Tutorial II Anemia Novandra

7/21/2019 Tutorial II Anemia Novandra

http://slidepdf.com/reader/full/tutorial-ii-anemia-novandra 1/7

ANEMIA

1. Definisi

Anemia adalah penurunan massa eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi

fungsinya untuk menghantarkan oksigen yang cukup ke jaringan perifer (penurunan oxygen

carrying capacity).

Anemia didefinisikan sebagai keadaan dimana kadar hemoglobin <13,5 mgd! atau hemtokrit

<"1# pada pria, atau <1$ mgd! dan <3%# pada &anita.

2. Gejala Klinis

Anemia jarang terdiagnosis dari penampakannya sendiri, kecuali pada kasus'kasus yang nyata.

anifestasi klinis yang timbul secara primer berhubungan dengan upaya kompensasi tubuh yang

dirangsang oleh keadaan hipoksia. Anemia lebih sering ditemukan pada pemeriksaan darah rutin

bagi pasien yang mengeluhkan perasaan mudah lelah ataupun sesak nafas. adang ditemukan

penderita dengan anemia lanjut yang disertai dengan tanda'tanda dan gejala'gejala anemia.

*alaupun demikian, anemia dengan derajat yang ringan dapat terjadi tanpa keluhan atau gejala

apa pun. +enis anemia harus ditentukan dengan segera untuk mempersempit upaya pencarian

keadaan yang mungkin menjadi penyebabnya.

3. Pembentukan dan pengaturan produksi eritrosit

Sel stem hemopoietik pluripoten menginduksi pertumbuhan dan diferensiasi sel-sel darah.

a) ada sumsum tulang terdapat sel stem hemopoietik pluripoten, yang merupakan asal dari

seluruh sel'sel dalam darah sirkulasi, termasuk eritrosit. arena sel'sel darah diproduksi terus

sepanjang hidup seseorang, maka sebagian sel'sel ini masih tepat seperti sel'sel pluripoten

asalnya dan disimpan dalam sumsum tulang, &alaupun jumlahnya berkurang seiring

bertambahnya usia.

b) -ebagian besar dari sel'sel stem yang direproduksi akan berdiferensiasi untuk membentuk sel'stem'commited, sel paling mula yang masih belum dapat dibedakan dari sel stem

pluripoten, &alaupun telah membentuk jalur sel khusus. ila ditumbuhkan dalam biakan, sel

stem ini akan menghasilkan koloni tipe sel darah yang spesifik yang bila menghasilkan

eritrosit disebut unit pembentuk koloni eritrosit, dan singkatan /0'2.

c) ertumbuhan dan reproduksi berbagai sel stem diatur oleh bermacam'macam protein yang

disebut penginduksi pertumbuhan, misalnya interleukin 3, yang memicu pertumbuhan tetapi

tidak membedakan sel'sel. embedakan sel'sel adalah fungsi dari rangkaian protein lain,

yang disebut penginduksi diferensiasi, menuju tipe akhir sel'sel darah de&asa.d) embentukan protein'protein tersebut dikendalikan oleh faktor'faktor di luar sumsum tulang.

ada eritrosit, kontak dengan oksigen yang rendah dalam &aktu lama akan mengakibatkan





ila seseorang berada dalam atmosfer dengan kadar oksigen yang rendah, maka dalam

beberapa menit sampai beberapa jam akan mulai dibentuk eritropoietin, yang mencapai maksimum

dalam $" jam. 8amun sampai 5 hari kemudian, hampir tidak tampak lagi eritrosit baru dalam

sirkulasi darah. 4al ini terjadi karena pengaruh utama eritropoietin adalah merangsang produksi

proeritroblas dalam sumsum tulang dan mempercepat maturasinya. roduksi yang cepat ini akan

terus berlangsung sampai jumlah eritrosit yang terbentuk cukup untuk mengangkut oksigen (dalam

jumlah yang memadai) ke jaringan &alaupun kadar oksigen rendah.

ila tidak ada eriropoietin, maka sumsum tulang hanya membentuk sedikit eritrosit. ada

keadaan ekstrem lain, bila eritropoietin yang terbentuk sangat banyak, dan tersedia banyak sekali

0e dan nutrisi lain yang diperlukan, kecepatan produksi eritrosit dapat meningkat sampai 16 lipat

atau lebih. arena itu, mekanisme pengaturan eritropoietin untuk eritrosit merupakan suatu

mekanisme yang kuat.

. !etabolime "at #esi

$e dalam tubuh.

+umlah total 0e dalam tubuh (sekitar "'5 gram), %5# dijumpai dalam bentuk 4b, 15'36 # disimpan

dalam sistem retikukuloendotelial dan parenkim hati (khususnya dalam bentuk feritin), sekitar " #

dalam bentuk mioglobin, 1 # dalam bentuk macam'macam senya&a heme, dan 6,1 # bergabung

dengan protein transferin dalam plasma darah.

%bsorpsi $e.

0e diabsorbsi dari semua bagian usus halus, dia&ali dengan sekresi apotransferin oleh hati melalui

cairan empedu ke duodenum. 9alam usus halus, apotransferin berikatan dengan senya&a 0e

maupun 0e bebas dari hemo atau mioglobin. ombinasi yang disebut transferin ini kemudian

diabsorbsi ke dalam sel epitel kemudian dilepaskan dalam bentuk transferin plasma.

$e dalam plasma dan pen&impanan $e.

:katan dengan transferin bersifat longgar sehingga 0e dapat dilepaskan ke setiap jaringan. elebihan

0e dalam darah disimpan dalam seluruh sel tubuh, tapi terutama di hepatosit hati dan sedikit di sel

retikuloendotelial sumsum tulang. 9alam sitoplasma, 0e terutama bergabung dengan protein

apoferitin untuk membentuk feritin. 0e yang disimpan sebagai feritin ini disebut 0e cadangan. ila

jumlah total 0e dalam tubuh melebihi jumlah yang dapat ditampung oleh apoferitin, sedikit 0e

akan disimpan dalam bentuk yang tidak larut, yang disebut hemosiderin. *alaupun terdapat

mekanisme pengaturan umpan balik untuk mengatur absorbsi 0e, bila seseorang makan banyak

sekali senya&a 0e, maka 0e yang berlebihan masuk ke dalam darah dan dapat menyebabkan

penyimpanan hemosiderin yang banyak sekali dalam sel'sel retikuloendotelial di seluruh tubuh.

-uatu saat, hal ini dapat sangat merugikan.

'. Klasifikasi berdasarkan !orfologi dan (tiologi



%nemia )ipokromik !ikrositer

Anemia defisiensi besi

;halassemia mayor

Anemia akibat penyakit kronik

Anemia sideroblastik

%nemia *ormokromik *ormositer

Anemia pasca perdarahan akut

Anemia hemolitik didapat

Anemia akibat penyakit kronik

Anemia aplastik

Anemia pada gagal ginjal kronik

Anemia pada sindrom mielodidplastik

Anemia pada keganasan hematologic

%nemia !akrositer

entuk egaloblastik

○ Anemia defisiensi asam folat

○ Anemia defisiensi 1$, termasuk anemia pernisiosa.

entuk non'megaloblastik

○ Anemia pada penyakit hati kronik

○ Anemia pada hipotiroidisme

○ Anemia pada sindrom mielodisplastik

+. Patofisiologi berbagai jenis anemia

Anemia berarti kurangnya jumlah eritrosit, yang dapat disebabkan oleh hilangnya darah yang

terlalu cepat atau karena terlalu lambatnya produksi eritrosit. eberapa tipe anemia dan penyebab

fisiologisnya adalah sebagai berikut

%nemia akibat kehilangan darah ,defisiensi $e.

-etelah mengalami perdarahan yang cepat, maka tubuh akan mengganti cairan plasma dalam 1'3 hari,

namun hal ini akan menyebabkan konsentrasi eritrosit menjadi rendah. ila perdarahan tidak

berlanjut, konsentrasi eritrosit biasanya kembali normal dalam 3'% minggu. ada kehilangan darah



yang kronis, penderita seringkali tak dapat mengabsorbsi cukup 0e dari usus halus untuk

membentuk 4b secepat darah yang hilang. Akibatnya terbentuk eritrosit dengan sedikit sekali 4b,

sehingga menimbulkan keadaan anemia hipokromik mikrositik.

%nemia aplastik .

Aplasia sumsum tulang berarti tidak berfungsinya sumsum tulang. ada seseorang yang terpapar

radiasi sinar gamma akibat ledakan bom atom terjadi kerusakan sumsum tulang yang menyeluruh,

yang diikuti dalam beberapa minggu diikuti dengan anemia yang mematikan. 9emikian juga,

terapi sinar' yang berlebihan, bahan'bahan kimia pada industri tertentu, dan pada penderita

sensitif bahkan obat'obatan dapat mengakibatkan efek yang sama.

%nemia megaloblastik .

ila salah satu faktor yang penting dalam pembentukan eritrosit hilang (seperti itamin 1$, asam

folat, dan faktor'faktor intrinsik dari mukosa lambung), maka produksi eritroblas dalam sumsum

tulang menjadi terganggu. 2ritroblas tidak dapat berpoliferasi secara cepat untuk membentuk

eritrosit dalam jumlah normal, sehingga tumbuh terlalu besar dengan bentuknya yang aneh, yang

disebut megaloblas. embrannya pun rapuh sehingga mudah pecah. +adi, pada atropi mukosa

lambung (seperti pada anemia pernisiosa) atau setelah gastrektomi total, dapat terjadi anemia

megaloblastik. +uga pada penderita saria&an usus (intestinal sprue), di mana asam folat dan

itamin 1$ sedikit sekali diabsorbsi, sering terjadi anemia megaloblastik.

%nemia hemolitik .

ada bermacam bentuk eritrosit yang abnormal (kebanyakan herediter), sel'sel bersifat rapuh,

sehingga mudah robek se&aktu mele&ati kapiler, terutama limpa. *alaupun jumlahnya normal,

atau bahkan berlebihan, masa hidup eritrosit ini sangat singkat sehingga sering mengakibatkan

anemia yang berat. eberapa tipe anemia ini adalah antara lain

a) ada sferositosis herediter, eritrosit berukuran sangat kecil dan berbentuk sferis. -el'sel ini

tak dapat dikompresi sebab tidak memiliki struktur membran seperti kantong yang lentur.

-aat mele&ati pulpa lienalis, sel'sel mudah robek &alaupun hanya dengan sedikit tekanan. b) ada anemia sel bulan sabit, eritrosit mengandung tipe 4b - yang abnormal. ila 4b ini

terpapar dengan oksigen kadar rendah, ia akan mengendap menjadi kristal'kristal panjang

dalam eritrosit yang memperpanjang sel dan lebih memberi gambaran sel seperti bulan

sabit. 2ndapan 4b juga merusak membran sel, sehingga sel menjadi sangat rapuh.

c) 4emolisis juga dapat disebabkan oleh reaksi transfusi, malaria, dan obat'obatan tertentu.

. %namnesis dan pemeriksaan fisik

2aluasi pada penderita anemia membutuhkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang seksama.

/i0a&at pen&akit dahulu.



=i&ayat penyakit yang sekiranya berguna antara lain meliputi paparan terhadap agen toksik atau

obat'obatan tertentu dan adanya gejala'gejala yang berhubungan dengan gangguan lain yang

biasanya disertai dengan anemia. 4al ini termasuk gejala dan tanda seperti perdarahan, kelelahan,

malaise, demam, kehilangan berat badan, keringat malam, dan gejala'gejala sistemik lainnya.

/i0a&at nutrisi.

-ebaiknya selalu dilakukan penilaian ri&ayat nutrisi yang terkait dengan penggunaan obat'obatan

atau alkohol dan ri&ayat anemia dalam keluarga. !atar belakang geografis dan suku etnis

tertentu berhubungan dengan peningkatan kemungkinan adanya kelainan herediter molekul

hemoglobin.

Penemuan fisik .

ada penderita anemia, hasil pemeriksaan fisik dapat menunjukkan denyut jantung dan denyut

nadi perifer yang kuat, dan systolic >flo&? murmur. ulit dan membran mukosa dapat menjadi

pucat jika kadar hemoglobin < @'16 gd!. 9alam hal ini, pemeriksaan fisik ini harus difokuskan

pada daerah di mana pembuluh darah dekat dengan permukaan, seperti membran mukosa, jaringan

di ba&ah kuku (nail beds), dan telapak tangan (palmar creases). +ika &arna telapak tangan tampak

lebih terang daripada kulit di sekelilingnya (ketika tangan hiperekstensi), kadar hemoglobin

biasanya < @ gd!).

Patofisiologi anemia.

etunjuk terhadap mekanisme anemia diperoleh dari pemeriksaan fisik, dengan ditemukannya

tanda'tanda infeksi, darah dalam feses, limfadenopati, splenomegali, atau ptekiae. -plenomegalidan limfadenopati memberi kesan limfoproliferatif sebagai penyakit yang mendasari, sedangkan

ptekiae memberi kesan adanya disfungsi platelet. ila tidak ada kepastian apakah anemia ringan

sekedar merupakan ariasi normal yang ekstrim, hasil pemeriksaan laboratorium yang lalu

mungkin dapat membantu.

. erapi

;erapi kausal terapi terhadap penyebab perdarahan.

emberian preparat 0e 0errous sulphate (3$66mg). reparat lain ferrous gluconate,

f.fumarat, f. lactate, f. succinate.

;erapi besi parenteral

engobatan lain diet dengan tinggi protein he&ani,it /,tranfusi darah namun jarang jika

tidak ada indikasi. +ika diakukan tranfusi maka diberikan =/ (pack red cell) untuk

mengurangi bahaya oerload.



D%$%/ PS%K%

raun&ald, 2 0auci, A- asper, 9! 4auser, -! !ongo, 9! +ameson, +!. $665. Anemia and

olycythemia. 9alam 4arrisonBs anual of edicine 1%th 2dition. :ndia cCra&'4ill

:nternational.

2rsle, Allan. $661. ;he 2rythrocyte /linical anifestations and /lassification of 2rythrocyte

9isorders. 9alam *illiams 4ematology %th 2dition. -A.

/urrent edical 9iagnosis and ;reatment, c Cra& 4ill edical, $613

Documents

Tutorial II Anemia Novandra