UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS … · v INFORME DE APROBACIÓN DEL TUTOR En mi carácter de Tutor del Trabajo de Grado, presentado por la señorita Ronquillo

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO E HISTOTECNOLÓGICO

PREVALENCIA DE INFECCIONES POR ACINETOBACTER BAUMANNII

MULTIRESISTENTE EN PACIENTES HOSPITALIZADOS EN EL HOSPITAL

GENERAL ENRIQUE GARCÉS, PERÍODO ENERO 2013 A ENERO 2015.

Trabajo de Fin de Carrera Previo a la Obtención del Título de Licenciada

en Laboratorio Clínico e Histotecnológico.

AUTORA: Ronquillo Pilatasig Sandy Cecibel

TUTOR: DR. Freddy Oswaldo Trujillo Cruz

Quito, abril 2016

ii

DEDICATORIA

El presente trabajo de investigación va dedicado a Dios por darme la

vida y acompañarme todos los días dándome la fuerza necesaria para

superar obstáculos y dificultades en todo momento. A mi madre Sra.

Digna Pilatasig por su constante apoyo, sabiduría y comprensión. A

mis hermanos Oscar y Stiven que son mi motivación de amor y

progreso. Y a mis abuelos que fueron como mis segundos padres, mi

familia, amigos/as las cuales me brindaron su apoyo.

Sandy Ronquillo

iii

AGRADECIMIENTO

Quiero agradecer a Dios por darme la fortaleza y sabiduría para salir

adelante. Para la consecución de este trabajo de investigación ha sido

determinante la colaboración y el aporte del Hospital General

“Enrique Garcés”, así como de la Universidad Central del Ecuador, a

la que me debo; y a la Facultad de Ciencias Médicas. De manera

especial agradezco el aporte invaluable del Dr. Freddy Trujillo, Tutor

de este Trabajo de Fin de Carrera, quien guió con toda su paciencia

que lo caracteriza para la culminación de este proyecto de

investigación.

Sandy Ronquillo

iv

AUTORIZACIÓN DE LA AUTORÍA INTELECTUAL

Yo, Ronquillo Pilatasig Sandy Cecibel, en calidad de autora del Trabajo de

Investigación presente, cuyo tema es: “Prevalencia de infecciones por

Acinetobacter baumannii multiresistente en pacientes hospitalizados en el

Hospital General Enrique Garcés, período enero 2013 a enero 2015”, por la

presente autorizo a la UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR hacer uso de

todos los contenidos que me pertenecen o de la parte que contienen esta obra,

con fines estrictamente académicos o de investigación.

Los derechos que como autor me corresponden, con excepción de la presente

autorización, seguirá vigente a mi favor, de conformidad con lo establecido en

los artículos 5, 6, 8, 19 y demás pertinentes de la Ley de Propiedad Intelectual

y su Reglamento.

Quito 28 de Abril del 2016

RONQUILLO PILATASIG SANDY CECIBEL CI: 1723443931 Telf.: 0984471090 Email: [email protected]

mailto:[email protected]

v

INFORME DE APROBACIÓN DEL TUTOR

En mi carácter de Tutor del Trabajo de Grado, presentado por la señorita

Ronquillo Pilatasig Sandy Cecibel, con CI 1723443931 para optar el Título de

Licenciada de Laboratorio Clínico e Histotecnológico cuyo título es de

“Prevalencia de infecciones por Acinetobacter baumannii multiresistente en

pacientes hospitalizados en el Hospital General Enrique Garcés, período enero

2013 a enero 2015”. Considero que dicho Trabajo cumple con los requisitos y

méritos suficientes para ser sometido a la presentación pública y evaluación

por parte del tribunal evaluador que se designe.

En la ciudad de Quito, a los 29 días de Enero del 2016

Atentamente:

Dr. Freddy Oswaldo Trujillo Cruz

CI: 1704758273

TUTOR

vi

ÍNDICE DE CONTENIDO

DEDICATORIA .......................................................................................................................... ii

AGRADECIMIENTO ................................................................................................................ iii

AUTORIZACIÓN DE LA AUTORÍA INTELECTUAL ............................................................. iv

INFORME DE APROBACION DEL TUTOR .......................................................................... v

INDICE DE CONTENIDO ......................................................................................................... vi

LISTA DE ANEXOS ................................................................................................................... ix

LISTA DE FIGURAS ................................................................................................................... x

LISTA DE TABLAS .................................................................................................................... xi

LISTA DE GRÁFICOS .............................................................................................................. xii

RESUMEN ................................................................................................................................. xiii

ABSTRACT ............................................................................................................................... xiv

INTRODUCCIÓN ......................................................................................................................... 1

CAPITULO I ................................................................................................................................. 2

1. EL PROBLEMA ............................................................................................................... 2

1.2 OBJETIVOS ..................................................................................................................... 4

1.2.1 General: ......................................................................................................................... 4

1.2.2 Específicos: .................................................................................................................. 4

1.3 JUSTIFICACIÓN E IMPORTANCIA ............................................................................. 5

1.4 LIMITACIONES ..................................................................................................................... 5

CAPITULO II ................................................................................................................................ 7

MARCO TEORICO ..................................................................................................................... 7

2.1 Familia Enterobacteriaceae ......................................................................................... 7

2.1.1 Estructura de las enterobacterias ........................................................................... 7

2.2 Proceso de infección de las bacterias patógenas ................................................. 8

2.2.1 Adherencia: ................................................................................................................ 8

2.2.2 Colonización: .............................................................................................................. 8

2.2.3 Invasión: ...................................................................................................................... 8

2.3 Género Acinetobacter Baumannii .............................................................................. 9

2.4 Patogenicidad de Acinetobacter baumannii ......................................................... 10

2.5 Factores de virulencia de las bacterias patógenas ............................................. 10

2.6 Factores de virulencia de Acinetobacter baumannii .......................................... 10

vii

2.6.1 Factores de adherencia ..........................................................................................11

2.6.2 Factores de colonización ........................................................................................11

2.6.3 Factores de invasión ...............................................................................................11

2.7 Epidemiología de Acinetobacter baumannii ......................................................... 11

2.7.1 El reservorio .............................................................................................................12

2.7.2 Mecanismo de transmisión ....................................................................................12

2.7.3 Susceptibilidad del paciente ..................................................................................13

2.8 Tipos de infección del Acinetobacter Baumannii ............................................... 13

2.9 Resistencia Bacteriana de Acinetobacter baumannii ......................................... 15

2.9.1 Mecanismos bioquímicos de resistencia .............................................................15

2.10 Tipos de mecanismos de resistencia de Acinetobacter Baumannii ........... 19

2.10.1 Mecanismos de resistencia intrínsecos .............................................................19

2.10.2 Mecanismos de resistencia adquiridos ..............................................................19

2.10.3 Aminoglicósidos .....................................................................................................21

2.10.4 Quinolonas .............................................................................................................21

2.10.5 Tetraciclinas y glicilciclinas ..................................................................................21

2.10.6 Colistina ..................................................................................................................21

2.10.7 Trimetoprim, sulfonamidas y cloranfenicol ........................................................21

2.11 Identificación de Acinetobacter en Microbiología ............................................. 22

2.11.1 Toma de muestras ................................................................................................23

2.11.2 Tinción de Gram ....................................................................................................23

2.11.3 Cultivos ...................................................................................................................23

2.11.4 Pruebas Bioquímicas ............................................................................................24

2.11.5 Pruebas de susceptibilidad .................................................................................24

2.12 Sistema de Identificación de Acinetobacter mediante equipos

comerciales........................................................................................................................... 26

2.12.1 Sistema de Identificación Multipruebas (API20NE) .........................................26

2.12.2 Vitek 2 .....................................................................................................................26

2.13 Métodos adicionales para detectar Acinetobacter ............................................ 27

2.13.1 Métodos para detectar carbapenemasas ......................................................... 27

2.13.1.1 Test de Hodge modificado ..............................................................................27

2.13.1.2 Prueba de EDTA ................................................................................................28

2.14 Prevalencia de Acinetobacter ................................................................................. 29

CAPITULO III .............................................................................................................................30

viii

METODOLOGÍA ........................................................................................................................30

3.1 DISEÑO DE INVESTIGACIÓN .........................................................................................30

3.2 POBLACIÓN Y MUESTRA ...............................................................................................30

3.3 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES ...........................................................31

3.4 TÉCNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN DE DATOS .........................34

3.5 TÉCNICAS PARA EL PROCESAMIENTO DE DATOS Y ANÁLISIS DE

RESULTADOS ...........................................................................................................................34

3.6 CONSIDERACIONES ÉTICAS ........................................................................................34

CAPITULO IV .............................................................................................................................35

RESULTADOS ...........................................................................................................................35

4.1 Prevalencia de infecciones por Acinetobacter baumannii. Hospital Enrique

Garcés Enero 2013 - Enero 2015 .......................................................................................35

4.2 Prevalencia de pacientes fallecidos con infecciones por Acinetobacter. Hospital

Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015 ........................................................................37

4.3 Prevalencia de Acinetobacter baumannii según el género con infecciones por

Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015 ..............................38

4.4 Prevalencia de Acinetobacter baumannii según la edad con infecciones por


4.5 Lugar de residencia de los pacientes con infecciones por Acinetobacter. Hospital

Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 201 ..........................................................................42

4.6 Prevalencia según el servicio de hospitalización en donde se encontraron

infecciones por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015 ..44

4.7 Prevalencia según el tipo de muestra en que prevalecen las infecciones por


4.8 Prevalencia según la resistencia natural que prevalece en las infecciones por


4.9 Prevalencia según la susceptibilidad que prevalece en las infecciones por


4.10 Conclusiones ............................................................................................................... 51

4.11 Recomendaciones ..................................................................................................... 53

CAPITULO V ..............................................................................................................................55

DISEÑO DE LA PROPUESTA ................................................................................................55

5.1 Justificación ................................................................................................................... 55

5.2 Objetivo ........................................................................................................................... 55

5.3 Beneficiarios .................................................................................................................. 55

BIBLIOGRAFÍA ..........................................................................................................................57

ANEXOS .....................................................................................................................................62

ix

LISTA DE ANEXOS

ANEXO N. 1 Prevalencia de Acinetobacter baumannii multirresistente en los

años 2013, 2014, 2015………………………………………………………………62

ANEXO N. 2 Hoja de Recolección de Datos……………………………………..63

ANEXO N.3 Cronograma de actividades………………………………………….64

ANEXO N. 4 Grupos de Antibióticos sugeridos por el CLSI para Acinetobacter

spp……………………………………………………………………………………..65

ANEXO Nº 5. Antibióticos recomendados por el CLSI para el antibiograma de

Acinetobacter…………………………………………………………………………66

x

LISTA DE FIGURAS

FIGURA 1: Estructura de las bacterias……………………………………………..8

FIGURA 2: Producción de enzimas inactivantes……………………………..….16

FIGURA 3: Modificación de porinas………………….……………………………18

FIGURA 4. Alteración de la permeabilidad………………………………………..18

Figura 5: Colonia de Acinetobacter baumannii……………………………….....23

FIGURA 6: API20 NE……………………………..…………………………………26

FIGURA 7. VITEK 2………………………………………………………………….27

FIGURA 8. TEST DE HODGE……………………………………………………...28

FIGURA 9. Prueba de EDTA…………………………………………………….....29

xi

LISTA DE TABLAS

TABLA 1. Clasificación de Ambler, Bush Y Jacoby……………………………..17

TABLA 2. Mecanismos enzimáticos de resistencia a β-lactámicos en A.

baumannii……………………………………………………………………………..20

TABLA 3. Mecanismos de resistencia de A. baumannii a antibióticos diferentes

de los β-lactámico………………………………………………….………...………21

TABLA 4. Valores de los halos esperados para Acinetobacter baumannii…24

TABLA 5. Tasa de prevalencia de infecciones por Acinetobacter baumannii.

Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015……...………………………35

TABLA 6. Porcentaje de pacientes fallecidos con infecciones por

Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015…………….37

TABLA 7. Prevalencia según el género en que prevalecen las infecciones por

Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015……………38

TABLA 8. Prevalencia de la edad de los pacientes con infecciones por


TABLA 9. Prevalencia según el lugar de residencia en que prevalecen las

infecciones por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero

2015……………………………………………………………………………………42

TABLA 10. Prevalencia según el servicio de hospitalización en que prevalecen

las infecciones por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero

2015……………………………………………………………………………………44

TABLA 11. Prevalencia según el tipo de muestra en que prevalecen las


2015…………………………………………………………………………......…….46

TABLA 12. Prevalencia de infecciones por Acinetobacter baumannii Hospital

Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015 según su resistencia natural……....48

TABLA 13. Prevalencia según la susceptibilidad que prevalece en las


2015 según la susceptibilidad adquirida…………………………………………..50

xii

LISTA DE GRÁFICOS

GRAFICO 1: Prevalencia de infecciones por Acinetobacter baumannii. Hospital

Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015……………………………………...…36

GRÁFICO 2: Porcentaje de pacientes fallecidos con infecciones por

Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015………….…37

GRÁFICO 3: Distribución según el género en que prevalecen las infecciones

por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015………..39

GRÁFICO 4: Histograma de la edad de los pacientes con infecciones por


GRÁFICO 5. Distribución según el lugar de residencia en que prevalecen las


2015……………………………………………………………………………………43

GRÁFICO 6: Distribución según el servicio de hospitalización en que

prevalecen las infecciones por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero

2013 - Enero 2015…………………………………………………………………...45

GRÁFICO 7: Distribución según el tipo de muestra en que prevalecen las


2015……………………………………………………………………………………47

GRÁFICO 8: Prevalencia de infecciones por Acinetobacter baumannii Hospital

Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015 según su resistencia natural………49

GRÁFICO 9: Prevalencia según la susceptibilidad que prevalece en las


2015 según la susceptibilidad adquirida…………………………………………..51

xiii

TEMA: “Prevalencia de infecciones por Acinetobacter baumannii

multiresistente en pacientes hospitalizados en el Hospital General Enrique

Garcés, período enero 2013 a enero 2015”

Autor: Ronquillo Pilatasig Sandy Cecibel

Tutor: Dr. Freddy Trujillo

Fecha: 28 de Abril del 2016

RESUMEN

El Acinetobacter baumannii considerado un patógeno oportunista. El objetivo

fue determinar la prevalencia de infecciones por Acinetobacter baumannii

multirresistente en los pacientes hospitalizados en el Hospital “Enrique Garcés”.

Se realizó un estudio transversal, descriptivo. La muestra fue de 50 cultivos

positivos para Acinetobacter baumannii. Se encontró una disminución

significativa de infecciones en el 2014 y 2015 a diferencia del año 2013. Tubo

mayor prevalencia de infecciones en: edad de 61-80 años, género masculino,

servicio de UCI, muestra de absceso, provincia de Pichincha, resistencia

natural a ampicilina/sulbactam, susceptibilidad adquirida (resistencia a

imipenem y una sensibilidad a colistina). Se evidenció la necesidad de que el

personal de salud aumente las medidas de bioseguridad para evitar la

propagación de la bacteria.

Palabras claves. ACINETOBACTER BAUMANNII/ MULTIRESISTENCIA/

NEUMONÍA NOSOCOMIAL

xiv

TITLE: “Prevalence of multidrug-resistant Acinetobacter baumannii infections in

patients hospitalized at Enrique Garcés GeneraL Hospital period between

january 2013 and january 2015”

Author: Ronquillo Pilatasig Sandy Cecibel

Tutor: Dr. Freddy Trujillo

Date: April 28, 2016

ABSTRACT

Acinetobacter baumannii is considered an opportunist pathogen. The main goal

of this research work was to determine the prevalence of multidrug-resistant

Acinetobacter baumannii infections among patients hospitalized at Enrigue

Garcés General Hospital. This was a cross-sectional and descriptive study, the

sample of which consisted of 50 positive Acinetobacter baumannii cultures, and

the results of which show a significant reduction of infections throughout 2014

and 2015 compared to the year 2013. The highest prevalence of infections was

found in: the 61 to 80-year-old age group, men, ICU services, abscess samples,

in the province of Pichincha, natural resistance against ampicillin/sulbactam,

and acquired susceptibility (resistance to imipenem and sensibility to colistin). It

was further evidenced that there is a need for health personnel to increase

biosafety measures in order to prevent bacterial propagation.

Keywords: ACINETOBACTER BAUMANNII/ MULTIDRUG RESISTANCE/ NOSOCOMIAL PNEUMONIA

I CERTIFY that the above and foregoing is a true and correct translation of the original document in Spanish. Silvia Donoso Acosta Certified Translator ID.: 0601890544

1

INTRODUCCIÓN

El género Acinetobacter son bacilos gramnegativos pertenecientes a la familia

Enterobacteriaceae. Dentro del género Acinetobacter encontramos tres

especies; A. iwoffi, A. calcoaceticus y A. baumannii (Prado, Arias, Chavez, &

Cabrera, 2014). Considerados parte de la flora normal del ser humano en piel,

garganta y recto, en la actualidad se lo considera como un patógeno

oportunista que puede llegar a causar infecciones nosocomiales con tasas de

mortalidad y morbilidad elevadas. Este germen causa manifestaciones clínicas

como infecciones en el tracto urinario, en heridas, en la piel y tejidos blandos,

meningitis, neumonía y bacteremia. (Medina, 2011)

Por el uso indiscriminado de antibióticos para tratar infecciones causadas por la

bacteria Acinetobacter se ha logrado que la bacteria genere resistencia a los

antibióticos y su erradicación resulte difícil generando índices de morbilidad y

la mortalidad notables. Esta bacteria es considerada como un problema y una

carga para las instituciones de salud y para el personal médico ya que para su

eliminación en un medio hospitalario se requiere de medidas de seguridad

como el aislamiento de pacientes, el cierre temporal o incluso, la reconstrucción

de las salas. (González, 2010)

La bacteria Acinetobacter baumannii tiene la facilidad de tomar fragmentos de

material genético de otras bacterias e incorporarlo a su cromosoma

confiriéndole una multirresistencia alterando molecularmente a los antibióticos

de amplio espectro (Ramirez, y otros, 2013)

En la actualidad se han encontrado que las cepas de Acinetobacter baumannii

presentan resistencia a penicilinas, inhibidores de β-lactamasas,

cefalosporinas de tercera y cuarta generación, aminoglucósidos, quinolonas,

tetraciclinas, carbapenémicos y, recientemente presentan resistencia a las

Polimixinas y glicilciclinas. (Ramirez, y otros, 2013)

2

CAPITULO I

1. EL PROBLEMA

1.1 Planteamiento del problema

Hasta la década de los 70, las cepas de Acinetobacter spp. eran considerados

como sensibles, pero debido al uso continuo y sobre todo indiscriminado de los

antibióticos de amplio espectro estas se han vuelto multirresistentes, llegando a

ser considerados un problema de salud en los últimos cuarenta años.

(Gobernado, 2012)

La bacteria Acinetobacter baumannii multirresistente es un paradigma en las

infecciones nosocomiales resistentes ya que en la actualidad este

microorganismo considerado de poca relevancia clínica se ha convertido en un

patógeno cada vez más frecuente en el ambiente hospitalario sobre todo en los

pacientes hospitalizados. Genera inconvenientes a pacientes que fueron

sometidos a procedimientos invasivos, cirugías, quienes permanecen

internados largos períodos sobre todo en unidades de cuidados intensivos y

pacientes con el uso indiscriminado de antibióticos de amplio espectro. (Torres,

García, Yagüe, & Gómez, 2010)

La resistencia a algunos antibióticos como los carbapenémicos se han

incrementado de 9% en 1995 a 40% en 2004 en hospitales de Estados Unidos,

dicha resistencia es mayor en los hospitales de América Latina,

presentándose entre el 50% y el 70% (Lemos, y otros, 2013) La mortalidad

generada por esta bacteria resulta difícil de determinar ya que corren mayor

riesgo los pacientes que presentan enfermedades graves y diferentes

comorbilidades. En algunos estudios se ha encontrado que la mortalidad

atribuible de la bacteria oscila entre 7,8 y 23 % en salas diferentes y del 10 al

43 % en dichas unidades. (Vanegas, Roncancio, & Jiménez, 2014)

3

La multirresistencia por Acinetobacter baumannii genera mayor riesgo de

muerte en pacientes que permanecen lagos períodos hospitalizados

(Carmona, Guzmán, Silva, & Pulido, 2010). En la actualidad, los centros de

salud, hospitales y clínicas intensifican la vigilancia epidemiológica,

implementando mecanismos para intercambiar información sobre eventos de

salud pública (OPS, 2014). En el Ecuador, se está realizando vigilancia

epidemiológica para lograr un mejor conocimiento de la situación de salud

(MSP, 2014)

1.1.1 Formulación del problema

¿Cuál es la prevalencia de infecciones por Acinetobacter baumannii

multirresistente en pacientes hospitalizados del Hospital General Dr. Enrique

Garcés durante el periodo enero 2013 a enero 2015?

4

1.2 OBJETIVOS

1.2.1 General:

Determinar la prevalencia de infecciones bacterianas producidas por

Acinetobacter baumannii multirresistente, en los pacientes hospitalizados del

Hospital Enrique Garcés, durante el período de enero 2013 a enero 2015.

1.2.2 Específicos:

Identificar cuál es el género y la edad de los pacientes con mayor

frecuencia de cultivos positivos a Acinetobacter baumannii

multirresistente

Especificar en qué tipo de muestras se presenta con mayor frecuencia la

bacteria Acinetobacter baumannii multirresistente

Señalar el lugar de residencia de los pacientes con infecciones por

Acinetobacter baumannii multirresistente

Localizar el servicio que presenta mayor porcentaje de infecciones

causadas por Acinetobacter baumannii multirresistente

Establecer si la mortalidad de esta población por infecciones por

Acinetobacter baumannii multirresistente es alta

Evaluar los porcentajes de sensibilidad y resistencia a los antibióticos

con respecto a la bacteria Acinetobacter baumannii multirresistente en el

H.E.G.

5

1.3 JUSTIFICACIÓN E IMPORTANCIA

Los resultados de esta investigación ayudarán a realizar el control

epidemiológico de los brotes de Acinetobacter baumannii multirresistente en el

H.E.G.

Los beneficiados con el presente estudio son los pacientes, los profesionales

de la salud y sobre todo la ciudadanía en general debido a que las infecciones

que puede causar esta bacteria se ha convertido en un problema de salud

pública ya que los costos para su tratamiento son muy altos y su tasa de

mortalidad es elevada.

El resultado obtenido en el presente trabajo puede ser utilizado como fuente de

datos para futuros trabajos de prevalencia de infecciones asociadas a

Acinetobacter baumannii multirresistente mediante el cual el personal de salud

tendrá la necesidad de intensificar las medidas de prevención y de control en

el hospital para evitar que se siga propagando la infección.

1.4 LIMITACIONES

1.4.1 Actualidad

En la actualidad las infecciones intrahospitalarias generadas por la bacteria

Acinetobacter baumannii multirresistente está causando serio problemas en los

hospitales. A través del tiempo la bacteria Acinetobacter baumannii

multirresistente ha ido adquiriendo múltiples resistencias originando así mayor

complejidad en su detección y tratamiento. El presente proyecto de

investigación es un tema de actualidad que dará a conocer cuál es la

prevalencia que presenta el H.E.G al Acinetobacter baumannii multirresistente

en el período 2013-2015.

6

1.4.2 Originalidad

Este estudio servirá como una base fundamentada para futuros estudios ya

que no se han publicado en los hospitales de nuestro país estudios sobre este

tema y este período.

1.4.3 Factibilidad

Si fue factible por las posibilidades que nos proporcionaron las autoridades del

hospital. El estudio se llevó a cabo en el Hospital Enrique Garcés, en el

Laboratorio de Microbiología donde se revisó la base de datos y hojas de

resultados realizados a los pacientes hospitalizados que presentaron infección

bacteriana causadas por Acinetobacter baumannii multirresistente durante el

período de enero 2013 a enero 2015, en el que se obtuvo la información

necesaria para el proyecto de investigación. En estadística se revisó las

historias clínicas de los pacientes para establecer las variables: edad, género,

tipo de muestra, lugar de residencia, servicio donde estaban hospitalizados, su

mortalidad y la susceptibilidad antibiótica todos estos son datos fueron

importantes para poder establecer la prevalencia de cada una de estas

variables. Toda esta investigación fue factible ya que el H.E.G posee registros

de datos de Microbiología y porque se contó con el apoyo del servicio de

vigilancia epidemiológica

7

CAPITULO II

MARCO TEORICO

2.1 Familia Enterobacteriaceae

Las Enterobacterias son un grupo heterogéneo de bacterias gram negativas.

Son saprofitos del tracto gastrointestinal, además los encontramos en el suelo,

el agua y la vegetación, así como formando parte de la flora intestinal normal

tanto del ser humano como de los animales (Puerta & Mateos, 2010)

2.1.1 Estructura de las enterobacterias

Estos microorganismos tienen forma de bastón, de 1-3 μm de largo y 0,5 μm de

diámetro. Su envoltura celular tiene una estructura multilaminar. La membrana

interna o citoplasma posee una doble capa de fosfolípidos la cual es la

encargada de regular el metabolismo energético, mediante procesos activos

de diferentes composiciones químicas, concentración osmótica y carga

eléctrica (Jiménez, 2006). La capa externa, es un peptidoglicano delgado está

involucrado en el mantenimiento de la forma y la ósmosis celular. La membrana

externa es una doble capa de fosfolípidos que incluyen lipopolisacáridos (factor

importante de virulencia), lipoproteínas (fijadas al peptidoglicano) y porinas

(facilitan el paso de sustancias y antibióticos). (Puerta & Mateos, 2010)

8

FIGURA 1: Estructura de las bacterias

FUENTE:http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/pdf/Enterobacterias_Medicine2010.pdf

(14/07/2015)

2.2 Proceso de infección de las bacterias patógenas

En general el proceso infeccioso para la mayoría de las bacterias patógenas

requiere de las siguientes etapas:

2.2.1 Adherencia:

Propiedad de las bacterias para fijarse a una superficie de células y/o

materiales inertes. Este proceso lo hacen mediante las adhesinas que son

compuestos que encontramos en la superficie de la bacteria (mediadores) y los

compuestos de la superficie de las células ya sea del hospedero o de las

bacterias (receptores). (Castro, 2015)

2.2.2 Colonización:

Capacidad de la bacteria que luego de adherirse llega a la superficie del

huésped para multiplicarse en los espacios intercelulares formando una

colonia que puede resistir los sistemas de defensa locales. (De la Rosa, Prieto,

& Navarro, 2011)

2.2.3 Invasión:

Capacidad de la bacteria de invadir los tejidos. Cuando el microorganismo

invade el tejido se enfrenta a los fagocitos (defensa del organismo). Los

http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/pdf/Enterobacterias_Medicine2010.pdf

9

fagocitos deben destruir al microorganismos para evitar que estos causen daño

en el organismo y lo realizan mediante tres formas básicas: 1) utiliza nutrientes

del propio huésped 2) causan daño inmediato a su alrededor 3) transportan

endotoxinas mediante la sangre y la linfa. (Tortora & Berdell, 2007)

2.3 Género Acinetobacter Baumannii

El género Acinetobacter baumannii, es una bacteria gramnegativa que

pertenece a la familia Moraxellaceae, considerado en la actualidad como

patógeno nosocomial. (Quintero, 2014). Son cocobacilos gramnegativos

anchos, aerobios estrictos y oxidasa-negativos. (Orozco, 2011).

Producen infecciones tanto en el aparato respiratorio, urinario e inclusive en

las heridas; llegando a causar septicemia. Las personas con mayor riesgo de

contraer una infección por esta bacteria son aquellos que: reciben tratamiento

con antibióticos de amplio espectro, se encuentran en fase postoperatoria

quirúrgica, se encuentran sometidos a ventilación mecánica. (Dexter, Murray, &

Paulsen, 2015)

Esta bacteria es capaz de sobrevivir en diversas superficies (húmedas y

secas). Ocasionalmente lo aíslan de productos alimenticios e inclusive se ha

determinado que algunas cepas son capaces de sobrevivir sobre la piel

humana sana y algunos equipos médicos. (Teclimza canarias, 2011)

El ser humano es el principal reservorio y una importante fuente de infección.

Presente en la piel y la faringe de las personas sanas: encontrando un 47% en

individuos no hospitalizados (colonización cutánea), y un 7% en adultos y niños

(colonización faríngea transitoria). Es una bacteria persistente y frecuente de la

piel sobre todo en un ambiente hospitalario; pueden colonizar el 45% de los

lugares de traqueotomía de los pacientes hospitalizados. (Peleg, Seifer, &

Paterson, 2008)

10

2.4 Patogenicidad de Acinetobacter baumannii

La infección por cepas de Acinetobacter baumannii depende de factores

dependientes como el huésped y de la bacteria, entre los factores

dependientes del huésped tenemos: las inmunodeficiencias y las quemaduras;

entre los factores externos tenemos: el ingreso prolongado en el hospital sobre

todo en el servicio de UCI, contacto con los instrumentos contaminados:

ventilación mecánica, dispositivos intravasculares y en tratamientos previos con

los antibióticos sobre todo los de amplio espectro. (Quintero, 2014)

Coloniza los pacientes de forma generalizada, siendo los principales

reservorios la piel, la orofaringe y el intestino. El papel de la transmisión vía

aérea parece poco significativo. Desde estas localizaciones, se produce la

infección en las localizaciones susceptibles como son las mucosas respiratoria

o urinaria y las heridas quirúrgicas, o se produce la invasión del torrente

vascular a través de los puntos de inserción de los catéteres. (Montero, 2006)

Para que una bacteria patógena sobreviva en un hospedero, necesita de

factores como su adhesión, colonización e invasión y que puedan llegar a

causar daño. (Quintero, 2014)

2.5 Factores de virulencia de las bacterias patógenas

La bacteria para poder invadir el organismo y causar enfermedad requiere de

factores que le proporciones esa capacidad. Estos factores son toxinas (endo y

exotoxinas), apéndices (pilis, fimbrias, flagelos, cápsula), componentes de la

superficie de la célula (adhesinas fimbriales y no frimbriales), sideróforos,

variación de los antígenos de superficie y enzimas hidrolíticas (proteasas y

otras). (Quintero, 2014)

2.6 Factores de virulencia de Acinetobacter baumannii

Los factores de virulencia son:

11

2.6.1 Factores de adherencia

Dentro de los factores de adherencia tenemos a:

Los pilis y fimbrias permite que la bacteria se adhiera a las superficies

de vidrio y plástico, permitiendo la formación de biopelículas en los

equipos médicos.

La superficie hidrofóbica protege frente a la fagocitosis y permite la

adhesión a las células hospederas y superficies (catéteres y prótesis).

(Quintero, 2014)

2.6.2 Factores de colonización

El hospedero debe mantener buenas condiciones ambientales para que la

bacteria pueda multiplicarse. En este caso sideróforos permite que la bacteria

se adapte a lugares limitados de hierro. (Quintero, 2014)

2.6.3 Factores de invasión

Para que ocurra un proceso infeccioso, la bacteria requiere de elementos que

le defienda de las respuestas inmunológicas del hospedero y que puedan

causar daño a las células. Cuenta con los siguientes factores asociados:

Las fosfolipasas enzimas que causan lísis de las células celular,

facilitando la invasión.

Cápsula innecesaria en el crecimiento de las bacterias, de gran

importancia en la supervivencia del hospedero.

Proteínas de membrana externa la traducción de señales, adhesión y

patogénesis. (Quintero, 2014)

2.7 Epidemiología de Acinetobacter baumannii

El Acinetobacter forma parte de la flora normal de los humanos sobre todo en

la piel, del tracto respiratorio y urinario, y de las heridas en los pacientes

hospitalizados. Se ha llegado a considerar que la piel podría ser la principal

12

fuente de infección por Acinetobacter baumannii llegando a causar bacteriemia.

(Medina, 2011) (Lemos, De la Hoz Restrepo, Alvis, Quevedo, Cañon, &

Yazmin., 2011)

Se aislaron de la leche pasteurizada, aves de corral y alimentos congelados, de

los hospitales y fundiciones, los grifos, baños de diálisis, de los dispositivos

médicos sobre todo de ventilación mecánica, etc. y de todo el material que se

encuentra en el ambiente hospitalario y tuvo contacto con la bacteria. (Dexter,

Murray, & Paulsen, 2015)

Acinetobacter spp. es resistente a la desecación, con una sobrevida mayor a 7

días para el A. lwoffi y mayor a 25 días para A. baumannii en superficies secas,

hasta 13 días para A. calcoaceticus en superficies de fórmica. A diferencia de

la Escherichia coli 24 horas y Pseudomonas aeruginosa menos de 24 horas

estos bacilos sobreviven solo pocos días. (Medina, 2011)

2.7.1 El reservorio

Para que exista una colonización o infección se requiere de un reservorio

principal como es la piel y el tracto digestivo y de un reservorio intermediario

como es el caso del medio ambiente; a esta bacteria se lo ha aislado en

diferentes objetos e inclusive en el material sanitario contaminado

(respiradores, humidificadores, etc.) o en la superficie del hospital. (Huertas,

2014)

2.7.2 Mecanismo de transmisión

Este mecanismo consiste en el paso del microorganismo desde una fuente al

huésped. Entre los mecanismos de transmisión tenemos a: donde no interviene

el personal de salud, en este caso una cepa contamina el objeto que esta

entorno al paciente, luego se coloniza o infecta. (Acevedo, Villabón, & Ortiz,

13

2009-2011) La otra donde interviene el paciente (transmisión cruzada) es de

alta difusibilidad y está relacionada con las manos del personal de salud,

siendo considerado el principal reservorio el paciente quien mantiene la

contaminación ambiental. En las manos del personal de salud se ha reportado

que la infección/colonización que existe entre el 16% y 27% de

microorganismos no se relaciona con el paciente y el 30% se relacionan con

los pacientes. (Méndez, 2009) Y la transmisión aérea de poca importancia

epidemiológica. En el servicio de UCI principalmente, si puede haber un mayor

riesgo de incidencia de colonización. (Acevedo, Villabón, & Ortiz, 2009-2011)

2.7.3 Susceptibilidad del paciente

Los pacientes que ingresan a los hospitales con algún tipo de enfermedad son

quienes corren mayor riesgo de sufrir complicaciones que pueden aumentar las

infecciones, como la edad, consumo excesivo de alcohol, tabaquismo, diabetes

mellitus, el clima tropical y sobre todo la enfermedad pulmonar crónica. (Dexter,

Murray, & Paulsen, 2015)

En un medio hospitalario existen factores asociados como es la estadía

hospitalaria, la cirugía, uso de antibacterianos previos al tratamiento, la

nutrición parenteral, el ingreso a unidad de quemados o UCI, y la asistencia

mecánica respiratoria. (Acosta, 2003)

2.8 Tipos de infección del Acinetobacter Baumannii

Los principales tipos de infección que causan son:

1. Neumonía Nosocomial

Es un proceso inflamatorio pulmonar infeccioso presente sobre todo en

pacientes sometidos a ventilación mecánica, considerado como la

segunda causa infecciosa en un hospital y la primera causa en medicina

intensiva.

14

Se manifiesta en un 25 % como sepsis, 25 % sepsis grave, y como

choque séptico en la mitad delos casos. (Diaza, Lorenteb, Valles, &

Rello, 2010). En Estados Unidos este proceso inflamatorio está presente

en un 5-10 % de los casos, y en España 7.90 %. (Huertas, 2014)

2. Neumonía extrahospitalaria

Es un proceso inflamatorio adquirido en la comunidad sobre todo en

climas lluviosos como es el caso de Australia y Asia; afecta

principalmente a personas con un consumo de alcohol elevado.

Presenta una elevada tasa de mortalidad de 40-60 %, caracterizado por

presentar un curso fulminante con infección secundaria del torrente

sanguíneo (Huertas, 2014)

3. Bacteriemia

La principal causa de la bacteremia es el uso del catéter vascular. En

Estados Unidos representa el 1,3% de las infecciones del torrente

sanguíneo, mientras que en España es del 4,19 % de casos.

Presenta una mortalidad del 34,0-43,4% en el servicio de UCI y el 16,3

% en el resto de servicios. (Huertas, 2014)

4. Infecciones de la piel y partes blandas

Este tipo de infecciones resulta difícil de tratar en pacientes que se

encuentran en áreas críticas como es el caso de la unidad de quemados

o UCI. Presente en un 2,1 % de las infecciones en el servicio de UCI.

(Huertas, 2014)

5. Infecciones del tracto urinario

La principal causa de estas infecciones es debido a la colonización del

catéter urinario. Representan el 0,29 % de las infecciones de acuerdo al

estudio ENVIN español. (Huertas, 2014)

15

6. Infecciones del sistema nervioso central

Su principal causa es la ventriculitis. Son secundarios a procesos

neuroquirúrgicos y a pacientes que presentan drenajes ventriculares

externos. (Huertas, 2014)

2.9 Resistencia Bacteriana de Acinetobacter baumannii

La bacteria Acinetobacter baumannii es considerado multidrogorresistente

cuando presenta resistencia a más de dos clases de antibióticos:

cefalosporinas antipseudomónicas, carbapenémicos antipseudomónicos,

fluoroquinolonas y aminoglucósidos. Y se lo considera pandrogorresistente

(PDR) cuando a más de presentar resistencia a todas las clases de antibióticos

presenta resistencia a la polimixina y/o colistina. (Cortez, 2013)

2.9.1 Mecanismos bioquímicos de resistencia

Las bacterias gram negativas presentan mecanismos de resistencia que

incluyen:

2.9.1.1 La modificación y desactivación del antibiótico por hidrólisis

mediada por enzimas (β-lactamasas).

Las enzimas de las betalactamasas pueden causar resistencia a los

carbapemenes son las AmpC y las carbapenemasas.

β-lactamasas AmpC

Conocidas como cefalosporinas, inhibidores de las betalactamasas y

mediadores de la resistencia de las cefalosporinas de tercera generación,

aztreonam, cefemicinas (cefoxotín y cefotetán). (Cortez, 2013)

16

La resistencia natural se debe a que en su cromosoma poseen un gen el

AmpC presente solo en algunas bacterias Gram negativas presentando

resistencia a cierto tipo de antibióticos a las aminopenicilinas en sí y a las

combinadas con inhibidores de betalactamasas , cefalosporinas de 1ra

generación, cefamicinas . En otros casos su resistencia las adquiere mediante

los plásmidos las cuales pueden ser inducibles o no. (Martínez, 2009)

Las betalactamasas tienen una muy baja afinidad a los carbapenemes, pero

presentan resistencia a los carbapenemes cuando en el espacio periplasmático

la enzima comienza a hidrolizar la baja cantidad de antibiótico debido a que la

bacteria cierra porinas y la enzima se produce en exceso generando

resistencia. (Cortez, 2013)

FIGURA 2: PRODUCCIÓN DE ENZIMAS INACTIVANTES

FUENTE: http://www.upiip.com/files/20090412235642_8212_844a70e5-03c7-4e59-

af57-d6f5d3a19eb5.pdf (03/07/2015)

β-lactamasas tipo Carbapenemasas

A las betalactamasas se las conoce cuatro grupos (A, B, C y D) de acuerdo

clasificación de Ambler. A estos se los divide en dos grupos las de tipo serina y

las metalo-beta-lactamasa. (Velásquez, Hernández, Candiotti, Pinedo,

Sacsaquispe, & Suárez, 2013)

http://www.upiip.com/files/20090412235642_8212_844a70e5-03c7-4e59-af57-d6f5d3a19eb5.pdf


17

TABLA 1: Clasificación de Ambler, Bush Y Jacoby

Clase

molecular

(grupo

funcional)

Enzimas

Inhibición por

ATM

Microorganismos

Localización

genética CLA EDTA

A

Sme, IMI,

NmcA

± - R Serratia marcscens

Enterobacter

cloacae

Crom

KPC + - R Enterobacterias Pl

GES + - R Enterobacterias

Pseudomona

aeruginosa

Pl

B

L1 - + S/R3 Stenotrophomona

maltophilia

Crom CcrA Bacteroides. fragilis

Cpha Aeromonas

hydrophila

Bcll Bacillus cereus

IMP,

SPM, SIM

- + S Enterobacterias

Pl

GIM, VIM,

AIM,

Pseudomona SPP.

DIM,

KHM,

NDM,

BGNNF

D

OXA

(OXA-48)

±

-

S

Acinetobacter

baumannii,

Pseudomonas

aeruginosa

Enterobacterias

Crom, Pl

FUENTE: (Calvo, Cantón, Fernández, Mirelis, & Navarro, 2011) (05/07/2015)

2.9.1.2 Por disminución de la expresión de porinas.

Las porinas filtros que actúan como en la membrana externa. Este proceso es

usado en contra de los aminoglucósidos y carbapenemes. Su función es

retardar el acceso del antibiótico al interior de la bacteria en condiciones

18

normales pero aumenta el CIM del antibiótico cuando esta sufre un trastorno o

una mutación. (Tafur, Torres, & Villegas, 2008)

FIGURA 3: MODIFICACIÓN DE PORINAS

FUENTE: http://www.upiip.com/files/20090412235642_8212_844a70e5-03c7-4e59-af57-

d6f5d3a19eb5.pdf(13/07/2015)

2.9.1.3 Por expulsión del antibiótico mediante la expresión de bombas de

flujo, modificación o inactivación del sitio diana del antibiótico.

Los antibióticos son considerados compuestos tóxicos de manera que a través

de estructuras proteicas como son las bombas de flujo estas son expulsadas.

Dichas bombas tienen genes, genes generan resistencia a los antibióticos

como los macrólidos y fluoroquinolonas. (Moreno, Ruben, & Beltrán, 2009)

2.9.1.4 Por disminución de la diana del antibiótico

Las proteínas unidoras de penicilinas (PUP) son consideradas el sitio blanco de

los carbapenemes, y de todos los betalactámicos, cuando estas proteínas

sufren mutaciones pueden disminuir su afinidad por los betalactámicos, pero no

su actividad funcional. (Cortez, 2013)

FIGURA 4. ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD

FUENTE: http://www.upiip.com/files/20090412235642_8212_844a70e5-03c7-4e59-

af57-d6f5d3a19eb5.pdf (10/06/2015)

http://www.upiip.com/files/20090412235642_8212_844a70e5-03c7-4e59-af57-d6f5d3a19eb5.pdf(13/07/2015)

http://www.upiip.com/files/20090412235642_8212_844a70e5-03c7-4e59-af57-d6f5d3a19eb5.pdf(13/07/2015)



19

2.10 Tipos de mecanismos de resistencia de Acinetobacter Baumannii

2.10.1 Mecanismos de resistencia intrínsecos

La resistencia de las β-lactamasas se debe a que la bacteria Acinetobacter

baumannii posee una enzima cefalosporinasa no inducible de tipo AmpC

denominada ADC. Los niveles elevados de ADC son debido a la presencia de

promotores ISAba1 e ISAba125 que favorecen la transcripción del gen. (Lopes

& Amyes, 2012)

La resistencia a las penicilinas se debe a niveles bajos de ADC, pero cuando

los niveles de ADC están elevados presenta resistencia a cefalotina,

piperacilina, cefotaxima, ceftazidima y aztreonam, pero no afectan a los

carbapenémicos. (Tian, Adams, Taracila, Bonomo, & Wang, 2011)

La enzima oxacilinasa OXA- 51 intrínseca y una no inducible AmpC

cefalosporinasa presente en el A. baumannii hidrolizan débilmente a las

penicilinas y carbapenemes. (Gordon & Wareham, 2010)

2.10.2 Mecanismos de resistencia adquiridos

Son mecanismos tanto enzimáticos como no enzimáticos.

2.10.2.1 Mecanismos enzimáticos: las diferentes β-lactamasas degradan el

anillo β-lactámico (Vanegas, Roncancio, & Jiménez, 2014). En las β-

lactamasas encontramos elementos genéticos móviles: integrones, plásmidos y

transposones los cuales pueden llevar los mecanismos de resistencia de una

bacteria (Peleg, Seifer, & Paterson, 2008)

Β-lactamasas de clase A de amplio espectro con resistencia a las penicilinas,

carbenicilinasa, BLEE y tipo KPC. (Vila & Francesc, 2010)

Metalo-β- lactamasas (Clase B) presentan resistencia a los aminoglicósidos

son enzimas que no son inhibidas el ácido clavulánico o el tazobactam, pero

son inhibidos por los quelantes como el EDTA. (Shahcheraghi, Abbasalipour,

Feizabadi, Ebrahimipour, & Akbari, 2011)

20

Oxacilinasa (clase D) son las más frecuentes para el A. baumannii. Sus

enzimas pueden ser codificadas en los cromosomas, los plásmidos o usados

como marcador de especie. (Gordon & Wareham, 2010)

2.10.2.2 Mecanismos no enzimáticos: la resistencia a β-lactámicos alteran

las proteínas de la membrana ocasionando la disminución de la permeabilidad

de la misma, las bombas de expulsión expulsan el antibiótico y alteración de las

proteínas de unión a penicilina. (Tiwari, Vashistt, Kapil, & Moganty, 2012)

TABLA 2: Clasificación de Ambler, Bush Y Jacoby

Mecanismos enzimáticos de resistencia a β-lactámicos en A. baumannii.

β-

lactamasa

Variantes Perfil de resistencia

Clase A

Betalactamasas de amplio espectro:

TEM-1, TEM-2,

Penicilinas

CARB-5, VEB-1, PER-1, PER-2,

TEM-92,

TEM-116. SHV-5, SHV-12, CTX-M-2,

CTX-M-43

Cefalosporinas de

espectro extendido,

aztreonam

Carbapenemasas KPC Carbapenémicos,

penicilinas,

cefalosporinas y

aztreonam.

Clase B

Carbapenemasas IMP, VIM, SPM,

SIM y NDM

Carbapenémicos,

penicilinas,

cefalosporinas, no

hidrolizan el aztreonam

Clase D

Carbapenemasas: OXA-23, OXA-24,

OXA-58, OXA-51

Carbapenémicos,

penicilinas,

cefalosporinas

(débilmente

cefalosporinas de tercera

y cuarta generación)

FUENTE: (Vanegas, Roncancio, & Jiménez, 2014) (23/07/2015)

21

2.10.3 Aminoglicósidos: bombas de expulsión los modifican y generan

resistencia (Lee, Yong, Jeong, & Chong, 2011). Para que se genere la

resistencia debe haber una combinación entre las enzimas. (Vila & Francesc,

2010)

2.10.4 Quinolonas: se unen a las topoisomerasas bacterianas para inhibirlas

penetrando a través de los canales acuosos de las porinas (Lee, Yong, Jeong,

& Chong, 2011)

2.10.5 Tetraciclinas y glicilciclinas: las bombas de expulsión y de las

proteínas de protección ribosomal generan resistencia contra la tetraciclina, la

minociclina y la tigeciclina. (Coyne, Courvalin, & Périchon, 2011).

2.10.6 Colistina: la resistencia a este antibiótico se produce por la

modificación, pérdida o deficiencia en la producción del lípido mediante la

acción de genes que producen cambios. (Moffatt, y otros, 2010)

2.10.7 Trimetoprim, sulfonamidas y cloranfenicol: para generar resistencia

contra la sulfonamida y el trimetoprim es gracias a los cambios que se

producen en los genes (Peleg, Seifer, & Paterson, 2008), mientras la

resistencia generada al cloranfenicol se produce mediante la expresión de la

bomba de expulsión. (Coyne, Courvalin, & Périchon, 2011)

TABLA 3. Mecanismos de resistencia de A. baumannii a antibióticos

diferentes de los β-lactámico.

Grupo de

antibióticos

Mecanismo de

resistencia

Variantes Perfil de resistencia

Aminoglicósidos

Enzimas

modificadoras de

aminoglicósidos

AAC,

ANT, APH

Variable

Metilación 16S

RNA

armA Todos los

aminoglicósidos

22

Bombas de

expulsión

AdeABC

Quinolonas

Mutación genética

Bombas de

expulsión

AdeM

gyrA, parC

AdeABC

AdeM

Gentamicina,

kanamicina

Variable

Todas las quinolonas

Variable

Tetraciclinas,

glicilciclinas

Bombas de

expulsión

Tet (A)

Tet (B)

AdeABC

Tetraciclina, pero no

minociclina

Tetraciclina, minociclina

Tetracilinas,

glicilciclinas

Polimixinas

Protección

ribosomal

Modificación lípido

A

Modificación

porinas

tet(M)

pmrA,

pmrB

OmpW

Tetracilinas

Colistina

Colistina

Trimetoprim,

sulfonamidas,

Cloranfenicol

Alteración del

blanco

Sul

dnfr

Sulfonamidas

Trimetoprim

Bombas de

expulsión

CraA

AdeABC

Cloranfenicol

Trimetoprim,

cloranfenicol

FUENTE: (Vanegas, Roncancio, & Jiménez, 2014) (23/07/2015)

2.11 Identificación de Acinetobacter en Microbiología

La identificación de la bacteria se realiza en el Laboratorio de Microbiología

mediante el siguiente protocolo:

23

2.11.1 Toma de muestras

Para la toma de muestras se debe tomar en cuenta la complejidad de las

infecciones por A. baumannii multirresistente, tomando en cuadro clínico del

paciente. Las muestras pueden ser tomadas del paciente y del medio

hospitalario: las muestras tomadas del paciente son: LCR, pus de herida,

esputo, orina, secreción y sangre. Las muestras ambientales son componentes

y equipos que se encuentran en el medio hospitalario (ropa de cama, líquidos

diversos, carros de curas, etc.) que rodean a los pacientes. (Eliecer, Ángeles,

Ezpeleta, Martínez, & Padilla, 2008)

2.11.2 Tinción de Gram

Son bacterias gramnegativas que tienen la forma de cocos, cocobacilos e

inclusive los encontramos en forma de bastón o de diplobacilos. Si hallamos en

forma de bacilos se encuentran en forma estacionaria pero si encontramos en

forma cocoide se encuentra en fase estacionaria. (Aguirre, Mijangos, & Amaya,

2010)

2.11.3 Cultivos

Estos microorganismos se desarrollan en medios sin enriquecimiento Mc

Conkey, agar SS y agar-sangre con un pH de 7, con temperaturas que oscilan

entre 37; 41 y 44 0 C. Sus colonias son cremosas, circulares, lisas, opacas, de

bordes enteros, de color blanco-grisáceo, con un diámetro entre 0,5 a 2 mm.

Algunas de estas especies inclusive pueden producir hemólisis en agar-sangre.

Figura 5: Colonia de Acinetobacter baumannii

FUENTE: http://es.scribd.com/doc/31223558/ACINETOBACTER-BAUMANNII#scribd(07/07/2015)

24

2.11.4 Pruebas Bioquímicas

Las pruebas bioquímicas permiten la identificación del microorganismo, para

ellos se utilizan varios medios de cultivo colocando directamente la colonia pura

a identificar obtenida del medio en el que se sembró, estas pruebas permiten

que se produzcan reacciones como fermentación, reducción, oxidación,

motilidad, descarboxilación, entre otras. Los resultados se hacen en base a los

colores que estos presentan ya que pueden cambiar de color o no e inclusive

dependiendo de la bacteria pueden producir gas. (Munive A, 2013). En el caso

de la bacteria Acinetobacter no produce citocromo oxidasa, si presentan una

rápida utilización de glucosa y lactosa al 10 %, con producción de ácido.

(Koneman, Winn, Allen, Janda, & Procop, 2006)

2.11.5 Pruebas de susceptibilidad

La prueba de susceptibilidad antibiótica se realiza mediante el método de

difusión en agar, en la cual se realiza una solución con la bacteria a identificar,

dicha solución se coloca en el agar y se colocan los discos establecidos por

National Committee for Clinical Laboratory Standards (CLSI-NCCLS).

(Fernández, y otros, 2009)

La lectura se realiza mediante la medición de los halos alrededor del disco y se

interpretan basándose en las tablas establecidas por el CLSI-NCCLS (2005),

reportando como sensible (S), intermedia (I) o resistente (R) (Fernández, y

otros, 2009)

TABLA 4. Valores de los halos esperados para Acinetobacter

GRUPO

TEST/REPORTE AGENTE ANTIMICROBIAL

ZONA DIÁMETRO

CRITERIOS INTERPRETATIVOS

(mm)

PENICILINAS

B Piperacilina 21 18–20 17

O Mezlocillin 21 18–20 17

25

O Ticarcilina 20 15–19 14

COMBINACIONES INHIBITORIAS DE B- LACTAMASAS

A Ampicilina - sulbactam 15 12–14 11

B

B

Piperacilina - tazobactam

Ticarcilina - ac.

Clavulánico

21

20

18–20

15–19

17

14

CEFALOSPORINAS (Parenteral) (I, II, III y IV generación)

A Ceftazidima 18 15–17 14

B Cefepime 18 15–17 14

B

B

Cefotaxima

Ceftriaxona

23

21

15–22

14–20

14

13

CARBAPENEMES

B Doripenem 18 15–17 ≤ 14

B Imipenem 22 19–21 ≤ 18

B Meropenem 18 15–17 ≤ 14

LIPOPEPTIDOS

O

O

Polimixina B

Colistin

AMINOGLUCOSIDOS

A

A

Gentamicina

Tobramicina

15

15

13–14

13–14

12

12

B Amikacina 17 15–16 14

O Netilmicin

TETRACICLINAS

B

B

Tetraciclina

Doxiciclina

15

13

12–14

10–12

11

9

B Minociclina 16 13–15 12

FLUOROQUINOLONAS

B

B

Ciprofloxacina

Levofloxacina

21

17

16–20

14–16

15

13

O Gatifloxacina 18 15–17 14

INHIBIDOR DE FOLATOS

B Trimetoprim -

sulfametoxazole 16 11–15

10

FUENTE: http://www.interlabdist.com.br/dados/noticias/pdf_238.pdf

http://www.interlabdist.com.br/dados/noticias/pdf_238.pdf

26

2.12 Sistema de Identificación de Acinetobacter mediante equipos

comerciales

En el Laboratorio de Microbiología se emplean equipos comerciales, el sistema

API y el Vitek 2 para la identificación del Acinetobacter

2.12.1 Sistema de Identificación Multipruebas (API20NE)

Son un tipo de pruebas bioquímicas rápidas usadas para la identificación de los

microorganismos. En este método se necesita realizar una suspensión de una

colonia en solución salina (5 ml), dicha solución se coloca en cada pocillo y se

coloca la tira en su cámara húmeda y se incuba a 37º en un tiempo 18 a 24h.

(Roman, 2012)

Los resultados se reportan como positivo (+) o negativo (+) basadas en la

observación del color obtenido en cada pocillo de la tira comparado con la carta

de (Roman, 2012)

FIGURA 6: API20NE

FUENTE:http://asignatura.us.es/mbclinica/docs/recursos/12/tema-13.pdf (06/07/2015)

2.12.2 Vitek 2

Es un método automático que utiliza reactivos colorimétricos para la

identificación del microorganismo, se realiza una suspensión de colonias puras,

esta suspensión se coloca en los pozos de las tarjetas, estas tarjetas se

27

introducen al equipo y se espera que el equipo determine qué tipo de

microorganismos identificó

FIGURA 7. VITEK 2

FUENTE:http://www.imunogen.com.br/noticias/Microbiologia-Automatizada--Novo-Equipamento/13/

(07/07/2015)

2.13 Métodos adicionales para detectar Acinetobacter

2.13.1 Métodos para detectar carbapenemasas

2.13.1.1 Test de Hodge modificado

Los resultados de los sistemas automatizados no son al 100 % verídico,

presentan limitaciones e inclusive no identifican carbapenemasas, se ha visto la

necesidad de mejorar la metodología para su identificación. El método Test de

Hodge modificado analiza la actividad de las enzimas (carbapenemasas) en

células intactas del microorganismo a probar. (De la Cadena)

A. Control negativo E. coli ATCC 25922 (aislamiento no productor de

carbapenemasas)

B. Control positivo (aislamiento productor de carbapenemasa KPC-3)

C. Aislamiento en estudio (resultado positivo para producción de

carbapenemasa)

28

FIGURA 8. TEST DE HODGE

FUENTE:http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0075-52222012000200002

(06/07/2015)

2.13.1.2 Prueba de EDTA

Método de Difusión en Agar Mueller Hinton según normas CLSI

Para la detección de enzimas metalo-beta-lactamasas se sigue el método de la

doble difusión de discos, como se describe a continuación:

Colocar 1 disco de imipenem o meropenem (10 µg) y un disco de EDTA

a una distancia de 15 mm de borde a borde de ambos discos.

Interpretación

Un resultado positivo presenta un agrandamiento de la zona de inhibición

alrededor del disco de imipenem o meropenem (10 µg) hacia el disco de EDTA.

Fenómeno conocido como “Efecto Huevo”.

Un resultado negativo es cuando hay ausencia del agrandamiento de la zona

de los disco es decir no se produce el “Efecto Huevo”. . (Lee, Lim, Yong, Yum,

& Chong, 2003)

29

FIGURA 9. Prueba de EDTA

FUENTE:http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0075-52222013000200004&script=sci_arttext

(04/07/2015)

2.14 Prevalencia de Acinetobacter

Acinetobacter baumannii es un patógeno que ha llegado a ser considerado un

problema de salud pública. Este germen es el causante de numerosas

epidemias en los hospitales de la mayoría de los continentes, siendo el

responsable de todas las infecciones generadas por las bacterias sobre todo

las Gram negativas del 2% al 10% en el servicio de UCI de Europa y Estados

Unidos.

30

CAPITULO III

METODOLOGÍA

3.1 DISEÑO DE INVESTIGACIÓN

Mediante un estudio de diseño transversal se calculó la prevalencia de

infecciones por Acinetobacter Baumannii en el Hospital Enrique Garcés de la

ciudad de Quito, durante el período enero 2013 hasta enero 2015, con el

propósito de estimar la magnitud y distribución de una enfermedad o condición

en un período de tiempo.

Es de tipo transversal ya que los datos fueron tomados en un período de

tiempo de enero 2013 a enero 2015, en los que se describe la edad, género,

prevalencia por servicios de hospitalización, su mortalidad y la susceptibilidad

antibiótica.

Este trabajo de investigación descriptivo microbiológico de todos los pacientes

infectados con Acinetobacter baumannii, sin tomar en consideración el tiempo

de la enfermedad de los pacientes, ni su evolución. Describe las técnicas de

detección y confirmación de las cepas resistentes aplicadas en el

procedimiento del Laboratorio de Microbiología del H.E.G

3.2 POBLACIÓN Y MUESTRA

3.2.1 Población

La población estudiada estuvo constituida por un universo de 3.552 pacientes

hospitalizados que adquirieron la infección.

http://es.wikipedia.org/wiki/Prevalencia

31

La muestra de pacientes estuvo conformado por 50 pacientes cuyos resultados

de los cultivos fueron positivos para Acinetobacter baumannii

3.2.2 Criterios de inclusión y exclusión

Se tomaron en cuenta los siguientes criterios:

Inclusión: Se incluyó a todos los pacientes con cultivos positivos de

Acinetobacter baumannii que se detectaron durante el período enero 2013 a

enero 2015 y que contaron con todos los datos requeridos para el estudio.

Exclusión: Los pacientes con aislamientos de microorganismos diferentes y

negativos a Acinetobacter baumannii fueron excluidos, también fueron

excluidos aquellos que no contaban con todos los datos que fueron

establecidos como variables en el proyecto de investigación.

3.3 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES

Las variables del estudio serán: edad, género susceptibilidad antibiótica, tipo de

muestra, lugar de origen y servicio de hospitalización

32

3.3.1 Matriz de operacionalización de las variables

VARIABLES DEFINICIÓN

CONCEPTUAL

INDICADOR UNIDADDE

ANALISIS

ESCALA

Mortalidad

Indican el número de defunciones

por lugar, intervalo de tiempo y

causa.

Condición Paciente Vivo

Muerto

Género Características que diferencien al

varón de la mujer

Fenotipo

Paciente

Femenino

Masculino

Edad

Tiempo de vida de la persona

desde su nacimiento

Años cumplidos

Paciente

Continua

Lugar de

residencia

Es la ciudad o localidad donde

vives.

Provincias

Paciente

Pichincha, Cotopaxi,

Loja, etc

Servicio de

hospitalización

Lugar o piso donde se encontraba

internado el paciente

En que piso se

encuentra el

paciente

Paciente

Neonatología, Uci,

Traumatología, otros.

Material proveniente de tejidos o

33

Tipo de

muestra

fluidos obtenido para su análisis. Lugar de origen Paciente sangre, orina, materia

fecal, y otros

Susceptibilidad

antibiótica

Mide la sensibilidad y resistencia de

una cepa bacteriana

Resultados

Paciente

Sensible

Resistente

34

3.4 TÉCNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN DE DATOS

Mediante un formato previamente elaborado se recopiló la información

almacenada en el Laboratorio de Microbiología del H.E.G, de los resultados de

los cultivos realizados a los pacientes.

3.5 TÉCNICAS PARA EL PROCESAMIENTO DE DATOS Y ANÁLISIS DE

RESULTADOS

Mediante la aplicación del programa estadístico SPSS 22 se realizó la

tabulación de la base de datos. Se realizó un análisis cuantitativo de la

prevalencia de Acinetobacter baumannii global y por servicios. Se analizó la

edad, género, tipo de muestra, lugar de residencia, servicio donde estaban

hospitalizados los pacientes. Se realizó cuadros estadísticos detallando el

número de cultivos positivos de Acinetobacter Baumannii multirresistente., su

mortalidad y la susceptibilidad antibiótica. Este proceso de recolección de la

información fue supervisado por la Líder y el personal del Servicio de

Microbiología del Hospital. Los resultados son presentados mediante tablas,

cuadros y gráficos. Toda la información fue procesada y tabulada por la Unidad

de Epidemiología del Hospital Enrique Garcés.

3.6 CONSIDERACIONES ÉTICAS

Para la obtención de datos se contó con la autorización del Hospital Enrique

Garcés. Los nombres de los pacientes fueron encriptados para guardar el

anonimato. Por ser una investigación epidemiológica retrospectiva no fue

necesaria la autorización individual de los participantes y por ser enfermedades

de notificación obligatoria los resultados serán enviados a la Unidad de

Epidemiología del H.E.G

35

CAPITULO IV

RESULTADOS

Durante los años 2013, 2014 y hasta el 31 de enero del 2015 se realizaron

3.552 cultivos de pacientes hospitalizados del HEG. 50 cultivos fueron

identificados como cepas de Acinetobacter baumannii

4.1 Prevalencia de infecciones por Acinetobacter baumannii. Hospital

Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015

TABLA 5. Tasa de prevalencia de infecciones por Acinetobacter

baumannii. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015

Mes

Tasas de prevalencia por año

2013 2014 2015

Enero 0.56 0 0.56

Febrero 1.13 0.56

Marzo 1.13 0.56

Abril 0.85 0.56

Mayo 0.85 0.28

Junio 0.56 0.28

Julio 1.41 0.28

Agosto 0.56 0

Septiembre 0.85 0.28

Octubre 0.56 0.28

Noviembre 1.41 0.28

Diciembre 0.28 0.28

Fuente: Unidad de Epidemiología HEG. Año 2015.

Elaboración: Ronquillo Sandy. Año 2015.

36

GRÁFICO 1. Prevalencia de infecciones por Acinetobacter baumannii.

Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015



La prevalencia de las cepas de Acinetobacter baumannii durante el año 2013

se presenta en mayor proporción en los meses de julio y noviembre. En el año

2014 se presentan en mayor porcentaje en los meses de febrero, marzo y abril.

Si comparamos las tasas de los dos años 2013 y 2014, en el 2013 se presenta

un mayor número de infecciones por Acinetobacter baumannii en los pacientes

hospitalizados. (Anexo 1)

72%

24%

4%

Prevalencia de Acinetobacter baumannii durante el periodo enero 2013 – enero 2015

2013

2014

2015

37

4.2 Prevalencia de pacientes fallecidos con infecciones por Acinetobacter.

Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015

TABLA 6. Porcentaje de pacientes fallecidos con infecciones por

Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015

Mortalidad Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumulado

No 31 62,0 62,0

Si 19 38,0 100,0

Total 50 100,0



GRÁFICO 2. Porcentaje de pacientes fallecidos con infecciones por




38

De los 50 pacientes que presentaban infección por Acinetobacter baumannii

19 pacientes (38%) fallecieron mientras que el 62% están vivos, observándose

una mortalidad elevada por esta infección.

4.3 Prevalencia de Acinetobacter baumannii según el género con

infecciones por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 -

Enero 2015

TABLA 7. Prevalencia según el género en que prevalecen las infecciones

por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015

Género Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumulado

Hombre 30 60,0 60,0

Mujer 20 40,0 100,0

Total 50 100,0



39

GRÁFICO 3. Distribución según el género en que prevalecen las


Enero 2015



De acuerdo al género los hombres fueron quienes se presentaban en mayor

porcentaje 60%; mientras que en las mujeres fue 40%. Se tiene una mayor

prevalencia en hombres que en mujeres.

40

4.4 Prevalencia de Acinetobacter baumannii según la edad con


Enero 2015

TABLA 8. Prevalencia de la edad de los pacientes con infecciones por


Grupo de Edades Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumulado

0 – 20 años 2 4,0 4,0

21 - 40 años 7 14,0 18,0

41 - 60 años 13 26,0 44,0

61-80 años 21 42,0 86,0

más de 81 años 7 14,0 100,0

Total 50 100,0



41

GRÁFICO 4. Histograma de la edad de los pacientes con infecciones por




La edad media global de la población estudiada fue de 59,22 ± 19,995 años

La prevalencia se presentó en el grupo de edad comprendido entre los 50 a 90

años quienes estaban más propensos a infectarse.

42

4.5 Lugar de residencia de los pacientes con infecciones por


TABLA 9. Prevalencia según el lugar de residencia en que prevalecen las


Enero 2015

Provincias Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumulado

Cotopaxi 2 4,0 4,0

Loja 1 2,0 6,0

Manabí 1 2,0 8,0

Orellana 2 4,0 12,0

Pichincha 44 88,0 100,0

Total 50 100,0



43

GRÁFICO 5. Distribución según el lugar de residencia en que prevalecen

las infecciones por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 -

Enero 2015



De acuerdo al lugar de residencia se observa que la mayor parte de los

pacientes que presentaban infección por esta bacteria viven en la Provincia de

Pichincha (88 %) y en menor proporción las encontramos en otras provincias.

44

4.6 Prevalencia según el servicio de hospitalización en donde se

encontraron infecciones por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés

Enero 2013 - Enero 2015

TABLA 10. Prevalencia según el servicio de hospitalización en que

prevalecen las infecciones por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés


Servicio de hospitalización Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumulado

UCI 21 42,0 42,0

Medicina Interna 18 36,0 78,0

Infectología 4 8,0 86,0

Especialidades Clínicas 3 6,0 92,0

Cirugía Plástica 2 4,0 96,0

Traumatología 1 2,0 98,0

Urología 1 2,0 100,0

Total 50 100,0



45

GRÁFICO 6. Distribución según el servicio de hospitalización en que

prevalecen las infecciones por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés




En el hospital el servicio de hospitalización el que presenta un porcentaje es el

servicio de UCI 42 %, seguido por el servicio de medicina interna 36 %, puede

deberse a que el personal de salud no realiza las medidas de bioseguridad

correspondiente y por lo tanto no evita la propagación.

46

4.7 Prevalencia según el tipo de muestra en que prevalecen las


Enero 2015

TABLA 11. Prevalencia según el tipo de muestra en que prevalecen las


Enero 2015

Tipo de muestra Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumulado

Absceso 17 34,0 34,0

Esputo 15 30,0 64,0

Secreción traqueal 10 20,0 84,0

Sangre 3 6,0 90,0

Orina 2 4,0 94,0

Líquidos 2 4,0 98,0

Punta de catéter 1 2,0 100,0

Total 50 100,0



47

GRÁFICO 7. Distribución según el tipo de muestra en que prevalecen las


Enero 2015



De acuerdo al tipo de muestra, las que representan una mayor prevalencia son

las muestras de absceso 34 %, seguida del esputo 30% y de muestra traqueal

20%.

48

4.8 Prevalencia según la resistencia natural que prevalece en las


Enero 2015

TABLA 12. Prevalencia de infecciones por Acinetobacter baumannii

Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015 según su resistencia

natural

Antibiótico Resistencia

Natural

Porcentaje

Ampicilina/sulbactam 37 (50) 74

Fosfomicina 32 (50) 64

Ertapenem 19 (50) 38

Aztreonam 18 (50) 36

Amoxicilina/Ac. Clavulánico 18 (50) 36

Trimetropin/sulfametoxazol 15 (50) 30

Ampicilina 12 (50) 24

Ceftriaxona 10 (50) 20

Cefazolina 9 (50) 18

Cefotaxima 6 (50) 12

Cefuroxima 5 (50) 10

Cloranfenicol 3 (50) 6



49

GRAFICO 8. Prevalencia de infecciones por Acinetobacter baumannii

Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015 según su resistencia

natural



En el hospital de acuerdo a las pruebas de sensibilidad los resultados fueron:

presenta una mayor resistencia natural al antibiótico Ampicilina/sulbactam

seguida la Fosfomicina y del Ertapenem

4.9 Prevalencia según la susceptibilidad que prevalece en las infecciones

por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015

0 5 10 15 20 25 30 35 40

Ampicilina/sulbactam

Fosfomicina

Ertapenem

Aztreonam

Amoxicilina/Ac. Clavulanico

Trimetropin/sulfametoxazole

Ampicilina

Ceftriaxona

Cefazolina

Cefotaxima

Cefuroxina

Cloranfenicol

Prevalencia de Acinetobacter baumannii multirresistente según su resistencia natural

Resistencia natural

50

TABLA 13. Prevalencia según la susceptibilidad que prevalece en las


Enero 2015 según la susceptibilidad adquirida

Antibiótico

SUSCEPTIBILIDAD ADQUIRIDA

Sensible Intermedio Resistente

Amikacina 10 9 23

Cefepime 4 42

Ceftazidima 2 35

Ciprofloxacilina 5 34

Gentamicina 5 43

Imipenem 4 45

Meropenem 4 39

Levofloxacina 6 19

Norfloxacina 1

Piperacilina/Tazobactam 2 37

Trobamicina 2 21

Tigeciclina 4 8

Colistina 46

Polimixina B 43

Minociclina 2



GRÁFICO 9. Prevalencia según la susceptibilidad que prevalece en las


Enero 2015 según la susceptibilidad adquirida

51



Con respecto a la susceptibilidad que adquiere la bacteria en el hospital, como

podemos observar en el recuadro plomo presenta una mayor resistencia al

antibiótico Imipenem en 45 casos, Gentamicina en 43 casos seguida del

Cefepime en 42 casos debido a que son antibióticos de amplio espectro, en el

recuadro azul observamos una sensibilidad mayor a los antibióticos de colistina

en 46 casos y polimixina B en 43 casos.

4.10 Conclusiones

De acuerdo a las estadísticas que se obtuvieron se llegaron a las siguientes

conclusiones:

0 10 20 30 40 50 60

Amikacina

Ceftazidima

Gentamicina

Meropenem

Norfloxacina

Trobamicina

Colistina

Minociclina

Prevalencia de Acinetobacter baumannii multirresistente según su susceptibilidad adquirida

Sensible Intermedio Resistente

52

De los 3552 pacientes hospitalizados a los que se les realizaron cultivos,

el 1.41% de tuvieron infección por Acinetobacter baumannii, lo que nos

indica que por cada 100 cultivos realizados uno o dos serán positivo

para esta bacteria.

La prevalencia de infecciones por Acinetobacter baumannii fue mayor en

el 2013 con 36 casos y en el 2014 con 12 casos observándose una

notable disminución de 24 casos.

La mortalidad que se encontró con este tipo de bacteria fue de 19 casos

(38 %) de los 50 observándose en esta población una mortalidad alta

El género que con más frecuencia adquirieron infecciones por

Acinetobacter baumannii, es el género masculino con el 60%, mientras

que el femenino representa el 40%.

La edad de los pacientes donde hubo más infecciones por Acinetobacter

baumannii está comprendida entre los 61 a 80 años con una frecuencia

del 42%, seguida de 41 a 60 años con el 26%.

El mayor número de casos con infección por Acinetobacter baumannii

estuvo en el servicio de UCI, con una frecuencia del 42%; seguida de

Medicina Interna con el 36%

De acuerdo al tipo de muestras en las que se aislaron cepas de

Acinetobacter baumannii multirresistente, ocupa el primer lugar el

absceso con el 34%, seguida de las muestras de esputo con un 30%.

La bacteria Acinetobacter baumannii multirresistente del hospital

diagnosticada presentó una mayor resistencia natural en el antibiótico

Ampicilina/sulbactam seguida la Fosfomicina y del Ertapenem

Con respecto a la resistencia, esta bacteria presenta una mayor

resistencia al antibiótico Imipenem y una mayor sensibilidad a la

colistina.

53

La mayoría de pacientes que acuden al HEG son residentes de

Pichincha, por ende el número de pacientes con infección corresponde a

la provincia de Pichincha con el 88 %.

4.11 Recomendaciones

Todas las muestras que lleguen al Laboratorio de Microbiología se las

debe procesar con todas la normas de bioseguridad (procesar dentro de

la cámara de bioseguridad y tomando todas las medidas de precaución)

Se debe esterilizar tanto los materiales y equipos que se utilizan, así

como también el personal de salud debe tener en cuenta las medidas de

54

desinfección que debe realizar cada uno para evitar una diseminación de

la bacteria.

En caso de que el paciente presente infecciones por Acinetobacter

baumannii multirresistente se lo debe aislar para evitar el contagio con

otros pacientes y el personal de salud debe tener mayor cuidado y tener

muy en cuenta las normas de bioseguridad. (Lavado de manos)

Mantener “los datos de los perfiles de susceptibilidad antibiótica

actualizados por la CLSI”. De manera que el médico esté familiarizado

con estos modelos de susceptibilidad de los microorganismos en el

medio en los que actúan, tomando en cuenta que la flora

intrahospitalaria difiere de la comunitaria. De esto depende el éxito en el

tratamiento, evitando fallas y por ende desencadenar resistencia

bacteriana.

55

CAPITULO V

DISEÑO DE LA PROPUESTA

5.1 Justificación

Difundir los resultados del estudio enfatizando en que la bacteria Acinetobacter

baumannii multirresistente en considerado en la actualidad un problema de

salud pública debido a su elevada tasa de morbilidad y mortalidad y sobre todo

a los elevados gastos que genera el tratamiento de esta bacteria en os

pacientes, y aún más elevados para los pacientes que se encuentran

hospitalizados. Con una rápida identificación de la bacteria se le podrá dar un

tratamiento a base de antibióticos previamente identificados y con su

aislamiento y con las medidas necesarias se evitara la propagación del mismo.

5.2 Objetivo

Determinar la prevalencia de Acinetobacter baumannii multirresistente teniendo

en cuenta cada una de sus variables para ofrecer información de la situación a

la que se enfrenta el Hospital “Enrique Garcés” con respecto a las infecciones

causadas en los pacientes hospitalizados por la bacteria Acinetobacter

baumannii multirresistente en el periodo enero 2013 a enero 2015, de manera

que el personal de salud del hospital concientice y tome medidas de corrección

para disminuir la propagación de la bacteria.

5.3 Beneficiarios

Los beneficiados del estudio son los pacientes externos y los hospitalizados,

los profesionales de la salud y sobre todo la ciudadanía en general debido a

que tendrán conocimiento de que las infecciones causadas por Acinetobacter

56

baumannii multirresistente se ha convertido en la actualidad un problema de

salud pública y que los costos para su tratamiento son altos y su tasa de

mortalidad es elevada.

57

BIBLIOGRAFÍA

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62

0

1

2

3

4

5

6

PREVALENCIA DE ACINETOBACTER BAUMANNI MULTIRRESISTENTE

2013 2014 2015

ANEXOS

ANEXO N. 1 Prevalencia de Acinetobacter baumannii multirresistente en

los años 2013, 2014, 2015

63

ANEXO N. 2 Hoja de Recolección de Datos

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE LABOTARORIO CLINICO E HISTOTECNOLÓGICO

HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS

PERIODO ENERO 2013 A ENERO 2015

TEMA: PREVALENCIA DE INFECCIONES POR ACINETOBACTER BAUMANNII MULTIRESISTENTE EN PACIENTES HOSPITALIZADOS EN EL HOSPITAL GENERAL ENRIQUE GARCÉS, PERÍODO ENERO 2013 A

ENERO 2015.

# DE CASOS

MESES EDAD GENERO TIPO DE

MUESTRA SERVICIO DE

HOSPITALIZACION SUSCEPTIBILIDAD

NATURAL SUSCEPTIBILIDAD

ADQUIRIDA MORTALIDAD LUGAR DE

RESIDENCIA

F M

64

ANEXO N.1 Cronograma de actividades

Nº ACTIVIDAD

TIEMPO

Agosto Septiembre Octubre Noviembre Diciembre Enero Febrero

1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4

1 Elección del tema

2 Elección del tutor

3 Elaboración del protocolo

4 Aprobación del tema

5 Desarrollo del marco teórico

6 Autorización para la recolección de datos

7 Recolección de datos

8 Análisis de los datos

9 Conclusiones y recomendaciones

10 Diseño de la propuesta

11 Entrega del informe final

12 Defensa

65

ANEXO N. 4 Grupos de Antibióticos sugeridos por el CLSI para

Acinetobacter spp.

GRUPO A

TE

ST

PR

IMA

RIO

Y

RE

PO

RT

E

Ampicilina- Sulbactam

Ceftazidima

Ciprofloxacina Levofloxacina

Imipenem Meropenem

Gentamicina Trobamicina

GRUPO B

TE

ST

PR

IMA

RIO

: R

EP

OR

TE

SE

LE

CT

IVO

Amikacina

Piperacilina – tazobactam Ticarcilina – ac.clavulánico

Cefepime

Cefotaxima Ceftriaxona

Doxiciclina Minociclina

Tetraciclina

Piperacilina

Trimetoprim - sulfametoxazole

FUENTE: http://www.interlabdist.com.br/dados/noticias/pdf_238.pdf

66

ANEXO Nº 5. Antibióticos recomendados por el CLSI para el antibiograma

de Acinetobacter

GRUPO TEST/REPORTE

AGENTE ANTIMICROBIAL CONTENIDO DEL DISCO

PENICILINAS

B Piperacilina 10 ug

O Mezlocillin 75 ug

O Ticarcilina 75 ug

COMBINACIONES INHIBITORIAS DE B- LACTAMASAS

A Ampicilina - sulbactam 10/10 ug

B B

Piperacilina - tazobactam Ticarcilina - ac. Clavulánico

100/10 ug 75/10 ug

CEFALOSPORINAS (Parenteral) (I, II, III y IV generación)

A Ceftazidima 30 ug

B Cefepime 30 ug

B B

Cefotaxima Ceftriaxona

30 ug 30 ug

CARBAPENEMES

B Doripenem 10 ug

B Imipenem 10 ug

B Meropenem 10 ug

LIPOPEPTIDOS

O O

Polimixina B Colistin

AMINOGLUCOSIDOS

A A

Gentamicina Tobramicina

10 ug 10 ug

B Amikacina 30 ug

O Netilmicin

TETRACICLINAS

B B

Tetraciclina Doxiciclina

30 ug 30 ug

B Minociclina 30 ug

FLUOROQUINOLONAS

B B

Ciprofloxacina Levofloxacina

5 ug 5 ug

O Gatifloxacina 5 ug

67

INHIBIDOR DE FOLATOS

B Trimetoprim - sulfametoxazole 1.25/23.75 ug

FUENTE: http://ncipd.org/control/images/NCIPD_docs/CLSI_M100-S24.pdf

Documents

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS … · v INFORME DE APROBACIÓN DEL TUTOR En mi carácter de Tutor del Trabajo de Grado, presentado por la señorita Ronquillo