UE4 – L’appareil respiratoire

Dr. GendryPodcast n°1 Promo : 2012-2013Ronéiste : Bénédicte FONTAINE

I. Généralités 1. Rappels physiologiques 2. Définition de la détresse respiratoire aigue 3. Définition de l’insuffisance respiratoire aigue

II. Classification des détresses respiratoires aigues (DRA) 1. DRA hypoxémiantes 2. DRA hypercapniantes 3. DRA hypoxémiantes et hypercapniantes 4. DRA sans anomalie gazométrique initiale

III. Sémiologie 1. Signes de détresse respiratoire 2. Signes d’hypoxémie 3. Signes d’hypercapnie 4. Signes associés liés au retentissement ou à la cause

IV. Démarche diagnostique 1. Clinique 2. Biologique 3. Imagerie et autres

V. Conclusion

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Détresse respiratoire aigue

I. Généralité  :

1. Rappels physiologiques  :

Rappels sur la circulation sanguine  :

La grande circulation est dite systémique alors que la petite circulation fait référence à la circulation pulmonaire.

Si on prend comme point de départ le ventricule droit : il éjecte du sang pauvre en oxygène et riche en CO₂ dans l’artère pulmonaire, qui se déverse elle-même dans les capillaires pulmonaires. C’est dans ces derniers que les échanges gazeux vont pouvoir s’effectuer, via la membrane alvéolo-capillaire (très fine). Cette membrane se trouve entre l’espace alvéolaire et les capillaires pulmonaires. Elle permet le rejet du CO ₂ et l’enrichissement du sang en oxygène. Ce sang oxygéné revient au cœur gauche grâce aux veines pulmonaires. Il sera ensuite éjecté par le ventricule gauche dans la circulation systémique. Là, les échanges gazeux peuvent à nouveau se faire aux niveaux des capillaires, des tissus et des organes ( libération d’oxygène et enrichissement en CO₂). C’est grâce que le sang revient enfin au cœur.

Hypoxémie  : baisse de la pression partielle d’oxygène dans le sang (PaO₂ basse).

Hypoxie  : oxygénation insuffisante des tissus. Elle se reflète par l’augmentation des lactates sanguins.

L’hypoxie est donc une conséquence de l’hypoxémie, mais l’hypoxémie n’est pas obligatoire pour qu’il y ait une hypoxie.

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En effet, il existe plusieurs mécanismes pouvant entraîner l’hypoxie :

Atteinte des voies aériennes  : extra et/ou intra thoracique.

Atteinte de la fonction respiratoire  : cas de maladies pulmonaires (an des bronches, du parenchyme ou de la plèvre), de neuropathies/myopathies ou d’altérations de la paroi thoracique qui aboutissent à une hypoxémie, et secondairement à une hypoxie.

Altération de la circulation pulmonaire  : cas d’embolies pulmonaires ou d’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP).

Maladie de la pompe cardiaque .

Perturbation de la grande circulation  : notamment dans les états de chocs.

Perturbation du transport en O₂ : cas d’anémie ou d’hémoglobinopathie.

Anomalie de l’utilisation d’O ₂ par la cellule musculaire  : cas de déconditionnement, d’états de chocs, d’intoxication ou de myopathie.

2. Définition de la détresse respiratoire aigüe  :

La définition de la détresse respiratoire aigüe est purement clinique. Son tableau clinique est de survenue récente (aigüe) et d’emblée inquiétant (fait craindre la mise en jeu du pronostic vital). Il s’agit donc d’une urgence respiratoire.

La détresse respiratoire aigüe peut être associée initialement à une insuffisance respiratoire aigüe. Quoiqu’il arrive, elle évolue vers l’insuffisance respiratoire aigüe en l’absence de traitement et de prise en charge.

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3. Définition de l’insuffisance respiratoire aigüe  :

La définition de l’insuffisance respiratoire aigüe est gazométrique (pas la seule, mais la plus courante et opérationnelle). Son diagnostic repose donc sur une mesure des gaz du sang artériel (GDS) via une gazométrie artérielle en air ambiant.

On parlera donc d’insuffisance respiratoire en cas d’hypoxémie avec une PaO₂ < 60 mmHg de survenue aigue. Cependant, il s’agit d’un seuil arbitraire : certaines détresses respiratoires aigües surviennent pour une PaO₂ de plus de 60 mmHg et à l’inverse, les insuffisants respiratoires chroniques (hypoxémie chronique), tolère des niveaux de PaO₂ très bas.

De plus, on parle d’insuffisance respiratoire hypercapnique avec une PaCO₂ > 45 mmHg de survenue aigue. En pratique, on observe une insuffisance ventilatoire aigue (et non une insuffisance respiratoire aigüe), due à une hypoventilation alvéolaire.

La définition théorique de l’insuffisance respiratoire aigüe correspond une anomalie aigüe de la respiration (anomalie du processus de transformation de l’O₂ et du glucose en CO₂ et énergie via le cycle de Krebs). Mais cette définition théorique n’est pas opérationnelle. On pourrait parler d’une hypoxie tissulaire par la mesure des lactates dans le sang artériel, mais ce n’est pas une mesure faite en routine.

II. Classification des détresses respiratoires aigües (DRA)  :On peut classer les différentes détresses respiratoires aigües selon les gaz du sang pour voir quels sont les mécanismes mis en jeu :

- DRA hypoxémiante : vraie insuffisance respiratoire aigüe.

- DRA primitivement hypercapniantes : insuffisance ventilatoire aigue (hypoventilation alvéolaire).

- DRA hypoxémiantes et hypercapniantes : insuffisance respiratoire aigüe qui survient sur terrain d’insuffisance respiratoire chronique, ou qui peuvent se voir en cas d’épuisement respiratoire (dans le contexte d’une insuffisance respiratoire aigüe, quel qu’en soit la cause).

- les DRA (en clinique) sans anomalie gazométrique initiale.

1. DRA hypoxémiantes  :

Les DRA hypoxémiantes sont de loin les plus fréquentes.

Baisse de la PaO₂ < 60mmHg

Somme PaO₂ + PaCO₂ < 120mmHg : ce qui traduit le plus souvent une inadéquation du rapport ventilation/perfusion : c’est l’effet shunt.

Parfois, il s’agira d’une altération de la membrane alvéolo-capillaire qui entrave la diffusion des gaz des alvéoles vers les capillaires.

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L’effet shunt :

L’effet shunt est le mécanisme de plus fréquent à l’origine de la DRA hypoxémiante.

Shunt vrai  : lorsque le sang passe directement du cœur droit au cœur gauche sans passer par les capillaires pulmonaires.

L’effet shunt  : inadéquation du rapport ventilation/perfusion, qui aboutit aux mêmes anomalies gazométriques qu’un vrai shunt.

En effet, la zone de perfusion est normale mais la ventilation y est altérée (asthme, pneumonie, bronchite chronique, œdème du poumon d’origine cardiogénique).

Dans ce type de pathologie, on observe par exemple une diminution du calibre de la bronche. Le sang qui arrive par les capillaires pulmonaires au niveau cette alvéole ne pourra donc pas échanger correctement (diminution de la PaO₂).

2. DRA hypercapniantes  :

Dans la DRA hypercapniantes, l’anomalie primaire est l’insuffisance ventilatoire aigue (hypoventilation alvéolaire), avec une incapacité à épurer le CO₂ qui est produit dans l’organisme. L’origine de cette DRA est une défaillance qui peut se situer à tous les niveaux du système respiratoire :

Au niveau du système nerveux central : au niveau des centres responsables de la commande respiratoire (qui va donc mal se faire).

Au niveau de la transmission de la commande respiratoire : an de la moelle épinière, des nerfs périphériques ou des synapses neuromusculaires.

Au niveau des muscles respiratoires : surtout le diaphragme (muscle principal de l’inspiration).

Au niveau de la paroi alvéolaire

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Dans ces cas, il n’y a pas d’effet shunt et la PaO₂ diminue d’autant que la PaCO₂ augmente (la somme des 2 reste donc constante = 120mmHg).

Ce tableau gazométrique est celui d’une hypoventilation alvéolaire dite « pure » (cas des DRA purement hypercapniantes).

3. DRA hypoxémiantes et hypercapniantes  :

Ce type de détresse est extrêmement fréquent en pratique clinique. Elles correspondent le plus souvent à une insuffisance respiratoire aigüe (puisqu’il y a une hypoxémie) qui apparaît sur un terrain d’insuffisance respiratoire chronique sous-jacente (et donc d’hypercapnie chronique).

L’autre situation possible correspond à l’évolution d’une insuffisance respiratoire aigüe avec apparition des signes d’épuisement respiratoire qui aboutissement également à une hypercapnie.

Dans ce cas, l’hypoxémie, comme pour les DRA hypoxémiantes, est liée le plus souvent à un effet shunt ou est éventuellement associée (selon l’étiologie) à une altération de la diffusion alvéolo-capillaire. De plus, elle est aussi associée à une hypoventilation alvéolaire, on se retrouve donc avec une somme PaO₂ + PaCO₂ inférieure à 120mmHg.

4. DRA sans anomalie gazométrique initiale  :

Il s’agit d’une situation beaucoup plus rare en pratique cliniques. Elles sont essentiellement dues à un obstacle sur les voies aériennes supérieures (notamment un corps étranger au niveau de la trachée ou des bronches souches).

Il faut savoir qu’en l’absence d’anomalie pulmonaire sous-jacente, l’insuffisance respiratoire aigüe est l’évolution normale de ce type de détresses respiratoires aigües quand il n’y a pas de prise en charge au moment où survient l’épuisement respiratoire (soit l’insuffisance respiratoire aigüe survient lorsque les muscles respiratoires sont épuisés).

On peut également citer les causes psychiatriques, qui doivent néanmoins restées un diagnostic d’élimination (fausses DRA que l’on peut observer dans un syndrome d’hyperventilation lié à une crise d’angoisse ou de panique aigue).

III. Sémiologie   : Les signes de DRA peuvent être séparés en 3 groupes :

Les signes cliniques de détresse respiratoire aigüe. Les signes selon les anomalies gazométriques tels que les signes d’hypoxémie et d’hypercapnie. Les signes associés qui peuvent être liés à la cause et/ou au retentissement de la DRA.

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1. Signes de détresse respiratoire  :

Le principal symptôme est la dyspnée qui est le signe cardinal (obligatoire). Elle est caractérisée par le rythme, l’amplitude et d’éventuels facteurs aggravants comme la position allongée. Elle peut donc être permanente ou non en fonction de la position (orthopnée dans l’insuffisance ventriculaire gauche = IVG).

Polypnée : fréquence respiratoire est supérieure à 30/min (respiration superficielle)

Bradypnée : fréquence respiratoire est inférieure à 10/min (nombreuses pauses respiratoires).

Les signes de gravité de la DRA sont : (QCM)

Le tirage  : dépression inspiratoire (sus-claviculaire, sus-sternal ou intercostal) liée à l’utilisation des muscles respiratoires accessoires. En condition normale à l’inspiration, seul le diaphragme est mis en jeu. En cas de DRA, les muscles respiratoires accessoires vont être sollicités.

Le pouls paradoxal  : diminution de la pression artérielle systolique de plus de 20 mmHg à l’inspiration par rapport à l’expiration. Il s’agit de la conséquence de la mise en jeu des muscles respiratoires accessoires. On peut le repérer au niveau du pouls radial.

La respiration paradoxale (asynchronisme thoraco-abdominal) : signe d’épuisement respiratoire lié à des contractions anarchiques du muscle diaphragmatique.

2. Le signe d’hypoxémie  :

Il n’y en a qu’un, il s’agit de la cyanose :

La cyanose correspond à la coloration bleutée des téguments. Elle se voit surtout aux niveaux des extrémités comme les doigts et les lèvres.

La cyanose fait également partie des signes de gravité.

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3. Les signes d’hypercapnie  :

Ce sont également des signes de gravité. On peut citer les céphalées (même si non spécifiques), les sueurs, la vasodilatation cutanée, l’asthénie (fatigue physique) et les troubles neurologiques (simple confusion, somnolence, coma hypercapnique).

4. Les signes associés liés au retentissement ou à la cause  :

S ignes hémodynamiques  : tachycardie, hypotension artérielle, froideur des extrémités, marbrures et oligurie (qui sont des signes de chocs).

Hypertension artérielle pulmonaire  : se reflète à l’examen clinique par un éclat de B2 au foyer pulmonaire ou par un souffle d’insuffisance tricuspidienne (signe de Carvalho).

Signes d’insuffisance ventriculaire droite (IVD) : turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, œdèmes des membres inférieurs (même si rarement vus en situation aigue). Ils sont liés à la cause.

Signes neuropsychiques  : confusion, somnolence, convulsions et coma sont des signes de gravité liés au retentissement de la DRA et notamment de l’hypoxémie au niveau cérébrale.

IV. Démarche diagnostique   : La démarche diagnostique repose sur la clinique (interrogatoire et examen), la biologie (gazométrie artérielle via gaz du sang) et l’imagerie (rapide, notamment pour la radiographie du thorax).

1. La clinique

Au niveau clinique, on a :

L’interrogatoire (quand il est possible) : il doit porter sur la recherche d’antécédents personnels et familiaux (notamment respiratoire), tout en recueillant les données de l’histoire récente (mode de survenue de la dyspnée et de la détresse respiratoire qui peut être brutal ou progressif). Il s’agit également de rechercher des signes associés qui orientent vers une cause (toux, expectoration et fièvre peuvent faire penser à une infection ; douleur thoracique peut orienter vers une pathologie pleurale, une embolie pulmonaire ou la présence d’une hémoptysie). Enfin, on cherche des facteurs de risques (tabagisme ou exposition professionnelle à différents toxiques).

La recherche de signes généraux  : notamment l’altération de l’état général (asthénie, amaigrissement et anorexie). Il est aussi important de savoir depuis quand ces problèmes sont apparus.

L’examen physique : inspection, palpation et auscultation. La recherche de signes de gravité clinique  : polypnée (FR > 30/min) ou bradypnée (FR < 10/min),

pouls paradoxal, signes de lutte ou d’épuisement respiratoire (tirage, contraction des muscles abdominaux et balancement thoraco-abdominal), cyanose (reflet de l’hypoxémie), signes de l’hypercapnie (sueurs), signes neuropsychiques, signes hémodynamiques, signes de chocs (tachycardie avec FC > 120/min, hypotension artérielle, marbrures et froideur des extrémités), signes de l’insuffisance cardiaque droite (turgescence jugulaire et reflux hépato-jugulaire).

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Rapidement, on pourra prendre la saturation transcutanée en oxygène au doigt. Il s’agit d’un moyen très pratique de mesure qui reflète l’hypoxémie. En revanche, elle ne renseigne ni sur la capnie ni sur le pH. La prise de la SpO₂ ne dispense donc pas de la réalisation des gaz du sang en aigue. Cependant, elle reste utile pour savoir s’il faut administrer de l’oxygène et pour le suivi lorsque le diagnostic est fait.

2. Biologie  :

Sur le plan biologique, l’examen a réalisé en priorité est un gaz du sang en air ambiant. On sera alors dans le cas d’une insuffisance respiratoire aigüe si :

PaO₂ est inférieure à 60mmHg

PaCO₂ est supérieure à 45mmHg

On recherche alors une acidose respiratoire associée qui correspond d’emblée à un signe de gravité gazométrique.

Les anomalies des échanges gazeux correspondent soit à un effet shunt, soit à une anomalie de la diffusion avec dans les 2 cas une somme PaO₂ + PaCO₂ < 120mmHg. On peut également trouver une hypoventilation alvéolaire avec une PaCO₂ > 45mmHg. Mais ces anomalies peuvent correspondre à l’association des 2.

Au niveau biologique, on recherche également la présence d’une anémie (via une NFS), une élévation du BNP (reflet d’une insuffisance cardiaque gauche) et une augmentation des marqueurs inflammatoire (CRP dans le cadre d’une infection par exemple).

3. Imagerie et autres  :

Au niveau de l’imagerie, l’examen clé est la radiographie standard du thorax qui doit être demandée en urgence. Avec les données de l’interrogatoire, de l’examen clinique et des gaz du sang, elle oriente d’emblée vers un diagnostic.

En cas de DRA avec une radiographie normale et :

Un gaz du sang normal : il faut penser à un obstacle haut de la trachée ou des bronches souches. Une hypoxémie : il faut penser à une crise d’asthme ou à une embolie pulmonaire. Une hypercapnie : il faut plutôt s’orienter vers des maladies neuromusculaires.

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Si la radiographie du thorax est anormale et s’accompagne :

D’une hypoxémie : il peut s’agir d’un œdème aigu du poumon, d’une pneumopathie (d’origine infectieuse, toxique ou immuno-allergique…), d’un pneumothorax ou d’une pleurésie.

Dune hypercapnie : il s’agit des mêmes causes que pour l’hypoxémie, avec un épuisement respiratoire qui se surajoute. On aboutit alors à une hypoventilation alvéolaire ou une situation d’insuffisance respiratoire aigüe survenant sur un terrain d’insuffisance respiratoire chronique.

Les autres explorations sont principalement orientées par l’interrogatoire, l’examen clinique, les gaz du sang et par la radiographie du thorax en vue de rechercher une cause précise. Il peut s’agir :

D’une endoscopie bronchique-ORL : en cas de suspicion d’obstacle haut situé. De prélèvements microbiologiques : quand on suspecte une infection. De la réalisation d’un écho-doppler veineux des membres inférieurs ou d’un

angioscanner (TDM) thoracique : lorsqu’on suspecte une embolie pulmonaire. De la réalisation d’une échographie cardiaque : lors de la suspicion d’œdème aigue du

poumon d’origine cardiogénique. D’autres examens en fonction de la cause.

V. Conclusion   : La détresse respiratoire aigüe (définition clinique) est un tableau clinique respiratoire grave d’apparition brutale ou rapide. Toute détresse respiratoire aigüe est une urgence puisqu’elle peut potentiellement mettre en jeu le pronostic vital.

Elle est le plus souvent associée à une insuffisance respiratoire aigüe qui est contemporaine ou retardée en l’absence d’anomalie gazométrique initiale.

Les détresses respiratoires aigües peuvent être classées selon les anomalies des gaz du sang artériel initiaux en : DRA hypoxémiante, DRA primitivement hypercapniante, DRA hypoxémiante et hypercapniante ou DRA sans anomalie gazométrique initiale.

La démarche diagnostique consiste à simultanément confirmer le diagnostic de détresse respiratoire aigüe, à chercher une insuffisance respiratoire aigüe par les gaz du sang, à en déterminer la gravité par la recherche des signes de gravité clinique et à en déterminer l’étiologie. Cette démarche repose donc sur la clinique (interrogatoire et examen physique), les explorations biologiques (les gaz du sang en premier lieu) et l’imagerie (radiographie thoracique en premier lieu).

Le traitement est symptomatique : oxygénothérapie ou assistance ventilatoire mécanique si celle-ci est indiquée. La première urgence est de restaurer l’oxygénation tissulaire lorsqu’elle est comprise. Mais le traitement est également étiologique, c’est-à-dire qu’il se fait en fonction de la cause.

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