UNCINARIAS & STRONGILOIDES STERCOLARIS

CARLOS MARIO SALGADO AMORRESIDENTE DE PRIMER AÑO MEDICINA INTERNA

UNCINARIASSon nematodos de la familia

Ancilostomatidae.Comparten una serie de características,

morfológicas, fisiológicas y requerimientos ecológicos en común.

Abarcan varios géneros.Algunas son parásitos del hombre y otras

son del perro y el gato.

UNCINARIASLas dos ancilostomas que infectan al ser

humano son :

1. Ancilostoma duodenale (ancilostoma del Viejo Mundo) .

2. Necátor americanus( ancilostoma del Nuevo Mundo).

EPIDEMIOLOGIAPrevalente en climas cálidos y húmedos.Sobreviven en suelos ricos en nutrientes

orgánicos.Mas frecuente en preescolares y

escolares.Forma infectante :larva filariforme.Mecanismo de infección: penetración

percutánea.N. Americanus: norte y centro América.A. Duodenale: europa,africa,asia y sur

América.

MORFOLOGIANecátor americanus: Adultos: cilíndrico,

blanco-rosado, capsula bucal con 2 placas quitinosas semilunares cortantes en borde ventral, 2 mas en región dorsal, esófago largo y musculoso, curvatura hacia dorsal.

MACHO: 7-9 mm x 0.3 mm.Bolsa copulatriz ancha y

larga.Doce costillas

copulatorias.Dos espículas

copulatorias convergentes

Doblez o espolón terminal

Aspecto de anzueloLarva rabdittforme

HEMBRA:9 -13 mm x 0.4 mm.Cilíndrico.blanco.-rosado.Capsula bucal.Placas quitinosas.Ano en extremidad

posterior.Vulva en tercio medio

hacia ventral.Extremidad posterior

adelgazada y cónica.A. macho. B. hembra. 1. vulva

HUEVO:Elipsoidal.70 micras x 40

micras.Cubierta delgada

incolora y refringente.

Blastómeros ( 4 u 8)Larva rabditiforme:250 a 300 micras.

Ancilostoma duodenalis:Cilíndrico.Blanquecino o rosado.Curvatura cervical.Capsula bucal: dos pares de dientes en

forma de ganchos.Borde inferior un par de

dientes rudimentarios.Fondo de capsula bucal

con par de placas pequeñas, triangulares , quitinosas.

HEMBRA :10 -13 mm x 0.6mm.Vulva se abre a la

altura de tercio medio ventral.

Par de ovarios tubulares y flexuosos.

Útero corto.Vagina que se abre

en la vulva.

MACHO:8-11 mm x 0.4-0.5

mm.Bolsa copulatriz.Cloaca.Testículo tubular

único.Dos espículas

copulatorias

HUEVOS:Ovoides.60 micras x 40

micras.Extremos

redondeados.Capsula hialina y

delgada.Dos a ocho

blastómeros.

LARVA RABDITIFORME:

200 – 300 micras x 17 micras.

Capsula bucal larga y estrecha.

Esófago largo y musculoso.

Larva filariforme:Faringe alargada.

CICLO BIOLOGICO

PATOGENICIDADMecanismo de daño por acción

traumática cutánea.Liberación de : Aspargilproteinasa Pepstatin-A Metaloproteinas serinproteinasasInfección bacteriana secundaria

generando dermatitis.

PATOGENICIDADAcción traumática pulmonar con pequeñas

hemorragias.Infiltrado celular con neumonitis y

eosinofilia.Traumatismo de pared intestinal por

desgarro.Formación de ulceras sangrantes.Reacción inflamatoria submucosa.Edema de pared intestinal.Succión por acción expoliatriz.

PATOGENICIDADGenera focos hemorrágicos intestinales.Acción toxicaSecreciones salivales contienen

anticoagulantes:CatepsinaPéptido que Inhibe el factor de

coagulación XaSe prolonga el tp-tpt.

PATOGENICIDAD• Necátor americanus LIBERA:QuimiocinaEotaxina

MIP-1 alpha• Induce producción de interleucina 5.• Aumenta la producción de eosinofilos.• Libera calreticutina que se comporta

como alérgeno.

MANIFESTACIONES CLINICAS

DIAGNOSTICO Estudio coproparasitoscopicos.Técnicas cuantitativas:Stoll.Sstoll-hausher.Kato- katz.Ferreira.• Estudio de contenido duodenal.• Inmunológicos: imunotransferencia con

antígenos estandarizados.

DIAGNOSTICO Cultivo de HARADA-MORI.Pruebas moleculares:PCR:Identificación gen de citocromo oxidasa 1.Identificación de productos proteicos.Marcadores genéticos de transcripción del

ARN ribosomal.

TRATAMIENTO Y PREVENCIONTRATAMIENTO PREVENCION

Pamoato de pirantel.Mebendazol.Tiabendazool.Acido kainico.Albendazol.Nitazoxanida.Ivermectina.

Usar calzado.Manejo adecuado de

deposiciones.

Strongiloides stercolarisEn 1876, el médico Louis Normand del

Hospital de St. Mandrier en Toulon, Francia, fue el primero en describir las larvas de Strongiloides Stercolaris.

La estrongiloidosis tiene los mismos aspectos epidemiológicos que la uncinariasis.

Su agente etiológico es el Strongiloides Stercolaris.

Hace parte de la superfamilia Rhabdiasoidea, familia Strongylidae.

EPIDEMIOLOGIAPrevalente en climas cálidos, húmedos y

pluviosos.Suelos sombreados y ricos en nutrientes

orgánicos.Su forma infectante es la larva filariforme.Mecanismo de infección por penetración

percutánea de larva filariforme.Autoinfección interna y externa mantiene al

individuo parasitado por largo tiempo.Las migraciones diseminan las parasitosis.

MORFOLOGIAMACHO:Mide de 8 a 11 mm.Son filiformes.1 mm de longitud.50 micras de grosor.Extremidad caudal

encorvada.Tiene un testiculo,que

continua por canal deferente y eyaculador que abre en cloaca.

Dos espículas copulatorias.

MORFOLOGIAHEMBRA:10 a 14 mm de longitud.75 a 90 micras de grosor.Color blanco rosado.Extremo anterior romo.Boca con 3 labios.Porción distal afilada.Vulva debajo de región

central.Útero antidelfo repleto

de huevos larvados

MORFOLOGIAHUEVO:Ovoide .50 a 60 micras x

30 a 40 micras.Cubierta fina

incolora y refringente.

MORFOLOGIALARVA

RABDITOIDE:200 a 300 micras x

14 a 16 micras.Porción media del

primordio genital.

MORFOLOGIALARVA

FILARIFORME:300 micras x 35

micras.Esófago largo sin

dilatación bulbar.Cola bífida.

CICLO BIOLOGICO

PATOGENIAEntre sus factores de patogenicidad se

encuentran la producción de metaloproteasas.

Estas actúan en la penetración de larvas filariformes por piel y tejidos.

La secreción de proteasas ayuda en la penetración de los parásitos en la pared intestinal y en la liberación de larvas rabditoides hacia la luz intestinal.

Produce lesión cutáneas por trauma , con dermatitis piógena agregada.

PATOGENIAReacción inflamatoria pulmonar, por

elementos del metabolismo.Producción de granulomasNecrosis tisularFenómenos alérgicosFibrosisContaminación bacterianaNeumonitis difusaFocos múltiples de consolidación neumónicaDerrames pleurales

PATOGENIACrisis asmáticasInflamación catarral en intestinoInfiltrados de eosinofilos y células

epitelioidesMucosa intestinal se vuelve disfuncionalProducción de secreción mucosaAtrofia de vellosidades intestinalesAtrofia de pliegues mucososUlceración de mucosaFocos hemorrágicos

PATOGENIACongestión y edema de paredes intestinalesDuodenoyeyunitis catarralLesiones necróticasSuboclusion intestinalInfecciones bacterianas agregadasInmunodepresión casos severos

MANIFESTACIONES CLINICASAGUDAS:Larva currens (signo más característico)Prurito (habitualmente en los pies)Sibilancias/tos/febrícula/loefflerDolor epigástricoDiarrea/náuseas/vómitos

MANIFESTACIONES CLINICASCRÓNICO (HABITUALMENTE RESULTADO DE

LA AUTOINFECCIÓN):Larva currens (signo más característico)Dolor epigástrico. Asintomático omolestias abdominales vagasDiarrea Intermitente (alternando con

constipación)Náuseas y vómitos ocasionalesPérdida de peso (si la infestación es mayor)Erupciones cutáneas recurrentes (urticaria

crónica)

MANIFESTACIONES CLINICASSEVERO (HABITUALMENTE COMO RESULTADO

DE UNA HIPERINFECCIÓN O UNA INFECCIÓN DISEMINADA):

Instalación insidiosaDiarrea (ocasionalmente sanguinolenta)Dolor abdominal severo, náuseas y vómitosTos, sibilancias, síndrome funcional respiratorioRigidez cervical,cefaleas, confusión (meningismo)Erupción cutánea (petequias, púrpura)Fiebre, escalofríos

DIAGNOSTICOCoproparasitoscopico: aislamiento de larvas o

huevos en matéria fecal.Pruebas de la cuerda, enterotest o cápsula de

Beal Aspirado duodenal Métodos inmunológicos: ELISA, TIFI, HAI, radio-

alergo absorbencia (RAST) que mide IgE específica.

Técnica del embudo de Baermann (todavía considerada como el patrón oro).

DIAGNOSTICOFrotis directo de heces en tinción de yodo - lugol

suero fisiológico.Después de concentración (acetato de etil

formalina).Después de cultivo con la técnica de papel de

filtro de Harada-Mori.Cultivos de placa agar nutriente (no para los

casos de pacientes manejo/limitado a estudios epidemiológicos).

TRATAMIENTO Y PREVENCIONTRATAMIENTO:

Tiabendazol.Albendazol.Ivermectina.

PREVENCIÓN:Manejo adecuado de

excretas.Uso del calzado.