Laboratorium Obstetri dan Ginekologi Tutorial Klinik

Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman

Pre-Eklampsia Berat

Disusun Oleh:

Aviciena Bin Iskandar

Surya Hadiwijaya

Pembimbing:

dr. Yasmin Sabina, Sp.OG

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik

Pada Bagian Obstetri dan Ginekologi

Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman

2015

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Indonesia saat ini sedang menghadapi krisis tantangan global yang tidak

ringan, maka dari itu Indonesia berkomitmen mencapai Millenium Development

Goals (MDGs) dengan maksud manusia sebagai fokus utama program pembangunan.

Dari semua target yang ingin dicapai MDGs, khususnya tentang kinerja penurunan

Angka Kematian Ibu (AKI) dan penurunan Angka Kematian Bayi (AKB) secara

global masih rendah, sehingga perlu target dimasa mendatang pada tahun 2015

dimana AKI sebesar 102 per 100.000 kelahiran hidup dan AKB sebesar 23 per 1000

kelahiran hidup. Diharapkan dengan mengetahui sedini mungkin faktor-faktor risiko

untuk terjadinya komplikasi selama kehamilan dapat menurunkan morbiditas dan

mortalitas ibu dan bayi. Hal ini masih membutuhkan komitmen dan usaha keras yang

terus menerus untuk mewujudkan MDGs.1

Berdasarkan data dari World Health Organization (WHO) tentang angka

kematian ibu di seluruh dunia, ternyata terdapat 5 keadaan obsetrik yang menjadi

penyebab kematian ibu, yaitu perdarahan post partum, sepsis, preeklampsia-

eklampsia, jalan lahir sempit dan aborsi. Angka kejadian terjadinya preeklampsia

diperkirakan 3,2% dari di setiap angka kelahiran. Angka ini memberikan total sekitar

lebih dari 4 miliar kasus per tahunnya di seluruh dunia. Berdasarkan studi yang

dilakukan oleh WHO tahun 2011, dengan peserta wanita yang hamil atau wanita

hamil yang mengakhiri kehamilannya di periode antara tahun 1997-2002, terdapat

sekitar 14,9% wanita meninggal dengan preeklampsia. Selain itu preeklampsia

merupakan pembunuh nomor satu penyebab kematian ibu di Amerika Latin sebanyak

25,7%, disusul oleh Afrika dan Asia sebanyak 9,1%. Penelitian ini menjadi salah satu

bukti bahwa preeklampsia merupakan penyebab kematian ibu yang paling serius,

selain perdarahan di seluruh negara, terutama negara yang sedang berkembang.2,3,4

1

Di Indonesia sendiri tingginya angka kematian ibu menjadi agenda kesehatan

yang paling utama. Berdasarkan Maternal Mortality Ratio, perkiraan terjadi 300–400

kematian ibu per 100,000 kelahiran, ini artinya wanita Indonesia meninggal setiap

jamnya karena kehamilan. Hal ini juga diperkuat menurut Survei Demografi dan

Kesehatan Indonesia tahun 2007 angka kematian ibu adalah 228 per 100.000

kelahiran hidup. Jika dibandingkan dengan target yang ingin dicapai oleh pemerintah

pada tahun 2015 dimana AKI sebesar 102 per 100.000 kelahiran hidup, angka

tersebut masih tergolong tinggi.3,5

Beragam pendapat telah diutarakan dalam pemahaman preeklampsia secara

mendasar dan telah dilakukan pula berbagai peneltian untuk memperoleh

penatalaksanaan yang dapat dipakai sebagai dasar pengobatan untuk preeklampsia.

Namun demikian, preeklampsia tetap menjadi satu di antara banyak penyebab

morbiditas dan mortalitas ibu dan janin di Indonesia, sehingga masih menjadi kendala

dalam penanganannya. Oleh karena itu diagnosis dini preeklampsia yang merupakan

tingkat pendahuluan eklampsia, serta penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk

menurunkan angka kematian ibu dan anak. Perlu ditekankan bahwa sindrom

preeklampsia ringan dengan hipertensi, edema, dan proteinuri sering tidak diketahui

atau tidak diperhatikan; pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin mencari

tanda preeklampsia sangat penting dalam usaha pencegahan preeklampsia berat dan

eklampsia, di samping pengendalian terhadap faktor-faktor predisposisi yang lain.6,7

Untuk menurunkan angka kematian karena eklampsia ini, maka ketersediaan

akses untuk memperoleh Antenatal Care (ANC) minimal secara rutin dilakukan 4

kali selama periode masa kehamilan sangat penting. Karena hal ini dapat memberikan

pengaruh positif sikap wanita terhadap Antenatal Care secara benar. Upaya

pencegahan, pengamatan dini, dan terapi sangat penting untuk mencegah angka

kematian pada ganguan ini.8

2

1.2. Tujuan

1.2.1. Mengetahui prosedur anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang

yang diperlukan dan penegakkan diagnosis obstetrik.

1.2.2. Mengetahui keadaan patologis persalinan yang didapatkan dalam kasus ini,

yaitu ketuban pecah dini termasuk alur penegakkan diagnosis dan

penatalaksanaannya.

1.2.3. Mengkaji ketepatan penegakkan diagnosis dan penatalaksanaan dalam kasus

ini.

3

BAB II

KASUS

Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 16 November 2015

di ruang VK Mawar Rumah Sakit Umum Daerah Abdul Wahab Sjahranie Samarinda.

ANAMNESIS

Identitas Pasien

Nama : Ny. S

Usia : 34 tahun.

Alamat : Jl. AM Tahir RT 21

Pekerjaan : Guru

Pendidikan : S1

Suku : Bugis

Agama : Islam

Identitas Suami

Nama : Tn. M

Usia :34 tahun.

Alamat : Jl. AM Tahir RT 21

Pekerjaan : Swasta

Pendidikan : SMP

Suku : Bugis

Agama : Islam

Masuk ke IGD Rumah Sakit Umum Daerah Abdul Wahab Sjahranie

Samarinda pada 15 November 2015 pukul 21.25 WITA dengan diagnosis G2P1A0

gravid 39-40 minggu + inpartu kala I fase laten + PEB

4

Keluhan Utama

Perut terasa kencang-kencang

Riwayat Penyakit Sekarang

Keluhan dialami sejak 9 jam SMRS. Keluhan juga disertai dengan keluarnya

lendir dan darah dari jalan lahir. Sedangkan air-air yang keluar dari jalan lahir tidak

ditemukan. Pasien baru mengetahui tekanan darahnya yang tinggi ±3 minggu yang

lalu saat kontrol kehamilan di bidan, diikuti kemudian dengan kaki yang bengkak

sejak ±1 minggu yang lalu

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi, diabetes mellitus maupun asma

sebelum masa kehamilan.

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga pasien tidak memiliki riwayat hipertensi, diabetes mellitus maupun

asma.

Riwayat Menstruasi

Menarche : 12 tahun.

Siklus haid : 28 hari / teratur.

Lama haid : 4-5 hari.

Jumlah darah haid : 3-4 kali ganti pembalut.

Hari pertama haid terakhir : 02-02-2015

Taksiran persalinan : 09-11-2015

5

Riwayat Pernikahan

Untuk pertama kali, pasien menikah pada usia 24 tahun dengan lama

pernikahan selama 10 tahun.

Riwayat Obstetrik

No.Tahun

partus

Tempat

Partus

Umur

kehamilan

Jenis

Persalinan

Penolong

PersalinanPenyulit

Jenis

Kelamin/

Berat

Badan

Keadaan

anak

Sekarang

1.2006 Rumah aterm Spontan bidan -- L/3300 gr sehat

2. Hamil

ini

Antenatal Care (ANC)

Bidan setiap bulan

Kontrasepsi

Pasien tidak pernah menggunakan kontrasepsi jenis apapun

Pemeriksaan Fisik

Antropometri : Berat badan (BB) : 59 kg, Tinggi badan (TB) : 149 cm.

Keadaan umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis

Tanda vital :

Tekanan darah : 160/110 mmHg

Frekuensi nadi : 90 kali/menit

Frekuensi nafas : 20 kali/menit

6

Suhu : 36,2 ºC

Status Generalisata

Kepala : normocephal

Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-).

Telinga : tidak ditemukan kelainan

Hidung : tidak ditemukan kelainan

Tenggorokan : tidak ditemukan kelainan

Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran

tiroid (-)

Thoraks :

Jantung : S1S2 reguler tunggal, murmur (-), gallop (-)

Paru-paru : suara napas vesikuler, ronki (-), wheezing (-)

Abdomen:

Inspeksi : cembung, linea (-), striae (-)

Auskultasi : bising usus (+) normal

Ekstremitas:

Superior : edema (-/-), akral hangat

Inferior : edema (+/+), akral hangat, varises (-/-)

Status Obstetrik dan Ginekologi

Inspeksi : membesar arah memanjang, striae albicans (+), linea nigra

(+).

Palpasi : Tinggi fundus uteri : 34 cm.

Leopold I : teraba bokong.

Leopold II : punggung janin terletak di kanan ibu.

Leopold III : teraba kepala.

Leopold IV : sudah masuk pintu atas panggul.

Taksiran Berat Janin (Johnson) : (34-12) x 155 gram : 3410 gram.

His : 2 kali dalam 10 menit selama 20 detik

7

Auskultasi : Denyut jantung janin : 140 kali / menit

Vaginal toucher : vulva vagina normal, portio tebal lunak, Pembukaan 3

cm, ketuban (+), kepala di Hodge 1, bagian terbawah janin kepala, blood slym

(+)

Diagnosis Kerja Sementara

G2P1A0 gravid 39-40 minggu, janin tunggal hidup intrauterin, letkep, inpartu kala I

fase laten + preklampsia berat

Pemeriksaan Penunjang

Darah Rutin

Leukosit : 9.200 / mm3

Hemoglobin : 14,5 gr %

Hematokrit : 41,4 %

Trombosit : 217.000 / mm3

Bleeding Time: 3 menit

Clotting Time : 9 menit

Kimia Darah

GDS : 127 mg/dl

Ureum : 28,0 mg/dl

Creatinin : 0,7 mg/dl

Urine Lengkap

Berat jenis : 1,015

Hb/darah : +

Warna : kuning

Kejernihan : agak keruh

pH : 6

8

Protein : +3

Laporan Persalinan

Bayi lahir spontan pervaginam pada pukul 23.15 WITA, jenis kelamin laki-

laki, dengan Apgar Score (A/S) 8/9, berat badan lahir (BBL) 3200 gram, panjang

badan (PB) 50 cm, anus (+), cacat (-)

Follow Up Antepartum

Tanggal/Jam Follow Up

21.30 Menerima pasien dari IGD dan melakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik G2P1A0gravid 39-40 minggu, janin tunggal hidup intrauterin,

letkep, inpartu kala I fase laten + PEB

21.45 Lapor dr. SpOG, advice:• Protap MgSO4

• Nifedipine 3x10mg• Observasi inpartu dan vital sign

22.00 TD : 170/110 Gerak janin (+)His 2 x dalam 10 menit selama 25-30 detikDJJ 137x/menit

22.30 TD : 170/100 Gerak janin (+)His 2 x dalam 10 menit selama 25-30 detikDJJ 145x/menit

22.50 Pasien merasakan ingin mengedan Gerak janin (+)His 3 x dalam 10 menit selama 30-40 detikDJJ 141x/menitPembukaan lengkap

23.15 Bayi lahir, jenis kelamin laki-laki, berat 3200 gram, panjang

9

badan 50 cm, anus (+), cacat (-)23.25 Plasenta lahir lengkap

Persalinan Kala IV

Tanggal/

Jam

Follow Up

23.30 Tekanan Darah : 170/110 mmHgNadi : 102x/menitTFU : sepusatKontraksi uterus : baikKandung kemih : kosongPerdarahan : 30 cc

23.45 Tekanan Darah : 170/110 mmHgNadi : 105x/menitTFU : sepusatKontraksi uterus : baikKandung kemih : kosongPerdarahan : 30 cc

00.00 Tekanan Darah : 180/120 mmHgNadi : 105x/menitTFU : 1 jari dibawah pusatKontraksi uterus : baikKandung kemih : kosongPerdarahan : 30 cc

00.15 Tekanan Darah : 180/110 mmHgNadi : 100x/menitTFU : 1 jari dibawah pusatKontraksi uterus : baikKandung kemih : kosongPerdarahan : 20 cc

00.45 Tekanan Darah : 180/120 mmHgNadi : 102x/menitTFU : 2 jari dibawah pusatKontraksi uterus : baikKandung kemih : kosong

10

Perdarahan : 15 cc01.15 Tekanan Darah : 180/110 mmHg

Nadi : 100x/menitTFU : 2 jari dibawah pusatKontraksi uterus : baikKandung kemih : kosongPerdarahan : 15 cc

Follow Up di Ruang Nifas

Tanggal/

Jam

Follow Up

17/11/2015 Post Partum pervaginam Hari ke-1

Keluhan Subjektif : -

Keadaan umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis

Tanda vital :

Tekanan darah : 130/90 mmHg

Pernapasan : 20 kali/menit

Nadi : 96 kali/menit

Suhu : 36,6 ºC

Status Generalisata

Kepala :

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema

palpebra (-/-)

Hidung : Pernapasan cuping hidung (-), epistaksis (-)

Gigi dan mulut : dalam batas normal

Telinga : Peradangan (-), tumor (-)

Faring : Hiperemis (-)

Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran tiroid

11

(-), peningkatan tekanan vena jugularis (-)

Dada :

Payudara : Peradangan (-), retraksi puting susu (-), air susu ibu (-)

Paru : Gerakan napas simetris, retraksi interkostal (-), fremitus

raba simetris, suara napas vesikuler, wheezing (-), ronki (-)

Jantung : Pelebaran batas jantung (-), S1S2 tunggal regular, gallop

(-), murmur (-)

Abdomen : Cembung, TFU sepusat

Urogenital : perdarahan (+) sedikit

Ekstremitas : dalam batas normal, edema (-)

Penatalaksanaan :

IVFD RL + Drip Oxytocin 2 amp 20 tpm

Cefadroxyl 2x500 mg tab

SF 2x300mg

Paracetamol 3x500 mg tab

Nifedipin 3x10 mg

Diet TKTP RG

AFF DC

Pulang

12

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. PREEKLAMPSIA

3.1.1 Definisi Preeklampsia

Preeklampsia ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan / atau edema

akibat dari kehamilan setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah

persalinan.9, 10,11

Sebelumnya, edema termasuk ke dalam salah satu kriteria diagnosis

preeklampsia, namun sekarang tidak lagi dimasukkan ke dalam kriteria diagnosis,

kecuali edema anasarka yang bisa ditandai dengan kenaikan berat badan >500

gr/minggu.12

Hipertensi umumnya timbul terlebih dahulu dari pada tanda-tanda lain.

Kenaikan tekanan darah sistolik dan diastolik ≥140/90 mmHg dapat membantu

ditegakkannya diagnosis hipertensi. Penentuan tekanan darah dilakukan minimal 2

kali dengan jarak waktu 4 jam pada keadaan istirahat.12,13

Proteinuria ditandai dengan ditemukannya protein dalam urin 24 jam yang

kadarnya melebihi 0.3 gram/liter atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1+ atau 2+

atau 1 gram/liter atau lebih dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau

midstream yang diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam. Umumnya

proteinuria timbul lebih lambat, sehingga harus dianggap sebagai tanda yang

serius.10,11

Walaupun edema tidak lagi menjadi bagian kriteria diagnosis pre-eklampsia,

namun adanya penumpukan cairan secara umum dan berlebihan di jaringan tubuh

seperti pretibia, dinding perut, lumbosakral, wajah dan tangan harus tetap diwaspadai.

Edema dapat menyebabkan kenaikan berat badan tubuh. Normalnya, wanita hamil

mengalami kenaikan berat badan sekitar 500 gr per minggu, 2000 gr per bulan, atau

13

13 kg selama kehamilan. Apabila kenaikan berat badannya lebih dari normal, perlu

dicurigai timbulnya pre-eklampsia.10,11,13

Preeklampsia pada perkembangannya dapat berkembang menjadi eklampsia,

yang ditandai dengan timbulnya kejang atau koma. Eklampsia dapat menyebabkan

terjadinya DIC (Disseminated intravascular coagulation) yang menyebabkan jejas

iskemi pada berbagai organ, sehingga eklampsia dapat berakibat fatal.10,13

Dikatakan sebagai preeklampsia-eklampsia apabila memiliki salah satu atau

lebih dari gejala dan tanda-tanda yang ada dibawah ini :14

1. Preeklampsia ringan, adalah suatu keadaan pada ibu hamil disertai

kenaikan tekanan darah sistolik 140/90 mm/Hg atau kenaikan diastolik 15

mm/Hg atau lebih, atau kenaikan sistolik 30 mm/Hg atau setelah 20

minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal dan adanya

proteinuria kuantitatif >3 gr perliter atau kuantitatif 1+ atau 2+ pada urin

kateter atau midstream.

2. Preeklamsia berat, adalah suatu keadaan pada ibu hamil bila disertai

kenaikan tekanan darah 160/110 mm/Hg atau lebih, adanya proteiunuria

5 gr atau lebih per liter dalam 24 jam atau kuantitatif 3+ atau kuantitatif

4+, adanya oliguria (jumlah urin kurang dari 500cc per jam, adanya

gangguan serebral, gangguan penglihatan, rasa nyeri di epigastrium,

adanya tanda sianosis, edema paru, trombositopeni, gangguan fungsi hati,

serta yang terakhir adalah pertumbuhan janin terhambat.

3. Eklampsia merupakan preeklampsia yang disertai kejang dan disusul

dengan koma.

Terdapat empat jenis penyakit hipertensi, antara lain :9,12

1. Hipertensi kronik, dengan gejala yaitu tekanan darah >140/90 mm/Hg

sebelum hamil atau didiagnosa sebelum usia gestasi 20 minggu , atau bila

terdapat hipertensi didiagnosa setelah usia gestasi 20 minggu dan

persisten 12 minggu setelah melahirkan.

14

2. Hipertensi gestasional dengan gejala yaitu tekanan darah >140/90 mm/Hg

untuk pertama kalinya ketika hamil, bila tidak terdapat proteinuria, dan

tekanan darah kembali normal kurang dari 12 minggu setelah melahirkan.

3. Preeklampsia-eklampsia dengan gejala yaitu tekanan darah >140/90

mm/Hg setelah usia gestasi 20 minggu pada wanita yang sebelumnya

memiliki tekanan darah yang bormal dan adanya proteinuria (0,3 gr

protein dalam specimen urin dalam 24 jam), sedangkan eklampsia

didefinisikan sebagai kejang yang tidak dapat dihubungkan dengan kasus

lain pada wanita dengan preeklampsia.

4. Superimposed Preeclampsia (preeklampsia pada pengidap hipertensi

kronis) dengan gejala yaitu onset baru proteinuria dengan jumlah

proteinuria > 300 mg/24 jam pada ibu hamil dengan hipertensi, tetapi

tidak ada proteinuria sebelum usia gestasi 20 minggu.

3.1.2 Epidemiologi

Angka kejadian preeklampsia – eklampsia berkisar antara 2% dan 10% dari

kehamilan di seluruh dunia. Kejadian preeklampsia merupakan penanda awal dari

kejadian eklampsia, dan diperkirakan kejadian preeklampsia menjadi lebih tinggi di

negara berkembang. Angka kejadian preeklampsia di negara berkembang, seperti di

negara Amerika Utara dan Eropa adalah sama dan diperkirakan sekitar 5-7 kasus per

10.000 kelahiran. Disisi lain kejadian eklampsia di negara berkembang bervariasi

secara luas. Mulai dari satu kasus per 100 kehamilan untuk 1 kasus per 1700

kehamilan. Rentang angka kejadian preeklampsia-eklampsia di negara berkembang

seperti negara Afrika seperti Afrika selatan, Mesir, Tanzania, dan Ethiopia bervariasi

dari 1,8% sampai 7,1%. Di Nigeria angka kejadiannya berkisar antara 2% sampai

16,7% Dan juga preeklampsia ini juga dipengaruhi oleh ibu nullipara, karena ibu

nullipara memiliki resiko 4-5 kali lebih tinggi dari pada ibu multipara .4,7,15

Angka kejadian dari preeklampsia di Indonesia sekitar 7-10%, ini merupakan

bukti bahwa preeklampsia merupakan penyebab kematian nomor dua di Indonesia

15

bagi ibu hamil, sedangkan no.1 penyebab kematian ibu di Indonesia adalah akibat

perdarahan.5

Penelitian berbagai faktor risiko terhadap hipertensi pada kehamilan /

preeklampsia /eklampsia.9,12,13

a. Usia

Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua.

Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat. Pada

wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi laten

b. Paritas

Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua, primigravida tua

risiko lebih tinggi untuk pre-eklampsia berat.

c. Ras/golongan etnik

Mungkin ada perbedaan perlakuan/akses terhadap berbagai etnik di banyak

Negara

d. Faktor keturunan

Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor

risiko meningkat sampai + 25%

e. Faktor gen

Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang ditentukan genotip ibu

dan janin.

f. Diet/gizi

Tidak ada hubungan bermakna antara menu/pola diet tertentu (WHO).

Penelitian lain : kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian

yang tinggi. Angka kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang

obese/overweight.

g. Iklim / musim

Di daerah tropis insidens lebih tinggi

h. Tingkah laku/sosioekonomi

16

Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun merokok

selama hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan janin

terhambat yang jauh lebih tinggi.

Aktifitas fisik selama hamil : istirahat baring yang cukup selama hamil

mengurangi kemungkinan/insidens hipertensi dalam kehamilan.

i. Hiperplasentosis

Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar,

dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik.

j. Hidrops fetalis : berhubungan, mencapai sekitar 50% kasus

k. Diabetes mellitus : angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya

bukan preeklampsia murni, melainkan disertai kelainan ginjal/vaskular primer

akibat diabetesnya.

l. Mola hidatidosa : diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan

menyebabkan preeklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuria

terjadi lebih dini/pada usia kehamilan muda, dan ternyata hasil pemeriksaan

patologi ginjal juga sesuai dengan pada pre-eklampsia.

m. Riwayat pre-eklampsia.

n. Kehamilan pertama

o. Usia lebih dari 40 tahun dan remaja

p. Obesitas

q. Kehamilan multiple

r. Diabetes gestasional

s. Riwayat diabetes, penyakit ginjal, lupus, atau rheumatoid arthritis.

3.1.3 Etiologi

Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti,

sehingga penyakit ini disebut dengan “The Diseases of Theories”. Beberapa faktor

yang berkaitan dengan terjadinya preeklampsia adalah : 6,7,9,13,16,17

1. Faktor Trofoblast

17

Semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar kemungkinan terjadinya

Preeklampsia. Ini terlihat pada kehamilan Gemeli dan Molahidatidosa. Teori

ini didukung pula dengan adanya kenyataan bahwa keadaan preeklampsia

membaik setelah plasenta lahir.

2. Faktor Imunologik

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul lagi

pada kehamilan berikutnya. Secara Imunologik dan diterangkan bahwa pada

kehamilan pertama pembentukan “Blocking Antibodies” terhadap antigen

plasenta tidak sempurna, sehingga timbul respons imun yang tidak

menguntungkan terhadap Histikompatibilitas Plasenta. Pada kehamilan

berikutnya, pembentukan “Blocking Antibodies” akan lebih banyak akibat

respon imunitas pada kehamilan sebelumnya, seperti respons imunisasi.

3. Faktor Hormonal

Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan Aldosteron

antagonis, sehingga menimbulkan kenaikan relative Aldoteron yang

menyebabkan retensi air dan natrium, sehingga terjadi Hipertensi dan

Edema.

4. Faktor Genetik

Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia / eklampsia

bersifat diturunkan melalui gen resesif tunggal.2 Beberapa bukti yang

menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian Preeklampsia-Eklampsia

antara lain:

a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.

b. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-

Eklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita Preeklampsia-

Eklampsia.

c. Kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada

anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia-Eklampsia dan

bukan pada ipar mereka.

18

5. Faktor Gizi

Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang mengandung

asam lemak essensial terutama asam Arachidonat sebagai precursor sintesis

Prostaglandin akan menyebabkan “Loss Angiotensin Refraktoriness” yang

memicu terjadinya preeklampsia.

6. Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada Preeklampsia-Eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler,

sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada

kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang

kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi

antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit

menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi

vasospasme dan kerusakan endotel.

3.1.4 Gejala Klinis

Gejala preeklampsia adalah :10

1. Hipertensi

2. Edema

3. Proteinuria

4. Gejala subjektif : sakit kepala, nyeri ulu hati, gangguan penglihatan.

3.1.5 Patogenesis

Belum diketahui dengan pasti, secara umum pada Preeklampsia terjadi

perubahan dan gangguan vaskuler dan hemostatis. Sperof (1973) menyatakan bahwa

dasar terjadinya Preeklampsia adalah iskemik uteroplasenta, sehingga terjadi

ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi

sirkulasi darah plasenta yang berkurang.

Disfungsi plasenta juga ditemukan pada preeklampsia, sehingga terjadi

penurunan kadar 1 α-25 (OH)2 dan Human Placental Lagtogen (HPL), akibatnya

19

terjadi penurunan absorpsi kalsium dari saluran cerna. Untuk mempertahankan

penyediaan kalsium pada janin, terjadi perangsangan kelenjar paratiroid yang

mengekskresi paratiroid hormon (PTH) disertai penurunan kadar kalsitonin yang

mengakibatkan peningkatan absorpsi kalsium tulang yang dibawa melalui sirkulasi ke

dalam intra sel. Peningkatan kadar kalsium intra sel mengakibatkan peningkatan

kontraksi pembuluh darah, sehingga terjadi peningkatan tekanan darah.

Teori vasospasme dan respons vasopresor yang meningkat menyatakan

prostaglandin berperan sebagai mediator poten reaktivitas vaskuler. Penurunan

sintesis prostaglandin dan peningkatan pemecahannya akan meningkatkan kepekaan

vaskuler terhadap Angiotensin II. Angiotensin II mempengaruhi langsung sel endotel

yang resistensinya terhadap efek vasopresor berkurang, sehingga terjadi vasospasme.

Penyempitan vaskuler menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan

hambatan aliran darah yang menyebabkan tejadinya hipertensi arterial yang

membahayakan pembuluh darah karena gangguan aliran darah vasavasorum,

sehingga terjadi hipoksia dan kerusakan endotel pembuluh darah yang menyebabkan

dilepasnya Endothelin – 1 yang merupakan vasokonstriktor kuat. Semua ini

menyebabkan kebocoran antar sel endotel, sehingga unsur-unsur pembentukan darah

seperti thrombosit dan fibrinogen tertimbun pada lapisan subendotel yang

menyebabkan gangguan ke berbagai sistem organ.18

Fungsi organ-organ lain :12,13,19

a. Otak

Pada hamil normal, perfusi serebral tidak berubah, namun pada pre-eklampsia

terjadi spasme pembuluh darah otak, penurunan perfusi dan suplai oksigen otak

sampai 20%. Spasme menyebabkan hipertensi serebral, faktor penting

terjadinya perdarahan otak dan kejang / eklampsia.

b. Hati

Terjadi peningkatan aktifitas enzim-enzim hati pada pre-eklampsia, yang

berhubungan dengan beratnya penyakit.

20

c. Ginjal

Pada pre-eklampsia, arus darah efektif ginjal berkurang + 20%, filtrasi

glomerulus berkurang + 30%. Pada kasus berat terjadi oligouria, uremia,

sampai nekrosis tubular akut dan nekrosis korteks renalis. Ureum-kreatinin

meningkat jauh di atas normal. Terjadi juga peningkatan pengeluaran protein

(”sindroma nefrotik pada kehamilan”).

d. Sirkulasi uterus , koriodsidua

Perubahan arus darah di uterus, koriodesidua dan plasenta adalah patofisiologi

yang terpenting pada pre-eklampsia, dan merupakan faktor yang menentukan

hasil akhir kehamilan.

- Terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan antara

massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang

berkurang.

- hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta, yang

mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. Renin juga meningkatkan

kepekaan vaskular terhadap zat-zat vasokonstriktor lain (angiotensin,

aldosteron) sehingga terjadi tonus pembuluh darah yang lebih tinggi.

- karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai

oksigen dan nutrisi ke janin. Akibatnya bervariasi dari gangguan

pertumbuhan janin sampai hipoksia dan kematian janin.

3.1.6 Diagnosis

Dikatakan preeklampsia berat bila dijumpai satu atau lebih tanda/gejala

berikut :10,11,18

1. TD ≥ 160 / 110 mmHg

2. Proteinuria > 5 gr / 24 jamatau kualitatif 3+ / 4+

3. Oliguria ≤ 500 ml / 24 jam disertai kenaikan kadar kreatinin darah

4. Peningkatan kadar enzim hati dan / atau ikterus

5. Gangguan visus dan cerebral

21

6. Nyeri epigastrium

7. Edema paru atau sianosis

8. Pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat (IUFGR)

9. HELLP Syndrom (H = Hemolysis, E = Elevated, L = Liver enzyme, LP =

Low Platelet Counts)

Impending eklampsia bila dijumpai tanda/ gejala berikut :10,11

1. Nyeri kepala hebat

2. Gangguan visual

3. Muntah-muntah

4. Nyeri epigastrium

5. TD naik secara progresif

3.1.6.1 Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik harus diketahui :16

a. Tekanan darah harus diukur dalam setiap ANC

b. Tinggi fundus harus diukur dalam setiap ANC untuk mengetahui adanya

retardasi pertumbuhan intrauterin atau oligohidramnion

c. Edema pada pretibia, dinding perut, lumbosakral, wajah dan tangan yang

memberat

d. Peningkatan berat badan lebih dari 500 gr per minggu atau peningkatan berat

badan secara tiba-tiba dalam 1-2 hari.

3.1.6.2 Pemeriksaan Penunjang

Saat ini belum ada pemeriksaan penyaring yang terpercaya dan efektif

untuk preeklampsia. Dulu, kadar asam urat digunakan sebagai indikator

preeklampsia, namun ternyata tidak sensitif dan spesifik sebagai alat

diagnostik. Namun, peningkatan kadar asam urat serum pada wanita yang

22

menderita hipertensi kronik menandakan peningkatan resiko terjadinya

preeklampsia superimpose.

Pemeriksaan laboratorium dasar harus dilakukan di awal kehamilan

pada wanita dengan faktor resiko menderita preeklampsia, yang terdiri dari

pemeriksaan kadar enzim hati, hitung trombosit, kadar kreatinin serum,

protein total, reduksi bilirubin, sedimen pada urin 24 jam.

Pada wanita yang telah didiagnosis preeklampsia, harus dilakukan juga

pemeriksaan kadar albumin serum, LDH, apus darah tepi, serta waktu

perdarahan dan pembekuan serta untuk mengetahui keadaan janin perlu

dilakukan pemeriksaan USG. Semua pemeriksaan ini harus dilakukan sesering

mungkin untuk memantau progresifitas penyakit.13,20

3.1.7 Prognosis

Penentuan prognosis ibu dan janin sangat bergantung pada umur gestasi

janin, ada tidaknya perbaikan setelah perawatan, kapan dan bagaimana proses

bersalin dilaksanakan, dan apakah terjadi eklampsia. Kematian ibu antara 9.8%-

25.5%, kematian bayi 42.2% -48.9%.9,13

3.1.8 Komplikasi

Beberapa komplikasi yang dapat terjadi, yaitu :13,18

1. Solusio plasenta: Biasa terjadi pada ibu dengan hipertensi akut.

2. Hipofibrinogenemia

3. Hemolisis: Gejala kliniknya berupa ikterik. Diduga terkait nekrosis

periportal hati pada penderita pre-eklampsia.

4. Perdarahan otak: Merupakan penyebab utama kematian maternal

penderita eklampsia.

5. Kelainan mata: Kehilangan penglihatan sementara dapat terjadi.

Perdarahan pada retina dapat ditemukan dan merupakan tanda gawat yang

menunjukkan adanya apopleksia serebri.

23

6. Edema paru

7. Nekrosis hati: Terjadi pada daerah periportal akibat vasospasme arteriol

umum. Diketahui dengan pemeriksaan fungsi hati, terutama dengan

enzim.

8. Sindrom HELLP (hemolisis, elevated liver enzymes, dan low platelet).

9. Prematuritas

10. Kelainan ginjal: Berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan

sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya.

Bisa juga terjadi anuria atau gagal ginjal.

11. DIC (Disseminated Intravascular Coagulation): Dapat terjadi bila telah

mencapai tahap eklampsia.

3.1.9 Diagnosis Banding

Diagnosis banding preeklampsia berat , yaitu :6,16

1. Kehamilan dengan sindrom nefrotik

2. Kehamilan dengan payah jantung,

3. Hipertensi Kronis

4. Penyakit Ginjal

5. Edema Kehamilan

6. Proteinuria Kehamilan,

3.1.10 Penatalaksanaan

1. Penanganan di Puskesmas

Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di puskesmas, maka secara

prinsip, kasus-kasus preeklampsia berat dan eklampsia harus dirujuk ke tempat

pelayanan kesehatan dengan fasilitas yang lebih lengkap. Persiapan-persiapan yang

dilakukan dalam merujuk penderita adalah sebagai berikut :7

1. Menyiapkan surat rujukan yang berisikan riwayat penderita.

2. Menyiapkan partus set dan tongue spatel (sudip lidah).

24

3. Menyiapkan obat-obatan antara lain: valium injeksi, antihipertensi, oksigen,

cairan infus dextrose/ringer laktat.

4. Pada penderita terpasang infus dengan blood set.

5. Pada penderita eklampsia, sebelum berangkat diinjeksi valium 20 mg/iv, dalam

perjalanan diinfus drip valium 10 mg/500 cc dextrose dalam maintenance

drops. Selain itu diberikan oksigen, terutama saat kejang, dan terpasang tongue

spatel.

2. Penanganan di Rumah Sakit

Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala pre eklampsia

berat selama perawatan, maka perawatan dibagi menjadi:10,11,19

1. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah

pengobatan medisinal.

2. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah

pengobatan medisinal.

1. Perawatan Aktif

Perawatan aktif yang dilakukan, yaitu :10,11,16

a. Indikasi

- Keadaan Ibu:

Kehamilan aterm ( > 37 minggu)

Adanya gejala-gejala impending eklampsia

Perawatan konservatif gagal ( 6 jam setelah pengobatan medisinal

terjadi kenaikan TD, 24 jam setelah pengobatan medisinal gejala

tidak berubah)

Adanya Sindrom Hellp

- Keadaan Janin

Adanya tanda-tanda gawat janin

Adanya pertmbuhan janin terhambat dalam rahim

25

b. Pengobatan Medisinal

- Segera MRS.

- Tirah baring miring ke satu sisi.

- Infus D5 : RL 2:1 (60-125 ml/jam)

- Diet cukup protein, rendah KH-lemak dan garam.

- Antasida.

- Obat-obatan :

Anti kejang:

i. Sulfas Magnesikus (MgSO4)

Syarat-syarat pemberian MgSO4

a) Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%, 1 gram

(10% dalam 10 cc) diberikan I.V pelan dalam 3 menit.

b) Refleks patella positif kuat

c) Frekuensi pernapasan > 16 kali per menit, tanda distress pernafasan

(-)

d) Produksi urin > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/kgBB/jam).

Cara Pemberian:

a) Jika ada tanda impending eklampsi dosis awal diberikan IV + IM,

jika tidak ada, dosis awal cukup IM saja. Dosis awal sekitar 4 gram

MgSO4 IV (20 % dalam 20 cc) selama 4 menit (1 gr/menit) atau

kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit). Diikuti

segera 4 gram di bokong kiri dan 4 gram di bokong kanan (40 %

dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi

nyeri dapat diberikan 1 cc xylocain 2% yang tidak mengandung

adrenalin pada suntikan IM.

b) Dosis ulangan diberikan setelah 6 jam pemberian dosis awal, dosis

ulangan 4 gram MgSO4 40% diberikan secara intramuskuler setiap 6

jam, bergiliran pada bokong kanan/kiri dimana pemberian MgSO4

tidak melebihi 2-3 hari.

26

Penghentian MgSO4 :

1. Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi, refleks

fisiologis menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP,

kelumpuhan dan selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena

kelumpuhan otot-otot pernapasan karena ada serum 10 U magnesium

pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis

menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar 12-15 mEq terjadi

kelumpuhan otot-otot pernapasan dan lebih 15 mEq/liter terjadi

kematian jantung.

2. Setelah 24 jam pasca persalinan

3. 6 jam pasca persalinan normotensif, selanjutnya dengan luminal

3x30-60 mg

Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfat

a) Hentikan pemberian magnesium sulfat

b) Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc) secara IV

dalam waktu 3 menit.

c) Berikan oksigen.

d) Lakukan pernapasan buatan.

ii. Diazepam

Digunakan bila MgSO4 tidak tersedia, atau syarat pemberian MgSO4

tidak dipenuhi. Cara pemberian: Drip 10 mg dalam 500 ml, max. 120

mg/24 jam. Jika dalam dosis 100 mg/24 jam tidak ada perbaikan,

rawat di ruang ICU.

iii. Diuretika

Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru,

payah jantung kongestif atau edema anasarka, serta kelainan fungsi

ginjal. Diberikan furosemid injeksi (Lasix 40mg/im).

iv. Anti hipertensi

27

Indikasi pemberian antihipertensi bila TD sistolik >160 mmHg

diastolik > 110 mmHg. Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolis

< 105 mmHg (bukan kurang 90 mmHg) karena akan menurunkan

perfusi plasenta. Dosis antihipertensi sama dengan dosis

antihipertensi pada umumnya.

- Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya, dapat diberikan

obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu), catapres (clonidine)

injeksi 1 ampul = 0,15 mg/ml 1 amp + 10 ml NaCl flash/ aquades

masukkan 5 ml IV pelan 5 mnt, 5 mnt kemudian TD diukur, tak

turun berikan sisanya (5ml pelan IV 5 mnt). Pemberian dapat diulang

tiap 4 jam sampai TD normotensif.

- Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet

antihipertensi secara sublingual atau oral. Obat pilihan adalah

nifedipin yang diberikan 4 x 10 mg sampai diastolik 90-100 mmHg

v. Kardiotonika

Indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah jantung, diberikan

digitalisasi cepat dengan cedilanid.

vi. Lain-lain :

- Konsul bagian penyakit dalam / jantung, dan mata

- Obat-obat antipiretik diberikan bila suhu rektal > 38,5 oC dapat dibantu

dengan pemberian kompres dingin atau alkohol atau xylomidon 2 cc

IM.

- Antibiotik diberikan atas indikasi. Diberikan ampicillin 1 gr/6

jam/IV/hari.

- Analgetik bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi uterus.

Dapat diberikan petidin HCL 50-75 mg sekali saja, selambat-

lambatnya 2 jam sebelum janin lahir.

- Anti Agregasi Platelet: Aspilet 1x80 mg/hari.

Syarat: Trombositopenia (<60.000/cmm)

28

c. Pengobatan obstetrik

Cara terminasi kehamilan yang belum inpartu :

i. Induksi persalinan :

- amniotomi

- tetesan oksitosin dengan syarat nilai Bishop 5 atau lebih dan

dengan fetal heart monitoring.

ii. Seksio sesaria bila :

- Fetal assesment jelek

- Syarat tetesan oksitosin tidak dipenuhi (nilai Bishop kurang

dari 5) atau adanya kontraindikasi tetesan oksitosin.

- 12 jam setelah dimulainya tetesan oksitosin belum masuk fase

aktif.

- Pada primigravida lebih diarahkan untuk dilakukan terminasi

dengan seksio sesaria.

Cara terminasi kehamilan yang sudah inpartu :

Kala I

i. Fase laten : 6 jam belum masuk fase aktif maka dilakukan seksio

sesaria.

ii. Fase aktif :

- Amniotomi saja

- Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan

lengkap maka dilakukan seksio sesaria (bila perlu dilakukan

tetesan oksitosin).

Kala II

Pada persalinan per vaginam maka kala II diselesaikan dengan partus

buatan vakum ekstraksi/forcep ekstraksi. Amniotomi dan tetesan

oksitosin dilakukan sekurang-kurangnya 3 menit setelah pemberian

pengobatan medisinal. Pada kehamilan <37 minggu; bila keadaan

29

memungkinkan, terminasi ditunda 2 kali 24 jam untuk maturasi paru

janin dengan memberikan kortikosteroid.

2. Perawatan Konservatif

a. Indikasi perawatan konservatif

- bila kehamilan preterm kurang dari 37 minggu

- tanpa disertai tanda-tanda inpending eklampsia

- keadaan janin baik.

b. Pengobatan medisinal :

- Awal diberikan 8 g SM 40% IM bokong kanan- bokong kiri

dilanjutkan dengan 4 g IM setiap 6 jam

- Bila ada perbaikan atau tetap diteruskan 24 jam

- Apabila setelah 24 jam ada tanda-tanda perbaikan maka pengobatan

diteruskan sbb : beri tablet luminal 3 x 30 mg/p.o

- Anti hipertensi oral bila TD masih > 160/110 mmHg.

c. Pengobatan obstetri :

- Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti

perawatan aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi.

- MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda pre

eklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam 24 jam.

- Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan

konservatif gagal dan harus diterminasi.

- Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih

dahulu MgSO4 20% 2 gram intravenous.

d. Penderita dipulangkan bila :

- Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda pre eklampsia ringan

dan telah dirawat selama 3 hari.

30

- Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan pre eklampsia ringan :

penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai pre eklampsia ringan

(diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu).

3.1.11 Penatalaksanaan Eklampsia

Eklampsia merupakan kelanjutan dari preeklampsia berat disertai semakin

tingginya angka kematian maternal dan perinatal. Tambahan gejala eklampsia adalah

menurunnya kesadaran sampai dengan koma dan terjadi konvulsi. Terapi eklampsia

dengan konvulsi bertujuan untuk mencegah terjadi konvulsi terlalu lama, mencegah

agar konvulsi berkurang, menyelamatkan jiwa maternal dengan pengobatan

Magnesium sulfat.10,11,18

a. Prinsip pengobatan :

- Menghentikan dan mencegah kejang-kejang

- Memperbaiki keadaan umum ibu/janin seoptimal mungkin

- Mencegah komplikasi

- Terminasi kehamilan/ persalinan dengan trauma seminimal mungkin pada

ibu.

i. Obat untuk anti kejang

- Mg SO4

Dosis awal : 4 g 20% IV pelan-pelan selama 3 menit atau lebih, disusul

8 g 40% IM terbagi pada bokong kanan dan kiri.

Dosis ulangan : tiap 6 jam diberikan 4 g 40% IM diteruskan sampai 24

jam paska persalinan atau 24 jam bebas kejang.

Apabila ada kejang lagi, diberikan 2 g MgSO4 20% IV pelan-pelan.

Pemberian IV ulangan ini hanya SEKALI SAJA, apabila timbul kejang

lagi, berikan pentotal 5 mg/KgBB/IV pelan-pelan

Bila ada tanda-tanda keracunan MgSO4 diberikan anti dotum Glukonas

Kalsikus 10g%, 10ml IV pelan-pelan selama 3 menit.

31

- Apabila sudah diberikan pengobatan diazepam diluar maka : diberikan

MgSO4 secara hati-hati terutama kalu ada kelainan jantung.

- Perawatan kalau kejang :

Kamar isolasi yang cukup terang

Pasang sadep lidah ke dalam mulut

Kepala dierandahkan dan orofaring dihisap

Oksigenisasi yang cukup

Fiksasi badan di tempat tidur harus cukup longgar agar jangan fraktur

- Perawatan kalau koma : antikejang tidak diberikan

Monitor kesadaran dan dalamnya koma dan tentukan skor tanda vital

Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita

Pada koma yang lama bila nutrisi parenteral tidak mungkin maka

berikan dalam bentuk NGT

ii. Memperbaiki keadaan umum ibu

- Infus D5%

- Pasang CVP untuk :

Pemantauan keseimbangan cairan

Pemberian kalori

Koreksi keseimbangan asam basa

Koreksi keseimbangan elektrolit

iii.Mencegah komplikasi

- Obat-obat antihipertensi

Diberikan pada penderita TD 160/110 mmHG atau lebih

(nifedipine,catapres)

- Diuretika : hanya diberikan atas indikasi edema paru dan kelainan fungsi

ginjal

- Kardiotonika : diberikan atas indikasi ada tanda-tanda payah jantung,

edema paru, dan nadi > 120x/m, sianosis diberikan digitalis cepat dengan

cedilanid.

32

- Antibiotika diberikan ampicilin 3x1 g/IV

- Antipiretika : xylomidon 2 ml/IM dan atau kompres alkohol

- Kortikosteroid

iv. Penanganan pada edema paru akut :

- Oksigen

- Morfin

- Furosemid

- Bila TD 160/100 mmHg diberikan antihipertensi

v. Terminasi kehamilan

Stabilisasi : 4-8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan di bawah ini

- Setelah kejang terakhir

- Setelah pemberian anti kejang terakhir

- Setelah pemberiaan anti hipertensi terakhir

- Penderita mulai sadar

- Untuk koma tentukan skor tanda vital

STV > 10 boleh terminas, STV <9 tunda 6 jam kalau ada perubahan

terminasi

Cara pengakhiran kehamilan dan persalinan sama dengan PEB

3.1.12 Pencegahan

1. Meningkatkan jumlah balai pemeriksaan antenatal dan mengusahakan

agar semua wanita hamil memeriksakan diri sejak hamil muda.

2. Mencari pada setiap pemeriksaan tanda-tanda preeklampsia dan

mengobatinya segera apabila ditemukan.

3. Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu ke

atas apabila setelah dirawat tanda-tanda preeklampsia tidak juga dapat

dihilangkan.

4. Berdasarkan teori iskemik plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel

yang dapat menyebabkan hipoksia dan iskemik plasenta, yang pada

33

akhirnya menghasilkan oksidan (radikal bebas) dalam tubuh, sehingga

untuk mencegahnya bisa diberikan antioksidan, yang dibagi menjadi 3

golongan :

- Antioksidan primer

Antioksidan primer berperan untuk mencegah pembentukan radikal bebas

baru dengan memutus reaksi berantai dan mengubahnya menjadi produk

yang lebih stabil. Contoh antioksidan primer, ialah enzim superoksida

dimustase (SOD), katalase, dan glutation dimustase.

- Antioksidan Sekunder

Antioksidan sekunder berfungsi menangkap senyawa radikal serta

mencegah terjadinya reaksi berantai. Contoh antioksidan sekunder

diantaranya yaitu vitamin E, Vitamin C, dan β-karoten.

- Antioksidan Tersier

Antioksidan tersier berfungsi memperbaiki kerusakan sel dan jaringan

yang disebabkan oleh radikal bebas. Contohnya yaitu enzim yang

memperbaiki DNA pada inti sel adalah metionin sulfoksida reduktase.13,21

34

BAB IV

PEMBAHASAN

Pasien Ny. S usia 34 tahun datang ke IGD Rumah Sakit A.W.Sjahranie

Samarinda 15 November 2015 pukul 21.25 WITA dengan keluhan utama perut terasa

kencang-kencang keluar lendir dan darah dari jalan lahir. Setelah melakukan

anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang maka didapatkan diagnosis

G2P1A0 gravid 39-40 minggu + inpartu kala I fase laten + PEB. Diagnosis PEB

didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium.

Diagnosis PEB yang tepat sangat penting untuk menentukan penanganan selanjutnya.

Oleh karena itu, usaha untuk menegakkan diagnosis PEB harus dilakukan dengan

cepat dan tepat.

4.1 Penegakan Diagnosis

No Teori Fakta

1 Anamnesis :

- Preeklampsia adalah hipertensi

disertai proteinuria yang terjadi

pada umur kehamilan di atas 20

minggu

- Pada preeclampsia, pasien

mengalami nyeri kepala,

penglihatan kabur, nyeri di daerah

epigastrium, mual atau muntah-

muntah.

- Faktor risiko pada preeclampsia

adalah riwayat preeclampsia,

primigravida, kegemukan,

Pasien adalah wanita hamil dengan

usia khamilan 39-40 minggu tanpa

ditemukan adanya riwayat hipetensi

sebelum masa kehamilannya

Pasien mengetahui tekanan darahnya

yang tinggi baru sejak ±3 minggu

yang lalu, yaitu pada usia kehamilan

36-37 minggu

Pasien mengeluhkan kaki dan tangan

bengkak sejak 1 minggu sebelum

masuk rumah sakit.

Pasien tidak mengeluhkan adanya

35

kehamilan ganda, riwayat

penyakit hipertensi kronik, dan

diabetes mellitus.

-

mual/ muntah , nyeri epigastrium ,

pandangan kabur, dan riwayat kejang.

2 Pemeriksaan Fisik :

- Pada preeclampsia dapat

ditemukan tekanan darah sistolik

≥ 160 mmHg dan tekanan darah

diastolik ≥ 110 mmHg.

- Dapat juga ditemukan takikardia,

takipneu, edema ekstremitas dan

paru, perubahan kesadaran,

hipertensi ensefalopati, dan

hiperefleksia.

- Pada pasien ini ditemukan tekanan

darah 160/110 mmHg

- Didapatkan edema pada

ekstremitas bawah

3 Pemeriksaan Penunjang

Pada preeclampsia berat,

didapatkan proteinuria lebih dari 5

gr/24 jam atau 4 + dalam

pemeriksaan kualitatif

Oliguria, kenaikan kadar kreatinin

Pada pasien ini dilakukan

pemeriksaan proteinuria dan

didapatkan hasil + 3. Pada pasien

tidak ditemukan kenaikan kadar

kreatinin plasma, trombositopenia,

dan peningkatan kadar alanin dan

36

plasma, trombositopenia berat,

peningkatan kadar alanin dan

aspartat aminotransferase.

aspartat aminotransferase.

37

4.2Penatalakasanaan

Teori Fakta

Pasien preeclampsia berat dirawat inap

dan dinasihati agar bed rest total.

Dilakukan pemasangan kateter untuk

memonitor cairan output dan input.

Diet yang cukup protein, rendah

karbohidrat, lemak, dan garam.

Untuk pemberian anti kejang, yang

diberikan pertama adalah MgSO4.

Diberikan anti hipertensi apabila

tekanan sistolik ≥ 180 mmHg dan/atau

tekanan diastolic ≥ 110 mmHg. Jenis

obat anti hipertensi yang diberikan di

Indonesia nifedipin dengan dosis awal

10 – 20 mg, diulangi setelah 30 menit ;

maksimum 120 mg dalam 24 jam.

Sikap terhadap kehamilan pada

preeclampsia yaitu dapat dilakukan

perawatan aktif atau perawatan

konservatif. Perawatan konservatif

dilakukan bila kehamilan preterm ≤ 37

minggu tanpa disetai tanda impending

eclampsia dengan keadaan janin baik.

Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan,

keadaan ini dianggap sebagai kegagalan

pengobatan medikamentosa dan harus

Pasien dirawat inap (MRS) dan

diberikan MgSO4 & diberikan obat anti

hipertensi nifedipin 10 mg.

Pada pasien dilakukan terapi

konservatif karena umur kehamilan 30

– 31 minggu, dan tetap dipertahankan

karena ada perubahan tekanan yang

cukup signifikan setelah pemberian

terapi medikamentosa, dan akhirnya

pasien parus spontan <24 jam MRS.

38

diterminasi.

39

BAB V

PENUTUP

Telah dilaporkan sebuah kasus atas pasien Ny. S yang berusia 34 tahun

datang ke rumah sakit dengan keluhan utama perut terasa kencang-kencang disertai

lendir dan darah keluar dari jalan lahir. Setelah melakukan anamnesis, pemeriksaan

fisik dan pemeriksaan penunjang, maka didapatkan G2P1A0 gravid 39-40 minggu,

janin tunggal hidup intrauerin, letak kepala, inpartu kala I fase laten + preeklampsia

berat

Diagnosis akhir pada pasien ini adalah G2P1A0 gravid 39-40 minggu, janin

tunggal hidup intrauerin, letak kepala, inpartu kala I fase laten + preeklampsia berat.

Secara umum penegakkan diagnosis maupun penatalaksanaan pada pasien ini sudah

tepat dan sesuai dengan teori.

40

DAFTAR PUSTAKA

1. BAPPENAS. 2010. Laporan Pencapaian Tujuan Pembangunan Millenium di Indonesia 2010. Kementrian Perencanaan Pembangunan Nasional / Badan Perencanaan Pembangunan Nasional, Jakarta, Indonesia, hal 1-74

2. AbouZhar, C. 2003. Global buden of maternal death and disability : “Causes of Maternal deaths and disabilities”. British Medical Bulletin. 60: 1-11. (http://bmb.oxfordjournal.org, diakses 24 April 2012).

3. UNFPA. 2011. Maternal Mortality Ratio. (http://Indonesia.unfpa.org/issues-and-challenges/maternal-mortality-ratio, diakses 24 April 2012).

4. WHO, 2011. Maternal and Perinatal Health. (http://www.who.int/topics/maternal_health/en/, diakses 24 April 2012)

5. Departemen Kesehatan RI [Online]. 2011. (http://www.gizikia.depkes.go.id/wp_content/uploads/downloads/2011/01/Materi-Advokasi-BBL-Pdf, diakses 24 April 2012).

6. Winkjosastro, H, dkk. 2006. Ilmu Kebidanan: “Hipertensi dalam Kehamilan” (edisi ke-3). Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, Indonesia, hal. 281-300.

7. Sudhaberata, Ketut. Penanganan Preeklampsia Berat dan Eklampsia. UPF. Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan, Rumah Sakit Umum Tarakan Kalimantan Timur. Di unduh dari: (http://www.sidenreng.com/2008/06/penanganan-preeklampsia-beratdaneklampsia/, diakses pada tanggal 25 Maret 2012).

8. Lana, K.,M.D. 2004. Diagnosis and Management of Preeclampsia. The American Family Physician. 70(12). Hal 1-7 (http://wwwaafp.org/afp/2004/1215/p23.h, diakses 24 April 2012).

9. Cunningham, F.G., dkk. 2005. Obstetri Williams : “Gangguan Hipertensi dalam Kehamilan” (edisi ke-21). Terjemahan oleh : Hartono, Suyono, Pendit. EGC, Jakarta, Indonesia, hal. 624-683.

10. Universitas Sriwijaya. Protap Obgyn: “Preeklampsia Berat”, hal.3-10.11. Arga, J., Guick Obgyn: “PEB”. Departemen Obstetri dan Ginekologi Dr.

Mohammad Hoesin, FK UNSRI, Palembang, hal.73-77.

41

12. Angsar, M,D., 2002. Ilmu Kebidanan: “ Hipertensi dalam Kehamilan” (edisi ke-3). Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, Indonesia, hal. 530-561.

13. Anonim. Preeklampsia Berat / Eklampsia. Di unduh dari : (http://idmgarut.wordpress.com/2009/01/24/preeklampsia-berateklamsia/ Di akses pada tanggal 25 Maret 2012).

14. ACOG, 2002. Practice Bulletin : “Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.33.(http://mail.ny.acog.org/website/SMIPodcast/DiagnosisMgt.pdf, diakses 24 April 2012)

15. Zhang, Jun., dkk. 1997. Epidemiology of Pregnancy-induced hypertension. Epidemiologic Reviews. 19(2). (http://epirev.oxfordjournals.org/, diakses 24 April 2012).

16. Subianto, Teguh. Prosedur Penatalaksanaan Pre-Eklampsia Berat. Di unduh dari: (http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/07/prosedur-penatalaksanaan-pre-eklampsia.html, diakses pada tanggal 25 Maret 2012).

17. Anonim. Penanganan Preeklampsia Berat. Di unduh dari: http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10_PenangananPreeklampsiaBerat.pdf/10_PenangananPreeklampsiaBerat.html Di akses pada tanggal 25 Maret 2012.

18. Mochtar, R. 1998. Toksemia Gravidarum. Dalam : Lutan, D (Editor). Sinopsis Obstetri (hal. 198-208). EGC, Jakarta, Indonesia.

19. Diyoyen. Preeklampsia Berat. Di unduh dari : http://diyoyen.blog.friendster.com/2008/11/preeklampsia-berat/ Di akses pada tanggal 25 Maret 2012.

20. Mansjoer, A, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran : “ Komplikasi selama Kehamilan” (edisi ke-3). Media Aesculapius, Jakarta, Indonesia, hal. 270-271.

21. Wikipedia.(http://id.wikipedia.org/wiki/Antioksidan, diakses 4 Mei 2012).

42