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I
COMPARACION DE NORMO E HIPERGLUCEMIA EN SANGRE COMO FACTOR PRONÓSTICO CLINICO DE MORTALIDAD EN TRAUMA CRANEOENCEFALICO
GRAVE AL INGRESO EN EL SERVICIO DE EMERGENCIAS DEL HOSPITAL EUGENIO ESPEJO. ENERO 2010 - DICIEMBRE 2011
Autores: Dra. Lynda Elizabeth Loor Zavala Dr. Marco Mauricio Villegas Terán
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
INSTITUTO SUPERIOR DE POSTGRADO
Quito, Abril 2015
II
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
INSTITUTO SUPERIOR DE POSGRADO POSTGRADO DE EMERGENCIAS Y DESASTRES
Quito, Abril 2015
COMPARACION DE NORMO E HIPERGLUCEMIA EN SANGRE COMO FACTOR PRONÓSTICO CLINICO DE MORTALIDAD EN TRAUMA CRANEOENCEFALICO
GRAVE AL INGRESO EN EL SERVICIO DE EMERGENCIAS DEL HOSPITAL EUGENIO ESPEJO. ENERO 2010 - DICIEMBRE 2011
Autores: Dra. Lynda Elizabeth Loor Zavala Dr. Marco Mauricio Villegas Terán
Trabajo de Tesis presentado como requisito parcial para optar por el Título de Especialista en Medicina de Emergencia y Desastres
Director: Ricardo Arteaga
Tutor: Washington Paz C.
III
FORMULARIO DE AUTORIZACIÓN DE PUBLICACIÓN EN EL
REPOSITORIO INSTITUCIONAL
Nombre del autor(es):
Dra. Lynda Elizabeth Loor Zavala Dr. Marco Mauricio Villegas Terán
Correo electrónico personal:
Título de la obra:
COMPARACION DE NORMO E HIPERGLUCEMIA EN SANGRE COMO FACTOR PRONÓSTICO CLINICO DE MORTALIDAD EN TRAUMA CRANEOENCEFALICO GRAVE AL INGRESO EN EL SERVICIO DE EMERGENCIAS DEL HOSPITAL EUGENIO ESPEJO. ENERO 2010 - DICIEMBRE 2011
Tema del trabajo de investigación: Trauma craneoencefálico grave (TCE grave),
hiperglucemia, mortalidad, normoglucemia
AUTORIZACIÓN DE LA AUTORÍA INTELECTUAL
Yo Lynda Elizabeth Loor Zavala y Marco Mauricio Villegas Terán calidad de autor del trabajo de investigación o tesis realizada sobre: COMPARACION DE NORMO E HIPERGLUCEMIA EN SANGRE COMO FACTOR PRONÓSTICO CLINICO DE MORTALIDAD EN TRAUMA CRANEOENCEFALICO GRAVE AL INGRESO EN EL SERVICIO DE EMERGENCIAS DEL HOSPITAL EUGENIO ESPEJO. ENERO 2010 - DICIEMBRE 2011, por la presente autorizo a la UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR, hacer uso de todos los contenidos que me pertenecen o parte de lo que contiene esta obra, con fines estrictamente académicos o de investigación.
Los derechos que como autor me corresponden, con excepción de la presente
autorización, seguirán vigentes a mi favor, de conformidad con lo establecido en los
1.- Identificación del Documento y Autor
2.- Autorización
IV
artículos 5, 6, 8,19 y demás pertinentes de la Ley de Propiedad Intelectual y su
reglamento.
V
APROBACIÓN DEL TUTOR
En mi carácter de Tutor del Trabajo de Grado, presentado por los señores doctores Lynda Elizabeth Loor Zavala y Marco Mauricio Villegas Terán, para optar el Título o Grado de Especialista en Medicina de Emergencia y Desastre cuyo título es COMPARACION DE NORMO E HIPERGLUCEMIA EN SANGRECOMO FACTOR PRONÓSTICO CLINICO DE MORTALIDAD EN TRAUMA CRANEOENCEFALICO GRAVE AL INGRESO EN EL SERVICIO DE EMERGENCIAS DEL HOSPITAL EUGENIO ESPEJO. ENERO 2010 - DICIEMBRE 2011. Considero que dicho Trabajo reúne los requisitos y méritos suficientes para ser sometido a la presentación pública y evaluación por parte del jurado examinador que se designe.
En la ciudad de Quito a los 15 días del mes de Mayo del 2014
Firma
Dr. Ricardo Arteaga
VI
DEDICATORIA
Nuestro trabajo está dedicado a nuestras familias que con su apoyo y comprensión incondicional, bajo la bendición de Dios, han sido el pilar fundamental para la
culminación de esta meta.
VII
RECONOCIMIENTO
Nuestro merecido reconocimiento a cada uno de nuestros maestros, quienes aportaron con sus exigencias y conocimientos durante nuestra formación de especialidad.
VIII
Contenido FORMULARIO DE AUTORIZACIÓN DE PUBLICACIÓN EN EL .......................................................................... III
APROBACIÓN DEL TUTOR .............................................................................................................................. V
DEDICATORIA ............................................................................................................................................... VI
RECONOCIMIENTO ...................................................................................................................................... VII
RESUMEN ...................................................................................................................................................... X
CAPITULO I ..................................................................................................................................................... 1
INTRODUCCIÓN ......................................................................................................................................... 1
CAPITULOII..................................................................................................................................................... 2
2.2 PREGUNTA CIENTIFICA ........................................................................................................................... 2
2.3 HIPÓTESIS ........................................................................................................................................... 2
2.4 OBJETIVOS ............................................................................................................................................... 3
2.4.1 OBJETIVO GENERAL.......................................................................................................................... 3
2.4.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS .................................................................................................................. 3
2.5 JUSTIFICACIÓN ........................................................................................................................................ 3
CAPITULO III ................................................................................................................................................... 5
3. MARCO TEORICO ....................................................................................................................................... 5
CAPITULO IV ................................................................................................................................................ 17
4. MARCO METODOLÓGICO .................................................................................................................... 17
4.1 DISEÑO .......................................................................................................................................... 17
4.2 UNIVERSO ...................................................................................................................................... 17
4.3 CALCULO DE LA MUESTRA ............................................................................................................. 17
4.4 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN PARA GRUPO DE EXPUESTOS ........................................ 18
4.5 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN PARA GRUPO DE NO EXPUESTOS .................................. 18
4.6 MATRIZ DE VARIABLES .................................................................................................................. 19
4.7 DEFINICIÓN Y OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES ................................................................... 20
4.8 TÉCNICAS INSTRUMENTOS Y ESTANDARIZACIÓN ......................................................................... 22
4.9 VALIDEZ Y CONFIABILIDAD ............................................................................................................ 23
4.10 PROCEDIMIENTO DE RECOLECCIÓN Y ANÁLISIS DE DATOS ........................................................ 23
4.11 CONSIDERACIONES BIOÉTICAS .................................................................................................... 23
IX
CAPITULO V ................................................................................................................................................. 24
5. ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS. .................................................................................. 24
5.1 Resultados: .................................................................................................................................... 24
CAPITULO VI ................................................................................................................................................ 29
6. DISCUSIÓN ........................................................................................................................................... 29
CAPITULO VII ............................................................................................................................................... 31
7. CONCLUSIONES. .................................................................................................................................. 31
CAPITULO VIII .............................................................................................................................................. 32
8. RECOMENDACIONES ........................................................................................................................... 32
CAPÍTULO IX................................................................................................................................................. 33
9. RECURSOS ............................................................................................................................................ 33
9.1. RECURSOS HUMANOS .................................................................................................................. 33
9.2. RECURSOS FÍSICOS ....................................................................................................................... 33
9.3. RECURSOS FINANCIEROS .............................................................................................................. 33
CAPITULO X .................................................................................................................................................. 35
10. BIBLIOGRAFÍA Y OTRAS FUENTES ...................................................................................................... 35
CAPITULO XI................................................................................................................................................. 39
11. ANEXOS.............................................................................................................................................. 39
X
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR INSTITUTO SUPERIOR DE POSTGRADO
POSTGRADO DE EMERGENCIAS Y DESASTRES
COMPARACION DE NORMO E HIPERGLUCEMIA EN SANGRECOMO FACTOR PRONÓSTICO CLINICO DE MORTALIDAD EN TRAUMA CRANEOENCEFALICO GRAVE AL INGRESO EN EL SERVICIO DE EMERGENCIAS DEL HOSPITAL EUGENIO ESPEJO. ENERO 2010 - DICIEMBRE 2011
Autores: Lynda Elizabeth Loor Zavala Marco Mauricio Villegas Terán
Fecha: Mayo 2014
RESUMEN
El trauma craneoencefálico grave es la principal causa de muerte en adultos jóvenes.
En nuestro país según los últimos datos proporcionados por la Organización Mundial de
la Salud (OMS 2009), la tasa de mortalidad por trauma en el Ecuador es de 16,9 por
cada 100.000 habitantes, siendo en su mayor parte por trauma craneoencefálico grave.
La hiperglucemia por estrés forma parte de la respuesta hormono-metabólica adaptativa
a la injuria, y se le asocia con un aumento de la mortalidad en pacientes críticos en
general siendo esta, un predictor pronóstico que actúa como un marcador durante la
enfermedad crítica debido a que es capaz de inducir un estado pro inflamatorio,
producir una excesiva sobrecarga celular de glucosa y aumentar el estrés oxidativo
celular.
En el traumatismo craneoencefálico grave la hiperglucemia promueve la activación y
tras locación nuclear con la consiguiente formación de agentes pro inflamatorio, por lo
tanto se la ha asociado a mal control de la hemodinámica intracraneal, mal pronóstico
funcional, mayor estancia hospitalaria y mayor mortalidad. En varios estudios a nivel
XI
internacional se ha promovido el control de este fenómeno para disminuir los efectos
deletéreos, aunque se recomienda niveles de glucemia óptima entre 110 y 160 mg/dl o
180 mg/dl según otros estudios, para evitar la hipoglucemia y mayor daño celular.
Jeremitsky E, Omert LA, Dunham CM, Wilberg J, Rodríguez A. 2005, p. 47.
De esta premisa se desprende este estudio, el cual se basa en un diseño
observacional longitudinal prospectivo, en pacientes con trauma cráneo encefálico
grave que ingresan al área del emergencia del Hospital Eugenio Espejo, con dos
grupos de casos, el uno expuesto a la hiperglucemia por estrés siendo esta mayor de
160 mg/dl, y el otro grupo control con normo glucemia considerada entre 60 y 160
mg/dl, del análisis del comportamiento de estos casos se desprendió una serie de
conclusiones.
Se estudiaron 120 sujetos escogidos aleatoriamente, en su mayoría de sexo masculino,
como principal mecanismo de trauma el accidente de tránsito; el 20,8 % fallecieron
hasta las 72 horas; con una edad de 36,4 ± 2,3 años; Glasgow con una mediana de 7 y
un rango de 5; y una glicemia de 133,82 ± 43, 33 mg/100 ml, siendo el grupo de
hiperglicemia con mayor índice de mortalidad con un 50% en relación que de los que
presentaron normoglucemia fallecieron en un 7 %, lo que reflejo que quienes tienen
hiperglucemia tienen 11, 6 veces mayor probabilidad de fallecer, confirmando la
hipótesis de este estudio siendo de vital importancia para tomar en cuenta a la hora de
definir conductas ante trauma craneoencefálico grave desde el ingreso en las salas de
emergencia.
Palabras claves.- Trauma craneoencefálico grave (TCE grave), hiperglucemia,
mortalidad, normo glucemia.
SUMMARY
Severe Traumatic Brain Injury (TBI) is the leading cause of death in young adults. In our
country, according to the latest data provided by the World Health Organization (OMS,
2009), the mortality rate from trauma in Ecuador is 16.9 per 100,000 inhabitants, being
mostly for severe TBI.
XII
Stress hyperglycemia is part of the hormone-metabolic response adapted to injury, and
is associated with the increased mortality rate in critical ill patients in general, being this
a predictable prognostic that acts as a marker during critical illness because it is able to
induce a pro-inflammatory state, produce excessive cellular glucose overload and
increase cellular oxidative stress.
In severe TBI, the hyperglycemia promotes the activation and nuclear translocation with
the consequent formation of pro-inflammatory agents; therefore, it has been associated
with poor control of intracranial hemodynamic, poor functional prognosis, longer hospital
stays, and higher mortality. Several international studies have promoted the control of
this phenomenon to reduce the deleterious effects, although optimal glucose levels is
recommended between 110 and 160 mg /dl or 180 mg/dl according to other studies, to
prevent hypoglycemia and further cell damage. Jeremitsky E, Olmert LA, Dunham CM,
Wilberg J, Rodriguez A. 2005, p. 47.
From this premise this study draws on a prospective longitudinal observational design in
patients with severe traumatic brain injury, who are admitted in the Emergency Area of
Eugenio Espejo Hospital, with two groups of cases, one exposed to hyperglycemia
caused by stress, being this higher than 160 mg/dl, and the other control group
considered normoglycemia between 60 and 160 mg/dl. From the analysis of these
cases, several conclusions emerge.
A hundred and twenty people were randomly chosen, mostly male, and the main
mechanism of trauma was traffic accident. The 20.8% died up to 72 hours; with an age
of 36.4 ± 2.3 years; Glasgow with a median of 7 and a range of 5; and glycemia of
133.82 ± 43.33 mg/100 ml, showing the hyperglycemia group a higher mortality rate with
50% over that the group with normoglycemia, whose 7% died. It reflects that those with
hyperglycemia have 11.6 times more likely to die, confirming the hypothesis of this
study. It is of vital importance to take this into account before a procedure when
receiving patients with severe traumatic brain injury in the emergency rooms.
XIII
Keywords -. Severe Traumatic Brain Injury (Severe TBI), hyperglycemia, mortality,
normoglycemia.
1
CAPITULO I
INTRODUCCIÓN
En la sociedad actual el traumatismo craneal y la lesión cerebral traumática constituyen
un importante problema de salud tanto en los países industrializados como en los que
se encuentran en vías de desarrollo.
El trauma craneoencefálico grave es la principal causa de muerte en adultos jóvenes.
En nuestro país según los últimos datos proporcionados por la OMS (2009), la tasa de
mortalidad por trauma en el Ecuador es de 16,9 por cada 100.000 habitantes, siendo en
su mayor parte por trauma craneoencefálico grave.
El número de casos de accidentes de tránsito, laborales y domésticos aumentan
diariamente, y a pesar del perfeccionamiento en la atención de emergencias, para este
tipo de enfermos, como la constante creación de novedosos medios de diagnóstico y
monitorización neuro intensiva, el trauma cráneo encefálico presenta el mayor potencial
de mortalidad en trauma.
El daño traumático del sistema nervioso central es el resultado de la lesión mecánica
inmediata del tejido cerebral que ocurre en el momento del impacto y que no se puede
modificar, pero también de mecanismos indirectos y modificables que se desarrollan
posteriormente. En esta entidad clínica se generan diferentes mecanismos de
respuesta al daño como: hipertensión intracraneal, hipertensión o hipotensión arterial,
hipoxia, anemia, hipertermia, hipercapnia, hipocapnia, alteraciones hidroelectrolíticas,
hiperglucemia, hipoglucemia, y trastornos inflamatorios sistémicos.
Por lo anteriormente descrito, durante la reanimación inicial y el manejo intensivo en las
salas de emergencia de los pacientes con trauma craneoencefálico, la evaluación
clínica es marcadamente insuficiente, por ello se requieren medidas de monitorización y
factores predictivos de mortalidad, siendo motivo de este estudio, en particular la
hiperglucemia como uno de ellos.
2
CAPITULOII
2. EL PROBLEMA
2.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA DE INVESTIGACIÓN
Hiperglucemias transitorias pueden causar alteraciones hidroelectrolíticas,
deshidratación (diuresis osmótica), acidosis láctica, disminución del flujo cerebral,
alteración del estado mental, retraso de la cicatrización de las heridas, retraso en el
vaciamiento gástrico, retarda el aclaramiento de drogas ( sobre todo narcóticos)
deterioro de la función leucocitaria, aumenta la frecuencia de bacteriemia y fungemia.
En pacientes con Trauma craneoencefálico grave es meritorio realizar un estricto
seguimiento y evitar todas las lesiones que puedan empeorar su diagnóstico entre ellas
la hiperglucemia, ya que según como se manifiesta puede acarrear el acentuar la
evolución crítica de los mismos lo cual es importante definir cuanto es ese valor en
relación a la mortalidad en 24 a 72 horas de sucedido el evento, mediante prueba
química sanguínea básica para ello hemos realizado este estudio en pacientes que
ingresan a la emergencia del Hospital Eugenio Espejo y de acuerdo a los resultados de
este estudio, definir a la glucemia como un factor pronóstico clínico vital, para lo cual
nos realizamos la siguiente pregunta científica.
2.2 PREGUNTA CIENTIFICA
¿Será que la hiperglucemia en comparación con la normoglucemia medida por química
sanguínea básica en pacientes que ingresan con trauma craneoencefálico grave sirve
como factor pronóstico clínico de mortalidad durante las primeras 24, 48 y 72 horas, en
el servicio de emergencia del Hospital Eugenio Espejo?
2.3 HIPÓTESIS
La hiperglucemia en comparación con la normoglucemia medida por química sanguínea
básica en pacientes que ingresan con trauma craneoencefálico grave sirve como factor
pronóstico clínico de mortalidad durante las primeras 24, 48 y 72 horas de ingreso al
servicio de Emergencia.
3
2.4 OBJETIVOS
2.4.1 OBJETIVO GENERAL
Comparar normo e hiperglucemia en sangre como factor pronóstico clínico de mortalidad en trauma craneoencefálico grave al ingreso en el servicio de emergencias del hospital Eugenio espejo. Enero 2010 - diciembre 2011
2.4.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Determinar los niveles de hiperglucemia en pacientes con trauma cráneo
encefálico grave al ingreso, considerando hiperglucemia mayor de 160 mg/dl.
Identificarlos niveles de normo glucemia en pacientes con trauma cráneo
encefálico grave en el ingreso, considerando normoglucemia valores
comprendidos entre 60 y 160 mg/dl.
Analizar la mortalidad en pacientes con trauma cráneo encefálico grave durante
las primeras 24, 48 y 72 horas de sucedido el trauma en relación con niveles de
glucosa.
Describir la etiología del trauma cráneo encefálico grave en los sujetos del
estudio.
Relacionar la incidencia de trauma craneoencefálico grave con el sexo del
paciente.
Precisar la incidencia de trauma craneoencefálico grave con la edad del
paciente.
Determinar la incidencia en trauma craneoencefálico grave en relación a la
escala de Glasgow de 3 a 8/15.
2.5 JUSTIFICACIÓN
La hiperglucemia aguda es frecuente en los pacientes en estado crítico. La ocurrencia
de la hiperglucemia se asocia con una mayor mortalidad, por lo que varios ensayos y
meta análisis han examinado los efectos de la manera más estricta encontrando
4
conflictos entre resultados, lo que ha dado origen a diferentes conclusiones. No
obstante, muchos profesionales y organizaciones recomiendan el control estricto de
glucosa en pacientes críticos, con una reducción de mortalidad de hasta el 32%.(Fahy
BG &Sheehy AM &Coursin DB, 2009, p. 1769)
Considerando la práctica médica de emergencias en nuestro medio, hemos observado
la falta inintencionada, de control glucémico en pacientes críticos no diabéticos y más
aún en aquellos con trauma cráneo encefálico grave. Lo que nos permite explorar esta
variable, para comprobar lo afirmado. Es importante resaltar que en esta investigación
se busca demostrar que los niveles de glucemia son una herramienta útil y fácil de
determinar para crear el impacto necesario en la neuro protección de un cerebro lábil
ante el evento del trauma, por lo que esperamos sea considerado como un factor clínico
protocolizado para manejo en este tipo de pacientes. De igual manera recalcando que
este estudio tiene una base local, ante el antecedente de que aparentemente no existen
estudios similares en nuestro medio, siendo el trauma cráneo encefálico grave una de
las patologías de que encabezan la mortalidad en trauma.
5
CAPITULO III
3. MARCO TEORICO
3.1 GLUCOSA. ASPECTOS FISIOLÓGICOS
La Glucosa es un glúcido monosacárido formado por 6 carbonos. Es una de las
moléculas orgánicas más abundantes en los seres vivos; además de molécula
estructural, es utilizada como combustible universal y su oxidación produce energía en
forma de ATP, CO2 y H2O. Existen dos formas diferentes de glucosa denominadas α; y
β. La α-glucosa forma parte de disacáridos (sacarosa y lactosa) y de polisacáridos,
como el almidón y el glucógeno. La β-glucosa, en forma de polímero lineal, constituye la
celulosa (molécula con una función estructural en los vegetales).
La glucosa es un monosacárido con fórmula molecular C6H12O6. Es una hexosa, es
decir, contiene 6 átomos de carbono, y es una aldosa, esto es, el grupo carbonilo está
en el extremo de la molécula (es un grupo aldehído). Su rendimiento energético es de
3,75 kilocalorías por cada gramo en condiciones estándar. Es un isómero de la fructosa,
con diferente posición relativa de los grupos -OH y =O.
La aldohexosa glucosa posee dos enantiómeros, si bien la D-glucosa es predominante
en la naturaleza, en terminología de la industria alimentaria suele denominarse dextrosa
a este compuesto.
3.1.1 Secreción de insulina y glucagón
El control y la regulación de la glucosa en el organismo dependen sustancialmente de la
interacción entre las hormonas pancreáticas glucagón e insulina secretadas por las
células α y β, respectivamente; sus acciones son antagónicas a nivel del metabolismo
energético y son claves para mantener un equilibrio de oferta y demanda, en especial
de la glucosa. El glucagón aumenta sus niveles sanguíneos y la insulina los disminuye
al ayudar a ingresar esta molécula al interior de las células. La insulina tiene como
tejidos efectores principales al músculo estriado, el hígado y el tejido graso, ejerciendo
6
acciones anabolizantes de almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno o
utilización de la misma en la fosforilación oxidativa. El glucagón, por el contrario, actúa
activando principalmente la glucogenólisis y la gluconeogénesis en asociación con el
cortisol.
3.1.2 Metabolismo cerebral de la glucosa
La actividad cerebral requiere un alto consumo energético dependiente del aporte de
oxigeno (O2) y glucosa. El cerebro, aunque solo representa el 2% del peso corporal,
recibe el 15% del gasto cardiaco y consume el 20% de O2 y el 25% de glucosa del total
del organismo. Las fuentes energéticas son aportadas por el flujo sanguíneo cerebral
(FSC) a razón de 50 ml/100g/min, con un consumo cerebral de O2 de 50 cm3/min, y
una producción similar de dióxido de carbono, resultando en un cociente respiratorio
cercano a 1, que indica que los carbohidratos son el principal sustrato para el
metabolismo oxidativo. La cantidad de glucosa cerebral depende en forma lineal de la
plasmática, normalmente el 30% de esta última. El aporte sistémico debe ser continuo,
ya que el cerebro carece de reservas y los escasos depósitos de glucógeno se agotan
en un tiempo no superior a dos minutos. La glucosa no penetra libremente en el
cerebro, sino activamente mediante proteínas específicas denominadas GLUT, con dos
isoformas importantes: GLUT1, que transporta la glucosa hacia las células endoteliales,
glía y astrocitos; y GLUT3, que la lleva a las neuronas. Ambas proteínas, que poseen la
capacidad de adaptar su actividad al consumo cerebral de glucosa requerido, se
regulan por acción de citocinas y no dependen de la insulina para funcionar y
estimularse. El consumo de glucosa genera energía en forma de adenosín trifosfato
(ATP) de dos formas diferentes: una vía anaeróbica poco eficiente (2 mmol de ATP) y
otra aeróbica más eficiente, que origina 30 moles de ATP mediante el ingreso de
piruvato en el ciclo de Krebs. Aunque el metabolismo intermedio de la glucosa puede
generar metabolitos como lactato y piruvato, que en determinadas circunstancias
lograrían mantener la actividad neuronal, ambas moléculas no atraviesan la barrera
hematoencefálica, por lo que no pueden reemplazar a la glucosa como sustrato
energético en situaciones fisiológicas. En ciertos estados patológicos, como ayuno,
7
desnutrición y diabetes, los cuerpos cetónicos están muy elevados en el plasma y
pueden ser utilizados como sustratos metabólicos. La glucosa también participa en
otros procesos fundamentales para la actividad del sistema nervioso central (SNC),
como mantener el funcionamiento de los canales iónicos, imprescindibles en el
transporte transmembrana; producir ácidos nucleicos, aminoácidos y lípidos; y sintetizar
hormonas y neurotransmisores, como glutamato, acetilcolina y ácido γ-aminobutírico
(GABA). Dos nuevas técnicas, el método de la 2-deoxiglucosa (2-DG) y la tomografía
con emisión de positrones (PET), han revelado que el metabolismo de la glucosa se
caracteriza por heterogeneidad regional y tiene relación con la actividad desarrollada.
Así, la utilización de glucosa varía entre 5-15 mg en la sustancia gris y entre 1,5-2
mg/100 g/min en la sustancia blanca. Por otra parte, la activación funcional incrementa
de una a tres veces el consumo de glucosa basal.
El estudio simultaneo del Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) con el consumo de glucosa y
O2 han contradicho las hipótesis clásicas que consideraban a las neuronas como el
único grupo celular metabólicamente activo, atribuyendo a los astrocitos, con
argumentos sólidos, un papel clave en el metabolismo energético. Estructuralmente
hablando, existen 10 astrocitos por neurona, ubicados alrededor de las sinapsis, con
receptores para una variedad de neurotransmisores y zonas de recaptación, los cuales
poseen múltiples prolongaciones, en íntimo contacto con la pared de los capilares. Esta
zona tiene la capacidad de expresar transportadores de glucosa, como los GLUT1. El
glutamato, principal aminoácido excitatorio, tras ejercer su función, es captado por los
astrocitos en la terminal post sináptica y convertido en glutamina, la cual es liberada y
captada por las neuronas para mantener el pool de neurotransmisores. Este proceso
estimula la glucolisis aeróbica y la producción de lactato mediante la activación de la
bomba Na/K ATPasa.
Se ha comprobado, mediante espectroscopia por resonancia magnética, que por cada
molécula de glutamato liberada y captada por los astrocitos, una molécula de glucosa
puede ser metabolizada a lactato. Como hemos señalado, el lactato, bajo ciertas
circunstancias: estimulación o actividad intensa, y generado dentro del parénquima
8
cerebral, ya que no atraviesa la barrera hematoencefálica, puede utilizarse como fuente
energética. Vespa P, Boonyaputthikul BS, McArthur DL, Miller C, Etchepare M,
Bergsneider M, et al, 2006, p.850-6.
Los astrocitos, además de mantener la homeostasis del K+ extracelular y asegurar la
recaptación de neurotransmisores, intervienen en la regulación e intercambio de agua
mediante la acción de las acuasporinas, agrupadas densamente en las prolongaciones
que contactan con los capilares. Su forma y ubicación indican un papel clave en el
tránsito de glucosa desde el torrente sanguíneo y, por consecuencia, en el
acoplamiento del metabolismo energético a la actividad sináptica. Cuando las células
del SNC están activas y ávidas de energía, el principal mecanismo de aporte de esta es
el incremento del FSC. Esto se logra por una serie de diferentes señales, ya sean
metabolitos, como el lactato, adenosina, K+ o H+, neurotransmisores o el óxido nítrico.
De este modo existiría un acoplamiento fisiológico entre FSC y metabolismo energético,
que no siempre se mantiene durante la agresión.
En situaciones patológicas donde la producción de energía es deficiente, y las células
no pueden metabolizar el lactato en forma aeróbica, el empleo de glucosa adquiere una
enorme relevancia.
3.1.3 Análisis de glucosa en química sanguínea
El análisis de la glucosa mide la cantidad (concentración) de glucosa presente en la
sangre y sobre todo se realiza para estudiar la posible presencia de una diabetes
mellitus. Es un análisis muy discriminativo y útil que se realiza de forma bastante
rutinaria. La determinación de glucosa sanguínea es una prueba muy frecuente en
bioquímica y se puede llevar a cabo tanto por métodos químicos como enzimáticos,
siendo estos últimos los más específicos.
3.2 HIPERGLICEMIA Y TRAUMA CRANEOENCEFALICO
3.2.1 Antecedentes
9
La asociación entre hiperglucemia y lesión cerebral fue descrita en 1849 por Claude
Bernard. Desde entonces, la hiperglucemia se reconoce como un fenómeno frecuente,
asociado a incremento de la morbimortalidad en patologías neuro críticas, como ictus
isquémico, hemorragia subaracnoidea, traumatismo craneoencefálico grave,
hemorragia intracerebral, etc.Capes SE, Hunt D, Malmberg K, Pathak P, Gerstein HC,
2001, p. 2426-32.
Son múltiples los mecanismos fisiopatológicos implicados en la exacerbación o
producción de lesión cerebral por hiperglucemia, sin embargo, no se ha establecido si la
hiperglucemia per se es la responsable de la peor evolución o simplemente un
fenómeno más de la lesión cerebral. Por otra parte, estudios experimentales han
demostrado que la insulina, además de disminuir la glucemia, puede conferir cierto
grado de neuroprotección. (Ellger B, Debaveye Y, VanhorebeekI,Langouche L, Giulietti
A &VanEtten E, et al, 2006, p. 1096–1105)
En este contexto, recientemente, han finalizado estudios que muestran resultados
alentadores de la denominada ‘terapia insulínica intensiva’ (TII) en pacientes críticos
quirúrgicos, posiblemente debido a la reducción en la tasa de sepsis y disfunción
multiorgánica, al evitar la sobrecarga y toxicidad celular de la glucosa. Dos puntos
importantes deben considerarse. Por un lado, el cerebro consume glucosa
independiente de la acción de la insulina, asegurándose así una adecuada cantidad de
sustrato; por otro lado, el cerebro lesionado es muy vulnerable a la hipoglucemia,
peligro potencial del control estrecho de la glucemia. Por lo tanto, permanece por
dilucidar si el efecto positivo de la TII podría extrapolarse a pacientes neuro críticos.
(VandenBerghe G, Wouters PJ, Bouillon R, Weekers F, Verwaest C &Schetz M, et al.
Outcome benefit of intensive insulin therapy in the critically ill: Insulin dose versus
glycemic control; 31:359–66. CritCare Med.2003)
La evidencia disponible de hiperglucemia en el traumatismo craneoencefálico grave es
escasa y controvertida, por lo que no podemos afirmar que la hiperglucemia sea un
factor de riesgo independiente. Los pocos estudios existentes muestran que los
pacientes con glucemias > 170 mg/dl tienen peores resultados que los pacientes
10
normoglucémicos.(Jeremitsky E, Omert LA, Dunham CM, Wilberg J, Rodriguez A. The
impact of hyperglycemia on patients with severe brain injury.J Trauma 2005).
Salim et al (2009,p.25), en una serie retrospectiva de traumatismo craneoencefálico
grave con hiperglucemia ≥ 150 mg/dl durante la primera semana, hallaron que la
hiperglucemia prevalece en pacientes con mayor edad y gravedad del traumatismo
craneoencefálico y sistémico, y en el análisis multivariado predijeron en forma
independiente la mortalidad (OR = 4,91; IC 95% = 2,88-8,56; p < 0,0001). Dado que el
grado de hiperglucemia parece ser un factor pronóstico importante en el traumatismo
cráneo encefálico, algunos autores lo han incluido en un modelo de predicción de
resultados.
Desde el año 1995, asociaciones europeas y americanas como la Brain Trauma
Foundation publican recomendaciones que se actualizan. Todas las versiones resaltan
que la hiperglucemia es un factor de lesión secundaria que agrava el pronóstico. Sin
embargo, no se mencionan los valores para iniciar el tratamiento de la hiperglucemia.
3.2.2 DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DE TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO:
La lesión cerebral traumática (TBI, traumatic brain injury) se define con la disfunción
cerebral que es consecuencia de la actuación de una fuerza mecánica. La gravedad
clínica varía desde leve a grave con base en la valoración clínica del nivel de conciencia
de la víctima, sin considerar la lesión real primaria. (Tintinalli, 2013, p.1692)
La clasificación se realiza teniendo en cuenta el nivel de conciencia medido según la
Escala de Coma Glasgow (ECG). Evalúa tres tipos de respuesta de forma
independiente: ocular, verbal y motora. Se considera que un paciente está en coma
cuando la puntuación resultante de la suma de las distintas respuestas es igual o menor
a 8. Existen factores que podrían dificultar la evaluación del paciente con este método
como el edema de párpados, afasia, intubación, sedación, etc.
ESCALA DE COMA DE GLASGOW (GCS):
11
RESPUESTA MOTORA
6 Obedece órdenes
5 Localiza el dolor
4 Retirada Espontánea
3 Flexión anormal
2 Extensión anormal
1 Nula
RESPUESTA VERBAL
5 Conversación orientada
4 Conversación desorientada
3 Palabras inapropiadas
2 Sonidos incomprensibles
1 Nula
APERTURA OCULAR
4 Espontanea
3 A la orden
2 Al dolor
1 Nula
En función de esta escala diferenciamos:
- Trauma Craneoencefálico leves: GCS 15-14
- Trauma Craneoencefálico moderado: GCS 13-9
- Trauma Craneoencefálico grave: GCS 8 y menos
Trauma craneoencefálico leve (GCS 14-15):
La presencia de síntomas como pérdida de conciencia, amnesia, cefalea holocraneal,
vómitos incoercibles, agitación o alteración del estado mental, van a diferenciar un TCE
leve de un impacto craneal sin importancia que permanecería asintomático tras el golpe
y durante la asistencia médica.
Los TCE leves deben permanecer bajo observación las 24 horas siguientes al golpe. Si
existen antecedentes de toma de anticoagulantes o intervención neuro quirúrgica, GCS
14, >60 años o crisis convulsiva tras el traumatismo, presentan mayor riesgo de lesión
intracraneal.
Trauma Craneoencefálico Moderado (GCS 13-9):
12
Requieren realizar TAC y observación hospitalaria a pesar de TAC normal
Trauma Craneoencefálico Grave (GCS < 9):
Tras reanimación, TAC y neurocirugía si la precisara, requieren ingreso en las unidades
de cuidados intensivos.
Trauma Craneoencefálico potencialmente grave.
Se consideran TCE potencialmente graves, a todo impacto craneal aparentemente leve
con probabilidad de deteriorarse neurológicamente en las primeras 48 horas posteriores
al trauma. Precisamente puede existir mayor mortalidad relacionada con este tipo de
traumatismos, ya que existe más probabilidad de que sean diagnosticados y tratados de
forma inadecuada. Se definen unos marcadores de gravedad en este tipo de TCE,
como serían: el mecanismo de la lesión (caídas, accidentes de tráfico, etc.), la edad (al
ser más frecuente en adultos sobre todo mayores de 60 años), pérdida transitoria de la
conciencia, la amnesia de duración superior a 5 minutos, agitación, signos de focalidad
neurológica, cefaleas y vómitos.
CONTEXTO EPIDEMIOLOGICO
El trauma craneoencefálico grave es la principal causa de muerte en adultos jóvenes.
En Ecuador la tasa de mortalidad por trauma es de 16,9 por cada 100.000 habitantes
(OMS 2009), siendo en su mayor parte por trauma craneoencefálico grave.
En Ibero-América la incidencia de TEC es de 200 a 400 por cada 100.000 habitantes
por año, y es más frecuente en el sexo masculino, con una relación 2:1 a 3:1, afectando
a la población joven, económicamente activa. Esto genera un costo social y en la
atención hospitalaria e incide en la economía y progreso de la sociedad. La mortalidad
ronda el 30% en los centros especializados en trauma. Servicio de Neurocirugía
Hospital de Madrid.(2009)Factores pronósticos en el TEC grave.
http://http://www.revistaneurocirugia.com
13
3.2.4 CONTEXTO FISIOPATOLÓGICO
El TEC cursa con 2 fases. La primera es debida al impacto directo: fractura, contusión,
hemorragia puntiforme y subaracnoidea; y la segunda es debida a edema, hipoxia y
hemorragia subsecuente. El trauma directo, produce contusión del parénquima cerebral
y lesión axonal difusa en la sustancia blanca cerebral y del tronco encefálico. La lesión
primaria desencadena una serie de alteraciones en el metabolismo cerebral, que
comprometen la hemodinámica intracraneal y la homeostasis iónica. La injuria cerebral,
se acompaña de isquemia e hipoxia.
La hiperglucemia del estrés forma parte de la respuesta hormono-metabólica adaptativa
a la injuria / infección, no sólo es un fenómeno frecuente en pacientes diabéticos y no
diabéticos, sino que se asocia con un aumento de la mortalidad tanto en pacientes
hospitalizados por enfermedades varias como en una serie de patologías específicas:
infarto agudo de miocardio, evento cerebro vascular, quemados, cirugía cardiovascular,
trauma de cráneo y pacientes críticos en general.
Algunos de los factores predisponentes de la hiperglucemia de estrés son: diabetes,
obesidad, edad avanzada, uremia, cirrosis, administración de corticoides y
catecolaminas, hipoxemia, hipotermia, aporte excesivo de glucosa exógena y el grado
de severidad de las enfermedades que inducen a la respuesta inflamatoria sistémica
(trauma, sepsis, cirugía, pancreatitis, etc.).
La hiperglucemia por sí misma se asocia con una serie de efectos deletéreos, tales
como: inmunodepresión (por disminución de la quimiotaxia, adherencia, fagocitosis, y
lisis intracelular de polimorfo nucleares y macrófagos e inactivación de
inmunoglobulinas causada por la glucosidación), retraso de la cicatrización de heridas,
aumento de la producción de especies reactivas de oxígeno con disfunción endotelial y
la inducción de efectos pro inflamatorios.
Van Den Berghe y col en 1548 pacientes de terapia intensiva observaron que el
mantenimiento de la normo glucemia (110 mg/dl) mediante el tratamiento intensivo con
insulina por EV se asoció con una disminución de la mortalidad y de los tiempos de
estadía en terapia intensiva y en el hospital, predominantemente en los pacientes con
14
tiempos de internación mayor de 5 días; además, observaron una menor incidencia de
septicemia, bacteriemias, fallas multiorgánica, tiempo de asistencia respiratoria
mecánica, incidencia de insuficiencia renal aguda y de uso de procedimientos dialíticos
y de antibióticos. Van DenBergheG,Wilmer A, Hermans G, Meersseman W, Wouters PJ
& MilantsI, et al.2006 Intensive insulin therapy in the medical ICU. The New England
Journal of Medicine (NEJM) 2006; (vol354) p.449–6.
La hiperglucemia de estrés, también denominada diabetes del estrés o diabetes por
lesión aguda, es aquella hiperglucemia (nivel de glucosa sanguínea >126 mg/dl en
ayuno o un valor superior a 160mg/dl medido en cualquier momento) que aparece en
un paciente crítico u hospitalizado por enfermedad no crítica sin antecedentes previos
de diabetes mellitus de tipo 1 o 2. Esta forma de hiperglucemia es la consecuencia de
una serie de alteraciones hormonales caracterizada por incremento de las hormonas
contra reguladoras de la insulina (glucagón, cortisol, catecolaminas y hormona del
crecimiento) y por respuesta inflamatoria sistémica.
Estos cambios son los causantes del incremento de la gluconeogenia y glucogenólisis
hepática y de la resistencia periférica a la acción de la insulina que caracterizan el
metabolismo glucocídico durante el estrés.
De acuerdo con Sakarova et al (2007), la hiperglucemia de estrés es el resultado de la
contraposición de efectos entre las hormonas contra reguladoras de la insulina y la
reserva funcional de las célulasβdel páncreas.
La hiperglucemia de estrés es un predictor pronóstico que actúa como un marcador de
mortalidad durante la enfermedad crítica. Actualmente existe evidencia creciente que
asocia el grado de hiperglucemia y la duración de ésta al pronóstico de morbi
mortalidad delos pacientes críticos.
Así, por ejemplo, en pacientes traumatizados, la hiperglucemia precoz se ha asociado a
un número creciente de complicaciones infecciosas, aumento de la estancia en la UCI y
de la estancia hospitalaria, así como a una mayor mortalidad. (CRASH Trial
15
Collaborators. 2008Predicting outcome after traumatic brain injury: practical prognostic
models based on large cohort of international patients. BMJ 23)
Recientemente, en una serie retrospectiva(n = 555), Kreutziger et al (2009) han
demostrado que la hiperglucemia al ingreso a la UCI (>135 mg/dl) es un predictor
independiente de mortalidad hospitalaria (p<0,0001).
Asimismo, en los pacientes con accidentes cerebro vasculares, la hiperglucemia
permite predecir una pobre recuperación funcional y riesgo aumentado de muerte, en
tanto que en el traumatismo craneoencefálico grave la hiperglucemia se ha asociado a
mal control de la hemodinámica intracraneal, mal pronóstico funcional, mayor estancia
hospitalaria y mayor mortalidad.
La hiperglucemia es un trastorno metabólico que se caracteriza por ser potencialmente
más tóxico en el paciente crítico con relación a los pacientes con diabetes mellitus
previa. La hiperglucemia per se, es capaz de inducir un estado pro inflamatorio.
Evidencia creciente permite afirmar que las razones causantes de la toxicidad atribuible
a la hiperglucemia son la excesiva sobrecarga celular de glucosa y el estrés oxidativo.
Celular Collier B &Dossett LA, May AK, Dıaz JJ.2008 Glucose control and the
inflammatory response, Nutrition in Clinical Practice 23, p.15.
En la célula la sobrecarga de glucosa promueve la activación y translocación nuclear
del factor de transcripción nuclear con la consiguiente expresión de genes pro
inflamatorios (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, FNT-a y óxido nítrico [NO] sintasa inducible. Por otra
parte, la hiperglucemia es causa de disfunción inmunitaria.
En tal sentido, la hiperglucemia afecta la inmunidad celular y provoca: a) reducción de
la activación de neutrófilos; b) disminución dela quimiotaxis, y c) disminución de la
fagocitosis, de la actividad bactericida intracelular.
Finalmente, los efectos de la hiperglucemia sobre la inmunidad humoral incluyen la
inactivación de las inmunoglobulinas por glucosilación y el estímulo de la síntesis de IL-
6 y FNT-a por los monocitos periféricos.
16
En la enfermedad neurológica grave traumática o vascular, la hiperglucemia es un
predictor independiente de resultados negativos, por lo que el control de la glucemia se
recomienda ampliamente en la lesión encefálica estructural o metabólica. En el ACV
isquémico la hiperglucemia se ha asociado a un incremento de la mortalidad;
demostrado en estudios de experimentación animal, que han mostrado una expansión
en el tamaño del área de isquemia y de penumbra isquémica en presencia de
hiperglucemia. (BadjatiaN, et al.2005 Relationship between hyperglycemia and
symptomatic vasospasm after subarachnoid hemorrhage. Crit Care Medvol. 33, p.1603)
Garg R. at al (2006) evaluaron el perfil glucémico mediante monitorización continua de
la glucemia plasmática y capilar en 25 pacientes con ACV isquémico. El análisis de
regresión múltiple demostró que la hiperglucemia (evaluada por ambos métodos)
estuvo independientemente asociada a un mayor tamaño del área de infarto y a peor
resultado funcional.
Por otra parte, Badjatia at al (2009) en la hemorragia subaracnoidea, demostraron que
la hiperglucemia se asocia a una estancia más prolongada en la UCI, mayor número de
complicaciones neurológicas (infarto o hidrocefalia) y complicaciones extra neurológicas
(infecciosas o insuficiencia cardiaca), así como a riesgo de muerte o deterioro funcional.
En la actualidad existe suficiente evidencia que permite afirmar que el tratamiento
intensivo con insulina en pacientes con enfermedad neurológica aguda grave conduce a
neuroglucopenia relativa con disfunción energética neuronal, que es causa de lesión
encefálica secundaria, en particular cuando el nivel de glucemia sistémica es inferior a
80 mg/dl. Así pues, de acuerdo con estudios clínicos y de experimentación animal es
posible afirmar que el control estricto de la glucemia en el paciente neurocrítico es
deletéreo, por lo que el rango de glucemia óptima en esta categoría de pacientes
críticos debe ser de110–180 mg/dl1, 2.
1. VandenBerghe G, Wouters PJ, Bouillon R, Weekers F, Verwaest C &Schetz M, et al. Outcome benefit of intensive insulin therapy in the critically ill: Insulin dose versus glycemic control.; 31:359–66. Crit Care Med.2003
2. Kreutziger J, WenzelV&Kurz A, Constantinescu MA. Admission blood glucose is an independent predictive factor for hospital mortality in polytraumatisedpatients.; 35:1234–9. IntensiveCareMed. 2009
17
CAPITULO IV
4. MARCO METODOLÓGICO
4.1 DISEÑO
El presente estudio es un diseño epidemiológico de cohorte analítico transversal
prospectivo con observación del paciente por 24, 48 y 72 horas.
4.2 UNIVERSO
Para el siguiente estudio se utilizará un universo de pacientes que ingresan al servicio
de emergencia del hospital Eugenio Espejo con diagnóstico de TRAUMA
CRANEOENCEFALICO GRAVE (Glasgow de 8/15 y menos), dentro de las últimas 24
horas del evento, que no fueron intervenidos quirúrgicamente, durante Enero del 2010 a
Diciembre del 2011, con seguimiento durante las 24, 48 y 72 horas.
Este universo se usará en vista de no contar con reportes estadísticos específicos para
trauma craneoencefálico grave, por lo que se define el lapso de tiempo detallado.
4.3 CALCULO DE LA MUESTRA
Error Alfa Α 0,05
Nivel de Confianza 1-α 0,95
Z de (1-α) Z (1-α) 1,96
β = Error tipo II β = 0,20
1- β = Poder estadístico 1- β = 0,80
Z de (1-β) Z (1-β) 0,842
p0 = Proporción de no expuestos enfermos p0 0,03
P1 = Proporción de expuestos enfermos P1 0,23
Riesgo relativo RR 7,67
p1 = P1 ajustada p1 0,19
p* = P combinada p* 0,11
q* = q combinada q* 0,89
18
Tamaño de la muestra n = 59,21
4.4 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN PARA GRUPO DE EXPUESTOS
En cuanto los criterios de inclusión serán parte del estudio todos los pacientes que
ingresen al servicio de emergencia del Hospital Eugenio Espejo, con diagnóstico de
TRAUMA CRANEOENCEFALICO GRAVE, sin discriminación de sexo, ocupación,
mayores de 18 años, con tiempo de trauma no mayor de 24 horas, y con glucemia
mayor de 160 mg/dl, mediante prueba química sanguínea básica (método colorimétrico
y cinético)
Entre los criterios de exclusión, están pacientes con antecedentes de diabetes mellitus,
que estén recibiendo medicación basada en corticoide, que ameriten neurocirugía
urgente y hemodinámicamente inestables producto de otros traumas.
4.5 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN PARA GRUPO DE NO EXPUESTOS
En cuanto los criterios de inclusión serán incluidos en el estudio todos los pacientes que
ingresen al servicio de emergencia del Hospital Eugenio Espejo, con diagnóstico de
TRAUMA CRANEOENCEFALICO GRAVE, sin discriminación de sexo, ocupación,
mayores de 18 años, con tiempo de trauma no mayor de 24 horas, y con glucemia no
mayor de 160 mg/dl y no menor de 60 mg/dl.
Entre los criterios de exclusión, están los pacientes con antecedentes de diabetes
mellitus, que estén recibiendo medicación basada en corticoides, que ameriten
neurocirugía urgente hemodinámicamente inestables producto de otros traumas.
19
4.6 MATRIZ DE VARIABLES
Variable Dependiente:
Comparación de normo e
hiperglucemia como factor
pronóstico de mortalidad en
las 24, 48 y 72 horas.
Variable Independiente:
TCE Grave medido por
escala de Glasgow.
Normo e
hiperglucemia.
Mecanismo de TCE.
Tiempo de control del
paciente desde su
ingreso.
Variables Moderadoras:
Sexo
Edad
20
4.7 DEFINICIÓN Y OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES
VARIABLES DEFINICIÓN DIMENSIÓN INDICADOR ESCALA
INDEPENDIENTES:
Trauma cráneo encefálico grave medido por escala de Glasgow.
Normo e hiperglucemia.
Lesiones de distinta etiología sobre cráneo y encéfalo, que puede tener repercusiones neurológicas y se asocian con una escala de Glasgow igual o menor de 8 dado por parámetros visuales, verbales y motores.
Valores de glucemia medidas por laboratorio en que se considera normoglucemia rangos comprendidos entre 60 y 159 e hiperglucemia con valores por sobre 160 mg/dl.
- Con trauma cráneo encefálico.- Paciente con antecedente de trauma cráneo encefálico grave, con escala de coma de Glasgow igual o menor de 8
- Sin trauma cráneo encefálico grave.- Paciente con antecedente trauma cráneo encefálico, con escala de coma de Glasgow igual o mayor de 9.
- Con Normoglucemia.
- Con Hiperglucemia
Escala de coma de Glasgow igual o menor a 8
Glucemia medida por laboratorio.
Cuantitativo:
- Porcentaje de Presentes
- Porcentaje de Ausentes
Cuantitativo
- Porcentaje connormoglucemia
- Porcentaje con hiperglucemia.
21
Mecanismo de TCE.
Tiempo de control del paciente desde su ingreso
Cinemática del efecto adverso que genera lesión craneoencefálica, para lo que se considerará accidentes de tránsito, caídas de altura, trauma contuso y otras etiologías menos frecuentes.
Consiste en el lapso de tiempo medido en horas desde el ingreso del paciente con rangos de control a las 24, 48 y 72 horas, en que se indicará la muerte o no del paciente.
- TCE por accidente de tránsito.
- TCE por caída de altura.
- TCE por trauma contuso.
- TCE por arma de fuego.
- TCE de otras etiologías
- Muerte dentro de las primeras 24 horas.
- Muerte entre las 25 y 48 horas.
- Muerte entre las 49 y 72 horas.
Mecanismo de trauma.
- Muerte o no del paciente a las 24, 48 y 72 horas.
Cuantitativo:
Porcentaje por cada mecanismo descrito.
Cuantitativo:
- Porcentaje de muertes en las 24 horas.
- Porcentaje de muertes en las 25 a 48 horas.
- Porcentaje de muertes en las 49 a 72 horas.
- Porcentaje de no muertos.
DEPENDIENTE:
22
Comparación de
normo e
hiperglucemia
como factor
pronóstico de
mortalidad en las
24, 48 y 72
horas.
Relación entre número de muertes asociados a valores de glucemia en sangre considerado como normo e hiperglucemia
- Muertos con Hiperglucemia.- Valores de glucemia en pacientes críticos por sobre 160 mg/dl
- Muertos con Normoglucemia.- Valores de glucemia en pacientes críticos entre 60 y 160 mg/dl
Muertes por Glucemia
Cuantitativo:
- Número de Muertos con Hiperglucemia
- Número de Muertos con normoglucemia
MODERADORAS:
- Sexo
- Edad
Característica biológica y genética que divide a los seres humanos en hombre y mujer.
Periodo de tiempo transcurrido desde el nacimiento hasta el presente.
- Pacientes masculinos
- Pacientes Femeninas
Edad en años en pacientes mayores de 18 años.
Género
Años calendarios cumplidos
Cualitativo
- Masculino
- Femenino.
Cuantitativo:
- Numérico
4.8 TÉCNICAS INSTRUMENTOS Y ESTANDARIZACIÓN
Para la realización del presente estudio el cual es de observación, descriptivo, se
realizó la recolección de datos en cuestionario (ver anexo 1) que se distribuyó en el
23
área de emergencia del Hospital Eugenio Espejo y se aplicó en los pacientes con
diagnóstico de trauma craneoencefálico grave (Glasgow de 8/15 y menos), cuya
información fue plasmada en el programa estadístico de computación IBM SPSS
Statistics 22, para la tabulación de datos a su vez controlar y analizar los mismos una
vez concluido el estudio, y llevar a cabo un análisis descriptivo.
N= 60se considera sumar un 20% más por probable pérdida de sujetos
NT= 73 por cada grupo con normo glucemia e hiperglucemia
4.9 VALIDEZ Y CONFIABILIDAD
Se realizó un análisis descriptivo mediante frecuencia y porcentaje, utilizando medidas
de tendencia central como media, mediana y moda; medidas de intervalo de confianza
con una significancia de p < 0,05; medidas de derivación estándar.
4.10 PROCEDIMIENTO DE RECOLECCIÓN Y ANÁLISIS DE DATOS
La información fue plasmada en el programa estadístico de computación IBM SPSS
Statistics 22, para la tabulación de datos a su vez controlar y analizar en forma
descriptiva los mismos una vez concluido el estudio.
4.11 CONSIDERACIONES BIOÉTICAS
Para el presente estudio se tomaron en cuenta las normas éticas de la institución a
realizarse el mismo, que es el Hospital Eugenio Espejo, en el cual no se permiten
estudios experimentales y si de observación, para lo que, por medio de la
correspondiente solicitud dirigida al Director General y Líder del Servicio de Emergencia
de dicho hospital y su respectiva autorización, se nos permita cumplir con las normas
éticas y realizar la recolección de datos.
24
CAPITULO V
5. ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS.
5.1 Resultados:
Se estudiaron 120 sujetos escogidos aleatoriamente, en su mayoría de sexo masculino
(Tabla 1), como principal mecanismo de trauma el accidente de tránsito (Grafico 1); el
20,8 % fallece hasta las 72 horas (Tablas 2 y 3); con una edad de 36,4 ± 2,3 años;
Glasgow con una mediana de 7 y un rango de 5; y una glicemia de 133,82 ± 43, 33
mg/100 ml. (Tabla 4 y 5).
Tabla N 1: Frecuencia por sexo
Sexo Frecuencia (n) Porcentaje (%)
Varones 93 77,5
Mujeres 27 22,5
Total 120 100,0
25
Grafico N 1
Tabla N 2: Frecuencia por tiempo de fallecimiento
Tiempo de fallecimiento Frecuencia (n) Porcentaje (%)
0- 24H 7 5,8
25-48H 9 7,5
49-72H 9 7,5
NO FALLECE 95 79,2
Total 120 100,0
55,8
20,818,3
5,0
,0
10,0
20,0
30,0
40,0
50,0
60,0
ACCIDENTE DETRANSITO
CAIDA DE ALTURA TRAUMA CONTUSO OTROS
Fre
cue
nci
a (%
)
Mecanismo del trauma
26
Tabla N 3: Frecuencia por condición al alta
Condición al alta Frecuencia (n) Porcentaje (%)
Fallece 25 20,8
No fallece 95 79,2
Total 120 100,0
Tabla N 4: Indicadores
Edad (años) Glasgow de ingreso Glicemia de ingreso
(mg/100 ml)
N 120 120 120
Media 36,38 6,29 133,82
D. estándar 14,274 1,469 43,328
Mínimo 18 3 68
Máximo 72 8 305
27
Tabla N 5: Indicadores de edad, Glasgow y glicemia por condición al alta
Condición al alta Fallece Vivo Total
N Media S N Media S N Media S p
Edad 25 33,12 16,027 95 37,24 13,739 120 36,38 14,274 0,2
Glasgow de ingreso 25 4,44 ,917 95 6,78 1,169 120 6,29 1,469 0,000
Glicemia de ingreso 25 183,40 46,045 95 120,77 31,771 120 133,82 43,328 0,000
Tabla N 6: Comparación de glicemia y condición al alta
Condición al alta N Glicemia (mg/100 ml)
Fallece 25 183,40 ± 46,045
Vivo 95 120,77 ± 31,771
T de Student: 7,928; GL: 118; p 0,000…
28
Tabla N 7: Comparación de glicemia y condición al alta
Glicemia Condición al alta Total
Fallece Vivo
Hiperglucemia 19 19 38
50% 50% 100%
Normoglucemia 6 76 82
7% 93% 100%
Total 25 95 120
21% 79% 100%
OR: 12,667; IC 95%: 4,448 – 36,07; Xi²: 28,683; GL: 1; p 0,000…
Quienes tienen hiperglicemia tienen 11, 6 veces mayor probabilidad de fallecer que
quienes tienen glicemia normal (p 0,000…).
29
CAPITULO VI
6. DISCUSIÓN
Existe en la actualidad suficiente evidencia científica para afirmar que la hiperglucemia
de estrés forma parte de la respuesta hormono metabólica a la injuria y que es
determinante para el pronóstico y la mortalidad del paciente crítico entre ellos el trauma
craneoencefálico grave. Predicting outcome after traumatic brain injury: practical
prognostic models based on large cohort of international patients. BMJ 2008
La frecuencia de la mortalidad en el presente estudio luego de las 72 horas de
observación fue del 20,8 %. Dentro de ese porcentaje se evidenció que la edad en
relación a mortalidad no tuvo significancia estadística, a diferencia del Glasgow que
reflejó el aumento de mortalidad en concordancia con los valores más bajos, y por
último la glicemia más alta se presentó en este grupo (promedio de 183,4). Lo
anteriormente descrito tiene relación con los estudios: Analysis of prognostic factors of
mortality in severe head injury. Proyecto poliguitania, Persistent hyperglycemia in
severe traumatic brain injury: an independent predictor of outcome. Am Surg 2009.
En el estudio los pacientes que presentaron hiperglicemia fallecieron 50% más en
relación a los que presentaron normoglucemia fallecieron en un 7 %, lo que
estadísticamente nos dice que quienes tienen hiperglicemia tienen 11, 6 veces mayor
probabilidad de fallecer. El resultado de éste estudio es similar a los encontrados en
otros estudios como en Persistent hyperglycemia in severe traumatic brain injury: an
independent predictor of outcome. Am Surg 2009y es una de las aseveraciones del
estudio The Glycemia in Acute Stroke (GLIAS) Study 2009
En cuanto a la etiología más frecuente los accidentes de tránsito presentó mayor
porcentaje con 55.8% seguido de caída de altura con un 20.8 %. En relación con el
género, los hombres tienen mayor frecuencia con un 77,5 %. Dichos resultados tienen
relación con los datos obtenidos de European Brain Injury Consortium (EBIC) (Murray y
col. 1999) y con la actualidad que vive el país en que los accidentes de tránsito se han
incrementado en frecuencia y cuya mortalidad pendiente de ello también. Según el
30
informe de la Organización Mundial de la Salud (OMS 2010), Ecuador es el segundo
país en Sudamérica con el mayor índice de muertes por accidentes de tránsito. Esta
cifra la corroboran estadísticas del Instituto Nacional de Estadísticas y Censos (INEC
2010) que identifican estos siniestros como la primera causa de fallecimiento en los
hombres y como la quinta a nivel general.
En cuanto al resultado de los valores de la escala de Glasgow obtenido en los
pacientes del estudio la mortalidad aumentaba en los grupos de menor Glasgow, así
obtuvimos en Glasgow de ingreso la media entre los fallecidos fue de 4.4 y la glicemia
de 183,4. En el grupo de vivos la media del Glasgow fue de 6,7 y en este grupo la
glicemia fue de 120,7. Este resultado coincide con varios estudios publicados en la
revista electrónica “revistaneurocirugia.com”, en que reportan factores pronósticos en el
TEC grave del servicio de neurocirugía hospital de Madrid, que indican la misma
conducta fisiopatológica en trauma cráneo encefálico grave, demostrando que la
glucemia es directamente proporcional a la gravedad del trauma así como en lo descrito
en Analysis of prognostic factors of mortality in severe head injury. Proyecto poliguitania
31
CAPITULO VII
7. CONCLUSIONES.
Los pacientes con diagnóstico de trauma craneoencefálico grave que al ingreso
en el servicio de Emergencias del Hospital Eugenio Espejo presentaron
hiperglucemia con un valor promedio de 183,4 mg/dl, tuvieron mayor incidencia
de mortalidad que los que presentaron normoglucemia y que junto con el análisis
de estudios internacionales sobre pacientes neurocríticos e hiperglucemia se
concluye que si es un factor pronostico clínico vital con lo que se comprueba la
hipótesis.
En los pacientes que fallecieron se evidencia una relación inversamente
proporcional en cuanto a glicemia y Glasgow en relación a mortalidad en el lapso
de tiempo considerado en el estudio (24, 48, 72 horas), es decir los de menor
Glasgow en su mayoría se ubicaron en el grupo de hiperglucemia y estos tenían
a su vez menor tiempo de transcurrido del evento y la muerte.
La mayor causa de trauma craneoencefálico fue los accidentes de tránsito.
El sexo masculino tuvo la mayor incidencia de trauma craneoencefálico grave y
por lo tanto mayor mortalidad.
La escala de Glasgow mientras menor sea su valor total mayor es la incidencia
de mortalidad.
32
CAPITULO VIII
8. RECOMENDACIONES
Establecer como parte del protocolo para los pacientes con trauma cráneo
encefálico grave la toma de glucemia de ingreso, con seguimiento de 24, 48 y 72
horas.
Correlacionar los resultados obtenidos en este estudio con otras investigaciones
en busca de definir pautas para esquemas de tratamiento apropiados en trauma
cráneo encefálico grave.
Considerar el presente estudio de apoyo para nuevos donde se pueda realizar
intervención como el manejo de la glucemia en busca del mejor manejo
protocolizado basado en evidencia de los pacientes con lesión cerebral aguda
por trauma.
Fomentar el estudio de otras variables que interfieran en la disminución de
morbilidad y mortalidad en trauma cráneo encefálico grave.
33
CAPÍTULO IX
9. RECURSOS
9.1. RECURSOS HUMANOS
Autores (Dra. Lynda Loor, Dr. Marco Villegas).
Director de Tesis Dr. Ricardo Arteaga
Asesor Metodológico Dr. Washington Paz
9.2. RECURSOS FÍSICOS
Se utilizaron las instalaciones del Hospital Eugenio Espejo de la ciudad de Quito,
historias clínicas y los archivos correspondientes a los pacientes que ingresaron
con diagnóstico de trauma craneoencefálico grave desde Enero del 2010 a
Diciembre del 2011.
Computador HP Pavilion g4-1388Intel Core Duo processor T2300E (1.66GHz,
667MHz FSB, 2MB L2 cache) 15.4‖ WXGA LCD (16ms)
Intel Graphics Media Accelerator 950 120GB HDD 1GBDDR2
Software IBM SPSS Statistics 22
9.3. RECURSOS FINANCIEROS
DETALLE CARACTERISTICAS $ V. UNITARIO $ V. TOTAL
Resma de Papel A4 0.1 35
Impresiones Negro- Color 0.3 70
Copias Xerox - 0.2 30
34
Carpetas Plásticas 0.40 8
Empastados Papel – Plástico 25 150
Bibliografía 100
Imprevistos 100
TOTAL 552
35
CAPITULO X
10. BIBLIOGRAFÍA Y OTRAS FUENTES
1. Badjatia N, Topcuoglu MA, Buonanno FS, Smith EE, Nogueira RG, Rordorf GA,
et al. Relationship between hyperglycemia and symptomatic vasospasm after
subarachnoid hemorrhage. Crit Care Med 2005; 33: 1603
2. Bernard C. Chivesrendus diabetiques. CR SocBilo (Paris) 1849; 1: 10.
3. Bochicchio GV, Sung J, Joshi M, Bochicchio K, Johnson SB, Meyer W, etal.
Persistent hyperglycemia is predictive of outcome in critically ill trauma patients.;
58:921–4. JTrauma.2005
4. Broderick JP, Hagen T, Brott T, Tomsick T. Hyperglycemia and hemorrhagic
transformation of cerebral infarcts. Stroke 1995; 26: 484-7.
5. Capes SE, Hunt D, Malmberg K, Pathak P, Gerstein HC. Stress hyperglycemia
and prognosis of stroke in nondiabetic and diabetic patients. Stroke 2001; 32:
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6. Collier B &Dossett LA, May AK, Dıaz JJ. Glucose control and the inflammatory
response; 23:3–15. NutrClinPract.2008
7. Corstjens AM, VanderHorstI C, Zijlstra JG, Groeneveld AB, Zijlstra F&Tulleken
JE, et al. Hyperglyc anemia incritically ill patients: Marker or mediator of
mortality?10:216. Crit Care.2006
8. Ecuador Times ABTag: Agencia Nacional de Tránsito, Ecuador @e, INEC @es
9. Egi M, Bellomo R, Stachowski E, French CJ, Hart GK &Hegarty C, et al. Blood
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critically ill patients; 290:2041–7 JAMA.2003
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hyperglycemia and mortality in a medical and surgical intensive care unit.; 71:
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acute ischemic stroke. A mechanistic justification for a trial of insulin infusion
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brain injury Amicrodialysis study. CritCareMed 2008; 36: 3233-8.
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clinical course after intracerebral hemorrhage. Neurology 2003; 61: 1351-6.
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ill patients: A systematic review and meta-analys is of randomized controlled
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30. Salim A, Hadjizacharia P, Dubose J, Brown C, Inaba K, Chan LS, et al. Persistent
hyperglycemia in severe traumatic brain injury: an independent predictor of
outcome. Am Surg 2009; 75: 25 - 9.
31. Tintinalli medicina de urgencias 7ma edicion mc grawhillpag 1692-1693
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intensive care? J ClinInvest 2004; 114: 1187-95.
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et al.2006 Intensive insulin therapy in the medical ICU. The New EnglandJournal
of Medicine (NEJM) 2006; (vol354) p.449–61.
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therapy protects the central and peripheral nervous system of intensive care
patients. 64: 1348–1353. Neurology.2005;
35. VanDenBerghe G, Wouters PJ, Bouillon R, Weekers F, Verwaest C &Schetz M,
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versus glycemic control; 31:359–66. Crit Care Med.2003
36. Vespa P, Boonyaputthikul BS, McArthur DL, Miller C, Etchepare M, Bergsneider
M, et al. Intensive insulin therapy reduces microdialysis glucose values without
altering glucose utilization or improving the lactate/piruvate ratio after traumatic
brain injury. Crit Care Med 2006; 34: 850-6.
37. Yendamuri S, Fulda GJ &Tinkoff GH. Admission hyperglycemia as a prognostic
indicator in trauma.; 55:33–8. JTrauma.2003
38. Zauner A, Daugherty WP, Bullock RM, Warner DS. Brain Oxygenation and
Energy Metabolism: Part I-Biological function and pathophysiology. Neurosurgery
2002; 51: 289-302.
39
CAPITULO XI
11. ANEXOS
HOJA DE RECOLECCION DE DATOS
No PACIENTE:
HISTORIA CLINICA /No 008
PACIENTE:
EDAD.
SEXO: M F
MECANISMO DEL TRAUMA :
ACCIDENTE DE TRANSITO
CAIDA DE ALTURA
TRAUMA CONTUSO
OTROS
GLASGOW DE INGRESO: OCULAR /4 VERBAL /5 MOTOR /6
GLICEMIA DE INGRESO: <159 >160
FALLECE EN: 24 HORAS 48 HORAS 72 HORAS
NO FALLECE:
40
CURRICULUM VITAE
NOMBRES: MARCO MAURICIO
APELLIDOS: VILLEGAS TERAN
C.I.: 171296779-1
EDAD: 32 AÑOS
FECHA DE NACIMIENTO: 15 DE AGOSTO DE 1981
ESTADO CIVIL: DIVORCIADO
RESIDENCIA: MACAS
DIRECCION: MACAS, 5 DE AGOSTO Y 9 DE OCTUBRE ESQUINA
TELEFONO: 0998941939, 0991147161
EMAIL: [email protected], [email protected]
IDIOMAS: INGLES NIVEL INTERMEDIO, ITALIANO NIVEL BASICO
INSRUCCION PRIMARIA:
JARDIN -. 2° GRADO, LA ALBORADA (CUENCA)
3° GRADO, ESCUELA DR. WENSESLAO OLLAYA (STA. ROSA)
4° - 5° GRADO, ESCUELA LEON BECERRA (AMBATO)
6° GRADO, ESCUELA LA SALLE (QUITO)
INSTRUCCIÓN SECUNDARIA:
1°-2° CURSO, COLEGIO MILITAR “ELOY ALFARO” (QUITO)
3° CURSO, COLEGIO MILITAR ABDON CALDERON (CUENCA)
4°-5° CURSO, COLEGIO HERMANO MIGUEL LA SALLE (CUENCA)
6° CURSO, COLEGIO PADRE MIGUEL GAMBOA (FCO DE ORELLANA)
41
TITULO OBTENIDO: CIENCIAS QUIMICO BIOLOGICAS
SUPERIOR:
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR, FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS,
ESCUELA DE MEDICINA.
TITULO OBTENIDO: DOCTOR EN MEDICINA Y CIRUGIA
ESPECIALIDADES:
DIPLOMADO DE CUARTO NIVEL EN SALUD Y DESARROLLO LOCAL,
UNIVERSIDAD TECNICA PARTICULAR DE LOJA (UTPL).
ESPECIALISTA EN GERENCIA Y PLANIFICACION ESTRATEGICA EN SALUD, UTPL.
EGRESADO DE MAESTRIA EN GERENCIA Y SALUD PARA EL DESARROLLO
LOCAL, UTPL.
EGRESADO DEL POSGRADO DE EMERGENCIAS Y DESASTRES, UNIVERSIDAD
CENTRAL DEL ECUADOR.
DIPLOMADO UNIVERSITARIO EN "ORGANIZACIÓN Y GESTIÓN DE LOS
SERVICIOS SOCIO-SANITARIOS TERRITORIALES" 2011-2012, UNIVERSIDAD DE
BOLOGNA – ITALIA (PENDIENTE ENVIO DE TIUTLO DESDE ITALIA).
MENSIONES HONORIFICAS OBTENIDAS:
PRESIDENTE DE LA ASOCIACION DE IMBABUREÑOS ESTUDIANTES DE
MEDICINA
DIPLOMA DE HONOR CATEDRA DE HISTOLOGIA
PRESIDENTE Y SECRETARIO ANAMER (ASOCIACION NACIONAL DE MEDICOS
RURALES) CHIMBORAZO
MIEMBRO DEL COE CANTONAL QUIMIAG – CHIMBORAZO, EN ERUPCIÓN DEL
TUNGURAHUA
GANADOR BECADO MSP EN CONCURSO POSGRADO DE EMERGENCIAS Y
DESASTRES UCE
JEFE DE GUARDIA DURANTE 4 AÑOS DEL HOSPITAL EUGENIO ESPEJO
42
MEJOR NOTA EN EXAMEN FINAL GLOBAL R1-R4 POSGRADO DE EMERGENCIAS
Y DESASTRES
MIEMBRO DEL COE HOSPITAL EUGENIO ESPEJO
ORGANIZADOR, EXPOSITOR Y ASISTENTE DE MULTIPLES CONGRESOS
MEDICOS NACIONALES E INTERNACIONALES.
AUTOR DE CAPITULO EPID, EN EL LIBRO DE GUIA DE LAS ENFERMEDADES
NEUMOLÓGICAS MAS PREVALENTES.
AUTOR ARTICULOS REVISTA HOSPITAL EUGENIO ESPEJO
CURSOS:
APROBACION CURSO BASIC Y GW-BASIC AMBATO
APROBACION CURSO DE MICROSOFT OFFICE ESPE CUENCA
APROBACION CURSO DE COMPUTACION EN WORD, EXCEL, POWER POINT,
INTERNET, UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR.
APROBACION CURSO DE INGLES MEDICO UNIVERSIDAD CENTRAL DEL
ECUADOR
APROBACION CURSOL ALSO (ADVANCE LIFE SUPORT OBSTETRIC)
APROBACION CURSO APT (ATENCION PREHOSPITALARIA EN TRAUMA)
APROBACION DE CURSO BLS (BASIC LIFE SUPORT) Y ACLS (ADVANCE
CARDIOLOGY LIFE SUPORT) EN BUENOS AIRES, AVALADOS POR LA AHA
(AMERICAN HEART ASOCIATION) Y POR LA SOCIEDAD ARGENTINA DE
CARDIOLOGIA
ASISTENCIA A TALLERES Y CONGRESOS NACIONALES E INTERNACIONALES.
EXPERIENCIA LABORAL:
EXTERNADO-INTERNADO: HOSPITAL EUGENIO ESPEJO, HOSPITAL GINECO
OBSTETRICO MATENIDAD ISIDRO AYORA, HOSPITAL BACA ORTIZ, HOSPITAL
CARLOS ANDRADE MARIN.
DIRECTOR DEL CENTRO DE SALUD QUIMIAG POR 1 AÑO
MEDICO FUNDACION BIENESTAR FAMILIAR
MEDICO RESIDENTE CLINICA VIDA SANA (RIOBAMBA)
43
MEDICO FUNDACION VISION MUNDIAL (RIOBAMBA)
MEDICO RESIDENTE CLINICA DAME (QUITO)
DURANTE POSGRADO PASANTE EN LOS SERVICIOS DE: HOSPITAL EUGENIO
ESPEJO (SERVICIO DE EMERGENCIAS, MEDICINA INTERNA, CIRUGIA
CARDIOTORACICA, NEUROCIRUGIA, CARDIOLOGIA, NEUROLOGIA, UNIDAD DE
TERAPIA INTENSIVA), HOSPITAL CLINICAS PICHINCHA (SERVICIO DE
EMERGENCIA E IMAGENOLOGIA), UNIDADES MOVILES CUERPO DE BOMBEROS,
HOSPITAL N1 DE LA POLICIA NACIONAL (SERVICIO DE EMERGENCIAS),
HOSPITAL BACA ORTIZ (UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO EMERGENCIAS),
HOSPITAL GENERAL DE LAS FUERZAS ARMADAS (SERVICIO DE NEUMOLOGIA).
MEDICO TRATANTE QUITO TENIS Y GOLF CLUB
DIRECTOR MEDICO EMERMEDIC POR 6 AÑOS (2006-2012)
PROFESOR ADJUNTO ESCUELA DE TECNOLOGIA DE EMERGENCIAS,
UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA EQUINOCCIAL (UTE).
MEDICO EMERGENCIOLOGO HOSPITAL DE LOS VALLES 2010-2011
DIRECTOR MEDICO Y EMERGENCIOLOGO DEL SERVICIO MEDIHOME DEL
HOSPITAL DE LOS VALLES 2010-2011
MEDICO EMERGENCIOLOGO DE LLAMADA CLINICA PASTEUR. 2010-2011
MÉDICO EMERGENCIÓLOGO, JEFE DE EMERGENCIAS Y UNIDAD DE CUIDADOS
INTENSIVOS DEL HOSPITAL GENERAL MACAS. 2011-2014
SUBDIRECTOR MEDICO DE DOCENCIA E INVESTIGACION DEL HOSPITAL
GENERAL MACAS. 2013-2014.
DIRECTOR ASISTENCIAL ENCARGADO HGM EN VARIOS PERIODOS EN 2013-
2014.
GERENTE SUBROGANTE DEL HGM POR VARIOS PERIODOS EN EL 2014.
MEDICO TRATANTE CLINICA “SANTA FE”.
MEDICO TRATANTE CLINICA “SANTA LUCIA”.
ACTUALMENTE DIRECTOR MEDICO ASISTENCIAL ENCARGADO DESDE 17 JULIO
2014, HASTA LA PRESENTE.
EXPRECIENCIA INTERNACIONAL:
44
UNICO MEDICO EMERGENCIOLOGO DE LA BRIGADA MEDICA ECUATORIANA DE
AYUDA VOLUNTARIA HUMANITARIA EN DESASTRE DE TSUNAMI EN CHILE 2010.
PASANTIA LABORAL INTERNACIONAL EN BUENOS AIRES-ARGENTINA EN EL
HOSPITAL DE TRAUMA Y AGUDOS “JOSE FERNANDEZ” 2010.
DIPLOMADO UNIVERSITARIO EN "ORGANIZACIÓN Y GESTIÓN DE LOS SERVICIOS
SOCIO-SANITARIOS TERRITORIALES" 2011-2012, UNIVERSIDAD DE BOLOGNA -
ITALIA
REFERENCIAS FAMILIARES:
NOMBRE DEL PADRE: CRNL. MARCO VILLEGAS CRUZ
TELEFONO: 086007345, 062644776
NOMBRE DE LA MADRE: DRA. RUTH TERAN ARCENTALES
TELEFONO: 062644776
REFERENCIAS PROFESIONALES:
DR. ALEX CAMACHO, DIRECTOR NACIONAL DE TAMIZAGE NEONATAL DE SALUD
MSP, 0998596117.
DRA. IUSRA JALKH, MEDICO ESPECIALISTA COORDINADORA DE PLAN RETORNO
0997670342.
ING. MARTIN QUITO, GOBERNADOR DE LA PROVINCIA DE PASTAZA, 0995758004.
DR. RICARDO LOPEZ, MEDICO INTERNISTA, SUBDECANO UCE, JEFE CLINICO
DEL SERVICIO DE EMERGENCIAS DEL H.E.E. TELEFONO 0995003255.
DR. JORGE VELEZ, INTENSIVISTA, COORDINADOR POSGRADO DE
EMERGENCIAS Y DESASTRES UCE, TELEFONO 0999195676.
DR. MARTINEZ HECTOR, INTENSIVISTA, MEDICO TRATANTE UCI DE HDLV.
TELEFONO 0998405568.
DR PATRICIO HIDALGO, MEDICO HEMATOLOGO DEL HOSPITAL MILITAR Y HEE.
TELEFONO 0984605601.
45
C U R R I C U L U M V I T A E
PERSONALES
Nombres : LOOR ZAVALA LYNDA ELIZABETH
Cedula de Identidad : 1308731536
Fecha de Nacimiento: 25 de Noviembre de 1977
Lugar de nacimiento : Jipijapa, Manabí, Ecuador
Edad : 36 años
Estado Civil : Casada
Dirección : Urbanización Villaventura MzE #7
Teléfono : 05-2677270 / 05-2626997
0984584520
E-mail : [email protected]
EXPERIENCIA
MINISTERIO DE SALUD PUBLICA Nov. 2002 - Nov 2003
SUBCENTRO DE SALUD “SAN ISIDRO”
Cargo
Médico General Rural
CLINICA CENTENO Nov. 2003 – Enero 2005
Cargo
Médico Residente
HOSPITAL RODRIGUEZ ZAMBRANO Dic. 2003 – Diciembre 2006
Cargo
Médico Residente Área de Emergencia
46
EMPRESA TECOPESCA S.A. Mayo 2005 - Diciembre 2006
Cargo
Medico Ocupacional
HOSPITAL EUGENIO ESPEJO QUITO Enero 2007 – Dic. 2010
Cargo
Medico Postgradista de Emergencia y Desastre
HOSPITAL GENERAL FRANCISCO DE ORELLANA
Junio 2011 – Mayo 2012
Cargo
Médico Tratante Devengante de Beca del servicio de Emergencia
HOSPITAL REGIONAL VERDI CEVALLOS
Junio 2012 – Septiembre 2013
Cargo
Médico Tratante Devengante de Beca del Servicio de Emergencia
HOSPITAL RODRIGUEZ ZAMBRANO MANTA
Agosto 2013 – Mayo 2014
Cargo
Médico Tratante Devengante de Beca del servicio de Emergencia
UNIVERSIDA LAICA ELOY ALFARO DE MANABI
Abril 2014 hasta la actualidad
Cargo
Docente de la cátedra de Semiología a medio tiempo
HOSPITAL REGIONAL VERDI CEVALLOS
Agosto 2014 – hasta la actualidad
Cargo
Médico Tratante del Servicio de Emergencia
47
FORMACION
PRIMARIA Escuela “Fe y Alegría” N° 1 Ciudad Manta
Primero a Sexto Grado
SECUNDARIA Colegio Nacional “Manta”
Bachiller en Químico Biólogo
SUPERIOR Universidad Laica Eloy Alfaro de Manabí
Facultad de Medicina:
Título Obtenido: Doctor en Medicina y Cirugía
POSTGRADO
Universidad Central del Ecuador
Instituto Superior de Postgrado
Postgrado en Medicina de Emergencia y Desastre
SEMINARIOS Y/O CURSOS
BLS (BASIC LIFE SUPPORT)
Asistente
TALLER DE ULTRASONIDO EN EMERGENCIA (UNIVERSIDAD SAN FRANCISCO DE QUITO Y ELITE MEDICA)
Asistente
FCCS (FUNDAMENTAL CRITIC CARE SUPPORT) SOCIETY OF CRITICAL CARE MEDICINE CALIFORNIA
Asistente
CURSO TALLER TRAQUEOSTOMIA PERCUTANEA (SOCIEDAD ECUATORIANA DE CUIDADOS INTENSIVOS)
48
Asistente
SEMINARIO TALLER PROCEDIIENTOS Y CUIDADOS DE ENFERMERIA CRITICA
Expositor
REFERENCIAS PERSONALES
Dra. Anita Vera LIDER DEL SERVICIO DE EMERGENCIA
HOSPITAL RODRIGUEZ ZAMBRANO DE MANTA
0984153367
Dr. Danny Flores COORDINADOR DEL POSTGRADO DE EMERGENCIA Y DESASTRE UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
0990534226
DR. Victor Arias MEDICO EMERGENIOLOGO SERVICIO DE EMERGENCIA HOSPITAL RODRIGUEZ ZAMBRANO DE MANTA
00987843486
