ULCERUL GASTRIC

Pierderea integritii mucoasei prin distrugerea barierei gastrice, cu extinderea leziunii n profunzime, cuprinznd i submucoasa gastric (sub efectul autolitic al acidului clorhidric i pepsinei) poart denumirea de ulcer. Multe dintre ulcere sunt depistate accidental la abator sau n cursul endoscopiilor, manifestrile clinice lipsind sau fiind mult mai puin dramatice dect cele din patologia uman.Factori implicai n producerea ulcerelor:

hipersecreia de acid gastric prin lrgirea ariei de localizare a celulelor parietale datorit stimulrii trofice induse de gastrin; hipersecreie de acid gastric prin creterea secreiei de histamin compromiterea mecanismului de protecie a mucoasei prin administrarea de medicamente antiinflamatorii (aspirina, fenilbutazona, indometacin). Medicamentele acioneaz direct asupra epiteliului gastric i indirect prin interferarea metabolismului prostaglandinic sau prin efectul toxic asupra endoteliului vascular

compromiterea barierei gastrice prin implicarea agenilor microbieni. Helicobacter (Campylobacter) pylori sau ageni similari sunt asociai cu gastritele acute sau cronice i cu formarea ulcerelor din regiunea piloric i inconstant din cea fundic. La baza mecanismului patogenetic st producerea de ureaz, care prin hidroliza ureei d natere la bioxid de carbon i amoniac. n aceste condiii se produce neutralizarea acidului gastric i diminuarea efectului protector al mucusului;

refluxul biliar din duoden este implicat n inducerea ulcerului gastric i a gastritelor;

ischemia mucoasei este un factor principal, hipoxia producnd compromiterea celulelor de suprafa i ducnd deci la permeabilizarea mucoasei gastrice i la difuzarea invers a acidului.

Etiologia ulcerelor gastrice este redat schematic n tabelul 4. Tabel 4. Elemente implicate n apariia ulcerelor gastrice

CauzaExemplificare

Medicamente (compromiterea mecanismului de protecie gastric)Aspirin, fenilbutazon, indometacin, ibuprofen, piroxicam, corticosteroizi

Raiile furajere necorespunztoareLa rumegtoare, concentratele n exces se soldeaz cu acumularea n exces de acizi grai volatili, care faciliteaz retrodifuzarea ionilor de hidrogen

Boli metaboliceInsuficiena renal cronic (IRC), hepatopatiile acute i cronice, pancreatite

Ageni microbieniHelicobacter spp. (producerea de ureaz), Cl. perfringens, Salmonella spp.

Hiperaciditate

Ischemia gastricoc, septicemie, suprancrcarea gastric

Perturbarea motilitii gastriceReflux biliar (aciunea acizilor biliari)

Iritaie mecanic a mucoaseiTrichobezoare, lanobezoare, fitobezoare

Secundar gastritelorGastrite acute i cronice

Secundar tumorilor gastriceAdenocarcinom gastric

Clasificarea ulcerelor difer de la o specie la alta, existnd ns o serie de elemente comune n ceea ce privete derularea evenimentelor lezionale. Astfel se poate vorbi de ulcer peptic i de ulcer gastric acut.

n cazul ulcerului peptic (evoluie cronic asociat cu gastrita cronic, leziunea apare ca urmare a aciunii sucului gastric asupra mucoasei gastrice sau duodenale), adncimea leziunii variaz, de la leziuni superficiale, cu implicarea mucoasei i a muscularei mucoasei, pn la leziuni profunde care pot penetra peretele. Baza unui ulcer peptic este neted i curat deoarece orice exsudat ar aprea este supus digestiei peptice. Treptat, la baza ulcerului apar vase de snge evidente sau trombozate. n funcie de evoluie pot fi surprinse cicatrici care duc la ngroarea i indurarea peretelui gastric sau ncreiri ale mucoasei din jurul ulcerului. Astfel, marginile proeminente i baza dur fac posibil decelarea unui ulcer cronic (ulcer calos) prin palparea exterioar a stomacului.

Microscopic, transformrile pot fi de tipul necrozelor active, al inflamaiilor cronice sau de natur cicatriceal. n ulcerele active sunt reliefate 4 zone:

baza i marginile au un strat subire format din detritus rezultat n urma unei necroze fibrinoide (nu se observ macroscopic); prin distrugerea profund a compartimentului proliferativ din glandele fundice se compromite orice posibilitate ulterioar de regenerare;

imediat sub primul strat apare o zon de infiltrat inflamator nespecific n care predomin neutrofilele;

n stratul profund de la baza ulcerului se contureaz un esut de granulaie activ;

stratul extern de delimitare a ulcerului este constituit din esut fibros.

La periferia ulcerului se produce o metaplazie mucoas i o hiperplazie glandular cu tendin de naintare spre centrul leziunii.

Ulcerele peptice se localizeaz la cai i porci n mucoasa de tip esofagian iar la cine n antrul piloric i duodenul proximal. Dintre specii cel mai frecvent sunt afectate taurinele, cabalinele i suinele.

Ulcerele mucoasei de tip esofagian la porc au o derulare specific a leziunilor, iniial producndu-se o parakeratoz (epiteliul este ngroat, rugos, galben-maroniu), urmeaz apariia fisurilor i a eroziunilor i doar ntr-o ultim etap se produce ulcerarea propriu-zis.

Ulcerul peptic la cine apare mai ales la animalele adulte. Perforarea peretelui gastric sau duodenal va declana o hemoragie masiv asociat cu: hematemez, melen, hemoperitoneu, anemie, peritonit stercoral sau pancreatit. Mastocitomul la cine, indiferent de localizatea tumorii, se asociaz n aproximativ 80% din cazuri cu eroziuni gastrice sau cu ulcerul peptic. La alte specii nu a fost observat aceeai asociere.

O alt situaie corelat cu apariia ulcerelor peptice la cine i pisic este reprezentat de sindromul Zollinger-Ellison. Ulcerul i esofagita de reflux sunt produse datorit secreiei sporite de gastrin de ctre tumori ale celulelor insulelor pancreatice (gastrinoame). n pancreas, ca i n ficat i splin, pot fi identificai noduli mici, confirmai microscopic ca fiind celule tumorale insulare (metastaze). Hipertrofia mucoasei fundice se realizeaz pe baza creterii ariei de extindere a celulelor parietale secretoare de acid (hiperplazia glandelor fundice).

n ulcerul gastric acut (ulcer de stres) leziunile sunt multiple, manifestndu-se att sub form de eroziuni ct i de ulcere. De regul sunt de dimensiuni mici, circulare i rar depesc mucoasa. Baza ulcerului are o culoare maronie, ntunecat datorit sngelui digerat. Marginile i baza ulcerelor nu sunt indurate. Microscopic, ulcerele acute se dovedesc a fi leziuni abrupte, infiltrate sanguinolent i nsoite sau nu de o oarecare reacie inflamatorie. Lipsete reacia fibroconjunctiv ca i ngroarea pereilor vaselor de snge. n zile sau sptmni se obine vindecarea cu reepitelizarea mucoasei, spre deosebire de vindecarea prin cicatrizare care se produce n cazul ulcerului peptic. Uneori, hemoragia gastric este sever, putnd determina oc hipovolemic, anemie i apariia melenei. Alteori, cu toate c melena apare n partea distal a intestinului, n stomac leziunile macroscopice i microscopice sunt minime, greu de difereniat de autoliz. O alt situaie este reprezentat de faptul c melena sau sngele din fecale nu se coreleaz direct cu prezena ulcerului perforant.

La taurine apare i sub form linear, pe lng cea punctiform, afectnd regiunea piloric sau pe cea fundic. Cert este c leziunile au o etiologie variabil i trebuiesc difereniate de cele care apar n infeciile virale sistemice, cum ar fi: diareea viral - boala mucoaselor, febra cataral malign, rinotraheita infecioas.

La cine pot fi observate 3 tipuri de ulcere gastrice:

ulcere active, acute, care apar sub form de cratere rotunde sau ovalare, nconjurate de o mucoas edemaiat;

ulcere multiple, mici;

ulcere clasice, acoperite de fibrin, care se extind n profunzimea peretelui gastric.

Ulcerele pot evolua diferit. Au fost citate cazuri de ulcer perforat la viei, n care s-a produs distrugerea peretelui abdominal, cu extinderea leziunii pn n esutul conjunctiv subcutanat. Cele acute se pot vindeca sau se cronicizeaz. Dac se produce perforarea peretelui gastric se poate diagnostica peritonita stercoral sau doar consecinele unei peritonite i anume aderenele gastro-peritoneale. n caz de cicatrizare se poate produce stenoza segmentului gastric afectat.