Embed Size (px)
Citation preview
I
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA
TRABAJO DE GRADUACIÓN PREVIO A LA
OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE ODONTOLOGO
TEMA:
Eficiencia de la minociclina en el pos-operatorio del tratamiento
periodontal. Caso clínico.
AUTOR:
Pedro Samuel Vásquez González
TUTORA:
Dra. Viviana Tutasi Benítez
Guayaquil, Mayo del 2016
III
APROBACIÓN DE LA TUTORIA
Por la presente certifico que he revisado y aprobado el trabajo de titulación
cuyo tema es: Eficiencia de la minociclina en el pos-operatorio del
tratamiento periodontal, presentado por el Sr. Pedro Samuel Vásquez
González, del cual he sido su tutora, para su evaluación, como requisito previo
para la obtención del título de Odontólogo.
Guayaquil, mayo del 2016.
DRA. VIVIANA TUTASI BENITEZ
Nombre de la tutora
C.I: 0923323901
IV
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGIA
CERTIFICACIÓN DE APROBACION
Los abajo firmantes certifican que el trabajo de Grado previo a la obtención del
Título de Odontólogo /a, es original y cumple con las exigencias académicas de
la Facultad de Odontología, por consiguiente se aprueba.
Dr. Mario Ortiz San Martin. MSc. Dr. Miguel Álvarez Avilés. MSc.
Decano Subdecano
Dr. Patricio Proaño Yela. MSc.
Director Unidad
Titulación
V
DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE LA INVESTIGACIÓN
Yo, PEDRO SAMUEL VASQUEZ GONZALEZ, con cédula de identidad
N°0931143515, declaro ante el Consejo Directivo de la Facultad de
Odontología de la Universidad de Guayaquil, que el trabajo realizado es de mi
autoría y no contiene material que haya sido tomado de otros autores sin que
este se encuentre referenciado.
Guayaquil, mayo del 2016.
PEDRO SAMUEL VASQUEZ GONZALEZ
Nombre del estudiante
C.I: 0931143515
VI
DEDICATORIA
Dedico este trabajo a mi familia la cual a lo largo de todos estos años han
estado junto a mí ayudándome día a día a sobrellevar las adversidades y a
enfrentarlas y reponerme de ellas.
A mis abuelitas Hortencia Aristega y Zoila Ordoñez quienes desde el cielo
guían mi camino y derraman sus bendiciones deseándome un futuro mejor y
regocijándose por mi logro obtenido.
Este homenaje dedicado especialmente a Dios quien me ha bendecido y me ha
dado la sabiduría para alcanzar esta meta.
VII
AGRADECIMIENTO
A mis padres Kleber Edison Vásquez Ordoñez y Teresa del Carmen González
Aristega; mis hermanos Javier, Kleber, Edison, Zoila, Cesar y Víctor; mis
cuñadas, mi cuñado y mis sobrinos y sobrinas que con su aliento me han
mantenido firme en la lucha por logar este tan anhelado objetivo.
A mi enamorada Nataly Moreira quien se convirtió en mi fortaleza y me ayudo a
levantar de los momentos desagradables.
A mi tutora Dra. Viviana Tutasi quien me instruyo con sus conocimientos a
edificar este trabajo.
A mis amigos que me demostraron que podía contar con ellos
incondicionalmente. A mi facultad que durante cinco años me acogió como mi
segundo hogar y que sin duda extrañaré mucho y espero algún día devolverle
todo lo logrado por mí en ella.
VIII
CESIÓN DE DERECHOS DE AUTOR
Dr.
Mario Ortiz San Martín, MSc.
DECANO DE LA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
Presente.
A través de este medio indico a Ud. que procedo a realizar la entrega de la
Cesión de Derechos de autor en forma libre y voluntaria del trabajo
EFICIENCIA DE LA MINOCICLINA EN EL POS-OPERATORIO DEL
TRATAMIENTO PERIODONTAL, realizado como requisito previo para la
obtención del título de Odontólogo, a la Universidad de Guayaquil.
Guayaquil, mayo del 2016.
PEDRO SAMUEL VASQUEZ GONZALEZ
Nombre del estudiante
C.I: 0931143515
IX
ÍNDICE GENERAL
Aprobación de la tutoría ii Certificación de aprobación iii Declaración de autoría de la investigación iv Dedicatoria v Agradecimiento vi Cesión de derechos de autor vii Índice general viii Índice de imágenes x Índice de gráficos xi Resumen xii Abstract xiii Consentimiento informado para tomar fotos, xiv Videos, filmaciones o entrevista. 1. Introducción 1 1.1 Encía 1 1.2 Margen gingival 2 1.3 Encía insertada 3 1.4 Fibras gingivales 3 1.5 Encía interdental 4 1.6 Unión dentogingival 4 1.7 Formación de la inserción dentogingival 4 1.8 Líquido crevicular 5 1.9 Ligamento periodontal 5 1.10 Cemento 6 1.11 Hueso alveolar 7 1.12 Enfermedad periodontal 7 1.12.1 Gingivitis 9 1.12.2 Periodontitis crónica 10 1.12.3 Periodontitis agresiva 10 1.12.4 Clasificaciones de las enfermedades periodontales 11 1.13 Recesión gingival 13 1.14 Raspado alisado y pulido 14 1.14.1 Pulido terapéutico 16 1.14.2 Efectos del pulido 16 1.14.3 Limitaciones del raspado y alisado radicular 16 1.15 Antimicrobianos 17 1.16 Tetraciclina 18 1.17 Farmacodinamia 19 1.18 Espectro de acción 20 1.19 Farmacocinética 20 1.20 Doxiciclina 22 1.21 Mecanismo de acción 23 1.22 Minociclina 23 1.23 Farmacocinética 23 1.24 Farmacodinamia 24
X
1.25 La minociclina en el tratamiento de la enfermedad periodontal 28 1.26 Fase conservadora no quirúrgica 28 1.27 Fase quirúrgica 28 1.28 Clorherxidina 32 1.29 Colutorio de clorhexidina 33 1.30 Uso clínico 34 1.31 Efectos secundarios 35 1.32 Triclosan 35 1.33 Actividad bacteriana 37 2. Objetivo 40 3. Desarrollo del caso 40 3.1 Historia clínica 40 3.1.1 Identificación del paciente 40 3.1.2 Motivo de consulta 40 3.1.3 Anamnesis 40 3.1.3.1 Antecedentes personales 40 3.1.3.2 Antecedentes familiares 40 3.2 Odontograma 41 3.2.1 Psr 42 3.3 Examen extrabuca 43 3.3.1 Examen intrabucal 44 3.4 Diagnóstico 47 4. Pronóstico 47 5. Planes de tratamiento 47 5.1 Tratamiento 48 5.1.1 Descripción del tratamiento 48 5.1.2 Primera cita 49 5.1.3 Segunda cita 56 5.1.4 Tercera cita 59 5.1.5 Resultados cultivos 63 5.1.5.2 Reevaluación 63 6. Discusión 66 7. Conclusiones 67 8. Recomendaciones 69 Bibliografía 70 Anexos 73
XI
ÍNDICE DE IMAGENES
Imagen #1 frontal 43 Imagen #2 lateral 43 Imagen #3 arcada superior 44 Imagen #4 arcada inferior 44 Imagen #5 arcada en oclusión 45 Imagen #6 arcada en oclusión vista lateral izquierda 45 Imagen #7 arcada en oclusión vista lateral derecha 46 Imagen #8 serie radiográfica 46 Imagen #9 mesa de instrumental y materiales 49 Imagen #10 toma de muestra inicial 49 Imagen #11 sondaje anterior 50 Imagen #12 sondaje posterior 51 Imagen #13 rap pieza 11 51 Imagen #14 rap pieza 11 con abundante sangrado 52 Imagen #15 rap por palatino 52 Imagen #16 rap mesial pieza 16 53 Imagen #17 rap por palatino pieza 16 53 Imagen #18 rap pieza 23 54 Imagen #19 rap pieza 26 54 Imagen #20 rap pieza 31 55 Imagen #21 rap pieza 35 55 Imagen #22 toma de muestra inferior 56 Imagen #23 toma de muestra anterior 57 Imagen #24 rap pieza 41 58 Imagen #25 rap palatino pieza 41 58 Imagen #26 cargado del gel en jeringa 59 Imagen #27 aplicación del gel 60 Imagen #28 lavado con suero fisiológico mediante ultrasonido 60 Imagen #29 toma de muestra 61 Imagen #30 toma de última muestra 62 Imagen #31 reevaluación 62
XII
ÍNDICE DE GRAFICOS
Grafico #1 índice muhleman y son 64 Grafico #2 índice de loe y silness 64 Grafico #3 profundidad del vestibular 65 Grafico #4 profundidad por palatino 65
XIII
RESUMEN
La enfermedad periodontal es, entre las enfermedades, una de las que tiene un
alto índice de prevalencia; esta se manifiesta a nivel periodontal, siendo así un
deterioro progresivo de los tejidos periodontales y la pérdida del órgano dental
como último paso. Durante muchos años se ha investigado sobre el beneficio
que tendrían los antimicrobianos como coadyuvantes en la terapia periodontal
siendo pie de muchos estudios y publicaciones de casos que han tenido
buenos resultados unos y otros no tan buenos. Las tetraciclinas son de los
antibióticos más usados para combatir la enfermedad periodontal no solo por
su acción antimicrobiana sino también por su capacidad de disminuir la
inflamación y ayudar a la reinserción de las fibras periodontales. La minociclina
entre las tetraciclinas es la que menos efectos adversos provoca tanto
sistémica como localmente. Este estudio se lo llevó a cabo en la Facultad Piloto
de Odontología de la universidad de Guayaquil en un paciente varón de 37
años en el cual se tomó muestras antes de la aplicación del gel de minociclina
posterior a la terapia periodontal para determinar su eficiencia. El gel se lo dejó
actuar por 3 minutos y se esperó 2 semanas para realizar las mediciones del
sondaje a los 29 días del tratamiento. Los resultados fueron muy satisfactorios,
se disminuyó la profundidad e inflamación y mejoró la salud periodontal. La
minociclina en presentación de gel es eficiente como coadyuvante en el
tratamiento de la enfermedad periodontal.
Palabras clave: Minociclina, gel, terapia, periodontal, coadyuvante, eficiente.
XIV
ABSTRACT
The periodontal disease is, among the maladies, one of the sicknesses with a
high percentage of prevalence; it manifests itself in the periodontal level,
causing a progressive deterioration of the periodontal tissues and finally the
loss of the dental organ. Several investigations have been done throughout the
years on the benefits of antimicrobials as adjuvants in periodontal therapy,
being the base of many studies and publications of cases where there were
good results and others not so good. Tetracyclines are the most used antibiotics
to combat periodontal disease, not only for their antimicrobial action, but also for
their capacity to reduce inflammation and help the reinsertion of the periodontal
fybers. Minocycline is, among the tetracyclines, the one with less adverse
effects, both systemically and locally. This study was made in the Pilot Faculty
of Odontology of the University of Guayaquil, in a male patient, 37 years old, in
which samples were taken before applying the minocycline gel, after the
periodontal therapy to determine its efficiency. The gel was left to act for 3
minutes and waited for 2 weeks to perform the measurement of the probing, 29
days from the treatment. The results were very satisfactory, the depth and
inflammation were reduced and the periodontal health improved. Minocycline,
presented as gel, is efficient as an adjuvant in the treatment of periodontal
disease.
Key words: Minocyclinea, gel, therapy, periodontal, adjuvant, efficient.
XV
CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA TOMAR FOTOS,
VIDEOS, FILMACIONES O ENTREVISTA.
Yo………………………, con cédula de identidad N°…………….., autorizo a los
estudiantes para que tomen fotografías, cintas de video, películas y
grabaciones de sonido de mi persona o para que me realicen una entrevista y
puedan ser copiadas, publicadas ya sea en forma impresa sólo con fines
académicos.
Firma……………………………………………………………
Fecha…………………………………………………………..
Dra. Marisela Saltos Solís, Mg. DIRECTORA DEL DEPARTAMENTO DE TITULACIÓN FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
1
1. INTRODUCCIÓN
El sistema masticatorio consta de la mandíbula, el maxilar, las articulaciones
temporomandibulares, los músculos de la masticación y los dientes, con tejidos
periodontales asociados que incluyen encías, ligamento periodontal, el
cemento y el hueso alveolar. (ELEY, 2012)
Es básico considerar este sistema como una unidad funcional interdependiente.
La degradación de la dentadura puede alterar otros componentes del sistema
masticatorio; las alteraciones de la actividad funcional de los músculos de la
masticación o de las articulaciones temporomandibulares pueden alterar los
tejidos dentales. Igual que todos los tejidos vitales, los tejidos del sistema
masticatorio se encuentran en un estado de actividad constante. El recambio
de las células y sus matrices es constante y cíclico, y está asociado a la
proliferación celular, la síntesis de colágeno y la apoptosis. Esta actividad está
influida por la edad, el estado nutricional y hormonal, además de por la
demanda funcional. También se afecta por la enfermedad. (ELEY, 2012)
1.1 ENCIA
La encía es fundamentalmente una estructura conectiva rodeada de tejido
epitelial que abraza al diente y que limita apicalmente con la línea
mucogingival, excepto a nivel palatino, donde se continua con la mucosa
masticatoria palatina. (ECHEVERRIA, 2011)
El epitelio de la encía se denomina epitelio gingival en su parte externa, se
continúa con el epitelio sulcular en su parte interna a nivel del surco gingival
libre y a este le sigue el epitelio de inserción p unión, en la parte interna de la
encía, uniendo esta al esmalte de la corona dentaria. (ECHEVERRIA, 2011)
Como todos los tejidos vitales, la encía puede adaptarse a los cambios de su
entorno, y la boca, que es la primera parte del tubo digestivo y el lugar de
preparación inicial de la comida en la digestión, puede considerarse un entorno
2
relativamente hostil. Los tejidos bucales están expuestos a un amplio número
de estímulos. A esto hay que añadir los trastornos e irritaciones de las
manipulaciones dentales y no podemos más que impresionarnos por la total
resistencia de la mucosa bucal y la eficacia de los mecanismos de defensa
gingivales, entre los que se incluyen:
1. El recambio celular y la descamación de la superficie.
2. La actividad de los mecanismos inmunitarios. (ELEY, 2012)
Su color puede variar según la cantidad de pigmentación por melanina en el
epitelio, el grado de queratinización del mismo y la vascularización y naturaleza
fibrosa del tejido conjuntivo subyacente. En individuos caucásicos, la
pigmentación es mínima; en pacientes de origen africano o asiático, puede
haber zonas de color marrón o azul-negro que cubran una gran parte de la
encía; en individuos de origen mediterráneo, se encuentran parches
ocasionales de pigmentación. (ELEY, 2012)
1.2 MARGEN GINGIVAL
El borde coronal de la encía se denomina margen gingival, libre, suele ser de
contornos redondeados y se extiende ligeramente coronal y paralelo a la línea
amelocementaria. (ECHEVERRIA, 2011)
El contorno del margen gingival esta genéticamente determinado. Esto significa
que pretender un contorno gingival exactamente dirigido quirúrgicamente
puede ser perfectamente inútil, puesto que la encía tras finalizar la
cicatrización, adoptara la forma que le corresponde de acuerdo a su
localización. (ECHEVERRIA, 2011)
El margen gingival se adapta igualmente a los espacios interdentales, que
están en consecuencia cubiertos por la encía hasta el punto o área de
contacto. (ECHEVERRIA, 2011)
3
1.3 ENCÍA INSERTADA
La superficie del margen gingival es lisa, a diferencia del de la encía insertada,
de la que queda delimitada por una indentación llamada surco «gingival libre».
(ELEY, 2012)
La mucosa alveolar es un tejido relativamente laxo y móvil de color rojo oscuro,
en marcado contraste con el rosa pálido de la encía insertada. Este punteado
varía considerablemente. (ELEY, 2012)
En el pasado se estableció que se necesitaba cierta cantidad de encía
insertada para mantener la salud del margen gingival, por la separación que
aporta la encía insertada entre margen gingival y mucosa alveolar, pero no
parece ser así cuando hay un buen control de placa. Esta variabilidad de la
anchura de la encía insertada ha generado controversia sobre qué anatomía es
compatible con la salud y se han desarrollado técnicas para ampliar áreas de
encía insertada consideradas demasiado estrechas, independientemente de la
presencia o ausencia de enfermedad. (ELEY, 2012)
1.4 FIBRAS GINGIVALES
El tejido conjuntivo de la encía se organiza para mantener el margen gingival
unido al diente alrededor del cuello y para mantener la integridad de la
inserción dentogingival. Entre los diferentes tipos de fibras tenemos:
1. Fibras libres gingivales.
2. Fibras alveolares de la cresta.
3. Fibras circulares, que rodean el diente.
4. Fibras entre los septum.
El colágeno es sintetizado por los fibroblastos y se segrega de forma inactiva,
en forma de procolágeno, que luego se convierte en tropocolágeno. En el
espacio extracelular, el tropocolágeno se polimeriza en fibrillas de colágeno
4
que luego se agregan en haces de colágeno para formar entrecruzamientos.
(ELEY, 2012)
Pueden segregarse diferentes formas de colágeno, cada una basada en
variaciones de la composición de la molécula básica de tropocolágeno. La
forma más común encontrada en la encía es el colágeno tipo I, que forma los
haces de fibras mayores y las fibras de colágeno laxo. También se encuentran
algunos colágenos de tipo III y V. (ELEY, 2012)
1.5 ENCIA INTERDENTARIA
La forma de la encía interdental está determinada por la relación de contacto
entre los dientes, el ancho de las superficies dentarias adyacentes, la línea que
separa la corona (parte visible del diente) y la raíz, y la presencia o ausencia de
recesión gingival. (TAKEI, 2010)
En los dientes anteriores la papila interdental posee una forma piramidal y está
justo por debajo del punto de contacto, en tanto que en los molares existen dos
papilas más aplanadas (una externa y una interna) y una depresión que las
conecta. (TAKEI, 2010)
1.6 UNIÓN DENTAL GINGIVAL
En estados saludables, la unión dental gingival se enlaza con el esmalte y
alcanza la línea esmalte-cemento. Se dice que, en un estado de salud perfecto,
la profundidad del surco es de cero, de forma que no hay epitelio crevicular y,
por tanto, el epitelio oral se fusiona directamente en el epitelio de unión. Esto
no ocurre en los humanos. (ELEY, 2012)
1.7 FORMACIÓN DE LA INSERCIÓN DENTOGINGIVAL
El origen y la estructura de los tejidos de soporte periodontal fue objeto de
controversia, pero parece haberse llegado a un consenso a partir de los datos
5
obtenidos con el microscopio electrónico y los resultados de los estudios
autorradiográficos de la actividad celular. (ELEY, 2012)
A medida que el diente penetra en la mucosa bucal, el epitelio reducido del
esmalte se une al epitelio oral y, al continuar la erupción, este epitelio se
condensa en la corona. Como ya se ha mencionado, el epitelio de unión (igual
que todos los epitelios escamosos) es una estructura en renovación constante;
las células epiteliales se mueven coronalmente para desprenderse en la
superficie libre en la zona más apical del surco gingival. (ELEY, 2012)
1.8 LÍQUIDO CREVICULAR
Si se inserta una tira de papel en el surco gingival, absorberá líquido que ya
está en la hendidura y también provocará una salida de líquido. Forma parte
del mecanismo de defensa de la unión dentogingival. Si un paciente está
tomando tetraciclinas sistémicas, el fármaco sigue por los vasos sanguíneos
gingivales, el tejido conjuntivo y el epitelio de unión hacia el surco gingival. En
resumen, el líquido tiene las siguientes funciones:
1. Las proteínas plasmáticas pueden influir en la inserción epitelial del diente.
2. Contiene antimicrobianos (p. ej., lisozima).
3. Transporta leucocitos polimorfonucleares y macrófagos, que pueden
fagocitar bacterias. (ELEY, 2012)
1.9 LIGAMENTO PERIODONTAL
El ligamento periodontal se localiza en un espacio de una anchura de unos 0,3
mm existentes entre el hueso alveolar y la raíz del diente puesto que este no
está unido a aquel a través de un mecanismo de anquilosis, como sucede en
muchas especies animales. (SANTAMARIA, 2011)
Sus funciones son las siguientes:
Se encarga de mantener al diente en una posición funcional durante el
proceso de erupción dental y los cambios de posición que se producen en el
diente después de una extracción, atrición o carga oclusal excesiva.
Sus mecanorreceptores intervienen en el control neurológico de la
masticación. (ELEY, 2012)
6
Un conjunto de haces que ocupa la mayor parte del ligamento periodontal son
los haces alvéolo dentales oblicuas que van del ápice de la raíz desde el
alvéolo al cemento, mientras que los haces apicales o en abanico se irradian
cerca de esta misma región. (Ester, 2013)
El ligamento consta de fibras colágenas bien estructuradas de unos 5 mm de
espesor, en una sustancia fundamental por la que circulan vasos y nervios. Las
fibras, insertadas por un extremo en el cemento y por el otro en la pared del
alvéolo como fibras de Sharpey, suelen describirse en grupos identificables
según su orientación predominante:
1. Las fibras de la cresta alveolar.
2. Las fibras horizontales van del cemento a la cresta alveolar.
3. Las fibras oblicuas
4. Las fibras apicales. (ELEY, 2012)
También pueden adjuntarse las fibras interradiculares que se localizan en la
furca de piezas multirradiculares y circulan como fibras transeptales de raíz a
raíz coronales a la cresta alveolar. (ELEY, 2012)
1.10 CEMENTO
El cemento es un tejido similar al hueso que tiene por misión principal anclar
sólidamente pero no rígidamente al diente al hueso alveolar, mediante las
fibras conectivas del periodonto. (ECHEVERRIA, 2011)
El cemento puede o no contener células y fibras conectivas en su seno, aunque
el cemento habitualmente presente en la raíz, especialmente en sus dos tercios
coronales, es acelular y fibrilar. (ECHEVERRIA, 2011)
El cemento se forma poco a poco durante la vida y es resistente a la resorción.
Igual que los demas tejidos calcificados, como el hueso y la dentina, presenta
7
fibras colágenas incrustadas en una matriz orgánica calcificada.. Por volumen,
estas proporciones son del 45, 33 y 22%, respectivamente. (ELEY, 2012)
Funciones:
Proporciona un sistema de retención por anclaje colágenos del ligamento
periodontal que fijan el diente al hueso alveolar. - Controla el ancho del
ligamento periodontal. - Transferir las fuerzas oclusales al ligamento
periodontal. - Reparar la superficie radicular. - Compensar el desgaste del
diente por la atrición. El cemento carece de inervación y vascularización
propias. (CARRANZA, 2010)
1.11 HUESO ALVEOLAR
El hueso alveolar tiene su origen en la condensación inicial del
ectomesénquima circundante del germen del diente inicial. Las apófisis
alveolares dependen del diente y se encuentran siempre y cuando acojan los
dientes. (ELEY, 2012)
Además de sostener las piezas dentales, el hueso también sirve para insertar
los músculos, como armazón a la médula ósea y sirve como reservorio de
iones, en concreto de calcio. (ELEY, 2012)
1.12 ENFERMEDAD PERIODONTAL
La enfermedad periodontal comienza con una simple inflamación a nivel de las
encías que sangran al cepillarse, el que nos indica un signo de alerta ante la
futura patología que es la periodontitis crónica. (CRUZ, 2014)
Esta inflamación con el pasar del tiempo se transformara en periodontitis la
cual se divide en tres tipos: Periodontitis crónica leve en la cual podemos decir
que es el inicio de la enfermedad periodontal a nivel de tejido de inserción,
luego pasa a ser periodontitis crónica modera cuando ya que este afecta al
hueso alveolar luego y por ultimo periodontitis crónica avanzada esta es
8
cuando ya se pierde en mayor proporción el tejido de soporte del diente. Por
ello el presente trabajo está orientado a indicarnos que tan efectiva es el
raspado radicular como tratamiento y que elementos pueden ser óptimos para
que este nos dé un buen resultado una vez que haya aparecido la enfermedad.
(CRUZ, 2014)
La enfermedad periodontal es una patología que va afectando progresivamente
a los tejidos de soporte de la pieza dental, avanzando desde los más
superficiales (encía) hasta los más profundos (hueso). Es una patología
particularmente grave, ya que en los grados más severos, cuando la
destrucción ósea es grande, conduce irremediablemente a la movilidad y
pérdida dentaria. Aun tratándose de una patología que presenta una
sintomatología muy temprana, como es el sangrado de las encías,
lamentablemente nunca es valorado por el paciente en su justa medida, ya que
es una enfermedad asintomática. (APOLINARIO, 2014)
Las enfermedades periodontales (gingivitis, periodontitis) que analizaremos a
continuación tienen como agente causal principal la placa bacteriana, pero su
desarrollo puede ser modificado por condiciones sistémicas (diabetes,
discrasias sanguíneas, HIV), hábitos (cigarrillo), estrés y trauma por oclusión
(TUTASI, 2016)
Una visión más detallada de la composición de la placa revela que el
tratamiento mecánico está dirigido contra una mezcla diversa de bacterias.
Aunque la cantidad de especies y subespecies identificadas en muestras de
placa dental de seres humanos excede el centenar, solo algunos
microrganismos demuestran un patrón definido de asociación con la
enfermedad. Entre estos microrganismos se han indicado posibles patógenos,
sobre la base de su patogenicidad en los animales y la demostración de
factores de virulencia. Ciertas especies, sobre todo Actinobacillus
actinomycetemcomitans y Porphyromonas gingivalis, atrajeron especial
atención porque estudios longitudinales y retrospectivos señalaron un aumento
del riesgo de destrucción periodontal en los sitios que los contienen porque los
resultados del tratamiento fueron mejores cuando estos microrganismos ya no
se detectaban durante la fase de seguimiento. (CARRANZA, 2010)
9
Si ciertamente la enfermedad periodontal es generada por una cantidad
limitada de especies bacterianas, la supresión continua inespecífica de la placa
no constituye la única posibilidad de prevención y de tratamiento. Así, Ia
eliminación o reducción específica de microrganismos patógenas de la placa se
convierte en una alternativa válida. (CARRANZA, 2010)
El tratamiento mecanizado bien puede no eliminar posibles patógenos, como A.
actinomyc etemcomitans, del área subgingival. Los patógenos pueden ser
inaccesibles a las intervenciones mecánicas debido a su capacidad para invadir
los tejidos periodontales o los túbulos dentinarios o porque viven en sitios
inaccesibles para los instrumentos periodontales. Un ejemplo de esto último es
la presencia de microorganismos en concavidades radiculares o en furcas.
Además, los lugares tratados con éxito pueden volver a ser colonizados por
microrganismos periodontales persistentes en áreas no dentales, como la cara
dorsal de la lengua o las amígdalas. Aunque sabemos que la terapia
periodontal mecánica puede producir buen resultado clínico en muchos
pacientes, incluso si no son erradicados todos los posibles patógenos, la
persistencia o el nuevo crecimiento de ciertos microrganismos en sitios tratados
debe considerarse la causa principal de los resultados insatisfactorios del
tratamiento. (CARRANZA, 2010)
1.12.1 Gingivitis.- Los signos de la gingivitis incluyen inflamación y sangrado al
sondaje. Aunque puede ocurrir agrandamiento gingival por el edema, dando
como resultado el desplazamiento coronal del margen gingival en relación a la
CEJ, no existe formación de la bolsa periodontal con pérdida de inserción y
hueso. La profundidad al sondaje (hasta 3.9 mm) debe ser analizada
cuidadosamente para descartar “pseudobolsas periodontales”, al igual que la
pérdida ósea radiográfica. La extensión de la gingivitis puede ser clasificada
como localizada (≤30% de sitios afectados) y generalizada (>30% de sitios
afectados). Asimismo puede ser marginal, papilar y difusa. (TUTASI, 2016)
La gingivitis en un tiempo prolongado podría desencadenarse en periodontitis
crónica. La periodontitis es variable y esta progresión puede ser diferente de
una persona a otra o de un diente a otro, en la antigüedad se decía que la
periodontitis crónica avanzaba lentamente y de forma muy progresiva, pero al
10
pasar de los años y con ellos muchos estudios clínicos longitudinales de casos
de periodontitis crónica no tratada nos han indicado que esta teoría es
inconsistente. (SANCHEZ, 2013)
1.12.2 Periodontitis Crónica.- la gingivitis, la periodontitis es la inflamación de
la encía y el periodonto de soporte, afectando de forma significativa el tejido
conectivo gingival, ligamento periodontal, cemento y hueso. Como resultado
patognomónico observamos inflamación, sangrado al sondaje (SS), formación
de la bolsa periodontal, pérdida de inserción y pérdida ósea radiográfica.
(TUTASI, 2016)
1.12.3 Periodontitis Agresiva.- La periodontitis agresiva se presenta
generalmente en sujetos menores de 35 años de edad, pero se sugiere que
puede presentarse en cualquier edad. La velocidad de destrucción periodontal
es rápida y dado que comienza temprano en la vida, la destrucción se observa
en sujetos jóvenes. Pero el análisis no debe basarse solamente en la edad sino
en hallazgos clínicos, radiográficos, historia familiar y personal, ayudas de
laboratorio. Las periodontitis agresivas se han clasificado en dos formas
clínicas de la siguiente manera: periodontitis agresiva localizada que presenta
establecimiento durante la pubertad y afecta incisivos y primeros molares; y
periodontitis agresiva generalizada presentando afección de sujetos menores
de 30 años, pero se puede presentar en sujetos mayores aparte de incisivos y
primeros molares, afecta más de 3 dientes adicionales. (TUTASI, 2016)
Suelen iniciarse en edades infantiles o en adultos jóvenes y muestran una
evolución rápida. En este tipo de enfermedad predominan bacterias como:
Actinobacillus actinomycetemcomitans y Prevotella intermedia. (RAMIREZ,
2010)
La composición microbiana no determina el diagnóstico y las pruebas sobre la
respuesta inmunológica todavía no son definitivas y practicas desde el punto de
vista clínico. Adicionalmente, con excepción del uso de antibióticos sistémicos,
el tratamiento periodontal sigue siendo el mismo para ambos tipos de
periodontitis. Entonces, ¿qué es la periodontitis agresiva? Es una pregunta que
aún necesita de evidencia científica consistente. Por tanto, si se hace un
11
análisis detallado del término empleado, “agresiva” implica que es más
destructiva que la periodontitis crónica. Al respecto, la Revisión de la literatura
sugiere que en la actualidad, no existen diferencias definitivas entre los signos
y la expresión clínica, así como las características inmunológicas que permitan
en conjunto establecer una diferencia etiopatológica entre periodontitis agresiva
y periodontitis crónica. (TUTASI, 2016)
1.12.4 Clasificación de las enfermedades periodontales.
La clasificación de las enfermedades periodontales ha ido variando a lo largo
de los años y es en el International Workshop for a Clasification of Periodontal
Diseases and Conditions, en 1999, cuando se aprueba la clasificación que se
expone en este trabajo. En él, se hace una revisión global de los diferentes
cuadros de las enfermedades periodontales. Posteriormente, se propone el
empleo de antibioterapia de utilización sistémica como la amoxicilina,
amoxicilina-clavulánico y metronidazol como primera opción de tratamiento
coadyuvante de estas enfermedades. (TUTASI, 2016)
Las infecciones periodontales son un conjunto de enfermedades que,
localizadas en la encía y las estructuras de soporte del diente (ligamento y
hueso alveolar), están producidas por ciertas bacterias provenientes de la placa
subgingival. Las bacterias anaerobias gramnegativas más importantes y
prevalentes en el área subgingival son el Actinobacillus
actinomycetemcomitans (Aa), Porphyro-monas gingivales (Pg), Prevotella
intermedia (Pi) y Tannerella forsythensis (Tf). Estas bacterias tienen un
importante papel en el comienzo y posterior desarrollo de la periodontitis
participando en la formación de la bolsa periodontal, destrucción del tejido
conectivo y reabsorción del hueso alveolar a través de un mecanismo
inmunopatogénico. Una vez establecida la periodontitis, se forma un infiltrado
inflamatorio constituido por diferentes tipos celulares como macrófagos y
linfocitos, que producirán distintos subtipos de citoquinas, mediadores
biológicos responsables de la inmunopatología de diversas enfermedades
(TUTASI, 2016)
12
La expresión clínica de los diferentes cuadros de periodontitis dependerá de la
interacción entre factores del hospedador, ambientales y del agente
microbiológico. Un ambiente favorable y factores genéticos positivos
determinan la diferente susceptibilidad del individuo, y no sólo eso, sino
también la distinta severidad de los cuadros clínicos, la tasa de progresión, la
recidiva y la aleatoria respuesta a la terapéutica. Por lo tanto, la microbiota
bacteriana periodontopatógena es necesaria pero no suficiente para que exista
enfermedad, siendo necesaria la presencia de un hospedador susceptible. La
revisión de la literatura nos demuestra una asociación significativa entre la
gravedad de las enfermedades periodontales, la cantidad de placa dental y el
grado de higiene bucal, existiendo una relación causa-efecto entre la formación
y el acúmulo de placa dental y el desarrollo de la gingivitis. (TUTASI, 2016)
En este sentido son importantes los estudios en Dinamarca sobre la gingivitis
experimental en los que demostró una asociación significativa entre acúmulo
de placa bacteriana y gingivitis en los 21 días que duró el experimento. A partir
de la década de los 90 se ha postulado que en la patogénesis de las
enfermedades periodontales ocupan un especial protagonismo, por un lado, los
factores predisponentes del hospedador (como la falta de higiene oral, edad,
factores sistémicos como el tabaco, diabetes, predisposición genética,
alteración de las defensas, etc.) y por otro lado, los factores microbianos que
influyen en la periodontopatogenicidad de los gérmenes (como son los factores
específicos de adherencia bacteriana). (TUTASI, 2016)
La placa bacteriana localizada en el margen gingival (supra y subgingival) es la
iniciadora de la enfermedad, en mayor medida por supuesto la subgingival que
tiene un mayor contacto con los tejidos de soporte del diente. Esta última placa
está formada por bacterias anaerobias, gram negativas, formas móviles y
espiroquetas, localizadas en un área donde se dan condiciones muy favorables
(bolsa, anaerobiosis, PH, potencial óxido-reducción, menor autoclisis, etc.). Así
pues, la microbiota es polimicrobiana y mixta siendo las enfermedades muchas
veces consecuencia de asociaciones bacterianas complejas. (TUTASI, 2016)
La revisión expuesta permite tener una idea global de los diferentes cuadros
clínicos de las enfermedades periodontales. Se ha visto como en todos ellos
13
las bacterias juegan un papel importante en el inicio y posterior desarrollo de
las mismas. Por lo que a la hora de tratarlas, sabiendo de antemano que el
raspado y alisado radicular por sí solo no siempre consigue eliminar los
patógenos periodontales, será necesario el empleo de antimicrobianos de
manera coadyuvante. (TUTASI, 2016)
1.13 RECESIÓN GINGIVAL.-
Miller (1985) clasifica la recesión gingival en 4 clases:
Clase I = Migración apical de la encía pero que no pasa la unión mucogingival
y mantiene a las papilas sanas
Clase II = Migración apical de la encía que sí pasa la unión mucogingival y
mantiene a las papilas sanas
Clase III = Migración apical de la encía que puede o no pasar la unión
mucogingival y genera una pérdida leve del tejido interproximal.
Clase IV = Migración apical de la encía que puede o no pasar la unión
mucogingival y genera una pérdida severa del tejido interproximal. El
tratamiento de estas lesiones se las realiza en dos fases: el tratamiento
etiológico y el tratamiento restaurador. (TUTASI, 2016)
El tratamiento etiológico busca eliminar o corregir los factores
predisponentes, como el cepillado traumático, la inflamación asociada a placa,
otros factores iatrogénicos, etc. Tras esta fase etiológica se debe realizar una
reevaluación donde se realizará un examen clínico de los tejidos evaluando el
estado de salud de estos tejidos, la presencia de síntomas por parte del
paciente y la decisión de realizar o no el tratamiento quirúrgico correctivo.
(TUTASI, 2016)
El factor determinante para valorar el pronóstico de una técnica de cobertura
radicular es la posición del tejido interproximal, de forma que, si se observa
pérdida de altura de las papilas interdentarias en el diente a tratar, nunca se
podrá conseguir una cobertura radicular completa. (TUTASI, 2016)
Las indicaciones de tratamiento de las recesiones gingivales localizadas
mediante cirugía plástica periodontal son habitualmente las siguientes:
14
Indicación estética demandada por el paciente. Recesión progresiva (se ha
constatado su evolución en el tiempo). Hiperestesia dentinaria o sensibilidad
gingival y Lesión cariosa superficial de la superficie radicular. (Chambrone L, ,
2010;)
1.14 RASPADO ALISADO Y PULIDO
El tratamiento básico de la enfermedad periodontal consiste en el raspado,
alisado y pulido. Raspado es el proceso mediante el cual se eliminan placa y
cálculos de las superficies radiculares supragingivales y subgingivales. No se
hace el intento deliberado de quitar sustancia dentaria junto con el cálculo.
Alisado radicular es el proceso por el cual se eliminan el cálculo residual
incluido y partes de cemento de las raíces para dejar una superficie lisa, dura y
limpia. (CARRANZA, 2010)
En la técnica de raspado supragingival se presentan hoces, curetas e
instrumentos sónicos y ultrasónicos siendo los que se utiliza más a menudo
para la eliminación del cálculo supragingival. (CARRANZA, 2010)
Por lo general el cálculo supragingival está menos fijo y calcificado que el
subgingival. Como la instrumentación se realiza en el sector coronario el
margen gingival, los movimientos de raspado no están limitados por los tejidos
circundantes. Ello facilita la adaptación y la angulación. Asimismo permite tanto
la visión directa como una libertad de movimiento imposible durante el raspado
subgingival. (CARRANZA, 2010)
El cálculo supragingival es menos calcificado que el cálculo subgingival. La
instrumentación es realizada en forma coronal al margen gingival, no limitando
los movimientos a los tejidos circundantes, facilita la adaptación y angulación
del instrumento con una visualización directa. Para realizar el raspado
supragingival la sujeción del instrumento (hoz o cureta) es en bolígrafo
modificado con un apoyo digital cerca del área de trabajo, se adapta la hoja con
una angulación un poco menos de 90° en relación a la superficie del diente, el
borde cortante debe tomar el margen apical del cálculo y se activan
movimientos de raspado superpuestos, fuertes y cortos en dirección vertical u
oblicua. Se raspa la superficie hasta que visual y táctilmente quede libre de los
15
cálculos supragingivales. Las coronas clínicas se pulen con tazas de goma o
piedra pómez y pastas de grano cada vez más fino. Puede realizarse en una
sola cita el raspado supragingival así se puede recomendar al paciente
implementar un programa personal de control de placa. (APOLO, 2012)
Los movimientos de raspado superpuestos se activan en dirección a la corona
en sentido vertical y oblicuo. Se instrumenta la superficie dentaria hasta que se
vea y se perciba que no tiene depósitos supragingivales. Si es posible separar
los tejidos blandos lo suficiente como para introducir una hoja voluminosa.
(CARRANZA, 2010)
En la técnica de raspado y alisado subgingival es mucho más complejo y difícil
que el raspado supragingival. El cálculo subgingival suele ser más duro que el
supragingival y a menudo se incrusta en las irregularidades radiculares, lo que
lo torna más fijo y difícil de retirar. (CARRANZA, 2010)
El raspado y alisado radicular se realizan con curetas universales o de zona
específica de gracey mediante el siguiente procedimiento básico. Se sostiene
la cureta con la toma de pluma modificada y se establece un apoyo digital. El
borde cortante correcto se adapta apenas al diente y el vástago inferior se
mantiene paralelo a la superficie dentaria. Se desplaza el vástago inferior hacia
el diente de modo que el frente de la hoja quede a nivel con la superficie
dentaria. Entonces se inserta la hoja debajo de la encía y se introduce hasta el
fondo de la bolsa con un movimiento exploratorio suave. Cuando el borde
cortante alcanza el fondo de la bolsa, se establece una angulación de trabajo
de 45 a 90º y se ejerce presión lateral contra la superficie dentaria. El cálculo
se retira con una serie de movimientos controlados, superpuestos, cortos y
enérgicos, mediante un movimiento básico de muñeca-brazo. (CARRANZA,
2010)
Conforme se quita el cálculo, la resistencia al paso del borde cortante
disminuye hasta que solo queda una aspereza mínima. Entonces se efectúan
movimientos de alisado de mayor amplitud y suavidad con menor presión
lateral hasta que la superficie radicular quede del todo suave y dura. El mango
del instrumento se gira con suavidad entre los dedos para mantener la hoja
bien adaptada a la superficie dentaria a medida que se siguen aristas,
16
hendiduras de desarrollo y otras variaciones del contorno dentario. Los
movimientos de raspado y alisado han de confinarse a la parte del diente
donde se hallen cálculos o cemento alterado. Esta zona se conoce como zona
de instrumentación. El paso del instrumento sobre la corona, donde no hace
falta, desperdicia tiempo de trabajo, embota el instrumento y hace perder el
control. (CARRANZA, 2010)
1.14.1 PULIDO TERAPEUTICO
Durante el tratamiento periodontal sea realizado el pulido para disminuir el nivel
de endotoxinas y micro flora del cemento. Esto se conoce como el pulido
terapéutico, durante el cual se pasa una copa de goma por las superficies
radiculares durante la cirugía para facilitar el proceso de cicatrización y
promover la reinserción de las fibras Periodontales. (PEÑA, 2012)
1.14.2 Efectos del Pulido
El pulido selectivo es importante para proteger el medio oral de efectos
nocivos. Durante el pulido, la capa más externa del esmalte se elimina. Esta
contiene la mayor concentración de flúor del diente y por lo que se debe
proceder a la aplicación profesional de flúor después del pulido para intentar
reemplazar esta placa de protección. Las pastas de profilaxis fluorada
contribuyen mínimamente a la absorción de flúor. Además el esmalte de zona
cervical es delgado y se pierde con facilidad. (PEÑA, 2012)
1.14.3 LIMITACIONES DEL RASPADO Y ALISADO RADICULAR
El procedimiento de raspado y alisado radicular requiere por parte del clínico de
tiempo y habilidad. (SOLIS, 2012)
Los desafíos y limitaciones que puede encontrarse el clínico son: el tiemo en
realizar el tratamiento y la habilidad que tiene desarrollada el clínico en el uso
de diferentes métodos de instrumentación; el potencial de recolonización de
ciertos microorganismos patógenos, como el Actinobacillus
17
actinomycetemcomitans; asi como la remoción completa del cálculo y placa
bacteriana adherida a la raíz, sobretodo en furcas, líneas, ángulos, línea
amelocementaria y concavidades radiculares. (SOLIS, 2012)
1.15 ANTIMICROBIANOS
Es de importancia que debamos seleccionar cuidadosamente los
antimicrobianos de acuerdo a sus propiedades en la cavidad bucal ya que
estos se clasifican en amplio y mediano espectro. Conociendo que los
patógenos constantemente cambian y emerge una nueva resistencia a los
antimicrobianos. (CASTILLO, 2010)
Se pueden prescribir antibióticos en la terapia periodontal para los pacientes
que no respondan a la terapia mecánica convencional, en pacientes con
infecciones periodontales agudas asociadas con manifestaciones sistémicas, y
como complemento al tratamiento quirúrgico y no quirúrgico en la terapia
periodontal. (RAMIREZ, 2010)
Los antimicrobianos son un auxiliar, donde la terapia periodontal convencional
no alcanza a proporcionar los resultados esperados, sin embargo existen
beneficios al combinar antimicrobianos para obtener un mayor espectro sobre
los microrganismos. (CASTILLO, 2010)
Se ha reportado un alto uso de antimicrobianos en periodontitis refractaria y
bolsas recurrentes de periodontitis crónica, logrando por lo tanto una alta
resistencia de los microrganismos patógenos periodontales por lo que se
sugiere que debemos seleccionar los antimicrobianos más apropiados para la
terapia periodontal y determinar su uso en el momento adecuado. (CASTILLO,
2010)
Reportes muestran que se indica que el tratamiento antimicrobiano sistémico
en la terapia periodontal provee beneficios como son ganancia de inserción
postratamiento comparada con otros grupos que no reciben antimicrobianos y
proveen un gran beneficio en infecciones periodontales específicas.
(CASTILLO, 2010)
18
Esta terapia puede incluir algunos inconvenientes que se deben considerar
como daño gastrointestinal, reacciones alérgicas, resistencia bacteriana, etc.
Los antimicrobianos en la mayoría de los estudios mencionan que deben
emplearse como una terapia adjunta a nuestro tratamiento periodontal, ya que
aisladamente no se obtienen resultados favorables. (CASTILLO, 2010)
Se han evaluado la susceptibilidad del antimicrobiano sistémico (metronidazol,
tetraciclina y amoxicilina/ac.clavulanico) de los organismos más prevalentes en
periodontitis severa. (CASTILLO, 2010)
Esta susceptibilidad se considera como mínima concentración inhibitoria y que
alcanza niveles óptimos en los sitios colonizados por los microrganismos.
(CASTILLO, 2010)
Y se han reportado excelentes resultados administrando
amoxicilina/ac.clavulanico con la consecuente supresión de patógenos
periodontales (CASTILLO, 2010)
Es difícil conseguir la eliminación completa de los irritantes por medios
mecánicos debido a la dificultad del acceso a la instrumentación. Por tal razón
la aplicación local de fármacos antibióticos como el metronidazol en las bolsas
gingivales, ha demostrado su efectividad como coadyuvante en el tratamiento
periodontal convencional, con efectos beneficiosos en parámetros clínicos y
microbiológicos observándose un efecto máximo en las primeras cuatro
semanas. (CASTILLO, 2010)
1.16 TETRACICLINA
Las tetraciclinas fueron descubiertas por Lloyd Conover en el departamento de
investigación de Pfizer. La patente de tetraciclina se publicó por primera vez en
1955. Durante años han existido diversas definiciones expresadas por
diferentes investigadores acerca del término de placa dental. La placa dental
fue descrita por primera vez en 1898 por Black, como una masa microbiana
que recubriría las lesiones cariosas. (APOLINARIO, 2014)
19
En 1976, Bowen, define a la placa dental como depósitos blandos que forman
una biopelícula que se adhieren a la superficie dentaria o a otras superficies
duras en la boca. Actualmente se define a la placa dental como una comunidad
microbiana compleja que se encuentra en la superficie de los dientes,
embebida en una matriz de origen bacteriano y salival. (APOLINARIO, 2014)
Las enfermedades gingivales y periodontales están catalogadas entre las
afecciones más comunes del género humano, la gingivitis afecta
aproximadamente al 80% de los niños en edad escolar, y más del 70% de la
población adulta ha padecido de gingivitis, periodontitis o ambas. Los
resultados de investigaciones y estudios clínicos revelan que las lesiones
producidas por las periodontopatías en las estructuras de soporte de los
dientes en los adultos jóvenes, son irreparables y que en la tercera edad,
destruye gran parte de la dentadura natural, privando a muchas personas de
todos sus dientes durante la vejez. (APOLINARIO, 2014)
1.17 FARMACODINAMIA
Para que las tetraciclinas ejerzan su acción a nivel del ribosoma de las
bacterias gramnegativas, se requiere que penetren a la célula del
microorganismo por mecanismos de difusión pasiva a través de los canales
hidrófilos (porinas) y por procesos de transporte activo dependiente de energía.
(APOLINARIO, 2014)
Lo anterior determina que la concentración intracelular sea mayor que la
extracelular. Una vez dentro de la célula, las tetraciclinas se unen de manera
reversible a los receptores en la subunidad 30S del ribosoma bacteriano y de
esta manera bloquear la fijación del aminoacil-tRNA al sitio aceptor en el
complejo mRNA-ribosoma, esto evita la incorporación de nuevos aminoácidos
a la cadena peptídica en crecimiento, inhibiendo la síntesis de proteínas. Se
conocen con menos detalle los mecanismos de penetración de las tetraciclinas
a las bacterias grampositivas. La selectividad de las tetraciclinas para inhibir la
síntesis de proteínas en las bacterias, radica en el hecho de que las células de
mamífero carecen del sistema de transporte activo y, además, las
20
características del ribosoma bacteriano son diferentes a las del ribosoma de
mamíferos. (APOLINARIO, 2014)
1.18 ESPECTRO DE ACCIÓN
Las tetraciclinas son antibióticos bacteriostáticos de amplio espectro. Eficaces
contra microorganismos grampositivos y gramnegativos, aerobios y anaerobios.
Son también activos contra gérmenes resistentes a los antibióticos beta
lactámicos como la Rickettsia (fiebre manchada de las montañas rocosas, tifo
murino, tifo epidémico y tifo tropical), Coxiella burnetti (tifo vesicular y fiebre Q),
Mycoplasma pneumoniae, especies de Chlamydia psittaci (psitacosis y
ornitosis) y trachomatis (linfogranuloma venéreo); Calymmatobacterium
granulomatis (granuloma inguinal) y Legionella pneumophila (enfermedad de
los legionarios), Pseudomonas pseudomallei (melioidosis). También son muy
sensibles diversas cepas de Brucella, el Haemophilus ducreyi (chancroide),
Vibrio cholerae, Campylobacter jejuni, Helicobacter pylori, Yersinia pestis
(peste), Francisella tularensis (tularemia) y Pasteurella multocida; Son activas
contra diversos microorganismos anaerobios como el Bacteroides fragilis,
Propionibacterium y Peptococcus. A nivel intestinal alteran la flora normal, lo
que da lugar a la proliferación por oportunistas como Candida, enterococos y
producir colitis seudomembranosa por la toxina del Clostridium difficile. Se
consideran bacterias sensibles a las tetraciclinas, aquéllas cuya concentración
mínima inhibitoria (CMI) es de 4 mg/mL, no obstante el Haemophilus influenzae
y el Streptococcus pneumoniae, son sensibles a concentraciones menores de 2
mg/mL y la Neisseria gonorrhoea a concentraciones menores de 0.25 mg/mL.
(APOLINARIO, 2014)
1.19 FARMACOCINÉTICA
La absorción de las tetraciclinas es variable por vía oral, para la clortetraciclina
es de sólo del 30% (baja), del 60 al 80% (intermedia) para la oxitetraciclina,
demeclociclina y tetraciclina y del 95 al 100% (alta) para la doxiciclina y
minociclina. La absorción es mayor en ayuno y disminuye por la ingestión
21
concomitante de productos lácteos, geles de hidróxido de aluminio, sales de
calcio, magnesio, hierro o cinc y subsalicilato de bismuto. El mecanismo que
explica esta menor absorción se debe a la quelación de cationes di y
trivalentes. Se distribuyen ampliamente en el organismo, en secreciones
incluida la orina y líquido prostático. Se acumulan en células
reticuloendoteliales de hígado, bazo, y médula ósea; en hueso, dentina y
esmalte de dientes que no han brotado. Se logran concentraciones apropiadas
en líquido cefalorraquídeo y sinovial, así como en lágrimas, saliva y leche
materna. Cruzan la barrera placentaria, llegan al tejido fetal y al líquido
amniótico. Se unen en un 40 a 80% a las proteínas del plasma. Se eliminan
principalmente por vía renal y por la bilis, aunque algunas son reabsorbidas por
la circulación enterohepática. La oxitetraciclina y tetraciclina tienen una vida
media de 6 a 12 h, y la de demeclociclina es de 16 h y es más larga para la
doxiciclina y minociclina (16 a 18 h). (APOLINARIO, 2014)
Se utilizan en gran medida para el tratamiento de enfermedades periodontales.
Con frecuencia en periodontitis recurrente que incluye periodontitis agresiva
localizada; tienen la capacidad de concentrarse en los tejidos periodontales y
destruir Actinobacillus actinomycetemcomitans. Además, ejercen un efecto
anticolagenasa que inhibe la destrucción de tejido y ayuda a la regeneración
ósea. (RAMIREZ, 2010)
La administración de este fármaco se realiza de manera local y sistémica. El
uso clínico del modo sistémico, como coadyuvante al raspado y alisado
radicular, en la periodontitis crónica, al inicio reduce la inflamación, pero
después de varias semanas no produce resultado benéfico clínico sustancial.
En la periodontitis agresiva, causada por Actinobacillus
actinomycetemcomitans que invade el tejido, por tanto la eliminación mecánica
del cálculo y la placa de las superficies radiculares no elimina esta bacteria de
los tejidos periodontales. (RAMIREZ, 2010)
La administración de forma local se puede realizar bajo algunos dispositivos,
que se describen a continuación:
22
- Actisite ®: Es uno de los primeros dispositivos, consiste en una fibra no
reabsorbible de acetato de etileno-vinilo- polímero (Ø 0,5 mm, longitud 35 cm)
que fue cargado con 25% clorhidrato de tetraciclina. Se utiliza después de la
instrumentación mecánica, se coloca subgingivalmente en la zona a tratar con
una sonda periodontal. Luego se cierra la bolsa periodontal con cianoacrilato
para que la fibra no sea expulsada por el fluido crevicular. Las fibras deben ser
eliminadas en una segunda cita de siete a 13 días después de la aplicación.
Las fibras de tetraciclina tienen buenas propiedades farmacocinéticas: se
detectó, por un período de siete días después de la aplicación de tetraciclina,
una concentración media de más de 1300 mg / ml (dispositivo de liberación
controlada) (RAMIREZ, 2010)
1.20 DOXICICLINA
La doxiciclina pertenece al grupo de las tetraciclinas semisintéticas,
biodegradable, que se absorben de una mejor manera en el intestino e inhiben
menos la flora intestinal normal. El gel de doxiciclina se presenta como un
líquido viscoso amarillento, que puede ser colocado con una jeringa en la bolsa
periodontal, que una vez puesto en contacto con el fluido crevicular sufre una
solidificación de liberación lenta durante un promedio de siete días, de una
manera controlada. La doxiciclina posee una acción bacteriostática que inhibe
la síntesis proteica bacteriana ya que existe un rompimiento del ARN
transferasa y ARN mensajero. La doxiciclina es eficaz contra un amplio
espectro de microorganismos se puede administrar por vía sistémica y de
forma local es empleado como quimioterápico en dosis subantimicrobianas.
(ORBEA, 2014)
Se considera que colocar gel de doxiciclina en las bolsas periodontales podría
suprimir las bacterias y a su vez reducir el tamaño de las bolsas periodontales.
(JAE, 2012)
23
1.21 MECANISMO DE ACCIÓN
Este tipo de antibióticos se unen en forma reversible a la subunidad 30S del
ribosoma bacteriano, donde bloquean la unión de aminoacil-tRNA con el sitio
receptor del complejo mRNA-ribosoma. Esto impide la adición de aminoácidos
al péptido en crecimiento. (Betram, 2013)
1.22 MINOCICLINA
La Minociclina, es un antibiótico derivado de la tetraciclina, se encuentra
indicada específicamente contra una amplia gama de microorganismos gram
positivos y gram negativos entre los cuales tenemos Propionibacterium acnés,
Escherichia coli, Enterobacter aerogenes, Klebsiella species, Neisseria
gonorrhoeae, Streptococcus pyogenes. (Gamboa, 2014)
El clorhidrato de minociclina es una tetraciclina semisintética que fue
presentada por primera vez en 1967 y es más liposoluble en comparación con
las demas tetraciclinas comerciales. (TUTASI, 2016)
1.23 FARMACOCINETICA
Absorción: La minociclina es rápidamente absorbida en el tracto
gastrointestinal. Su absorción no se ve afectada por la presencia de alimentos
o lacteos.
Distribución: Entre el 55% y 76% de una dosis administrada es ligada a
proteínas.
Eliminación: La Minociclina recuperada de desechos fecales y orina en
voluntarios sanos, correspondió a la mitad o tercera parte de la cantidad
recuperada de otras tetraciclinas. (Gamboa, 2014)
24
1.24 FARMACODINAMIA
Mecanismo de acción: La Minociclina cuenta con un espectro de actividad y
modo de acción similares a la tetraciclina, pero es más activa en contra de
muchas especies incluyendo staphylococcus aureus, estreptococos, neisseria
meningitidis, diferentes enterobacterias, acinetobacter, bacteroides,
haemophilus, nocardia, y algunas mio-bacterias, incluyendo M. leprae
(Gamboa, 2014)
Indicaciones: Patologías periodontales, coadyuvantes en tartrectomia y
raspado radicular. 5 minutos en la boca, 30 sitios en toda la boca. Aplicar 3 o4
veces cada 2 semanas. (VELASQUEZ, 2011)
Para la minociclina se han formulado tres maneras de aplicación local para el
tratamiento de la enfermedad periodontal, en película, microencapsulada y en
ungüento:
- Película, es un agente de etilcelulosa presenta 30% de minociclina,
cloroformo o cloroformo con glicol polietileno. El glicol polietileno potencializa la
liberación de minociclina. (RAMIREZ, 2010)
- Ungüento Minociclina (Dentomycine ®, Lederle, Reino Unido; Periocline ®,
Sunstar, Japón) es un agente biodegradable, que consta de 2% minociclina
HCl en una matriz de hidroxietil-celulosa, aminoalquilo-metacrilato, triacetina y
glicerina. El ungüento se coloca subgingivalmente, utilizando un aplicador
especial. (RAMIREZ, 2010)
- Microesferas de minociclina: es un polvo de microesferas que el hidrocloruro
de minociclina encapsule en un polímero bioabsorbible. Este polvo se coloca
subgingivalmente a la base de la bolsa periodontal mediante un cartucho de
plástico desechable colocada en un mango de acero inoxidable.
Inmediatamente posterior al contacto con la humedad, el polímero comienza a
hidrolizar y liberar minociclina. (RAMIREZ, 2010)
25
En 1967, la minociclina semisintética derivada de una tetraciclina, es usada
principalmente en el tratamiento del acné, enfermedades respiratorias crónicas
y artritis reumatoide, así también con propiedades antiinflamatorias.
(CASTILLO, 2010)
La minociclina posee varias ventajas como mejor absorción, incremento de su
actividad antimicrobiana y ligera fototoxicidad. (CASTILLO, 2010)
Es un lípido soluble que puede fácilmente penetrar en fluidos corporales como
la saliva, fluido crevicular gingival, dentro del hueso y tejidos suaves.
(CASTILLO, 2010)
La administración de dosis altas de minociclina por largo tiempo, ha dado como
resultado una reacción adversa de pigmentación cutánea. (CASTILLO, 2010)
La minociclina aparentemente se liga a tipo específicos de colágeno el cual
experimenta oxidación por lo que se produce un cambio de coloración. La
pigmentación ha sido teóricamente atribuida al incremento a la exposición a la
luz. (CASTILLO, 2010)
La minociclina es efectiva como adjunta a la terapia de debridamiento
mecánico en la periodontitis crónica. Siendo capaz de eliminar la mayoría de
los microrganismos periodontales patógenos. (CASTILLO, 2010)
La aplicación local de antimicrobianos como la minociclina reduce el riesgo de
efectos sistémicos ya que el total de la dosis administrada es minimizada, se
obtiene alta concentración bactericida en la bolsa periodontal en las primeras
48 horas después de la administración. Por lo que este tipo de terapia
periodontal se recomienda en pacientes que no respondan al tratamiento
periodontal convencional. (CASTILLO, 2010)
Investigaciones han demostrado que la minociclina hidroclorada es altamente
efectiva contra la mayoría de los patógenos periodontales en periodontitis
juvenil y del adulto. (CASTILLO, 2010)
26
Una forma administrada localmente, de liberación estable de microesferas de
minociclina (Arestin) se encuentra disponible para la colocación subgingival
como un complemento del raspado y alisado radicular. (NEWMAN, 2014)
La minociclina al 2% se encapsula en microesferas bioabsorvibles en un
portador de gel. Este producto se encuentra disponible en estados unidos y en
numerosos otros países. (NEWMAN, 2014)
En comparación con controles (raspado y alisado radicular sin vehiculo activo
como irrigador subgingival), hubo un aumento estadísticamente significativo en
los niveles de inserción en pacientes que presentaban bolsas con una
profundidad al sondaje de 6 mm o más. (NEWMAN, 2014)
En un ensayo aleatorio de cuatro centros, doble ciego, se seleccionaron
pacientes con bolsas periodontales de una profundidad, por lo menos, de 5
mm, y se aplicó un gel de minociclina al 2% o un vehiculo una vez cada dos
semanas durante cuatro aplicaciones después del raspado y alisado radicular
iniciales. Se incluyeron un total de 343 dientes (976 sitios) en el grupo de la
minociclina y 299 dientes (810 sitios) en el grupo control. Las reducciones en P.
gingivalis y P. intermedia a las 2, 4, 6 y 12 semanas y a las 6 y 12 semanas
para A. actinomycetemcomitans fueron estadísticamente significativas. Estos
resultados demostraron las ventajas de complementar el desbridamiento
subgingival estándar con una aplicación de gel de monociclina. (NEWMAN,
2014)
También se ha observado que las tetraciclinas inhiben la resorción ósea en
concentraciones dentro del intervalo de posología terapéutica normal de estos
fármacos. Parece que reducen la degradación de los osteoides por inhibición
de la colagenasa de los osteoblastos. (ELEY, 2012)
También parece que aumentan la formación ósea al aumentar la síntesis de
fosfatasa alcalina y de colágeno por estas células. Parece que disminuyen la
resorción ósea al aumentar las concentraciones intracelulares de calcio de los
osteoclastos, disminuir el borde en cepillo del osteoclasto, la producción ácida
27
del osteoclasto y la secreción del osteoclasto de cisteína proteasas (catepsinas
B y L) e inhibir las MMP de los osteoclastos. (ELEY, 2012).
La minociclina presenta una alta sustantividad, liposolubilidad y es de amplio
espectro. Tiende a presentar menor fototoxicidad, acción antiinflamatoria, así
como también inhibe la resorción ósea y síntesis de prostaglandinas y reduce
el índice de sangrado gingival profundidad al sondeo, disminuyendo asi la
necesidad de cirugía. (CASTILLO, 2010)
Una propiedad importante de los antimicrobianos del grupo de las tetraciclinas
en la modulación de la enfermedad periodontal es su capacidad de
concentrarse en el fluido crevicular después de la administración sistémica. Las
tetraciclinas exhiben substantividad en la dentina, además de mantener su
actividad antimicrobiana dentro del saco periodontal. Se obtienen
concentraciones mayores al aplicar la droga en forma local, se mejoran sus
propiedades bacteriostáticas y se inhibe el desarrollo de especies resistentes.
(TUTASI, 2016)
El uso de antimicrobianos sistémicos depende del mantenimiento de la
concentración adecuada del fármaco en periodos prolongados de tiempo. La
minociclina sistémica ha presentado ventajas limitadas por lo que se propone la
liberación local de minociclina dentro de la bolsa periodontal con el propósito de
obtener reducción del sangrado gingival, profundidad al sondeo, nivel de
inserción y reducción de la inflamación gingival. (CASTILLO, 2010)
El tratamiento no quirúrgico presenta un efecto similar en reducción de
profundidad al sondaje cuando se compara con RAR y terapia adjunta con
minociclina en sacos con profundidades de 4 a 5 mm. Cuando los sacos
patológicos exceden los valores anteriores, disminuye la eficacia del
tratamiento mecánico no quirúrgico. El raspado y alisado radicular debe
realizarse en primera instancia o al menos simultáneamente con la terapia
antibiótica. La terapia con minociclina puede realizarse en casos recurrentes
como una segunda elección. (TUTASI, 2016)
28
Las distintas formulaciones de la minociclina en el tratamiento periodontal,
tienen muchos beneficios en aquellos casos donde la terapia mecánica no es
efectiva. (TUTASI, 2016)
En un estudio piloto se evaluó a corto plazo la efectividad de la terapia
periodontal con gel de minociclina al 2% comparada con la terapia
convencional en pacientes con periodontitis crónica avanzada, con una
respuesta en la reducción de los índices periodontales. (CASTILLO, 2010)
1.25 LA MINOCICLINA COMO EN EL TRATAMIENTO DE LA
ENFERMEDAD PERIODONTAL
1.26 FASE CONSERVADORA NO QUIRÚRGICA
El tratamiento no quirúrgico presenta un efecto similar en reducción de
profundidad al sondaje cuando se compara con RAR y terapia adjunta con
minociclina en sacos con profundidades de 4 a 5 mm. Cuando los sacos
patológicos exceden los valores anteriores, disminuye la eficacia del
tratamiento mecánico no quirúrgico. El raspado y alisado radicular debe
realizarse en primera instancia o al menos simultáneamente con la terapia
antibiótica. La terapia con minociclina puede realizarse en casos recurrentes
como una segunda elección. (TUTASI, 2016)
Las distintas formulaciones de la minociclina en el tratamiento periodontal,
tienen muchos beneficios en aquellos casos donde la terapia mecánica no es
efectiva. (TUTASI, 2016)
1.27 FASE QUIRÚRGICA
La eficacia microbiológica de clorhidrato de minociclina microencapsulada en
un polímero biodegradable, poly (glicol-codel-lactide) y su influencia sobre la
profundidad de los sacos patológicos, se analizó después de efectuar raspado
y alisado radicular (RAR). Se aplicó 1 mg de la minociclina y 4 mg del placebo
sólo en la primera cita posterior al RAR. Esta investigación demostró que la
aplicación local de minociclina de liberación controlada directamente en el
29
fluido crevicular provocó una gran reducción de patógenos periodontales en
individuos con sacos periodontales profundos (mayores de 6mm) que el
placebo. El polímero biodegradable utilizado en este estudio mantuvo una
efectiva concentración antibacteriana (mayor de 1 mg/ml) por 14 días en el
fluido crevicular. (TUTASI, 2016)
El grupo al cual se le administró minociclina tuvo una disminución significativa
en las proporciones de espiroquetas en 1 y 3 meses, bacilos mótiles en 1 y 3
meses y aumento de cocos en 1, 3 y 6 meses comparado con el grupo
placebo. La formulación de minociclina de liberación lenta cuando es empleada
como adjunto a RAR, resultó en una respuesta clínica favorable de reducción
de profundidad al sondaje, cuando se comparó con RAR únicamente. Se
recomienda su empleo como coadyuvante al tratamiento periodontal no
quirúrgico para dientes con sacos o furcaciones que persisten después de la
cirugía o en pacientes con periodontitis que permanecen refractarias al
tratamiento. (TUTASI, 2016)
El efecto clínico y microbiológico de minociclina al 10% en microcápsulas
bioabsorbibles se registró en 1, 2, 4 y 6 semanas en 15 pacientes con
periodontitis del adulto, observándose reducción significativa en los porcentajes
de P. gingivalis, P. intermedia, E. corrodens, A. actinomycetemcomitans, C.
rectus, F. nucleatum y B. forsythus en el grupo en el cual se combinó la
minociclina con tartrectomía ultrasónica (M+RAR) de la semana 1 a la 6. Los
cambios en la microflora subgingival fueron menores en el grupo RAR, donde
la reducción fue relativa en un corto período de tiempo y observada en la
semana 2 y 3. En el grupo (M+RAR) disminuyó el porcentaje de espiroquetas y
bacilos móviles aumentando los cocos. Este estudio demostró que la aplicación
local de minociclina al 10% en microcápsulas como adjunto a la tartrectomía
ultrasónica disminuyó los índices de hemorragia y profundidad al sondaje
significativamente en comparación con RAR únicamente e indujo a una
respuesta microbiana más favorable para lograr salud periodontal que el
raspado y alisado radicular. (TUTASI, 2016)
La concentración óptima de minociclina se determinó en un estudio doble ciego
con distintos rangos de dosis. El ungüento con una concentración de 2% y 3%
30
eran esencialmente equivalentes y mejores que una formulación al 1%. Una
concentración de 2% de minociclina parece ser eficaz en reducir el contaje
bacteriano y la proporción de organismos móviles. El estudio fue de corta
duración (14 días) para observar cambios clínicos. (TUTASI, 2016)
La administración de gel de minociclina en sacos en fase aguda sin terapia
mecánica adjunta, produjo mejoría en los parámetros clínicos de 18 pacientes
(inflamación, dolor, hemorragia y supuración) en una semana. Bacilos
anaeróbicos, P.gingivalis y B. forsythus disminuyeron significativamente en 1
semana después de la aplicación. Los resultados indican que los patógenos
periodontales predominantes en la fase aguda de la periodontitis son B.
forsythus y P. gingivalis, además que la terapia local antibiótica puede ser
efectiva como una modalidad alternativa para el tratamiento de la inflamación
aguda. (TUTASI, 2016)
En un estudio de 18 meses realizado en 20 pacientes con periodontitis del
adulto de moderada a severa, se evaluó la eficacia de la minociclina en gel. Los
pacientes respondieron favorablemente al RAR, pero no se encontró beneficio
de un efecto directo de la aplicación local de la minociclina. Concluyen los
autores que la aplicación local de minociclina puede ser efectiva como un
coadyuvante a la terapia no quirúrgica, en sitios que responden pobremente al
tratamiento convencional. (TUTASI, 2016)
La minociclina en gel al 2% se comparó en eficacia con metronidazol al 25% en
gel y fibras de tetraciclina como coadyuvantes al RAR y con RAR únicamente,
en sitios con lesiones periodontales persistentes. Para ello, 54 pacientes con 4
sacos mayores o iguales a 5 mm y hemorragia al sondaje fueron evaluados.
Los registros fueron tomados al inicio y 6 semanas después del tratamiento. La
mejoría en los parámetros clínicos fue mayor en los tres grupos de tratamiento
con coadyuvante, en relación a solo RAR, la reducción de la profundidad al
sondaje fue mayor en el grupo de fibras de tetraciclina en comparación a solo
RAR. La diferencia entre los 4 grupos en ganancia de inserción y hemorragia al
sondaje no fue significativa. En líneas generales, las tres terapias de aplicación
local parecen ofrecer algún beneficio sobre RAR, sin embargo, con la terapia
con fibras de tetraciclina se obtuvieron mejores resultados en el tratamiento de
31
lesiones periodontales persistentes durante los 6 meses siguientes después del
tratamiento. (TUTASI, 2016)
Una evaluación de 15 meses sobre el efecto de aplicación subgingival
periódica de minociclina se realizó en pacientes con periodontitis marginal
crónica del adulto. Se seleccionó una muestra de 104 pacientes con
periodontitis del adulto de severa a moderada (34 a 64 años de edad; media:
46 años). Luego de tartrectomía ultrasónica, raspado y alisado radicular, un
grupo de pacientes recibió ungüento de minociclina al 2% y el otro grupo un
placebo. La medicación fue administrada directamente en el interior del saco
con un aplicador dispensable al inicio, 2 semanas y en los meses 1, 3, 6, 9 y
12. Se repitió la tartrectomía y el raspado y alisado radicular en los meses 6 y
12, realizando evaluaciones clínicas (profundidad al sondaje y nivel de
inserción) y microbiológicas. Ambos grupos demostraron reducción significativa
en contaje de patógenos periodontales a lo largo de los 15 meses. En cuanto a
profundidad al sondaje, en sacos mayores o iguales a 5mm. el grupo con
minociclina tuvo una reducción promedio de 1,9 mm. En comparación con 1,2
mm. en el grupo control. En sacos mayores o iguales a 7 mm. el grupo con
minociclina demostró un promedio de 2,5 mm de reducción en comparación
con 1,5 mm, del grupo control. La ganancia en el nivel de inserción (0,9mm. y
1,1mm.) fue observada en el grupo con minociclina en sacos mayores o iguales
a 5 y 7mm respectivamente, comparado con una ganancia de 0,5mm y 0,7 mm.
en los sitios control. El estudio concluye, que la repetida administración
subgingival de ungüento de minociclina al 2%, es un valioso coadyuvante en el
tratamiento de la periodontitis del adulto ya que reduce significativamente los
parámetros clínicos y microbiológicos a lo largo de 15 meses en donde se
observó buena tolerancia al medicamento. (TUTASI, 2016)
El efecto del clorhidrato de minociclina como acondicionador radicular en
remover endotoxinas del cemento de raíces de dientes periodontalmente
comprometidos no tratados, se evaluó en un estudio in vitro. Las raíces de los
especímenes fueron inmersas en solución de minociclina (10 mg/ml, 50mg/ml y
5mg/ml) por 10 minutos, 1, 3 y 7 días. Los especímenes que sirvieron de
control fueron tratados con inmersión en pirógenolibre agua, pulido y
32
exposición a ácido cítrico. Los autores concluyen que la combinación de
minociclina con preparación radicular mecánica, como el pulido y el raspado y
alisado radicular pareciera ser efectiva. (TUTASI, 2016)
1.28 CLORHEXIDINA
Uno de los antisépticos más utilizados en periodoncia es el gluconato de
clorhexidina, que es un antiséptico blisbiguanido que posee amplio espectro ya
que actúa sobre varios patógenos orales impidiendo su transporte de
sustancias y eliminando al microrganismo. (CARRERA, 2014)
El digluconato de clorhexidina es un antimicrobiano sintético que se ha
utilizado ampliamente como antiséptico de amplio espectro en la medicina
clínica y veterinaria desde 1953. Ha estado disponible en Europa durante más
de 25 años y se ha utilizado de modo satisfactorio en el campo dental durante
dicho período. Como antimicrobiano, la clorhexidina es efectiva in vitro frente a
bacterias grampositivas y gramnegativas, levaduras y hongos aerobios y
anaerobios facultativos. Su acción antibacteriana se debe a un aumento de la
permeabilidad de la membrana celular seguido de la coagulación de las
macromoléculas citoplásmicas. Se ha demostrado también que la clorhexidina
puede reducir la adherencia de Porphyromonas gingivalis a las células
epiteliales. Este efecto se debe probablemente a la unión de la clorhexidina a la
membrana externa bacteriana y, por tanto, podría tener efectos similares sobre
la adherencia de otras bacterias de la placa. Las bacterias de la placa y
subgingivales crecen en una biopelícula y esta estructura reduce la efectividad
de los quimioterapéuticos sobre estas bacterias. (ELEY, 2012)
Noiri et al. Investigaron los efectos de la clorhexidina sobre P. gingivalis en
biopelículas artificiales en un dispositivo intraoral. Se prepararon biopelículas
con P. gingivalis sobre discos de hidroxiapatita. En el momento de inicio y 24,
72 y 144 h después de la perfusión de clorhexidina, se emplearon dos discos
de cada dispositivo para valorar sus efectos antimicrobianos por
bioluminiscencia de adenosina trifosfato (ATP) y sus cambios morfológicos por
microscopia electrónica de barrido (SEM). Se observaron unas estrechas
relaciones en los resultados entre ambos métodos. También se observó una
33
disminución significativa del contenido de ATP entre el grupo tratado con
clorhexidina y el grupo control (p <0,001). La estructura de la matriz extracelular
y la estructura celular de P. gingivalis se vieron alteradas en presencia de
clorhexidina. Así, la clorhexidina fue efectiva al lograr una reducción de la
viabilidad de las biopelículas de P. gingivalis. (ELEY, 2012)
Debido a su gran utilidad en el campo médico existen varias presentaciones
como son: en gel, colutorio, chip, barnices. (CARRERA, 2014)
Lo que concluyen varios de estos autores es que el uso de clorhexidina en
cualquier presentación no sustituye el control mecánico y la motivación oral con
el paciente. (CARRERA, 2014)
En estudios de gingivitis experimental se ha demostrado que un enjuague bucal
con gluconato de clorhexidina al 0,2% previene el desarrollo de gingivitis,
después de la retirada de cualquier procedimiento de higiene oral. Se ha
demostrado también que es una sustancia antiplaca y antigingivitis efectiva. Sin
embargo, cuando se utiliza como auxiliar de las medidas higiénicas orales
normales, se logran unos resultados variables, lo que sugiere que la
clorhexidina es más efectiva en la prevención de la acumulación de placa sobre
una superficie dental limpia que en la reducción de depósitos de placa
preexistentes. Así, es capaz de inhibir la formación de placa en una boca
limpia, pero no reduce de modo significativo la placa en una boca no tratada.
Por estas razones, nunca se debe administrar un enjuague bucal con
clorhexidina a pacientes antes de que se haya llevado a cabo el tratamiento
periodontal necesario y entonces sólo debe utilizarse en las circunstancias
específicas delimitadas más adelante. (ELEY, 2012)
1.29 COLUTORIO DE CLORHEXIDINA
Este elemento fue estudiado por primera vez en 1962 pero el estudio que tuvo
resultados definitivos fue un estudio clínico realizado por Loe y Schiot en 1970
que demostró que el uso de clorhexidina por 60 segundos en presentación de
colutorio inhibe la nueva formación de la biopelícula después del cepillado.
(CARRERA, 2014)
34
Éste elemento en pequeñas cantidades tiene un efecto bacteriostático
impidiendo el crecimiento bacteriano de la biopelícula lo que provoca en la
bacteria es la precipitación del citoplasma atacando la pared celular e
inhibiendo sus funciones provocando la muerte celular. (CARRERA, 2014)
Posee una alta sustantividad por lo que alrededor del 30% de clorhexidina no
se elimina de la boca si no que se adhiere a proteínas salivales para ser
liberada de manera continua en horas posteriores. Se ha estudiado los últimos
años sus efectos adversos y está en controversia su uso muy prolongado por lo
que se ha podido comprobar que puede pigmentar estructuras dentales,
mucosas y materiales de restauración. “Carece de toxicidad sistémica en su
uso oral, no genera resistencia microbiana ni sobre infecciones”.
(HERNANDEZ, 2012)
En cavidad oral es absorbida por superficies, incluidos dientes y la biopelícula
al igual que proteínas salivales, es por esto que es liberada gradualmente en 8
12 horas en su forma activa, y en 24 horas aún puede 29 recuperarse bajas
concentraciones de clorhexidina en boca. (CARRERA, 2014)
La clorhexidina es un antibacteriano de amplio espectro reacciona frente la
célula microbiana destruyendo su pared celular ingresa en la célula y precipita
el citoplasma provocando la muerte celular del patógeno (Dexcel Pharma
Technologies, 2006). Heasman y cols en 2001 comprobaron reducciones de
patógenos periodontales como Pophyromonas gingivales, Prevotellas
intermedia, Bacteroides Forsythus entre otros. (E. MACHTEI, 2011)
1.30 USO CLÍNICO
El colutorio de clorhexidina disponible, contiene clorhexidina al 0,12% y se
recomienda un volumen de 15 ml por enjuague. El factor que gobierna la
efectividad de estos colutorios es la dosis de clorhexidina liberada y 10 ml de
una solución al 0,2% libera 20 mg y 15 ml de una solución al 0,12% libera 18
mg. (ELEY, 2012)
Dado que estas cantidades son similares y por encima de la dosis terapéutica,
cualquiera de las formulaciones es igualmente efectiva. (ELEY, 2012)
35
1.31 EFECTOS SECUNDARIOS DEL EMPLEO DE CLORHEXIDINA
Aunque la clorhexidina no es tóxica, tiene un sabor desagradable, altera la
sensación del gusto y produce una tinción de color marrón en los dientes que
resulta difícil de eliminar. Puede afectar también a las membranas mucosas y la
lengua, y relacionarse con la precipitación de cromógenos de la dieta en los
dientes y membranas mucosas. Es probable que un grupo catiónico fije la
clorhexidina al diente o superficie mucosa, mientras que el otro grupo catiónico
produce el efecto bactericida de dañar la pared celular bacteriana. Sin
embargo, este grupo catiónico puede fijar también productos de la dieta, como
derivados del ácido gálico (polifenoles) que se encuentran en los alimentos y
en muchas bebidas como el té y el café y los taninos de los vinos, a la molécula
y, por ende, a la superficie dental. La clorhexidina favorece también la
formación de cálculo supragingival y las zonas calcificadas y teñidas
resultantes se adhieren con fuerza a la superficie del diente (o restauración) y
son difíciles de eliminar. (ELEY, 2012)
Las áreas teñidas son resistentes al pulido y sólo pueden ser eliminadas por
raspado y a este respecto el raspado ultrasónico es el método más efectivo.
Tienen también tendencia a teñir los márgenes y las superficies de
restauraciones de composite y de ionómero de vidrio y estas tinciones son
particularmente resistentes a la eliminación por raspado. Los procedimientos de
raspado están también sujetos a daño de la superficie de estas restauraciones
y, por tanto, reduce su vida efectiva. Es importante aconsejar a los pacientes
que utilizan colutorios de clorhexidina que eviten la ingesta de té, café y vino
tinto durante su empleo. También debe restringirse de modo importante su
empleo en pacientes con restauraciones anteriores visibles de composite y de
ionómero de vidrio. (ELEY, 2012)
1.32 TRICLOSÁN
El triclosán (éter tricloro-2’hidroxidifenil) es un antiséptico no iónico que carece
de los efectos de tinción de los catiónicos. Se ha utilizado recientemente en
numerosas pastas dentífricas y colutorios comerciales y produce efectos
36
inhibidores sobre la placa cuando se utiliza como colutorio en combinación con
cinc. (ELEY, 2012)
Su acción es a nivel de la membrana citoplasmática microbiana, induciendo un
escape de sustancias celulares, causando una bacteriólisis. Su toxicidad es
baja y altamente liposoluble. (ELEY, 2012)
El triclosan es un agente antibacteriano de amplio espectro, efectivo frente a
bacterias tanto gram positivas como gram negativas. El principal sitio de accion
antimicrobiano del triclosan es la membrana citoplasmática de la bacteria. En
concentraciones bacteriostaticas, el triclosan previene la captacion de amino
acidos; en concentraciones bactericidas, causa la desorganizacion de la
membrana citoplasmática bacteriana, y filtracion de los contenidos celulares.
(CIANCIO, 2010)
El triclosan es una adicion benefica a los productos orales porque tiene un
amplio espectro de actividad en las bacterias orales, es compatible con los
ingredientes en los productos bucales, y tiene una larga historia de uso seguro
en productos para el consumidor. El triclosan es considerado seguro para uso
en dentifricos y productos de enjuague bucal. (CIANCIO, 2010)
El Copolimero PVM/MA es la denominacion no comun para el copolimero
polivinil metil eter/ ácido maleico. Los primeros estudios demostraron que existe
una mayor captacion del triclosan en el esmalte y celulas epiteliales bucales de
un dentifrico con fluoruro que contiene triclosan y el copolimero PVM/MA que
de un dentifrico que contiene triclosan únicamente. (CIANCIO, 2010)
En un estudio de Moran et al. (1992a) un colutorio con esta combinación
produjo inhibición sobre el crecimiento de novo de la placa durante un período
de 4 días en ausencia de higiene oral mecánica, pero este estudio suscitó
dudas sobre la contribución individual del triclosán en el logro de este efecto. El
uso de una combinación de cinc y triclosán surgió del concepto de que las
sustancias con diferentes modos de acción podrían tener efectos sinérgicos o
aditivos pero se ha investigado los efectos del triclosán por separado y en
combinación y se describen a continuación. (ELEY, 2012)
Se compararon los efectos de los colutorios de cinc/triclosán y de clorhexidina
en un estudio clínico de 3 semanas (Schaeken et al., 1994) en el que la
ausencia del cepillado dental se produjo al llevar una protección dental acrílica
37
sobre el área bucal de prueba durante el cepillado. Se compararon dos
colutorios experimentales que contenían sulfato de cinc al 0,4% y triclosán al
0,15% con clorhexidina al 0,12% (control positivo) y placebo (control negativo).
Los dos colutorios experimentales diferían sólo en su contenido de etanol y
humectante. (ELEY, 2012)
Se utilizaron los colutorios dos veces al día después de un cepillado durante 3
semanas. En los individuos del grupo de control negativo, las puntuaciones de
la placa y de sangrado gingival aumentaron con respecto a las obtenidas antes
del estudio. En los que utilizaron cinc/triclosán en el primer enjuague bucal,
estos niveles fueron significativamente menores que los niveles control, pero el
cambio no fue significativo en relación con el segundo enjuague bucal con cinc/
triclosán. El primer colutorio de cinc/triclosán tenía unas concentraciones
mayores de etanol y humectante, lo que probablemente mejoró el efecto al
aumentar la solubilización del triclosán que tiene una baja solubilidad en agua.
Como se esperaba, las puntuaciones más bajas de la placa y de la gingivitis se
dieron en los sujetos que utilizaron el colutorio de clorhexidina. (ELEY, 2012)
1.33 ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA
La actividad antibacteriana del triclosan ha sido bien documentada. Un estudio
de 1994 demostró que el nivel de triclosan retenido en la placa 14 horas
después de cepillarse con Colgate Total excedió significativamente la MIC para
bacterias de la placa (que varía de 0.2 a 3 μg/ml).2 Más recientemente, un
estudio clínico demostró que cepillarse con Colgate Total reduce la viabilidad
de la placa (la relación de bacterias vivas: muertas) por 12 horas después del
cepillado comparado con una crema dental con fluoruro regular sin agente
antibacteriano. (CIANCIO, 2010)
Las cremas dentales que contienen una combinación de triclosan al
3%/copolimero al 2.0%/fluoruro de sodio al 0.243% en una base de silice han
sido comprobados clínicamente en numerosos estudios para reducir
significativamente la placa y la gingivitis.2 Un ejemplo es un estudio realizado
por Mateu, y colaboradores.3 Este estudio doble ciego demostró que un
dentífrico que contiene triclosan al 3%/copolimero de PVM/MA al 2.0%/fluoruro
38
de sodio al 0.234% en un base de silice dual al 17% (Crema Dental Colgate
Total – dentífrico de prueba) es eficaz para el control de la placa supragingival
establecida y gingivitis. En relación con el dentífrico control (Crema Dental
Crest Anticaries), el dentífrico de prueba presento puntuaciones del índice de
boca total e índice gingival más bajos y estadísticamente significativos (23.4% y
21.3%, respectivamente) después de seis meses de uso del producto.
(BONETA, 2010)
Nuestra investigación fue el resultado de una colaboración de casi 3 anos entre
un grupo internacional de científicos clínicos y de laboratorio. El estudio se
baso en dos hechos establecidos previamente: primero, la eficacia clínica bien
establecida de un dentífrico con triclosan al 0.3% /copolimero - Crema Dental
Colgate Total - en reducir la placa dental (biopeliculas orales) e inflamación
gingival; y segundo, la necesidad de terapias para tratar específicamente el
creciente problema de la mucositis peri-implantaria y peri-implantitis. Análogo a
la asociación entre la gingivitis inducida y la periodontitis crónica, la mucositis
peri-implantaria es una enfermedad por derecho propio, como también un
precursor probable a una enfermedad más seria, la peri-implantitis, que
conlleva a la perdida de los implantes dentales. (ZAMBON, 2010)
Hay datos de que el triclosán puede actuar también como antiinflamatorio en
colutorios y pastas dentífricas (Kjaerheim et al., 1996). De este modo, se ha
demostrado que reduce la reacción inflamatoria al laurel sulfato de sodio en la
encía (Waaler et al., 1994) y la piel, y la reacción cutánea de hipersensibilidad
al níquel (Barkvoll y Rölla, 1995). Además, también reduce la inflamación
dérmica producida por histamina y reduce la intensidad y el período de
cicatrización de las úlceras aftosas. (ELEY, 2012)
Se ha investigado in vitro el mecanismo de esta propiedad (Gaffar et al., 1995)
y se ha demostrado que inhibe tanto la ciclooxigenasa como la lipooxigenasa,
reduciendo de este modo la síntesis de prostaglandinas y de leucotrienos.
(ELEY, 2012)
39
Este aspecto se complica aún más por el hecho de que las propiedades
antiinflamatorias y antibacterianas de las combinaciones de triclosán se ven
afectadas por la naturaleza de los solventes de la formulación (Jenkins et al.,
1991; Kjaerheim et al., 1994a, b; Skaare et al., 1997). Así, los colutorios con
triclosán reducen la acumulación de placa pero en menor cuantía que la
clorhexidina. Sin embargo, parece que la cuantía de sus efectos inhibidores
sobre la placa depende de la presencia de copolímeros en la formulación para
aumentar la retención oral de triclosán y del efecto antiinflamatorio del triclosán
y, por ende, efecto antigingivitis. El efecto antiinflamatorio del triclosán depende
de su capacidad para penetrar en los tejidos gingivales y ésta, a su vez, de la
naturaleza del solvente (solventes) en la formulación del colutorio. (ELEY,
2012).
Por tales motivos realizamos este análisis de caso con el objetivo de
determinar la eficiencia de la minociclina en el postoperatorio del tratamiento
periodontal ya que en nuestro medio no existe el gel de monociclina que se
pueda usar como coadyuvante en el tratamiento periodontal, sobre todo en
aquellos casos donde la terapia convencional no llena las expectativas
planteadas.
El gel de minociclina se lo formulo en Boticas Barcia de la ciudad de Guayaquil
mediante el molido de capsulas de minociclina de 100 miligramos.
El estudio se efectuó en la Facultad Piloto de Odontología de la Universidad de
Guayaquil, en un paciente de sexo masculino de 37 años de edad.
40
2. OBJETIVO
Determinar la eficiencia de la minociclina en el postoperatorio del tratamiento
periodontal
3. DESARROLLO DEL CASO
3.1 HISTORIA CLÍNICA
3.1.1 IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE
Nombre del paciente: Wilson Iván Cruz Ochoa
Nacionalidad: ecuatoriana Sexo: masculino C.I: 0914877105
Lugar y fecha de nacimiento: Guayaquil, 30 de marzo de 1978
Residencia: Gómez Rendón entre la 34 y la 35 Teléfono: 2-470916
Ocupación: ingeniero en sistemas Teléfono trabajo: 2012000
Celular: 0989882639
Estado civil: Casado
Nombre del cónyuge: Zoila Cristina Vásquez González
3.1.2 MOTIVO DE CONSULTA
Deseo realizarme una limpieza dental.
3.1.3 ANAMNESIS
3.1.3.1 ANTECEDENTES PERSONALES
No refiere antecedentes personales; paciente aparentemente sano
3.1.3.2 ANTECEDENTES FAMILIARES
Padre hipertenso
41
3.2 ODONTOGRAMA
Vestibular
Simbologia del odontograma
Extracción indicada
Caries
Obturado
Prótesis total
Endodoncia
Descripción:
Presenta caries oculases en piezas 14, 15, 17, 24, 25, 27, 47 y 48.
Presenta restauraciones oclusales en piezas 16, 26 y 37.
Presenta recesión grado uno por vestibular en pieza 12.
Presencia de placa bacteriana 2% y gingivitis.
Índice CPO-ceo
D
C P O
8 0 3 11
d
c e O
- - - -
42
3.2.1 PSR
SUP
18-24 13-23 24-28
4 2 3
3 2 2
48-44 43-33 34-38
INF
COD 1: Tejido sano
COD 2: Placa (profundidad no mayor a 3,5 mm)
COD 3: Profundidad de 3,5 – 5,5 mm
COD 4: Profundidad más de 6mm
*: Movilidad, furca, retracción gingival
Instrucciones de higiene oral
Técnica de cepillado: De Bass
Tipo de cepillo: cerdas suaves #De veces al día: 4 Tiempo: 7 minutos
Crema dental recomendada: Gingivit
Seda dental: cualquiera
Colutorio: oral sep
43
3.3 EXAMEN EXTRABUCAL
Descripción
Imagen #1 frontal: presenta simetría facial, cara ancha redondeada. Nariz
oriental, labios finos.
Imagen #2 lateral: Perfil convexo. Nariz oriental, labios finos.
Imagen #1 frontal Fuente: propia de la investigación.
Autor: Pedro Vásquez
Imagen #2 lateral Fuente: propia de la investigación.
Autor: Pedro Vásquez
44
3.3.1 EXAMEN INTRABUCAL
Descripción
Imagen #3 arcada superior: Presencia de diastema interincisivo, presencia de
caras oculases con caries dental en piezas 14, 15,17, 24, 25 y 27, caras
ocluales de piezas 16 y 26 obturadas. Ausencia de tercer molar superior
izquierdo, bordes incisales muy desgastados, caras oclusales de molares
desgastadas.
Imagen #4 arcada inferior: presencia de frenillo lingual, presencia de torus
mandibulares bilobulados bilaterales, caras oclusales de piezas 47 y 48
cariadas, cara oclusal de pieza 37 obturada. Bordes incisales desgastados,
cúspides vestibulares de premolares y molares desgastadas. Ausencia de
tercer molar inferior izquierdo.
Imagen #3 arcada superior Fuente: propia de la investigación.
Autor: Pedro Vásquez
Imagen #4 arcada inferior Fuente: propia de la investigación.
Autor: Pedro Vásquez
45
Descripción
Imagen #5 arcada en oclusión: presencia de diastema interincisivo, bordes
incisales desgastados, presencia de abundante placa bacteriana, encías
inflamadas y sangrantes.
Descripción
Imagen #6 arcada en oclusión vista lateral izquierda: clase canina 1, clase
molar 1.
Imagen #5 arcada en oclusión Fuente: propia de la investigación.
Autor: Pedro Vásquez
Imagen #6 arcada en oclusión vista lateral izquierda Fuente: propia de la investigación.
Autor: Pedro Vásquez
46
Descripción
Imagen #7 arcada en oclusión vista lateral derecha: clase canina 1, clase
molar 1.
Examen radiográfico
Descripción
Imagen #8 serie radiográfica: ausencia de tercer molar superior izquierdo,
ausencia de tercer molar inferior izquierdo.
Reabsorción ósea horizontal a nivel de piezas 36, 37, 47 y 48.
Imagen #7 arcada en oclusión vista lateral derecha Fuente: propia de la investigación.
Autor: Pedro Vásquez
Imagen #8 serie radiográfica Fuente: propia de la investigación.
Autor: Pedro Vásquez
47
3.4 DIAGNÓSTICO
El paciente presenta los siguientes problemas bucales
1.- Caries oclusales
2.- Obturaciones oclusales
3.- Presencia de placa bacteriana
4.- Inflamación gingival
4. PRONÓSTICO
Observando las propiedades y resultados arrojados en los diversos estudios
antes descritos del uso de minociclina de manera local en la enfermedad
periodontal, definimos que el pronóstico es favorable ya que permitirá una
significativa ganancia de reinserción gingival y disminución de la inflamación
devolviendo así la salud a los tejidos periodontales.
5. PLANES DE TRATAMIENTO
a.- Aplicación de minociclina en estado de gel en los surcos y bolsas
periodontales posterior a la terapia de raspado alisado y pulido.
b.- Aplicación de clorhexidina en sus diversas formas tanto como colutorio y
como dispositivo de liberación lenta en bolsas periodontales posteriores a la
terapia periodontal.
c.- Aplicación de triclosan para verificar el efecto antibacteriano y
antinflamatorio posterior al desbridamiento del cálculo dental.
48
5.1 TRATAMIENTO
Debido a las propiedades de la minociclina, sus características
farmacocinéticas y farmacodinamicas, y a sus buenos resultados en el uso de
manera local frente a enfermedades periodontales, decidí elegirla para realizar
el tratamiento.
La minociclina se la ha probado en muchos estudios y en muchos casos de
enfermedad periodontal, muchas veces dando mejores resultados que en otros
y en otros no se ha determinado si su uso ha mejorado la situación de la
enfermedad periodontal o la salud de la enfermedad periodontal, sin embargo
su utilización ha venido siendo de gran ayuda en los tratamientos periodontales
durante y posterior al tratamiento periodontal convencional.
Por tales motivos el siguiente caso tiene el fin de observar las ventajas que
puede brindar la minociclina en su forma de gel frente a la enfermedad
periodontal
5.1.1 DESCRIPCIÓN DEL TRATAMIENTO
28/01/2016
Este tratamiento se lo llevo a cabo en la clínica de periodoncia de la Facultad
Piloto de Odontología en un paciente de sexo masculino de 37 años de edad el
cual presentaba abundante biofilm e inflamación gingival, así como también
profuso sangrado tanto como al cepillado como al sondaje.
49
5.1.2 PRIMERA CITA
Se inició el tratamiento tomando la muestra para posteriormente enviar al
laboratorio y realizar un cultivo. Una vez tomada la muestra iniciamos con la
determinación de la situación periodontal.
Imagen #9 mesa de instrumentales y materiales Fuente: propia de la investigación.
Autor: Pedro Vásquez
Imagen #10 Toma demuestra inicial Fuente: propia de la investigación.
Autor: Pedro Vásquez
50
Verificamos la recesión gingival y el estado de la enfermedad periodontal. En
recesión gingival no tenía mayor recesión el paciente y la medición máxima fue
de 2mm. En cambio en el estado de la enfermedad periodontal las medidas al
sondaje estaban entre 3 y 4 mm de profundidad llegando en algunas caras a
5mm y hasta 8mm por vestibular de la pieza 18. Así mismo presentaba gran
acumulación de placa bacteriana por todas las caras y sangrado profuso en
respuesta al sondaje, sobre todo en las piezas posteriores del arco superior.
Imagen #11 sondaje anterior Fuente: propia de la investigación.
Autor: Pedro Vásquez
51
Culminada la valoración de la situación periodontal iniciamos con el raspado en
el cuadrante superior derecho utilizando curetas tipo Gracey número 5/6 y
curetas universales.
Imagen #12 sondaje posterior Fuente: propia de la investigación.
Autor: Pedro Vásquez
Imagen #13 RAP pieza 11 Fuente: propia de la investigación.
Autor: Pedro Vásquez
52
En la zona del 12, 13 14 y 15 se apreciaba acumulación de placa bacteriana
con mucha inflamación gingival y por ende sangrado tanto al sondaje como a la
instrumentación. Así el raspado en las caras vestibulares llevaba más tiempo
que en las caras palatinas, de esta manera se fue realizando el raspado diente
a diente en todo el cuadrante superior derecho.
Imagen #14 RAP pieza 11 con abundante sangrado Fuente: propia de la investigación. Autor:
Pedro Vásquez
Imagen #15 RAP por palatino Fuente: propia de la investigación.
Autor: Pedro Vásquez
53
En las caras vestibulares de los molares nuevamente nos encontramos con
acumulación de placa bacteriana la misma que con ayuda de las curetas
universales fuimos eliminando hasta terminar el cuadrante superior derecho.
Imagen #16 RAP mesial pieza 16 Fuente: propia de la investigación.
Autor: Pedro Vásquez
Imagen #17 RAP por palatino pieza 16 Fuente: propia de la investigación.
Autor: Pedro Vásquez
54
En el cuadrante superior izquierdo la situación fue similar al precedente, la
característica inflamación en las zonas del 22, 23 ,24 y 25 con acumulación de
placa bacteriana y la formación de cálculos y tártaro en las caras vestibulares
de los molares nos encaminaron a dedicarle importante atención y tiempo a
estas zonas.
Imagen #18 RAP pieza 23 Fuente: propia de la investigación.
Autor: Pedro Vásquez
Imagen #19 RAP pieza 26 Fuente: propia de la investigación.
Autor: Pedro Vásquez
55
En los cuadrantes inferiores fue un poco más complicada la instrumentación
debido a la presencia de la lengua del paciente que nos dificultaba el paso de
las curetas x las caras linguales de molares y premolares, pero de todas
maneras la instrumentación se la hizo diente a diente utilizando curetas Gracey
número 5/6 en anteriores y universales en posteriores.
Imagen #20 RAP pieza 31 Fuente: propia de la investigación.
Autor: Pedro Vásquez
Imagen #21 RAP pieza 35 Fuente: propia de la investigación.
Autor: Pedro Vásquez
56
Una vez finalizada la primera cita se recomendó el uso de hilo dental y
cepillado después de cada comida y evitar agentes colorantes.
29/01/16
5.1.3 SEGUNDA CITA
En la segunda cita se procedió a tomar una segunda muestra para enviar al
laboratorio, luego empezamos a indagar exhaustivamente en cada pieza dental
buscando remanentes de placa bacteriana que no se hayan podido eliminar en
la primera cita debido a la presencia de sangrado e inflamación gingival.
Imagen #22 toma de muestra inferior Fuente: propia de la investigación.
Autor: Pedro Vásquez
57
Así mismo se inició el raspado en los cuadrantes superiores conforme las
manecillas del reloj, observamos remanentes de placa bacteriana en las caras
palatinas de los molares superiores, en las vestibulares de los incisivos
laterales y en las caras linguales de los molares inferiores. Se realizó
inmediatamente el alisado de cada una de las caras de las piezas dentales
para dejar listo al paciente para la última cita.
Se volvió a recomendar al paciente el uso indispensable y exhaustivo del hilo
dental después de cada cepillado.
Imagen #23 toma de muestra anterior Fuente: propia de la investigación.
Autor: Pedro Vásquez
58
Imagen #25 RAP palatino pieza 41 Fuente: propia de la investigación.
Autor: Pedro Vásquez
Imagen #24 RAP pieza 41 Fuente: propia de la investigación.
Autor: Pedro Vásquez
59
4/02/2016
5.1.4 TERCERA CITA
1. Se pudo observar una considerable disminución de la inflación del tejido
gingival. Se procedió a la inspección de cada pieza buscando residuos
de placa bacteriana la cual no se observó casi nada. Posteriormente
previo aislamiento relativo iniciamos con la colocación del gel de
Minociclina el cual se ubicó en un frasco de vidrio y con la ayuda de una
jeringa de 10ml se procedió a aplicarlo primeramente en el arco inferior y
se lo dejo actuar por 3 minutos, luego se realizó lavado profuso con
suero fisiológico para eliminar los residuos del gel que hayan quedado
en boca del paciente.
2. Posteriormente se llevó acabo el mismo procedimiento en el arco
superior, (actuar 3 minutos y se lavó con abundante suero fisiológico
mediante ultrasonido, cabe recalcar que el paciente no refirió algún
malestar ni ninguna reacción adversa con el gel de Minociclina.
Imagen #26cargado del gel en jeringa Fuente: propia de la investigación.
Autor: Pedro Vásquez
60
Imagen #27 Aplicación del gel Fuente: propia de la investigación.
Autor: Pedro Vásquez
Imagen #28 Lavado con suero fisiológico mediante ultrasonido Fuente: propia de la investigación.
Autor: Pedro Vásquez
61
3. Por último se tomó una nueva muestra para ser analizada en el
laboratorio y se dio las siguientes indicaciones al paciente como son no
emplear el hilo dental durante las primeras 24 horas, ingerir bebidas ni
alimentos durante las primeras dos horas posteriores a la aplicación del
gel de minociclina y se programa la valoración a los 14 días.
18/02/2016
Dos semanas después de la última cita el paciente volvió y se le tomo la última
muestra para ser enviada al respectivo análisis en el laboratorio.
Cabe recalcar que se observó notable disminución en la inflamación del tejido
gingival y una notoria mejoría en la salud bucal referente por el paciente.
Imagen #29 Toma de muestra Fuente: propia de la investigación.
Autor: Pedro Vásquez
62
18/03/2016
29 días posteriores a la última muestra se realizó la reevaluación de la
valoración periodontal encontrando significativa disminución en la profundidad
del sondaje.
Imagen #30 Toma de última muestra Fuente: propia de la investigación.
Autor: Pedro Vásquez
Imagen #31 Reevaluacion Fuente: propia de la investigación.
Autor: Pedro Vásquez
63
SUP
SUP
NF INF
INF
5.1.5 RESULTADOS CULTIVOS
Primer cultivo: se evidencia presencia de microorganismos (Moraxella
catarrhalis).
Segundo cultivo: se evidencia presencia de microorganismos (Moraxella
catarrhalis y Streptococcus grupo viridans)
Tercer cultivo: se evidencia presencia de microorganismos
(Streptococcus grupo viridans).
Cuarto cultivo: dio como resultado (Moraxella catarrhalis y Streptococcus
grupo viridans).
5.1.5.2 REEVALUACION
PSR (inicial)
18-14 13-23 24-28
4 2 3
3 2 2
48-44 43-33 34-38
PSR (29 días posteriores)
18-14 13-23 24-28
3 1 2
2 1 1
48-44 43-33 34-38
Realizamos una comparación del PSR al iniciar el tratamiento y 29 días
posteriores a este y nos fijamos que hay una disminución considerable en cada
sextante.
64
Gráfica 1: Índice de sangrado gingival al inicio de la terapia periodontal; 29
días posteriores al RAP, con la aplicación de gel de minociclina.
Gráfica 2: Índice de placa dentobacteriana al inicio de la terapia periodontal; 29
días posteriores al RAP, con la aplicación de gel de minociclina.
0
0,5
1
1,5
2
2,5
1
2,5
0,25
2,25
ÍNDICE MUHLEMAN Y SON
IS INICIAL IS 29 DIAS DIFERENCIA
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
INDICE DE LOE Y SILNESS
2,6
0,8
1,8
ÍNDICE DE LOE Y SILNESS
INICIAL 29 DIAS DIFERENCIA
65
PROFUNDIDAD DEL SONDAJE
Gráfica 3: Profundidad al sondeo por la cara vestibular al inicio de la terapia
periodontal; 29 días posteriores al RAP, con la aplicación de gel de minociclina.
Gráfica 4: Profundidad al sondeo por la cara palatina/lingual de los órganos
dentarios al inicio de la terapia periodontal; 29 días posteriores al RAP, con la
aplicación de gel de minociclina.
0
10
20
30
40
50
60
VESTIBULAR
53,3
38,5
14,8
PROFUNDIDAD POR VESTIBULAR
INICIO 29 DIAS DIFERENCIA
0
10
20
30
40
50
60
70
PALATINO
69
39,1
29,9
PROFUNDIDAD POR PALATINO
INICIO 29 DIAS DIFERENCIA
66
6. DISCUSIÓN
Dentro de los resultados obtenidos en una población de estudio de 28
pacientes (n=28) 14 mujeres y 14 hombres con un grupo control de 14 y un
grupo experimentar 14 con la eliminación de 1 en el grupo experimental, se
encontró que tenían una media de edad de 38.9 y 44.9 respectivamente de los
cuales 15 eran fumadores 4 eran diabéticos 19 tomaban alcohol, 5 tenían un
grado escolar de secundaria, 3 de preparatoria 16 de licenciatura 1 con
doctorado, 5 eran de bajos recursos, y 23 de clase media. Dentro de los
resultados obtenidos por medio de inmunoensayo de ELISA para detectar Il-6
en suero de pacientes del grupo control y grupo experimental pudimos
determinar que entre los grupos control y grupo experimental no existe una
diferencia significativa en cuanto a valores de interleucinas IL-6 y pudimos
determinar que los pacientes bajo tratamiento de clorhidrato de minociclina-gel
tuvieron una leve disminución en su valores en suero. (Gamboa, 2014)
Los resultados que se obtuvieron en la terapia periodontal combinados con la
aplicación del gel de minociclina al 2% a los 21 días del raspado y alisado
radicular fueron los siguientes:
El IP registro una marcada reducción del 39%. El ISS se redujo en un 66%. La
PB medidos en la cara palatina de los órganos registro una marcada reducción
en la superficie mesial de la cara palatina de 1,7 mm, superficie medial de 1,0
mm y superficie distal de 1,3 mm. En la cara vestibular se presentó una
marcada reducción en la superficie mesial de la cara vestibular de 1,9 mm,
superficie medial de 0,9 mm y superficie distal de 1,9 mm. (CASTILLO, 2010)
Consideraciones generales:
o Las tetraciclinas presentan propiedades favorables para ser empleadas
como coadyuvantes a la terapia periodontal.
o La minociclina es una tetraciclina semisintética con las mismas
propiedades de las otras tetraciclinas, pero con mayor efectividad por
sus mejores cualidades farmacocinéticas y su menor incidencia en la
aparición de efectos adversos como foto y nefrotoxicidad.
67
7. CONCLUSIONES
1. La minociclina en gel es eficaz como coadyuvante en la terapia
periodontal.
2. El empleo de minociclina en gel no presento reacciones adversas ni
locales ni sistémicas.
3. El paciente involucrado en este estudio no refirió datos de
hipersensibilidad posterior a la aplicación del gel de minociclina.
4. Los cultivos presentaron una disminución de Moraxella catarrhalis y una
persistencia de Streptococcus grupo viridans.
5. Los resultados de los cultivos pudieron ser mejores si la higiene del
paciente posterior a la aplicación del gel de minociclina hubiera sido la
adecuada.
6. Los índices clínicos periodontales se redujeron significativamente a los
29 días posteriores a la administración local del gel de minociclina.
7. Los parámetros clínicos más favorecidos con el empleo de la minociclina
junto al raspado y alisado radicular en comparación a únicamente
terapia mecánica son mayor reducción de la profundidad al sondaje,
mayor reducción de la hemorragia al sondaje e índice gingival. A medida
que la profundidad de los sacos aumenta, la efectividad de la minociclina
junto al raspado y alisado radicular es más favorable en relación a
únicamente raspado y alisado radicular.
8. Los pacientes tratados con minociclina y raspado y alisado radicular
exhiben mayor reducción de la hemorragia al sondaje que los pacientes
con solo raspado y alisado radicular. Este parámetro también es
importante porque además de reducir la profundidad al sondaje y
mejorar el nivel de inserción, reduce el número de sacos activos y por
ende disminuye la necesidad de cirugía.
68
9. La mayoría de los estudios destacan la mejoría de los parámetros
clínicos, en virtud a su propiedad antibacteriana. Son necesarios más
estudios, sobre la propiedad anticolagenasa de la minociclina para
determinar su posible rol como modulador de la respuesta del
hospedero.
10. La repetida administración subgingival de ungüento de minociclina al
2%, es un valioso coadyuvante en el tratamiento de la periodontitis del
adulto ya que reduce significativamente los parámetros clínicos y
microbiológicos a lo largo de 15 meses en donde se observó buena
tolerancia al medicamento.
11. El manejo clínico del gel de minociclina es de manera sencilla sin
provocar malestar del paciente y lesión local.
69
8. RECOMENDACIONES
1. La minociclina en sus distintas formas de presentación, no debe ser
utilizada como terapia aislada, se recomienda su empleo
inmediatamente después o durante el raspado y alisado radicular.
2. Se recomienda el empleo de la minociclina como coadyuvante al
tratamiento periodontal debe efectuarse en casos debidamente
seleccionados. Se recomienda su uso en pacientes con periodontitis
juvenil, periodontitis de avance rápido y en aquellos casos que no
responden al tratamiento.
3. Se recomienda realizar estudios a largo plazo y con mayor número de
participantes para poder comparar los resultados.
4. Seleccionar mayor porcentaje de bolsas periodontales para verificar
diferentes resultados entre ellos.
5. Realizar estudios donde se identifiquen la cantidad de bacterias al inicio
y al final del tratamiento.
70
Bibliografía APOLINARIO, J. (JULIO de 2014). UTILIZACION DE LAS TETRACICLINAS COMO METODO
COMPLEMENTARIO DESPUES DE UN TRATAMIENTO PERIODONTAL. GUAYAQUIL,
ECUADOR.
APOLO, A. (SEPTIEMBRE de 2012). ANALISIS COMPARATIVO ENTRE RASPADO Y ALISADO
RADICULAR UTILIZANDO PIEZO ELECTRICO VS CURETAS GRACEY EN DIENTES
INDICADOS PARA LA EXTRACCION VISTOS AL MICROSCOPIO ELECTRONICO DE
BARRIDO. GUAYAQUIL, GUAYAS, ECUADOR.
Betram, G. K. (2013). Farmacología básica y clínica. (12va Ed). San Francisco, EEUU.: McGraw
Hill.
BONETA, A. (2010). Investigación Comparativa de la Eficacia de los Dentífricos con
Triclosán/Copolímero/Fluoruro de Sodio y con Fluoruro de Estaño/Hexametafosfato de
Sodio/Lactato de Zinc para el control de la Placa Supragingival Establecida y Gingivitis
en un Estudio Clíni. Recuperado el 12 de ABRIL de 2016, de COLGATE PROFESIONAL:
http://www.colgateprofesional.com.ve/LeadershipVE/NewsArticles/NewsMedia/Inves
tigacion.pdf
CARRANZA. (2010). PERIODONTOLOGIA CLINICA DE GLICKMAN. MEXIDO D.F.: NUEVA
EDITORIAL INTERAMERICANA, S.A.
CARRERA, D. A. (SEPTIEMBRE de 2014). Comparación del efecto clínico terapia básica
periodontal combinado con la utilización de Periochip® (clorhexidina 2.5mg) frente a la
terapia básica periodontal convencional en 20 pacientes con periodontitis crónica
tratados en la clínica de especialidade. QUITO, PICHINCHA, ECUADOR.
CASTILLO, K. (2010). EFECTIVIDAD LA MINOCICLINA EN GEL COMO COADYUVANTE EN LA
TERAPIA PERIODONTAL CONVENCIONAL. Recuperado el 20 de enero de 2016, de
REVISTA ORAL: http://www.medigraphic.com/pdfs/oral/ora-2010/ora1033c.pdf
Chambrone L, , F. P. (2010;). La. Evidence-based periodontal plastic surgery:an assessment of
quality of systematic reviews in the treatment of recession-type defects. . Clin
Periodontol , 37:1110-8. .
CIANCIO, S. (2010). INVESTIGACIONES Y PERSPECTIVAS EN SALUD GINGIVAL. Recuperado el 12
de ABRIL de 2016, de COLGATE PROFESIONAL:
http://www.colgateprofesional.com.ve/LeadershipVE/NewsArticles/NewsMedia/Inves
tigacion.pdf
CRUZ, A. (JULIO de 2014). ANALIZAR LA EFICACIA DEL RASPADO RADICULAR EN PACIENTES
CON PERIODONTITIS CRONICA. GUAYAQUIL, GUAYAS, ECUADOR.
E. MACHTEI, I. H. (2011). Multiple applications of flurbiprofeno and chlorhexidine chips in
patients with chronic periodontitis: a randomized, doble blind, parallet, 2-arm trial.
Journal Clinic periodontal. Recuperado el 12 de ABRIL de 2016, de
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3586660/
71
ECHEVERRIA, J. (2011). PERIODONCIA, CIRUGIA PERIODONTAL E IMPLANTOLOGIA.
BARCELONA: ERGON.
ELEY, B. (2012). periodoncia . Barcelona, España: ELSEVIER.
Ester, S. J. (MAYO de 2013). REVISTA DE ACTUALIZACION CLINICA INVESTIGATIVA. Recuperado
el FEBRERO de 2016, de http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?pid=S2304-
37682013000400006&script=sci_arttext
Gamboa, A. F. (Diciembre de 2014). Recuperado el enero de 2016, de
http://eprints.uanl.mx/4265/1/1080253890.pdf
HERNANDEZ, K. (MARZO de 2012). ESTUDIO COMPARATIVO EN LA EFICACIA DEL USO DE
TRICLOSAN VS CLOHEXIDINA EN PACIENTES ADULTOS CON ENFERMEDAD
PERIODONTAL ACTIVA. Recuperado el 15 de MARZO de 2016, de REVISTA ORAL:
http://www.medigraphic.com/pdfs/oral/ora-2012/ora1240e.pdf
JAE, Y. (2012). Drug actions and Interactions. NEW YORK, EEUU: AMOLCA.
NEWMAN. (2014). PERIODONTOLOGIA CLINICA DE CARRANZA(ONCEAVA EDICION). AMOLCA.
ORBEA, C. (SEPTIEMBRE de 2014). ESTUDIO COMPARATIVO ENTRE LOS EFECTOS CLÍNICOS DE
LA APLICACIÓN DE GEL DE DOXICICLINA AL 20%Y SOLUCIÓN DE CLORHEXIDINA AL
0.2%, EN PACIENTES CON ENFERMEDAD PERIODONTAL CRÓNICA DESPUÉS DE LA
TERAPIA PERIODONTAL BÁSICA. QUITO, PICHINCHA, ECUADOR.
PEÑA, P. (JUNIO de 2012). Terapias periodontales aplicadas a pacientes adultos mayores de 30
años. GUAYAQUIL, GUAYAS, ECUADOR.
RAMIREZ, T. (2010). FARMACOTERAPIA EN PERIODONCIA. LIMA, PERU.
SANCHEZ, C. (2013). cybertesis.unmsm.edu.pe. Recuperado el 12 de ABRIL de 2016, de
http://cybertesis.unmsm.edu.pe/bitstream/cybertesis/3378/1/sayan_sc.pdf
SANTAMARIA, M. (2011). PERIODONTOLOGIA, CIRUGIA PERIODONTAL E IMPLANTOLOGIA.
BARCELONA: ERGON.
SOLIS, C. (JULIO de 2012). ANALISIS DE LA MICROTOPOGRAFIA DE LA SUPERFICIE RADICULAR
DESPUES DEL USO DE DISTINTOS SISTEMAS DE INSTRUMENTACION, MEDIANTE
MICROSCOPIO CONFOCAL Y MICROSCOPIO ELECTRONICO DE BARRIDO. UN ESTUDIO
IN VITRO. CATALUNYA, ESPAÑA.
TAKEI. (2010). PERIODONTOLOGIA CLINICA 15 EDICION. LOS ANGELES: MC GRAW HILL.
TUTASI, V. (FEBRERO de 2016). CONDICIONAMIENTO DE RAICES CON MINOCICLINA. SANTOS,
BRASIL.
VELASQUEZ, O. (2011). URGENCIAS ODONTOLOGICAS ASPECTOS CLAVES. MEDELLIN,
COLOMBIA: FONDO EDITORIAL.
72
ZAMBON, J. (2010). Un Estudio de 6 Meses de los Efectos del Dentífrico con Triclosán al 3%
/Copolímero en Implantes Dentales. Recuperado el 12 de ABRIL de 2016, de COLGATE
PROFESIONAL:
http://www.colgateprofesional.com.ve/LeadershipVE/NewsArticles/NewsMedia/Inves
tigacion.pdf
73
ANEXOS
3.1.4 ANTECEDENTES MÉDICOS
1.- ¿Cómo describe su salud en general? Buena Regular
Mala
2.- ¿Cuándo lo examino un médico por última vez y por qué?
Hace un año por problemas testiculares.
3.- ¿Esta bajo algún tratamiento médico? Si Si su respuesta es si indique
el medicamento y el por qué: ibuprofeno y dolgenal por trauma en la rodilla
4.- señale con una X la(s) enfermedad(es) que padece o padeció:
Asma Lesiones cerebrales
Diabetes Anemia
Leucemia Artritis
Articulaciones Renales
Cardiopatías Hepática
Sanguíneas Pulmonar
Infectocontagiosas Gastritis
Hipertensión Ulcera
Hipotensión Osteopenia
Hemofilia Osteoporosis
Endocrinos Depresión
Otras: No Enfermedades hereditarias: No
Observaciones: Ninguna
5.- ¿Tiene marcapaso? No
6.- ¿Toma algún anticoagulante diariamente? No Cual?
7.- ¿Es alérgico? No A qué?
74
8.- ¿Sangra mucho tiempo cuando se corta? No
9.- ¿Lo han operado alguna vez? No Si responde si, de que y hace
cuánto tiempo?
10.- Ha recibido radioterapia o quimioterapia? No Hace cuánto tiempo?
11.- ¿Está usted embarazada? No Tiempo de embarazo
12.- ¿Toma anticonceptivos? No Hace cuánto tiempo?
13.- ¿Está atravesando la menopausia? No
14.- ¿Esta bajo tratamiento hormonal? No ¿Que medicamento y
que tiempo?
15.- ¿Alguna vez ha recibido sangre? No Porque y cuánto?
16.- Vicios:
Fuma Bebe Drogas
Observaciones: Ninguna
17.- Nombre del médico de cabecera: DR. Grau
Teléfono:
3.1.5 HISTORIA DENTAL
1.- ¿Su encía sangra?
Si No Provocado Espontaneo
2.- ¿Sus dientes están cambiando de posición? Si No
3.- ¿Usted es respirador bucal?
4.- ¿Muerde sus uñas?
75
5.- ¿Tiene el habito de chuparse el dedo?
6.- ¿Tiene el habito de morderse el labio?
7.- ¿Muerde o sostiene objetos con la boca?
8.- ¿Tiene sensibilidad dental?
9.- ¿Siente mal aliento?
10.- ¿Percibe mal sabor en la boca?
11.- ¿Siente que le pican las encías?
12.- ¿Percibe dolor en sus encías?
13.- ¿Las cerdas de su cepillo son?
Suaves Medianas Duras
14.- ¿Usa hilo dental? Sí No
15.- ¿Rechina los dientes?
16.- ¿Tiene el hábito de apretar los dientes?
17.- ¿Realiza cepillado dental diariamente?
18.- ¿Cuál de los siguientes elementos utiliza para limpiarse los dientes?
Cepillo dental Crema dental Hilo dental Enjuague bucal
Otros:
19.- ¿Cuantas veces al día cepilla sus dientes? Una
20.- ¿Aproximadamente, cuanto tiempo toma en cada cepillado? Un minuto
v v
76
21.- ¿Ya le fue realizado algún tratamiento periodontal anteriormente? Si
Hace cuánto tiempo? Más de un año
22.- ¿Se le realizo tratamiento ortodontico? No Hace cuanto tiempo?
Duración:
23.- ¿Se le realizo alguna cirugía bucal? Si, frenectomía labial superior
24.- ¿Tiene dolor en la A.T.M.? No
25.- ¿Escucha crepitaciones a nivel de la A.T.M? No
26.- ¿Tiene resequedad bucal? Si
27.- ¿En caso de piezas perdidas, porque las perdió? Accidente
28.- ¿Le agrada el aspecto de su boca? No Si la respuesta es no explique
porque: Poco estético
29.- ¿Algún otro miembro de su familia tiene o ha tenido problemas en sus
encías? No Quien?
30.- ¿Ha recibido instrucción profesional acerca del correcto uso del cepillo
dental e hilo dental? Si
31.- ¿Cuándo fue la última vez que visito al odontólogo? Hace un año
77
VALORACIÓN CLÍNICA
EXPLORACIÓN EXTRAORAL E INTRAORAL
NORMAL ANORMAL NORMAL ANORMAL
Cabeza Mucosa
Ojos Carrillos
Nariz Paladar duro
ATM Paladar blando
Tejido
muscular
Lengua
Ganglios Piso de la
boca
Labios Encía
Observaciones: La encía del paciente se encuentra inflamada, de coloración
muy roja y con signos de sangrado.
v
v
v
v
v
v
v
v
v
v
v
v
v
v
78
79
80
81
82
83
84
85
86
87
88
89
90
91
92
93
94
95
96
97
