Anamnesis Hipotesis MekanismeData tambahan Tujuan
belajarPemecahan masalah
Nama Lengkap: Tn. MJenis Kelamin: Laki-lakiUmur: 35 tahunAgama :
IslamPekerjaan: karyawanPendidikan: SMAStatus: Kawin
Anamnesis;Pasien datang ke poliklinik saraf karena obat habis
dan pasien ingin kontrol. Pasien mengaku menderita kejang pertama
kali tahun 2002. Kejang muncul lagi pada tahun 2009 dan 2014.
Kejang yang dirasakan berupa kekakuan otot tangan sebelah kiri,
tidak ada keluhan di anggota tubuh lain. Pasien merasa sadar saat
terjadinya kejang dan pasien sempat berteriak minta bantuan.Kejang
muncul tiba-tiba ketika beliau sedang duduk di depan komputer.
Pasien sadar penuh sebelum, sedang berlangsung dan setelah
berlangsungnya kejang. Pasien rutin minum obat-obatan anti kejang
dari dokter. Menurut pengakuan pasien, keluhan kambuh disaat beliau
bekerjaPada saat ini pasien tidak mengeluhkan rasa pusing/nyeri
kepala, lemas, kesemutan/kelemahan tungkai disangkal. Pasien tidak
mempunyai keluhan serupa dimasa kecil. menyangkal adanya riwayat
hipertensi dan DM. Pasien mengakui adanya riwayat keluarga yang
mempunyai keluhan serupa yaitu adik pasien, riwayat hipertensi dan
DM disangkal.Pasien bekerja sebagai karyawan swasta di bagian
teknologi komputer. Pasien adalah tipe orang pekerja keras, beliau
suka bekerja hingga larut malam, bahkan pekerjaan kantor sering
dibawa pulang ke rumah. Hal tersebut menyebabkan beliau kurang
istirahat/tidur.
Keadaan umum : sedang Kesadaran : compos mentis Tekanan darah :
110/ 70 mmHg Nadi : 84 kali permenit Suhu : 36.5 STATUS GENERALIS
KEPALA Bentuk : Normocephal Rambut: Putih, pendek, lurus Mata :
CA-/-, SI-/-, Telinga : Tidak ada kelainan Hidung: Tidak ada
kelainan Mulut : Tidak ada kelainan THORAKS Pulmonal : Vesikuler
+/+, Wheezing -/-,Rhonki -/- Cor: S1 S2 Reguler, Murmur (-), Gallop
(-)ABDOMEN Inspeksi : Datar simetris Auskultasi : BU + meningkat
Palpasi : Nyeri tekan (+), Hepar&Lien tdk teraba EKSTERMITAS :
Akral hangat, capillary refill 2PEMERIKSAAN NEUROLOGIS Tanda-tanda
perangsangan meningens Kaku kuduk (-) Brudzinski 1/II (-)Nervus
cranialis n. I: tidak di temukan kelainan n. II : tidak dilakukan
n. III , IV, dan VI - sikap bola mata : tidak diperiksa - ptosis
(-)- strabismus (-)- Eksoptalmus (-)- Endopthalmus (-)- Diplopia
(-)- pergerakan bola mata : kesegala arah baik -pupil : bulat ,
isokor - reflek cahaya : +/+ n. V buka tutup mata:normal gerakan
rahang: normal reflek kornea : tidak diperiksa reflek maseter :
tidak diperiksa n.VII : normal n. VIII : nystagmus -/- n. IX, X,
XI,XII : tidak di periksa 5. Motorik : 5 5 5 5 5 55 5 5 5 5
5Tungkai kanan : Laseque (-), Cross Laseque (-), Naffziger (-),
Patrick (-) Kontra Patrick (-)Tungkai Kiri : Laseque (-), Cross
Laseque (-), Naffziger (-), Patrick (-),
6. Sensorik- Eksteroseptif: rasa raba baik pada tungkai kiri,
tekan dan nyeri baik- Proprioseptif: rasa getar dan posisi sendi
baik7. Fungsi otonom : BAK dan BAB normal8.Reflek fisiologis :
Reflek biceps ++/++, Reflek triceps ++/++, Reflek KPR ++/++,Reflek
APR ++/++9.Reflek patologis : Reflek Hoffman Trommer -/-, Reflek
Babinsky -/-
Diagnosis:Epilepsi
1. Definisi Epilepsiadalah Cetusan listrik lokal pada substansia
grisea otak yang terjadi sewaktu-waktu, mendadak, dan sangat cepat
yang dapat mengakibatkan serangan penurunan kesadaran, perubahan
fungsi motorik atau sensorik, perilaku atau emosional yang
intermiten dan stereotipik.
2. Etiologi Epilepsi. Penyebabnya adalah kelainan bangkitan
listrik jaringan saraf yang tidak terkontrol baik sebagian maupun
seluruh bagian otak. Keadaan ini bisa diindikasikan sebagai
disfungsi otak.Untuk menentukan faktor penyebab dapat diketahui
dengan melihat usia serangan pertama kali. Misalnya : usia dibawah
18 tahun kemungkinan faktor penyebabnya ialah trauma perinatal,
kejang demam, radang susunan saraf pusat, struktural, penyakit
metabolik, keadaan toksik, penyakit sistemik, penyakit trauma
kepala, dan lain-lain
3. Faktor Risiko Faktor resiko untuk terjadinya epilepsi pada
penderita kejang demam adalah:a. Jika ada kelainan neurologis atau
perkembangan sebelum kejang demam pertama b. Kejang demam kompleks
c. Adanya riwayat epilepsi pada orangtua atau saudara kandung.4.
Klasifikasi Klasifikasi epilepsi : a. Bangkitan Parsial/fokal1.
Bangkitan parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)2. Bangkitan
parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran)3. Bangkitan umum
sekunder (tonik-klonik, tonik atau klonik)b. Bangkitan umum
(konvulsi atau non-konvulsi)1. Bangkitan lena (absence)2. Bangkitan
mioklonik3. Bangkitan tonik4. Bangkitan atonik5. Bangkitan klonik6.
Bangkitan tonik-klonik5. Patofisiologi Kejang disebabkan karena ada
ketidakseimbangan antara pengaruh inhibisi dan eksitatori pada otak
Ketidakseimbangan bisa terjadi karena : Kurangnya transmisi
inhibitori Contoh: setelah pemberian antagonis GABA, atau selama
penghentian pemberian agonis GABA (alkohol, benzodiazepin)
Meningkatnya aksi eksitatori sehingga meningkatnya aksi glutamat
atau aspartat6.Terapi FarmakologiObat-obat anti epilepsy yang ada
sekarang ini dapat dibagi dalam 3 kategori berdasarkan mekanisme
aksinya :1. Obat- obat yang bekerja dengan meningkatkan inaktivasi
kanal Na+ObatyanGmeningkatkan inaktivasi kanal Na+ memiliki
mekanisme aksi menurunkan kemampuan syaraf untuk menghantarkan
muatan listrik. Contoh : fenitoin, karbamazepin, lamotrigin,
okskarbazepin, asam valproat. 2. Obat- obat yang bekerja dengan
meningkatkan transmisi inhibitor GABAergik.a. Obat- obat yang
merupakan agonis reseptor GABA bekerja dengan meningkatkan
transmisi inhibitor dengan mengaktifkan kerja reseptor GABA.
Contoh: benzodiazepine dan barbiturate.b. Obat- obat yang bekerja
dengan menghambat GABA trasaminase sehingga konsentrasi GABA
meningkat. Contoh : vigabatrin.c. Obat- obat yang bekerja dengan
menghambat GABA transporter sehingga memperlama aksi GABA. Contoh:
tiagabin. d. Obat-obat yang dapat meningkatkan konsentrasi GABA
pada cairan cerebrospinal pasien (diperkirakan dengan menstimulasi
pelepasan GABA dari non-vesicular pool). Contoh : gabapentin. 3.
Obat- obat yang menurunkan nilai ambang arus ion Ca2+Obat- obat
dalam golongan ini memiliki mekanisme aksi dengan menghambat kanal
ion Ca2+ tipe T. arus Ca2+ kanal tipe T merupakan arus pacemaker
dalam neuron thalamus yang bertanggung jawab terjadinya letupan
kortikal ritmik serangan kejang. Contoh : etosuksimid. 8.Prognosis
epilepsi dihubungkan dengan terjadinya remisiserangan baik dengan
pengobatan maupun status psikososial, danstatus neurologis
penderita. Batasan remisi epilepsi yang seringdipakai adalah 2
tahun bebas serangan (kejang) dengan terapi. Padapasien yang telah
mengalami remisi 2 tahun harus dipertimbangkanuntuk penurunan dosis
dan penghentian obat secara berkala Pemeriksaan EEGHasil : Rekaman
EEG kualitatif : irama dasar alfa, simetris, regular, dijumpai
gelombang sharp yang difus di hampir semua tempat. Voltase
rendah-sedang. Brain mapping: voltase elektrik otak : 0,2-7,6 v.
Power absolute : di dominasi oleh gelombang alfa. Tampak gambaran
asimetris hemisferium Kesimpulan: abnormal dengan adanya gelombang
iritatif yang difus
1. Bagimana cara mendiagnosis epilepsy ?2. Bagaimana prinsip
pengobatan epilepsy?1. Diagnosis Ada 3 langkah untuk menuju
diagnosis epilepsi, yaitu 14 :1) Langkah pertama : Memastikan
apakah kejadian yang bersifat paroksisimal merupakan bangkitan
epilepsi.2) Langkah kedua:Apabila benar terdapat bangkitan
epilepsi, maka tentukanlah bangkitan tersebut termasuk tipe
bangkitan yang mana.3) Langkah ketiga : tentukan sindrom epilepsi
apa yang ditunjukkan oleh bangkitan tadi, atau penyakit epilepsi
apa yang diderita oleh pasien dan tentukan etiologinya. Diagnosis
epilepsi ditegakkan atas dasar adanya bangkitan epilepsi berulang
(minimum 2 kali) tanpa provokasi, dengan atau tanpa adanya gambaran
epileptiform pada EEG Secara lengkap urutan pemeriksaan untuk
menuju ke diagnosis adalah sebagai berikut :A. Anamnesis Anamnesis
harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh. Penjelasan
perihal segala sesuatu yang terjadi sebelum, selama dan sesudah
serangan (meliputi gejala dan lamanya serangan) merupakan informasi
yang sangat berarti dan merupakan kunci diagnosisB. Pemeriksaan
fisik umum dan neurologis Pemeriksaan fisik harus menepis
sebab-sebab terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan riwayat
penyakit sebagai pegangan. Pada pasien anak, pemeriksa harus
memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan, organomegali, dan
perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukkan awal
gangguan pertumbuhan otak unilateralC. Pemeriksaan penunjang1)
Pemeriksaan laboratorium2) Elektro ensefalografi (EEG)3) Rekaman
video EEG4) Pemeriksaan Radiologis5) Pemeriksaan neuropsikologi2.
Prinsip umum terapi epilepsi: a. sesuai dengan jenisi epilepsy,
adverse effect dari obat antiepilepsi yang spesifik, dan kondisi
pasien.b. Monoterapi lebih baik untuk mengurangi potensi adverse
effect,meningkatkan kepatuhan pasien, tidak terbukti bahwa
politerapi lebih baik dari monoterapi.c. Menghindari atau
meminimalkan pengguanaan antiepilepsi sedative untuk mengurangi
toleransi, efek pada intelegensia, memori, kemampuan motorik bisa
menetap selama pengobatan.d. Jika memungkinkan, terapi diinisiasi
dengan satu antiepilepsi non-sedatif, jika gagal dapat diberikan
antiepilepsi sedative atau dengan politerapi.e. Pemberian obat
antiepilepsi diinisiasi dengan dosis terkecil dan dapat
ditingkatkan sesuai dengan kondisi klinis pasien. Hal ini untuk
meningkatkan kepatuhan pasien.f. Variasi individual pasien terhadap
respon obat antiepilepsi, memerlukan pemantauan ketat dan
penyesuaian dosis.g. Apabila gagal mencapai target terapi yang
diharapkan, obat antiepilepsi dapat dihentikan secara perlahan dan
diganti dengan obat lain.h. Pemberian obat antiepilepsi secara
politerapi sebaiknya dihindari. i. Jika dimungkinkan dapat
dilakukan monitoring kadar obat dalam darah sebagai dasar dilakukan
penyesuaian dosis disertai dengan pengamatan terhadap kondisi
klinis pasien.j. Jika dosis obat yang dapat ditoleransi tidak dapat
mengontrol kejang atau efek samping dialami oleh pasien, obat
pertama dapat diganti (disubstitusi dengan obat lini pertama
lainnya dari obat anti epilepsi).Pasien datang ke poliklinik saraf
karena obat habis dan pasien ingin control. Kejang yang dirasakan
berupa kekakuan otot tangan sebelah kiri, tidak ada keluhan di
anggota tubuh lain Kejang muncul tiba-tiba ketika beliau sedang
duduk di depan komputer. Pasien sadar penuh sebelum, sedang
berlangsung dan setelah berlangsungnya kejang.
Pemeriksaan EEGHasil : Rekaman EEG kualitatif : irama dasar
alfa, simetris, regular, dijumpai gelombang sharp yang difus di
hampir semua tempat. Voltase rendah-sedang. Brain mapping: voltase
elektrik otak : 0,2-7,6 v. Power absolute : di dominasi oleh
gelombang alfa. Tampak gambaran asimetris hemisferium Kesimpulan:
abnormal dengan adanya gelombang iritatif yang difus
Terapi: Phenytoin capsul 2x100 mg Asam folat 2x1
