Ulcerative Colitis

PendahuluanUlcerative Colitis termasuk kelompok penyakit IBD (Inflammatory Bowel Diseases) atau penyakit radang usus dapat bersifat akut atau kronis yang terjadi pada lapisan dalam dari colon (usus besar) sedemikian rupa sehingga terbentuk ulkus (borok). Terkadang sampai meluas ke ujung usus halus pada perbatasan dengan usus besar (ileum terminal). Ulcerative Colitis bila tidak ditangani dapat meluas mengenai seluruh colon hingga rectum (ujung saluran usus kita) dan dinamai dengan istilah ulcerative proctitis. Inflamasi ini membuat colon sering mengosongkan isinya sehingga terjadi diare. Peradangan ini menyebabkan sel pada dinding colon mati sehingga terbentuk berdarah, bernanah, dan berlendir.

Fakta Tentang Ulcerative Colitis Sekitar 2 juta orang di AS menderita IBD, di mana di dalamnya ada penyakit ulcerative colitis Terjadi paling sering pada orang muda kelompok umur 15-30 tahun, tapi tetap didapatkan terjadi pada orang dengan usia lebih tua hingga di atas 60 tahun. Frekuensi antara pria dan wanita sama. Faktor resiko keturunan dengan penyakit yang sama dapat diturunkan. Di AS orang Yahudi lebih banyak menderita dari pada yang lain. Merupakan penyakit seumur hidup, sehingga harus teratur kontrol ke dokter.

Penyebab Ulcerative ColitisBelum dapat dipastikan secara akurat, namun peneliti percaya terkait dengan daya tahan tubuh yang bereaksi terhadap infeksi virus dan bakteri. Reaksi ini mencetus peradangan berkelanjutan pada lapisan dalam colon. Namun ada beberapa faktor lain yang dipercaya dapat mencetus ulcerative colitis sbb.:1. Genetik. Sering terjadi pada orang kembar identik, atau pada anak dengan riwayat sama pada orang tuanya.2. Racun pada lingkungan. Sering terjadi pada orang yang mengkonsumsi makanan tercemar racun seperti insektisida, pestisida, pengawet, dll.3. Rokok. Pola penyakit kelompok IBD ini pada perokok dapat menjadi lebih tinggi hingga 2 kali lipatnya.4. Faktor psikologis. Walau pun tidak secara langsung mempengaruhi, tapi mereka dengan masalah psikis sering kali memiliki pola makan yang tidak teratur sehingga dapat mencetus ulcerative colitis.

Komplikasi Ulcerative ColitisBila dibiarkan dan tidak menjaga diri, maka komplikasi yang paling berbahaya adalah kanker colon. Resiko menjadi kanker colon ada pada penyakit yang bertahan lebih dari 8 tahun dan meningkat 1-2% setiap tahunnya. Resiko juga lebih besar pada kasus yang mengenai seluruh bagian colon.

Gejala Ulcerative Colitis Gejala ulcerative colitis dapat hilang timbul dan sering kambuh-kambuhan. Jarak kekambuhan dapat dalam hitungan bulan hingga tahun. Gejala yang paling umum adalah nyeri perut terutama bagian bawah sampai keram perut, Kemudian diare, Terdapat darah dalam feses atau BAB berdarah, Sering terasa ingin BAB yang cendrung tidak tertahankan (tenemus) sampai kadang tidak dapat menahan (bowel incontinence), Hilang nafsu makan, lemah badan, turun berat badan, sampai dengan anemia, Dapat terjadi demam.

Kapan Mencari Pertolongan Medis1. Bila sudah pernah didiagnosis dokter memiliki penyakit IBS (Irritable Bowel Syndrome), kemudian terjadi gejala seperti di atas.2. Ditemukan darah dan atau lendir pada feses. Tidak boleh ada darah dalam feses kita. Bisa saja sederhana seperti wasir, tapi mungkin hingga yang serius seperti kanker pada colon.3. Diare yang lebih dari 3 hari, atau disertai demam4. Merasa sakit bagian perut yang tidak hilang sempurna, atau disertai dengan demam.5. Sering merasa tidak dapat menahan keinginan untuk BAB.

Penegakan Diagnosis Ulcerative ColitisAda beberapa penyakit yang gejalanya mirip dengan ulcerative colitis dan yang paling sering menjadi diagnosis bandingnya adalah Crohns Disease. Perbedaannya adalah; peradangan pada Crohns Disease terjadi hingga ke dalam dinding colon, dan dapat pula terjadi pada seluruh bagian pencernaan dari mulut hingga anus. Pemeriksaan penunjang yang mungkin diperlukan sbb.: Pemeriksaan laboratorium terutama b ertujuan untuk memantau perjalanan penyakit seperti periksa feses, elektrolit, albumin, fungsi liver, dll. Rontgen dengan kontras fluoroscopy untuk melihat ada tidaknya ulkus. CT-Scan untuk lebih memperjelas setelah pemeriksaan Rontgen dengan fluoroscopy. Colonoscopy untuk melihat menggunakan kamera yang dimasukkan melalui anus. Saat colonoscopy dilakukan dokter dapat juga melakukan biopsi untuk pemeriksaan lebih lanjut. Penanganan Ulcerative Colitis Dilakukan Sendiri1. Memperbanyak intake cairan untuk menghindari dehidrasi2. Hindari produk susu, dan makanan berminyak3. Hindari makanan pedas dan makanan tinggi serat4. Hindari asap rokok, kopi, minuman bersoda dan minuman energy5. Membuat catatan setiap makanan yang dikonsumsi6. Makan dengan porsi kecil tapi sering7. Mengkonsumsi suplemen agar tidak terjadi kekurangan nutrisi karena pola makan diperketat8. 20% penderita sering mencari pengobatan alternatif dengan mengkonsumsi probiotic dan minyak ikan, serta menjalani therapi akupunktur. Walau pun belum ada penelitian yang mendukungnya.9. Kontrol rutin ke dokter dan screening rutin untuk kanker colon.

Dilakukan DokterTerapi paripurna dari ulcerative colitis adalah dengan operasi membuang segmen colon yang bermasalah. Dalam perjalanan penyakitnya, dokter akan menangani ulcerative colitis sesuai dengan keluhan dan gejala yang dialami oleh pasien. Obat-obatan yang diberikan biasanya golongan anti inflamasi, imunosupresif dan antibiotik. Obat dapat diberikan per oral atau melalui infus bila pasien harus dirawat di RS.

OperasiTidak semua kasus dapat atau harus dilakukan tindakan bedah, hanya 25-40% kasus yang akhirnya harus menjalani operasi. Dokter lah yang akan memutuskannya dan biasa disarankan untuk pasien yang tidak berhasil dengan obat-obatan, pasien dengan perdarahan yang masif, terjadi ruptur (jebol) pada colonnya, atau sudah beresiko terjadi kanker colon.

Pencegahan Ulcerative Colitis1. Menjaga pola makan agar teratur dan tidak mengandung racun serta food additive yang berbahaya.2. Menjaga agar makanan yang dikonsumsi tidak terkontaminasi oleh mikroorganisme.3. Berhenti merokok dan menjauhi asap rokok orang lain.4. Bila sudah terkena, agar terhindar dari kanker, harus rutin kontrol ke dokter dan screening kanker colon.

ASKEP KOLITIS ULSERATIF Diposkan oleh exka saputra Kamis, 18 Oktober 2012

BAB IPENDAHULUAN

1. Latar BelakangColitis Ulceratif (Colitis ulcerosa, UC) adalah suatu bentuk penyakit radang usus (IBD). Ulcerative colitis adalah suatu bentuk radang usus besar, suatu penyakit dari usus, khususnya usus besar, yang meliputi karakteristik bisul, atau luka terbuka, di dalam usus. Gejala utama penyakit aktif biasanya konstan diare bercampur darah, dari onset gradual. Kolitis ulseratif ,biasanya diyakini memiliki sistemik etiologi yang mengarah ke banyak gejala di luar usus. Karena nama, IBD sering bingung dengan sindrom iritasi usus besar ( IBS), yang merepotkan, tapi kurang serius, kondisi. Kolitis ulseratif memiliki kemiripan dengan penyakit Crohn, bentuk lain dari IBD. Kolitis ulseratif adalah penyakit hilang timbul, dengan gejala diperburuk periode, dan periode yang relatif gejala-bebas. Meskipun gejala kolitis ulserativa kadang-kadang dapat berkurang pada mereka sendiri, penyakit biasanya membutuhkan perawatan untuk masuk ke remisi.Colitis ulseratif terjadi pada 35-100 orang untuk setiap 100.000 di Amerika Serikat, atau kurang dari 0,1% dari populasi. Penyakit ini cenderung lebih umum di daerah utara. Meskipun kolitis ulserativa tidak diketahui penyebabnya, diduga ada genetik kerentanan komponen. Penyakit ini dapat dipicu pada orang yang rentan oleh faktor-faktor lingkungan. Meskipun modifikasi diet dapat mengurangi ketidaknyamanan seseorang dengan penyakit, kolitis ulserativa tidak diduga disebabkan oleh faktor-faktor diet. Meskipun kolitis ulserativa diperlakukan seolah-olah itu merupakan penyakit autoimun, tidak ada konsensus bahwa itu adalah seperti itu. Pengobatannya dengan obat anti-peradangan, kekebalan, dan terapi biologis penargetan komponen spesifik dari respon kekebalan. Colectomy (parsial atau total pengangkatan melalui pembedahan usus besar) yang kadang-kadang diperlukan, dan dianggap sebagai obat untuk penyakit.

1.2 Rumusan MasalahBerdasarkan latar belakang di atas maka penulis dat membuat rumusan masalah yaitu sebagai berikut :1. Apa Pengertian dari Colitis ulseratif ? 2. Apa Etiologi dari Colitis ulseratif ?3. Bagaimanakah patofisiologis pada Colitis ulseratif ?4. Bagaimana pengkajian dari kolitis ulseratif?5. Bagaimana pengkajian penatalaksanaan medis dari kolitis ulsertif ?6. Apa saja diagnosa yang diangkat dari penyakit kolitis ulseratif ?7. Apa saja rencana keperawatan dalam kolitis ulseratif ?8. Evaluasi !1.3 TujuanTujuan umum penulisan makalah ini adalah sebagai pemenuhan tugas pencernaan 2 yang berjudu COLITIS ULSERATIF. Tujuan khusus penulisan makalah ini adalah menjawab pertanyaan yang telah dijabarkan pada rumusan masalah agar penulis ataupun pembaca tentang konsep skoliosis serta proses keperawatan dan pengkajiannya.

BAB IIPEMBAHASANA. Pengertian Colitis Ulseratif adalah gangguan peradangan kronis idiopatik yang terjadi pada usus besar, khususnya bagian kolon desenden sampai rectum.B. Etiologi dan PatogenesisPenyebab dari colitis ulseratif sangat beragam, meliputi penomena autoimun, faktor genetic, perokok pasif, diet, pascaapendektomi, dan infeksi.Pada penomena yang diperentarai respon imun, terdapat kelainan humoral dan imunitas yang diperentarai sel dan/atau reaktivitas umum terhadap antigen bakteri usus. Hilangnya toleransi terhadap flora usus normal diyakini merupakan peristiwa utama dalam patogenesis penyakit inflamasi usus. Faktor kerentanan genetic ( kromosom 12 dan 16) adalah faktor yang dikaitkan dengan colitis ulseratif. Perokok pasif dikaitkan dengan colitis ulseratif, sedangkan perokok justru lebih rendah untuk terjadi colitis ulseratif. Faktor komsumsi makanan, khususnya yang tebuat dari susu dapat mengeksaserbasi ( meningkatkan ) respons penyakit. Pascaapendektomi mempunyai asosiasi negatif dengan colitis ulseratif. Infeksi tertentu telah terlibat dalam penyakit inflamasi usus, misalnya campak, infeksi mikrobakteri atipikal.C. PatofisiologiColitis ulseratif hanya melibatkan mukosa; kondisi ini ditandai dengan pembentukan abses dan deplesi dari sel-sel goblet. Dalam kasus yang berat, submukosa mungkin terlibat; dalam beberapa kasus, makin dalam lapisan otot dinding kolon juga terpengaruh.Kolitis akut berat dapat mengakibatkan kolitis fulminan atau megakolon toksis, yang ditandai dengan penipisan dinding tipis, pembesaran, serta dilatasi usus-usus besar yang memungkinkan terjadinya perforasi. Penyakit kronis dikaitkan dengan pembentukkan pseudopolip pada sekitar 15-20% dari kasus. Pada kondisi kronis dan berat juga dihubungkan dengan resiko peningkatan prekanker kolon, yaitu berupa karsinoma in situ atau dispalsia. Secara anatomis sebagian besar kasus melibatkan rectum; beberapa pasien juga mengalami mengembangkan ileitis terminal disebabkan oleh katup ileocecal yang tidak kompeten. Dalam kasus ini, sekitar 30 cm dari ileum terminal biasanya terpengaruh.Selanjutnya terdapat beberapa perubahan imunologis akan terlibat, yaitu meliputi hal-hal sebagai berikut.1. Akumulasi sel T di dalam lamina propia dari segmen kolon yang mengalami peradangan. Pada pasien dengan ulseratif colitis, ini adalah sel T sitotoksik ke epitel kolon. Perubahan ini disertai dengan peningkatan populasi sel B dan sel plasma, dengan peningkatan produksi immunoglobulin G (IgG) dan immunoglobulin E (IgE).2. Biopsi sampel kolon dari pasien dengan colitis ulseratif dapat menunjukkan peningkatan secara signifikan tingkat platelet-activating factor (PAF). Pelepasan PAF dirangsang oleh leukotrienes, endotoksin, atau faktor lain yang mungkin bertanggung jawab atas peradangan mukosa, namun proses ini tidak jelas.3. Antibody antikolonik telah terdektesi pada pasien dengan ulseratif colitis.Respons awal colitis ulseratif adalah edema yang berlanjut pada terbentuknya jaringan perut dan pembentukkan ulkus disertai adanya perdarahan. Lesi berlanjut, yang terjadi secara bergiliran, satu lesi diikuti oleh lesi yang lainnya. Proses penyakit mulai pada rectum dan akhirnya dapat mengenai saluran kolon. Pada kondisi ini, penipisan dinding usus atau ketebalan normal, tetapi dengan adanya respons inflamasi local yaitu edema, serta akumulasi lemak dan hipertrofi dari lapisan otot dapat memberikan kesan dinding usus menebal sehingga memberikan manifestasi penyempitan lumen usus dan terjadi pemendekan dari ususPerubahan peradangan secara mikrokopis jaringan yang mengalami ulkus segera ditutupi oleh jaringan granulasi yang selanjutnya akan merusak mukosa dan akan terbentuk jaringan polypoidal atau yang dikenal sebagai polip atau peradangan pseudopolip.D. Pengkajian Pengkajian colitis ulseratif terdiri atas pengkajian anamnesis, pemeriksaan fisik, dan evaluasi diagnosis. Pada anamnesis keluhan utama yang lazim didapatkan adalah nyeri abdomen, diare, tenesmus intermiten, dan pendarahan rektal. Keluhan nyeri biasanya bersifat kronis, yaitu berupa nyeri kram pada kuadran periumbilikal kiri bawah. Kondisi rasa sakit bisa mendahului diare dan mungkin sebagian pasien melaporkan perasaan nyaman setelah BAB. Diare biasanye disertai darah. Pasien melaporkan mengeluarkan feses cair 10 20 kali sehari. Pasien juga mengeluh saat BAB seperti ada yang menghalangi. Pada pengkajian riwayat penyakit sekarang, kondisi ringan karena colitis ulseratif adalah penyakit mukosa yang terbatas pada kolon, gejala yang paling umum adalah pendarahan anus, diare, dan sakit perut. Pada kondisi colitis ulseratif berat terjadi pada sekitar 10 % dari pasien, didapat keluhan lainnya yang menyertai, seperti peningkatan suhu tubuh, mual, muntah, anoreksia, perasaan lemah, dan penurunan nafsu makan. Pasien dengan colitis yang parah dapart mengalami komplikasi yang yang mengancam nyawa, termasuk pendarahan darah, megakolon toksik atau perforasi usus. Riwayat penyakit dahulu penting digali untuk menentukan penyakit dasar yang menyebabkan kondisi enteritis regional. Pengkajian predisposisi seperti genetic, lingkungan, infeksi, imunitas, makanan dan merokok perlu di dokumentasikan. Anamnesis penyakit sistemik , seperti DM, hipertensi, dan tuberkolosis dipertimbangkan sebagai sarana pengkajian proferatif. Pengkajian sikososial akan didapatkan peningkatan kecemasan karena nyeri abdomen dan rencana pembedahan serta perlunya pemenuhan informasi prabedah.Temuan pada pemeriksaan fisik bervariasi tergantung pada sejauh mana, durasi, dan tingkat keparahan penyakit.pemeriksaan fisik yang di dapatkan sesuai manifestasi klinik yang muncul. Pada colitis ulseratif berat survey umum pasien terlihat lemah dan kesakitan, TTV mengalami perubahan sekunder dari nyeri dan diare . suhun badan pasien akan naik 38,50 C dan terjadi takikardiah. Pengkajian berat badan yang disesuaikan dengan tinggi badan dapat menimbulkan status nutrisi. Pada pemeriksaan fisik focus akan didapatkan :1. Takipnea dapat hadir karena sembelit atau sebagai mekanisme kompensasi asidosi dalam kasus dehidrasi parah.2. Takikardial dapat mewakili anemia atau hipopolemia. Turgor kulit >3 detik menandakan gejala dehidrasi.3. Perubahan tingkat kesadaran berhubungan dengan penurunan perfusi ke otak. Pasien dengan episkleritis dapat hadir dengan erythematous yang menyakitkan mata.4. Oliguria dan anuria pada dehidrasi berat.

5. Inspeksi:kram abdomen di dapatkan. Perut didapatkan kembung. Pada kondisi kronis, status nutrisi bisa didapatkan tanda-tanda kekurangan gizi, seperti atrofi otot dan pasien terlihat kronis.Palpasi : nyeri tekan abdomen (tenderness), menunjukkan penyakit parah dan kemungkinan perforasi. Nyeri lepas dapat terjadi pada kuadran kanan bawah. Sebuah masa dapat teraba menunjukkan abstruksi atau megakolon. Pembesaran limpa mungkin menunjukkan hipertensi portal dari hepatitis autoimun terkait atau kolangitis sklerosis.Perkusi : nyeri ketuk dan timpani akibat adanya flatulen.Auskultasi : bising usus bisa normal, hi[eraktif atau hipoaktif. Nada gemerincing bernada tinggi dapat ditemukan dalam kasus-kasus obstruksi.6. Kelemahan fisik umum skunder dari keletihan dan pemakaian energy setelah nyeri dan diare. Nyeri sendi (arthralgia) adalah gejala umum yang ditemukan pada penyakit inflamasi usus. Sendi besar seperti lutut, pergelangan kaki, pergelangan tangan, dan siku, yang paling sering terlibat, tetapi setiap sendi dapat terlibat. Pada integumen, kulit pucat mungkin mengungkapkan anemia, penurunan turgor kulit dalam kasus dehidrasi, eritema nodosum dapat terlihat pada permukaan ekstensor.Pengkajian pemeriksaan diagnostic terdiri atas pemeriksaan laboratorium, radiografik, dan endoskopik.1. Pemeriksaan laboratorium (Wu, 2009)Temukan pada pemeriksaan laboratorium dalam evaluasi colitis ulseratif mungkin menunjukkan tanda-tanda berikut.a. Anemia ( yaitu hemoglobin < 14 g/dL pada pria dan < 12 g/dL pada wanita).b. Trombositosis ( yaitu platetet > 350.000/L).c. Peningkatan tingkat sedimentasi ( variable referensi rentang, biasanya 0-33 mm/jam) dan peningkatan C-reactiv protein ( yaitu >100 mg/L). kedua temuan ini berkolerasi dengan aktivitas penyakit.d. Hipoalbuminemia ( yaitu albumin < 3,5 g/dl).e. Hipokalemia ( yaitu kalium < 3,5 mEq/dL).f. Hipomagnesemia ( yaitu magnesium < 1,5 mg/dL).g. Peningkatan alkalin fosfatase; lebih dari 125 U/L menunjukkan kolangitis sclerosing primer ( biasanya > 3 kali batas atas dari kisaran referensi).h. Pada diagnosis colitis ulseratif kronis, pemeriksaan feses yang cermat dilakukan untuk membedakan dengan disentri yang disebabkan oleh organisme usus umum, khususnya Entamoeba histolytica. Feses positif terhadap darah.

2. Pemeriksaan radioaktifa. Foto polos abdomenSinar rontgen mungkin menunjukkan dilatasi kolon, dalam kasus yang parah bisa mengakolon toksik. Selain itu, bukti perforasi, atau ileus juga dapat diamati (Khan, 2009)b. Studi kontras barium barium enema dapat dilakukan dengan aman dalam kasus ringan. Dengan barium enema dapat dilihat adalanya mengakolon toksik, kondisi ulkus, dan penyempitan kolon. Selain itu, enema barium akan menunjukan iregulasi mucosal, pemendekan kolon, dan dilatasi lekung usus (Carucci, 2002)c. CT Scan.secara umum CT scan memainkan peran kecil dalam diagnosis colitis ulseratif. CT ulseratif scan dapat menunjukan penebalan dinding kolon dan dilatasi bilier primer kolangitis skleorosis.3. Prosedur endoskopi Endoskopi dapat menunjukan mukosa yang rapuh, mukosa terinflasi dengan eksudat dan ulserasi. Temuan di sigmoidoskopi fleksibel dapat memberikan diagnosis colitis . tujuan lain dari pemeriksaan ini adalah untuk mendukomenyasian sejauh mana progresivitas penyakit, untuk memantau aktivitas penyakit , dan sebagai surveilans untuk dysplasia atau kanker. Namun , berhati hati dalam upaya kolonoskopi dengan biopsy pada pasien dengan penyakit parah karena risiko yang mungkin perforasi lainnya komplikasi (Rajwal, 2004)E. Pengkajian penatalaksanaan medis Intervensi dilakukan , meliputi hal-hal berikut (Wu, 2009)1. Terapi farmakologiTujuan terapi farmakologi adalah untuk mengurangi morbiditas dan untuk mencegah komplikasi, dengan pertimbangan terapi berikut ini. a. Tumor necrosis factor (TNF) inhibitor. Agen ini mencegah sitokin endogen dari mengikat ke respetor permukaan sel dan mengerahkan aktivitas biologis b. Immunomodulators. Agen ini mengatur faktor faktor kunci dari system kekebalan tubuhc. Antibiotic, antibiotic belum belum terbukti memberikan keuntungan yang konsisten dari beberapa uji coba terkontrol untuk pengobatan colitis ulseratif aktif. Akan tetapi biasanya diberikan pada dasar empiris pada pasien dengan colitis yang parah dan dapat membantu menghindari suatu infeksi yang mengancam jiwa.d. Kortikosteroid. Digunakan dalam moderat hingga berat kasus aktif untuk induksi remisi. Agen ini tidak memiliki manfaat dalam mencegah remisi; pengunaan jangka panjang dapat menyebakan efek samping.

2. Terapi bedah Bedah memainkan peran integral dalam pengobatan colitis ulseratif untuk mengontrol dan mengobati gejala komplikasi. Pembedahan dilakukan sesuai dengan kondisi klinik individu. Bebrapa jenis pembedahan pada colitis ulseratif, meliputi : subtotal colectomy with ileotomy and harmanns pouch, total proctocolectomy with litomy, total abdominal colectomy with ideal rectal anastomosi , total proctocoltomy with continent (Kock) pouch, total proctocolectomy with ileal pouch anal anastomosis, anal transitions zone preservation, dan diverting ileostomy.Pertimbangan untuk total kolektomi adalah sebagai berikut (Becker, 1999)a. Refraktori penyakit dengan kegagalan terapi medis.b. Terdapat bukti karsinoma atau displasia.c. Pendarahan parah.d. Kolitis fulminan tidak responsive terhadap pengobatan.e. Megakolon toksik.f. Perforasig. Obstruksi dan striktur dengan kecurigaan untuk kanker.h. Sistemik komplikasi dari obat khususnya steroid.i. Gagal tumbuh pada anak-anak.F. Diagnosis keperawatan 1. Nyeri b.d. iritasi intestinal, diare, kram abdomen, respons pembedahan.2. Risiko ketidakseimbangan cairan tubuh b.d. keluar cairan tubuh dari muntah.3. Actual / risiko tinggi ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. intake makanan yang kurang adekuat.4. Pemenuhan informasi b.d. adanya evaluasi diagnostic, rencana pembedahan, dan rencana perawatan rumah.5. Ganguan aktivitas sehari-hari b.d. kelemahan fisik umum, keletihan pasca nyeri dan diare.6. Risiko injuri b.d. pasca prosedur bedah kolektomy atau ilestomy.7. Actual / risiko ketidakefektifan kebersihan jalan nafas b.d. kemapuan batuk menurun, nyeri pasca bedah.8. Risiko tinggi infeksi b.d. adanya port de entre luka pascabedah.9. Kecemasan b.d prognosis penyakit,misinterprestasi informasi, rencana pembedahan.

G. RENCANA KEPERAWATAN Rencana keperawatan disusun sesuai dengan tingkat toleransi individu. Pada pasien colitis ulseratif, intervensi pada masalah keperawatan actual / risiko ketidak efektifan kebersihan jalan nafas dan disesuaikan dengan intervensi pada pasien dengan pascabedah grastrektomy (lihat kembali asuhan keperawatan pasien ulkus peptikum atau kanker lambung). Untuk intervensi masalah kecemasan dan pemenuhan informasi dapat disesuaikan dengan intervensi pada pasien diverticulitis untuk masalah keperawatan risiko injuri dan risiko tinggi infeksi disesuaikan dengan masalah yang sama pada pasien peritonitis, sedangkan untuk masalah keperawatan ganguan aktivitas sehari-hari b.d. kelemahan fisik umum, keletihan pasca nyeri dan diare dapat disesuaikan enteritis regional. Colitis Ulser Colitis ulser biasanya ditandai dengan adanya eksaserbasi secara intermitten dan remisi gejala klnik. Factor yang dapat diduga sebagai pemicu penyakit ini adalah factor genetic, factor infeksi, imunologik dan psikologik. Gejala utama colitis ulseratif adalah diare dan nyeri pada abdomen, seringkali dengan demam dan penurunan berat badan pada kasus berat, dan takikardi. Derajat keparahanya dibagi atas berat sedang dan ringan, berdasarkan frekuensi diare, ada tidaknya demam, derajat beratnya anemia. Lesi mukosa bersifat difus dan terutama hanya melibatkan lapisan mukosa. Besar kecilnya lesi tergantung dari luasnya bagian usus yang terlibat. Biasanya pada penyakit ini terjadi radang secara primer mengenai mukosa kolon. Secara mikroskopik, kolon tampak adanya ulserasi, hiperemik, dan biasanya hemoragi. Manifestasi ekstrakolon penyakit ocular (iritis, uveitis, episkleritis), keterlibatan kulit (eritema nodusum, piodema gangrenosum), artalgia (peripheral dan atropati).

Crohns diseaseMerupakan inflamasi kronis pada ketebalan dinding usus, kebanyakan terjadi pada bagian terendah dari usus halus (ileum) dan usus besar, namun dapat terjadi pada bagian manapun dari saluran pencernaan. Biasanya disebut juga enteritis regional/ ileitis granulomatosa/ ileokolitis. Gejala klinis biasanya terdapat diare menahun, nyeri kram perut, nafsu makan berkurang, penurunan berat badan. Secara intra oral dapat terlihat adanya hipertropi dan pembengkakkan bibir, pembengkakkan jaringan lunak gingiva, gambaran cobblestone, ulserasi seperti aphtous, lesi polipoid taglike pyostomatitis vegetan, dan lesi snail-track.Manifestasi oral terdapat orofacial granulomatosa, granuloma cheilitis, gingival invlovment, cobblestone pada lidah dan angular cheilitis. Orofacial granulomatosa terjadi pembengkakkan di daerah orofacial terutama di bibir, proses sekunder di suatu underlying granulomatosa. Terapinya penggunaan obat kumur dengan kortikosteroid dan injeksi triamcinoloneintralesi untuk mengurangi gejala lesi oral. Granuloma cheilitis dapat terjadi setelah, saat bersamaan atau mengawali terjadinya crohns disease. Gingival involvement biasanya terdapat gusi yang berdarah dan bengkak, tidak ada lesi pada kulit, konjungtiva, genital. Ulser pustular putih kekuningan 1-3 mm. Terapinya menggunakan topikal steroid (clobetasol propionate 0,05% dicampur dengan benzocaine).

Gambar cobblestone pada lidah (kiri) dan angular cheilitis (kanan)

JURNAL PYOSTOMATITIS VEGETANS

Manifestasi klinisPyostomatitis vegetans dianggap setara lisandari pyodermatitis vegetans pada cutis dan, selalu,terjadi dalam hubungan dengan penyakit inflamasi usus(IBD) (6).PV, bersama-sama dengan stomatitis aftosa, pioderma gangrenosum,necrotizing vasculitis, eritema nodosum /panniculitis, epidermolisis bulosa acquisita, mewakilipenyakit IBD terkait. Dari semua kondisi ini, PVmerupakan penanda spesifik kolitis ulserativa bahkan jika sifat hubungan ini tidak jelas (6,9).Penampilan dan distribusi lesi bervariasi dari pasien ke pasien dan dapat berubah sebagai penyakitberlangsung (12) Literatur sebagian besar substantiates pengamatan bahwapenyakit usus selalu dapat mendahului keterlibatan mulut beberapa tahun (13).Meskipun IBD mungkin mendahului timbulnya mulut atau kulit lesi oleh bulan atau tahun, kadang-kadang gejala mungkin minimal dan tidak cukup untuk membuatdiagnosis dini. Dalam kasus ini, identifikasi PV bisa mewakili alasan untuk mendorong investigasi diagnostik dimaksudkan untuk mengungkapkan usus subklinispenyakit (11). Lesi oral yang berbeda dan muncul sebagai beberapa putihatau pustula gembur kuning, dengan eritematosa dan menebal mukosa yang sering pecah, sehingga ulserasi dan erosi. Mukosa mulut dapat memiliki morfologi granular tetapi berdiam pustula menjalani degenerasi, ulserasi dan nanah, yang mengarah ke dilipat, pecah-pecah "siput lagu" penampilan (9). Lesi oral dapat mempengaruhi semua bidang mukosa mulut, meskipun situs yang paling sering terkena adalah labial yang gingiva yang melekat, langit-langit lunak dan keras, bukal dan labial mukosa, ruang depan dan daerah tonsil. Lantai mulut dan lidah biasanya terhindar; filiform danfungiform bahasa papila mungkin atrofi. Vegetasi di daerah eritema dapat dilihat terutama pada gingiva dan langit-langit (6,14). Mukosa bukal mungkin memiliki penampilan granular dan menjadi menebal, eritematosa dan mungkin menunjukkanvegetasi atau cobblestoning sementara gingiva dan alveolar mukosa sering menunjukkan pertumbuhan nodular kecil. Mungkin ada peradangan dan ulserasi dari epiglotis dan laring (10). Nyeri lisan atau ketidaknyamanan adalah variabel dan tidak terkait untuk fenomenologi klinis mungkin tidak menonjol bahkan ketika ada keterlibatan mulut yang luas. Pasien mungkin kadang-kadang menjadi demam dan manifest membesar, lembut kelenjar getah bening submandibular (6) Eosinofilia perifer telah dilaporkan pada 90% dari kasus. Thornhill et al menyarankan bahwa eosinofilia mungkin Fitur kondisi dan oleh karena itu bantuan berharga untukdiagnosis (15). McCarthy telah menyarankan lesi oral untuk menjadi counterpartdari pyodermatitis vegetans (PD) (8). Lesi kulit PD dapat muncul segera setelah atau sebelum terjadinya lesi PV oral. Lesi kulit yang asimetris, berkulit, papulopustules eritematosa yang memperpanjang perifer dan bergabung membentuk berdiam besarplak. Lesi ini biasanya terwujud dalam ketiak lipatan, daerah pangkal paha dan kulit kepala, dan yang lebih rendah memperpanjang melibatkan wajah, batang dan ekstremitas distal. Disfungsi hati telah dilaporkan terkait dengan PV (sclerosing cholangitis, hepatitis kronis, dan pericholangitis) (16).

patogenesisPatogenesis PV kurang dipahami. Sebagai Gangguan ini termasuk di antara pyodermas kronis ( infeksi kulit yang disebabkan oleh agen piogenik eksternal),etiologi akan diharapkan infeksi (mikroba) asal usul. Namun, semua pencarian telah terus-menerus menghasilkan hasil negatif untuk bakteri patogen, virus,dan jamur. Budaya secara konsisten menunjukkan biasa oral flora (12).Beberapa penulis berhipotesis bahwa PV hasil dari respon imun yang menyimpang faktor belum teridentifikasi. Deposisi protein dalam pembuluh kulit di PG lesitelah menyarankan reaksi Arthus-seperti (17,18). Mengingat bahwa penyakit radang usus adalah yang paling gangguan dasar yang sama, penulis lain misalkanlintas bereaksi antigen dalam usus dan kulit menjadi bertanggung jawab untuk manifestasi mukosa-kulit sekunder (16,19)

DiagnosaDiagnosis PV didirikan pada fitur klinis, asosiasi dengan penyakit inflamasi usus, perifer eosinofilia, kultur negatif nanah dari lesi dan fitur histologis (5).Diagnosis PV termasuk dermatosis terik yang mempengaruhi baik kulit dan rongga mulut, seperti sebagai pemfigus vulgaris, pemfigoid bulosa, diperoleh epidermolisis bulosa, erupsi obat bulosa, herpes infeksi, eritema multiforme, Penyakit Behet, dan Sweet syndrome. Kehadiran pustula kulit dan mulut, histologi yang khas dan imunofluoresensi negatif, yang eosinofilia perifer, dan asosiasi IBD mempersempit diagnosis banding ke PV(24,25). Diagnosis diferensial harus ditetapkan denganNeumann dan Hallopeau jenis vegetans pemfigus, karena kedua varian vulgaris pemfigus terwujud dalam lebih dari 50% dari kasus di rongga mulut dengan lesiklinis mirip dengan pyostomatitis vegetans. Dalam tipe Neumann, ada vesikel intraepidermal dengan akantolisis suprabasilar. Tidak ada mikroabses eosinophilichadir. Dalam jenis Hallopeau, eosinophilic spongiosis dan mikroabses yang hadir. Diplak vegetatif kemudian, ada epidermis menonjol hiperplasia dengan hiperkeratosis, papillomatosis, dan sesekali akantolisis. Perbedaan utama adalah bahwa vegetans pyostomatitis tidak menimbulkan lecet sedangkan menyoroti karakteristiklesi pustular, dan yang paling sering dikaitkan dengan kronis penyakit radang usus (26,27).

Terapi dan ManajemenPengelolaan PV sering didasarkan pada mengobati mendasari penyakit saluran pencernaan. Pembedahan pada kasus yang berat IBD melibatkan jumlah kolektomi dan memiliki mengakibatkan remisi permanen gejala (1). Itu lesi oral dapat dikelola dengan terapi lokal memanfaatkan obat kumur antiseptik seperti klorheksidin, dankortikosteroid topikal seperti triamcinolone acetonide paste atau betametason obat kumur. Namun, topikal Terapi steroid memiliki keberhasilan yang terbatas. Pengobatan Strategis awalnya terdiri dari terapi steroid sistemik ditujukan untukmenyelesaikan dan mengendalikan lesi (27,28). Terapi ini dapat dikaitkan dengan azathioprine dan sulfamethoxypyridazine yang dapat digunakan untuk hemat steroid mereka efek. Dapson telah efektif digunakan sebagai kedua Agen line untuk mengontrol kambuh ketika terapi steroid telah dihentikan atau dikurangkan. Sayangnya, dapson dunia utilitas dibatasi oleh efek samping, yang meliputianemia hemolitik, hepatitis, agranulositosis, dan kemungkinan dimediasi reaksi alergi obat (29). A Studi terbaru menyatakan bahwa tiga suntikan infliximab dan terapi pemeliharaan berturut-turut dengan methotrexate dapat menyebabkan regresi yang cepat dan lengkap dari kedua vegetans pyostomatitis dan penyakit Crohn (30).

ULCERATIVE COLITIS Author: Dr Sandro Ardizzone1 Creation date: September 2003 Scientific Editor: Prof Gabriele Bianchi Porro 1Chair of Gastroenterology , L. Sacco University Hospital, Via GB Grassi, 74 20157 Milan, Italy. samari1@tin.it Epidemiology Kolitis ulserativa biasanya dikaitkan dengan serangan berulang dengan remisi lengkap gejala sementara. Penyakit ini lebih sering terjadi pada ras Kaukasia dibandingkan orang kulit hitam atau orang Timur dengan peningkatan kejadian (3-6 kali lipat) di Yahudi. Kedua jenis kelamin sama-sama terpengaruh. Di Eropa Barat dan Amerika Serikat, UC memiliki kejadian sekitar 6 sampai 8 kasus per 100.000 penduduk dan prevalensi diperkirakan sekitar 70-150 per 100.000 penduduk. Sementara terjadinya puncak kedua penyakit (UC dan CD) adalah antara usia 15 dan 35, telah dilaporkan dalam setiap dekade kehidupan. Sebuah insiden familial IBD saat ini tercatat. EtiologyPenyebab UC tidak diketahui. Meskipun kurang jelas daripada di CD, jelas dari studi kembar yang latar belakang genetik juga hadir di UC. Memang, hubungan yang lebih kuat ada antara gen dari wilayah leukosit antigen manusia - yang terlibat dalam mengatur respon kekebalan - dan UC. Meskipun efek jelas karena asal etnis dan heterogenitas penyakit, asosiasi ini adalah terkuat pada pasien dengan luas UC; hubungan positif dengan DR2 (khususnya, DRB1 * 1502 subtipe) dan alel langka DRB1 * 0103 dan DRB1 * 12, dan hubungan negatif dengan DR4 dan Drw6 telah dilaporkan. Namun, gen yang terkait dengan kerentanan terhadap UC mungkin tidak dalam leukosit manusia wilayah antigen, dan studi pemindaian genome telah menunjukkan hubungan antara UC dan daerah kromosom 3, 7, dan 12. Selain itu, ada gen yang muncul untuk mempengaruhi keparahan dan luasnya penyakit, respon steroid, steroid persyaratan, dan ekstra - manifestasi usus. Akhirnya, polimorfisme dari antagonis reseptor IL-1 yang mungkin mempengaruhi keparahan dan luasnya penyakit telah dilaporkan, khususnya pada pasien yang positif untuk pANCA, serta untuk MUC3, gen yang mengkode mucins usus yang mungkin juga dapat dikaitkan dengan patogenesis UC .Di antara banyak teka-teki tentang IBD etiologi, salah satu yang paling sedikit dipahami dan, mungkin, yang paling sulit untuk mengatasi, saat ini, peran faktor lingkungan dalam penampilan dan perkembangan CD dan UC.Pengaruh merokok atau efek kebalikan dari faktor ini pada hasil dari setiap bentuk IBD merupakan hubungan yang paling menarik antara faktor lingkungan dan IBD. Kebanyakan laporan telah menunjukkan bahwa non-merokok adalah fitur pasien dengan UC, sedangkan merokok adalah fitur pasien dengan CD. Merokok merupakan faktor risiko independen untuk klinis, bedah, dan endoskopi kekambuhan pada CD tapi mempengaruhi aktivitas penyakit setelah operasi. Sebaliknya, risiko relatif berkembang UC di mantan perokok berat, semua mantan perokok, non-perokok, perokok dan telah dievaluasi untuk menjadi masing-masing 4,4, 2,5, 1,0 dan 0,6. Nikotin mungkin adalah bahan aktif utama dalam asosiasi ini, tetapi mekanisme tetap tidak diketahui. Merokok telah terbukti mempengaruhi imunitas seluler dan humoral, dan meningkatkan produksi lendir usus; merokok dan nikotin telah terbukti mengurangi motilitas kolon. Akhirnya, hasil dari penelitian in vivo telah menunjukkan bahwa nikotin juga memiliki efek penghambatan pada T-helper-2 sel (Th2) fungsi, yang dominan di UC, namun tidak berpengaruh pada Th-1 sel, dominan di CD.Data epidemiologis menunjukkan bahwa obat anti-inflamasi non-steroid dapat memicu eksaserbasi UC dan bahkan, kadang-kadang, menyebabkan de novo penyakit. Mekanisme yang mungkin termasuk penurunan produksi prostanoid mukosa pelindung dan peningkatan kepatuhan leukosit dan migrasi. Meskipun efek ini awalnya dianggap disebabkan penghambatan siklooksigenase-1 (COX-1), selektif COX-2 inhibitor tampaknya manjur sebagai indometasin dalam konteks ini.Psikologis stres dengan sekitar 40% dari pasien dengan UC, telah dilaporkan menjadi pemicu potensial. Bukti substansial menghubungkan stres psikologis dengan peningkatan penyakit dan, mungkin, peningkatan kerentanan terhadap infeksi melalui penurunan stres yang berhubungan dengan respon imun fungsional. Durasi stres juga mungkin penting karena stres jangka pendek jangka panjang tetapi tidak tampaknya meningkatkan risiko eksaserbasi penyakit.Lain yang sangat menarik pendingin faktor lingkungan UC adalah apendisektomi. Memang, apendisektomi, di usia muda, memiliki efek pencegahan kuat pada pengembangan UC. Temuan ini telah dikuatkan oleh studi kasus-kontrol, dan sebuah studi berbasis populasi yang sangat besar baru-baru ini menegaskan hubungan terbalik antara apendisektomi dan UC pada pasien diserahkan kepada operasi sebelum usia 20 tahun. Dalam studi terakhir, risiko UC berkurang hanya pada pasien yang menjalani apendisektomi untuk usus buntu atau mesenterikaArdizzone S. ulseratif kolitis. Orphanet ensiklopedia. September 2003: http://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-UC.pdf 2limfadenitis, tetapi tidak pada mereka yang menjalani apendisektomi insidental atau apendisektomi untuk sakit perut non-spesifik. Temuan ini menunjukkan bahwa kondisi peradangan pada usia muda yang menghasilkan apendisektomi, bukan apendisektomi sendiri melindungi terhadap perkembangan selanjutnya dari UC. Penjelasan lain yang mungkin untuk hubungan terbalik ini adalah bahwa kecenderungan genetik untuk UC dapat melindungi terhadap perkembangan radang usus buntu. Pathophysiology Sedangkan penyebab UC masih belum diketahui, sejumlah temuan dalam beberapa tahun terakhir menunjukkan over stimulasi atau peraturan yang tidak memadai dari sistem kekebalan mukosa sebagai jalur patofisiologis utama, dan penekanan khusus telah diberikan ke salah satu studi peradangan mukosa atau reaksi imunologi .Ketika penyakit ini aktif, lamina propria mukosa menjadi sangat disusupi dengan campuran sel-sel inflamasi akut dan kronis. Ada peningkatan dominan dalam produksi IgG mukosa, bukti aktivasi komplemen, dan aktivasi makrofag dan sel T. Kegiatan imunologi ini dikaitkan dengan merilis sejumlah sitokin, kinin, leukotriens, platelet activating factor (PAF) dan metabolit oksigen reaktif. Mediator ini tidak hanya berfungsi untuk memperkuat respon imun dan inflamasi, tetapi mereka juga memiliki efek langsung pada fungsi epitel, pada fungsi endotel (yang dapat meningkatkan permeabilitas dan menyebabkan iskemia), dan mekanisme perbaikan, sehingga meningkatkan sintesis kolagen. Selain itu, banyak dari sitokin (interleukin 1 dan 6, tumor necrosis factor) akan mengaktifkan respon fase akut, sehingga demam dan peningkatan serum protein fase akut. Beberapa fitur klinis ulcerative colitis akut dapat menjelaskan dengan mekanisme ini. Ini mengikuti, karena itu, bahwa pengobatan yang mampu menghambat aktivasi mekanisme ini efektor imunologi dan inflamasi cenderung mengarah pada perbaikan gejala pasien dan penurunan aktivitas inflamasi.

Pyostomatitis vegetans didiagnosis. Pyostomatitis vegetans merupakan manifestasi oral penyakit radang usus, lebih sering terlihat pada pasien dengan kolitis ulserativa. Penyakit usus dapat mendahului lesi oral dengan tahun. Lesi tersebut juga dapat menjadi penanda penyakit usus subklinis. Patogenesis disebabkan antigen yang bereaksi silang antara usus dan kulit. Pengobatan ditujukan untuk mengendalikan penyakit usus; pemberian agen antineutrophilic juga telah efektif. Pasien diobati dengan dapson, 200 mg setiap hari, dengan peningkatan ulserasi dalam waktu 1 minggu setelah mulai terapi (Panel B) dan tidak ada lesi oral sisa pada 1 tahun follow-up (Panel C).