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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
“PREVALENCIA DE INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
DESCOMPENSADA EN PACIENTES CON VALVULOPATÍA”
AUTORA: MARIA FERNANDA PEÑAHERRERA AGUILAR
TUTOR: DR. DOUGLAS BARBERAN VELIZ
GUAYAQUIL – ECUADOR
MAYO 2018
ii
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE TITULACIÓN
TEMA Y SUBTEMA:
“Prevalencia De Insuficiencia Cardiaca Aguda Descompensada En Pacientes Con Valvulopatía”, estudio realizado en el Hospital Abel Gilbert Pontón en el año 2016
AUTOR: MARIA FERNANDA PEÑAHERRERA AGUILAR
TUTOR: DR. DOUGLAS STALYN BARBERAN VELIZ
REVISOR: DR. MIGUEL ANGEL MITE VIVAR
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil
FACULTAD: Ciencias Medicas
CARRERA: Medicina
TITULO OBTENIDO: Medico
FECHA DE PUBLICACIÓN: No. DE
PÁGINAS: 69
ÁREAS TEMÁTICAS: Cardiología
PALABRAS CLAVES/ KEYWORDS:
Insuficiencia cardiaca, valvulopatías, prevalencia, insuficiencia mitral
RESUMEN/ABSTRACT
La insuficiencia cardiaca es una de las complicaciones crónicas evolutivas más comunes
de los pacientes con trastornos hipertensivos y metabólicos, sin embargo, un porcentaje
de ellos desarrolla complicaciones en relación con la fracción de eyección
secundariamente por valvulopatías. Lastimosamente las estadísticas referentes a la
presencia de valvulopatías en nuestro medio no son actualizadas, este trabajo pudo
determinar en una población de 60 pacientes que cumplieron los criterios de inclusión,
el grado más común de lesión de Insuficiencia cardiaca según AHA fue el grado III (43%),
con 14 casos el más común para Insuficiencia mitral y 6 casos para insuficiencia aortica.
Predomino en hombres en relación 2:1, con edad promedio de 61 a 80 años y tendencia
al sobrepeso; además de ser hipertensos en el 33%, todos cumplieron criterios de
Framingham para su diagnóstico, las valvulopatías más frecuentes fueron insuficiencia
mitral (60%), aortica (17%), estenosis mitral (13%) y aortica (7%).
ADJUNTO PDF: SI NO
CONTACTO CON AUTOR/ES:
Teléfono: +593967482292
E-mail: [email protected]
CONTACTO CON LA INSTITUCIÓN (C00RDINADOR DEL PROCESO UTE)::
Universidad de Guayaquil
Teléfono: +593-4-(registrar teléfonos)
E-mail: (registrar los emails)
SECCIÓN PARA USO DE BIBLIOTECA
No. DE REGISTRO (en base a datos):
No. DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
iii
CERTIFICADO DEL TUTOR REVISOR
Habiendo sido nombrado DR. MIGUEL ANGEL MITE VIVAR, tutor de
trabajo de titulación “Prevalencia De Insuficiencia Cardiaca Aguda
Descompensada En Pacientes Con Valvulopatía”, estudio realizado en el
Hospital Abel Gilbert Pontón en el año 2016, certifico que el presente trabajo
de titulación elaborado por MARIA FERNANDA PEÑAHERRERA AGUILAR;
con C.I 0926029513, con mi respectiva supervisión como requerimiento parcial
para la obtención del título de Médico en la Escuela de Medicina, Facultad de
Ciencias Médicas, ha sido REVISADO Y APROBADO en todas sus partes,
encontrándose apto para la sustentación.
DR. MIGUEL ANGEl MITE VIVAR
DOCENTE TUTOR REVISOR
C.I. 0905212676
iv
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA
PARA EL USO NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO
ACADÉMICOS
Yo, MARIA FERNANDA PEÑAHERRERA AGUILAR; con C.I 0926029513,
certifico que los contenidos desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo
título es “Prevalencia De Insuficiencia Cardiaca Aguda Descompensada En
Pacientes Con Valvulopatía”, estudio a realizarse en el Hospital Abel
Gilbert Pontón en el año 2016, son de mi absoluta propiedad y responsabilidad
Y SEGÚN EL Art. 114 del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL
DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN*, autorizo el uso
de una licencia gratuita intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de
la presente obra con fines no académicos, en favor de la Universidad de
Guayaquil, para que haga uso del mismo, como fuera pertinente
________________________________________
Maria Fernanda Peñaherrera Aguilar
C.I 0926029513
*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN
(Registro Oficial n. 899 - Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las
instituciones de educación superior y centros educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos,
universidades, escuelas politécnicas, institutos superiores técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de artes y los
conservatorios superiores, e institutos públicos de investigación como resultado de su actividad académica o de
investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación, artículos académicos, u
otros análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos
patrimoniales corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita,
intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la obra con fines académicos.
v
CERTIFICADO PORCENTAJE DE SIMILITUD
Habiendo sido nombrado DOUGLAS STALYN BARBERAN VELIZ, tutor de
trabajo de titulación certifico que el presente trabajo de titulación ha sido
elaborado por MARIA FERNANDA PEÑAHERRERA AGUILAR; con C.I
0926029513, con mi respectiva supervisión como requerimiento parcial para la
obtención del título de Médico.
Se informa que el trabajo de titulación: “Prevalencia De Insuficiencia Cardiaca Aguda Descompensada en pacientes Con Valvulopatía”, estudio realizado en el Hospital Abel Gilbert Pontón en el año 2016, ha sido orientado durante todo el periodo de ejecución en el programa antiplagio URKUND, quedando el 2% de coincidencia.
https://secure.urkund.com/view/37321947-258209-549392#q1bKLVayijY0NNAxNDSJ1VEqzkzPy0zLTE7MS05VsjLQMzC0MDYxM7Q0NDU3MTW2MDCuBQA=
Dr. Douglas Barberán Véliz.
C.I. No.: 0915323281
vi
Sr. Dr. CECIL HUGO FLORES BALSECA, MSc.
DIRECTOR DE LA CARRERA DE MEDICINA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
Ciudad. -
De mis consideraciones:
Envío a Ud. el Informe correspondiente a la tutoría realizada al Trabajo de Titulación “Prevalencia De Insuficiencia Cardiaca Aguda Descompensada En Pacientes Con Valvulopatía”, estudio realizado en el Hospital Abel Gilbert Pontón en el año 2016, del estudiante MARIA FERNANDA PEÑAHERRERA AGUILAR, indicando ha
cumplido con todos los parámetros establecidos en la normativa vigente:
* El trabajo es el resultado de una investigación.
* El estudiante demuestra conocimiento profesional integral.
* El trabajo presenta una propuesta en el área de conocimiento.
* El nivel de argumentación es coherente con el campo de conocimiento.
Adicionalmente, se adjunta el certificado de porcentaje de similitud y la valoración del trabajo de titulación con la respectiva calificación.
Dando por concluida esta tutoría de trabajo de titulación, CERTIFICO, para los fines pertinentes, que el estudiante está apto para continuar con el proceso de revisión final.
Atentamente DR. DOUGLAS BARBERAN VELIZ CI. 0915323282
vii
DEDICATORIA
Esta tesis está dedicada a:
A Dios quien ha sido mi guía, mi fortaleza y su mano de fidelidad y amor
han estado conmigo hasta el día de hoy.
A mis padres Mario y Elsa, quienes con su amor, paciencia y esfuerzo me
han permitido llegar a cumplir hoy un sueño más, gracias por inculcar en mí el
ejemplo de esfuerzo y valentía, de no temer las adversidades porque Dios está
conmigo siempre.
A mis hermanos Israel y Argenis, por su cariño y apoyo incondicional,
durante todo este proceso, por estar conmigo en todo momento, gracias.
A toda mi familia porque con sus oraciones, consejos y palabras de aliento
hicieron de mí una mejor persona y de una u otra forma me acompañan en todos
mis sueños y metas.
Finalmente quiero dedicar esta tesis al DR. WILLIAM MEDINA CH. quien
además de ayudarme en este proceso, me inspiro a ser un buen médico y un
excelente ser humano.
Maria Fernanda Peñaherrera Aguilar.
viii
AGRADECIMIENTO
Agradezco a Dios, por haberme permitido culminar esta etapa de estudio y
otorgarme sabiduría, conocimiento y capacidad para entender la gran
responsabilidad y sacrificio que significa la carrera de Medicina.
A mis padres, Mario y Elsa, por brindarme ese gran apoyo incondicional en cada
momento de mi vida.
A mi tutor de Tesis, DR. DOUGLAS BARBERÁN VELIZ quien me supo orientar
y me brindó su apoyo y confianza en todo momento.
A mis profesores, que siempre estuvieron prestos a prepararnos y a darnos su
mano amiga cuando los necesitamos.
Y a todas aquellas personas que de una u otra manera hicieron posible el
cumplimiento de mi meta trazada.
Maria Fernanda Peñaherrera Aguilar.
ix
ÍNDICE GENERAL
Repositorio Nacional En Ciencia Y Tecnología.............................................ii
Ficha De Registro De Tesis/Trabajo De Titulación .......................................ii
Certificado Del Tutor Revisor ....................................................................... iii
Licencia Gratuita Intransferible Y No Exclusiva Para El Uso No Comercial
De La Obra Con Fines No Académicos .............................................................iv
Dedicatoria .................................................................................................. vii
Agradecimiento .......................................................................................... viii
Índice General ..............................................................................................ix
Índice De Tablas Y Gráficos ....................................................................... xii
Índice De Gráficos ..................................................................................... xiii
Indice De Apendices O Anexos ................................................................. xiv
Resumen………………………………………………………………………..xvi
Abstract ...................................................................................................... xvi
Introducción ................................................................................................. 1
CAPÍTULO I................................................................................................. 3
1. EL PROBLEMA .................................................................................. 3
1.1. Planteamiento Del Problema ........................................................... 3
1.2. Formulación Del Problema............................................................... 4
Determinación Del Problema .................................................................... 4
1.3. Objetivos De La Investigación .......................................................... 5
Objetivo General ................................................................................... 5
Objetivos Especificos ............................................................................ 5
1.4. Justificación ..................................................................................... 6
1.5. Delimitación Del Problema ............................................................... 7
Preguntas De Investigación...................................................................... 7
x
1.6. Variables .......................................................................................... 8
Variables Independientes ..................................................................... 8
Variables Dependientes ........................................................................ 8
Operalización De Variables .................................................................. 8
1.7. Hipótesis ....................................................................................... 8
CAPÍTULO II ................................................................................................ 9
2. MARCO TEÓRICO .............................................................................. 9
Fundamentacion Teórica .......................................................................... 9
CAPÍTULO III ............................................................................................. 25
3. MARCO METODOLOGICO .............................................................. 25
3.1 Metodologia ....................................................................................... 25
3.1.2 Caracterización De La Zona De Trabajo ........................................... 25
3.2 Determinación De Universo-Poblacion-Muestra .................................. 25
3.2.1 Universo ........................................................................................ 25
3.2.2. Población ...................................................................................... 25
3.3.2. Criterios De Exclusión .................................................................. 26
3.4 Viabilidad ............................................................................................. 26
3.5. Tipo De Investigación ......................................................................... 27
Diseño De Investigación ......................................................................... 27
Periodo De Investigación ....................................................................... 27
Procedimiento De Investigación ............................................................. 27
3.6. Recursos Empleados .......................................................................... 28
3.6.1 Humanos ....................................................................................... 28
3.6.2. Fisicos .......................................................................................... 28
3.6.3. Materiales ..................................................................................... 28
3.7. Metodología Para El Análisis De Los Resultados ........................... 28
xi
3.8. Aspectos Eticos Y Legales .............................................................. 28
4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN .......................................................... 29
4.1. Prevalencia .................................................................................... 29
Discusión ................................................................................................ 42
CAPÍTULO V ............................................................................................. 43
5. Conclusiones Y Recomendaciones ............................................... 43
Conclusiones .......................................................................................... 43
Recomendaciones .................................................................................. 44
CAPÍTULO VI ............................................................................................ 45
Bibliografía ............................................................................................... 45
xii
ÍNDICE DE TABLAS Y GRÁFICOS
Tabla 1 Prevalencia De Insuficiencia Cardiaca Aguda Descompensada En
Pacientes Con Valvulopatias En El Hospital Abel Gilbert Ponton En El Año 2016.
......................................................................................................................... 29
Tabla 2 Distribución De Pacientes Según El Genero En El Hospital Abel
Gilbert Ponton En El Año 2016. ....................................................................... 30
Tabla 3 Distribución De Pacientes Según La Edad En El Hospital Abel Gilbert
Ponton En El Año 2016. ................................................................................... 31
Tabla 4 Distribución De Pacientes Según El Indice De Masa Corporal En El
Hospital Abel Gilbert Ponton En El Año 2016 .................................................. 32
Tabla 5 Distribución De Pacientes Según Las Comorbilidades En El Hospital
Abel Gilbert Ponton En El Año 2016. ............................................................... 33
Tabla 6 Distribución De Pacientes Según El Nivel Socioeconomico En El
Hospital Abel Gilbert Ponton En El Año 2016. ................................................. 34
Tabla 7 Distribución De Pacientes Según Los Criterios De Framingham En
El Hospital Abel Gilbert Ponton En El Año 2016. ............................................. 35
Tabla 8 Distribución De Pacientes Según El Grado De Insuficiencia Cardiaca
(Aha) En El Hospital Abel Gilbert Ponton En El Año 2016. .............................. 36
Tabla 9 Distribución De Pacientes Según La Fraccion De Eyeccion (%) En
El Hospital Abel Gilbert Ponton En El Año 2016. ............................................. 37
Tabla 10 Distribución De Pacientes Según Episodio De Trombosis Previa En
El Hospital Abel Gilbert Ponton En El Año 2016. ............................................. 38
Tabla 11 Distribución De Pacientes Según El Tratamiento Empleado En El
Hospital Abel Gilbert Ponton En El Año 2016 .................................................. 39
Tabla 12 Distribución De Pacientes Según El Tipo De Valvulopatia En El
Hospital Abel Gilbert Ponton En El Año 2016. ................................................. 40
Tabla 13 Distribución De Pacientes Según La Valvulopatía Vs Grado De
Insuficiencia Cardiaca En El Hospital Abel Gilbert Ponton En El Año 2016 ..... 41
xiii
ÍNDICE DE GRÁFICOS
ilustración 1 Prevalencia De Insuficiencia Cardiaca Aguda Descompensada
En Pacientes Con Valvulopatias En El Hospital Abel Gilbert Ponton En El Año
2016. ................................................................................................................ 29
Ilustración 2 Distribución De Pacientes Según El Genero En El Hospital Abel
Gilbert Ponton En El Año 2016. ....................................................................... 30
Ilustración 3 Distribución De Pacientes Según La Edad En El Hospital Abel
Gilbert Ponton En El Año 2016. ....................................................................... 31
Ilustración 4 Distribución De Pacientes Según El Indice De Masa Corporal
En El Hospital Abel Gilbert Ponton En El Año 2016 ........................................ 32
Ilustración 5 Distribución De Pacientes Según Las Comorbilidades En El
Hospital Abel Gilbert Ponton En El Año 2016. ................................................. 33
Ilustración 6 Distribución De Pacientes Según El Nivel Socioeconomico En
El Hospital Abel Gilbert Ponton En El Año 2016. ............................................. 34
Ilustración 7 Distribución De Pacientes Según Los Criterios De Framingham
En El Hospital Abel Gilbert Ponton En El Año 2016. ....................................... 35
Ilustración 8 Distribución De Pacientes Según El Grado De Insuficiencia
Cardiaca (Aha) En El Hospital Abel Gilbert Ponton En El Año 2016. .............. 36
Ilustración 9 Distribución De Pacientes Según La Fraccion De Eyeccion (%)
En El Hospital Abel Gilbert Ponton En El Año 2016. ....................................... 37
Ilustración 10 Distribución De Pacientes Según Episodio De Trombosis
Previa En El Hospital Abel Gilbert Ponton En El Año 2016 ............................. 38
Ilustración 11 Distribución De Pacientes Según El Tratamiento Empleado En
El Hospital Abel Gilbert Ponton En El Año 2016 .............................................. 39
Ilustración 12 Distribución De Pacientes Según El Tipo De Valvulopatia En
El Hospital Abel Gilbert Ponton En El Año 2016. ............................................. 40
Ilustración 13 Distribución De Pacientes Según La Valvulopatía Vs Grado De
Insuficiencia Cardiaca En El Hospital Abel Gilbert Ponton En El Año 2016 ..... 41
xiv
INDICE DE APENDICES O ANEXOS
Cronograma De Actividades ............................................................................ 63
Base De Datos De Pacientes Con Insuficiencia Cardiaca Aguda Descompensada Secundaria A Valvulopatías En El Hospital Abel Gilbert Pontón En El Año 2016.................................................................................... 64
Declaración Final De Confidencialidad ............................................................ 67
xv
“PREVALENCIA DE INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
DESCOMPENSADA EN PACIENTES CON VALVULOPATÍA”
Autor: Maria Fernanda Peñaherrera Aguilar
Tutor: Dr. Douglas Stalyn Barberan Veliz
RESUMEN
La insuficiencia cardiaca es una de las complicaciones crónicas evolutivas
más comunes de los pacientes con trastornos hipertensivos y metabólicos, sin
embargo, un porcentaje de ellos desarrolla complicaciones en relación con la
fracción de eyección secundariamente por valvulopatías. Lastimosamente las
estadísticas referentes a la presencia de valvulopatías en nuestro medio no son
actualizadas, este trabajo pudo determinar en una población de 60 pacientes
que cumplieron los criterios de inclusión, el grado más común de lesión de
Insuficiencia cardiaca según AHA fue el grado III (43%), con 14 casos el más
común para Insuficiencia mitral y 6 casos para insuficiencia aortica. Predomino
en hombres en relación 2:1, con edad promedio de 61 a 80 años y tendencia al
sobrepeso; además de ser hipertensos en el 33%, todos cumplieron Criterios de
Framingham para su diagnóstico, las valvulopatías más frecuentes fueron
insuficiencia mitral (60%), aortica (17%), estenosis mitral (13%) y aortica (7%).
Palabras Claves: Insuficiencia cardiaca, valvulopatías, prevalencia,
insuficiencia mitral
xvi
"PREVALENCE OF DECOMPOSED ACUTE CARDIAC INSUFFICIENCY IN PATIENTS WITH VALVULOPATHY"
Author: Maria Fernanda Peñaherrera Aguilar
Advisor: Dr. Douglas Stalyn Barberan Veliz
ABSTRACT
Heart failure is one of the most common chronic complications of patients
with hypertensive and metabolic disorders, however, a percentage of them
develop complications related to the ejection fraction secondary to valvular heart
disease. Unfortunately, the statistics referring to the presence of valvular heart
disease in our environment are not updated, this work could determine in a
population of 60 patients that met the inclusion criteria, the most common degree
of heart failure according to AHA was grade III (43 %), with 14 cases the most
common for mitral insufficiency and 6 cases for aortic insufficiency. It
predominated in men in a 2: 1 ratio, with an average age of 61 to 80 years and
tendency to overweight; In addition to being hypertensive in 33%, all met
Framingham criteria for diagnosis, the most frequent valvular diseases were
mitral insufficiency (60%), aortic (17%), mitral stenosis (13%) and aortic (7%).
Key Words: Heart failure, valvular diseases, prevalence, mitral insufficiency
1
INTRODUCCIÓN
La insuficiencia cardíaca se considera una enfermedad epidémica en el
mundo moderno que afecta aproximadamente al 1% al 2% de la población
adulta. Presenta una enfermedad multifactorial, sistémica, en la que, después
de una lesión cardíaca, se activan los mecanismos estructurales,
neurohumorales, celulares y moleculares y actúan como una red para mantener
el funcionamiento fisiológico. Estos procesos complejos y coordinados conducen
a una sobrecarga de volumen excesiva, a una mayor actividad simpática, a una
redistribución de la circulación y a la aparición de signos y síntomas clínicos en
desarrollo diferentes y paralelos.
La falla cardiaca se define como la incapacidad del corazón para satisfacer
las necesidades metabólicas/oxigeno que el cuerpo necesite, siendo su principal
causa un fallo de bomba que imposibilita la correcta dilatación y contracción de
las cámaras ventriculares (1). La insuficiencia cardiaca en Ecuador fue la causa
de mortalidad 1316 casos en el año 2014 según cifras del INEC, que para el
2013 fueron 1716 casos, que, a pesar de una marcada reducción de casos
registrados como mortalidad, no indican su principal etiología ni comorbilidades
asociadas (2). La insuficiencia cardiaca ha demostrado una mayor incidencia en
la población adulta mayor, con comorbilidades vinculadas a la hipertensión y
endocrinopatías mal controladas; cuya instalación clínica se va manifestando en
medida que la alteración orgánica se va desarrollando (3) (1). Cada década
ganada aumenta el riesgo de presentar esta cardiopatía (en 1%), pues el daño
estructural se va incrementando (4).
La insuficiencia cardíaca es un importante problema de salud pública. Es la
razón más común para la hospitalización. Afecta comúnmente a la población de
mayor edad y, dado el aumento de la esperanza de vida junto con un mejor
manejo de las afecciones médicas crónicas, se espera que aumente el número
de pacientes con insuficiencia cardíaca. La insuficiencia cardíaca se ha
clasificado recientemente en insuficiencia cardíaca con fracción de eyección
reducida y conservada.
2
A pesar de las diferencias en los dos tipos, la mortalidad sigue siendo alta y
similar en ambas condiciones. En las últimas décadas, se han desarrollado
numerosas terapias médicas y basadas en dispositivos para el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca. Estas terapias tienen mejores resultados para los
pacientes tanto en términos de morbilidad como de mortalidad.
La epidemiología de la insuficiencia cardíaca y la adecuación de la
prestación de servicios de salud relacionados con la insuficiencia cardíaca en
latino américa no están bien delineados. La prevalencia de insuficiencia cardíaca
sistólica varía del 64% al 69%. En general, en el escenario de menor gasto total
en salud per cápita y menor ingreso nacional bruto per cápita, nuevas estrategias
son esenciales para la prevención y el tratamiento de la insuficiencia cardíaca
en Los Ángeles.
Estos signos y síntomas se resumen en un cuadro clínico inespecífico; por
lo tanto, se utilizan herramientas de diagnóstico invasivas y no invasivas para
obtener un diagnóstico preciso y especificar la causa subyacente. El factor
determinante de resultado más importante en la insuficiencia cardíaca es su
progresión constante. La optimización constante de los regímenes
farmacoterapéuticos, los nuevos objetivos y la regulación precisa de estos
procesos intentan mantener estos mecanismos compensatorios en un rango
fisiológico.
Al ser hipertensión arterial una de las principales causas de morbilidad en
nuestro medio, que junto al síndrome metabólico incrementan su probabilidad,
estos datos no se han vinculado a nivel nacional con la prevalencia de esta
patología, por lo que nuestro objetivo se centra en identificar como las
valvulopatías se asocian con la presentación de esta enfermedad. Mediante un
análisis analítico, descriptivo, observacional indirecto, al revisar las carpetas e
historias clínicas, de los pacientes del Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil
durante el periodo 2016.
3
CAPÍTULO I
1. EL PROBLEMA
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La insuficiencia cardiaca se caracteriza por la falta de capacidad sistólica o
diastólica de las cámaras ventriculares, pudiendo comprometer el lado izquierdo
o derecho del mismo con manifestaciones agudas o crónicas, llego a una tasa
de 8.21 de mortalidad en el año 2014, y de 10.88 en el año 2013 (2). Para su
presentación deben existir fallas orgánicas marcadas que no han sido
controladas adecuadamente, además de factores de riesgo para su desarrollo y
comorbilidades mal controladas (HTA, DMII), sumados nivel socioeconómico y
cultural bajo, falta de empleo fijo, dieta poco balanceada siendo en ellos un 30 a
50% más probable que presenten esta patología y cerca del 1 a 2 % de la
población en países industrializados, desarrollara pasados los 40 años
enfermedad cardiaca relacionada con insuficiencia, cifra que se eleva pasados
los 70 años de edad (5). En nuestro medio la insuficiencia cardiaca se sitúa entre
las 20 patologías asociadas a mayor mortalidad, sin embargo las estadísticas
encontradas no refieren su etiología ni el pronóstico después de su tratamiento,
ya que se centran en reflejar números vacíos sin vinculación clínica o patológica;
siendo una de las principales causas los valores tensionales mal controlados
que promueven el remodelamiento cardiaco mediante hipertrofia concéntrica,
limitando así la fracción de eyección, cifras representadas por la mayor parte de
los estudios revisados, sin embargo existe un grupo donde las valvulopatías
toman lugar, y la casuística nacional por este último tema no se ha reportado ni
publicado; por ello nuestro objetivo se centra en analizar de forma descriptiva,
analítica observacional, indirecta, la relación que existe entre las valvulopatías
con el desarrollo de insuficiencia cardiaca aguda descompensada en la
población del Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el periodo
2016, pudiendo preguntarnos ¿Cuál es la incidencia de insuficiencia cardiaca
aguda descompensada secundaria a valvulopatías?
4
1.2. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Cuál es la prevalencia de insuficiencia cardiaca aguda descompensada
secundaria a valvulopatías en el Hospital Abel Gilbert Pontón durante el periodo
2016?
DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
• Universidad de Guayaquil:
o Línea de Investigación: Salud Humana
o Sub Línea: Biomedicina y epidemiologia
• Prioridades de Investigación Ministerio de Salud Publica
o Naturaleza: Ciencias Médicas: Medicina Interna
o Campo de investigación: Cardiología
o Área de investigación: Cardiacas y Circulatorias
o Línea de investigación: Insuficiencia Cardiaca
o Sublínea de investigación: Valvulopatía
o Tema a investigar: Insuficiencia Cardiaca aguda descompensada
secundaria a valvulopatías
o Lugar: Hospital Abel Gilbert Pontón
o Periodo: 2016
5
1.3. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN
OBJETIVO GENERAL
• Determinar la prevalencia de insuficiencia cardiaca aguda
descompensada en pacientes con valvulopatías en el Hospital Abel
Gilbert Pontón durante el periodo 2016.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
• Presentar el perfil epidemiológico y clínico de los pacientes con
insuficiencia cardiaca aguda descompensada secundario a valvulopatías
en el Hospital Abel Gilbert Pontón durante el periodo 2016.
• Identificar el compromiso valvular y función cardiaca de los pacientes con
insuficiencia cardiaca aguda descompensada secundario a valvulopatías
en el Hospital Abel Gilbert Pontón durante el periodo 2016.
• Analizar la relación entre la presentación clínica de la insuficiencia
cardiaca aguda descompensada, con el compromiso orgánico mitral,
tricúspideo, aórtico y pulmonar de los pacientes del Hospital Abel Gilbert
Pontón durante el periodo 2016.
6
1.4. JUSTIFICACIÓN
En el año 2013 según datos del INEC, la insuficiencia cardiaca y sus
complicaciones, se presentaron en 1716 pacientes, siendo su incidencia en
2.72% de los casos de la población nacional y una tasa de mortalidad del 10.88;
en Ecuador la insuficiencia cardiaca y sus complicaciones, se encuentra en el
12avo lugar de causas de mortalidad general para el año 2014, según fuentes
del INEC, siendo 1316 casos registrados y su tasa de mortalidad en 8.21 por
cada mil habitantes; la frecuencia en el género masculino fue de 628 casos,
siendo el 1,81% de todas las muertes y su tasa de 7.91; mientras que para las
mujeres con 688 casos, mantiene una incidencia de 2.44% de todas las muertes
en mujeres y 8,51 como tasa de mortalidad registrada (2). En Estados Unidos
se estima que para el 2015 eran cerca de 6 millones de pacientes con
insuficiencia cardiaca, con una incidencia anual de 700000 casos anuales, cuya
tendencia sigue incrementando (3); el 2% de la población oriental se ve afectada
por esta patología, cifra que se incrementa en 1% por encima de los 40 años, y
al llegar a la séptima década de vida ocupa el 10% de las patologías cardiacas
en estas regiones (1). Al ser considerada una epidemia universal, en el 2014 la
OMS estimo que 23 millones de personas se encontraban en algún estadio de
Insuficiencia Cardiaca, con 5.7 millones de casos año como tasa de incidencia,
siendo Europa el mayor punto con densidad de incidencia con 15 millones de
casos, seguido por EEUU con 9.6 millones; la OMS estima como la 5ta causa
de muerte a nivel mundial, cifras que para el 2030 se estiman en 8000000 de
muertes en pacientes mayores de 30 años (6) (7). Siendo ampliamente una
patología que requiere su análisis, sin embargo varios estudios revelan como las
cifras tensionales no manejadas correctamente y falta de ejercicio
cardiovascular rutinario y dieta no balanceada son capaces de incrementar su
presencia, sin embargo se han reportado muy pocos análisis donde las
valvulopatías tomen principal rol, por ello, nuestro objetivo es determinar cuál es
la incidencia de insuficiencia cardiaca aguda descompensada secundaria a
valvulopatías medidas por técnicas ecográficas
7
1.5. DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA
Estudio de carácter retrospectivo observacional indirecto, de corte
transversal con enfoque en pacientes con valvulopatía mitral, tricúspidea, aortica
y pulmonar cuya consecuencia es la insuficiencia cardiaca aguda
descompensada.
PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN
• ¿Cuál es la prevalencia de insuficiencia cardiaca aguda descompensada
en pacientes con valvulopatías en el Hospital Abel Gilbert Pontón durante
el periodo 2016?
• ¿Qué perfil epidemiológico y clínico tienen de los pacientes con
insuficiencia cardiaca aguda descompensada secundario a valvulopatías
en el Hospital Abel Gilbert Pontón durante el periodo 2016?
• ¿Cuál es el compromiso valvular y función cardiaca de los pacientes
durante el periodo 2016?
• ¿Qué relación existe entre la presentación clínica de la insuficiencia
cardiaca aguda descompensada, con el compromiso orgánico mitral,
tricúspideo, aórtico y pulmonar de los pacientes del Hospital Abel Gilbert
Pontón durante el periodo 2016?
8
1.6. VARIABLES
VARIABLES INDEPENDIENTES
• Sexo.
• Edad.
VARIABLES DEPENDIENTES
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Comorbilidades: hipertensión arterial, enfermedad renal crónica,
evento cerebro vascular.
• Fracción de eyección.
• Motivos de consulta.
• Episodios trombóticos previos.
OPERALIZACIÓN DE VARIABLES
Variable Tipo definición indicador escala
valorativa
V. Independiente
Sexo Sexo biológico Sexo Hombre o Mujer
Edad Años cumplidos Edad Años
V. Dependiente
Insuficiencia cardiaca congestiva
Criterios de Framingham para diagnostico
ICA Si o No
Comorbilidades: hipertensión arterial, enfermedad renal crónica, evento cerebro vascular
Patologías de base Comorbilidades
HTA; DMII; ERC; etc.
Fracción de eyección Resultado de fracción de eyección
ecografía %, leve, moderada, severa
Motivos de consulta Criterios clínicos presentados
Criterios de Framingham
edema, disnea, estertores, etc.
Episodios de trombóticos previos
antecedentes de episodios trombóticos
trombosis sí o no
Valvulopatía tipo de lesión presentada
valvulopatía
insuficiencia, estenosis
1.7. HIPÓTESIS
La estenosis mitral será el responsable del 35% de los casos de insuficiencia
cardiaca de nuestro medio hospitalario.
9
CAPÍTULO II
2. MARCO TEÓRICO
FUNDAMENTACION TEÓRICA
2.1. INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardiaca se la define como la incapacidad del corazón de
bombear sangre en los volúmenes más adecuados para satisfacer las
demandas del metabolismo, es el resultado de trastornos estructurales y/o
funcionales, que interfieren con la función cardíaca.
2.1.1. EPIDEMIOLOGIA
La insuficiencia cardíaca aguda representa la primera causa de
hospitalización en personas de edad avanzada y es el principal factor
determinante del enorme gasto sanitario relacionado con la insuficiencia
cardíaca.
Con un pronóstico deficiente, en los países desarrollados la insuficiencia
cardíaca aguda, se presenta alrededor del 2 % de los adultos, pero su incidencia
aumenta en los mayores de 65 años a 6-10 %. Posee una mortalidad
intrahospitalaria que oscila entre el 4% y el 7%, la mortalidad dentro de los 60 a
90 días varía del 7% al 11% y la re-hospitalización en los 60 a 90 días va desde
25% a 30%.
En España, es responsable de veinte mil fallecimientos aproximadamente,
es decir representan al 5% de las muertes totales y de un 15% de las de origen
cardiovascular y de cien mil hospitalizaciones al año, lo que origina el 1-2% del
total del presupuesto sanitario. (6)
Según la OMS en Ecuador las enfermedades cardiovasculares son la
primera causa de muerte. Solamente en el año 2012 estas representaron el 20,3
por ciento de las muertes totales registradas. (8). En Ecuador la prevalencia de
falla cardíaca es de casi el 8%, es decir, de 100.000 habitantes 1.100 mueren al
año por insuficiencia cardíaca. De hecho, en un estudio realizado en el año 2014,
10
en el que participaron 7 países, incluido Ecuador, lo sitúa como el país con la
segunda tasa más alta de pacientes de América Latina que sufre por la falta de
aire. (9)
2.1.2. ETIOLOGIA
La insuficiencia cardiaca es el resultado final de diferentes enfermedades
cardíacas primarias y de deterioro del corazón. Entre las causas primarias que
son consecuencia de cardiopatías propias como la cardiopatía isquémica que
representa al 75 % y otras menos frecuentes como las cardiopatías: congénita,
valvular e hipertensiva.
Entre las causas desencadenantes se encuentran las alteraciones que
imponen cargas adicionales al miocardio, el cual está generalmente ya
sobrecargado en exceso desde tiempo previo, entre estas se encuentran las
infecciones que producen fiebre, taquicardia, hipoxemia, aumento de las
necesidades metabólicas; las arritmias , los excesos físicos, dietéticos, líquidos,
ambientales y emocionales; el infarto de miocardio que deteriora aún más la
función cardíaca; la embolia pulmonar; anemia, tirotoxicosis y embarazo por
generar elevación del gasto cardíaco, agravamiento de la hipertensión, la
Miocarditis reumática, vírica y otras, Endocarditis infecciosa.
2.1.3. MANIFESTACIONES CLINICAS
La insuficiencia cardíaca siendo un síndrome progresivo tiene una evolución
variable. El inicio de las manifestaciones clínicas puede ser brusco o insidioso,
y cursa con períodos de grave deterioro alternando con fases asintomáticas.
Las consecuencias del fallo del corazón como bomba dan lugar a una serie
de manifestaciones que pueden agruparse en: • Secundarias a la disminución
de aporte de sangre a los tejidos (hipoperfusión tisular). • Atribuibles a la
acumulación de sangre en los pulmones (congestión pulmonar) y en el
organismo (congestión sistémica). • Signos obtenidos al explorar un ventrículo
insuficiente, bien por falta de distensibilidad, bien por contractilidad. Las formas
clínicas más graves son el edema agudo de pulmón, donde destacan los
11
síntomas de congestión, y el shock cardiogénico, donde predomina la
hipoperfusión tisular.
Los dos motivos fundamentales de consulta son la disnea y la aparición de
edemas en zonas declives (habitualmente pretibiales). Ambos son muy
inespecíficos y su presencia obliga siempre a descartar la existencia de otros
múltiples padecimientos. Además, todas estas manifestaciones varían
dependiendo de factores como la edad del paciente, la gravedad y evolución de
la cardiopatía de base, su etiología, la causa desencadenante de la IC, o las
cavidades afectadas en el proceso patológico (10)
2.1.4. DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la Insuficiencia Cardiaca es eminentemente clínico, por lo
que la anamnesis y la exploración física deben ser siempre el punto de partida.
Debido a la heterogeneidad de su presentación, se han establecido criterios
clínicos como los criterios de Framingham que facilitan el proceso. Además de
estos el diagnostico debe ser corroborado por electrocardiograma (ECG),
radiografía simple de tórax, analítica general de sangre y orina, y
ecocardiograma que confirme la disfunción ventricular sistólica o diastólica y, si
es posible, identifique la cardiopatía subyacente. Sólo excepcionalmente será
preciso recurrir a otras pruebas más sofisticadas. Criterios diagnósticos de
Framingham. Son unos criterios clínicos que facilitan el diagnóstico de
insuficiencia cardiaca. Para establecer el diagnóstico de IC se precisan 2
criterios mayores ó 1 criterio mayor y 2 menores estos criterios son:
CRITERIOS MAYORES: Disnea paroxística nocturna • Ingurgitación yugular
• Estertores • Cardiomegalia • Edema agudo de pulmón • Galope (tercer ruido) •
Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O • Reflujo hepato-yugular
CRITERIOS MENORES (No atribuibles a otra causa): Edema maleolar • Tos
nocturna • Disnea de esfuerzo • Hepatomegalia • Derrame pleural • Disminución
de la capacidad vital hasta 1/3 de la máxima • Taquicardia > 120 lpm
CRITERIO MAYOR O MENOR: Pérdida de peso superior a 4,5 Kg en 5 días
en respuesta al tratamiento.
12
2.1.5. CLASIFICACION
2.1.5.1. AGUDA Y CRONICA
La insuficiencia cardiaca aguda aparece repentinamente y los síntomas
son al principio graves. Se produce después de un infarto de miocardio que ha
dañado una zona del corazón o, con más frecuencia, se debe a la imposibilidad
súbita del organismo de compensar la insuficiencia crónica
La insuficiencia cardiaca crónica es más frecuente y los síntomas se
manifiestan con lentitud a lo largo del tiempo y generalmente empeoran de forma
paulatina.
2.1.5.2. DERECHA E IZQUIERDA
En la Insuficiencia cardíaca derecha, el aumento en la presión venocapilar
pulmonar, con el tiempo, se traducirá en un aumento de la presión en
la aurícula y ventrículo derecho, causando falla ventricular derecha con
aumento de la PDFVD y de la presión venosa de retorno sistémico y los signos
de edema, hepato y esplenomegalia, congestión renal y gastrointestinal, etc. La
principal causa de insuficiencia cardíaca derecha es la insuficiencia cardíaca
izquierda. Independientemente de los trastornos en el lado izquierdo del corazón
el ventrículo derecho puede fallar por otras causas como en la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, en la que existe un aumento en la resistencia de
la vasculatura pulmonar debido a los cambios en la arquitectura del pulmón. El
incremento de la resistencia vascular pulmonar causa una sobrecarga en el
ventrículo derecho que conlleva a un aumento en la fuerza de bombeo del
ventrículo y la eventual falla cardíaca. Otras causas de fallo aislado del corazón
derecho son el tromboembolismo pulmonar y la hipertensión pulmonar primaria.
En la insuficiencia secundaria a una disfunción del ventrículo
izquierdo, el gasto cardíaco disminuye y la presión en la vena pulmonar
aumenta. Cuando la presión capilar pulmonar excede la presión oncótica de las
proteínas plasmáticas (alrededor de 24 mm Hg), se extravasa líquido de los
capilares hacia el espacio intersticial y los alvéolos, con reducción consiguiente
de la distensibilidad pulmonar y aumento del esfuerzo respiratorio. El drenaje
linfático también se incrementa, pero no es capaz de compensar el aumento del
volumen de líquido pulmonar. La acumulación significativa de líquido en los
13
alvéolos (edema pulmonar) afecta de manera significativa la relación entre la
ventilación y la perfusión (V/Q): la sangre desoxigenada que circula por la arteria
pulmonar atraviesa alvéolos mal perfundidos, lo que a su vez reduce la
oxigenación de la sangre arterial sistémica (PaO2) y provoca disnea. No
obstante, el paciente puede experimentar disnea antes de presentar
alteraciones en la relación V/Q, lo que puede deberse al aumento de la presión
en la vena pulmonar y del esfuerzo respiratorio, si bien su mecanismo preciso
se desconoce. En la insuficiencia ventricular izquierda grave o crónica aparecen
derrames pleurales característicos en el hemitórax derecho y luego en ambos
hemitórax, con agravación de la disnea. La ventilación minuta aumenta, lo que
a su vez reduce la PaCO2 y eleva el pH sanguíneo (alcalosis respiratoria). El
edema intersticial significativo de las vías aéreas pequeñas puede interferir
sobre la ventilación y elevar la PaCO2, que se considera un signo de insuficiencia
respiratoria inminente. (11)
2.1.6. GRADO FUNCIONAL
Trabajando conjuntamente el American College of Cardiology y la American
Heart Association, presentaron en el año 2001 cuatro estadios de la insuficiencia
cardíaca en relación con la evolución y progreso de la enfermedad.
ESTADIO I
Paciente con alto riesgo de IC en el futuro, pero sin trastornos
cardíacos estructurales en el presente.
ESTADIO II
Trastornos cardíacos estructurales sin síntomas de ningún grado;
paciente con fracción de expulsión del 50 %, gasto cardiaco normal.
ESTADIO III
Síntomas de IC en el presente o en algún momento en el pasado, en
el contexto de un problema cardíaco estructural de base y tratado
médicamente; el gasto cardiaco está ligeramente reducido y usa
el mecanismo de Frank-Starling como compensación, está presente la
fatiga, disnea con grandes o medianos esfuerzos
ESTADIO IV
Enfermedad en estado avanzado que requiere un apoyo hospitalario,
un trasplante de corazón o cuidados paliativos; gasto cardiaco disminuido,
hay fatiga y disnea en reposo.
Fuente: Hunt S.A, et al. ACC/AHA 2005: American College of Cardiology/ American Heart
Association
14
La New York Heart Association (NYHA) clasifica de manera funcional a la
insuficiencia cardiaca. Su sistema de puntuación se basa en la severidad de los
síntomas de un paciente cualquiera con insuficiencia cardíaca, y puede ser
usado para evaluar la respuesta al tratamiento aplicado, de estar el paciente en
una etapa terapéutica. Aunque el uso de esta clasificación es muy amplio, la
puntuación no es fielmente reproducible de un individuo a otro y tampoco es útil
para predecir con certeza la cantidad de la limitación a la actividad física de cada
paciente con insuficiencia cardíaca crónica (ICC), es decir, la distancia de
caminatas o el grado de tolerancia al ejercicio en las evaluaciones formales. Con
frecuencia, la insuficiencia cardíaca crónica se pasa por alto debido a la falta de
una definición universalmente aprobada y a las dificultades diagnósticas, en
especial si la condición se considera leve.
CLASE CONDICION
I Sin limitación. Las actividades físicas habituales no causan disnea,
cansancio o palpitaciones.
II Ligera limitación de la actividad física. El paciente está bien en reposo, la
actividad física habitual le causa disnea, cansancio, palpitaciones o angina.
II Limitación marcada de la actividad física. El enfermo está bien en reposo,
pero actividades menores le causan síntomas.
IV Incapacidad de cualquier actividad física sin síntomas. Los síntomas
están presentes incluso en reposo. Con cualquier actividad se incrementan.
Fuente: Swedberg y col., 2005: New York Heart Association
Los mecanismos de compensación se clasifican en dos grupos
fundamentales: cardiacos caracterizados por la dilatación o hipertrofia
ventricular y periféricos con la redistribución del flujo sanguíneo, aumento de la
volemia, aumento de la extracción tisular de oxígeno y metabolismo anaerobio.
La dilatación ventricular depende inicialmente de la Ley de Frank Starling, y más
tarde de la retención hidrosalina. Sus efectos positivos consisten en el aumento
del inotropismo y del volumen sistólico, pero, en contrapartida, también
determina un mayor consumo de oxígeno, congestión venosa y cambios
estructurales degenerativos que conducen al remodelado ventricular. La
hipertrofia ventricular se caracteriza por un crecimiento de la masa ventricular
15
que no se acompaña de incremento del número de unidades contráctiles ni de
desarrollo paralelo del tejido vascular. Resulta especialmente eficaz en fases
iniciales, pero a la larga se afecta la capacidad contráctil con desestructuración
miocárdica y fibrosis.
2.2. VALVULOPATIAS
Las Valvulopatías son todas las enfermedades que afectan a las cualquiera
de las válvulas del corazón: aórtica o mitral en el lado izquierdo y válvula
pulmonar o válvula tricúspide en el lado derecho independientemente de
su etiología o la gravedad del cuadro clínico que produzcan. Pueden ser
congénitas cuyo caso se suelen denominar displasia valvular, o adquiridas a lo
largo de la vida. El tratamiento depende de la severidad del trastorno e incluye
la utilización de determinados medicamentos o bien el reemplazo de la válvula
afectada por una artificial. En los trastornos obstructivos se encuentran las
estenosis valvulares.
2.2.1. ESTENOSIS AORTICA
La estenosis aórtica se caracteriza por el estrechamiento anormal del orificio
de la válvula aórtica del corazón. Esta reducción del orificio valvular puede
ser congénito o adquirida, generalmente secundaria a la fiebre
reumática o calcificación. Se presenta aproximadamente en el 2% de la
población mayor a 65 años, un 3% de personas mayores de 75 años y un 4%
de mayores de 85 años sufren este trastorno. Cuando es asintomática existe un
riesgo muy bajo de muerte súbita cardiaca. Sin embargo, el riesgo aumenta con
la aparición de síntomas. El principal síntoma es el dolor torácico aparece en
un 35-50% de los pacientes especialmente con el ejercicio físico, sin tratamiento
de reemplazo valvular la mitad de estos pacientes fallece en menos de 5 años.
Otras alteraciones son los trastornos del ritmo cardíaco los cuales a su vez
pueden causar desmayos. Después de la aparición de este síntoma, la
sobrevida es de 2 a 3 años sin reemplazo valvular. Muchos pacientes con
estenosis aórtica llegan a la insuficiencia cardíaca, los cuales suelen vivir 1 a 2
años sin tratamiento. La insuficiencia cardíaca aparece como consecuencia de
un aumento en la poscarga, lo cual ejerce presión sobre el músculo
16
cardíaco que produce disfunción tanto durante la contracción cardíaca como la
relajación o diástole. (12)
2.2.2. ESTENOSIS TRICUSPIDEA
La estenosis tricúspidea se caracteriza por el estrechamiento anormal del
orificio de la válvula tricúspide del corazón, generalmente es secundaria a
la fiebre reumática, Rara vez puede ser congénita, y no es heredada.
La incidencia es mayor en mujeres que hombres. Durante la auscultación se
puede oír un soplo causado por el flujo de sangre a través de la válvula
estenótica. Se oye más claramente sobre el borde esternal izquierdo. Puede
aumentar en intensidad durante la inspiración (signo de Carvallo). Usando
un ecocardiograma, la estenosis de la válvula puede ser visualizada y la
severidad medida. (13)
2.2.3. ESTENOSIS PULMONAR
La estenosis de la válvula pulmonar: En esta patología resulta en una
reducción del flujo de sangre hacia los pulmones debido a que el flujo
de sangre saliendo desde el ventrículo derecho del corazón, es obstruido a nivel
de la válvula pulmonar. La sintomatología incluye: Distensión de la vena yugular,
Cianosis, usualmente visible en las uñas. Síntomas de hipoxia, sincope. Cuando
la estenosis es leve, puede pasar desapercibida por varios años,
con radiografía y ECG normales. Si la estenosis es severa, pueden presentarse
además desmayos repentinos, fatiga y mareo con el ejercicio. Es una
cardiopatía frecuente en el Síndrome de Noonan. (14)
2.2.4. ESTENOSIS MITRAL
La estenosis mitral es la reducción del orificio valvular causada por un
proceso inflamatorio que puede también afectar al aparato sostenedor de la
válvula. Puede ser también, si bien en pocos casos, de origen congénito. la
causa más común es secundaria a la fiebre reumática Las causas principales
de estenosis mitral son enfermedades del corazón secundarias a fiebre
reumática y la consecuente cardiopatía reumática. Otras causas menos
comunes de una estenosis mitral son la calcificación de las valvas y ciertas
formas de enfermedad congénita del corazón. Las causas primarias de
17
estenosis mitral existen, las cuales emanan de hendiduras de la válvula mitral.
Otras causas incluyen la endocarditis bacteriana, donde la infección favorece un
incrementado riesgo de estenosis mitral. (15)
Normalmente el orificio de la válvula mitral en el adulto es normalmente de
4 a 6 cm2. No se producen alteraciones hemodinámicas significativas hasta que
el área valvular queda reducida a la mitad, entre 1,5 y 2,5 cm2 lo que se
considera estenosis mitral leve, sólo se produce sintomatología durante el
esfuerzo. Cuando el área oscila entre 1 y 1,5 cm2 se considera estenosis mitral
moderada y por debajo de 1 cm2 de estenosis mitral severa. En esta valvulopatía
se produce elevación de presión en la aurícula izquierda y, por tanto, un
gradiente diastólico de presión aumentado entre la aurícula y el ventrículo que
permite el llenado ventricular. El llenado ventricular se realiza en la diástole, y la
diástole se acorta relativamente más que la sístole a medida que aumenta la
frecuencia cardíaca, de manera que la taquicardia aumenta el gradiente
transvalvular y eleva más la presión en la aurícula izquierda. Con el tiempo, la
aurícula izquierda se agranda e hipertrofia y la dilatación auricular puede
desencadenar fibrilación auricular (FA), que dificulta aún más el llenado por dos
mecanismos: aumento de la frecuencia ventricular y pérdida de la contribución
auricular. (15)
El síntoma principal es la disnea y su severidad guarda relación con la
severidad de la EM. En la EM moderada la disnea suele ser de grados I a II de
la clasificación de la NYHA, y la progresión de la obstrucción conduce a disnea
de grados III a IV. Puede presentarse disnea paroxística nocturna, ortopnea y
edema agudo de pulmón. La hipertensión pulmonar venosa puede dar lugar a
tos y hemoptisis. La presencia de una EM moderadamente grave durante años
puede provocar la aparición de arritmias auriculares (extrasístoles auriculares,
taquicardias paroxísticas, flutter y FA), que se manifiestan en forma de
palpitaciones. La entrada en FA agrava la disnea e incluso puede llevar al
paciente a una situación de edema agudo de pulmón. Una causa importante de
morbimortalidad tardía en el curso de la EM son los embolismos sistémicos. Las
localizaciones preferentes son cerebro, riñones, bazo y extremidades. (15) (16)
18
En el examen físico se evidencia la facies mitral, con chapetas malares y
cianosis perilabial. El pulso venoso muestra inicialmente una onda "a"
prominente, pero esta onda desaparece al entrar en FA. Se puede palpar un
thrill diastólico. En la auscultación cardíaca son característicos un primer ruido
fuerte, un chasquido de apertura de la válvula mitral, que es más próximo al 2R
cuanto más severa es la estenosis, y un soplo diastólico de llenado ventricular
con refuerzo presistólico, si el paciente está en ritmo sinusal. El ECG en ritmo
sinusal muestra signos de agrandamiento de la aurícula izquierda, una "P" mitral
y, en FA, la presencia de ondas "f". La radiografía de tórax muestra signos de
crecimiento de la aurícula izquierda, redistribución vascular pulmonar, dilatación
de las venas pulmonares de los lóbulos superiores, prominencia de las arterias
pulmonares principales, líneas B de Kerley y patrón intersticial en alas de
mariposa. La ecocardiografía en dos dimensiones y el uso de doppler continuo
permiten calcular el gradiente transvalvular y el área del orificio mitral con gran
precisión. El cateterismo cardíaco rara vez es necesario para cuantificar la
estenosis mitral.
2.2.5. INSUFICIENCIA AORTICA
La insuficiencia aórtica se caracteriza por reflujo de sangre desde
la aorta hacia el ventrículo izquierdo durante la diástole ventricular. Se debe a
una dilatación del anillo y de la raíz aórtica (ectasia anuloaórtica). En el 80 %
de los casos la dilatación puede ser idiopática , o bien por degeneración
producida en la vejez y por hipertensión, el síndrome de Marfan, una disección
aórtica o sífilis.
En el 15 % de los casos, se debe a una válvula aórtica bicúspide , otro 15 %
es debido a una retracción de las valvas como parte de un proceso post
inflamatorio de endocarditis por fiebre reumática. En este trastorno cuando la
presión en el ventrículo izquierdo cae por debajo de la presión de la aorta, la
válvula aórtica no es capaz de cerrar completamente. Causando un regreso de
sangre de la aorta al ventrículo izquierdo. El porcentaje de sangre que ha salido
del ventrículo izquierdo y que regresa de vuelta al corazón a través de la válvula
aórtica, a causa de una insuficiencia aórtica, se le llama fracción regurgitante.
Por ejemplo, un individuo con una IA que tenga un volumen de eyección de
19
100 mililitros y si durante la diástole ventricular, 25 ml del volumen de eyección
regurgita de vuelta por la válvula aórtica, se ha producido una fracción de
regurgitación del 25 %. Una fracción de regurgitación severa está por encima de
40 %, una fracción de regurgitación de 20 % o menos es ligera, y entre 20 % y
40 % es una fracción regurgitante moderada. El flujo regurgitante causa una
disminución de la presión sanguínea diastólica en la aorta, y por ende, un
incremento en la presión de pulso , es decir, la diferencia entre la presión
sistólica y la presión diastólica,8 es mayor, algo que no necesariamente implica
que haya hipertensión.
Las secuelas hemodinámicas de la insuficiencia aórtica (IA) dependerán de
la velocidad de instalación del trastorno. La IA aguda y la IA crónica tendrán
hemodinámicas diferentes y los pacientes presentarán signos y síntomas
variados.
En la IA aguda, tal como se ve en la perforación aguda de la válvula aórtica
por endocarditis, existe un incremento abrupto en el volumen de sangre en el
ventrículo izquierdo. El ventrículo, incapaz de tolerar la repentina sobrecarga
hemodinámica, se descompensa, causando mayor presión en la aurícula
izquierda y el individuo desarrolla una insuficiencia cardíaca congestiva debido
al aumento de la presión en la aurícula izquierda generando un reflujo hacia las
venas pulmonares , generando un aumento de la presión a nivel de la circulación
pulmonar generando los síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva, con
clínica de disnea. La insuficiencia aórtica aguda severa es considerada
una emergencia médica. Si el paciente no recibe el tratamiento quirúrgico de
reemplazo de válvula la tasa de mortalidad es alta. Si la IA aguda es debida a
endocarditis de la válvula aórtica, existe un riesgo de que la nueva válvula sea
receptáculo para la bacteria infectante. Si el paciente sobrevive, el ventrículo
izquierdo se adapta por medio de una hipertrofia excéntrica y dilatación,
compensando el volumen de sobrecarga. Las presiones de llenado del
ventrículo izquierdo regresarán a valores normales y el individuo se sobrepondrá
de la insuficiencia cardíaca. En esta fase compensada, el individuo puede verse
enteramente asintomático, incluyendo una tolerancia al ejercicio normal.
Eventualmente, por lo general después de un período de latencia, el ventrículo
izquierdo volverá a descompensarse, y las presiones de llenado aumentarán. La
20
mayoría de los pacientes presentarán síntomas de congestión cardíaca,
mientras que otros llegarán a esta fase descompensada asintomáticos. El
tratamiento de la IA por reemplazo de la válvula aórtica deberá ser instalado
previo a esta fase descompensada. Al examen físico se
ausculta ruidos característicos de la IA, en especial el cuarto sonido, llamado
S4, el cual indica un llenado del ventrículo izquierdo en el contexto de una pared
ventricular hipertrofiada. El retumbo de Austin-Flint, característico de la
insuficiencia aórtica crónica son chorros regurgitantes más severos, se describe
típicamente como iniciándose en la diástole temprana y disminuye durante el
corto espacio de tiempo diastólico, por lo que es más fácil escucharlo en el foco
aórtico y cuando el paciente está sentado y se inclina hacia adelante con
su respiración sostenida en espiración. El soplo es por lo general suave y
raramente causa irradiación paraesternal, en cuyo caso se debe excluir
una aneurisma aórtica.
El ecocardiograma provee imágenes en diferentes dimensiones del tamaño,
la forma y el movimiento del corazón y sus válvulas y del chorro regurgitante
aórtico , además encontrar terminación temprana del flujo mitral (debido al
aumento de la presión en el VI) y reverso temprano del flujo diastólico en la aorta
descendiente, así como estudios de seguimiento y revaluación en pacientes
estables habiendo o no pasado por una intervención quirúrgica.
El electrocardiograma puede mostrar hipertrofia del ventrículo izquierdo, de
existir, por razón de la sobrecarga diastólica, traduciéndose en un aumento
del voltaje en las derivaciones izquierdas. La radiografía del tórax muestra un
agrandamiento del ventrículo izquierdo, y los exámenes de laboratorio puede
ayudar a descartar otras patologías cardíacas y sistémicas causales de signos
y síntomas similares a las del paciente con IA.
El objetivo del tratamiento farmacológico es reducir la poscarga para, en lo
posible, salvaguardar el ventrículo izquierdo. El tratamiento incluye el uso
de vasodilatadores. Y se ha demostrado beneficios por un breve término, en el
uso de IECAs, nifedipina e hidralazina en el mejoramiento del estrés sobre la
pared del ventrículo izquierdo y de la fracción de eyección y en el mantenimiento
de la masa ventricular. El uso de estos vasodilatadores solo se indica en
pacientes quienes, además de la IA, cursan con hipertensión. El tratamiento
21
quirúrgico consiste en el reemplazo de la válvula aórtica. Por ahora, es una
operación a corazón abierto, requiriendo que el individuo sea puesto en
un bypass cardiopulmonar.
2.2.6. INSUFICIENCIA MITRAL
La insuficiencia mitral se caracteriza por reflujo de sangre desde
el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda durante la sístole. La insuficiencia
mitral primaria es debida a cualquier proceso que afecte la válvula en sí.
Las causas principales de insuficiencia mitral son:
Congénitas: Cleft o fenestraciones, defectos de las almohadillas
endocárdicas, fibroelastosis endomiocárdicas, válvula mitral en paracaídas.
Adquiridas: degeneración mixomatosa., endocarditis infecciosa, enfermedad
reumática, disfunción isquémica, necrótica, calcificación del anillo, dilatación del
anillo, miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía restrictiva, miocardiopatía
dilatada, colagenopatía, sarcoidosis, amiloidosis, síndrome de Marfan, síndrome
de Ehlers-Danlos, mucopolisacaridosis.
La gravedad de los síntomas estará en relación con: el volumen regurgitante,
la alteración de la función ventricular sistólica y/o diastólica, la antigüedad de la
lesión valvular y su velocidad de progresión, la presión en la arteria pulmonar, la
asociación con otras lesiones valvulares, la asociación con coronariopatía. La
sintomatología de la insuficiencia mitral varía desde el paciente totalmente
asintomático hasta aquel con síntomas muy incapacitantes. Esto depende de la
gravedad de la regurgitación, del tiempo de evolución y de la sensibilidad
individual del paciente, como también de la actividad física que desarrolle. los
síntomas más frecuentes son la disnea de esfuerzo, paroxística nocturna o de
reposo en etapas más avanzadas y la fatigabilidad muscular al esfuerzo. En los
estadios más avanzados, cuando se desarrolla hipertensión pulmonar pueden
aparecer síntomas de insuficiencia cardíaca derecha, como dolor en el
hipocondrio derecho por congestión hepática y fatigabilidad. En la insuficiencia
mitral aguda es frecuente el edema agudo de pulmón como consecuencia de
una sobrecarga de volumen y presión en una aurícula izquierda no
complaciente.
22
En la insuficiencia mitral aguda el electrocardiograma puede ser normal,
aunque pueden aparecer signos de isquemia o infarto agudo de miocardio. En
la insuficiencia mitral crónica suelen observarse signos de sobrecarga auricular
y ventricular izquierda. En la radiografía de tórax es frecuente observar un
corazón de tamaño normal con signos de congestión pulmonar de diferentes
grados. En la insuficiencia mitral crónica, de acuerdo con la gravedad de la
valvulopatía, se puede encontrar una silueta cardíaca normal o un
agrandamiento de las cavidades izquierdas. El signo más característico es el
agrandamiento ventricular izquierdo en la radiografía de frente; otro hallazgo
habitual es la dilatación de la aurícula izquierda, que se observa como un cuarto
arco o como una impronta esofágica en el perfil con contraste. El eco-doppler
cardíaco es una técnica altamente sensible y específica para el diagnóstico de
la insuficiencia mitral. La gravedad de la insuficiencia se puede establecer
mediante el estudio de las características del jet regurgitante o mediante
métodos más cuantitativos como el orificio, volumen regurgitante y fracción
regurgitante. La determinación del área del orificio regurgitante efectivo (AORE)
es de alto valor diagnóstico, ya que permite establecer el grado de lesión
valvular.
El tratamiento de la regurgitación mitral depende de lo agudo que se
presente el trastorno y si tiene asociado algún signo de compromiso
hemodinámico.
En una regurgitación mitral aguda secundaria a un defecto mecánico en el
corazón (por ejemplo, ruptura de la musculatura papilar o de las cuerdas
tendinosas), el tratamiento de elección es el reemplazo urgente de la válvula
mitral. Si el paciente se encuentra en un estado hipotenso antes del
procedimiento quirúrgico, puede ser candidato a colocar un balón intraaórtico
con el fin de mejorar la perfusión a los órganos y disminuir así el grado de
regurgitación mitral. (17)
Si un individuo con regurgitación mitral aguda está normotenso, se pueden
usar vasodilatadores para disminuir la post-carga encontrada por el ventrículo
izquierdo y de ese modo disminuir la fracción regurgitante. El vasodilatador más
común usado para estas situaciones es nitroprusiato.
23
Los individuos con regurgitación mitral crónica pueden ser tratados con
vasodilatadores. En el estado crónico, el que se usa con más frecuencia son
los IECA. Ciertos estudios han demostrado que el uso de los IECA puede
retardar el tiempo necesario para la inevitable intervención quirúrgica de la
regurgitación mitral. Sin embargo, las normativas limitan el uso de los
vasodilatadores para el tratamiento de la regurgitación mitral, solo a
individuos hipertensos. (17)
Existen dos opciones quirúrgicas para el tratamiento de la regurgitación
mitral, el reemplazo y el reparo de la válvula mitral.
Los factores que incrementan la mortalidad en el posoperatorio inmediato
son: la edad, la etiología isquémica de la insuficiencia mitral, la clase funcional
según la New York Heart Association (NYHA), la enfermedad coronaria
asociada, el antecedente de infarto de miocardio previo, ya sea reciente o
remoto, la disfunción hepática como expresión de insuficiencia cardíaca derecha
crónica, la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo aumentada, la
fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor del 50%, el reemplazo en
vez de la plástica valvular. (18).
2.2.7. INSUFICIENCIA PULMONAR
Las causas se deben a afectación infecciosa, reumática o degenerativa y
malformación congénita de la válvula pulmonar. Generalmente no suele
ocasionar síntomas en el paciente. El Diagnóstico se hace por ecocardiograma.
Cuando es aislada el pronóstico es muy bueno y no suele producir síntomas.
Generalmente no precisa tratamiento. Únicamente se plantea cirugía cardiaca
con recambio de la válvula pulmonar si el paciente también tiene
una valvulopatía del lado izquierdo del corazón que sí precise cirugía.
3. REFERENTES EMPIRICOS
Estudio denominado “Valvulopatías en Insuficiencia cardiaca”, realizado en
Colombia, en el año 2016 por Fernán Mendoza, menciona que la prevalencia
de Insuficiencia cardiaca en Colombia es del 2,3%, y de 4.239 pacientes
24
tratados, la etiología más frecuente fue: la cardiopatía isquémica, causa
idiopática, valvular, enfermedad de Chagas y cardiopatía hipertensiva.
Análisis realizado en España por Montero- Pérez- Barquero en el año
2016, publicado en la Revista Internacional de Cardiología, estudio 926
pacientes que cumplieron con criterios de inclusión en los cuales se encontró
que la edad media fue de 78 años, la fracción de eyección media fue de 55%,
la clase funcional según la NYHA fue grado II y III en el 87%, asociado a
comorbilidades como la hipertensión arterial, diabetes mellitus y enfermedad
renal crónica.
25
CAPÍTULO III
3. MARCO METODOLOGICO
3.1 METODOLOGIA
El trabajo es de enfoque cuantitativo diseño no experimental, retrospectivo,
de corte transversal y de tipo analítico.
3.1.2 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO
Estudio realizado en: Ecuador, provincia del Guayas, ciudad de Guayaquil
en el hospital Dr. Abel Gilbert Pontón, en el área de Cardiología, mediante
carpetas y sistema informático ligado al ambiente de hospitalización en el año
2016.
3.2 DETERMINACIÓN DE UNIVERSO-POBLACION-MUESTRA
3.2.1 Universo
Pacientes con insuficiencia cardiaca aguda descompensada.
3.2.2. Población
Pacientes con valvulopatía mitral, aortica, tricúspidea y pulmonar.
3.2.3. Muestra
De 200 pacientes diagnosticados con insuficiencia cardiaca, 60 cumplieron con
los criterios de inclusión y exclusión ingresados en el área de hospitalización de
cardiología en el año 2016.
3.3. CRITERIOS DE INCLUSIÓN / EXCLUSIÓN
3.3.1. CRITERIOS DE INCLUSIÓN
• Insuficiencia Cardiaca aguda descompensada
• Valvulopatía Mitral, aortica, tricúspidea y pulmonar
• Ecocardiograma completo
26
• EKG completo
• Mayor de 18 años
3.3.2. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
• Cardiopatía isquémica
• Arritmias Cardiacas
• Fallecimiento antes de las 24 horas
• Inmunocomprometidos
• Etiología infecciosa
3.4 VIABILIDAD
Es viable por cuanto es de interés social y existen las autorizaciones
correspondientes para su ejecución por lo cual se espera alcanzar los objetivos
propuestos y brindar un aporte real a esta problemática social. Estudio capaz de
realizarse sin ningún inconveniente, puesto que los datos a recabar están en la
plataforma de mencionado hospital. La tabulación se empleará herramientas
digitales y plataformas online para su interpretación.
Doy a conocer que este estudio se llevara a cabo en el Hospital Abel Gilbert
Pontón, en el área de Cardiología, donde además realizamos nuestro internado
rotativo obligatorio.
3.5. DEFINICIÓN DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACIÓN
• La variable genero se consideró si eran hombres o mujeres.
• La variable edad se dividió en 3 grupos etarios de 40-60 años, entre
61-80 años y mayores de 81 años.
• Se consideró la variable índice de masa corporal (IMC), se considero
IMC normal, sobrepeso y obesidad.
• La variable de comorbilidades se la dividio en 5 grupos, pacientes que
tengan diabetes mellitus tipo2 + nefropatía, hipertensión arterial +
cardiopatía, diabetes mellitus tipo 2 + hipertensión arterial, diabetes
27
mellitus tipo 2 + hipertensión arterial + nefropatía y aquellos que solo
tengan hipertensión arterial.
• El nivel socioeconómico se lo definió como alto, medio o bajo.
• La variable criterios de Framingham se dividió en criterios mayores y
criterios menores.
• El grado de insuficiencia cardiaca se dividió en grado I, grado II, grado
III y grado IV.
• En los episodios de trombosis previa se dividió en pacientes que si
presentaron y los que no lo presentaron.
• La variable del tratamiento empleado se dividió en resolución
quirúrgica y clínico.
• El tipo de valvulopatía se conformó por las siguientes clasificaciones:
insuficiencia tricúspidea, estenosis aortica, estenosis mitral,
insuficiencia aortica, insuficiencia mitral.
3.5. TIPO DE INVESTIGACIÓN
Estudio a realizarse en el Hospital Abel Gilbert Pontón, en el área de
Cardiología, en el área de hospitalización, con enfoque cuantitativo, de diseño
no experimental, observacional, analítico y descriptivo, indirecto y retrospectivo
de corte transversal
DISEÑO DE INVESTIGACIÓN
No Experimental
PERIODO DE INVESTIGACIÓN
2016. La recolección de datos se realizó durante el primer trimestre del 2018.
PROCEDIMIENTO DE INVESTIGACIÓN
Los datos se obtendrán de la revisión de las historias clínicas
28
3.6. RECURSOS EMPLEADOS
3.6.1 HUMANOS
• Autores
• Tutor de la tesis.
• Personal del departamento Estadístico del Hospital Abel Gilbert Pontón
3.6.2. FISICOS
• Historias Clínica
• Papel bond
• Bolígrafos
• Computadora
• Tinta de impresora
• Otros
3.6.3. MATERIALES
Mediante recolección de datos con análisis de historias clínicas por medio
del sistema de estadística de nuestra unidad hospitalaria durante el periodo
indicado, se llenó el formulario físico para la recolección de datos.
3.7. METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS
Previa a la obtención de los permisos y aprobación por parte de la facultad
y personal de nuestra unidad hospitalaria, los datos se obtendrán de la revisión
de las historias clínicas mediante el llenado de formulario de recolección de
datos, y posterior análisis mediante plataforma office 2016, Excel, empleando
medidas de tendencia central junto con gráficos y tablas capaces de justificar y
responder a los objetivos planteados.
3.8. CONSIDERACIONES BIOETICAS
En el presente estudio se respetarán todos los aspectos éticos y legales
pertinentes.
29
CAPÍTULO IV
4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN
4.1. PREVALENCIA
En el presente estudio se incluyeron todas las historias clínicas de pacientes
que fueron hospitalizados en el área de cardiología del Hospital Abel Gilbert
Pontón en el año 2016, con diagnóstico de insuficiencia cardiaca aguda
descompensada con un total de 200 pacientes, de los cuales 138 fueron por
cardiopatía hipertensiva, 60 por valvulopatías y 2 por cardiopatía congénita, es
decir que la prevalencia de insuficiencia cardiaca aguda descompensada
secundaria a valvulopatías es de 30%.
Tabla 1 PREVALENCIA DE INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA DESCOMPENSADA EN PACIENTES CON VALVULOPATIAS EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON EN EL AÑO 2016.
CAUSAS CANTIDAD %
HIPERTENSION ARTERIAL 138 69,0%
VALVULOPATIAS 60 30,0%
CARDIOPATIAS CONGENITAS 2 1,0%
138
60
269% 30% 1%
HIPERTENSION ARTERIAL VALVULOPATIAS CARDIOPATIAS CONGENITAS
PREVALENCIA
CANTIDAD %
Ilustración 1 PREVALENCIA DE INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA DESCOMPENSADA EN PACIENTES CON VALVULOPATIAS EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON EN EL AÑO 2016.
30
4.2. GENERO
Del total de 60 valvulopatías que acudieron por emergencia y desarrollaron
insuficiencia cardiaca, el 57% eran hombres y 43% mujeres.
Tabla 2 DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN EL GENERO EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON EN EL AÑO 2016.
GENERO N %
HOMBRE 34 57%
MUJER 26 43%
TOTAL 60 100%
HOMBRE MUJER
0
5
10
15
20
25
30
35
3426
G ENERO
Series1
Ilustración 2 DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN EL GENERO EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON EN EL AÑO 2016.
31
4.3. GRUPO ETAREO
El rango de edad más común fue de 61 a 80 años, con el 57% de los casos;
menos de 60 años el 33% y más de 81 con 10%.
Tabla 3 DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN LA EDAD EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON EN EL AÑO 2016.
Ilustración 3 DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN LA EDAD EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON EN EL AÑO 2016.
0
5
10
15
20
25
30
35
DE 40 A 60 DE 61 A 80 MAS DE 81
20
34
6
EDAD
Series1
EDAD N %
DE 40 A 60 20 33%
DE 61 A 80 34 57%
MAS DE 81 6 10%
TOTAL 60 100%
32
4.4. ÍNDICE DE MASA CORPORAL
El sobrepeso era predominante, con un 60% de todos los casos
Tabla 4 DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN EL INDICE DE MASA CORPORAL EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON EN EL AÑO 2016
Ilustración 4 DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN EL INDICE DE MASA CORPORAL EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON EN EL AÑO 2016
0
5
10
15
20
25
30
35
40
NORMAL SOBREPESO
24
36
I M C
Series1
IMC N %
NORMAL 24 40%
SOBREPESO 36 60%
TOTAL 60 100%
33
4.5. COMORBILIDADES
La hipertensión arterial es la patología asociada más frecuente con 33% de
los casos, cuando la HTA se vincula con diabetes mellitus tipo II y daño renal se
presentan en el 30%.
Tabla 5 DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN LAS COMORBILIDADES EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON EN EL AÑO 2016.
COMORBILIDAD N %
DM II + NEFROPATIA 2 3%
HTA + CARDIOPATIA 6 10%
DM II + HTA 14 23%
DM II + HTA + NEFROPATIA 18 30%
HTA 20 33%
TOTAL 60 100%
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
DM II +NEFROPATIA
HTA +CARDIOPATIA
DM II + HTA DM II + HTA +NEFROPATIA
HTA
2
6
14
1820
CO M ORBIL IDADES
Ilustración 5 DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN LAS COMORBILIDADES EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON EN EL AÑO 2016.
34
4.6. NIVEL SOCIOECONOMICO
El nivel económico predominante en las historias clínicas fue bajo en el 80%
de los casos.
Tabla 6 DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN EL NIVEL SOCIOECONOMICO EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON EN EL AÑO 2016.
NIVEL SOCIOECONOMICO N %
MEDIO 12 20%
BAJO 48 80%
TOTAL 60 100%
Ilustración 6 DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN EL NIVEL SOCIOECONOMICO EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON EN EL AÑO 2016.
Series1
0
20
40
60
MEDIO BAJO
12
48
NI VEL SO CI OECONOMICO
Series1
35
4.7. CRITERIOS DE FRAMINGHAN
Los pacientes analizados cumplían con criterios para insuficiencia cardiaca,
siendo 55 casos cumplen más de dos criterios mayores.
Tabla 7 DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN LOS CRITERIOS DE FRAMINGHAM EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON EN EL AÑO 2016.
CRITERIOS DE FRAMINGHAM UNO DOS TRES TOTAL
CRITERIOS MAYORES 5 20 35 60
CRITERIOS MENORES 20 30 10 60
TOTAL 25 50 45
Ilustración 7 DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN LOS CRITERIOS DE
FRAMINGHAM EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON EN EL AÑO 2016.
.
UNO
DOS
TRES
0
5
10
15
20
25
30
35
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
5
20
20
30
35
10
CRI TERI OS DE FRAM I NG HAM
UNO DOS TRES
36
4.8. GRADO DE INSUFICIENCIA CARDIACA (AHA)
El grado de severidad III se presentó en el 43% de los casos, siendo el más
común, seguido por grado II con el 30%, grado IV en 23% y grado I en 3%.
Basados en los criterios de la AHA 2017.
Tabla 8 DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN EL GRADO DE INSUFICIENCIA CARDIACA (AHA) EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON EN EL AÑO 2016.
GRADO DE ICC AHA N %
GRADO I 2 3%
GRADO II 18 30%
GRADO III 26 43%
GRADO IV 14 23%
TOTAL 60 100%
N0
10
20
30
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
2
18
26
14
G RADO DE I NSUF IC IENCIA CARDI AC A ( AHA)
Ilustración 8 DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN EL GRADO DE INSUFICIENCIA CARDIACA (AHA) EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON EN EL AÑO 2016.
37
4.9. FRACCIÓN DE EYECCIÓN (%)
La severidad está dada por la reducción de la fracción de eyección, siendo
severa con menos del 30% que corresponde a 18 casos (30%), moderada con
menos de 44% con 18 casos (30%).
Tabla 9 DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN LA FRACCION DE EYECCION (%) EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON EN EL AÑO 2016.
FRACCION DE EYECCION N %
MENOS DE 30% 18 30%
DE 30 A 44% 18 30%
DE 45 A 54% 16 27%
MAS DE 55% 8 13%
TOTAL 60 100%
N0
5
10
15
20
MENOS DE 30% DE 30 A 44% DE 45 A 54% MAS DE 55%
18 1816
8
FRACCI O N DE EYECCI ON
Ilustración 9 DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN LA FRACCION DE EYECCION (%) EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON EN EL AÑO 2016.
38
4.10. EPISODIO DE TROMBOSIS PREVIA
El 83% de los casos no tenía antecedentes de enfermedad trombótica
anterior.
Tabla 10 DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN EPISODIO DE TROMBOSIS PREVIA EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON EN EL AÑO 2016.
EPISODIO DE TROMBOSIS N %
SI 10 17%
NO 50 83%
TOTAL 60 100%
N
0
20
40
60
SI NO
10
50
TRO M BOSIS PREVI A
N
Ilustración 10 DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN EPISODIO DE TROMBOSIS PREVIA EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON EN EL AÑO 2016
39
4.11. TRATAMIENTO EMPLEADO
El tratamiento quirúrgico de la valvulopatía de base fue del 33% y médico o
expectante en el 67%.
Tabla 11 DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN EL TRATAMIENTO EMPLEADO EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON EN EL AÑO 2016
TRATAMIENTO EMPLEADO N %
QUIRURGICO 20 33%
MEDICO 40 67%
TOTAL 60 100%
N
0
10
20
30
40
QUIRURGICO MEDICO
20
40
TRATAM I ENTO EM PLEADO
N
Ilustración 11 DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN EL TRATAMIENTO EMPLEADO EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON EN EL AÑO 2016
40
4.12. TIPO DE VALVULOPATIA
La insuficiencia mitral fue la patología más común en el 60% de los casos,
seguidos por insuficiencia aortica en el 17%
Tabla 12 DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN EL TIPO DE VALVULOPATIA EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON EN EL AÑO 2016.
VALVULOPATIA N %
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA 2 3%
ESTENOSIS AORTICA 4 7%
ESTENOSIS MITRAL 8 13%
INSUFICIENCIA AORTICA 10 17%
INSUFICIENCIA MITRAL 36 60%
TOTAL 60 100%
N0
10
20
30
40
INSUFICIENCIATRICUSPIDEA
ESTENOSISAORTICA
ESTENOSISMITRAL
INSUFICIENCIAAORTICA
INSUFICIENCIAMITRAL
2 48 10
36
VALVULO PATI A
Ilustración 12 DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN EL TIPO DE VALVULOPATIA EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON EN EL AÑO 2016.
41
4.13. VALVULOPATÍA VS GRADO DE INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia mitral como valvulopatía más común, mostro un grado de
compromiso de insuficiencia cardiaca tipo III en 14 casos y grado IV en 10 casos.
La mayor prevalencia de ICC fue con grado III en la insuficiencia mitral y la
insuficiencia y estenosis aortica.
Tabla 13 DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN LA VALVULOPATÍA VS GRADO DE INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON EN EL AÑO 2016
VALVULOPATIA VS GRADO DE ICC
GRADO I
GRADO II GRADO III
GRADO IV
TOTAL
INSUFICIENCIA MITRAL 2 10
14 10 36
ESTENOSIS MITRAL 0 4
2 2 8
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA 0 2
0 0 2
INSUFICIENCIA AORTICA 0 2
6 2 10
ESTENOSIS AORTICA 0 -
4 0 4
TOTAL 2 18
26 14 60
2 0 0 0 0
10
4 2 2 -
14
2 06
4
10
2 0 2 0
36
8
2
10
40
5
10
15
20
25
30
35
40
INSUFICIENCIAMITRAL
ESTENOSIS MITRAL INSUFICIENCIATRICUSPIDEA
INSUFICIENCIAAORTICA
ESTENOSIS AORTICA
VALVULOPATIA VS GRADO DE ICC
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV TOTAL
Ilustración 13 DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN LA VALVULOPATÍA VS GRADO DE INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON EN EL AÑO 2016
42
DISCUSIÓN
Un análisis publicado en Taiwán del 2015 analizo la frecuencia de
insuficiencia cardiaca asociada a valvulopatías, obteniendo que en el 22.2% el
compromiso fue de insuficiencia mitral y 10% estenosis; y el 2.8% mediante
insuficiencia mitral, cabe mencionar que este trabajo enfoco sus resultados en
el compromiso de los miocitos por isquemia previa siendo mayoritario en grados
de insuficiencia mitral con el 31.4% de compromiso y peor pronóstico (19). Un
análisis realizado en España en el 2015, enfocado en pacientes que acudieron
con disnea grado III al servicio de emergencia y valoración ecocardiográfica
sobre valvulopatía posible, se centró en 269 casos con alteración valvular, de
ellos la insuficiencia cardiaca predominante fue grado II, con valvulopatía de
insuficiencia aortica en el 99.4% de la falla de bomba; siendo la ecografía el
método prioritario para diagnostico son una sensibilidad del 95% y valor
predictivo del 88.9% (20). Nuestro trabajo demostró que en los 60 pacientes el
57% fueron hombres, con 57% de edades comprendidas entre 61 a 80 años,
tendencia al sobrepeso e hipertensión arterial mayoritariamente, todos cumplían
criterios mayores y menores de insuficiencia cardiaca, siendo la ineficiencia
mitral presente en el 60% y aortica en el 17%, mayoritariamente el grado de ICC
presentado fue III.
43
CAPÍTULO V
5. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
CONCLUSIONES
Mi trabajo de titulación se enfocó en los pacientes que acudían al servicio de
emergencia del Hospital Abel Gilbert Pontón durante el periodo 2016, con
diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca Aguda (ICA) secundarias a valvulopatías,
mostrando un perfil epidemiológico del 57% de hombres, con edades promedios
entre 61 a 80 años (57%) de la población, con tendencia al sobrepeso en el 60%
de los casos y vínculos con hipertensión en el 33% y falla renal con diabetes e
hipertensión en el 30%; cuyo nivel económico predominante fue el bajo basado
en el INEC y las historias clínicas valoradas (80%).
Al diagnóstico de ICA tenemos criterios mayores predominantes de dos a
tres con un total de 55 casos, y grado de ICA de la AHA tipo III en el 43% y II en
el 30%, siendo severamente comprometida la actividad y jovialidad de los
pacientes clínicamente, demostrado esto por el grado de fracción de eyección
menor a 30% en 18 casos , de 30 a 40% también en 18 casos, ambos
corresponden al 30% de la población, siendo grados severos; los episodios de
trombosis se presentaron en el 17% de los casos, y resolución quirúrgica en el
33%.
Siendo más frecuente el compromiso mitral con insuficiencia en el 60%, la
insuficiencia aortica en 17% y la estenosis mitral 13%; al asociar la valvulopatía
con el grado de severidad de ICA, tenemos que la insuficiencia mitral presento
el 66% con grado elevados de compromiso (III, IV), la insuficiencia aortica el
80% severidad clínica (grado III, IV). Siendo notorio como la valvulopatía de
insuficiencia mitral o aortica se vincula con compromiso clínico severo.
44
RECOMENDACIONES
Una de las litaciones presentadas, fue la reducción de la población, pues la
falta de historias clínicas completas, y limitado acceso a los resultados
ecocardiográficos, no permitían diagnosticar definitivamente la fracción de
eyección y conocer su clasificación de ICA según la AHA, más que por medios
clínicos.
En futuras investigaciones se sugiere conocer el grado de compromiso
valvular, sea este leve moderado o severo, y asociar su presentación con las
manifestaciones clínicas y clasificación AHA para el manejo y reconocimiento de
las tasas de morbilidad y mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardiaca
aguda secundarios a valvulopatías
En próximos estudios se recomienda ampliarse tanto el rango como el
periodo de análisis, para aumentar el nivel de población. De la misma manera
enfocarse en un solo tipo de valvulopatía y lesión con el objeto de limitar los
sesgos poblacionales y reconocer factores de riesgo para desencadenar la
insuficiencia cardiaca y su vínculo con comorbilidades previas.
Se sugiere proporcionar información clara, práctica y sencilla al paciente y
su familia sobre la Insuficiencia Cardiaca. Conocer la enfermedad y su
tratamiento resulta fundamental para favorecer el autocontrol. Prevenir o evitar
los factores precipitantes y saber reconocer los síntomas y signos de
descompensación, va a conseguir que el paciente y su familia se impliquen en
el plan de cuidados. Esto, unido a un seguimiento cercano por parte de atención
primaria, constituye una medida primordial en nuestro país.
45
CAPÍTULO VI
BIBLIOGRAFÍA
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preserved ejection fraction. Eur J Heart Fail.. 2011 Jan; 13(1).
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20. Saura D. Accuracy of systolic aortic regurgitation in the diagnosis of
heart failure: a predictive approach. Int J Clin Pract.. 2015 Abril; 69(4).
21. Kovács Á. Causes and pathophysiology of heart failure with
preserved ejection fraction. Heart Fail Clin.. 2014 Ju; 10(3).
47
22. Johnson F. Pathophysiology and etiology of heart failure. Cardiol
Clin.. 2014 Feb; 32(1).
23. Mohammed S. Right ventricular function in heart failure with
preserved ejection fraction: a community-based study. Circulation. 2014
Dec; 130(25).
24. Asgar A. Secondary mitral regurgitation in heart failure:
pathophysiology, prognosis, and therapeutic considerations. J Am Coll
Cardiol. 2015 Mar; 65(12).
25. Ennezat P. Secondary mitral regurgitation in heart failure with
reduced or preserved left ventricular ejection fraction. Cardiology.
2013;125(2. 2013 125;(2).
26. Al-Atassi T. Mitral valve interventions in heart failure. Curr Opin
Cardiol. 2014 Mar;29(2. 2014 Mar; 29(2).
27. Marwick T. The role of echocardiography in heart failure. J Nucl
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28. Benjamin M. Ischemic and functional mitral regurgitation in heart
failure: natural history and treatment. Curr Cardiol Rep.. 2014 Ayg;
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29. Donahue M. How should I treat a patient with severe mitral
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2015 Jan; 10(9).
30. Taylor J. Heart failure in infective endocarditis. Eur Heart J.. 2013
Dec; 34(47).
48
CAPITULO VII
7. ANEXOS
7.1. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
SE
PT
IEM
BR
E
OC
TU
BR
E
NO
VIE
MB
RE
DIC
IEM
BR
E
EN
ER
O
FE
BR
ER
O
MA
RZ
O
AB
RIL
MA
YO
RESPONSABLE
PRESENTACION DEL TEMA
INVESTIGADOR
ANALISIS BIBLIOGRÁFICO
INVESTIGADOR
IDENTIFICACIÓN DE REQUERIMIENTOS
INVESTIGADOR
PRESENTACION DE PROPUESTA
INVESTIGADOR
ELABORACIÓN DE MARCO TEÓRICO REFERECIAL
INVESTIGADOR
MATRICULACION DE TEMA SIUG
INVESTIGADOR
RECOLECCIÓN DE DATOS ESTADÍSTICOS
INVESTIGADOR
ANÁLISIS DE DATOS ESTADÍSTICOS
INVESTIGADOR
REVISIÓN DE ANTEPROYECTO (I)
INVESTIGADOR
CORRECION I INVESTIGADOR
REVISIÓN DE ANTEPROYECTO (II)
INVESTIGADOR
CORRECCION II INVESTIGADOR
BORRADOR DE TESIS
INVESTIGADOR
REDACCIÓN TESIS
INVESTIGADOR
PRESENTACIÓN DEL TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
INVESTIGADOR
49
7.2. BASE DE DATOS DE PACIENTES CON INSUFICIENCIA
CARDIACA AGUDA DESCOMPENSADA SECUNDARIA
A VALVULOPATÍAS ATENDIDOS EN EL HOSPITAL
ABEL GILBERT PONTÓN EN EL AÑO 2016.
50
51
52
HOSPITAL DE ESPECIALIDADES “DR. ABEL GILBERT PONTÓN”
FORMULARIO PARA LA AUTORIZACIÓN DE ENTREGA DE INFORMACIÓN ESTADISTICA
7.3. DECLARACION FINAL DE CONFIDENCIALIDAD
Yo Peñaherrera Aguilar Maria Fernanda con Cédula de Identidad N°
0926029513, estudiante de la carrera de Medicina de la Universidad de
Guayaquil, y que me encuentro realizando el internado rotativo en Hospital de
Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón, institución en la cual deseo desarrollar
el proyecto de investigación, necesario para la Titulación de forma libre y
voluntaria me comprometo y declaro:
CLÁUSULAS
PRIMERA. OBJETO. El objeto del presente acuerdo es fijar los términos y
condiciones bajo los cuales las partes mantendrán la confidencialidad de los
datos e información intercambiados entre ellas, incluyendo información objeto
de derecho de autor, patentes, técnicas, modelos, invenciones, know-
how, procesos, algoritmos, programas, ejecutables, investigaciones a pacientes
externos y externos.
SEGUNDA. CONFIDENCIALIDAD. Las partes acuerdan que cualquier
información intercambiada, facilitada o creada entre ellas en el transcurso del
período autorizado, será mantenida en estricta confidencialidad. La parte
declarante correspondiente sólo podrá revelar información confidencial a
quienes la necesiten y estén autorizados previamente por la parte de docencia
información confidencial que se trate. Se considera también información
confidencial: a) Aquella que como conjunto o por la configuración o
estructuración exacta de sus componentes, no sea generalmente conocida entre
los expertos en los campos correspondientes. b) La que no sea de fácil acceso,
y c) Aquella información que no esté sujeta a medidas de protección razonables,
de acuerdo con las circunstancias del caso, a fin de mantener su carácter
confidencial.
TERCERA. EXCEPCIONES. No habrá datos alguno de confidencialidad en
los siguientes casos: a) Cuando la parte receptora tenga evidencia de que
53
conoce previamente la información recibida; b) Cuando la información recibida
sea de dominio público y, c) Cuando la información deje de ser confidencial por
ser revelada por el propietario.
CUARTA. DURACION. Este acuerdo regirá durante el tiempo que dure la
recopilación de datos, hasta un término de cinco años contados a partir de su
fecha.
QUINTA. DERECHOS DE PROPIEDAD. Toda información intercambiada
es de propiedad exclusiva de la parte de donde proceda. En consecuencia,
ninguna de las partes utilizará información de la otra para su propio uso. A
mantener de forma confidencial los datos de los pacientes y a no revelar a
personas ajenas, toda la información y material de carácter sensible a la que
acceda en el desarrollo de la investigación y a devolver a la institución todo el
material y documentación que se le hubiere suministrado para la realización de
la misma, salvo que expresamente no se estimare necesaria su devolución.
SEXTA. MODIFICACIÓN O TERMINACIÓN. Este acuerdo solo podrá ser
modificado o darse por terminado con el consentimiento expreso por escrito de
ambas partes.
SÉPTIMA. VALIDEZ Y PERFECCIONAMIENTO. El presente Acuerdo
requiere para su validez y perfeccionamiento la firma de las partes.
Para constancia debe ser autorizado y entregado en la Unidad de Docencia e
Investigación.
Guayaquil, Abril del 2017.
__________________________
Maria Fernanda Peñaherrera Aguilar
CI. 0926029513
