UNIVERSIDAD VERACRUZANAHEMOSTASIA PRIMARIAComponente plaquetario

E. Q. C. ROSA MARICELA VICTORIO TEGOMA.

Estructura de las plaquetas. Las plaquetas son células anucleadas

formadas a partir del Megacariocito, en su última etapa de maduración, el cual libera segmentos citoplasmáticos a través de fenestraciones sinusoides medulares en un proceso de desprendimiento de las plaquetas.

La estructura plaquetaria puede dividirse en áreas

Periférica

Sol-gel

Organela

De membrana.

Área periférica comprende a su vez

CITOESQUE-LETO

GLUCOCALIX

MEMBRANA PLAQUETA-

RIA

Membrana plaquetariaSimilar a la mayoría de las membranas

celulares, posee capas interna y externa de fosfolípidos polares con proteínas estructurales incorporadas por debajo y a través de las dos capas. Algunas de estas proteínas actúan como receptores necesarios para la actividad plaquetaria.

glucoproteínas plaquetarias del

grupo I. Ia colágena Ib Factor de von

Willebrand Ic Fibronectina

Glucocálix Comprende una envoltura de cadenas laterales que protruyen más allá de la superficie de la membrana, y entre cuyas funciones se encuentra, el retener moléculas absorbidas del plasma e incorporadas a la plaqueta.

CitoesqueletoEl citoesqueleto plaquetario es el

responsable de mantener la estabilidad de la membrana, su forma discoide. En él pueden distinguirse 3 importantes estructuras: 1.- El esqueleto citoplasmático

Contiene una alta proporción de actina, la proteína más abundante en la plaqueta. En la plaqueta en reposo esta actina se encuentra formando filamentos que tienen uniones cruzadas con otras proteínas, lo que condiciona la formación de una malla tridimensional que funciona como un esqueleto celular. De esta manera, la actina se localiza en la zona de formación de pseudópodos, pudiendo unirse a la porción intramembranosa del complejo glicoprotéico IIb-IIIa y promover líneas de tensión y favorecer la retracción del coágulo.

3.- el anillo de microtúbulos.

2.- El esqueleto de membrana

Está formado también por filamentos de actina y se encuentra dispuesto inmediatamente por debajo de la membrana celular. Este sistema es el responsable de mantener la estabilidad de la membrana y capacita al complejo glicoproteico Ib-IX en su unión con el factor de Von Willebrand, propiciando la adhesión de la plaqueta al subendotelio.

Está situado inmediatamente por debajo del esqueleto de la membrana y su función principal estriba en mantener la forma discoide de las plaquetas en estado basal y además centran los gránulos de la plaqueta cuando ésta es activada y su consecuente liberación por un proceso de exocitosis.

Área de Sol-Gel que comprende

Sistema Canalicular Abierto

Durante la activación y la constricción de las plaquetas libera el contenido de sus gránulos hacia la superficie de las plaquetas a través de los numerosos poros que conectan con ella. Las invaginaciones de la superficie de la membrana hacia el centro de la plaqueta, proporcionan los canales a través de los cuales los componentes del interior de los gránulos de las plaquetas escapan al plasma que las rodea durante la reacción de la liberación.

Los gránulos que también forman parte del área sol-gel, son:

1.- Gránulos Alfa. Contenido de los gránulos α:  Factor de Crecimiento para Células Endoteliales  Factores de Crecimiento para Células Musculares  Factores de Crecimiento para Fibroblastos   Factor de Von Willebrand. Algunos factores de la coagulación( factor V, Xi, fibrinógeno).

2.- Gránulos Densos o Gránulos ∂ Delta que contienen: ATP Adenosin Di fosfato (ADP)., que activa a las plaquetas vecinas. Serotonina( vasoconstrictor ). Ca ( calcio )

ADHESIÓN PLAQUETARIA

La adhesion de las plaquetas al subendotelio vascular está favorecida por el factor de von Willebran, el cual forma un puente entre las fibrinas de colágeno en las paredes de los vasos y los receptores de las glicoproteinas plaquetarias Ib/IX (GpIbIX).

SECRECIÓN Y AGREGACION PLAQUETARIALa agregación plaquetaria está mediada por el fibrinógeno el cual se une a las plaquetas por medio de los receptores de los receptores plaquetarios del complejo glicoproteina IIb y IIIa (GpIIb-IIIa). Esto se sigue de la ACTIVACION Y SECRECIÓN plaquetarias. Finalmente las plaquetas activadas se adhieren. PDGF: factor de crecimiento derivado de la plaqueta.

1

2 3

Agentes agregantes de las plaquetas

Secretado por las propias plaquetas.

Cambia de forma a la plaqueta

Todas las glicoproteìnas IIb / IIIa, que tienen los sitios de unión con el fibrinógeno escondido, ahora se exponen y las plaquetas se pegan unas con otras a través de glicoproteìnas IIb /IIIa y su puente de fibrinógeno, el cual, cuando llegue la reacción de coagulación a esa superficie se va a convertir en mallas insolubles de fibrina.

I. ADP

Función del ADP

Cuando un vaso sanguíneo es lesionado, hay una liberación masiva

de adrenalina en el sitio para tratar de contraer el vaso y ayudar a cerrar la herida, pero además de contraer la pared del vaso la adrenalina es un agente agregante.

Cambia de Forma la Plaqueta. Exposición de los sitios de unión de la glicoproteìna

IIb / IIIa con el fibrinógeno.

2.ADRENALINA

FUNCION DE LA ADRENALIN A.

Si la lesión es mas profunda en donde hay células que contienen Factor Tisular se produce Trombina, por activación del fenómeno de la coagulación mediante la vía del factor tisular.

Convierte al Fibrinogeno en Fibrina Activa al Factor V, VIII, XI Es un Agregante (produce cambio en la forma de la

plaqueta y la exposición de sus sitios).

3. Trombina

Función de la trombina