Upload
sipahutarricko
View
56
Download
3
Embed Size (px)
Citation preview
TULI MENDADAK
1. Definisi
Tuli mendadak (sudden deafness) ialah tuli yang terjadi secara tiba-tiba,
bersifat sensorineural dan penyebabnya tidak dapat langsung diketahui, biasanya
terjadi pada satu telinga. Beberapa ahli mendefinisikan tuli mendadak sebagai
penurunan pendengaran sensorineural 30 dB atau lebih, paling sedikit tiga
frekuensi berturut-turut pada pemeriksaan audiometri dan berlangsung dalam
waktu kurang dari 3 hari. Oleh karena kerusakannya terutama di koklea dan
biasanya bersifat permanen, kelainan ini dimasukkan ke dalam keadaan darurat
otology.
(Sulistya A Budi. Patofisiologi dan Penatalaksanaan Tuli Mendadak Pada Kasus
Hiperkoagulasi. Jakarta. Bagian THT FK-UI RSUPN Dr.Cipto Mangunkusumo.
2002.)
2. Epidemiologi
Ketulian pada tuli mendadak sebagian besar kasus terjadi pada satu telinga
(unilateral) dan hanya 1,7% - 2% kasus terjadi pada dua telinga (bilateral). Di
Amerika Serikat terjadi 5-20 kasus tuli mendadak per 100.000 penduduk
pertahun. Hadjar E melaporkan di sub bagian Neurotologi THT FKUI/ RS Cipto
Mangunkusumo Jakarta pada tahun 1999 sampai dengan tahun 2001 terdapat 262
pasien tuli mendadak yang merupakan 6,24 % dari seluruh penderita ketulian dan
10% dari tuli sensorineural dan 36% dari penderita tuli akibat kelainan vaskuler.
(Abdilah F. Penatalaksanaan Satu Kasus Tuli Mendadak Unilateral dengan
Sindrom Anti Phospholipid. Jakarta. Bagian THT FK-UI RSUPN Dr.Cipto
Mangunkusumo. 2004)
Diperkirakan sekitar 4000 kasus sudden sensorineural hearing loss (SSNHL)
terjadi di USA setiap tahunnya.(pdf Moller). Insidens kejadian di US ini berkisar
antara 5-20 kasus per 100.000 orang. Banyak kasus yang tidak dilaporkan,
sehingga sangat besar kemungkinan angka tersebut bisa lebih tinggi. Hal ini
dikarenakan tuli mendadak dapat teratasi sebelum pasien tersebut mengunjungi
tempat pelayanan kesehatan. (Mathur N Neeraj.2009. Inner Ear, Sudden Hearing
Loss. http://emedicine.medscape.com/article/856313-overview. di akses pada
tanggal 30 Januari 2011. )
Distribusi antara pria dan wanita terlihat hampir sama. Berdasarkan data dari
beberapa penelitian, menyimpulkan bahwa sekitar 53% pria terkena tuli
mendadak dibandingkan wanita. Jenis kelamin bukan merupakan suatu faktor
risiko yang mempengaruhi kejadian kasus ini. (Mathur N Neeraj.2009. Inner Ear,
Sudden Hearing Loss. http://emedicine.medscape.com/article/856313-overview.
di akses pada tanggal 30 Januari 2011. )
Tuli mendadak dapat mengenai semua golongan usia, walaupun pada
beberapa penelitian, hanya sedikit ditemukan pada anak-anak dan lansia. Puncak
insidensi muncul pada usia 50an. Dewasa muda memiliki angka kejadian yang
hampir sama dengan dewasa pertengahan-tua. Usia rata-rata sekitar 40-54 tahun.
(Mathur N Neeraj.2009. Inner Ear, Sudden Hearing Loss.
http://emedicine.medscape.com/article/856313-overview. di akses pada tanggal 30
Januari 2011. )
3. Etiologi
Tuli mendadak dapat disebabkan oleh berbagai hal, antara lain oleh iskemia
koklea, infeksi virus, trauma kepala, trauma bising yang keras, perubahan tekanan
atmosfir, autoimun, obat ototoksik, penyakit Meniere dan neuroma akustik. Tetapi
yan biasanya dianggap sebagai etiologi adalah iskemia koklea dan infeksi virus.
(buku ijo)
Iskemia koklea merupakan penyebab utama tuli mendadak. Keadaan ini dapat
disebabkan oleh karena spasme, trombosis atau perdarahan arteri auditiva interna.
Pembuluh darah ini merupakan arteri ujung (end artery), sehingga bila terjadi
gangguan pada pembuluh darah ini koklea sangat mudah mengalami kerusakan.
Iskemia mengakibatkan degenerasi luas pada sel-sel ganglion stria vaskularis dan
ligamen spiralis. Kemudian diikuti oleh pembentukan jaringan ikat dan
penulangan. Kerusakan sel-sel rambut tidak luas dan membran basal jarang
terkena. (buku ijo)
Beberapa jenis virus, seperti virus parotis, virus campak, virus influenza B dan
mononukleosis menyebabkan kerusakan pada organ korti, membran tektoria dan
selubung myelin saraf akustik. Ketulian yang terjadi biasanya berat, terutama pada
frekuensi sedang dan tinggi. (buku ijo)
Banyak ahli berusaha untuk menemukan penyebab utama tuli mendadak
dengan melakukan berbagai penelitian. Keadaan tuli mendadak dapat disebabkan
oleh penyakit infeksi, trauma, neoplasma, gangguan imunologi, obat-obat
ototoksik, gangguan vaskuler, gangguan neurologi, gangguan metabolik dan lain-
lain. Ada juga yang berpendapat bahwa tuli mendadak disebabkan oleh 4 faktor
yaitu gangguan sirkulasi, infeksi virus, ruptur membran, dan proses autoimun.
(Alviandi W, Soetirto I. Tuli Mendadak dan Implikasinya. Jakarta. Bagian THT
FK-UI RSUPN Dr.Cipto Mangunkusumo. 2006.)
Infeksi virus
Ketulian mendadak sensorineural ditemukan pada kasus-kasus penyakit
MUMPS, measles, rubella, dan influenza yang disebabkan oleh infeksi adenovirus
dan sitomegalovirus (CMV). Pemeriksaan serologis terhadap pasien dengan
ketulian sensorineural idiopatik menunjukkan adanya peningkatan titer antibody
terhadap sejumlah virus. Antara 25-30 % pasien dilaporkan dengan riwayat
infeksi saluran nafas atas dengan kurang satu bulan onset kehilangan
pendengaran.
Pemeriksaan histopatologi tulang temporal pasien yang mengalami
ketulian mendadak menunjukkan adanya atrofi organ corti, atrofi stria vaskularis
dan membran tektorial serta hilangnya sel rambut dan sel penyokong dari koklea.
Gangguan Sirkulasi
Iskemia koklea diperkirakan merupakan penyebab tuli mendadak yang
tersering. Keadaan ini dapat disebabkan oleh karena spasme, trombosis atau
perdarahan arteria auditiva interna. Pembuluh darah koklea merupakan ujung
arteri (end artery), sehingga bila terjadi gangguan pada pembuluh darah ini koklea
sangat mudah mengalami kerusakan, Pada kasus emboli, trombosis, vasospasme,
dan hiperkoagulasi atau viskositas yang meningkat terjadi iskemia yang berakibat
degenerasi luas pada sel-sel ganglion stria vaskularis dan ligament spiralis.
Kemudian diikuti oleh pembentukan jaringan ikat dan penulangan.
Ruptur membran labirin
Ruptur membran labirin berpotensial menyebabkan kehilangan
pendengaran sensorineural yang tiba-tiba, membran basalis dan membran reissner
merupakan selaput tipis yang membatasi endolimfe dan perilimfe. Ruptur salah
satu dari membran atau keduanya dapat menyebabkan ketulian mendadak.
Penyakit autoimun pada telinga dalam
Ketulian sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun telinga dalam
masih belum jelas, tapi aktivitas imunologik koklea menunjukkan fakta yang
tinggi. (Mathur N Neeraj.2009. Inner Ear, Sudden Hearing Loss.
http://emedicine.medscape.com/article/856313-overview. di akses pada tanggal 30
Januari 2011. )
Faktor Predisposisi
Terdapat faktor predisposisi pada kasus-kasus tuli mendadak saat ini masih
banyak diperdebatkan. Penggunaan alkohol yang berlebihan, kondisi emosional
penderita, kelelahan, penyakit metabolik (diabetes melitus, hiperlipidemia),
penyakit kardiovaskuler, stres, umur dan kehamilan sering dianggap sebagai
faktor predisposisi terjadinya tuli mendadak. Banyak ahli berpendapat bahwa
keadaan kardiovaskuler sangat berpengaruh terhadap kejadian tuli mendadak.
(Alviandi W, Soetirto I. Tuli Mendadak dan Implikasinya. Jakarta. Bagian THT
FK-UI RSUPN Dr.Cipto Mangunkusumo. 2006.)
Tabel 3.1 Obat-obat ototoksikGolongan obat Contoh Obat Efek terhadap pendegaran
Salisilat Aspirin Tuli dapat terjadi pada
dosis tinggi, tetapi biasanya reversivel
Kuinolin KlorokuinNSAID
Tuli dapat terjadi pada dosis tinggi atau pemakaian jangka panjang, tetapi biasanya reversibel apabila obat dihentikan
Loop Diuretik BumetamidFurosemid
Asam Etackrinat
Dapat menyebabkan tuli sementara atau permanen. Jika dikombinasikan dengan obat-obat ototoksik lainnya, resiko kerusakan permanen meningkat.
Aminoglikosida AmikasinGentamisin
Tuli dapat terjadi pada dosis tinggi atau pemakaian jangka panjang. Tuli dapat bersifat permanen.
4. PatogenesisTerdapat 4 teori yang dipostulasikan bagi terjadinya tuli mendadak yaitu
infeksi viral labirin,gangguan vaskuler labirin,ruptur membran intrakoklear dan penyakit telinga dalam yang berhubungan dengan imun. Suatu proses penyakit yang melibatkan salah satu dari kemungkinan teoiritis ini dapat berakhir dengan tuli mendadak, namun tak satupun yang dapat menjelaskan secara menyeluruh.(6)
Penelitian terhadap penderita tuli mendadak menunjukkan adanya suatu prevalensi sedang penyakit viral.Juga ditemukan bukti serokonversi virus dan histopatologi telinga dalam yang konsisten dengan infeksi virus.beberapa penelitian mencatat 17-33% penderita tuli mendadak baru menderita penyakit virus.Pada pemeriksaan histopatologis tulang temporal,gambaran kehilangan sel rambut dan sel penyokong,atrofi membrana tektoria,atrofi stria vaskularis dan kehilangan neuron sesuai dengan kerusakan akibat virus.Pola kerusakan ini mirip dengan gambaran yang ditemukan pada tuli sekunder akibat cacar,campak dan rubella maternal.(6)
Teori kedua menyangkut gangguan vaskular yang terjadi pada koklea. Koklea merupakan suatu end organ karena suplai darahnya tidak ada kolateralnya. Fungsi koklea sensitif terhadap perobahan suplai darah. Gangguan vaskuler koklea akibat trombosis, embolus, penurunan aliran darah atau vasospasme adalah etiologi tuli mendadak. Penurunan oksigenasi koklea kemungkinan akibat dari perubahan aliran darah koklea. Perdarahan intrakoklea merupakan manifestasi awal yang diikuti fibrosis dan osifikasi koklea. Pada suatu studi ditemukan kesamaan antara faktor risiko koroner iskemik dan faktor risiko tuli mendadak.
Penemuan keterlibatan vaskuler dalam patogenesis tuli mendadak dapat dijadikan sebagai strategi preventif dan terapeutik.(6)
Teori lainnya terjadi tuli adalah akibat ruptur membran intrakoklea. Membran ini memisah telinga tengan dan telinga dalam. Di dalam koklea juga terdapat membran-membran halus memisah ruang perilimfe dan endolimfe. Secara teoritis, ruptur dari salah satu atau kedua jenis membran ini dapat mengakibatkan tuli mendadak. Kebocoran cairan perilimfe ke ruang telinga tengah lewat round window dan oval window telah diyakini sebagai mekanisme penyebab tuli. Ruptur membran intrakoklea membolehkan bercampurnya perilmfe dan endolimfe dan merobah potensi endokoklea secara efektif.(6)
5. DiagnosisDiagnosis didapatkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik serta
pemeriksaan penunjang audiologi dan laboratorium.a. Anamnesis
1. Kehilangan pendengaran tiba-tiba biasanya satu telinga yang tidak jelas penyebabnya berlangsung dalam waktu kurang dari 3 hari. (2)
2. Pasien biasanya mengingat dengan jelas kapan tepatnya mereka kehilangan pendengaran, pasien seperti mendengar bunyi ”klik” atau ”pop” kemudian pasien kehilangan pendengaran.(11)
3. Gejala pertama adalah berupa tinitus, beberapa jam bahkan beberapa hari sebelumnya bisa didahului oleh infeksi virus, trauma kepala, obat-obat ototoksik, dan neuroma akustik.
4. Pusing mendadak (vertigo) merupakan gejala awal terbanyak dari tuli mendadak yang disebabkan oleh iskemik koklear dan infeksi virus, dan vertigo akan lebih hebat pada penyakit meniere, tapi vertigo tidak ditemukan atau jarang pada tuli mendadak akibat neuroma akustik, obat ototoksik.(12)
5. Mual dan muntah.(13)6. Demam tinggi dan kejang. (9)7. Riwayat infeksi virus seperti mumps, campak, herpes zooster, CMV,
influenza B. (12)8. Riwayat hipertensi.(2)9. Riwayat penyakit metabolik seperti DM.(14)10. Telinga terasa penuh, biasanya pada penyakit meniere.(13)11. Riwayat berpergian dengan pesawat atau menyelam ke dasar laut.(12)12. Riwayat trauma kepala dan bising keras.(12)
b. Pemeriksaan fisik (2)Pada pemeriksaan fisik dengan otoskop, tidak ditemukan kelainan pada
telinga yang sakit. Sementara dengan pemeriksaan pendengaran didapatkan hasil sebagai berikut:
Tes penala :
Rinne positif, Weber lateralisasi ke telinga yang sehat, Schwabach memendek. Kesan : Tuli sensorieural
Audiometri nada murni :Tuli sensorineural ringan sampai berat.
c. Pemeriksaan penunjang (2)
Audiometri khusus- Tes SISI (Short Increment Sensitivity Index) dengan skor : 100% atau
kurang dari 70%- Tes Tone decay atau reflek kelelahan negatif.
Kesan : Bukan tuli retrokoklea Audiometri tutur (speech audiometry)- SDS (speech discrimination score): kurang dari 100%
Kesan : Tuli sensorineural Audiometri impedans :
Timpanogram tipe A (normal) reflek stapedius ipsilateral negatif atau positif sedangkan kolateral positif.Kesan : Tuli sensorineural Koklea
BERA ( Brainstem Evolved Responce Audiometry)Menunjukkan tuli sencori neural ringan sampai berat.
d. Pemeriksaan Laboratorium Hitung sel darah lengkap. LED. Faal Hemotasis dan faktor kuagalasi (PTT. Kultur bakterik. Eletrolit pada kadar glukosa . Kolesterol dan trigliserida Uji fungsi tiroid Tes autoimun seperti antibodi antinuklear dan reumatic
e. ENG ( Electtronistagmografi) RadiologiArteriografi
6. PenatalaksanaanPengobatan untuk tuli mendadak sampai saat ini merupakan suatu hal yang
kontroversi,tingginya angka perbaikan secara spontan ke arah normal maupun mendekati normal menyulitkan evaluasi pengobatan untuk tuli mendadak.Tak ada studi terkontrol yang dilakukan yang dapat membuktikan bahwa suatu obat secara bermakna menyembuhkan tuli mendadak.Seperti diketahui angka penyembuhan secara spontan tuli mendadak terjadi antara 40-70% kasus.Ada pendapat ahli menyatakan bahwa sebagian besar kasus tuli mendadak
mengalami proses penyembuhan secara partial terutama selama 14 hari pertama setelah onset penyakit.(2,17,18)
Terapi untuk tuli mendadak adalah (BUKU IJO)1. Tirah baring sempurna(total bed rest) istirahat fisik dan mental selama 2
minggu untuk menghilangkan atau mengurangi stress yang besar pengaruhnya pada keadaan kegagalan neovaskular.
2. Vasodilatansia yang cukup kuat misalnya dengan pemberian Complamin injeksi.
3x 1200 mg (4 ampul) selama 3 hari 3x 900 mg (3 ampul) selama 3 hari 3x 600 mg (2 ampul) selama 3 hari 3x 300 mg (1 ampul) selama 3 hari
Disertai dengan pemberian tablet vasodilator oral tiap hari.3. Prednison 4x 10 mg (2 tablet), tappering off tiap 3 hari (hati– hati pada
penderita DM).4. Vitamin C 500 mg 1x1 tablet/hari5. Neurobion 3x1 tablet /hari6. Diit rendah garam dan rendah kolesterol7. Inhalasi oksigen 4x15 menit (2 liter/menit), obat antivirus sesuai dengan virus
penyebab8. Hipertonik oksigen terapi
Pada pasien diabetes perlu diperhatikan, sebaiknya diberikan kortikosteroid injeksi dan bila perlu dilakukan pemeriksaan gula darah secara rutin setiap hari serta konsultasi ahli penyakit dalam. Apabila hasil konsultasi dengan Sub Bagian hematologi Penyakit Dalam dan Bagian kardiologi ditemukan kelainan, terapi ditambah sesuai dengan nasehat bagian tersebut.(BUKU IJO)
Evaluasi fungsi pendengaran dilakukan setiap minggu selama 1 bulan. Kallinen et al (1997) mendefinisikan perbaikan pendengaran pada tuli mendadak adalah sebagai berikut:
1. Sangat baik, apabila perbaikan >30 dB pada 5 frekuensi.2. Sembuh, apabila perbaikan ambang pendengaran <30 dB pada frekuensi
250 Hz, 500 Hz, 1000 Hz, 2000 Hz dan dibawah 25 dB pada frekuensi 4000 Hz.
3. Baik, apabila rerata perbaikan 10- 30 dB pada 5 frekuensi.4. Tidak ada perbaikan, apabila terdapat perbaikan <10 dB pada 5 frekuensi.
Bila gangguan pendengaran tidak sembuh dengan pengobatan di atas, dapat dipertimbangkan pemasangan alat bantu dengar (hearing aid). Apabila dengan alat bantu dengar juga masih belum dapat berkomunikasi secara adekuat perlu dilakukan psikoterapi dengan tujuan agar pasien dapat menerima keadaan. Rehabilitasi pendengaran agar dengan sisa pendengaran yang ada dapat digunakan
secara maksimal bila memakai alat bantu dengar dan rehabilitasi suara agar dapat mengendalikan volume, nada dan intonasi oleh karena pendengarannya tidak cukup untuk mengontrol hal tersebut.
7. PrognosisPrognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor, yaitu:
kecepatan pemberian obat, Respon 2 minggu pengobatan pertama, usia, derajat tuli saraf dan adanya faktor- faktor predisposisi.
Pada umumnya makin cepat diberikan pengobatan makin besar kemungkinan untuk sembuh, bila telah lebih dari 2 minggu kemungkinan sembuh menjaadi lebih kecil. Penyembuhan dapat sebagian atau lengkap, tetapi dapat juga tidak sembuh
DAFTAR PUSTAKA
1. Jenny B dan Indro S. 2007. Bab Tuli mendadak dalam buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorokan kepala dan leher. Edisi ke 6:Jakarta:FK UI.2. Anias CR. 2007. Otorhinolaryngology. Sudden Deafness. University of Rio De janeiro. Diakses dari: http://www.medstudents.com.br/otor/otor4.htm6. Deafness Research. 1999. Sudden sensorineural hearing loss. UK. Diakses dari:http://www.deafnessresearch.org.uk/Sudden%20sensorineural%20hearing%20loss+1627.twl7. Levine SC. Penyakit telinga dalam dalam buku ajar penyakit THT BOIES, edisi ke 6. EGC Jakarta. 119-388. Marthur N, Carr M et al. 2006. Inner ear, sudden hearing loss. Diakses dari:www. Emedicine.com/ent/topic227.htm.
9. Saunders WH. 1972. Sudden deafness and its several treatment. Columbus, OHIO. Simposium on ear Deafness. Diakses dari: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=174938610. Jenny B dan Indro S. 2004. Panduan penatalaksanaan gawat darurat telinga hidung, tenggorok. Jakarta: FK UI11. Danesh AA and Andreasen WD. 2007. Sudden hearing loss. Audilogical diagnosis and management. Denver, colorado: prepared for American academy of audiology convention. Diakses dari: www.coe.fau.edu/csd/SSHLPresAAA.pdf12. Griffith RW. 2004. Sudden deafness on one side is it diabetes. Diakses dari: http://www.healthandage.com/public/health-center/16/article-home/2926/Sudden-Deafness-on-One-Side-Is-It-Diabetes.html13. Betesda, 2003. Sudden deafness. Diakses dari: http://www.asha.org/public/hearing/disorders/prevalence_adults.htm14. Rauch SD. 2004. Treating Sudden deafness. A new study. Diakses dari: http://www.hearinglossweb.com/Medical/Causes/sens_neur/sud/trial.htm15. Indra S dkk. 2007. Bab gangguan pendengaran akibat ototoksik buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorokan kepala dan leher. Edisi ke 6:Jakarta:FK UI.
BAGIAN TELINGA HIDUNG TENGGOROKBEDAH KEPALA LEHER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALASPADANG
STATUS PASIEN PRESENTASI KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tanggal pemeriksaan :
Umur :
Jenis Kelamin : perempuan
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Suku Bangsa : Minang
Alamat :
ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Riwayat Penyakit Sekarang :
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi, dan Kebiasaan:
PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : CMC
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Frekuensi nadi : 84 x/menit
Frekuensi nafas : 20 x/menit
Suhu : 37 °C
Pemeriksaan sistemik
Kepala : tidak ada kelainan
Mata :
Konjungtiva : tidak anemis
Sklera : tidak ikterik
Toraks : tidak diperiksa
Jantung : tidak diperiksa
Abdomen : tidak diperiksa
Extremitas : akral hangat, refilling kapiler baik
STATUS LOKALIS THT
Telinga
Pemeriksaan Kelainan Dekstra Sinistra
Daun Telinga
Kel. Kongenital Tidak ada Tidak ada
Trauma Tidak ada Tidak ada
Radang Tidak ada Tidak ada
Kel. Metabolik Tidak ada Tidak ada
Nyeri tarik Tidak ada Tidak ada
Nyeri tekan Tidak ada Tidak ada
Dinding Liang
Telinga
Cukup lapang (N) Cukup lapang Cukup lapang
Sempit - -
Hiperemi Tidak ada Tidak ada
Edema Tidak ada Tidak ada
Massa Tidak ada Tidak ada
Sekret(-) /
Serumen
Bau Tidak ada Tidak ada
Warna Coklat
kekunungan
Coklat
kekuningan
Jumlah sedikit sedikit
Jenis serumen serumen
Membran Timpani
Utuh
Warna Putih mengkilat Putih mengkilat
Refleks cahaya (+), arah jam 5 (+), arah jam 7
Bulging Tidak ada Tidak ada
Retraksi Tidak ada Tidak ada
Atrofi Tidak ada Tidak ada
Perforasi
Jumlah perforasi Tidak ada Tidak ada
Jenis - -
Kwadran - -
Pinggir - -
Gambar
Mastoid
Tanda radang Tidak ada Tidak ada
Fistel Tidak ada Tidak ada
Sikatrik Tidak ada Tidak ada
Nyeri tekan Tidak ada Tidak ada
Nyeri ketok Tidak ada Tidak ada
Tes Garpu tala
Rinne (+) (+)
Schwabach
Weber
Kesimpulan
Audiometri
Hidung
Pemeriksaan Kelainan Dextra Sinistra
Hidung luar Deformitas Tidak ada Tidak ada
Kelainan
kongenital
Tidak ada Tidak ada
Trauma Tidak ada Tidak ada
Radang Tidak ada Tidak ada
Massa Tidak ada Tidak ada
Sinus Paranasal
Inspeksi
Tampak edema di daerah sinus maksilaris sinistra
Pemeriksaan Dextra Sinistra
Nyeri tekan Tidak ada Tidak ada
Nyeri ketok Tidak ada Tidak ada
Rinoskopi Anterior
Vestibulum Vibrise ada ada
Radang Tidak ada Tidak ada
Kavum nasi Cukup lapang (N) Cukup lapang Cukup lapang
Sempit - -
Lapang - -
Sekret Lokasi - -
Jenis - -
Jumlah Tidak ada Tidak ada
Bau - -
Konka inferior Ukuran Eutrofi Eutrofi
Warna Merah muda Merah muda
Permukaan Licin Licin
Edema Tidak ada Tidak ada
Konka media Ukuran Eutrofi Eutrofi
Warna Merah muda Merah muda
Permukaan Licin Licin
Edema - -
Septum Cukup Cukup lurus
lurus/deviasi
Permukaan Licin Licin
Warna Merah muda Merah muda
Spina Tidak ada Tidak ada
Krista Tidak ada Tidak ada
Abses Tidak ada Tidak ada
Perforasi Tidak ada Tidak ada
Massa
Tidak ada
Lokasi - -
Bentuk - -
Ukuran - -
Permukaan - -
Warna - -
Konsistensi - -
Mudah digoyang - -
Pengaruh
vasokonstriktor
- -
Gambar
Rinoskopi Posterior
Pemeriksaan Kelainan Dekstra Sinistra
Koana
Cukup lapang (N) Cukup lapang Cukup lapang
Sempit - -
Lapang - -
Mukosa
Warna Sukar dinilai Sukar dinilai
Edema - -
Jaringan granulasi - -
Konkha superior Ukuran Sukar dinilai Sukar dinilai
Warna - -
Permukaan - -
Edema - -
Adenoid Ada/tidak Sukar dinilai Sukar dinilai
Muara tuba
eustachius
Tertutup secret Tidak ada Tidak ada
Edema mukosa - -
Massa
Tidak ada
Lokasi - -
Ukuran - -
Bentuk - -
Permukaan - -
Post Nasal DripAda/tidak Tidak ada Tidak ada
Jenis
Gambar
Orofaring dan Mulut
Pemeriksaan Kelainan Dekstra Sinistra
Palatum mole +
Arkus faring
Simetris/tidak Simetris Simetris
Warna Merah muda Merah muda
Edema Tidak ada Tidak ada
Bercak/eksudat Tidak ada Tidak ada
Dinding Faring Warna Merah muda Merah muda
Permukaan Licin Licin
Tonsil Ukuran T1 T1
Warna Merah muda Merah muda
Permukaan Rata Rata
Muara kripti Tidak Melebar
Detritus Tidak Ada Tidak ada
Eksudat Tidak ada Tidak ada
Perlengketan Tidak ada Tidak ada
dengan pilar
Peritonsil Warna Merah muda
Edema Tidak ada Tidak ada
Abses Tidak ada Tidak ada
Tumor
Tidak ada
Lokasi - -
Bentuk - -
Ukuran - -
Permukaan - -
Konsistensi - -
GigiKaries/radiks Tidak ada Tidak ada
Kesan Hygiene baik Hygiene baik
Lidah
Warna Merah muda Merah muda
Bentuk Normal Normal
Deviasi Tidak ada Tidak ada
Massa Tidak ada Tidak ada
Gambar
Laringoskopi Indirek
Pemeriksaan Kelainan Dekstra Sinistra
Epiglottis
Bentuk Kubah Kubah
Warna Merah muda Merah muda
Edema Tidak ada Tidak ada
Pinggir rata/tidak Rata Rata
Massa Tidak ada Tidak ada
Aritenoid
Warna Sukar Dinilai Sukar Dinilai
Edema - -
Massa - -
Gerakan - --
Ventrikular Band Warna Sukar Dinilai Sukar Dinilai
Edema - -
Massa - -
Plika Vokalis
Warna Sukar Dinilai Sukar Dinilai
Gerakan - -
Pinggir medial - -
Massa - -
Subglotis/tracheaMassa Sukar Dinilai Sukar Dinilai
Sekret ada/tidak - -
Sinus piriformisMassa - -
Sekret - -
ValekuleMassa - -
Sekret (jenisnya) - -
Gambar
Pemeriksaan Kelenjar Getah Bening Leher
Pada inspeksi tidak terlihat pembesaran kelenjar getah bening leher.
Pada palpasi tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening leher.
RESUME
Anamnesis
Pemeriksaan Fisik :
Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis
Diagnosis Tambahan
Diagnosis Banding
Pemeriksaan Anjuran
Terapi :
Terapi Anjuran :
Prognosis
Quo ad Vitam :
Quo ad Sanam:
DISKUSI
Pada kasus di atas, diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan pasien
datang dengan keluhan nyeri di daerah wajah sebelah kiri Sejak 2 hari sebelum
datang ke RS, keluhan disertai dengan nyeri menelan, hidung tersumbat, terasa
menelan ingus, gigi sakit dan riwayat sering sakit gigi. Dari pemeriksaan fisik
didapatkan terdapat karies dentis, salah satunya di gigi molar 1 kiri atas dan nyeri
tekan ketok pada daerah sinue maksila.pipi kiri. Pada pasien ini tidak dilakukan
pemeriksaan rhinoskopi posterior dan laringoskopi karena pasien merasa nyeri
saat membuka mulut. Dari pemeriksaan foto rontgen posisi water, terlihat
perselubungan dan air fluid level di sinus maksilaris sinistra. Berdasarkan
pemeriksaan diatas ditegakkan diagnosis kerja sinusitis maksilaris dentogen
sinistra kronis eksaserbasi akut dengan diagnosis tambahan caries dentis dan
faringitis.
Tindakan yang dilakukan pada pasien ini dengan mengobati faktofr
etiologi dari sinusitisnya yaitu konsul kebagian gigi dan mulut. Sedangkan unutk
mengatasi serangan akut sinusitis dan faringitis diberikan antibiotic, dekongestan,
anti inflamasi dan analgetik. Untuk penatalaksanaan lanjutan disarankan
menjalani BSEF setalh serangan akut teratasi.
Pada pasien ini diberikan edukasi untuk menjaga hygiene gigi dan
mulutnya. Sehingga diharapkan pasien tidak lagi mengeluhkan mengenai
sinusitisnya.