Unité I Physiopathologie du potassium. Décrire les traitements de lhyperkaliémie qui ont pour effet de faire entrer du potassium plasmatique dans les

Unité I

Physiopathologie du potassium

Décrire les traitements de l’hyperkaliémie qui ont pour effet de faire entrer du potassium plasmatique dans les cellules.

Décrire les traitements de l’hyperkaliémie qui ont pour effet de faire sortir du potassium du corps.

Expliquer pourquoi les personnes atteintes de néphropathie chronique peuvent faire de l’hyperkaliémie.

Objectifs

[Unité I – Physiopathologie du potassium]

Problème no 1


Une femme de 40 ans atteinte de diabète de type 1** (qui prend de l’insuline) est hospitalisée en raison d’une acidocétose diabétique précipitée par le développement d’une cellulite au niveau de la jambe inférieure gauche.

Résultats des examens de laboratoire au moment de l’hospitalisation : Na 124 mmol/L, K 6,2 mmol/L, chlorure 80 mmol/L, bicarbonate 10 mmol/L (pH 7,2) , glucose 40 mmol/L, créatinine 210 µmol/L

On lui administre une solution intraveineuse et de l’insuline et son taux de potassium plasmatique passe de 6,2 à 2,0 mmol/L au cours des 48 heures suivant son hospitalisation. Son taux de créatinine a aussi diminué et est maintenant de 150 µmol/L.

On lui donne des suppléments de potassium et après le traitement efficace de sa cellulite, la patiente reçoit son congé de l’hôpital. **Veuillez noter que vous en apprendrez davantage sur le diabète dans l’avenir.

• Albumin (serum) 35-50 g/L • Alkaline phosphatase (serum) 35-100 U/L • Aminotransferase (transaminase) (serum) • Alanine (ALT; SGPT) 3-36 U/L • Aspartate (AST; SGOT) 0-35 U/L • Gamma glutamyl transferase • Female 10-30 U/L • Male 10-35 U/L • Amylase (serum) <160 U/L • Bicarbonate (HCO3) (serum) 24-30 mmol/L • Bilirubin (serum) • Direct (conjugated) <7 µmol/L • Total <26 µmol/L • Calcium (serum) • Total 2.18-2.58 mmol/L • Ionized 1.05-1.30 mmol/L • Chloride (serum) 98-106 mmol/L • Cholesterol (serum) <5.2 mmol/L • Low density lipoprotein (LDL) <3.37 mmol/L • High density lipoprotein (HDL) >0.9 mmol/L • Cortisol 160-810 mmol/L • Creatine kinase (CK) (serum) 5-130 U/L • Creatinine (serum) • Female 50-90 µmol/L • Male 70-120 µmol/L • Ferritin 10-250 µg/L • Folic (Folate) 7-36 nmol/L • Glucose fasting (serum) 3.3-5.8 mmol/L • Hemoglobin A1C 4-6% • Iron (serum) 11-32 µmol/L

• Lactate dehydrogenase (LDH) (serum) 95-195 U/L

• Lipase (serum) <160 U/L • Magnesium (serum) 0.75-0.95 mmol/L • Osmolality (serum) 280-300 mmol/kg • Oxygen saturation (arterial blood) (SaO2)

96-100% • PaCO2 (arterial blood) 35-45 mm Hg • PaO2 (arterial blood) 85-105 mm Hg • pH 7.35-7.45 • Phosphorus (inorganic) (serum)

0.8-1.5 mmol/L • Potassium (serum) 3.5-5.0 mmol/L • PSA (Prostate Specific Antigen)

0-4 µg/L • Protein (serum)

Total 60-80 g/L • Albumin 35-50 g/L • Sodium (serum) 135-145 mmol/L • Thyroid-stimulating hormone (sensitive)

0.4-5.0 mU/L • T4 (free) 11-23 pmol/L • TIBC (Total Iron Binding Capacity)

45-82 µmol/L • Transaminase - see Aminotransferase • Triglycerides (serum) <2.20 mmol/L • Troponin T (TnT) <0.10 µg/L • Urea nitrogen (BUN) (serum) 2.5-8.0 mmol/L • Uric acid (serum) 180-420 µmol/L • Vitamin B12 74-516 pmol/L

Problème no 1


a)Quelle est votre approche relativement à l’évaluation du patient atteint d’hyperkaliémie?

b)Au moment de son hospitalisation, la patiente était-elle en équilibre potassique? En supposant qu’elle se trouvait en équilibre potassique avant de développer la cellulite, expliquez ce qui a causé le changement d’équilibre potassique.

c)Pourquoi est-elle devenue hypokaliémique? Qu’aurait-on dû ajouter à la solution intraveineuse?

Approche à l’hyperkaliémiePseudohyperkaliémie ?

• Hémolyse de l’échantillon– le serrement des poings durant la phlébotomie– l’application de tourniquet– l’utilisation d’aiguilles de petit calibre

• Aussi causée par des pathologies hématologiques : – thrombocytose (plaquettes >500 x 109/L)– leucocytose (>70 000 x 109/L)– K+ sérique est + 0.5 mEq plus élevé que K+ plasmatique

• Changements au niveau de l’ECG permettent d’exclure pseudohyperkaliémie

Apport en potassium

• Cause improbable d’hyperkaliémie avec une fonction rénale et surrénalienne normale

• L’apport alimentaire est habituellement un facteur qui contribue à l’hyperkaliémie en cas d’altération de la fonction rénale

Approche à l’hyperkaliémie

alcaloseacidoseinorganique

Déplacement

bêta bloquants

agoniste alphaadrénergique

carence d’insuline

Déplacement• Hypertonicité

– causée par l’hyperglycémie– entraîne l’eau du compartiment intracellulaire

vers extracellulaire – favorise la sortie du potassium

• Carence en insuline– L’insuline favorise le mouvement du

potassium vers le liquide intracellulaire.• Remarque : L’acidose métabolique en cas d’acidocétose diabétique est

de type organique … elle n’est donc PAS la cause de l’hyperkaliémie.

• Le déplacement (ou la sortie) du potassium provoque normalement une hyperkaliémie faible et non soutenue


Élimination

• L’hyperkaliémie prolongée et grave suggère une diminution concomitante de l’excrétion de potassium par les reins.

• La diminution de l’excrétion du potassium par les reins peut être causée par un ou plusieurs des éléments suivants :

• Diminution du débit urinaire / de la délivrance distale de sodium (e.g. déplétion volémique)

• Diminution de l’activité de l’aldostérone (carence ou résistance)

• Fonction anormale du tube collecteur cortical – certaines maladies affectent le néphron distal.Le lupus et la drépanocytose en sont deux exemples.


Problème no 1




Résultats des examens de laboratoire au moment de l’hospitalisation : Na 124 mmol/L, K 6,2 mmol/L, chlorure 80 mmol/L, bicarbonate 10 mmol/L (pH 7,2) , glucose 40 mmol/L, créatinine 210 µmol/L

Réserve potassique corporel

b) Le potassium corporel total est souvent faible chez les patients atteints d’acidocétose diabétique en raison des pertes rénales de potassium

• ces pertes sont consécutives à l’augmentation de ladu débit urinaire

• le glucose tubulaire et les corps cétoniques qui ne sont pas réabsorbés dans le tubule proximal entraînent de l’eau et du Na+ au tubule distal/canal collecteur

• en présence d’un taux élevé d’aldostérone

• qui découle de la déplétion du volume efficace circulant

Fredrick V. Osorio and Stuart L. Linus

Estimation du déficit en potassium selon la concentration plasmatique

Problème no 1




c)Pourquoi est-elle devenue hypokaliémique? Qu’aurait-on dû ajouter à la solution intraveineuse?

Traitement

• Suite à l’administration de la solution intraveineuse – rétablissement du volume intravasculaire et

diminution d’aldostérone … moins K+ excrété

• l’insuline– corrige l’hyperglycémie et la diurèse osmotique– MAIS stimule le déplacement du K+ vers le liquide

intracellulaire

• le taux de potassium a rapidement diminué à 2,0 mmol/L.

• On aurait dû ajouter du potassium à la solution intraveineuse.


Problème no 2

On vous appelle à l’urgence et vous demande de voir une femme de 60 ans dont le taux de potassium est de 6,9 mmol/L.

a)Quels sont les signes et symptômes cliniques et les manifestations ECG de l’hyperkaliémie aiguë?

b)Quelle est votre approche de la prise en charge de l’hyperkaliémie aiguë?

Hyperkaliémie -- signes et symptômes

• paresthésie et les fasciculations au niveau des bras et des jambes.

• au fur et à mesure que le taux de potassium plasmatique augmente, une paralysie ascendante s’installe avec une éventuelle quadriplégie flasque.

• typiquement, le tronc, la tête et les muscles respiratoires ne sont pas touchés.

• cependant, une insuffisance respiratoire peut survenir, quoiqu’elle soit rare.

Changements au niveau ECG

•Courbe sinusoïde (fibrillation ventriculaire et asystolie imminentes) • Suppression de l’onde P

• Élargissement complexe QRS

•Prolongement intervalle PR

• Sous-décalage du segment ST

• Ondes T hautes et pointues


Problème no 2

On vous appelle à l’urgence et vous demande de voir une femme de 60 ans dont le taux de potassium est de 6,9 mmol/L.

a)Quels sont les signes et symptômes cliniques et les manifestations ECG de l’hyperkaliémie aiguë?

b)Quelle est votre approche de la prise en charge de l’hyperkaliémie aiguë?

Hyperkaliémie - traitement

• Protection du coeur– Infusion de calcium; ↑ seuil de dépolarisation

• Redistribution aux cellules – Insuline/glucose– agoniste bêta-2 adrénergique (salbutamol)– Bicarbonate (seulement en cas d’acidose)

• Éliminer l’excès de K+ en le retirant du corps – diurétiques si la fonction rénale appropriée– résine de sulfonate de polystyrène sodique contenant

un échangeur d'ions qui est ingérée et se lie au K+ gastrointestinal

– hémodialyse

Problème no 2


b) Quelle est votre approche de la prise en charge de l’hyperkaliémie aiguë?Algorithme pour le traitement de l’hyperkaliémie aiguë

Palmer, B. AJKD, vol. 56, 2010, p. 387.

Problème no 2: Résumé des modalités de traitement pour l’hyperkaliémie aiguëTraitement Mécanisme d’action Dose Délai d’action Durée de l’action Effet prévu

Gluconate de calcium

Incertain, mais augmente probablement le seuil nécessaire pour dépolariser les cellules cardiaques

10-30 mL de solution IV à 10 % en 2 min. 5-20 min. 30-60 min. Normalisation de l’ECG

Insuline(administrée avec du glucose pour prévenir l’hypoglycémie)

Déplacement du K vers l’intérieur des cellules en activant la Na+-K+-ATPase dans le muscle squelettique

10 unités en bolus IV 15-20 min. 4-6 h ↓0,5-1,5 mmol/L potassium

Albutérol(agoniste des récepteurs bêta-2)

Déplacement du K vers l’intérieur des cellules en raison de la surrégulation de la Na+-K+-ATPase

20 mg nébulisé 30-60 min. 3-4 h ↓ 0,5-1 mmol/L potassium

Bicarbonate de sodium (utiliser seulement en présence d’acidose)

Déplacement du K vers l’intérieur des cellules

44-50 mmol/L IV en 5 min. (1 ampoule) 4-6 h 4-6 h Variable

Furosémide (diurétique)(à utiliser chez le patient dont le volume de LEC est restauré et utile en présence d’un certain TFG)

Augmentation de la délivrance distale de NaCl, ce qui crée un gradient électronégatif qui favorise la sécrétion du potassium dans le tube

IV, Variable 2-4 h 6 h Variable

Polystyrène sulfonate sodique (PSS)* Excrétion fécale de K 15-30 g Variable 4-6 h Variable

Hémodialyse Élimination de potassium Minutes Normalisation, surveiller en cas d’effet rebond


Problème no 3Un homme de 55 ans se rend à votre cabinet pour un suivi concernant une insuffisance rénale chronique** liée à une glomérulonéphrite à dépôts mésangiaux d'IgA (il s’agit d’une maladie du glomérule rénal).

L’examen physique révèle que sa tension artérielle est de 145/90 mmHg.

Les examens de laboratoire révèlent que son taux de Cr est de 220 µmol/L (TFG estimé 27 ml/min) et son taux de potassium plasmatique est de 5,2 mmol/L.

Son taux de potassium plasmatique est le même que le taux mesuré il y a 6 mois.

Vous voulez augmenter la dose de son inhibiteur de l'ECA afin de traiter sa tension artérielle, mais vous êtes préoccupé par la possibilité d’aggraver son hyperkaliémie.

•Expliquer pourquoi cela pourrait engendrer une hyperkaliémie.

•Quelles sont les options de prise en charge pour son insuffisance rénale chronique qui permettraient d’augmenter la dose de son inhibiteur de l’ECA?

• Albumin (serum) 35-50 g/L • Alkaline phosphatase (serum) 35-100 U/L • Aminotransferase (transaminase) (serum) • Alanine (ALT; SGPT) 3-36 U/L • Aspartate (AST; SGOT) 0-35 U/L • Gamma glutamyl transferase • Female 10-30 U/L • Male 10-35 U/L • Amylase (serum) <160 U/L • Bicarbonate (HCO3) (serum) 24-30 mmol/L • Bilirubin (serum) • Direct (conjugated) <7 µmol/L • Total <26 µmol/L • Calcium (serum) • Total 2.18-2.58 mmol/L • Ionized 1.05-1.30 mmol/L • Chloride (serum) 98-106 mmol/L • Cholesterol (serum) <5.2 mmol/L • Low density lipoprotein (LDL) <3.37 mmol/L • High density lipoprotein (HDL) >0.9 mmol/L • Cortisol 160-810 mmol/L • Creatine kinase (CK) (serum) 5-130 U/L • Creatinine (serum) • Female 50-90 µmol/L • Male 70-120 µmol/L • Ferritin 10-250 µg/L • Folic (Folate) 7-36 nmol/L • Glucose fasting (serum) 3.3-5.8 mmol/L • Hemoglobin A1C 4-6% • Iron (serum) 11-32 µmol/L

• Lactate dehydrogenase (LDH) (serum) 95-195 U/L

• Lipase (serum) <160 U/L • Magnesium (serum) 0.75-0.95 mmol/L • Osmolality (serum) 280-300 mmol/kg • Oxygen saturation (arterial blood) (SaO2)

96-100% • PaCO2 (arterial blood) 35-45 mm Hg • PaO2 (arterial blood) 85-105 mm Hg • pH 7.35-7.45 • Phosphorus (inorganic) (serum)

0.8-1.5 mmol/L • Potassium (serum) 3.5-5.0 mmol/L • PSA (Prostate Specific Antigen)

0-4 µg/L • Protein (serum)

Total 60-80 g/L • Albumin 35-50 g/L • Sodium (serum) 135-145 mmol/L • Thyroid-stimulating hormone (sensitive)

0.4-5.0 mU/L • T4 (free) 11-23 pmol/L • TIBC (Total Iron Binding Capacity)

45-82 µmol/L • Transaminase - see Aminotransferase • Triglycerides (serum) <2.20 mmol/L • Troponin T (TnT) <0.10 µg/L • Urea nitrogen (BUN) (serum) 2.5-8.0 mmol/L • Uric acid (serum) 180-420 µmol/L • Vitamin B12 74-516 pmol/L

Insuffisance rénale chronique (IRC)

• En cas d’insuffisance rénale chronique, un certain débit tubulairedoit être maintenu afin d’assurer la sécrétion de K+

• cependant, l’hyperkaliémie est inhabituelle jusqu’à ce que le TFG soit <10-15ml/min/1,73m2 – alors, ne joue pas de rôle dans le cas de ce patient.

• IRC = perte de néprhons

• la perte de néphrons est initialement contrebalancée par:

• augmentation K+ plasmatique stimulant la sécrétion d’aldostérone.

• plus grande quantité de canaux Na+ et K+ dans la membrane luminale et de pompes Na+-K+-ATPase dans la membrane basolatérale.

• débit vers le tube collecteur augmentera parce que les néphrons restants doivent excréter deux fois plus de NaCl et d’eau qu’avant

K+

K+

K+

apicale basolatérale

ENaC

Sécrétion du K+ par les cellules principales

K+

Na+

Na+

Compensations en insuffisance rénale chronique

« …vous êtes préoccupé par la possibilité d’aggraver son hyperkaliémie. »


Problème no 3Un homme de 55 ans se rend à votre cabinet pour un suivi concernant une insuffisance rénale chronique liée à une glomérulonéphrite à dépôts mésangiaux d'IgA (il s’agit d’une maladie du glomérule rénal). L’examen physique révèle que sa tension artérielle est de 145/90 mmHg. Les examens de laboratoire révèlent que son taux de Cr est de 220 µmol/L (TFG estimé 27 ml/min) et son taux de potassium plasmatique est de 5,2 mmol/L. Son taux de potassium plasmatique est le même que le taux mesuré il y a 6 mois.

Vous voulez augmenter la dose de son inhibiteur de l'ECA afin de traiter sa tension artérielle, mais vous êtes préoccupé par la possibilité d’aggraver son hyperkaliémie.

a)Expliquer pourquoi cela aurait pu engendrer une hyperkaliémie.

b)Quelles sont les options de prise en charge pour son insuffisance rénale chronique qui permettraient d’augmenter la dose de son inhibiteur de l’ECA?

• Dans la mesure du possible, il faut abandonner les médicaments qui nuisent à l’excrétion de potassium (voir diapo précédente)

• Posez des questions précises sur les anti-inflammatoires non stéroïdiens vendus sans ordonnance (e.g. ibuprofène, naproxène, AAS) et les extraits (médicinaux) à base de plantes qui peuvent représenter une source cachée de potassium (e.g. eau de noix de coco).

• On peut discuter de l’adoption d’un régime alimentaire hypo-potassique et donner des conseils contre l’utilisation de sel contenant du potassium

• Les diurétiques thiazidiques et diurétiques de l'anse peuvent être utilisés pour accroître l’excrétion de potassium et abaisser la tension artérielle (faibles doses)

• Enfin, la dose de son inhibiteur de l’ECA peut être augmentée lentement, tout en s’assurant de faire un suivi étroit des taux de K+ et de Cr (1 à 2 semaines plus tard).

X. Traitement de l’hypertension artérielle chez les patients atteints d’une néphropathie non diabétique

Néphropathie chronique et protéinurie *

IECA/ARA : sténose bilatérale des artères

rénales

IECA ou ARA (en cas d’intolérance aux IECA)

Association avec d’autres médicaments

Traitement d’appoint : diurétique thiazidiqueAutre traitement possible : diurétique de l’anse en cas de surcharge volumique

PA CIBLE : < 130/80 mm Hg

* Rapport albumine/créatinine [RAC] > 30 mg/mmol ou protéinurie > 500 mg/24 h

Surveiller étroitement le potassium et la créatinine chez les patients atteints d’une néphropathie chronique et traitéspar un IECA ou un ARA.

L ’association d’un IECA et d’un ARA est spécifiquement non recommandée en l’absence de protéinurie.

20112011

FIN


Documents

Unité I Physiopathologie du potassium. Décrire les traitements de lhyperkaliémie qui ont pour effet de faire entrer du potassium plasmatique dans les