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ii
Universidad de Guayaquil
Facultad piloto de odontología
Trabajo de graduación previo a la obtención del título de odontólogo
Tema:
Eficacia de la articaina en los tratamientos odonto-pediátricos
Autor:
JOSE PEDRO LUCERO CAICEDO
Tutor:
DR. ERNESTO RICARDO MONTECÉ SEIXAS
Guayaquil, Mayo, 2016
Ecuador
iii
APROBACIÓN DEL TUTOR
Por la presente certifico que he revisado y aprobado el trabajo de titulación cuyo tema es:
“EFICACIA DE LA ARTICAINA EN LOS TRATAMIENTOS
ODONTOPEDIATRICOS”, presentado por el sr. JOSE PEDRO LUCERO
CAICEDO, del cual he sido su tutor, para su evaluación, como requisito previo para la
obtención del título de odontólogo.
Guayaquil, 4 de Mayo del 2016
DR. ERNESTO RICARDO MONTECÉ SEIXAS
CI: 0905561577
iv
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE ODONTOLOGIA
CERTIFICACIÓN DE APROBACIÓN
Los abajo firmantes certifican que el trabajo de grado previo a la obtención del título de
odontólogo/a, es original y cumple con las exigencias académicas de la facultad de
odontología, por consiguiente se aprueba.
Dr. Mario Ortiz San Martín. Msc. Dr. Miguel Álvarez Avilés.
Decano Subdecano
Dr. Patricio Proaño Yela.
Gestor de titulación
v
DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE LA INVESTIGACIÓN
Yo, JOSÉ PEDRO LUCERO CAICEDO, con cedula de identidad nº 0925750747,
declaro ante el consejo directivo de la facultad de odontología de la universidad de
Guayaquil, que el trabajo realizado es de mi autoría y no contiene material que haya sido
tomado de otros autores sin que este se encuentre referido.
Guayaquil, 4 de Mayo del 2016
JOSE PEDRO LUCERO CAICEDO
CI: 0925750747
vi
DEDICATORIA
A Dios: Por ser la luz que guía mi vida, ha
sido mi fuente de sabiduría y
fortaleza. Todo el honor y gloria sea
para él.
A mis padres: Economista María Teresa Caicedo
López, Licenciado Pedro Lucero
Salazar, por ser mi apoyo
incondicional, estar a mi lado en todo
momento, y luchar a mi lado para
alcanzar este éxito, los quiero con
todo mi ser.
A mis abuelos: ing. Pedro Lucero Miranda, Haide
Salazar Pluas, Segundo Caicedo
(QED) flores sobre su tumba.
Francisca López, gracias por
oraciones y amor.
A la facultad de odontología: Por ser mí casa de estudio y permitir
realizarme profesionalmente.
A mi tutor de tesis: Dr. Ernesto Montece Seixas por su
apoyo y asesoramiento en la
realización de nuestra tesis de
pregrado
vii
AGRADECIMIENTO
Este trabajo de investigación es el resultado del esfuerzo y dedicación empleada a lo largo
de mi carrera de aprendizaje. Por esto agradezco a mi tutor de monografía, Dr. Ernesto
Montece Seixas, mis compañeros, a mi familia y a mis amigos, quienes a lo largo de este
tiempo me han apoyado y me han brindado la confianza para seguir adelante en lo largo
de mi carrera universitaria, A mis padres quienes a lo largo de toda mi vida han apoyado
y motivado mi formación académica, creyeron en mí en todo momento y no dudaron de
mis habilidades. A mis profesores a quienes les debo gran parte de mis conocimientos,
gracias a su paciencia y enseñanza y finalmente un eterno agradecimiento a esta
prestigiosa universidad la cual abrió abre sus puertas a jóvenes como nosotros,
preparándonos para un futuro competitivo y formándonos como personas de bien.
viii
CESIÓN DE DERECHOS DE AUTOR
Dr.
Mario Ortiz San Martin, MSc
DECANO DE LA FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGIA
Presente.-
A través de este medio índico a Ud. que procedo a realizar la entrega de la cesión de
derechos de autor en forma libre y voluntaria del trabajo “eficacia de la articaina en los
tratamientos odonto-pediátricos” realizado como requisito previo para la obtención del
título de odontólogo, a la Universidad de Guayaquil.
Guayaquil, 4 de Mayo del 2016
JOSE PEDRO LUCERO CAICEDO
CI: 0925750747
ix
Contenido APROBACIÓN DEL TUTOR ............................................................................................................. iii
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL ......................................................................................................iv
CERTIFICACIÓN DE APROBACIÓN ..................................................................................................iv
DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE LA INVESTIGACIÓN ..................................................................... v
DEDICATORIA ................................................................................................................................vi
AGRADECIMIENTO ....................................................................................................................... vii
CESIÓN DE DERECHOS DE AUTOR ............................................................................................... viii
ÍNDICE DE TABLAS ....................................................................................................................... xiii
ÍNDICE DE GRÁFICOS ................................................................................................................... xiv
RESUMEN ..................................................................................................................................... xv
ABSTRACT .................................................................................................................................... xvi
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................................. 1
CAPITULO I .................................................................................................................................... 5
EL PROBLEMA ................................................................................................................................ 5
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ................................................................................................ 5
1.1 Problematización ................................................................................................................. 5
1.1.1 Delimitación del problema ............................................................................................... 6
Tema: ......................................................................................................................................... 6
Objeto de estudio: ..................................................................................................................... 6
Línea de investigación: .............................................................................................................. 6
Sub líneas de investigación: ...................................................................................................... 6
Área: .......................................................................................................................................... 6
Lugar: ......................................................................................................................................... 6
Periodo: ..................................................................................................................................... 6
1.1.2 Formulación del problema ............................................................................................... 7
1.1.3 Subproblemas .................................................................................................................. 7
1.2 OBJETIVOS ........................................................................................................................... 7
1.2.1 Objetivo general ........................................................................................................ 7
1.2.2 Objetivo especifico .................................................................................................... 7
1.3 JUSTIFICACIÓN..................................................................................................................... 7
Capitulo II ...................................................................................................................................... 9
Marco teórico ................................................................................................................................ 9
2.1 Antecedentes ...................................................................................................................... 9
Estructura química .................................................................................................................. 11
Dosis máximas de Articaína. ................................................................................................... 11
x
Toxicidad ................................................................................................................................. 12
2.2 Anestésicos locales ............................................................................................................ 13
2.2.1 Farmacología de los anestésicos locales ........................................................................ 14
2.2.2 Farmacocinética de los anestésicos locales ................................................................... 15
2.2.3 Metabolización de los anestésicos locales ..................................................................... 16
Excreción ................................................................................................................................. 16
2.2.4 Mecanismo y lugar de acción de los anestésicos locales. .............................................. 17
2.2.5 Acciones de los anestésicos sobre aparatos y sistemas .......................................... 19
Acciones sobre el sistema cardiovascular ............................................................................... 19
2.2.6 Propiedades Fisicoquímicas de los anestésicos locales. ......................................... 20
Estructura química de los anestésicos locales ........................................................................ 20
- Núcleo aromático (para-aminobenzoico): ............................................................................ 20
- Unión éster o amida: ............................................................................................................. 20
Cadena hidrocarbonada: ......................................................................................................... 20
- Grupo amina: ........................................................................................................................ 20
- Liposolubilidad: ..................................................................................................................... 21
- El Grado de unión a proteínas: ............................................................................................. 21
Vaso-actividad: ........................................................................................................................ 21
2.2.7 Composición de las soluciones anestésicas. ........................................................... 21
Anestésico Local: ..................................................................................................................... 22
Vasoconstrictor: ...................................................................................................................... 22
Agente reductor: ..................................................................................................................... 22
Conservante: ........................................................................................................................... 22
Vehículo: .................................................................................................................................. 23
2.2.8 Neurofisiología, (Consideraciones Anatómicas.)..................................................... 23
La neurona............................................................................................................................... 23
El axón ..................................................................................................................................... 24
2.2.9 Principios de la generación y transmisión del impulso nervioso. .................................. 25
Electrofisiología de la conducción nerviosa ............................................................................ 26
Electroquímica de la conducción nerviosa .............................................................................. 26
Propagación del impulso ......................................................................................................... 29
Diseminación del impulso ....................................................................................................... 29
2.2.10 Dolor. ............................................................................................................................ 31
Escala facial del dolor. ............................................................................................................. 33
2.3 fundamentación legal........................................................................................................ 34
CONSTITUCIÓN DE LA REPÚBLICA DEL ECUADOR ................................................................... 34
xi
TÍTULO I ELEMENTOS CONSTITUTIVOS DEL ESTADO CAPÍTULO PRIMERO PRINCIPIOS
FUNDAMENTALES ................................................................................................................... 34
TÍTULO II DERECHOS CAPÍTULO II DERECHOS DEL BUEN VIVIR Sección quinta Educación ... 34
Sección séptima Salud ............................................................................................................. 34
Sección primera Educación .................................................................................................... 35
ASPECTOS ÉTICOS Y LEGALES. ................................................................................................. 35
O así tambien: ......................................................................................................................... 36
2.4 Definiciones conceptuales ................................................................................................ 37
Anestesia: ................................................................................................................................ 37
Anestesia local: ........................................................................................................................ 37
Anestésico local: ...................................................................................................................... 37
Articaina: ................................................................................................................................. 37
Toxicidad: ................................................................................................................................ 37
Latencia: .................................................................................................................................. 37
Escala: ...................................................................................................................................... 38
Excreción: ................................................................................................................................ 38
Dosis: ....................................................................................................................................... 38
Alergias: ................................................................................................................................... 38
CAPITULO III ................................................................................................................................ 39
METODOLOGIA............................................................................................................................ 39
3.1 Diseño y tipo de investigación ........................................................................................... 39
3.2 Población y muestra .................................................................................................... 39
3.2.1 Muestra de estudio ........................................................................................................ 39
3.2.2 Criterios de inclusión. ..................................................................................................... 39
3.2.3 Criterios de exclusión. .................................................................................................... 40
3.3 Métodos, técnicas e instrumentación ......................................................................... 40
3.3.1 Métodos ......................................................................................................................... 40
3.3.2 técnica ............................................................................................................................ 40
3.3.3 instrumentos .................................................................................................................. 40
3.4 Procedimientos de la investigación ............................................................................. 40
3.5 Resultados ................................................................................................................... 43
Distribución de pacientes por género ......................................................................................... 43
Distribución de tratamientos realizados .................................................................................... 44
Resultados de control del dolor visualizado mediante la escala de E.V.A .................................. 45
Efectos secundarios de articaína 4% con epinefrina 1:100.000 ................................................. 46
Cuadro de latencia ...................................................................................................................... 47
xii
3.6 Discusión ..................................................................................................................... 48
3.7 Conclusión y recomendaciones ......................................................................................... 50
3.7.1 Conclusiones .................................................................................................................. 50
3.7.2 Recomendaciones .......................................................................................................... 51
Bibliografía .................................................................................................................................. 52
ANEXOS ....................................................................................................................................... 55
xiii
ÍNDICE DE TABLAS Tabla 1 ............................................................................................ ¡Error! Marcador no definido.
Tabla 2 ............................................................................................ ¡Error! Marcador no definido.
Tabla 3 ............................................................................................ ¡Error! Marcador no definido.
Tabla 4 ............................................................................................ ¡Error! Marcador no definido.
Tabla 5 ............................................................................................ ¡Error! Marcador no definido.
xiv
ÍNDICE DE GRÁFICOS Grafico 1 ...................................................................................................................................... 43
Grafico 2 ...................................................................................................................................... 44
Grafico 3 ...................................................................................................................................... 45
Grafico 4 ...................................................................................................................................... 46
xv
RESUMEN
El dolor es un fenómeno subjetivo, es una sensación desagradable y molesta que se
presenta en la mayoría de tratamientos odontológicos y que por lo general causas el
rechazo de la mayoría de pacientes pediátricos. En la búsqueda de la supresión del dolor
aparecieron los anestésicos locales, estos fármacos producen la pérdida reversible de la
sensibilidad bloqueando la transmisión de los impulsos nerviosos. El objetivo de la
investigación fue determinar bajo observación la eficacia de articaína 4% con epinefrina
1:100000 (Septanest), en la técnica de anestesia local infiltrativa directa en los
tratamientos odontológicos en pacientes de 6 a 9 años de edad dentro de las clínicas de
pregrado de la facultad piloto de odontología. Los resultados obtenidos en esta
investigación nos llevan a determinar que el uso de la articaina en el área pediátrica es
eficaz porque amenorar el número de punciones, y la cantidad del fármaco a aplicar. En
conclusión la articaina 4% presenta mayores ventajas con respecto al tiempo de latencia,
profundidad anestésica y control del dolor bajo la técnica de anestesia local infiltrativa
directa.
Palabras claves: Pediátricos, Dolor, Articaina 4%
xvi
ABSTRACT
Pain is a subjective phenomenon , it is an unpleasant feeling and upset that occurs in most
dental treatments and usually causes rejection of most pediatric patients. In seeking the
suppression of pain were local anesthetics , these drugs produce reversible loss of
sensation by blocking the transmission of nerve impulses . The aim of the research was
to determine the effectiveness under observation articaine 4% with epinephrine 1 :
100000 ( Septanest ) in the technique of direct infiltrative local anesthesia in dental
treatments in patients aged 6 to 9 years old in clinics undergraduate pilot dentistry faculty.
The results obtained in this study lead us to determine that the use of articaine in the
pediatric area is effective because the number of punctures amenorar , and the amount of
drug applied. In conclusion articaine 4% presents major advantages over latency , depth
of anesthesia and pain management technique under the direct infiltrative local
anesthesia.
Keywords: Pediatric, Pain, Articaine 4%
1
INTRODUCCIÓN
Siempre se ha buscado por parte del ser humano la manera eficaz de mitigar el dolor, a
través de la historia hay prueba de como correlacionada mente los pueblos primitivos que
todavía habitan en nuestro planeta, mantienen un vínculo con el hombre prehistórico,
sobre como aliviar el dolor utilizando extractos de planta para producir ungüentos y sanar
(Hayward, 1956).
Ya en civilizaciones pasadas como el antiguo Egipto se ve que poseían un gran
conocimiento quirúrgico y farmacológico utilizado para curar a sus enfermos. Por otro
lado los romanos y las antiguas civilizaciones de Asia y mediterráneo también poseyeron
un gran conocimiento de medicina y del cuerpo humano, mas sin hablar en específico en
su literatura sobre anestésicos locales si resaltan las propiedades de ciertas plantas o
preparados que poseen esta propiedad (Hayward, 1956).
Pero, ¿cómo conseguir el efecto anestésico deseado?
Remontándonos a la historia con el descubrimiento de la anestesia, Se ha ido buscando
un anestésico que facilite la labor del odontólogo sin que cause perjuicio al paciente, un
ejemplo de esto es en la del renacimiento con la aparición del barbero que de forma
empírica aplicaba enfriamiento en la zona operatoria para producir anestesia, luego con
el paso de los años se descubrieron las cualidades anestésicas del gas nitroso (Smerilli,
2004).
Basado en lo cual el odontólogo fue desarrollando diversas técnicas anestésicas para
poder brindarle mayor confort al paciente, utilizando lo que ahora conocemos como
técnicas tronculares como la de gow-gates para los maxilares inferiores y la infiltrativa
para los superiores (Malamed., 2006).
Estas técnicas de anestesia local avanzan hacia la mayor simplificación: su efectividad
está centrada en los conocimientos anatomo-fisiológicos logrando solo la pérdida de
sensibilidad en el área donde vamos a trabajar (Malamed., 2006).
El éxito de su aplicación se basa principalmente en la correcta preparación del paciente,
el estado físico y psicológico del mismo y la ausencia de infecciones en los tejidos
cercanos al área de trabajo (Evers, 1983).
2
La articaina es un anestésico local tipo amida, tiene su biotransformación en el hígado, se
excreta por la orina. Todas las presentaciones comerciales incorporan epinefrina, se
caracteriza por un inicio rápido del efecto anestésico (1-3 min), un efecto analgésico
intenso y buena tolerabilidad local. La duración del efecto en la anestesia pulpar por vía
inyectable es de al menos 45 minutos y en tejidos blandos de 120 – 240 minutos
(Vademecum), (Malamed., 2006).
Este anestésico se mantiene por 20 minutos en el plasma a diferencia de la lidocaína que
permanece alrededor de 90 minutos, lo que hace a la articaina menos toxica y más segura
en comparación con otros anestésicos, no obstante su corta duración en el plasma no
afecta su duración y actividad (Malamed, 2000).
Este anestésico se lo empezó a usar en Alemania a partir del año de 1976, y se ha
mantenido su uso regular en Europa, pero no fue hasta el año 2000 que se lo introdujo al
mercado norte americano (Smerilli, 2004).
Cabe recalcar que cada cartucho de 1.8ml contiene clorhidrato de articaina al 4% y
epinefrina como vasoconstrictor 1:100,000. Este anestésico promete al mundo de la
odontología olvidarse de los bloqueos mandibulares, pues por su alta difusión es capaz
de atravesar al hueso compacto mandibular con la técnica de infiltración mandibular; cabe
tomar en consideración que esta técnica está bajo más investigación ya que hay pocos
casos reportados hasta ahora (Malamed., 2006).
Como todos los anestésicos locales, la articaina ocasiona un bloqueo reversible de la
conducción nerviosa al disminuir la permeabilidad al sodio de la membrana de las células
nerviosas, pero lo logran atravesando la membrana celular, ya que los receptores para el
anestésico se encuentran dentro de la célula. Esta reducción de sodio disminuye la
despolarización de la membrana. El bloqueo se produce en todas la fibras nerviosas pero
los efectos son mayores en los nervios autonómicos que en los sensoriales y en estos
mayores que en los motores. Se pierde sensibilidad al dolor, temperatura, tacto,
propiocepcion y tono muscular (Smerilli, 2004).
Los anestésicos locales según su estructura química pueden clasificarse en dos grandes
grupos: esteres y amidas, los de tipo éster son hidrolizados en el plasma, derivados del
ácido benzoico y entre están: la Cocaína, Tetracaina, Butacaina, Benzocaína, Hexilxaina,
Piperocaina, Procaina, Proxicaina, Cloroprocaina. La biotransformación de tipo amida es
más compleja, tiene lugar sobre todo en el hígado, no derivan del ácido benzoico y entre
3
estas podemos mencionar: Articaina, Bupivacaina, Dibucaina, Etidocaina, Lidocaína,
Mepivacaina, Prilocaina, Ropivacaina (De Carlos, 1999).
La articaina está comprendida en el grupo de las amidas, pero tiene algunas diferencias
con los demás anestésicos de este grupo, de las cuales resalta el hecho de que no tiene un
anillo benceno, este es reemplazado por un anillo tiofeno, el cual le confiere una alta
liposolubilidad (Malamed & Gagnon, a new amide local, 2000).
Otra característica es que es la única amida que tiene un grupo éster, lo que le confiere la
capacidad de ser metabolizado por plasma (esterasas plasmáticas) y mayor profundidad
anestésica. Además, desde que pertenece al grupo amidas también se metaboliza en el
hígado y la mayor parte de su eliminación es por vía renal (Malamed & Gagnon, 2001).
La concentración de la articaina es de 4% mientras que los demás anestésicos presentan
una concentración de 2% y esta concentración le da la ventaja de que tiene un tiempo de
latencia menor (García, 2006).
Como se citó anteriormente un anestésico debe ser capaz de atravesar una membrana
celular compuesta en su mayoría por lípidos, al poseer la articaina este anillo tiofeno le
da la ventaja de disminuir el tiempo de latencia, aunque solo se ha podido comprobar
clínicamente (Malamed, 2000).
Esto ha abierto la duda de cuál anestésico es el mejor, y las comparaciones con la
lidocaína no podían faltar (Ensaldo, 2003).
Los efectos tóxicos de la articaina son similares a los de la lidocaína, con la diferencia de
que la articaina contiene bisulfito de sodio que sirve como conservador para la epinefrina,
este componente no debe de ser administrado a pacientes con historia de alergia a la sulfa
y a la penicilina, pues se pueden presentar ataques de asma o un shock anafiláctico y
metahemoglobulimia (Malamed & Gagnon, 2001).
Se ha reportado ya en muchos casos la utilización del anestésico articaina en tratamientos
odontológicos, el Journal de la Asociación Dental Americana del mes de diciembre del
2007, se publicó un artículo acerca de la eficacia anestésica de la articaina en la
infiltración bucal de los primeros molares mandibulares, donde se concluyó que la
solución de articaina al 4% con adrenalina al 1:100.000 es la solución más potente para
lograr anestesia infiltrativa pulpar, y su tasa de éxito fue superior a la lidocaína al 2%, sin
embargo la anestesia declinara a lo largo de 60 minutos en ambas (Ensaldo, 2003).
4
Igualmente en marzo de ese mismo año se publicó un estudio comparativo sobre la
eficacia anestésica entre la articaina al 4% y la lidocaína al 2%, especialmente en cuanto
a tiempo de latencia y duración del efecto anestésico (Malamed., 2006).
Entre las pocas complicaciones que se han reportado, una es la necrosis en paladar,
localizada en el área de punción, lo que se relaciona con la curva de aprendizaje de
cualquier producto nuevo, pues esto está relacionado directamente con la velocidad y
volumen de la sustancia anestésica inyectada, puesto que cualquier anestésico puede
causar necrosis en paladar si se inyecta demasiado rápido. Para evitar esto se recomienda
un tiempo de aplicación de la anestesia de un minuto por mililitro y un volumen menor
que el usado con los demás anestésicos (Malamed, 1997).
También es importante hablar de los anestésicos locales, ya que estos deberán tener dos
propiedades: primero, deben ser capaces de pasar a través de los tejidos dentro de los
cuales están siendo inyectados con el objeto de alcanzar el nervio. Segundo, deben ser
solubles en el tejido nervioso con el objeto de producir su efecto.
“Para que pueda ser considerado como un anestésico de rutina, éste debe demostrar más
ventajas que desventajas” (Gilman & Goodman, 2007).
5
CAPITULO I
EL PROBLEMA
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
1.1 Problematización
Los tratamientos dentales por lo general son vistos como actos clínicos muy dolorosos
por los pacientes, por esta razón el control del dolor es cada vez más importante para
los odontólogos, en la práctica odontológica se busca la mejor alternativa terapéutica
para resolver los diferentes problemas y motivos por los que el paciente acude de
forma ambulatoria a la consulta clínica odontológica.
Para el control doloroso durante los tratamientos odontológicos, que en muchas
ocasiones son cruentos, se presentan en el mercado los anestésicos locales que siendo
compuestos orgánicos liposolubles brindan un control adecuado del dolor, esto ha
despertado un gran interés del profesional odontólogo lo que ha llevado a que se
mejoren y se desarrollen varios anestésicos locales, sin embargo pocos han
encontrado aceptación en su uso clínico por lo que se continua en la búsqueda de un
fármaco ideal (Esquivel, 2005).
En la práctica odontológica los anestésicos locales son medicamentos que bloquean
la conducción nerviosa en forma reversible cuando se aplica localmente a las fibras
nerviosas periféricas en concentraciones adecuadas bloqueando de esta manera la
conducción nerviosa sin producir toxicidad local o sistémica (Esquivel, 2005).
La odontología ha ido evolucionando a lo largo del tiempo, existen una amplia gama
de anestésicos locales y así mismo diversas técnicas de anestesia, para conseguir una
anestesia adecuada y darle confort al paciente.
Malamed, afirmó que la técnica anestésica para maxilar inferior es la inyección más
empleada en la práctica odontológica, y la más importante por el territorio en el que
se produce anestesia, a la vez es la técnica que presenta mayor número de fracasos
aunque se administre de manera correcta, aproximadamente en 15-20% de fracaso
(Malamed., 2006).
6
En la actualidad en la práctica clínica del pre profesional se ve en la necesidad de
aplicar un refuerzo anestésico para lograr el efecto de sedación del área donde va a
realizar el tratamiento dental viéndose en la necesidad de colocar hasta más de un
cartucho de solución anestésica a pacientes pediátricos.
Esta segunda aplicación de la sustancia anestésica es rechazada por los pacientes
pediátricos ya que les provoca malestar, fobias y otros factores que conllevan al
término de la consulta sin la satisfactoria culminación del procedimiento clínico.
Según estudios comparativos realizados la articaína se presenta como una posible
solución permitiendo mejor control del dolor, siendo segura y efectiva para los
procedimientos dentales además es bien tolerada por los pacientes, su efecto es más
profundo y rápido en comparación con la Lidocaína que sigue siendo un excelente
fármaco; estos dos tipos de anestésicos locales merecen ser evaluados y comparados
mediante evidencia clínica (Ensaldo, 2003).
1.1.1 Delimitación del problema
Tema: eficacia de la articaina en los tratamientos odonto-pediátricos en niños de 6 a 9
años en las clínicas de odontología infantil III.
Objeto de estudio: pacientes que han sido sometidos a tratamientos odontológicos en
pizas deciduas y permanentes.
Línea de investigación: factores que conllevan al refuerzo anestésico
Sub líneas de investigación: Tiempo de latencia y efectos sedativos de la articaina en
los tejidos bucales y contraindicaciones de su uso por parte del odontólogo.
La información para este estudio provino de la recolección de datos brindados por el
paciente al momento de ser atendido en las clínicas de la facultad piloto de odontología
además se recopilo información científica sobre la articaina a través de libros y artículos
científicos de revistas electrónicas.
Área: Pregrado
Lugar: Facultad Piloto de Odontología de la U.G.
Periodo: 2015 - 2016
7
1.1.2 Formulación del problema
¿Puede la articaina facilitar la realización de tratamientos odonto-pediátricos sin la
necesidad de un refuerzo sedativo mediante la utilización de la técnica infiltrativa en
su aplicación en los tejidos bucales?
1.1.3 Subproblemas
¿Puede brindar un control adecuado del dolor en los tratamientos?
¿Tendrá menor tiempo de latencia?
¿Poseerá mejor difusión en los tejidos?
1.2 OBJETIVOS
1.2.1 Objetivo general
Comprobar el efecto de profunda sedación y facilidad de administración de la
articaina al 4% con epinefrina 1:100000 con técnica infiltrativa, mediante
observación en pacientes pediátricos en tratamientos odontológicos
1.2.2 Objetivo especifico
- Identificar la intensidad del dolor y relacionar en la escala visual análoga (EVA)
durante los tratamientos odontológicos realizados
- Observar el tiempo de latencia de la articaina
- Reconocer los factores que llevan al refuerzo anestésico
1.3 JUSTIFICACIÓN
En la facultad piloto de odontología de la universidad de Guayaquil, no hay estudios
sobre la eficacia de la articaina en pacientes pediátricos utilizando la técnica
infiltrativa.
Por este motivo, es importante y beneficioso, el desarrollo de un estudio que implique
la aplicación de la técnica anestésica infiltrativa utilizando el anestésico local articaina
que disminuiría la sintomatología dolorosa en los pacientes pediátricos, y sería de
gran beneficio para el área académica y práctica de la odontología.
Estudios como este nos brindan una alternativa en el momento de seleccionar un
anestésico que nos brinde las facilidades para la atención y el confort de los pacientes
pediátricos en los tratamientos dentales dentro de la facultad piloto de odontología.
8
También se pretende encontrar un método más fácil y cómodo cuando se realicen
tratamientos pediátricos tanto para el paciente como para el operador.
9
Capitulo II
Marco teórico
2.1 Antecedentes
La articaína pertenece al grupo de anestésicos locales tipo amida, tiene un inicio de acción
rápido, la duración del efecto anestésico es moderada, tiene una potencia anestésica
superior a la lidocaína 1,5; tiene una baja toxicidad similar a la lidocaína; tiene un (pKa)
de 7,8; posee un (pH) en solución con vasoconstrictor de 4,4-5; la liposolubilidad
aproximada es de 17; posee una unión a proteínas de 95; la concentración eficaz en
solución inyectable es de 4%; tiene una semivida anestésica de 60 minutos (Malamed.,
2006).
La articaína en un inicio conocida como (carticaína) fue sintetizada por H. Rusching y
cols., en 1969, es el único anestésico local tipo amida que posee un anillo tiofeno como
molécula lipófila, posee muchas de las características fisicoquímicas de otras soluciones
tipo amida, a excepción de su alto grado de unión a proteínas plasmáticas y a su anillo
aromático extra (Malamed., 2006).
El clorhidrato de articaína es una solución anestésica local de acción corta, pertenece al
grupo amida, sin embargo presenta un grupo éster adicional que es rápidamente
hidrolizado por las proteínas plasmáticas, por lo que se dice que la articaína presenta
menor toxicidad que otros fármacos del tipo amida (Macouzet, 2008).
La articaína tiene una vida media plasmática corta (alrededor de 20 minutos), en
comparación con la lidocaína que presenta una vida media plasmática de (90 minutos);
por este motivo se considera que la articaína es menos toxica y más segura en dosis
terapéuticas que la lidocaína, la vida media corta de la articaína no afecta su duración ni
actividad (Martínez, 2009).
La articaína se encuentra presente en formulaciones que contienen clorhidrato de articaína
al 4% con epinefrina 1:100000 y clorhidrato de articaína al 4% con epinefrina 1:200000;
la solución con epinefrina 1:100000 tienen un periodo de anestesia en la encía de 60-75
10
minutos, mientras que la solución con epinefrina 1:200000 tiene una duración en la encía
de 45-60 minutos (Malamed., 2006).
El tiempo de anestesia pulpar que proporciona la formulación de articaína 4% con
epinefrina 1:100000 es de 75 minutos y en otros tejidos es de 318 minutos; la formulación
de articaína 4% con epinefrina 1:200000 tiene una duración de anestesia pulpar de 45
minutos y en otros tejidos de 220 minutos (Macouzet, 2008).
La articaína tiene una mejor fiabilidad en la difusión en tejidos duros y blandos que otros
anestésicos locales, existen autores que afirmaron que al infiltrar articaína a nivel bucal
en maxilar superior, puede en ocasiones anestesiar el paladar duro y blando sin necesidad
de ser infiltrados. Además se asegura que a nivel mandibular al realizar una infiltración
produce anestesia de la encía y lengua en los pacientes adultos (Malamed., 2006).
La articaína se ha visto relacionada con un mayor número de casos de parestesia en
comparación con lidocaína y Mepivacaina, principalmente estas parestesias se ven
relacionadas con una afección del nervio lingual. Se recomienda su uso en cirugías
extensas o cuando se desee obtener una anestesia pulpar profunda (Martínez, 2009).
El 60 y 80% de la solución de articaína se une a las proteínas del plasma, principalmente
a la albumina y a las gama-globulinas. Además afirmó que las concentraciones de
articaína en el hueso cuando se procede a una extracción dentaria son aproximadamente
100 veces mayores que las sistémicas (Macouzet, 2008).
La articaína es el único anestésico tipo amida que posee un grupo éster en su fórmula, su
metabolismo y biotransformación se da tanto en el plasma (por hidrolisis a través de
esterasas plasmáticas) como a nivel hepático (encimas microsomales hepáticas). La
degradación se da por hidrolisis del ácido carboxílico de los grupos éster, dando lugar a
la formación de ácido carboxílico libre. El principal metabolito es el ácido articaínico que
es degradado a glucurónido de ácido articaínico (Malamed., 2006).
La excreción de la articaína se lleva acabo rápidamente, se produce en aproximadamente
2 horas, se elimina por la orina como ácido articaínico (M1), glucurónido del ácido
articaínico (M2) y como articaína sin metabolizar. Malamed (2006), describió que se
11
elimina por vía renal 5-10% articaína sin metabolizar, 87% (M1), 2% (M2), (Macouzet,
2008).
Estructura química
3-N-propilamino.propionilamino-2-carbometoxi-4-metiltiofeno clorhidrato. Es el único
anestésico con un grupo tiofeno, además, es la única amida que también posee un grupo
éster. Su pK es de 7,8 y su pH con vasoconstrictor es de 4,4 – 5,2 en concentración de
1:100,000; y de 4,6 – 5,4 para una concentración de 1:200,000 (Malamed., 2006).
El anillo de tiofeno unido al grupo éster permite una rápida hidrólisis del tejido (Szabó,
2007).
Ilustración 1 fuente (Malamed & Gagnon, Articaine hydrochloride: a study of the, 2001)
Dosis máximas de Articaína.
La dosis máxima de clorhidrato de articaína al 4% con epinefrina 1:100000 es de 7mg/kg
peso, la dosis de articaína por cartucho es de 72mg y de epinefrina 0.018mg; no se debe
exceder los 300mg de articaína en cada consulta (Macouzet, 2008).
La dosis máxima de clorhidrato de articaína al 4% con epinefrina 1:200000 es de 7mg/kg
de peso; la dosis de articaína por cartucho es de 72mg y de epinefrina 0.05mg; no se debe
exceder los 300mg de articaína para esta presentación (Macouzet, 2008).
No se debe usar articaína en pacientes menores de 4 años, las dosis máximas en mujeres
embarazadas y en la lactancia no se encuentran disponibles y se recomienda discreción
en su uso en estos casos; en pacientes con enfermedades hepáticas y trastornos de la
función cardiovascular se debe tener precaución en el uso de articaína, puesto que este
fármaco se metaboliza en el hígado y posee propiedades depresoras miocárdicas
(Malamed., 2006).
12
Toxicidad
La articaína provee la relación más favorable entre eficacia y Toxicidad, por lo que
permite las concentraciones de hasta 4%. Su toxicidad es similar a la Mepivacaina y la
Procaina. Su biotransformación es tanto en plasma como en hígado (A. Hintze & L.
Paessler, 2006).
Se ha observado la meta-hemoglobinemia como efecto adverso potencial de este
anestésico en su uso intravenoso. Está contraindicada en personas con sensibilidad al
sulfito. No existen estudios que respalden la seguridad en niños menores de 4 años
(Malamed., 2006).
Comparando diferentes anestésicos, y evaluando además sus efectos adversos, algunos
autores han distinguido que el 50% de los dentistas utilizan articaína en niños,
aumentando esta prevalencia a medida que aumenta la edad del paciente (Brickhouse,
2008).
Otros que comparan el dolor durante infiltración y post infiltración de la articaína, la
lidocaína y la Prilocaina, han encontrado que, no existe una diferencia significativa entre
ellas (Sumer, 2009).
Robertson, comparó la eficacia de la articaína y la lidocaína en molares inferiores
analizando 60 sujetos en un estudio ciego infiltrándose a cada uno articaína al 4% y
lidocaína al 2% y se realizó un análisis eléctrico de la pulpa; encontrándose que la eficacia
de la articaína en molares inferiores fue de 75 a 92% y de la lidocaína fue de 45 a 67%
sin embargo la duración del anestésico en pulpa fue de 60 minutos en ambos (Robertson
& Cols, 2007).
Horace Wells, un dentista de Hartford, en diciembre de 1844, mientras presenciaba una
exhibición de Gardiner Colton (un feriante que usaba el óxido nitroso para producir
hilaridad) observo que uno de los hombres que había inalado el gas y se había herido al
caerse, no sentía dolor alguno, luego Wells intento repetir lo que había observado
inhalando el gas pero fracaso y no fue hasta 1846, William Morton extrajo un tumor
13
cervical con éxito utilizando las cualidades sedativas del éter. Posterior, Oliver W.
Holmes, decano de Harvard llamaría a este proceso técnica anestésica (Macouzet, 2008).
En 1852, James Arnott utilizo una mezcla de hielo y sal en la zona que iba a operar,
obteniendo excelentes resultados de anestesia en la zona. En 1884 hall introdujo la
anestesia local en odontología, y en ese mismo año en noviembre, Williams h. halsted
descubre la anestesia troncular empleando una solución de cocaína al 4% inyectada. En
1905, el doctor Heinrich Braun mejoro los resultados y la duración de la cocaína
añadiéndole adrenalina (Macouzet, 2008).
En 1943, Neils Lofgren, sintetizo la lidocaína; en 1956, Ekstam, la Mepivacaina y en
1969, Rusching, la Carticaína, cambiando su nombre a articaina en 1976 (Perez &
Valero).
2.2 Anestésicos locales
Los anestésicos locales alivian el dolor al interrumpir la conducción nerviosa.
Se fijan en algún sitio receptor específico dentro del poro de los canales de Na+ en los
nervios, e impiden el paso de este ion a través de este poro. En general, su acción se
restringe al sitio de aplicación, y se revierte con rapidez al difundirse desde el sitio de
acción en el nervio (Gilman & Goodman, 2007).
Después de abrirse, el canal de Na+ se inactiva en unos cuantos milisegundos a causa del
cierre de una compuerta de inactivación. Esta compuerta funcional está formada por el
asa intracelular corta de la proteína que conecta a los dominios homólogos III y IV
(Gilman & Goodman, 2007).
Se conoce que los anestésicos son sales, en gran parte clorhidratos, que cuando son
utilizados en forma local, en dosis adecuadas cambian de manera reversible la
permeabilidad y la excitabilidad de la membrana plasmática nerviosa y alteran la
despolarización eléctrica, el potencial de acción y transformación de los impulsos
nerviosos (Macouzet, 2008).
Por otro lado Goodman (2007) nos dice que los anestésicos locales son considerados
como anfifilicos (esto quiere decir que son solubles en ambientes acuosos y lípidos).
Fueron desarrollados como sustitutos sintéticos de la cocaína, están compuestos de una
fracción hidrófila esto es soluble en agua y una hidrófoba esto es compatible con lípidos,
separadas por una ligadura de éster o amida (Gilman & Goodman, 2007).
14
Ilustración 2 fuente (Aeschlimann, 2004)
Malamed define a la anestesia local como la perdida reversible de la sensibilidad,
producida por el bloqueo de la excitación en las diferentes terminaciones nerviosas de un
área delimitada o a su vez se consigue al inhibir el proceso de conducción de los nervios
periféricos (Malamed., 2006).
2.2.1 Farmacología de los anestésicos locales
Los anestésicos locales están compuestos por un anillo para-aminobenzoico el cual
mejora la solubilidad lipídica del compuesto, aumenta la difusión a través de la vaina
nerviosa. Una amina terminal que podemos encontrar en forma terciaria y cuaternaria; la
forma terciaria es soluble en lípidos y la forma cuaternaria es soluble en agua; esta amina
terminal actúa como un switch que permite que el anestésico exista en conformaciones
liposolubles como hidrosolubles, dependiendo del ph del ambiente y el pk del anestésico
(Becker, 2006).
Por otro lado según Macouzet, existen tres consideraciones que se deberían tener en
cuenta en relación a los anestésicos locales para ser utilizados, estas son: latencia,
duración y potencia de las soluciones anestésicas (Macouzet, 2008).
Latencia se refiere al tiempo que transcurre desde la inyección de la solución anestésica,
hasta el momento en que se obtiene el máximo efecto anestésico, el principal factor que
influye en la latencia es el potencial de disociación (pka), el cual expresa en forma
logarítmica el número de moléculas no ionizadas que ingresan en el interior de la fibra
nerviosa (Macouzet, 2008).
15
Martínez (2009) nos dice que el porcentaje de las partículas ionizadas se puede calcular
conociendo el (pka) y el ph del fármaco, asi cuando el (pka) del anestésico y el ph de la
solución acuosa son iguales, el número de partículas ionizadas es igual al número de
partículas no ionizadas (Macouzet, 2008).
Según el tiempo que tarde en hacer efecto la solución anestésica esta se puede clasificar
en rápida, intermedio y lenta lo cual se encuentra relacionado al (pka) pero se debe tener
en cuenta el tipo de tejido q va a ser infiltrado, la concentración en que se presenta, la
dosis y los factores coadyudante (Gay Escoda, 2011).
La solución anestésica se refiere al tiempo que dura el efecto anestésico local, para lo cual
el factor primordial es la unión del anestésico a proteínas plasmáticas. Sin embargo el
incremento de la concentración, del volumen y el uso de vasoconstrictores proporcionaran
una mayor duración del efecto anestésico.
La potencia de una solución anestésica se refiere a la cantidad necesaria del medicamento,
para producir el efecto anestésico, así a mayor potencia menor cantidad de solución
anestésica necesaria (Macouzet, 2008)
2.2.2 Farmacocinética de los anestésicos locales
El anestésico local tiene una mejor acción si se mantiene más tiempo en contacto con el
nervio que se pretende anestesiar o bloquear. Por lo tanto existen procedimientos que
prolongan este periodo, como los vasoconstrictores. Este además de mantener al fármaco
en el sitio deseado, equilibra el ritmo en que se destruye y absorbe en circulación el
fármaco, disminuyendo así su toxicidad. También dilata así mismo los lechos vasculares
del musculo estriado, por lo que potencialmente incrementa la toxicidad general del
anestésico en el musculo. (Gilman & Goodman, 2007)
La acción de las sustancian anestésicas sobre los vasos sanguíneos es directa al ser
inyectada en los tejidos blandos (Malamed., 2006). Se debe conocer la farmacocinética
de la absorción para predecir sus posibles reacciones adversas (Macouzet, 2008).
Se mantiene el criterio de que la mayoría de los anestésicos locales ocasiona
vasodilatación en el sitio de inyección y otros en menor porcentaje producen
vasoconstricción (Malamed., 2006).
16
2.2.3 Metabolización de los anestésicos locales
Goodman & Gilman (2007) señalan que la toxicidad del fármaco se relaciona con la
concentración excipiente que se encuentra libre en la sangre, por lo tanto la fijación a
proteínas lo hace menos toxico, degradando los esteres y las amidas en el hígado; además
las amidas se fijan a proteínas plasmáticas “principalmente a la glicoproteína acida alfa1.
Siendo parte de esto las condiciones sistémicas, la edad y el gasto cardiaco del paciente
influyen en la adhesión a estas proteínas, modificando así la toxicidad del fármaco.
Macouzet (2008), el metabolismo de las solucione anestésicas depende del tipo de familia
a la cual pertenece el fármaco. Los anestésicos locales de tipo ester son metabolizados
por pseudo-colinestereasas plasmáticas las cuales hidrolizan el enlace ester, dando paso
a la formación de metabolitos inactivos que se eliminan fácilmente.
El ácido para-aminobenzoico (PABA) es un metabolito producto de la biotransformación
de los anestésicos de tipo éster se excreta sin metabolizar por la orina en forma libre. Este
metabolito tiene relación directa con reacciones alérgicas que se producen con el uso de
anestésicos locales tipo éster (Malamed, handbook of local anesthesic, 1997).
Los pacientes con un flujo sanguíneo anormal o con trastornos hepáticos graves son
incapaces de biotransformar los anestésicos locales de tipo amida, por lo que esta
disminución del ritmo normal de metabolismo de los anestésicos produce un aumento en
la concentración plasmática y un potencial riesgo de toxicidad (Malamed., 2006).
Excreción
La excreción de los anestésicos locales se da fundamentalmente por vía renal, tanto para
las soluciones anestésicas como para sus metabolitos (Malamed., 2006). Para la excreción
de las soluciones anestésicas a más de darse por vía renal, se produce en otros órganos
como son el hígado y los pulmones y esta excreción puede estar directamente influenciada
por la condición general del paciente, se debe tomar precaución en pacientes con
insuficiencia renal y con problemas hepáticos (Macouzet, 2008).
Los pacientes con un deterioro significativo de sus funciones renales pueden ser incapaces
de eliminar las soluciones anestésicas y sus metabolitos principales, lo que produce
concentraciones elevadas en sangre y un aumento potencial de toxicidad, por esto está
contraindicada la administración de anestésicos locales a pacientes sometidos a diálisis,
glomerulonefritis crónica o piolonefritis (Malamed., 2006).
17
2.2.4 Mecanismo y lugar de acción de los anestésicos locales.
Las soluciones anestésicas son fármacos que utilizados en adecuadas concentraciones
producen una perdida reversible de la conducción de los impulsos nerviosos a través de
las fibras nerviosas, bloqueando en concreto el inicio y la propagación del potencial de
acción de la membrana y el inicio de la despolarización de las fibras nerviosas (Gay
Escoda, 2011).
existen algunas teorías en relación al mecanismo de acción de los anestésicos locales, la
primera es la teoría de la deformación de la membrana axoplásmica, esta teoría afirma
que los anestésicos locales al penetrar a través de la membrana lipídica de los nervios
provocarían una deformación por expansión del interior de la membrana, esto daría como
resultado la disminución del diámetro de los canales de transporte del sodio, con lo que
se reduciría el intercambio iónico necesario para la despolarización y transmisión de los
impulsos nerviosos (Gay Escoda, 2011), como se muestra en la ilustración 2.
Ilustración 3 mecanismo de acción de los anestésicos locales: teoría de la expansión
(Gay Escoda, 2011)
La segunda teoría y la más aceptada en la actualidad es la teoría del receptor específico,
esta teoría afirma que los anestésicos locales actúan sobre receptores específicos que están
presentes dentro de la membrana de las fibras nerviosas, concretamente en el interior de
los canales de sodio, cuando la solución anestésica entra en contacto físico con los
receptores bloquean el paso de iones sodio hacia el interior del axoplasma, de esta manera
se evita la despolarización, el cambio de potencial y la transmisión del impulso, como se
muestra en la ilustración 3 (Gay Escoda, 2011).
18
Ilustración 4: mecanismo de acción de los anestésicos, teoría del receptor específico.
(Gay Escoda, 2011)
Los anestésicos locales impiden la propagación del estímulo nervioso mediante una
disminución de la permeabilidad de los receptores específicos de iones sodio, bloqueando
de esta manera la fase de despolarización de la membrana, para llevar a cabo este proceso
los anestésicos deben atravesar las fibras nerviosas, puesto que este efecto se produce en
el lado citoplasmático del receptor (Martínez, 2009).
Para que los anestésicos locales cumplan con su acción farmacológica existen tres
factores importantes que se deben considerar, primero el tamaño de la fibra, segundo la
cantidad de solución anestésica que se encuentre disponible en el sitio de acción, tercero
las características farmacológicas del anestésico local (Martínez, 2009).
Según los tipos de fibras, ocurre en secuencia el bloqueo cronológico de la siguiente
forma:
- Vasodilatación y aumento de la temperatura cutánea, bloqueo de fibras B
- Alivio del dolor y pérdida de la sensación de la temperatura, fibras Aδ y C
- Perdida de la propiocepción, fibras Aγ
- Perdida de la sensación del tacto y presión, fibras Aβ
- Perdida de la motricidad, fibras Aα (Martínez, 2009).
19
2.2.5 Acciones de los anestésicos sobre aparatos y sistemas
Acciones sobre el sistema cardiovascular
Las soluciones anestésicas modifican ciertos acontecimientos electrofisiológicos en el
miocardio, los anestésicos locales en concentraciones que exceden las dosis terapéuticas
producen una depresión a nivel del miocardio, lo cual reduce la excitabilidad eléctrica,
disminuye la velocidad de conducción y minimiza la fuerza de contracción (Malamed.,
2006).
La disfunción miocárdica grave solo se podría manifestar con una concentración
plasmática elevada del fármaco, la toxicidad cardiovascular produce un retraso en la
conducción nerviosa del miocardio, también produce una depresión miocárdica grave y
vasodilatación periférica, estos fenómenos pueden ir acompañados de hipertensión
arterial en una etapa temprana, para después dar lugar a una hipotensión arterial causada
por la vasodilatación, lo que conlleva a un paro cardiaco (Macouzet, 2008).
Las concentraciones plasmáticas elevadas de solución anestésica producen alteraciones
en la vascularización periférica, que conllevan en algunos casos a una vasoconstricción
en una etapa temprana lo que lleva a un aumento de la presión arterial, para
posteriormente conducir a una hipotensión producto de la vasodilatación de los vasos
sanguíneos; si la dosis de solución anestésica alcanza concentraciones plasmáticas letales
se produce un colapso periférico vascular, disminución del poder de contractibilidad del
miocardio y la frecuencia cardiaca (bradicardia sinusal), (Malamed., 2006).
Los anestésicos locales atraviesan con facilidad la barrera hematoencefálica, que en
concentraciones plasmáticas bajas no producen efectos negativos de relevancia sobre el
sistema nervioso central. A concentraciones plasmáticas toxicas la manifestación clínica
principal es una convulsión generalizada tonicoclónica (Malamed., 2006).
El cerebro tiene una mayor sensibilidad que el corazón y otros órganos, la toxicidad a
nivel del sistema nervioso central comprende una serie de síntomas y signos; en una
primera fase se produce una excitación que va acompañada de nauseas, mareo, vomito,
convulsiones y alteración de la vista, después se da una segunda fase de depresión
acompañada de insuficiencia respiratoria, perdida de la conciencia, coma, paro cardio-
rrespiratorio y la muerte (Macouzet, 2008).
20
2.2.6 Propiedades Fisicoquímicas de los anestésicos locales.
Estructura química de los anestésicos locales
Los anestésicos locales constan de las mismas estructuras básicas: núcleo aromático,
unión éster o amida, cadena hidrocarbonada, grupo amina (Macouzet, 2008).
- Núcleo aromático (para-aminobenzoico): es el responsable de dar liposolubilidad a la
molécula; está conformado por un anillo bencénico sustituido, que es liposoluble o
lipofilico (Macouzet, 2008).
El anillo aromático (para-aminobenzoico) es el responsable de la fijación, penetración y
actividad del fármaco confiriendo a la molécula características hidrofóbicas o lipofílicas
(Martínez, 2009).
- Unión éster o amida: representa la unión entre el núcleo aromático con la cadena
hidrocarbonada, además determina el nivel de degradación que sufre la molécula; en
amino ésteres que son metabolizados por seudo colinestarasa plasmáticas y amino amidas
metabolizadas en el hígado (Macouzet, 2008).
La cadena intermedia puede estar conformado por un enlace amida o éster. Estos enlaces
son los responsables de desplazar los iones de calcio en los puentes de sodio y potasio
provocando que estos canales no se cierren y de esta manera se perpetúa la fase de
despolarización de la membrana (Martínez, 2009).
Cadena hidrocarbonada: la cadena hidrocarbonada influye directamente en la
liposolubilidad de la solución anestésica, además en la duración de acción del anestésico
y en su toxicidad (Martínez, 2009).
La cadena hidrocarbonada es un alcohol conformado por dos átomos de carbono, tiene
relación con la liposolubilidad que aumenta con el tamaño de la cadena (Macouzet, 2008).
- Grupo amina: es el que determina la hidrosolubilidad del anestésico y su capacidad de
unirse a proteínas plasmáticas, puede estar formada por una amina terciaria o cuaternaria
(Macouzet, 2008).
21
El grupo amino terminal confiere la propiedad hidrofílica de la solución anestésica, lo
que permite que el anestésico alcance una adecuada concentración dentro de la célula
nerviosa (Martínez, 2009).
Algunas propiedades fisicoquímicas que se deben tomar en cuenta en relación a las
soluciones anestésicas, estas son: liposolubilidad, el grado de unión a proteínas y la vaso-
actividad que tienen los anestésicos locales (Malamed., 2006).
- Liposolubilidad: la liposolubilidad guarda relación con la potencia intrínseca del
fármaco, así cuando la liposolubilidad de una solución anestésica es mayor, puede
atravesar con mayor facilidad la membrana nerviosa que está constituida por un 90% de
lípidos. Los anestésicos con mayor liposolubilidad necesitaran de menor concentración y
de menor volumen de anestésico (Malamed., 2006).
La liposolubilidad también tiene relación con la duración del efecto anestésico
(Macouzet, 2008).
- El Grado de unión a proteínas: es el responsable de la duración de la actividad
anestésica. Las proteínas constituyen un 10% de la membrana nerviosa y los anestésicos
que se fijan con mayor seguridad a los receptores proteicos prolongan su actividad clínica
(Malamed., 2006).
Vaso-actividad: La vaso-actividad tiene influencia en la potencia y duración del
anestésico. Por tanto los anestésicos con mayores propiedades vasodilatadoras se
eliminan más rápido del sitio de inyección, con lo que disminuyen significativamente su
duración y potencia (Malamed., 2006).
2.2.7 Composición de las soluciones anestésicas.
Las soluciones anestésicas de uso odontológico están disponibles en presentaciones de
cartuchos o carpules de 1,8 ml de solución (Martínez, 2009).
22
Estos cartuchos o carpules contienen:
Anestésico Local: la concentración de solución anestésica se expresa en porcentajes que
pueden ser al 2%, 3% y 4%; esta concentración representa la cantidad de soluto en
miligramos y la cantidad de solvente en mililitros, así la cantidad de lidocaína al 2% en
gramos que contiene un cartucho de anestesia de 1,8 ml es 36 mg, para articaína al 4% la
cantidad de anestésico en gramos es 74 mg de solución anestésica en un carpule de 1,8
ml. (Gay Escoda, 2011).
Vasoconstrictor: se expresan dentro de las soluciones anestésicas en partes por millón,
existen concentraciones de 1:50000, 1:80000, 1:100000, 1:200000. Lo que quiere decir
que existe un 1g de vasoconstrictor en 50000, 80000, 100000, 200000 ml de solución. La
cantidad de vasoconstrictor 1:100000 en un carpule de 1,8ml es de 18ug. (Martínez,
2009).
Los vasoconstrictores más frecuentes usados en la actualidad en las soluciones
anestésicas son epinefrina, norepinefrina y felipresina (Gay Escoda, 2011).
Agente reductor: sirve para evitar la oxidación del agente vasoconstrictor, generalmente
los agentes que se usan con este fin son el bisulfito de sodio y en algunos casos se utiliza
(EDTA) en forma de edetato de sodio (Gay Escoda, 2011).
El agente preservante y antioxidante previene que al entrar en contacto con la luz solar el
vasoconstrictor se oxide y forme adecromos que dan una coloración obscura a la solución
anestésica y reducen la efectividad vasoconstrictora, el bisulfito retrasa esta reacción
(Martínez, 2009).
Conservante: permite mantener la esterilidad de la solución anestésica frente a la
proliferación de hongos y bacterias (Gay Escoda, 2011).
El metilparabeno puede ser responsable de reacciones alérgicas ya que su estructura es
similar al (PABA) que encontramos como resultado del metabolismo de los anestésicos
tipo éster. La FDA exigió su eliminación de anestésicos que contienen una sola dosis
como los cartuchos de articaína y lidocaína de 1,8ml. (Martínez, 2009).
23
Vehículo: Gay, afirmó que el vehículo en las soluciones anestésicas de uso local es el
agua destilada, a la cual se le agrega cloruro de sodio para que se convierta en una solución
isotónica; por otro lado si en la solución no se añaden vasoconstrictores, se añadirá
Hidróxido de sodio para mantener el pH de la solución entre 6 y 7 (Gay Escoda, 2011).
2.2.8 Neurofisiología, (Consideraciones Anatómicas.)
La neurona
Es la unidad estructural del sistema nervioso es capaz de transmitir mensajes entre el
sistema nervioso central y cualquier parte del cuerpo. Existen dos tipos de neuronas; las
sensitivas aferentes y motoras eferentes (Malamed., 2006).
las neuronas sensitivas que pueden transmitir la sensación de dolor constan de tres partes
importantes; el proceso periférico es conocido como zona dendrítica compuesta por una
ramificación de terminaciones nerviosas libres es el segmento más distal de la neurona
aferente estas terminaciones libres responden a la estimulación producida en los tejidos
en los que se sitúen y generan un impulso que se transmite en dirección central a lo largo
del axón (Malamed., 2006).
En su extremo mesial existe una ramificación parecida a la observada en el proceso
periférico, en este caso las ramificaciones forman sinapsis con otros núcleos en el sistema
nerviosos central así se distribuye los impulsos sensitivos hacia sus localizaciones
apropiadas en el sistema nervioso central (Malamed., 2006).
El cuerpo celular es la tercera parte de la neurona, en la neurona sensitiva el cuerpo celular
se localiza a cierta distancia del axón, o en la vía principal de la transmisión del impulso
de este nervio, por tanto el cuerpo celular de este nervio sensitivo no está implicado en la
transmisión del impulso, sino que su función principal es la de proporcionar el soporte
metabólico que es vital para la neurona (Malamed., 2006).
Las células nerviosas que conducen el impulso desde el sistema nervioso central hasta la
periferie se denominan moto-neuronas y difieren estructuralmente de las neuronas
sensitivas, en su cuerpo celular que se interpone entre el axón y las dendritas, en estas
células el cuerpo celular es un componente integral del sistema de transmisión del
24
impulso, pero también proporciona apoyo metabólico para la célula nerviosa (Malamed.,
2006).
El axón
El axón es un cilindro largo de citoplasma neuronal denominado axoplasma envuelto en
una vaina delgada, es la membrana nerviosa o axolema. Las neuronas como el resto de
células, tiene un cuerpo celular, así como un núcleo, sin embargo se diferencian porque
poseen procesos axónicos mediante los cuales el cuerpo celular puede situarse a una
distancia considerable (Malamed., 2006).
El axoplasma, es una sustancia gelatinosa, está separada de los líquidos extracelulares,
por una membrana nerviosa continua en algunos nervios esta membrana se halla cubierta
de mielina que es un aislante rico en lípidos (Malamed., 2006).
Las teorías actuales sostienen que la conducción y la excitabilidad están sujetas a cambios
que se desarrollan en la membrana celular de la célula nerviosa, el cuerpo celular y el
axoplasma no son necesarios para la conducción nerviosa (Malamed., 2006).
La membrana nerviosa tiene un grosor de 70 a 80 A (una unidad de angstrom equivale a
1/10000 parte de una micra) estas membranas biológicas están diseñadas para bloquear
la difusión de las moléculas hidrosolubles, permite una permeabilidad selectiva para
ciertas moléculas mediante poros o canales especializados para transmitir información
mediante receptores proteicos que son sensibles a la estimulación química o física como
son las hormonas o neurotransmisores (Malamed., 2006).
La membrana se describe como una estructura flexible, no distensible que consta de dos
capas de moléculas lipídicas, de proteínas y carbohidratos, los lípidos están orientados en
sus extremos hidrofílicos polares hacia la superficie externa y los extremos hidrófobos se
dirigen hacia el lado citoplasmático de la célula nerviosa, la parte intermedia de la
membrana es apolar (Malamed., 2006).
Las proteínas son los elementos organizativos de la membrana, se clasifican en proteínas
de transporte, canales portadores y receptores, se cree que las proteínas de los canales son
poros continuos que atraviesan las membranas y permiten el flujo pasivo de algunos iones
25
como sodio, calcio, potasio; mientras que otros canales tienen un sistema de compuertas
que solo permiten el paso de iones cuando la puerta está abierta (Malamed., 2006).
existen otro tipo de fibras conocidas como fibras nerviosas mielinicas, estas se encuentran
encerradas en capas dispuestas en espiral de vainas de mielina lipoproteínas, que son una
variante especializada de células de Schwann, la vaina de mielina está compuesta sobre
todo por lípidos (75%), proteínas (20%) e hidratos de carbono (5%) (Malamed., 2006).
Cada fibra nerviosa está encerrada en su propia vaina de mielina, la capa más externa de
mielina consta del citoplasma y del núcleo de las células de Schwann, las propiedades
aislantes de la vaina mielínica permiten que un nervio mielínico conduzca los impulsos
mucho más rápido que un nervio amielínico de tamaño similar (Malamed., 2006), como
muestra en la ilustración 5.
Ilustración 5 Estructura de una fibra nerviosa mielínica (Malamed., 2006)
2.2.9 Principios de la generación y transmisión del impulso nervioso.
Las células del organismo tienen potenciales eléctricos que pasan a través de las
membranas plasmáticas, así las células nerviosas y musculares son capaces de
autogenerar impulsos electroquímicos (Guyton, 2010).
Para Malamed (2006), el estímulo nervioso que atraviesa la membrana, permite el paso
de iones de sodio y potasio contra sus gradientes de concentración a través de la
membrana, esto produce la energía necesaria para el inicio y la conducción del impulso
hasta llegar a ser interpretado en el sistema nervioso central (Malamed., 2006).
26
Electrofisiología de la conducción nerviosa
Cada nervio posee un potencial de reposo, este potencial eléctrico es negativo y se
extiende a través de la membrana nerviosa, esta negatividad se produce por las distintas
concentraciones de iones a ambos lados de la membrana, así el interior del nervio es
negativo con respecto al exterior del nervio (Malamed., 2006).
El potencial de membrana en reposo es de -90 milivoltios, cuando el nervio no está
transmitiendo señales nerviosas, esto quiere decir que en reposo el interior de la fibra es
90 milivoltios más negativo que el medio extracelular (Guyton, 2010).
Cuando se produce un estímulo se desencadena un potencial de acción, el cual produce
que el interior del nervio se vuelva menos negativo alcanzando un potencial de -70 mV
este proceso es conocido como despolarización lenta; al alcanzar un valor crítico de -40
mV, el potencial eléctrico en descenso produce una despolarización rápida denominada
umbral de acción, todo este proceso tarda 0.3 mseg. (Malamed., 2006).
Después de estos pasos de despolarización viene el proceso de re polarización del
potencial eléctrico, mecanismo por el cual el medio intracelular se va negativizando con
respecto al exterior, hasta alcanzar un potencial de -70mV, posterior a esta fase de re
polarización la fibra nerviosa debe alcanzar una fase de reposo con un potencial de -
90mV, este proceso tarda 0.7 mseg. (Malamed., 2006).
Electroquímica de la conducción nerviosa
las membranas nerviosas presentan una mayor permeabilidad de los iones potasio por los
canales específicos de la membrana, mientras que para los iones de sodio existe una
menor permeabilidad ya que esta es 100 veces menor a la de los iones de potasio (Guyton,
2010).
en estado de reposo el potasio permanece dentro del axoplásmica, a pesar de la capacidad
de estos iones para difundir a favor de su gradiente de concentración menor, la difusión
pasiva suele producirse de un gradiente de concentración mayor a uno menor, la
concentración negativa en la membrana nerviosa reprime a los iones con carga positiva
mediante atracción electrostática, el potasio es completamente permeable en las
membranas nerviosas, mientras que el sodio es poco permeable (Malamed., 2006).
27
Existe una ligera permeabilidad de la membrana nerviosa a los iones de sodio, esto se
debe a la difusión mínima de estos iones a través de los canales de sodio-potasio, los iones
de sodio se expulsan más que los iones de potasio hacia el exterior, los iones de potasio
que se encuentran en mayor cantidad en el interior de la célula producen una pérdida de
cargas eléctricas positivas, dando lugar a un potencial eléctrico negativo de membrana de
-90 milivoltios (Guyton, 2010).
El potencial de difusión causado por el intercambio de potasio y sodio es de -86
milivoltios, casi todos determinados por la acumulación interna de iones potasio al
interior de la célula; la bomba electrógena de sodio-potasio contribuye al potencial de
membrana con -4 mV., obteniendo un potencial total en reposo de -90mV, (Guyton,
2010).
Cada potencial de acción comienza con un cambio brusco del potencial de membrana de
negativo a positivo, es decir de un potencial en reposo a un potencial de acción positivo;
todo este proceso finaliza con una repolarización de la fibra nerviosa (Guyton, 2010).
La membrana se vuelve permeable a los iones de sodio, lo que produce que enormes
cantidades de sodio se trasladen hacia el interior del axón. (Guyton, 2010).
Los canales iónicos que atraviesan la membrana cumplen un papel importante en el
aumento de la permeabilidad a los iones de sodio gracias a un ensanchamiento en los
canales específicos, esto permite el paso sin obstáculo de los iones de sodio hidratados,
de esta manera se produce la despolarización de la membrana nerviosa desde su valor de
reposo hasta el umbral de disparo que es aproximadamente -65mV a -50mV. (Malamed.,
2006)
El umbral de disparo es en realidad la magnitud de la disminución en el potencial
transmembrana que es necesario para iniciar un potencial de acción. Un voltaje menor a
15mV, no iniciara el impulso es decir que para alcanzar el umbral de voltaje se requiere
un descenso del potencial de membrana negativo desde -70 mV hasta -65 mV. (Malamed.,
2006).
28
La permeabilidad de la membrana al sodio aumenta de forma notable, cuando alcanza el
umbral de disparo y estos iones llegan con rapidez al axoplasma, al final de la
despolarización el potencial eléctrico de membrana está invertido +40 mV en el nervio
(Malamed., 2006).
Al comienzo del potencial de acción se produce un aumento de hasta 5000 veces la
conductancia para el sodio (Guyton, 2010).
Unas diez milésimas de segundo después de que la membrana se haga permeable al sodio,
los canales de potasio se abren y los canales de sodio de cierran, una rápida difusión de
iones potasio hacia el exterior restablece el potencial de reposo negativo (Guyton, 2010).
El aumento de la permeabilidad de sodio se extingue, el potencial de acción finaliza con
la re polarización (Malamed., 2006).
El proceso de despolarización y el paso de iones de potasio al exterior en la repolarización
no requieren un gasto de energía, ya que cada ion se mueve a favor de su gradiente de
concentración de mayor a menor concentración, el potencial de membrana alcanza un
valor de -70 mV. (Malamed., 2006).
Cuando existe un exceso de potasio en el medio extracelular comienza un proceso
metabólico en el que se transfiere los iones de sodio hacia el exterior de la membrana por
medio de la bomba de sodio-potasio lo que produce un gasto energético que proviene del
adenosin trifosfato, este gasto energético se produce para vencer el gradiente de
concentración, este mismo mecanismo es el responsable del transporte activo del potasio
hacia el interior de la neurona (Malamed., 2006).
El nervio es incapaz de responder a otro estimulo justo después que haya iniciado un
potencial de acción por un estímulo independiente de su intensidad, esto se denomina
periodo refractario absoluto cuya duración es aproximadamente la misma que de la
porción principal del potencial de acción (Malamed., 2006).
El periodo refractario va seguido del periodo refractario relativo, durante el cual se puede
iniciar un impulso nuevo por un estímulo mayor a lo normal, el periodo refractario
29
disminuye hasta que se recuerda el valor de excitabilidad normal, en cuyo punto se dice
que el nervio esta re polarizado, en este punto la mayoría de los canales se encuentra en
estado de reposo cerrado en fase de repolarización de -70 mV. (Malamed., 2006).
Propagación del impulso
El impulso se mueve a lo largo de la superficie del axón, después del potencial de acción
producido por un estímulo. La energía para que se propague este estimulo proviene de la
membrana nerviosa: El estímulo desestabiliza el equilibrio de reposo de la membrana
nerviosa, el potencial de membrana se invierte momentáneamente el axoplasma cambia
de negativo a positivo, mientras que en el exterior de la membrana cambia de positivo a
negativo (Malamed., 2006).
Las corrientes locales corren de negativo a positivo, y se extienden varios milímetros a lo
largo de la membrana nerviosa, el interior del segmento adyacente se vuelve menos
negativo y el exterior menos positivo. El potencial de membrana disminuye y se aproxima
al umbral de disparo para la despolarización (Malamed., 2006)
Un potencial de acción no se producirá hasta que la elevación inicial del potencial de
membrana sea lo suficientemente fuerte, esto ocurre cuando el número de iones de sodio
que entran a la fibra supera el número de iones de potasio que lo abandonan, es necesaria
una elevación de 15 a 30 milivoltios, en una fibra nerviosa un aumento desde -90 hasta -
65 milivoltios produce la aparición del potencial de acción, el nivel de -65 milivoltios es
denominado umbral de activación, (Guyton, 2010).
Diseminación del impulso
Para Malamed, el impulso viaja a lo largo de la membrana hasta el sistema nervioso
central, esto difiere según se trate de un nervio mielinizado o amielínico (Malamed.,
2006).
Las fibras amielínicas, son cilindros largos, poseen una membrana celular con resistencia
eléctrica alta que rodea al núcleo conductor de axoplasma con resistencia baja, cuentan
también con un líquido extracelular de baja resistencia; los medios intra y extracelular de
baja resistencia y la membrana celular con alta resistencia, producen un descenso rápido
30
de la densidad de la corriente eléctrica en una distancia corta del segmento despolarizado
(Malamed., 2006).
Las áreas adyacentes a los nervios amielinicos, el flujo de corriente local es correcto para
iniciar la despolarización en la membrana en reposo, a mayor distancia no se conseguirá
el umbral de disparo; el proceso de conducción nerviosa en estos nervios se caracteriza
por ser de avance anterógrado, es decir relativamente lento, en una fibra nerviosa
amielínica, la velocidad de conducción en reposo es de 1,2 m/seg. (Malamed., 2006).
La diseminación del impulso en los nervios mielínicos es distinta a los nervios amielínicos
debido a que la mielina actúa como material aislante, está separa la carga extracelular de
la intracelular, mientras más separadas estén las cargas menor será la corriente necesaria
para cargar la membrana. Las corrientes locales de este modo viajan de manera más rápida
por los nervios mielínicos que por los nervios amielínicos antes de volverse incapaces de
despolarizar la membrana situada por delante (Malamed., 2006).
Aunque los iones no pueden fluir significativamente a través de las gruesas vainas de
mielina pueden hacerlo a través de los nódulos de Ranvier (Guyton, 2010).
La corriente salta de un nódulo a otro, se denomina conducción a saltos, gracias a esto se
produce una conducción con un menor gasto energético en relación con la conducción de
los nervios amielínicos (Malamed., 2006).
La conducción del impulso resulta ser más rápida en los nervios con un grosor mayor de
la vaina de mielina, este aumento de diámetro se debe al mayor tamaño del axón. Los
nódulos de Ranvier en estos nervios se encuentran a una mayor distancia, por esta razón
la conducción saltoria es más rápida cuando el axón más grueso (Malamed., 2006).
La conducción de un nódulo al siguiente suele ser de forma escalonada, el flujo de
corriente hasta el nódulo siguiente depende del flujo necesario para alcanzar el umbral de
disparo de la membrana del nódulo, si se bloquea la conducción de un impulso en un
nódulo, la corriente local salta sobre el nódulo y sigue siendo la corriente correcta para
alcanzar el potencial de membrana en el nódulo siguiente y producir su despolarización
al alcanzar su activación (Malamed., 2006).
31
La conducción a saltos conserva energía para el axón, porque tan solo se despolarizan los
nódulos, con una perdida aproximadamente cinco veces menor de energía, por tanto se
produce un bajo metabolismo para reestablecer las diferencias de concentración de los
iones sodio-potasio a través de la membrana después de una serie de impulsos nerviosos
(Guyton, 2010).
2.2.10 Dolor.
El dolor es un fenómeno subjetivo que consiste en una sensación desagradable que indica
una lesión real o potencial de alguna parte del organismo, el dolor inicia en los receptores
específicos del dolor que se encuentran distribuidos en todo el cuerpo, estos receptores
transmiten la información en forma de impulsos eléctricos que se envían a la medula
espinal a lo largo de las vías nerviosas, hasta llegar al cerebro donde son interpretados
como dolor (Berkow & Beers, 2007).
El dolor y su recorrido nervioso son diferentes en las distintas partes del cuerpo, este dolor
varia por el tipo de lesión y su localización; así las lesiones producidas en la piel se
trasmiten con más precisión debido al gran número de receptores que se encuentran en
este sitio, es posible que el dolor percibido en alguna parte del cuerpo no represente su
origen real, ya que puede tratarse de un dolor reflejo, que tiene localización en otro sitio
(Berkow & Beers, 2007).
Dolor puede estar relacionado con la personalidad y estado de ánimo del paciente
(Berkow & Beers, 2007).
La evaluación del dolor resulta un proceso complicado ya que le dolor puede limitarse a
una zona o extenderse a varias partes, puede ser como un pinchazo o presión, un dolor
constante o intermitente, pulsátil o consistente, resulta en muchas de las ocasiones difícil
describir un dolor verbalmente, ya que la intensidad podría variar de leve a muy doloroso.
No existe examen alguno de laboratorio que demuestre la presencia o intensidad del dolor
(Berkow & Beers, 2007).
El dolor agudo o crónico puede tener origen somático (por una lesión real o potencial), o
psicógeno producido por trastornos psicológicos como la ansiedad o depresión. También
32
los pacientes con trastornos psicológicos pueden interpretar de manera distinta un dolor,
haciendo que se perciba con mayor o menor intensidad (Berkow & Beers, 2007).
El proceso fisiológico del dolor se puede resumir en 4 pasos: Transducción.- es el
proceso por el cual el estímulo nocivo se trasforma en impulso eléctrico. Transmisión.-
consiste en la propagación del estímulo nervioso hasta los niveles sensoriales del SNC.
Modulación.- es la capacidad de los sistemas endógenos de modificar la transmisión en
las astas dorsales de la medula y nervios periféricos. Percepción.- es el proceso final en
el que los tres primeros pasos, interactuando con una serie de otros fenómenos
individuales, crean experiencia subjetiva y emocional denominada dolor (Aeschlimann,
2004).
La principal vía de la transmisión del dolor es el haz espinotalámico contralateral, el haz
llega desde los nervios periféricos hacia la médula específicamente hasta el asta dorsal y
sigue un trayecto hacia el tálamo, después de este recorrido llega al córtex donde el
estímulo se transforma en sensación dolorosa, esta vía tiene mucha importancia porque
lleva la información de la que representa una lesión en el organismo (Aeschlimann, 2004).
El estímulo originado en las terminaciones nerviosas libres (nociceptores) es transmitido
a la médula por medio de nervios periféricos, estos nervios están formados por fibras
simpáticas del (sistema nervioso autónomo), fibras motoras y fibras sensitivas
(Aeschlimann, 2004).
Las diferentes fibras nerviosas que componen los nervios periféricos se clasifican en tres
grupos: A, B y C; dentro de éstas, las tipo A-delta y C transmiten la información del dolor;
existen dos tipos de fibras que transmiten los estímulos dolorosos porque la sensación que
transmiten es diferente, las del tipo A-delta son fibras mielínicas de pequeño diámetro,
estas fibras detectan el dolor súbito, breve y de corta duración; las fibras de tipo C son
amielínicas, de conducción lenta, estas fibras trasmiten el dolor que se mantiene en el
tiempo (Aeschlimann, 2004).
Las fibras A-delta y C están presentes en la piel, estructuras viscerales y somáticas
profundas (Aeschlimann, 2004).
33
El dolor es la manifestación más común, es individual y personal porque los diferentes
mecanismos por los que se produce esta sensación varían en todos los individuos. Existen
caracteres comunes a los dolores pero la carga emocional es personal e individual
(Aeschlimann, 2004).
Escala facial del dolor.
La medición subjetiva del dolor es la forma más utilizada para valorar el dolor, existen
numerosos métodos que permiten evaluar el rango del dolor pudiendo estos ser puntuales
conocidos como unidimensionales (evalúan la intensidad del dolor) o multidimensionales
que evalúan más de un parámetro (intensidad, duración, causa del dolor, etc.) (Serrano &
Cols, 2002).
Las escalas del dolor son instrumentos que permiten a los profesionales de la salud
controlar el dolor, también permiten una mejor comunicación entre los pacientes y sus
tratantes, las escalas unidimensionales (Escala Visual Analógica (EVA), Escala de
Calificación Numérica (ECN), Escala Verbal (ECV), y la Escala Facial del dolor), son
las medidas más comunes para valorar la intensidad del dolor, utilizadas por los clínicos
y los investigadores. La evidencia apoya la fiabilidad y validez de cada una de estas
medidas a través de muchas poblaciones, sin embargo, cada una de ellas presenta sus
inconvenientes (Alonso, 2013).
Resulta importante para algunos profesionales la utilización de una escala para describir
el dolor, por ejemplo desde 0 (para ausencia de dolor) a 10 (muy doloroso), también se
puede utilizar dibujos de una serie de caras, desde la sonrisa hasta el llanto; se pide al
paciente que señale con que numero o figura identificaría el dolor que siente (Berkow &
Beers, 2007).
La escala facial del dolor evalúa el dolor experimentado por los pacientes mediante una
serie de expresiones que van desde una cara muy triste pasando progresivamente a una
cara alegre, a cada una de estas expresiones se les asigna un número del 1 al 5, siendo 1
muy doloroso y 5 ausencia de dolor. (Alonso, 2013)
34
2.3 fundamentación legal
CONSTITUCIÓN DE LA REPÚBLICA DEL ECUADOR
TÍTULO I
ELEMENTOS CONSTITUTIVOS DEL ESTADO
CAPÍTULO PRIMERO
PRINCIPIOS FUNDAMENTALES
Art. 3.- Son deberes primordiales del Estado:
1. Garantizar sin discriminación alguna el efectivo goce de los derechos establecidos en
la Constitución y en los instrumentos internacionales, en particular la educación, la salud,
la alimentación, la seguridad social y el agua para sus habitantes.
TÍTULO II
DERECHOS
CAPÍTULO II
DERECHOS DEL BUEN VIVIR
Sección quinta
Educación
Art. 26.- La educación es un derecho de las personas a lo largo de su vida y un deber
ineludible e inexcusable del Estado. Constituye un área prioritaria de la política pública
y de la inversión estatal, garantía de la igualdad e inclusión social y condición
indispensable para el buen vivir. Las personas, las familias y la sociedad tienen el derecho
y la responsabilidad de participar en el proceso educativo.
Sección séptima
Salud
Art. 32.- La salud es un derecho que garantiza el Estado, cuya realización se vincula al
ejercicio de otros derechos, entre ellos el derecho al agua, la alimentación, la educación,
la cultura física, el trabajo, la seguridad social, los ambientes sanos y otros que sustentan
el buen vivir.
El Estado garantizará este derecho mediante políticas económicas, sociales, culturales,
educativas y ambientales; y el acceso permanente, oportuno y sin exclusión a programas,
acciones y servicios de promoción y atención integral de salud, salud sexual y salud
35
reproductiva. La prestación de los servicios de salud se regirá por los principios de
equidad, universalidad, solidaridad, interculturalidad, calidad, eficiencia, eficacia,
precaución y bioética, con enfoque de género y generacional.
Sección primera
Educación
Art. 343.- El sistema nacional de educación tendrá como finalidad el desarrollo de
capacidades y potencialidades individuales y colectivas de la población, que posibiliten
el aprendizaje, y la generación y utilización de conocimientos, técnicas, saberes, artes y
cultura. El sistema tendrá como centro al sujeto que aprende, y funcionará de manera
flexible y dinámica, incluyente, eficaz y eficiente.
Art. 350.- El sistema de educación superior tiene como finalidad la formación académica
y profesional con visión científica y humanista; la investigación científica y tecnológica;
la innovación, promoción, desarrollo y difusión de los saberes y las culturas; la
construcción de soluciones para los problemas del país, en relación con los objetivos del
régimen de desarrollo.
Art. 351.- El sistema de educación superior estará articulado al sistema nacional de
educación y al Plan Nacional de Desarrollo; la ley establecerá los mecanismos de
coordinación del sistema de educación superior con la Función Ejecutiva. Este sistema se
regirá por los principios de autonomía responsable, cogobierno, igualdad de
oportunidades, calidad, pertinencia, integralidad, autodeterminación para la producción
del pensamiento y conocimiento, en el marco del diálogo de saberes, pensamiento
universal y producción científica tecnológica global.
Nota:
Se puede resumir así también las monografías de tercer nivel:
ASPECTOS ÉTICOS Y LEGALES.
El artículo 350 de la Constitución de la República del Ecuador dice: “El sistema de
educación superior tiene como finalidad la formación académica y profesional con visión
36
científica y humanista; la investigación científica y tecnológica; la innovación,
promoción, desarrollo y difusión de los saberes y las culturas; la construcción de
soluciones para los problemas del país, en relación con los objetivos del régimen de
desarrollo” (LOES, 2010).
O así tambien:
El artículo 350 de la Constitución de la República del Ecuador dice: “El sistema de
educación superior tiene como finalidad la formación académica y profesional con visión
científica y humanista; la investigación científica y tecnológica; la innovación,
promoción, desarrollo y difusión de los saberes y las culturas; la construcción de
soluciones para los problemas del país, en relación con los objetivos del régimen de
desarrollo”.
Para los aspectos éticos esta investigación no presenta riesgo alguno para la salud de las
pacientes y se consideró la autorización de la población objeto de estudio por medio del
consentimiento informado, el mismo que fue firmado en el anexo del instrumento de
investigación; los datos obtenidos fueron confidenciales, respetando los principios éticos
de la Declaración de Hipócrates.
37
2.4 Definiciones conceptuales
Anestesia:
Es la pérdida o ausencia de sensibilidad total o parcial, producida por medicamentos o
enfermedad (Malamed., 2006).
Anestesia local:
Es la perdida de sensibilidad en una región del organismo, sin pérdida de la conciencia.
la anestesia local es la pérdida temporal de la sensibilidad (térmica, dolorosa y táctil)
por medios terapéuticos (suministro de fármaco), sin inhibición de la conciencia (Gilman
& Goodman, 2007).
Anestésico local:
Son drogas o medicamentos que al inyectarse en los tejidos y ser absorbidos por los
nervios, interrumpen temporalmente la conducción de impulsos y por consiguiente
bloquean la transmisión sensorial aferente. Con excepción de la cocaína, que fue el
primer anestésico local usado, todos los compuestos utilizados en la actualidad son
sintéticos (Gilman & Goodman, 2007).
Articaina:
Anestésico local tipo amida, posee un grupo tiofeno y se metaboliza en el plasma como
en el hígado, se excreta por vía renal (Malamed., 2006).
Toxicidad:
Se denomina toxicidad al grado de efectividad que poseen las sustancias que, por
su composición, se consideran tóxicas. Se trata de una medida que se emplea para
identificar al nivel tóxico de diversos fluidos o elementos, tanto afectando un
organismo en su totalidad (por ejemplo, el cuerpo del ser humano) como sobre
una subestructura (una célula) (Gilman & Goodman, 2007)
Latencia:
La idea de latencia está presente en el campo de la biología para nombrar el tiempo
que pasa a partir de lanzado un estímulo y la aparición de una respuesta frente a
él. El concepto se usa en especial para hacer foco en el periodo que abarca desde
contraída una enfermedad y la manifestación de las primeras señales o síntomas.
(Gilman & Goodman, 2007)
38
Escala:
El término escala, que proviene del latín scala, tiene diversos usos: se trata, por
ejemplo, de la sucesión ordenada de valores de una misma cualidad, como se aprecia
en la oración “En la escala de colores, el naranja se encuentra más cerca del rojo
que del verde” (Alonso, 2013).
Excreción:
La Excreción es un proceso que se da en los organismos capaces de eliminar
aquellos productos que ya no necesita para su normal funcionamiento, es una
función propia de los seres vivos, como los seres humanos y animales, por ello se
dice que es un proceso fisiológico (Gay Escoda, 2011).
Dosis:
La cantidad de una sustancia a la que se expone una persona durante un período
de tiempo. La dosis es una medida de la exposición. Se expresa corrientemente en
miligramos (cantidad) por kilo (medida del peso corporal) por día (medida del
tiempo) cuando la gente come o bebe agua, comida o suelo contaminados. En
general, cuanto mayor es la dosis, mayor es la probabilidad de un efecto (Gilman
& Goodman, 2007).
Alergias:
Una alergia es una respuesta específica del sistema inmunológico a ciertas
sustancias de nuestro entorno que, normalmente, son inofensivas. Estas sustancias
se denominan alérgenos. El sistema inmunológico reacciona a estas sustancias
como lo hace con un patógeno. En contraste con la reacción normal a algunos de
los componentes de un agente patógeno, la reacción a un alérgeno es claramente
desproporcionada y dispar (Gilman & Goodman, 2007).
39
CAPITULO III
METODOLOGIA
3.1 Diseño y tipo de investigación
El diseño del estudio fue:
Cualicuantitavivo: ya que observamos las cualidades de la articaina que fueron descritas
por otros autores en sus investigaciones y analizamos los datos obtenidos
cuantitativamente para obtener una respuesta a nuestra hipótesis.
El tipo de estudio fue no experimental porque se partió de trabajos ya existentes, fue
descriptivo ya que por medio de la observación se recopilaron diferentes datos los cuales
se analizaron de forma científica, esta recopilación de datos se hace siguiendo un modelo
previo a otros estudios parecidos realizados respecto al tema y transversal porque está
ubicado en una línea de tiempo de tiempo establecida en la cual se realizó el estudio
3.2 Población y muestra
La población estuvo conformada por 60 pacientes pediátricos de ambos sexos, en el rango
de edad comprendidas de 6 a 9 años, no comprometidos por enfermedades sistémicas,
cuya indicación terapéutica era de tratamientos odonto-pediátricos en las clínicas de la
facultad piloto de odontología de la universidad de Guayaquil ubicada en la ciudad de
Guayaquil, ecuador.
3.2.1 Muestra de estudio
La muestra estuvo conformada por 60 pacientes pediátricos, es decir la misma población.
3.2.2 Criterios de inclusión.
- Pacientes a los que se les realizo la historia clínica de odontología infantil en la facultad
piloto de odontología de la UG.
- Pacientes que no se encontraron comprometidos por enfermedades sistémicas.
- Pacientes que no presentaron antecedentes de alergia a los anestésicos locales tipo
amida.
- pacientes cuya indicación terapéutica fue la de terapia pulpares, extracción y
restauración de piezas con caries profundas que ameritaban el uso de anestesia.
40
3.2.3 Criterios de exclusión.
- pacientes ambulatorios a los que no se les realizo la historia clínica de odontología
infantil de la facultad piloto de odontología de la UG.
- Pacientes que se encontraron comprometidos por enfermedades sistémicas.
- Pacientes que presentaron antecedentes de alergia a los anestésicos locales tipo amida.
3.3 Métodos, técnicas e instrumentación
3.3.1 Métodos
El método utilizado en este trabajo es científico por medio del cual se obtuvieron los datos
previos a la elaboración de un consentimiento informado para el paciente elaborado por
el autor y tomando en referencia trabajos anteriores respecto al tema.
3.3.2 técnica
En este trabajo se empleó la técnica de encuesta y de observación ya que se interactuó
con el paciente y con el pre-profesional para obtener la información necesaria
preguntando y observando al paciente durante el tratamiento.
3.3.3 instrumentos
Para la recolección de datos se elaboró una ficha en la cual se encontraba graficada la
escala de dolor análoga (E.V.A) que fue la que se usó para medir la sensación de dolor.
Para medir el tiempo de latencia se utilizó un reloj digital.
3.4 Procedimientos de la investigación
Para la recolección de datos se utilizó un formulario, previamente elaborado por el autor
el cual constó de Fecha, Nombre del paciente, Edad, Sexo, # Diente, Técnica de anestesia,
Solución anestésica, Escala de Expresión Facial. Estos formularios fueron digitalizados
en una tabla de Excel 2013.
Se realizó la historia clínica de Odontopediatría a cada paciente la cual consta de las
siguientes partes: anamnesis, motivo de consulta, enfermedad actual, antecedentes
patológicos, examen físico, exámenes complementarios y consentimiento informado,
obtuvimos todos los datos que nos permitieron evaluar la condición general de cada
paciente y obtener la aprobación de los mismos para formar parte del estudio. Estos
41
documentos medico-legales se encuentran disponibles en el archivo de la Clínica de
odontología infantil de la Facultad piloto de Odontología de Universidad de Guayaquil.
A los 60 pacientes, se les administro cartuchos comerciales de articaína 4% con epinefrina
1:100000 de 1,8 ml marca (SEPTANEST) de la casa comercial Septodont. Se utilizó la
técnica de anestesia infiltrativa mandibular método directo para todos los
procedimientos, la cual fue realizada por los estudiantes de pregrado encargados del
manejo de su paciente pediátrico dentro de las clínicas de odontología infantil de la
facultad Piloto de odontología de la universidad de Guayaquil.
Para la medición del tiempo de latencia se tomó el tiempo transcurrido desde la
administración de la solución anestésica, hasta que el anestésico hizo efecto, se realizó la
medición del tiempo con cronómetro digital, los datos obtenidos fueron registrados en
formularios elaborados por el autor; para este procedimiento se pidió a los pacientes que
refieran la aparición de síntomas de anestesia los cuales son: sensación de
adormecimiento o frio de la zona anestesiada, comisura labial y punta de la lengua; luego
de esto se procedió a verificar la ausencia de estímulos dolorosos de los tejidos duros y
blandos de la zona anestesiada, utilizando la parte activa de una pinza de algodón se
presionó la encía en varios puntos del cuadrante anestesiado, se pidió a los pacientes que
indiquen si la punción causo molestias.
Al concluir el tratamiento del órgano dentario se presentó a los pacientes una Escala
Facial del Dolor, la misma consto de 5 niveles: 1. Muy Doloroso, 2. Doloroso, 3.
Intermedio, 4. Casi sin Dolor, 5. Sin dolor (Ausencia de Dolor). Se pidió a los pacientes
que marquen la percepción del dolor que experimentaron durante el procedimiento
realizado.
Ilustración 6 escala facial del dolor (Ensaldo, 2003)
42
Se pidió al paciente que señalara según la Escala Visual de EVA el dolor que sentía
durante el tratamiento y que tan profunda sentía la anestesia, Se preguntó:
a) Al inicio del tratamiento
b) Durante el tratamiento
c) Al final del tratamiento
La anestesia y el procedimiento se realizaron por alumnos de Pregrado de
Odontopediatría de la UG. La valoración del tiempo y profundidad de anestesia se hizo
por el investigador. Previo al procedimiento, se pidió el consentimiento informado a los
padres del paciente.
43
3.5 Resultados
El estudio realizado se llevó acabo en 60 individuos de ambos sexos y diferentes edades,
comprendidas entre 6 a 9 años, no comprometidos por enfermedades sistémicas cuya
indicación terapéutica eran odonto-pediátricos. Se valoraron los datos en tres grupos 1, 2
y 3 según las acciones clínicas realizadas; de los cuales se obtuvieron los datos para ser
analizados estadísticamente, mediante lo cual buscamos obtener evidencia significativa
al momento de comparar los tres grupos de estudio.
Distribución de pacientes por género Tabla 1
GENERO CANTIDAD PORCENTAJE
MASCULINO 46 76.6%
FEMENINO 14 23.3%
TOTAL 60 100%
Fuente: propia de la investigación
Grafico 1
Fuente: propia de la investigación r
De los 60 pacientes utilizados para el estudio 46 fueron de sexo masculino que equivale
al 76,6% y 14 fueron de sexo femenino lo que nos da el 23.3% dando como resultado que
nuestro grupo de estudio estuvo conformado mayormente por pacientes de sexo
masculino.
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
MASCULINOFEMENINO
Distribución de pacientes por género
CANTIDAD
Columna1
Columna2
44
Distribución de tratamientos realizados
Tabla 2
TRATAMIENTOS CANTIDAD PORCENTAJE
PULPOTOMIAS 23 38.3%
PULPECTOMIAS 7 11.6%
EXTRACCIONES 15 25%
RESTAURACIONES 5 8.3%
TOTAL 60 100%
Fuente: propia de la investigación
Grafico 2
Fuente: propia de la investigación
Se realizaron 30 terapias pulpares de las cuales 23 de estas que equivalen al 38.3% fueron
pulpotomias, y 7 de estas que equivalen al 11.6% fueron pulpectomias en estos
procedimientos las pulpotomias tuvieron un tiempo de procedimiento de 60 a 90 minutos
y las pulpectomias llevaron un tiempo de ejecución más alargado de 90 a 120 minutos.
En ambos tratamientos se realizó la técnica de anestesia infiltrativa directa, esto quiere
decir que no se aplicó anestésico tópico en los tejidos bucales antes de la infiltración de
la solución anestésica y para ambos tratamientos solo se aplicó anestesia por vestibular.
TRATAMIENTOS REALIZADOS
PULPOTOMIA PULPECTOMIA EXTRACCIONES RESTAURACIONES
45
De los tratamientos realizados 25 fueron extracciones en piezas temporarias de estos 8
fueron en molares superiores que equivalen al 13.3% y 17 en el maxilar inferior que
equivalen al 28% estas acciones clínicas tuvieron una duración de 30 a 90 segundos.
Dentro de los tratamientos realizados para la investigación estuvieron 5 restauraciones
de caries profundas de las cuales 1 fue en el maxilar superior que corresponde al 1.6% y
4 fueron en el maxilar inferior que corresponden al 6.6% estos tratamientos duraron de
15 a 30 minutos
Resultados de control del dolor visualizado mediante la escala de E.V.A
Tabla 3
Anestésico Muy
doloroso
doloroso intermedio Casi sin dolor Sin dolor alguno
4% articaína con epinefrina
1:100.000 0 0 4 6.6% 22 36.6% 34 56.6%
Fuente: propia de la investigación
Grafico 3
Fuente: propia de la investigación
De los resultados del cuadro de control del dolor obtuvimos que 4 pacientes sintieron un
dolor intermedio que equivale al 6.6%, por otro lado tenemos 22 pacientes que señalaron
intermedio
casi sin dolor
sin dolor
010
2030
40
Resultados de control del dolor Visualizado mediante la escala de E.V.A
Ventas
46
que casi no sintieron dolor lo que equivale al 36.6% y por ultimo 34 pacientes señalaron
que no haber sentido dolor que corresponde al 56.6%
Efectos secundarios de articaína 4% con epinefrina 1:100.000
Tabla 4
Dolor en el área de punción 2 3.3%
Dolor de cabeza 1 1.6%
Sin efectos 57 95%
total 60 100%
Fuente: propia de la investigación
Grafico 4
Fuente: propia de la investigación
Dentro de los datos recopilados están los efectos secundarios de los cuales encontramos
que de los 60 pacientes que se les aplico la solución anestésica, 2 presentaron dolor en el
área de punción que equivale al 3.3% mientras que un solo paciente refirió dolor de
cabeza luego de haber finalizado el tratamiento
0 10 20 30 40 50 60
DOLOR EN EL AREA DE PUNCION
DOLOR DE CABEZA
SIN EFECTOS
Efectos secundarios de articaína 4% con epinefrina 1:100.000
Columna2 Columna1 Serie 1
47
Cuadro de latencia
Tabla 5
anestésico latencia Tiempo de efecto anestésico
Tratamientos sin dolor
articaína 4% con epinefrina
1:100.000 30 a 60 segundos
De 1 hora y media a 3 horas 34 56.6%
Fuente: propia de la investigación
Dentro de los datos obtenidos tenemos que la solución anestésica articaina 4% con
epinefrina 1:100000 tuvo un periodo de latencia de 30 a 60 segundos mientras que el
tiempo del efecto anestésico fue de 1 hora y media asta 3 horas y que de los casos
realizados el 56.6% no sintió dolor alguno
48
3.6 Discusión
Carrasco encontró que la articaína tenía mayor rapidez de acción que la lidocaína y los
pacientes anestesiados con articaína reportaban un efecto más profundo (Carrasco & cols,
2003).
Diana Ram no encontró diferencia significativa entre articaína y lidocaína en niños de 5
a 13 años en el tiempo de latencia, o entre si los anestésicos fueron usados en la primera
o segunda visita, ni durante el dolor a la inyección o en la duración de la sensación
anestésica (Ram & Amir, 2006).
Vásquez encontró superioridad de la articaína contra la lidocaína basado en la conducta
del paciente y en su presión arterial durante el procedimiento (Vasquez & cols, 2003).
Odabas no encontró diferencia significativa entre el tiempo de latencia entre articaína y
Mepivacaina, encontró que la duración en tejido blando fue mayor para articaína, sin
embargo con ambas soluciones se logró la anestesia completa (Odabas & cols, 2010).
Hassan encontró que la articaína tenía un tiempo de latencia más corto que la lidocaína,
y que el efecto anestésico duraba más, además comprobó que con la articaína hubo mayor
difusión en los tejidos por lo cual el dolor fue menor (Hassan & cols, 2011).
En el presente estudio se comparó primero la duración del anestésico con la del tiempo
de trabajo requerido encontrando que la articaina tiene un rango de duración en tejidos
mayor a cuarenta minutos como manifestaron otros autores.
En cuanto a la sensación de dormido se encontró relación a lo expresado por Carrasco
(2003) con un profundo efecto anestésico, sin embargo se encontró diferencia
significativa entre las mordidas asociadas a la sensación de dormido después de la cita,
probablemente asociado con que haya sido la primera cita en la que se administró y el
niño no estaba familiarizado con la sensación, más que con el tipo de anestésico utilizado
(Carrasco & cols, 2003).
Por último se encontró un periodo de latencia menor al de otros anestésicos expuestos en
los diferentes trabajos como (Vasquez & cols, 2003), que afirmo que la articaina posee
49
una mayor superioridad en cuanto a latencia se refiere a diferencia de lo expuesto por
(Ram y Amir, 2006), que no encontraron mayor diferencia pero con el presente trabajo
se puede establecer una relación con lo expuesto por (Vasquez & cols, 2003) y (Hassan
& cols, 2011).
Y los resultados fueron más allegados a los encontrados en los estudios de (Ensaldo,
2003) y (Sierra, 2007) presentando un tiempo de latencia de 30 a 60 segundos, tiempo
menor al expuesto por dichos autores.
El paciente refirió sentirse a gusto con el anestésico ya que no sintió dolor en el momento
de la punción, esto se puede comparar con el trabajo hecho por (Ensaldo, 2003), quien
también refirió que los pacientes no sintieron dolor al momento de depositar la solución
en los tejidos.
50
3.7 Conclusión y recomendaciones
3.7.1 Conclusiones
- Se determinó que la articaína 4% con epinefrina 1:100000 (Septanest), tiene un menor
tiempo de latencia menor al de otros anestésicos expuestos en otros trabajos que
fueron tomados como referencia.
- Posee mayor profundidad anestésica y un tiempo prolongado aceptable en del efecto
anestésico que permite realizar procedimientos de larga duración
- Bajo la escala de dolor facial la articaina 4% con epinefrina 1:100000 (Septanest), un
buen manejo del dolor y no fue necesaria una dosis de refuerzo
- Se necesitó la mitad de un cartucho de solución anestésica para conseguir el efecto
anestésico deseado
- Los resultados encontrados en este estudio y la infinidad de reportes científicos
que los respaldan, permiten afirmar que la hipótesis planteada puede ser
considerada como verdadera, esto en relación a que la articaína 4% proporciona
un mejor efecto anestésico y no requiere de un refuerzo.
- En cuanto a la necesidad de usar un mayor volumen de anestésico, en nuestro
estudio la articaína no necesito de un segundo refuerzo anestésico
proporcionando una tasa de éxito del 100% además debemos mencionar que solo
se utilizó medio cartucho para las extracciones y un cuarto de la solución para las
terapias pulpares sin que se viera alterado el estado de anestesia que siguió siendo
el mismo.
51
3.7.2 Recomendaciones
- Realizar estudios comparativos, con otros procedimientos odontológicos entre la
articaína y otros anestésico
- Utilizar en cirugía oral Articaína dependiendo de la complejidad y procedimiento
quirúrgico que se va a realizar para analizar resultados.
- Comparar los beneficios de la articaína en relación a otras soluciones anestésicas.
- Mantener actualizados los conocimientos del uso correcto y las propiedades de las
diferentes soluciones anestésicas.
- Se sugiere la implementación de articaína en las Clínicas de la Facultad Piloto de
Odontología de la Universidad Guayaquil
52
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