Um quebra-cabeça chamado Obesidade

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Psicóloga especialista em Terapia Cognitivo-Comportamental; Obesidade e Emagrecimento, atuando no tratamento clínico e cirúrgico da obesidade. Autora do blog: www.obesidadeemagrecimento.blogspot.com.brContato: [email protected]

Um quebra-cabeça chamado obesidade

Por Psicóloga Daniela Souza

A obesidade é provavelmente o mais antigo distúrbio metabólico, havendo relatos da ocorrência desta doença em múmias egípcias e em esculturas gregas. Antigamente chegou a ser sinal de saúde e beleza. Recentemente, a obesidade é abordada como uma doença multicausal e considerada a mais importante desordem nutricional nos países desenvolvidos, tendo em vista o aumento de sua incidência: o excesso de peso hoje no Brasil atinge aproximadamente 48,6% da população brasileira.

Atualmente, observa-se em diversos estudos o termo “transição nutricional”. O conceito é utilizado, por Oliveira & Thébaud-Mony (1997) para abordar as transformações sociais, econômicas, demográficas e ligadas à saúde, observadas ao longo deste século. Há a evolução das necessidades alimentares, dos modelos de consumo e dos estilos de vida: dieta mais rica em gorduras (particularmente as de origem animal), açúcares e alimentos refinados, reduzida em carboidratos complexos e fibras associada ao sedentarismo.

Vários estudos têm demonstrado que a obesidade está fortemente associada a um risco maior de desfechos, sejam cardiovasculares, câncer ou mortalidade. Condições crônicas, como a síndrome metabólica, doenças cardiovasculares, diabetes, dislipidemais, esteatose hepática, osteoartrose, câncer, apneia do sono e doença renal.

Como se tentassem montar um jogo de quebra-cabeça, sem ter a mínima ideia de como essa figura ficará uma vez encaixadas todas as peças, autores argumentam e investigam a influência genética, outros buscam hormônios e substâncias reguladoras do metabolismo lipídico e da saciedade (leptina, adiponectina, grelina, pYY), mutações genéticas, e outros investigam o estilo de vida, atividade física, tipos de alimentos e as interações entre eles, influência do peso ao nascer, tempo em frente à televisão e assim por diante (Barros Filho, 2004).

Embora ainda muitas peças precisem ser identificadas para se compor este quebra-cabeça, um conceito já está bem definido: o peso corporal é regulado por vários mecanismos que procuram manter um equilíbrio entre a energia ingerida e a energia gasta, e esses mecanismos são bastanteprecisos em condições normais.

1. Causas Últimas da Obesidade: Do desejo de Comer à Tendência a Engordar

Pesquisas e identificação de variantes genéticas relacionadas à obesidade em grandes populações têm sido desenvolvidas e facilitadas através dos avanços na tecnologia de genotipagem e de mapeamentos genéticos, a exemplo dos estudos de associação e rastreamento do genoma - Genome Wide Association, GWA- que permitem a varredura de milhares de polimorfismos de nucleotídeo único (Single Nucleotide Polymorphisms, SNPs) em grandes populações (Fernandes et al., 2011).

Pacientes obesos com diagnóstico de mutação em um único gene ou que preencham critérios para alguma síndrome genética representam apenas uma pequena fração da população obesa. Assim, para a maioria dos pacientes tais achados genéticos não explicam a magnitude do problema de saúde pública que essa doença representa (Fernandes et al., 2011).

Ou seja, a obesidade é um fenótipo complexo e multifatorial e a variação interindividual desses fenótipos resulta da ação e interação de múltiplos genes e fatores ambientais. As estratégias que têm sido utilizadas na pesquisa de variantes genéticas que predisponham à obesidade comum e a



variações na quantidade e distribuição da gordura corporal, comparam grupos de indivíduos de acordo com algumas variáveis, que podem ser medidas antropométricas, medidas bioquímicas, achados de exames de imagem ou avaliação de gasto metabólico. É esperado que, no futuro, os testes genéticos possam rastrear a população para predizer o nível de risco individual para o desenvolvimento da doença.

2. A Hipótese Neuroendócrina

A obesidade pode ser secundária a várias disfunções, seja através de maus funcionamentos do sistema nervoso (hipotálamo) ou endócrino (hormônios liberados pela tireoide e tecido adiposo). Esses distúrbios interferem diretamente na regulação da ingestão de alimentos e de armazenamento de energia, contribuindo para o surgimento e a manutenção da obesidade. Entre eles, fatores neuronais, fatores endócrinos e adipocitários e fatores gastrointestinais.

Nos últimos dez anos, avanços consideráveis foram obtidos na caracterização dos mecanismos hipotalâmicos de controle da fome e da homeostase energética. Em grande parte, tais avanços foram possíveis graças à identificação do hormônio leptina e do estudo de sua ação no sistema nervoso central (Velloso, 2006).

Segundo Halpern et al (2004), o controle da ingestão de nutrientes e o decorrente estado de equilíbrio homeostático dependem de uma série de sinais periféricos que atuam diretamente sobre o sistema nervoso central. O entendimento atual do sistema envolvido nesta regulação sugere que, nohipotálamo, há dois grandes grupos de neuropeptídeos envolvidos nos processos orexígenos ( NPY e AgRP) e anorexígenos (Alfa-MSH e o transcrito relacionado à cocaína e à anfetamina - CART).

A homeostase energética é controlada por um sistema neuro-humoral que minimiza o impacto de pequenas flutuações no balanço energético, sendo que a leptina e a insulina são elementos críticos desse controle e são secretados em proporção à massa adiposa. A leptina, atua nos receptores expressos no hipotálamo para promover a sensação de saciedade e regular o balanço energético(Halpern et al., 2004).

A insulina é produzida pelas células beta do pâncreas, e a sua concentração sérica também é proporcional à adiposidade. Com seu efeito anabólico, a insulina aumenta a captação de glicose, e a queda da glicemia é um estímulo para o aumento do apetite. Estudos experimentais demonstraram que a insulina tem uma função essencial no sistema nervoso central para estimular a saciedade, aumentar o gasto energético e regular a ação da leptina. A insulina ainda interfere na secreção de entero-hormônios como glucagon-like-peptide (GLP 1), que atua inibindo o esvaziamento gástrico e, assim, promovendo uma sensação de saciedade prolongada. (Halpern et al., 2004).

O tecido adiposo é o principal reservatório energético do organismo. Em decorrência de estudos mais recentes, com a descoberta da propriedade de secretar substâncias com importantes efeitos biológicos, grande importância foi atribuída ao seu papel endócrino. É capaz de regular o seu próprio metabolismo, número de células e o respectivo volume mediante a ação de fatores neuroendócrinos, parácrinos e autócrinos e a influência de nutrientes tendo ainda um papel na regulação de mecanismos da fome e saciedade quer pela leptina e outras citoquinas como o TNF e com efeitos anorexigénicos (FONSECA-ALANIZ et al, 2006)

A absorção, ou mesmo a presença de alimento no trato gastrintestinal, contribui para modulação do apetite e para regulação de energia. O trato gastrintestinal possui diferentes tipos de células



secretoras de peptídeos que, combinados a outros sinais, regulam o processo digestivo e atuam no sistema nervoso central para a regulação da fome e da saciedade (Halpern et al., 2004).

Evidências demonstram que a saciedade prandial é atribuída predominantemente à ação da CCK que é liberada pelas células do trato gastrintestinal, em resposta à presença de gordura e proteína. Outro inibidor da ingestão alimentar é o peptídeo YY, ou PYY, expresso pelas células da mucosa intestinal, e sugere-se que a regulação é neural, já que seus níveis plasmáticos aumentam quase que imediatamente após a ingestão alimentar (Obesos apresentam menor elevação dos níveis de PYY pós-prandial, especialmente em refeições noturnas, levando a uma ingestão calórica maior). A grelina é secretada por células da mucosa gástrica e é um dos mais importantes sinalizadores para o início da ingestão alimentar. Sua concentração mantém-se alta nos períodos de jejum e nos períodos que antecedem as refeições, caindo imediatamente após a alimentação, o que também sugere um controle neural. A grelina, além de aumentar o apetite, também estimula as secreções digestivas e a motilidade gástrica (Halpern et al., 2004)..

3. Fatores Psicológicos e Psiquiátricos

Por fim, existem os fatores psicossociais. Vale ressaltar a dificuldade em descrevê-los de uma forma clara, concreta e sucinta diante da complexidade do tema e a não conformidade na literatura das diversas abordagens. Esses fatores manifestam-se por meio de um conjunto complexo de sintomas e queixas expressas de forma subjetiva, sendo muitas vezes de difícil compreensão para o profissional que pretenda realizar uma intervenção.

Os fatores psicológicos e psiquiátricos são de fundamental importância para o entendimento e manejo clínico do paciente obeso. De início, é necessário afirmar que a obesidade não é classificada como um transtorno psiquiátrico. Alguns estudos documentam a maior incidência de psicopatologia em obesos, mas há muitos desentendimentos quanto à sua extensão e natureza. Essas discrepâncias ocorrem por serem estudos de amostras regionais, com idade restrita a pequenas faixas etárias, com apenas mulheres, ou diagnósticos não baseados no DSM-IV-TR. (Costa et al., 2009).

Porém, vários estudos controlados demonstram que pessoas obesas, que procuram por tratamento, apresentam mais distúrbios emocionais do que pessoas obesas que não procuram tratamento ou controles não-obesos, em consonância com outros estudos epidemiológicos que demonstram que a população que busca tratamento apresenta formas mais graves da patologia de base e maior prevalência de co-morbidez (Segal et al., 2002).

Segundo Vasques et al. (2002) os problemas emocionais são geralmente percebidos como consequências da obesidade, embora conflitos e problemas psicológicos de autoconceito possam preceder o desenvolvimento da obesidade. A depressão e a ansiedade são os sintomas comuns; depressão maior pode ser frequente nos gravemente obesos. Pacientes obesos emocionalmente instáveis podem experienciar aumento na ansiedade e depressão quando fazem dietas. Portanto, o obeso apresenta aspectos emocionais e psicológicos identificados como causadores ou consequências ou retroalimentadores da sua condição de obeso, concomitante a uma condição clínica e educacional alterada.

Duchesne (1995) menciona a importância (em função do prognóstico) de fatores como a depressão, a ansiedade e a compulsão nos quadros de Obesidade e Transtorno da Compulsão Alimentar Periódica (TCAP), sendo essas as comorbidades mais amplamente investigadas. A



compulsão alimentar é frequentemente desencadeada por estados de humor disfóricos, estados ansiosos, intensa fome e grande dificuldade no controle dos impulsos. Pacientes portadores desse problema apresentam baixa autoestima e aumento da ansiedade interpessoal, percebendo-se como inadequados tanto no seu funcionamento social como no pessoal. Possuem significativo comprometimento da saúde, sendo que com frequência se observa a comorbidade de transtornos de personalidade.

Com efeito, a existência de alterações psicopatológicas com significado clínico têm sido descritas como podendo comprometer o tratamento, nomeadamente através da não-adesão. Os estudos sobre as características psicológicas desta população referem como alterações mais frequentes, a nível psicopatológico e de personalidade, a perturbação borderline e a nível emocional, as de tipo depressivo, sendo as de tipo ansioso as segundas mais prevalentes. (Travado et al., 2002).

A dificuldade em manter o peso perdido a longo prazo e a frustração face a estes regimes de tratamento são partilhados por quase todos os obesos que deste modo continuam a ganhar peso. Este tipo de insucesso no tratamento desta patologia deve-se em grande parte ao seu carácter unimodal, em que se privilegia uma intervenção biológica, bioquímica e prescritiva, característica do modelo biomédico, em detrimento dos aspectos psicossociais do indivíduo no seu processo de doença e de tratamento.

Diante de tantos olhares, abordagens e recursos para compreender a complexidade doadoecer, ainda ficam inúmeras questões, relacionadas principalmente com o estilo de vida desses indivíduos. O que os levam a permanecerem com hábitos alimentares hipercalóricos e com um gasto calórico insuficiente, levando a um balanço energético positivo e consequente ganho de peso? Qual a motivação para a mudança em seu estilo de vida?

Inúmeras hipóteses são levantadas: desde hipóteses biológicas até psicossociais. Infelizmente o quebra cabeça ainda não foi montado. Verifica-se que faltam peças e algumas ainda estão mal formuladas. Como pode observar, embora a obesidade seja o distúrbio metabólico mais antigo e mais estudado, os estudos são inconclusivos e consequentemente resultam em tratamentos ineficazes.

Diante dessas hipóteses, a afirmação mais concreta é a necessidade de uma equipe multidisciplinar acompanhando esse indivíduo em sua jornada. Dessa forma, garante-se um olhar multifacetado para o indivíduo, propiciando modificações em seu estilo de vida e melhora tanto da sua qualidade como expectativa de vida.



REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA

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Costa, F. S., Bandeira, D. R., Trentini, C., Brilmann, M., Friedman, R., & Nunes, M. A. Considerações acerca da avaliação psicológica das comorbidades psiquiátricas em obesos. Psicologia em Estudo, 14,2009.

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Velloso L.A. O Controle Hipotalâmico da Fome e da Termogênese – Implicações no desenvolvimento da obesidade. Arquivo Brasileiro de Endocrinologia e Metabólica, vol 50, nº 2, São Paulo, 2006.

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