Tutorial Presentation - Obstruksi Saluran Kemih

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Ini adalah contoh presentasi tutorial mengenai obstruksi saluran kemih.

Citation preview

Tutorial PresentationObstruksi saluran kemih

Tujuan pembelajaranKlasifikasi obstruksi saluran kemih (LUTS dan UUTS)Etiologi dan patofisiologi kasus di skenarioPemeriksaan kasus di skenarioTatalaksana kasus di skenarioKomplikasi kasus di skenarioKlasifikasi obstruksi saluran kemihpendahuluanObstruksi saluran kemih bisa terjadi karena sumbatan pada saluran kemih bagian atas (ureter, ginjal) maupun saluran kemih bagian bawah (VU, urethra)Istilah medis biasanya menyebutkan Lower Urinary Tract Symptoms dan Upper Urinary Tract SymptomsLUTSpendahuluanPenyebab obstruksi saluran kemih bagian bawah bisa kongenital atau didapat, dengan durasi yang akut maupun kronis, dan sifat sumbatannya bisa parsial ataupun total. Pengertian Obstruksi Saluran Kemih Bawah (OSKB) adalah ketidakmampuan kandung kemih untuk mengeluarkan sebagian atau seluruh isinya sehingga melampaui kapasitas maksimal kandung kemih. Obstruksi saluran kemih bagian bawah merupakan salah satu kelainan dibidang urologi yang sering ditemukan. Keadaan ini merupakan keadaan emergensi yang perlu mendapat penanganan yang tepat dan cepat.LUTSObstruksi saluran kemih bagian bawah biasanya terjadi karena obstruksi pada vesica urinaria maupun urethraEtiologi LUTSEtiologi obstruksi saluran kemih bagian bawah (OSKB) dapat disebabkan oleh kelainan congenital maupun kelainan yang didapatKelainan kongenital LUTSStenosis meatus uretra eksternumStenosis uretral distal (pada wanita)Gangguan Katup uretra posteriorKerussakan radiks kolumna vertebralis sacral setinggi 2-4, spina bifida, atau meningomielokel.

Kelainan didapat LUTSStriktura uretraPembesaran kelenjar prostate (jinak/ ganas)Batu uretraStenosis leher kandung kemihDisfungsi neurogenikObstipasi (biasanya pada anak dan usia lanjut)Trauma uretra.Infeksi (sering pada wanita)

Kelainan urethra (striktura)Tekanan hidrostatik yang meningkat pada bagian proksimal dari obstruksi akan menimbulkan dilatasi dari uretra pada bagian ini. Dinding uretra menipis dan bisa menimbulkan divertikel. Bila urin terinfeksi dapat menyebabkan urin infiltrate/ urine phlegmoon atau abses peri uretra yang akhirnya akan terbentuk fistula uretrokutan. Infeksi kelenjar periuretra (kelenjar Littre dan Cowperi) akan menyebabkan fibrosis periuretral (spongiofibrosis) sehingga mempersempit lumen uretra (striktur).Lower Urinary Tract Symptoms

Macam batu saluran kemih

Batu saluran kemih (urolitiasis)

Kelainan vesica urinariaBila proses obstruksi berlangsung terus maka otot kandung kemih tidak mampu untuk melakukan kompensasi sehingga otot detrusor akan mengalami kegagalan dalam mengatasi obstruksi (terjadi retensi urin)Pada fase awal obstruksi saluran kemih bawah, otot kandung kemih mengalami kompensasi yaitu menjadi hipertrofi dan menebal sehingga kapasitas kandung kemih jadi berkurang. Pada fase ini kandung kemih masih mampu untuk mengeluarkan air seni secara tuntas. Secara makroskopis dengan endoskopi dapat dilihat gambaran trabekulasi, cellulae, divertikula dan edema mucosa kandung kemih. Retensi urin karena BPH

Stadium ca prostat

Gejala klinis LUTSAdanya obstruksi saluran kemih bawah akan memberikan sekumpulan gejala yang populer diistilahkan sebagai LUTS (lower urinary tract symptoms). Patofisiologi LUTS didasarkan atas 2 kelompok gejala, yaitu :Voiding symptom; Storage symptom; Voiding symptomsyaitu gejala yang muncul sebagai akibat kegagalan buli untuk mengeluarkan sebagian atau seluruh isi kandung kemih, antara lain: weakness of stream (pancaran kencing melemah), abdominal straining (mengejan), hesitancy (menunggu saat akan kencing), intermittency (kencing terputus-putus), disuria (nyeri saat kencing), incomplete emptying (kencing tidak tuntas), terminal dribble ( kencing menetes).Storage symptomsyaitu gejala yang muncul sebagai akibat gangguan pengisian kandung kemih, bias karena iritasi atau karena perubahan kapasitas kandung kemih, antara lain : frekuensi, urgensi, nocturia, incontinensia (paradoxal), nyeri suprasimfisis.

Level obstruksi - komplikasiLevel obstruksi bisa pada kandung kemih maupun pada uretra atau keduanya. Obstruksi saluran kemih bawah yang tidak mendapat penanganan yang adekuat akhirnya dapat menyebabkan kelainan pada saluran kemih atas, dari yang ringan sampai gagal ginjal.UUTSObstruksi saluran kemih bagian atas1. obstruksi mekanik2. obstruksi fungsionalObstruksi mekanika. kongenital b. defek intrinsik didapat c. defek ekstrinsik didapat Obstruksi mekanik kongenitalobstruksi atau penyempitan ureteropelvic junction, obstruksi atau penyempitan ureterovesical junction, ureterocele, retrocaval ureter

Defek intrinsik didapat pada obstruksi mekanikcalculi, inflamasi, infeksi, trauma, sloughed papila, tumor, bekuan darah, kristal asam uratMacam batu saluran kemih

Urolitiasis saluran kemih atas

Defek ekstrinsik didapat pada obstruksi mekanikuterus hamil, fibrosis retroperitoneal, aneuryma aorta, leomyoma uteri, karsinoma uterus, prostat, bladder, colon, rectum, limfoma, pelvic inflammatory disease, endometriosis, accidental surgical ligation

Obstruksi fungsionaladynamic ureter, reflux vesicoureteral

Grades of reflux

Reflux risiko infeksi

BPHpendahuluanBPH (benign prostatic hyperplasia) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh faktor penuaan, dimana prostat mengalami pembesaran memanjang keatas kedalam kandung kemih dan menyumbat aliran urin dengan cara menutupi orifisium uretra.Pembesaran prostat

Pada umumnya dikemukakan beberapa teori yaitu :Teori Sel Stem, sel baru biasanya tumbuh dari sel stem. Oleh karena suatu sebab seperti faktor usia, gangguan keseimbangan hormon atau faktor pencetus lain. Maka sel stem dapat berproliferasi dengancepat, sehingga terjadi hiperplasi kelenjar periuretral.Teori kedua adalah teori Reawekering menyebutkan bahwa jaringan kembali sepertiperkembangan pada masa tingkat embriologi sehingga jaringan periuretral dapat tumbuh lebih cepat darijaringan sekitarnya.Teori lain adalah teori keseimbangan hormonal yang menyebutkan bahwa dengan bertanbahnya umurmenyebabkan terjadinya produksi testoteron dan terjadinya konversi testoteron menjadi estrogen. (Sjamsuhidayat, 2005).Teori patofisiologi BPHMenurut Basuki (2000), hingga sekarang belum diketahui secara pasti penyebab prostat hiperplasi, tetapibeberapa hipotesis menyebutkan bahwa hiperplasi prostat erat kaitannya dengan peningkatan kadardehidrotestosteron (DHT) dan proses penuaan. Beberapa hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnyahiperplasi prostat adalah :Adanya perubahan keseimbangan antara hormon testosteron dan estrogen pada usia lanjutPeranan darigrowth factor (faktor pertumbuhan) sebagai pemicu pertumbuhan stroma kelenjar prostatMeningkatnya lama hidup sel-sel prostat karena berkurangnya sel yang matiTeori sel stem, menerangkan bahwa terjadi proliferasi abnormal sel stem sehingga menyebabkan produksi selstroma dan sel epitel kelenjar prostat menjadi berlebihan

Kelenjar prostat adalah salah satu organ genetalia pria yang terletak di sebelah inferior buli-buli, dan membungkus uretra posterior. Bentuknya sebesar buah kenari dengan berat normal pada orang dewasa 20gram. Menurut Mc Neal (1976) yang dikutip dan bukunya Basuki (2000), membagi kelenjar prostat dalambeberapa zona, antara lain zona perifer, zona sentral, zona transisional, zona fibromuskuler anterior danperiuretra (Basuki, 2000). Sjamsuhidajat (2005), menyebutkan bahwa pada usia lanjut akan terjadi perubahan keseimbangan testosteron estrogen karena produksi testosteron menurun dan terjadi konversi tertosteron menjadi estrogen pada jaringan adipose di perifer. Basuki (2000) menjelaskan bahwa pertumbuhan kelenjarini sangat tergantung pada hormon tertosteron, yang di dalam sel-sel kelenjar prostat hormon ini akan dirubahmenjadi dehidrotestosteron (DHT) dengan bantuan enzim alfa reduktase. Dehidrotestosteron inilah yang secaralangsung memacu m-RNA di dalam sel-sel kelenjar prostat untuk mensintesis protein sehingga terjadipertumbuhan kelenjar prostat.

Oleh karena pembesaran prostat terjadi perlahan, maka efek terjadinya perubahan pada traktus urinariusjuga terjadi perlahan-lahan. Perubahan patofisiologi yang disebabkan pembesaran prostat sebenarnyadisebabkan oleh kombinasi resistensi uretra daerah prostat, tonus trigonum dan leher vesika dan kekuatankontraksi detrusor. Secara garis besar, detrusor dipersarafi oleh sistem parasimpatis, sedang trigonum, lehervesika dan prostat oleh sistem simpatis. Pada tahap awal setelah terjadinya pembesaran prostat akan terjadiresistensi yang bertambah pada leher vesika dan daerah prostat. Kemudian detrusor akan mencoba mengatasi keadaan ini dengan jalan kontraksi lebih kuat dan detrusor menjadi lebih tebal. Penonjolan serat detrusor kedalam kandung kemih dengan sistoskopi akan terlihat seperti balok yang disebut trahekulasi (buli-buli balok). Mukosa dapat menerobos keluar diantara serat aetrisor. Tonjolan mukosa yang kecil dinamakan sakulasedangkan yang besar disebut divertikel. Fase penebalan detrusor ini disebut Fase kompensasi otot dinding kandung kemih. Apabila keadaan berlanjut maka detrusor menjadi lelah dan akhirnya mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga terjadi retensi urin. Pada hiperplasi prostat digolongkan dua tanda gejala yaitu obstruksi dan iritasi. Gejala obstruksi disebabkan detrusor gagal berkontraksi dengan cukup lama dan kuat sehingga kontraksi terputus-putus (mengganggu permulaan miksi), miksi terputus, menetes pada akhir miksi, pancaran lemah, rasa belum puas setelah miksi. Gejala iritasi terjadi karena pengosongan yang tidak sempurna atau pembesaran prostat akan merangsang kandung kemih, sehingga sering berkontraksiwalaupun belum penuh atau dikatakan sebagai hipersenitivitas otot detrusor (frekuensi miksi meningkat, nokturia, miksi sulit ditahan/urgency, disuria).

Karena produksi urin terus terjadi, maka satu saat vesiko urinaria tidak mampu lagi menampung urin,sehingga tekanan intravesikel lebih tinggi dari tekanan sfingter dan obstruksi sehingga terjadi inkontinensiaparadox (overflow incontinence). Retensi kronik menyebabkan refluks vesiko ureter dan dilatasi. ureter danginjal, maka ginjal akan rusak dan terjadi gagal ginjal. Kerusakan traktus urinarius bagian atas akibat dari obstruksi kronik mengakibatkan penderita harus mengejan pada miksi yang menyebabkan peningkatan tekanan intraabdomen yang akan menimbulkan hernia dan hemoroid. Stasis urin dalam vesiko urinaria akan membentukbatu endapan yang menambal. Keluhan iritasi dan hematuria. Selain itu, stasis urin dalam vesika urinariamenjadikan media pertumbuhan mikroorganisme, yang dapat menyebabkan sistitis dan bila terjadi refluksmenyebabkan pyelonefritis (Sjamsuhidajat, 2005)Retensi urin karena BPH

strokependahuluanStroke (stroke, cerebrovascular accident, CVA) adalah suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke suatu bagian otak tiba-tiba terganggu. Dalam jaringan otak, kurangnya aliran darah menyebabkan serangkaian reaksi biokimia, yang dapat merusakkan atau mematikan sel-sel saraf di otak

Hipertensi, gangguan tidur, dan inkontinensia urinhipertensi

Gangguan tidur

Inkontinensia urinPeningkatan insidensi gangguan berkemih pada lansia

Pemeriksaan kasus di skenariodiagnosisDidasarkan atas:AnamnesisPemeriksaan jasmaniLab dan penunjang lainnyaanamnesisAnamnesis atau wawancara perlu dilakukan dengan cermat guna untuk mendapatkan data tentang riwayat penyakit penderita secara lengkap sehingga dapat menunjang dalam mendiagnosis. Untuk menentukan berat ringannya suatu BPH berdasarkan gejala yang diperoleh dari anamnesis, terdapat dua sistem skoring yaitu skoring menurut Madsen-Iversen dan skoring menurut International Prostate Scoring System (IPS

Pemeriksaan fisikPemeriksaan fisik yang penting yang dapat dilakukan pada pasien dengan BPH yaitu colok dubur atau digital rectal examination disamping pemeriksaan fisik pada regio suprapubik untuk mencari kemungkinan adanya distensi buli-buli dan regio costovertebra (CVA) untuk mencari kemungkinan adanya komplikasi ke ginjal akibat BPH.

Rectal ToucherSelain dengan wawancara atau kuesioner dan mempelajari riwayat medis, diagnosis BPH ditegakkan dengan perabaan melalui anus (digital rectal examination/DRE). Pada pemeriksaan colok dubur ini dapat diperkirakan adanya pembesaran prostat, konsistensi prostat, dan adanya nodul yang merupakan salah satu tanda dari keganasan prostat serta nyeri tekan yang biasanya terdapat pada prostatitisRectal toucher

Karena letak kelenjar prostat di antara kandung kemih dan rektum, dokter dapat dengan mudah memeriksanya dengan memasukkan jari bersarung tangan dan berpelumas ke dalam anus pasien. Dokter akan meraba permukaan kelenjar prostat untuk menilai ukuran, bentuk, dan teksturnya. Meskipun tidak nyaman, prosedur ini hanya berlangsung satu menit atau kurang dan tidak menyakitkan.Retensi urin

Tes darahTes darah dapat digunakan untuk mengecek kadar antigen prostat spesifik (PSA) pada pasien yang dicurigai memiliki BPH. PSA adalah antigen khusus yang diproduksi oleh sel-sel kapsul prostat (membran yang menutupi prostat) dan kelenjar periuretral. Jumlah PSA dalam darah dinyatakan dalam nanogram per mililiter (ng/mL). PSA sejumlah 4 ng/mL atau lebih rendah adalah normal, 4-10 ng/mL adalah sedikit tinggi, 10-20 cukup tinggi, dan 20-35 sangat tinggi.Penderita BPH atau prostatitis menghasilkan sejumlah besar PSA. Tingkat PSA juga ditentukan sebagian oleh ukuran dan berat prostat.Tingkat PSA yang sangat tinggi dapat mengindikasikan adanya kanker.

Positif palsu tes PSANamun, tes PSA dapat memberikan hasil yang palsu. Hasil positif palsu terjadi ketika tingkat PSA tinggi dan ada kanker. Hasil negatif palsu terjadi bila tingkat PSA normal dan kanker prostat ada. Karena itu, biopsi biasanya dilakukan untuk mengkonfirmasi atau menyingkirkan kemungkinan kanker ketika tingkat PSA tinggi.Tatalaksana kasuspendahuluanTerapi pada pasien BPH mempunyai tujuan untuk mengembalikan kualitas hidup pasien. Terapi yang ditawarkan tergantung pada derajat keluhan, keadaan pasien, maupun kondisi objektif kesehatan pasien yang diakibatkan oleh penyakitnyaTerapi BPHWatchfull waitingTerapi medikamentosaTerapi intervensiWatchfull waitingBiasanya dilakukan pada pasien dengan keluhan ringan (skor IPSS < 7 atau skor Madsen Iversen 9) yang tidak mengganggu aktivitas sehari-hari. Nasehat yang diberikan ialah jangan banyak minum dan mengkonsumsi kopi atau alkohol setelah makan malam, kurangi makanan atau minuman yang menyebabkan iritasi pada buli-buli, batasi penggunaan obat-obat dekongestan seperti fenilpropanolamin dan jangan menahan kencing terlalu lama. Kemudian setiap 3 bulan pasien diminta untuk datang kontrol dengan ditanya dan diperiksa tentang perubahan keluhan.Terapi medikamentosaTujuannya adalah untuk mengurangi resistensi otot polos prostat atau mengurangi volume prostat sebagai komponen statik. Jenis obat yang digunakan yaitu: (1) antagonis reseptor adrenergik- seperti fenoksibenzamin, prazosin dan doksazosin, (2) inhibitor 5- reduktase seperti finasteride dan dutasteride,(3) fitofarmaka yang berupa ekstrak tumbuh-tumbuhan yang dapat memperbaiki gejala akibat obstruksi prostat, seperti eviprostat.

kateter

Terapi intervensi(1) teknik ablasi jaringan prostat atau pembedahan,(2) teknik instrumentasi alternatif (invasif minimal)Teknik ablasi jaringan prostatseperti open prostatektomi, (Transurethral Resection of the Prostate) TURP, (Transurethral Incision of the Prostate) TUIP dan elektrovaporisasi.

TURP

TURP

TUIP

Teknik instrumentasi alternatifyaitu interstitial laser coagulation (ILC), (Transurethral Needle Ablation of the Prostate) TUNA, dilatasi balon, termoterapi, (High Intensity Focused Ultrasound) HIFU, dan stent uretra.ILC - interstitial laser coagulation

Komplikasi kasuspendahuluanLevel obstruksi bisa pada kandung kemih maupun pada uretra atau keduanya. Obstruksi saluran kemih bawah yang tidak mendapat penanganan yang adekuat akhirnya dapat menyebabkan kelainan pada saluran kemih atas, dari yang ringan sampai gagal ginjal.komplikasi1. retensi urine akut dan involusi kontraksi kandung kemih2. refluks kandung kemih, hidroureter dan hidronefrosis3. gross hematuria dan urinary tract infection ( UTI )

Grades of reflux

Reflux risiko infeksi

referensi1. Purnomo B Basuki. Hiperplasia Prostat. Dalam: Dasar-dasar Urologi Edisi Kedua. Jakarta : Sagung Seto; 2008.p.69-852. Jr. Lawrence M Tierney, McPhee J Stephen, Papadakis A Maxine. Benign Prostatic Hyperplasia. Dalam: LANGE Current Medical Diagnosis & Treatment Adult Ambulatory & Inpatient Management. United States of America : The McGraw-Hill Companies; 2002.p.978-853. National Kidney and Urologid Diseases Information Clearinghouse (NKUDIC). Prostate Enlargment : Benign Prostatic Hyperplasia [online]. 2006 Jun [cited 2009 Nov 22]; Available from: http://kidney.niddk.nih.gov4. Mansjoer Arif, Suprohaita, Wardhani Wahyu Ika, Setiowulan Wiwiek. Pembesaran Prostat Jinak. Dalam: Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 2. Jakarta : Medica Aesculaplus Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007.p.329-345. Benign Prostatic Hyperplasia [online]. 2009 Nov 22 [cited 2009 Nov 22]; Available from: http://www.wikipedia.com6. Sjamsuhidayat R, de Jong Wim. Hipertrofi Prostat. Dalam: Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. Jakarta : EGC; 2005.p.782-67. Leveilee J Raymond,MD,FRCS(Glasg). Prostate Hyperplasia, Benign [online]. 2009 Jun 8 [cited 2009 Nov 22]; Available from: http://www.emedicine.com8. McVary T Kevin,MD. Prostatic Hypertrophy. United States of America : Humana Press Inc; 20049. Pembesaran Prostat Jinak (BPH, Benign Prostatic Hyperplasia) [online]. 2009 [cited 2009 Nov 22]; Available from: http://www.medicastore.com