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UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ Fabíola Regina Fernandes Pereira
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C)
CURITIBA
2006
Fabíola Regina Fernandes Pereira
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C)
Trabalho de Conclusão de Curso apresentada ao curso de
Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e
da Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito
parcial para a obtenção do grau de Médica Veterinária.
Orientadora Dra. Tais Marchand. Rocha Moreira
Orientador Profissional Dra. Débora Schrappe
CURITIBA
2006 ii
Reitor Profº Luiz Guilherme Rangel Santos
Pró-Reitor Administrativo Sr. Carlos Eduardo Rangel Santos
Pró-Reitora Acadêmica
Profº Carmem Luiza da Silva
Pró reitor de Planejamento Sr. Afonso Celso Rangel dos Santos
Pró-Reitora de Pós Graduação, Pesquisa e Extensão Profº Elizabeth Tereza Brunini Sbardelini
Secretário Geral Profº João Henrique Ribas de Lima
Diretor da Faculdade de Ciências biológicas e da Saúde
Profº João Henrique Faryniuk
Coordenador do Curso de Medicina Veterinária
Profº Neide Mariko Tanaka
Coordenador de Estágio curricular do Curso de Medicina Veterinária
Profª Elza Maria Galvão Ciffoni
Metodologia Científica Profª Ana Laura Angeli CAMPUS CHAMPAGNAT
Rua: Marcelino Champagnat, 505 – Mercês
CEP80.215-090 – Curitiba – Paraná
Fone: (041) 3331-7958
iii
APRESENTAÇÃO
Este Trabalho de Conclusão de Curso (T.C.C) apresentando ao Curso de
Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da
Universidade Tuiuti do Paraná (UTP), como requisito parcial para a obtenção do
título de Médico Veterinário é composto de um Relatório de Estágio, no qual são
descritas as atividades realizadas durante o período de 21 de agosto de 2006 à 17
de outubro de 2006, período este que estive no Centro Médico Paranaense para
Animais de Companhia - Cemepac, localizada no município de Curitiba – Pr
cumprindo estágio curricular e também de uma Monografia que versa sobre o tema:
Diabetes Melito em Pequenos Animais.
iv
Dedico este trabalho à minha família: meus pais Walter e
Tânia, meu marido Munir, e ao meu filho Eduardo, minhas
irmãs, Fabiana, Fernanda, Flávia e a minha avó Orlanda,
pela ajuda e apoio em todos os momentos, pela
paciência, dedicação, confiança e por terem permitido
que meu sonho torna-se realidade.
v
AGRADECIMENTOS
Primeiramente, agradeço a Deus por ter me dado a oportunidade de estar no
mundo. Aos meus pais, Walter Matheus Fernandes Pereira e Tânia Regina
Fernandes Pereira, ao meu marido Munir José Gritten e ao meu filho Eduardo
Fernandes Pereira Gritten e as minhas irmãs Fabiana, Fernanda e Flávia e minha
avó Orlanda Nadalin dos Santos, agradeço, por todo o amor, carinho, compreensão,
dedicação, incentivo e respeito.
Aos amigos e professores da UTP, que me acompanharam durante esta
batalha.
Agradeço a professora orientadora e mestre Tais Marchand, a minha
orientadora profissional Dra. Débora Shrappe e a Dra. Calyne Caesar pela
dedicação, respeito e por me transmitirem os seus conhecimentos.
Agradeço a todos que estiveram presente neste momento da minha vida.
vi
Procura-se um amigo
Não precisa ser homem, basta ser humano, basta ter sentimentos, basta ter
coração. Precisa saber falar e calar, sobretudo saber ouvir. Tem que gostar de
poesia, de madrugada, de pássaro, de sol, da lua, do canto, dos ventos e das
canções da brisa. Deve ter amor, um grande amor por alguém, ou então sentir falta
de não ter esse amor.. Deve amar o próximo e respeitar a dor que os passantes
levam consigo. Deve guardar segredo sem se sacrificar.
Não é preciso que seja de primeira mão, nem é imprescindível que seja de segunda
mão. Pode já ter sido enganado, pois todos os amigos são enganados. Não é
preciso que seja puro, nem que seja todo impuro, mas não deve ser vulgar. Deve ter
um ideal e medo de perdê-lo e, no caso de assim não ser, deve sentir o grande
vácuo que isso deixa. Tem que ter ressonâncias humanas, seu principal objetivo
deve ser o de amigo. Deve sentir pena das pessoa tristes e compreender o imenso
vazio dos solitários. Deve gostar de crianças e lastimar as que não puderam nascer.
Procura-se um amigo para gostar dos mesmos gostos, que se comova, quando
chamado de amigo. Que saiba conversar de coisas simples, de orvalhos, de grandes
chuvas e das recordações de infância. Precisa-se de um amigo para não se
enlouquecer, para contar o que se viu de belo e triste durante o dia, dos anseios e
das realizações, dos sonhos e da realidade. Deve gostar de ruas desertas, de poças
de água e de caminhos molhados, de beira de estrada, de mato depois da chuva, de
se deitar no capim.
Precisa-se de um amigo que diga que vale a pena viver, não porque a vida é bela,
mas porque já se tem um amigo. Precisa-se de um amigo para se parar de chorar.
Para não se viver debruçado no passado em busca de memórias perdidas. Que nos
bata nos ombros sorrindo ou chorando, mas que nos chame de amigo, para ter-se a
consciência de que ainda se vive.
Vinícius de Moraes
vii
SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO........................................................................................ 01
2 LOCAL DO ESTÁGIO E ATIVIDADES DESENVOLVIDAS.................. 02
3 CASUÍSTICA.......................................................................................... 07
4 DEMODICOSE........................................................................................ 11
4.1 ETIOLOGIA............................................................................................. 11
4.2 EPIDEMIOLOGIA.................................................................................... 11
4.3 TRANSMISSÃO...................................................................................... 12
4.4 CICLO VITAL.......................................................................................... 12
4.5 SINAIS CLÍNICOS................................................................................... 12
4.6 DIAGNÓSTICO....................................................................................... 13
4.7 TRATAMENTO........................................................................................ 14
4.8 PREVENÇÃO.......................................................................................... 16
4.9 CASO CLÍNICO....................................................................................... 16
4.9.1 Exame clínico.......................................................................................... 17
4.9.2 Diagnóstico............................................................................................. 18
4.9.3 Tratamento.............................................................................................. 19
4.9.4 Discussão................................................................................................ 20
5 DIABETES MELITO................................................................................ 23
5.1 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO PÂNCREAS ENDÓCRINO................... 23
5.2 EPIDEMIOLOGIA.................................................................................... 24
5.3 ETIOLOGIA............................................................................................. 25
5.4 CLASSIFICAÇÃO.................................................................................... 25
5.4.1 Diabetes melito tipo I............................................................................... 25
5.4.2 Diabetes melito tipo II.............................................................................. 25
5.4.3 Diabetes melito secundário ou transitório............................................... 26
5.5 FISIOPATOLOGIA.................................................................................. 26
5.6 SINAIS CLÍNICOS.................................................................................. 26
5.7 DIAGNÓTICO......................................................................................... 27
5.8 TRATAMENTO........................................................................................ 28
5.8.1 Fluidoterapia............................................................................................ 29
5.8.2 Manejo alimentar..................................................................................... 29
5.8.3 Agentes hipoglicêmicos orais.................................................................. 30
5.8.4 Insulinoterapia......................................................................................... 32
5.9 COMPLICAÇÕES DO TRATAMENTO DO DIABETES.......................... 32
5.10 PROGNÓSTICO..................................................................................... 33
5.11 CASO CLÍNICO....................................................................................... 33
5.11.1 Exame clínico.......................................................................................... 34
5.11.2 Diagnóstico.............................................................................................. 34
5.11.3 Tratamento.............................................................................................. 35
5.11.4 Discussão................................................................................................ 36
6 DISPLASIA COXOFEMORAL................................................................ 37
6.1 ETIOLOGIA............................................................................................. 37
6.2 EÍDEMIOLOGIA...................................................................................... 37
6.3 ETIOPATOGENIA................................................................................... 38
6.4 SINAIS CLÍNICOS................................................................................... 39
6.5 DIAGNÓSTICO....................................................................................... 39
6.6 TRATAMENTO........................................................................................ 40
6.7 PREVENÇÃO.......................................................................................... 41
6.8 CASO CLÍNICO....................................................................................... 42
6.8.1 Exame clínico.......................................................................................... 43
6.8.2 Diagnóstico.............................................................................................. 43
6.8.3 Tratamento.............................................................................................. 44
6.8.4 Discussão................................................................................................ 44
7 OTITE...................................................................................................... 46
7.1 ETIOLOGIA ............................................................................................ 46
7.2 OTITE EXTERNA.................................................................................... 47
7.3 OTITE MÉDIA......................................................................................... 47
7.4 OTITE INTERNA..................................................................................... 48
7.5 SINAIS CLÍNICOS................................................................................... 48
7.6 FATORES PREDISPONENTES............................................................. 48
7.7 FATORES PRIMÁRIOS....................................................................... 48
7.8 FATORES PERPETUANTES................................................................. 50
7.9 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS............................................................. 51
7.10 EXAME FÍSICO....................................................................................... 52
ii
7.11 OTOSCOPIA........................................................................................... 53
7.12 DIAGNÓSTICO....................................................................................... 53
7.13 TRATAMENTO........................................................................................ 54
7.14 TRATAMENTO SISTÊMICO................................................................... 56
7.15 CIRURGIA............................................................................................... 57
7.16 CASO CLÍNICO....................................................................................... 57
7.16.1 Exame Clínico......................................................................................... 58
7.16.2 Diagnóstico.............................................................................................. 58
7.16.3 Tratamento.............................................................................................. 58
7.16.4 Discussão................................................................................................ 59
8 PERIODONTITE E CÁLCULO DENTÁRIO............................................ 60
8.1 SINAIS CLÍNICOS................................................................................... 61
8.2 TRATAMENTO........................................................................................ 61
8.3 CASO CLÍNICO....................................................................................... 62
8.3.1 Exame clínico.......................................................................................... 62
8.3.2 Tratamento.............................................................................................. 62
8.3.3 Discussão................................................................................................ 64
9 TRAUMATISMO DE CABEÇA............................................................... 66
9.1 CASO CLÍNICO....................................................................................... 68
9.1.1 Exame Clínico......................................................................................... 69
9.1.2 Exames complementares........................................................................ 70
9.1.3 Diagnóstico ............................................................................................. 70
9.1.4 Tratamento.............................................................................................. 70
9.1.5 Retornos.................................................................................................. 71
9.1.6 Prognóstico............................................................................................. 75
9.1.7 Discussão............................................................................................... 75
10 CONCLUSÃO......................................................................................... 76
REFERÊNCIAS....................................................................................... 80
iii
LISTA DE TABELAS
TABELA 1 - TOTAL DE PACIENTES ATENDIDOS NO CEMEPAC ENTRE CANINOS E FELINOS (MACHOS E FÊMEAS).............................................................................
07
TABELA 2 - DESCRIÇÃO DAS AFECÇÕES E PROCEDIMENTOS DA CLÍNICA MÉDICA DO CEMEPAC ENTRE CANINOS E FELINOS..............................................................................
09
TABELA 3 - EXAMES LABORATORIAIS.................................................
35
TABELA 4 - URINÁLISE...........................................................................
35
iv
LISTA DOS QUADROS
QUADRO 1 - COMPLICAÇÕES QUE PODEM OCORRER DM...............
27
QUADRO 2 - RAÇÕES COMERCIAIS PARA CÃES DIABÉTICOS E VALORES APROXIMADOS DE SUA CONSTITUIÇÃO.....
29
QUADRO 3- PRINCIPAIS HIPOGLICEMIANTES ORAIS.......................
31
QUADRO 4 - PRINCIPAIS INSULINAS DISPONÍVEIS NO MERCADO..
32
QUADRO 5 - TEMPO DE AÇÃO DAS PRINCIPAIS INSULINAS.............
31
QUADRO 6 - TRATAMENTO DA LESÃO INTRACRANIANA..................
67
v
LISTA DE FIGURAS FIGURA 1 - CEMEPAC– Centro Médico Paranaense para Animais de
Companhia....................................................................................
02
FIGURA 2 - CONSULTÓRIO 1 DO CEMEPAC............................................... 03
FIGURA 3 - CONSULTÓRIO 2 DO CEMEPAC............................................... 03
FIGURA 4 - CONSULTÓRIO ODONTOLÓGICO DO CEMEPAC.................... 04
FIGURA 5 - CENTRO CIRÚRGICO DO CEMEPAC........................................ 04
FIGURA 6 - SALA DE RADIOLOGIA DO CEMEPAC....................................... 05
FIGURA 7 - SALA DE INTERNAMENTO DO CEMEPAC................................ 05
FIGURA 8 - PACIENTE COM DEMODICOSE.................................................. 17
FIGURA 9 - PACIENTE COM DEMODICOSE EM REGIÃO DE DORSO........ 17
FIGURA 10 - PACIENTE COM DEMODICOSE EM REGIÃO DE PESCOÇO... 18
FIGURA 11 - LAMINA 1 DE RASPADO CUTÂNEO COM ÁCARO Demodex... 18
FIGURA 12 - LAMINA 2 DE RASPADO CUTÂNEO COM ÁCARO Demodex... 19
FIGURA 13 - PACIENTE DURANTE O TRATAMENTO EM REGIÃO
VENTRAL ANTERIOR................................................................
20
FIGURA 14 - PACIENTE DURANTE O TRATAMENTO EM REGIÃO DE
MEMBRO POSTERIOR DIREITO................................................
20
FIGURA 15 - PACIENTE NO FINAL DO TRATAMENTO REGIÃO DO
PESCOÇO.....................................................................................
21
FIGURA 16 - PACIENTE NO FINAL DO TRATAMENTO EM REGIÃO DO
DORSO.........................................................................................
22
FIGURA 17 - HOMEOSTASE DA GLICOSE...................................................... 24
FIGURA 18 - APARELHO PARA DOSAGEM DE GLICOSE SANGUÍNEA......... 28
FIGURA 19 - PACIENTE COM DIABETES MELITO.......................................... 34
FIGURA 20 - PACIENTE COM DISPLASIA COXOFEMORAL........................... 43
FIGURA 21 - RADIOGRAFIA POSIÇÃO VENTRO-DORSAL............................ 44
FIGURA 22 - IMAGEM ANATÔMICA DO OUVIDO DO CÃO............................. 46
FIGURA 23 - MICROORGANISMOS DE Malassezia........................................ 51
FIGURA 24 - PACIENTE COM OTITE EDEMATOSA INFLAMADA.................. 58
FIGURA 25 - ARCADA DENTÁRIA ESQUERDA ANTES DO
PROCEDIMENTO.........................................................................
63
vi
FIGURA 26 - ARCADA DENTÁRIA DIREITA ANTES DO PROCEDIMENTO... 64
FIGURA 27 - ARCADA DENTÁRIA APÓS DO PROCEDIMENTO..................... 64
FIGURA 28 - PACIENTE COM TRAUMATISMO DE CABEÇACO EM
DECUBITO LATERAL...................................................................
69
FIGURA 29 - PACIENTE COM TRAUMA CRÂNIO ENCEFÁLICO.................... 71
FIGURA 30 - PACIENTE ESTAÇÃO PARA DEMOSTRAR MELHORA DE
DISMETRIA...................................................................................
72
FIGURA 31 - IMAGEM DA FRATURA DA PACIENTE EM REGIÃO DE
CRÂNIO.........................................................................................
73
FIGURA 32 - PACIENTE EM ESTAÇÃO PARA DEMOSTRAR MELHORA...... 74
vii
LISTA DE GRÁFICOS GRÁFICO 1 - PERCENTUAL DE ATENDIMENTOS NO CEMEPAC DE
CANINOS E FELINOS........................................................... 07
GRÁFICO 2 - PERCENTUAL DE ATENDIMENTOS NO CEMEPAC DE CANINOS ENTRE MACHOS E FÊMEAS.............................
08
GRÁFICO 3 - PERCENTUAL DE ATENDIMENTO NO CEMEPAC DE FELINOS ENTRE MACHOS E FÊMEAS..............................
08
GRÁFICO 4 - PERCENTUAL DAS AFECÇÕES E PROCEDIMENTOS DA CLÍNICA MÉDICA DO CEMEPAC EM CANINOS.................
10
GRÁFICO 5 - DESCRIÇÃO DAS AFECÇÕES E ROCEDIMENTOS DA CLÍNICA MÉDICA DO CEMEPAC EM FELINOS..................
10
viii
LISTA DE ABREVIATURAS
BID – Bis in die (duas vbezes ao dia)
º C - Graus Celsius
CCS – Ceratoconjuntivite Seca
CEMEPAC - Centro Médico Paranaense para Animais de Companhia
DC- Demodicose Canina
DCF – Displasia coxofemoral
g – Gramas
IM – Intramuscular
IV – Intravenoso
kg – Quilogramas
mg - Miligramas
ml – Mmililitros
OSH – Ováriosalpingohisterectomia
SC – Subcutânea
SID – Semel in die (uma vez ao dia)
TID – Ter in die (três vezes ao dia)
UI – Unidade Internacional
UTP – Universidade Tuiuti do Paraná
VO – Via oral
ix
RESUMO
O estágio curricular supervisionado foi realizado no Centro Médico
Paranaense para Animais de Companhia - Cemepac, situada no município de
Curitiba, Paraná, no período de 21 de agosto de 2006 a 17 de outubro de 2006,
perfazendo um total de 320 horas, onde foram acompanhadas diariamente as
atividades desenvolvidas nas áreas de Clínica Médica de Pequenos Animais, com a
orientação profissional, das médicas veterinárias Dra. Débora Schrappe e Dra.
Calyne Caesar e orientação acadêmica de Dra. Tais Marchand Rocha Moreira,
responsável pela disciplina de Clínica Médica de Pequenos Animais da Universidade
Tuiuti do Paraná. O clínico veterinário requer conhecimentos sobre clínica médica,
clínica cirúrgica, diagnóstico, exames laboratoriais, prognóstico e exames
complementares, para passar aos proprietários dos pacientes o tratamento correto
para obtenção da cura ou tratamento das doenças.
Palavras-chaves: clínica médica, pequenos animais, CEMEPAC
x
1
1 INTRODUÇÃO
O estágio supervisionado foi realizado no Centro Médico Paranaense para
Animais de Companhia - CEMEPAC, atendimento 24 horas, situado na Rua Padre
Agostinho 1034, Mercês, Curitiba, Paraná.
O presente trabalho tem como finalidade relatar as atividades desenvolvidas
durante o período de estágio curricular, que foi realizado sob a orientação da Dra.
Taís Marchand Rocha Moreira, médica veterinária e professora da Clínica Médica de
Pequenos Animais e Semiologia da Universidade Tuiuti do Paraná (UTP) e da
orientadora profissional Dra. Débora Schrappe, no período de 21 de agosto a 17 de
outubro de 2006, sendo 8 horas diárias (segunda-feira a sexta-feira), totalizando 320
horas.
Neste relatório estão descritos o local de realização do estágio, as atividades
desenvolvidas, a casuística observada, revisão de literatura e discussão de seis
casos clínicos acompanhados durante o período de estágio.
2
2 LOCAL DE ESTÁGIO E ATIVIDADES DESENVOLVIDAS
O estágio supervisionado foi realizado no Centro Médico Paranaense para
Animais de Companhia – CEMEPAC (figura 1), atendimento 24 horas, situado na
Rua Padre Agostinho 1034, Mercês, Curitiba, Paraná. O CEMEPAC possui um
corpo clínico composto duas médicas veterinárias, estagiários e secretária no
período diurno, e plantonistas no período noturno e presta serviços de clínica,
cirurgia, homeopatia, odontologia, oftalmologia, dermatologia, ortopedia, ultra-
sonografia, eletrocardiografia, fisioterapia, internamentos, atendimento domiciliar,
banho e tosa, hospedagem e pet shop.
O atendimento clínico e cirúrgico é realizado em 3 consultórios sendo 2 de
clínica médica (figura 2 e 3) e 1 odontológico (figura 4). O centro médico também
dispõe de 1 centro cirúrgico (figura 5), 1 sala de internamento e pós operatório
(figura 7), 1 sala de radiologia (figura 6) e 1 para ultra-sonografia (figura 2). A sala de
isolamento possui materiais para contenção de animais e exames laboratoriais.
FIGURA 1 – CENTRO MÉDICO PARANAENSE PARA ANIMAIS DE
COMPANHIA (CEMEPAC)
FONTE : CEMEPAC, 2006
3
FIGURA 2 – CONSULTÓRIO 1 DO CEMEPAC
FONTE: CEMEPAC, 2006
FIGURA 3 – CONSULTÓRIO 2 DO
CEMEPAC
FONTE: CEMEPAC, 2006
4
FIGURA 4 – CONSULTÓRIO ODONTOLÓGICO
DO CEMEPAC
FONTE: CEMEPAC, 2006
FIGURA 5 - CENTRO CIRÚRGICO DO CEMEPAC
FONTE: CEMEPAC, 2006
5
FIGURA 6 – SALA DE RADIOLOGIA DO CEMEPAC
FONTE: CEMEPAC, 2006
FIGURA 7 – SALA DE INTERNAMENTO
DO CEMEPAC
FONTE: CEMEPAC, 2006
6
As atividades desenvolvidas no estágio foram acompanhamento de consultas,
de pacientes no pré, trans e pós-operatório; protocolos anestésicos; auxílio de coleta
de materiais biológicos (sangue, fezes, urina, citologias aspirativas); serviços de
enfermagem como fluidoterapia, administrações de medicações, manejo e
monitoramento dos pacientes internados; auxílio nas radiografias e ultra-sonografias;
raspados cutâneos; biopsias; curativos; alimentação e higienização dos pacientes.
7
3 CASUÍSTICA
Apresenta-se por meio de tabelas e gráficos a casuística dos pacientes
acompanhados no CEMEPAC. A tabela 1 e o gráfico 1 demonstram a prevalência de
pacientes da espécie canina com relação a felina nos atendimentos do centro
médico veterinário.
TABELA 1 – TOTAL DE PACIENTES ATENDIDOS NO CEMEPAC ENTRE CANINOS E FELINOS
PACIENTES MACHOS FÊMEAS TOTAL CANINOS 86 123 209
FELINOS 11 8 19
TOTAL 97 131 228 FONTE: CEMEPAC, 2006
GRÁFICO 1 – PERCENTUAL DE ATENDIMENTOS NO
CEMEPAC DE CANINOS E FELINOS
92%
8%
caninos felinos
FONTE: CEMEPAC, 2006
8
GRÁFICO 2 – PERCENTUAL DE ATENDIMENTOS NO
CEMEPAC DE CANINOS ENTRE MACHOS
E FÊMEAS
41%
59%
machosfêmeas
FONTE: CEMEPAC, 2006
GRÁFICO 3 – PERCENTUAL DE ATENDIMENTO NO
ACEMEPAC DE FELINOS ENTRE MACHOS E
FÊMEAS
58%
42%machos
fêmeas
FONTE:CEMEPAC, 2006
9
TABELA 2 - DESCRIÇÃO DAS AFECÇÕES E PROCEDIMENTOS DA CLÍNICA MÉDICA DO
CEMEPAC ENTRE CANINOS E FELINOS
SISTEMA Nº DE CASOS TOTAL CANINOS FELINOS
CARDIOLOGIA 2 0 2
PROCEDIMENTOS GERAIS 83 10 93
DERMATOLOGIA 29 2 31
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM 21 0 21
DOENÇAS INFECCIOSAS 2 0 2
ENDOCRINOLOGIA 8 1 9
GASTRENTEROLOGIA 18 2 20
GENITURINÁRIO 1 0 1
NEUROLOGIA 1 0 1
ODONTOLOGIA 11 2 13
OFTALMOLOGIA 14 1 15
ORTOPEDIA 14 0 14
RESPIRATÓRIO 5 1 6
TOTAL 209 19 228
10
GRÁFICO 4 – PERCENTUAL DAS AFECÇÕES E
PROCEDIMENTOS DA CLÍNICA MÉDICA DO
CEMEPAC EM CANINOS
caninos
1%
40%
14%10%
1%
4%
9%
0%
0%
5% 7%7%
2%
cardiologia
procedimentosgeraisdermatologia
diagnostico porimagemdoençasinfecciosasendocrinologia
gastrenterologia
geniturinário
FONTE: CEMEPAC, 2006
GRÁFICO 5 - DESCRIÇÃO DAS AFECÇÕES E
PROCEDIMENTOS DA CLÍNICA MÉDICA DO
CEMEPAC EM FELINOS
felinos
0%
52%
11%0%0%
5%
11%
0%
0%
11%
5%
0%
5% cardiologia
procedimentosgeraisdermatologia
diagnostico porimagemdoençasinfecciosasendocrinologia
gastrenterologia
geniturinário
FONTE: CEMEPAC, 2006
11
4 DEMODICOSE
A demodicose canina (DC), também denominada de sarna demodécica, sarna
folicular e sarna vermelha é uma dermatose primária causada pela excessiva
proliferação do Demodex canis, ácaro comensal da pele norma, decorrente
imunodepressão hereditária (PARADIS, 1999). O ácaro é um habitante normal do
folículo piloso e ocasionalmente da glândula sebácea (BICHARD et al,1998).
A demodicose pode ser classificada como localizada, generalizada ou
pododemodicose (SCOTT et al, 1996). Os ácaros não são considerados contagiosos
aos cães adultos saudáveis normais. Consequentemente, a demodicose é mais
provavelmente uma disfunção do cão, e não um aumento na virulência do ácaro
(BICHARD, et Al, 1998).
4.1 ETIOLOGIA
A DC é complexa e completamente compreendida mais alguns fatores
permitem a supercolonização dos folículos e demais estruturas e a superpopulação
na pele. A supressão do sistema imune parece precipitar a doença entre eles podem
ser citados o estro, parto, desmame, verminose, administração de fármacos
imunossupressoras, hipoadrenocorticismo, hipotireoidismo, diabetes melito,
linfossarcoma, hemangiossarcoma e adenocarcinoma (VAL, 1998).
4.2 EPIDEMIOLOGIA
As raças que apresentam mais frequentemente são Shar Pei, Old English
Sheepdog, Basset Hound, Doberman, Pinscher, Lhasa apso, West Highland Terrier
branco, Terrier Escocês, Buldogue Inglês, Boston Terrier, Dinamarquês,
12
Weimaraner, Aireldale Terrier, Malamute do Alaska, pelado Mexicano, Crista Chinês,
Afgan Hound Collie, Pastor de Shetland e Pastor Australiano (SCOTT et al, 1996).
Os fatores predisponenetes sugeridos incluem a idade, pelo curto, má
nutrição, estro, parto, estresse, endoparasitas e doenças debilitantes. A maioria
desses fatores á difícil de avaliar e muitos são altamente improváveis de serem
fatores predisponentes. Os ácaros podem ser encontrados nos linfonodos, parede
intestinal, baço, fígado, rim, bexiga, pulmão, tireóide, sangue, urina e fezes (SCOTT
et al, 1996).
4.3 TRANSMISSÃO
O Demodex canis é um residente normal da pele canina. A transmissão
ocorre da cadela para os neonatos lactentes por contatos direto durante os primeiros
dias de vida (BICHARD et al, 1998 e SCOTT et al, 1996).
4.4 CICLO VITAL
O ciclo vital inteiro do ácaro se passa na pele do hospedeiro e consiste de
quatro estágios principais: ovo, larva, ninfa e adulto. Acredita-se que o ciclo leva
entre 20 e 35 dias para se completar (BICHARD et al, 1998 e SCOTT et al, 1996).
4.5 SINAIS CLÍNICOS
• Demodicose localizada
Pode ocorrer em cães com menos de 1 ano de idade, e não existe nenhuma
predileção racial ou sexual. As lesões são observadas na cabeça e nas
extremidades. A alopecia constitui os graus variáveis como eritema médio,
descamação, hiperpigmentação, seborréia, formação de cravos, piodermite e prurido
(BICHARD et al, 1998).
13
O local mais comum é a face, especialmente a área periocular e as
comissuras bucais. A cura é espontânea sem tratamento. É raro a demodicose
localizada progredir para demodicose generalizada (SCOTT et al, 1996).
• Demodicose generalizada
Pode ocorre em cães na idade juvenil ou adulta. Possui grandes áreas de
alopecia multifocais a regionais, apresentam descamação, formação de crostas,
eritema, formação de cravos, hiperpigmentação e piodermite. Se a piodermite for
profunda, podem se encontrar presentes linfadenopatia e tratos drenagem cutâneos
com exsudatos hemorrágicos a purulentos (BICHARD et al, 1998).
• Pododemodicose
A demodicose pode estar presente nos pés dos cães sem lesões
generalizadas podendo ser crônica e extremamente resistente ao tratamento. A dor
e o edema são aflitivos para cães grandes como Dinamarquês, São Bernardo e
Sheepdogs Ingleses (SCOTT et al, 1996).
4.6 DIAGNÓSTICO
A demodicose é geralmente diagnosticada a partir de raspados cutâneos
(BICHARD et al, 1998) ou por demonstração dos grandes números de ácaros
adultos ou pelo achado de uma relação aumentada de formas imaturas (ovos, larvas
e ninfas) em relação aos adultos (SCOTT et al, 1996). Os raspados cutâneos devem
ser realizados de todas as alopecias, piodermatites e distúrbios de ceratinização
(BICHARD et al, 1998). Quando se obtêm raspados cutâneos negativos de um Shar
Pei ou de um cão com lesões fibróticas, na região interdigital, uma amostra de
14
biopsia de pele deve ser examinada antes de a demodicose ser descartada (SCOTT
et al, 1996).
4.7 TRATAMENTO
• Demodicose localizada
É uma doença média que se cura espontaneamente em seis a oito semanas,
mas pode ir e vir em uma área localizada por meses. Se o clínico acreditar que
alguma forma de tratamento esteja indicada, um acaricida médio usado para tratar
ácaros da orelha ou gel, xampus e loções de peróxido de benzoíla 2,5-3%, pode ser
delicadamente aplicado na área alopécica uma vez ao dia (SCOTT et al, 1996). E o
amitraz diluído em 0,2-0,4% uma vez ao dia (VAL, 1998). A medicação deve ser
esfregada na direção do crescimento do pelo, de forma que poucos deles sejam
passíveis de arrancamento. É importante controlar o estado geral de saúde nessa
ocasião, dando atenção especial à dieta, problemas com endoparasitas e
necessidades de vacinação. O amitraz não é um tratamento racional para
demodicose localizada (SCOTT et al,1996).
Após 4 semanas de tratamento, os raspados de pele dos casos curados
devem demonstrar menos ácaros, menos formas imaturas e algumas vezes nenhum
ácaro vivo (SCOTT et al,1996).
• Demodicose generalizada
É indicado realizar tosa total no paciente, utilizar um acaricida e também
xampus, cremes, loções e gel de peróxido de benzoíla 2,5-3% uma vez ao dia nas
regiões das lesões e o amitraz diluído em 0,2-0,4% uma vez ao dia. O tratamento
continua por 3-4 semanas, após o primeiro raspado negativo repetir os raspados de
4-6 semanas, após o término do tratamento (VAL, 1998). Os fármacos
imunossupressoras, especialmente os corticosteróides, são deletérias em cães e
15
não devem ser utilizadas. A administração à longo prazo de corticosteróides provoca
nesses cães os casos mais problemáticos de demodicose, os quais provavelmente
não respondem completamente ao tratamento (SCOTT et al,1996).
O amitraz, utilizado há mais de duas décadas, é a única droga aprovada para
o tratamento demodicose pelo Food and Drug Administration (FDA) (PARADIS,
1999). Como alternativas terapêuticas às situações de insucesso no tratamento com
o amitraz, novos fármacos têm sido preconizadas para a terapia de casos de DC
generalizada, tais como ivermectina, milbemicina oxima, moxidectina e lufenuron de
ação anti-helmíntica e ectoparasiticida (PARADIS, 1999). No entanto, cães das
raças Collie, Old English Sheepdog, Pastor de Shetland e Pastor Australiano,
quando submetidos à terapia com ivermectina e milbemicina, podem manifestar
sintomas de intoxicação, como convulsão, depressão, tremores, ataxia, letargia,
emese, sialorréia e midríase, ou mesmo evoluir a óbito (AYRES et al, 1999).
Qualquer que seja o protocolo escolhido pelo clínico, recomenda-se a
associação de antibiótico sistêmico para combate das infecções secundárias,
pápulas, pústulas, foliculite, furunculose, crostas e ulcerações. (FERREIRA,
FABIANO, M) no Brasil somente para uso em suínos, eqüinos e ruminantes
(PARADIS, 1999).
• Pododemodicose
Banhar as patas com xampus de peróxido de benzoíla 2,5-3%, depois com
solução de amitraz. Para aplicar no local da lesão, administrar solução de amitraz
0,5-1,0ml com 30ml de propilenoglicol 1-3 vezes ao dia e se fizer com óleo mineral a
solução pode ser preparada a cada duas semanas (VAL,1998).
16
4.8 PREVENÇÃO
Se possível evite o uso de qualquer agente imunossupressivo. Aconselhe
todos os proprietários de cães com demodicose generalizada a castrá-lo. Isso
impede o estresse associado ao acasalamento e a transmissão de uma
característica hereditária (BICHARD et al, 1998).
4.9 CASO CLÍNICO
Nome da paciente: Dinho
Espécie: Canino
Raça: Lhasa apso
Sexo: macho
Idade: 2 anos
Peso: 9 kg
O proprietário relata que recolheu o animal na rua (figura 8) e que
apresentava alopecia generalizada, pele eritematosa com hiperqueratinização na
região dorsal e puliciose.
17
FIGURA 8 – PACIENTE COM DEMODICOSE
FONTE: CEMEPAC, 2006
4.9.1 Exame clínico
Ao exame clínico além da alopecia generalizada o paciente apresentava
regiões com foliculite indicando uma piodermite profunda secundária a demodicose.
Abaixo segue as figuras 9 e 10 com as lesões de pele do paciente.
FIGURA 9 – PACIENTE COM DEMODICOSE EM
REGIÃO DE DORSO
FONTE: CEMEPAC, 2006
18
FIGURA 10 – PACIENTE COM DEMODICOSE EM
REGIÃO DE PESCOÇO
FONTE: CEMEPAC, 2006
4.9.2 Diagnóstico
O raspado cutâneo (figuras 11 e 12) foi feito duas lâminas na qual apresentou
vários parasitas da demodex.
FIGURA 11 – LÂMINA 1 DE RASPADO CUTÂNEO
COM ÁCARO Demodex
FONTE:CEMEPAC, 2006
19
FIGURA 12 – LÂMINA 2 DE RASPADO CUTÂNEO
COM ÁCARO Demodex
FONTE:CEMEPAC, 2006
4.9.3 Tratamento
Foi prescrito banho com peróxido de benzoíla a 2,5% a cada 5 dias durante 2
semanas passando para um banho semanal até a melhora das lesões.
Para uso oral foi administrado enrofloxacina 10mg/kg por dia durante 25 dias.
Para uso subcutâneo foi administrado ivermectina injetável 0,3mg/kg em
injeções semanais durante dois meses.
Para uso tópico foi administrado um antipulgas para resolver a puliciose.
As figuras 13 e 14 abaixo demonstra a evolução do tratamento no paciente.
20
FIGURA 13 – PACIENTE DURANTE O TRATAMENTO
EM REGIÃO VENTRAL ANTERIOR
FONTE: CEMEPAC, 2006
FIGURA 14 – PACIENTE DURANTE O TRATAMENTO
EM REGIÃO DE MEMBRO POSTERIOR
DIREITO
FONTE: CEMEPAC, 2006
4.9.4 Discussão
A demodicose é uma doença dermatológica relacionada com a
imunossupressão e caracterizada pela presença elevada de ácaros Demodex canis
e a sua proliferação pode ocorrer devido a distúrbios genéticos ou imunológicos. A
má alimentação que contribui para o aparecimento desta doença: portanto nesses
21
cães o investimento numa boa alimentação é fundamental para a resolução da
demodicose
O tratamento da demodicose se faz necessário ser tanto tópico quanto
sistêmico e requer dedicação e tempo, deve-se ter em mente que essa
dermatopatia, não tem cura e sim um controle, pois os animais que a desenvolvem
são imunossuprimidos.
As figuras 15 e 16 abaixo demonstra a evolução final do tratamento no
paciente.
FIGURA 15 – PACIENTE NO FINAL DO
TRATAMENTO REGIÃO DO
PESCOÇO
FONTE: CEMEPAC, 2006
22
FIGURA 16 – PACIENTE NO FINAL DO TRATAMENTO
EM REGIÃO DO DORSO
FONTE: CEMEPAC, 2006
23
5 DIABETES MELITO
O Diabetes Melito (DM) é uma doença bastante comum, podendo atingir
cerca de 5% da população de animais. Esta ocorre quando o indivíduo não
consegue mais produzir adequadamente um hormônio chamado insulina, que
normalmente seria produzida pelo pâncreas (JERICÓ, 2006).
Visando manter a glicemia constante, o pâncreas também produz outro
hormônio antagônico à insulina, denominado glucagon (KGMM, 1999).
5.1 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO PÂNCREAS ENDÓCRINO
O pâncreas é uma glândula com atividade exócrina, através da produção e
secreção de enzimas digestivas; e endócrina, através da síntese e secreção de
hormônios: (CINGOLANI et al, 2004).
Insulina: o hormônio tem função principal no controle da glicemia.
Glucagon: produção e liberação de glicose pelo figado.
Somatostatina: sua função é inibir as demais secreções pancreáticas.
Polipeptídio pancreático: atua de forma regulatória após a alimentação e
causando redução no apetite.
Síntese e secreção
A síntese de insulina ocorre no retículo endoplasmático rugoso das células β,
a partir da pré-pró-insulina que, ao direcionar-se ao complexo de Golgi é convertida
em pró-insulina. A partir da atuação de enzimas – endopeptidase e exopeptidase –
ocorre a clivagem da molécula em insulina e peptídeo C. A insulina é armazenada
em grânulos, enquanto que o último, sem efeito biológico conhecido, sofre
degradação hepática (GUYTON e HALL, 1998).
Outras substâncias que estimulam a secreção de insulina são: aminoácidos,
corpos cetônicos, ácidos graxos, hormônios gastrintestinais, catecolaminas,
24
potássio, corticotrofina, glucagon, glicocorticóides, hormônios sexuais, hormônios
tireoidianos, entre outros (GUYTON e HALL, 1998).
Ações da insulina
A insulina atinge as células alvo através da ligação com seu receptor, que
leva à mobilização e ativação dos transportadores da glicose (GLUT aonde resulta
na entrada de glicose na célula e fosforilação oxidativa, glicogênese, lipogênese e
proteogênese.
Em conjunto com o glucagon, a insulina realiza uma regulação estreita na
glicemia, a cada momento (figura 17).
FIGURA 17 – HOMEOSTASE DA GLICOSE.
Fonte: GUYTON e HALL, 1998.
5.2 EPIDEMIOLOGIA
A raça Poodle é uma das raças com maior probabilidade de desenvolver DM,
mas também a outras raças com predisposição sendo, Fox Paulistinha, Rottweiler.
Coker Spaniel e Pinscher.
A idade ao diagnóstico de DM fica com picos de prevalência entre 7 e 9 anos
e de 10 e 15 anos. As fêmeas caninas têm duas vezes mais probabilidade de
25
desenvolver DM que os machos, devido ao antagonismo crônico à insulina durante o
diestro (POPPL e GONZALEZ, 2005).O diabete juvenil é raro e ocorre em cães com
menos de 1 ano de idade (NELSON et al, 1998).
5.3 ETIOLOGIA
Os agentes etiológicos são multifatoriais, sendo o estro, fármacos como
glicocorticóides, contraceptivos orais, fenitoína, injeções de progesterona,
obesidade, senilidade, predisposição genética raças como Poodle, Scottsh Terrier,
Samoyeda, King Charles Spaniel, Rottweiler, Schnauzer, Labrador, Lhasa Apso,
Husky, Yorkshire e SRD, pancreatite crônica recidivante, traumatismos no pâncreas,
neoplasias, redução idiopática do número de células ß funcionais, síndrome de
Cushing, hiperfunção da hipófise anterior ou do córtex adrenal, ou qualquer fator que
cause degeneração das ilhotas de Langerhans.
5.4 CLASSIFICAÇÃO
5.4.1 Diabetes Melito tipo I
É a forma mais comumente encontrada no cão. O DM caracteriza-se por um
déficit de insulina, devido à destruição das células ß do pâncreas por processos
auto-imunes ou idiopáticos. Nela, o corpo produz pouca ou nenhuma insulina, por
isso devem receber injeções diárias de insulina (OLIVEIRA, 2003).
5.4.2 Diabetes Melito tipo II
Como as células ß mantém um pouco da função secretora de insulina, a
hiperglicemia tende a ser suave, a cetoacidose torna-se incomum e a necessidade
de insulinoterapia torna-se variável. Dentre os fatores que podem estimular esta
enfermidade pode-se encontrar a obesidade. Acomete raramente os cães.
(OLIVEIRA, 2003).
26
5.4.3 Diabetes Melito Secundário ou Transitório
Caracteriza-se por ser transitório, subclínico e induzido por uma variedade de
fatores como pancreatite, acromegalia, hiperadrenocorticismo, fármacos
(glicocorticóides) ou gestação (ANDRADE, 2002).
5.5 FISIOPATOLOGIA
↓INSULINA E UTILIZAÇÃO GLICOSE, AMINOÁCIDOS, ÁCIDOS GRAXOS
↓
↑GLICOSE (HIPERGLICEMIA), GLICOSÚRIA, (diurese osmótica) PU / PD
↓
↓UTILIZAÇÃO GLICOSE TECIDOS PERIFÉRICOS
↓
MOBILIZA OS MÚSCULO E A GORDURA PARA PRODUZIR GLICOSE
↓
PERDA DE PESO, PF, CETOACIDOSE, CETONÚRIA
(SWENSON e REECE, 1996).
5.6 SINAIS CLÍNICOS
Conforme Andrade (2002), a suspeita de DM é baseada nos sinais clínicos e
clássicos de poliúria, polidpsia, polifagia, anorexia, vômitos, perda de peso, cistite e
obesidade, além de persistente hiperglicemia de jejum (acima de 200mg/dl), porém
existem outros sinais que fazem parte do quadro clínico (quadro 1):
27
QUADRO 1 – COMPLICAÇÕES QUE PODEM OCORRER DM.
Complicação Manifestação clínica
Cetoacidose Vômito, depressão, colapso, taquipnéia.
Catarata Cegueira
Retinopatia Lesões oftalmoscópicas
Neuropatia Fraqueza
Pancreatite Vômito, dor abdominal
Insuficiência pancreática exócrina Diarréia, perda de peso
Lipidose hepática Hepatomegalia
Glomerulonefrite Insuficiência renal oligúrica
Infecções bacterianas urinárias Cistite, pielonefrite
Infecções bacterianas respiratórias Pneumonia (tosse, dispnéia e febre)
Infecções bacterianas cutâneas Piodermite
Fonte: OLIVEIRA, 2003.
5.7 DIAGNÓSTICO
O diagnostico é simples feito por exames laboratoriais sendo: Sangue(
glicemia, leucocitose, neutrofilia, colesterol, triglicerídeos, ALT, FA, amilase e lípase)
e urinálise (glicosúria, cetonúria, proteinuria, piúria e hematúria) (ANDRADE, 2002).
Ou um método mais simples por aparelhos de dosagem de glicose (figura 18)
(MINICUCCI, 2005).
28
FIGURA 18 – APARELHO PARA DOSAGEM DE
GLICOSE SANGUÍNEA.
Fonte: MINICUCCI, 2005.
O diagnóstico diferencial deve ser feito, pois os sinais da doença não são
patognomônicos. Dentre as principais doenças pode-se citar insuficiência renal
crônica, cirrose hepática, colangite, colângio-hepatite, piometra, estresse, cio,
medicamentos, parasitismo, insuficiência pancreática exócrina, enterite linfocítica-
plasmocítica e neoplasia (ANDRADE, 2002).
5.8 TRATAMENTO
Os objetivos gerais do tratamento são fazer o paciente sentir-se bem;
controlar poliúria (PU), polidipsia (PD); evitar complicações de DM, como
cetoacidose, catarata e hipoglicemia. Os fatores a serem considerados em relação
ao tratamento são a insulina, a dieta e o exercício (LORENZ et al, 1996)
O tratamento quase sempre requer algumas alterações na dieta e a
administração de insulina e incluir exercícios diários(OLIVEIRA, 2006).
29
5.8.1 Fluidoterapia
Deve-se corrigir a desidratação usando, preferencialmente solução de NaCl
0,9 %. (OLIVEIRA, 2003).
5.8.2 Manejo Alimentar
O tratamento dietético é recomendado para todos os tipos de DM, deverão
ser fornecidos ao animal alimentos enlatados e rações conglomeradas e
desidratadas, contendo carboidratos complexos, e evitar alimentos moles e
hidratados como carnes, alguns tipos de frutas e legumes, devido aos efeitos
hiperglicêmicos dos dissacarídeos e do propileno glicol presentes (ANDRADE,
2002).
No quadro 2 estão alguns tipos de rações especificas para alimentação dos
diabéticos.
QUADRO 2 – RAÇÕES COMERCIAIS PARA CÃES DIABÉTICOS E VALORES APROXIMADOS DE
SUA CONSTITUIÇÃO.
Produto Tipo Calorias
(Kcal)
Gordura* Proteína* Fibra
bruta*
Tipo de
fibra
Hill’s Pet Nutrition Seca 223 6,9 16,7 16,8 Insolúvel
Eukanuba Veterinary Diets
Fórmula Glicose Control
úmida 347 12,0 16,5 13,5 Insolúvel
Seca 253 8,0 29,0 2,9 Solúvel
Purina-Fórmula Canine Diet
Seca
276
6,0
22,8
15,2
Mista
Waltham Veterinary Diet Úmida 204 8,4 44,1 19,2 Mista
Seca 223 7,5 20,0 4,5 Mista
*Base seca. Fonte: OLIVEIRA, 2003.
Recomendações para o tratamento dietético do DM:
30
-aumento da quantidade de fibras;
-aumento da quantidade de carboidratos digeríveis;
-redução da quantidade de gorduras;
-quantidade adequadas de proteínas (cão: 15-20% MS);
-oferecer rações úmidas e/ou secas; evitar dietas com monossacarídeos,
dissacarídeos e propilenoglicol;
-média de ingestão calórica diária no paciente geriátrico (40-60 kcal/kg);
-ajustar a ingestão calórica diária para cada animal;
-eliminar obesidade, aumento de exercícios diários; reduzir a ingestão calórica
diária; oferecer dieta com densidade calórica reduzida, pobre em gordura, rica em
fibra ou com densidade calórica reduzida, pobre em gordura e pobre em fibras ,
utilizada para perda de peso;
-protocolo de alimentação: oferecer alimento no período de ação da insulina;
oferecer alimento junto com cada injeção de insulina, no caso de tratamento 2 vezes
ao dia, e 8 a 10 horas após a injeção de insulina no caso de tratamento 1 vez ao dia;
permitir que cães comam em pequena quantidade continuem a fazer isso durante
todo o dia e à noite (NELSON et al, 1998).
5.8.3 Agentes hipoglicêmicos orais
Para utilizar estes fármacos como tratamento é necessária capacidade
secretora de insulina endógena por parte das células ß.
Veja no quadro 3 abaixo, os principais hipoglicemiantes orais.
31
QUADRO 3 – PRINCIPAIS HIPOGLICEMIANTES ORAIS.
Nome farmacológico Nome comercial Apresentação
Glipizida Minidiab® Caixa com 30 comps./5 mg
Gliclazida
Diamicron®
Caixa com 20 e 60 comps./80 ,g
Clorpropamida
Diabinese®
Frasco com 30 e 100 comps./250 mg
Clorpropamida® Caixa com 100 comps./250 mg
Metformina
Glifage®
Caixa com 30 comps./850 mg
Glucoformin
Glucoformin®
Caixa com 30 comps./500 mg
Caixa com 30 comps./850 mg
Acarbose
Glucobay®
Caixa com 30 comps./50 mg
Caixa com 60 comps./100 mg
Glibenclamida
Lisaglucon®
Caixa com 20 e 100 comps./5 mg
Aglucil® Caixa com 30 comps./5 mg
Daonil® Caixa com 30 comps./5 mg
Euglucon® Caixa com 30 comps./5 mg
Fonte: ANDRADE, 2002.
5.8.4 Insulinoterapia
Os tipos de insulina disponíveis (Quadro 4 e 5) também variam de acordo
com o início e duração de sua ação e são classificados em insulina de ação rápida,
curta, intermediária e longa.
32
QUADRO 4 – PRINCIPAIS INSULINAS DISPONÍVEIS NO MERCADO.
Nome farmacológico Nome comercial Apresentação
Insulina regular ou simples Insulina regular Iolin R® Todas as insulinas são
encontradas em frasco de 10
mL com 100 UI/mL
Insulina NPH ou isófana Monolin R®
Insulina NPH®
Insulina protamina-zinco ou PZI Monotard MC®
Fonte: DUARTE,1998.
QUADRO 5 - TEMPO DE AÇÃO DAS PRINCIPAIS INSULINAS.
Duração da ação Insulina regular ou
simples
Insulina NPH ou
Isófana
Insulina NPH
Protamina-zinco
Início da ação 30 minutos 1 a 2 horas 3 a 4 horas
Pico da ação 2 a 4 horas 8 a 12 horas 14 a 20 horas
Término da ação 6 a 8 horas 24 a 36 horas 24 a 48 horas
Fonte: DUARTE,1998.
5.9 COMPLICAÇÕES DO TRATAMENTO DO DIABETES
As manifestações clínicas são diversas e incluem hipotensão postural,
taquicardia persistente, gastroparesia, atonia da bexiga e diarréia noturna decorrente
de incontinência fecal. Essas manifestações clínicas levam em poucos anos a uma
alta taxa de mortalidade (SWENSON e REECE, 1996).
O conhecido fenômeno de Somogyi ocorre devido à administração de altas
doses de insulina. A administração de hiperdosagem de insulina no paciente
provocando uma hipoglicemia geralmente subclínica mais grave, seguida por
hiperglicemia. Quando a concentração de glicose cai para níveis abaixo de 60mg/dl,
diversos mecanismos fisiológicos começam a elevá-la de volta aos níveis normais e
33
eventualmente, acima do normal. Até a manhã seguinte, a concentração glicêmica
pode estar extremamente elevada - 400-800mg/dl – cães (OLIVEIRA, 2003).
As complicações da insulinoterapia geralmente estão relacionadas com a
persistência ou recidiva de poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso e
hipoglicemia. Os sinais de hipoglicemia incluem fraqueza, letargia, inclinação da
cabeça, ataxia, convulsões e coma (OLIVEIRA, 2003).
Resistência à insulina: é um problema em que a quantidade normal de
insulina produz resposta subnormal. A suspeita da instalação de resistência
insulínica deve ocorrer quando a dose utilizada para controle glicêmico for maior que
1,5 U/kg e se todas as concentrações glicêmicas forem superiores a 300mg/dl
(ANDRADE, 2002).
5.10 PROGNÓSTICO
A recuperação do cão vai depender da disposição do proprietário em seguir o
tratamento, da capacidade do animal de responder à insulina, da idade do cão no
início da doença, da presença de outras afecções simultâneas e do aparecimento de
complicações do diabetes, com isso, muitos cães diabéticos podem levar uma vida
saudável por vários anos (BERNSTEIN, 2004).
5.11 CASO CLÍNICO
Nome da paciente: Alpha
Espécie: Canino
Raça: Cocker spaniel
Sexo: Fêmea
Idade: 8 anos
Peso: 17 Kg
34
A proprietária relata que a paciente (figura 19) começou com polidipsia,
poliúria, polifagia a um mês e vômitos a três dias que possui uma lesão no pescoço
na região da epiderme, erosiva e purulenta que não se resolve a dois meses mesmo
sendo feito tratamento.
FIGURA 19 – PACIENTE COM DIABETES MELITO
FONTE:CEMEPAC, 2006
5.11.1 Exame clínico
Ao realizar o exame clínico foi observado catarata bilateral, paciente obeso,
idoso, apática, vômitos intercorrentes e tenesmo.
5.11.2 Diagnóstico
Ao realizar os exames laboratoriais constatou (tabela 3 e 4):
35
TABELA 3– EXAMES LABORATORIAIS
Exames Resultado Valores de Referências
ALT 41,8 UI/dl 10,0 a 88,0
FA 99 UI/dl 20,0 a 150,0
Uréia 26 mg/dl 10,0 a 40,0
Creatinina 0,9 mg/dl 0,5 a 1,5
Proteína total 5,55 g/dl 5,4 a 7,7
Glicose 285,3 mg/dl 60,0 a 110,0
FONTE: Bionostic, 2006
TABELA 4 – URINÁLISE
Exames Valores de Referência
Densidade 1020
Proteína 1+
Glicose 4+
Corpos cetônicos 4+
Sangue 4+
pH 5
FONTE: CEMEPAC, 2006
Aonde foi diagnosticado que a paciente era diabética.
5.11.3 Tratamento
Foi administrado 4 UI de insulina regular– intramuscular ma cada hora até
diminuir a glicemia até 250 mg/kg depois passar a cada 6 horas até o paciente voltar
a comer.
Fluidoterapia com solução fisiológica mais bicarbonato de sódio (2,5 ml), para
hidratar, repor eletrólitos e reverter a acidose metabólica.
36
Foi administrado enrofloxacina 7 mg/kg - SID e omeprazol 1,5 mg/kg- SID,
após a paciente voltar a comer será administrado insulina NPH 0,5 – 1UI/kg – BID.
5.11.4 Discussão
A diabetes melito é uma patologia que na maioria das vezes ocorre na
senilidade, por isso dele fazer parte dos exames de rotina de pacientes a partir de 7
anos de idade.
Os sinais clínicos são lentos e progressivos, e muitas vezes o proprietário só
detecta quando o quadro está avançado e geralmente a polidpisia, poliúria e
catarata já estão visíveis e os problemas de pele são recorrentes ou de cura lenta.
O diagnóstico é simples através da hiperglicemia e da glicosúria com ou sem
corpos cetônicos, porém, é necessário estabelecer se ela está sozinha ou com outra
patologia, como o hiperadrenocorticismo ou com suas complicações, por exemplo,
insuficiência respiratória, pancreatite e cistite.
O tratamento através da insulinoterapia BID e se o paciente for obeso a dieta
e exercícios é fundamental. O sucesso do tratamento só ocorrerá com a
conscientização do proprietário que deve-se ter disciplina nos horários de ofertar a
comida e da aplicação da insulina, e que qualquer infecção no paciente prejudicará a
glicemia.
O paciente de estar sempre em observação para não deixar ele se
desestabilizar e para detectar uma possível resistência a insulinoterapia.
Prognóstico de um cão com diabetes melito depende da severidade da
patologia e da enfermagem do proprietário.
37
6 DISPLASIA COXOFEMORAL
A Displasia Coxofemoral canina (DCF) é determinada a partir de uma
combinação de genes, ou seja, determinada por mais de um par de genes. Além
disso, a doença agrava-se por influência de fatores externos, e uma vez
desenvolvendo-se a doença está não volta a regredir (GENARO, 2006).
A displasia coxofemoral é um desenvolvimento falho da articulação
coxofemoral caracterizado por graus variáveis de frouxidão articular que permitem
subluxação em idade precoce. À medida que a afecção progride, a deformação da
arquitetura acetabular e da cabeça femoral é acompanhada pelo desenvolvimento
da artropatia degenerativa (BICHARD et al, 1998).
A displasia coxofemoral é o distúrbio mais prevelente da articulação
coxofemoral canina e a causa mais importante de osteoartrite nessa articulação
(BICHARD et al, 1998).
6.1 ETIOLOGIA
É caracterizada radiograficamente pelo arrasamento do acetábulo,
achatamento da cabeça do fêmur, subluxação ou luxação coxofemoral e outras
alterações osteoartróticas secundárias (TORRES et al., 2001).
6.2 EPIDEMIOLOGIA
A DCF afeta muitas raças, sendo mais comum nas de médio e grande porte,
especialmente Pastor Alemão, Rotweiller, Labrador, Golden Retriever, Mastiff Inglês,
Mastim Napolitano, Dinamarquês, Dogue Alemão, Fila e São Bernardo (TORRES et
al., 2005).
38
6.3 ETIOPATOGENIA
Fatores que predispõem ao aparecimento da DFC:
• Fatores genéticos
Existe predisposição poligênica para a luxação congênita coxofemoral, com
fatores múltiplos que influenciam e modificam a displasia. Essa alteração a
disparidade entre massa muscular e crescimento rápido e desproporcional do
esqueleto. O desenvolvimento anormal é induzido quando o acetábulo e cabeça
femoral se distanciam e iniciam uma série de alterações que finalmente são
reconhecidas como displasia coxofemoral. Sob circunstâncias normais, a força
tecidual e a ossificação progridem suficientemente para prevenir a afecção até os
seis meses de idade (PIERMATTEI e FLO, 1999).
• Fatores nutricionais
A alimentação em excesso, promove aumento no peso e determina o
surgimento de DCF em animais geneticamente susceptíveis. Problemas ósseos e
articulares também podem ser causados pela ingestão de dietas de alta densidade,
ricas em proteína, energia, cálcio e fósforo, por cães em crescimento. A nutrição é o
principal fator que pode afetar a expressão genética da displasia e a ingestão de
alimentos deve ser devidamente balanceada e restrita, mantendo o cão magro, de
tal forma que as costelas e os processos espinhosos das vértebras sejam palpáveis,
mas não visíveis (TORRES, 2000).
• Excercício
Fator a considerar na etiopatologia da displasia da displasia coxofemoral.
Exercícios violentos incrementam a laxidão articular. Um exercício moderado que
permita um desenvolvimento muscular apropriado aumenta a estabilidade articular e
ajuda a prevenir a displasia coxofemoral (LOBO, 2005).
39
6.4 SINAIS CLÍNICOS
A claudicação do membro pélvico e anormalidades de deambulação
especialmente após períodos de exercício, o movimento da articulação coxofemoral
frequentemente limita-se devido à dor articular. O exame de vários movimentos da
articulação coxofemoral pode levar a frouxidão e dor articular (BIRCHARD et al,
1998).
O Sinal de Ortolani caracteriza-se com uma mão colocada sobre o joelho do
membro afetado, aplique pressão dorsal no fêmur enquanto se move o membro de
uma posição abduzida para abduzida. O estalido ouvido ou sentido à medida que a
cabeça femoral entra ou sai do acetábulo constitui um Sinal de Ortolani positivo e
indicação de frouxidão articular. Se a articulação coxofemoral encontrar-se normal
ou se as alterações no acetábulo impedirem um movimento da cabeça femoral para
dentro e para fora do acetábulo, o Sinal de Ortolani será negativo (BIRCHARD et al,
1998).
Não é possível prever quando um cão displásico começará a apresentar
sinais clínicos de claudicação devido à dor. Existem muitos fatores como a ingestão
excessiva de alimentos calóricos, o nível de exercícios a que o animal é submetido e
o tipo de piso em que vive são fatores que agravam a doença (CARLOS, 2003).
6.5 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é baseado no exame físico e nas radiografias das articulações
coxofemorais. (BICHARD et al, 1998). Recomenda-se que o exame seja feito com,
no mínimo, 12 meses de idade em raças de médio e de grande porte. O diagnóstico
depende da observação de evidências da frouxidão articular e alterações
osteoartróticas. Se for grave, a doença poderá ser identificada desde os seis meses
40
até um ano de idade, caso contrário só aos dois anos de idade ou mais (REZENDE
et al., 2005).
O diagnóstico preciso em animais jovens favorece a seleção para controle da
DCF e possibilita a aplicação de opções terapêuticas mais eficazes antes do
desenvolvimento da Moléstia Articular Degenerativa (MAD) ou Doença Degenerativa
Articular (DDA). O índice de distração utilizado para o diagnóstico desta afecção é
uma técnica radiográfica que apresenta maior precocidade e sensibilidade do que os
métodos diagnósticos tradicionais, como o Ângulo de Norberg e o Método da
Fundação de Ortopedia para Animais (OFA (NOGUEIRA et al., 2005). Entretanto, a
técnica PennHIP (Pennsylvania Hip Improvement Program) são efetuadas três
radiografias (vista do distrator, vista da compressão e vista prolongada) sob
anestesia geral, é bem melhor para este tipo de exame, sendo empregada para o
diagnóstico precoce em filhotes, até de quatro meses. Outros métodos, menos
utilizados são a tomografia computadorizada e a ultra-sonografia (ALVES, 2006).
6.6 TRATAMENTO
O tratamento da displasia coxofemoral é complexo. Em muitos casos, o
tratamento conservador pode ter utilidade. Foi defendido o uso de técnicas de
secção muscular, objetivando a redução da dor em alguns casos. Técnicas
cirúrgicas de osteotomia da pelve e/ou porção proximal do fêmur são utilizadas
como ajuda para a obtenção de congruência mais adequada da articulação
coxofemoral. Atualmente, a substituição total da articulação coxofemoral vem sendo
regularmente utilizada em cães mais idosos, em substituição da articulação artrítica,
e em cães mais jovens com displasia coxofemoral clinicamente grave. A excisão da
cabeça femoral é um procedimento de vitória para a displasia coxofemoral e para a
osteoartrite (ETTINGER e FELDMAN, 1997).
41
Analogamente, o tratamento conservador pode ser recomendado em animais
maturos apresentando evidência de um funcionamento coxofemoral comprometido,
e em associação com alterações degenerativas avançadas. Os objetivos principais
da terapia consistem no alívio do desconforto e na manutenção das funções. Se o
animal está em excesso de peso, a recomendação deve ser a da perda de peso,
para que seja reduzida a carga aplicada às articulações coxofemorais. Uma dieta
balanceada é fornecida ao animal e complementos contendo vitaminas e minerais
ficam desestimulados. O uso criterioso de analgésicos pode suavizar a dor. Embora
os analgésicos possam aliviar a dor, eles não mudam as alterações degenerativas
ocorrentes em nível da articulação coxofemoral. Medicamentos antiinflamatórios não
esteróides (AINE) são os analgésicos mais amplamente recomendados no
tratamento da DCF. É administrado ácido acetilsalicílico 10 a 20mg/kg PO TID,
conforme a necessidade e sulfato de condroitina A com o sulfato de condroitina C
monossulfatados - artroglycan® nas seguintes doses: até 10kg / 1mL IM ou SC; 10 a
25kg / 2mL IM ou SC; acima de 25kg / 3mL IM ou SC (SLATTER, 1998).
Os principais procedimentos cirúrgicos utilizados para o tratamento da DCF
são osteotomia pélvica tríplice, osteotomia intertrocantérica, excisão artroplástica de
cabeça e colo femorais e a prótese total da articulação (ARIAS et al., 2004)
6.7 PREVENÇÃO
A reprodução controlada é o melhor meio para diminuir a incidência da
displasia coxofemoral. Deve-se evitar o cruzamento de cães displásicos, o que nem
sempre é possível já que o diagnóstico é difícil em cães assintomáticos. A detecção
precoce da doença pode ser feita por técnicas radiográficas especializadas (DYCE,
2000).
42
Uma dieta cuidadosamente planejada também é boa opção para a prevenção
do problema. Alimentar filhotes de raças grandes com rações excessivamente
suplementadas para acelerar o crescimento aumenta a incidência e a severidade do
grau de artrite em cães displásicos. Filhotes com dieta de baixas calorias crescem
mais devagar, mas apresentam menor incidência de artrite. Muitos fabricantes de
rações já reconheceram este problema e desenvolveram produtos especialmente
para filhotes de raças grandes. Consulte o seu veterinário a respeito de dietas
específicas para minimizar os riscos de desenvolvimento de artrite causada por
displasia coxofemoral (DYCE, 2000).
Muitos veterinários recomendam a radiografia dos filhotes de raças de alto
risco aos seis meses de idade para detectar a displasia antes do surgimento da
artrite. As radiografias devem ser feitas preferencialmente com o cão sob anestesia.
Machos e fêmeas de raças predispostas à displasia, que sejam possíveis
reprodutores, devem ser examinados e certificados pela Orthopedic Foundation for
Animals (OFA) aos dois anos de idade. A Orthopedic Foundation for Animals (OFA)
só certifica animais a partir de dois anos de idade (DYCE,2000).
6.8 CASO CLÍNICO
Nome da paciente: Cacau
Espécie: Canino
Raça: Labrador
Sexo: Macho
Idade: 1ano
Peso: 23 Kg
43
O proprietário relata que o paciente (figura 20) tem dificuldade ao se levantar
de apoiar o membro posterior esquerdo, à duas semanas. Essa clínica ocorre
apenas ao amanhecer, após começar a fazer exercícios o paciente não claudica.
FIGURA 20 – PACIENTE COM DISPLASIA
COXOFEMORAL
FONTE: CEMEPAC, 2006
6.8.1 Exame clínico
Ao exame clínico o paciente sente leve dor à abdução, ao observar sua
marcha foi constatado que o paciente poupa o membro posterior esquerdo.
6.8.2 Diagnóstico
Ao realizar a radiografia da região pélvica com o paciente sob anestesia, foi
observado deformidades nas cabeças dos fêmuros (D/E) (figuras 21) sendo bilateral
o arrasamento da fossa acetabular, sendo o membro pélvico esquerdo mais grave,
indicando displasia coxofemoral bilateral.
44
FIGURA 21 – RADIOGRAFIA POSIÇÃO VENTRO-
DORSAL
FONTE: CEMEPAC, 2006
6.8.3 Tratamento
Foi prescrito o tratamento conservador, onde foi administrado carprofeno
4mg/kg ao dia durante 14 dias e condroton 1000mg, sendo 1 cápsula ao dia durante
90 dias.
O paciente ficou em observação para necessidade de tratamento cirúrgico
quando a doença evoluir e a princípio o paciente ficará apenas com o tratamento
conservador.
6.8.4 Discussão
A displasia coxofemoral é uma doença que não tem cura, pois depende do
carga genética que o animal possui, quando o animal com displasia coxofemoral
começa a apresentar sinais clínicos, primeiro tenta-se o tratamento conservador com
antinflamatórios e regeneradores articulares e até mesmo e até mesmo aplicações
nas próprias articulações, porém quando nada dessas medicações fornece uma
45
qualidade de vida ao paciente opta-se pelo tratamento cirúrgico levando em
considerações a necessidade de possível fisioterapia posterior.
O sucesso do tratamento cirúrgico depende muito da personalidade do
animal, pois se ele for um paciente medroso terá uma recuperação mais lenta,
necessitando muitas vezes de uma fisioterapia lenta.
Pacientes obesos muitas vezes se recuperam mais lentamente, necessitando
sempre de uma dieta hipocalórica para a redução de peso.
46
7 OTITE
O conduto auditivo estende-se desde a entrada do canal vertical até a
membrana timpânica (figura 22). Glândulas sebáceas são encontradas na derme,
enquanto que, as glândulas ceruminosas tem distribuição mais profunda. Uma
combinação de secreções ceruminosas e sebáceas com o epitélio descamativo, é o
material que compõem a cera do ouvido normal chamado de cerume (ETTINGER et
al, 1997).
FIGURA 22 – IMAGEM ANATÔMICA DO OUVIDO DO
CÃO
FONTE: Otomax
7.1 ETIOLOGIA
As causas para otite são muitas e podem ser subdivididas em 3 fatores
sendo: predisponentes, primários e perpetuantes(VAL, 1999).
As raças de cães mais acometidas são Springer Apaniel, Cocker Spaniel e
labrador Retrivier negro devido produzirem mais quantidade de tecido apócrino
(ETTINGER et al, 1997).
47
7.2 OTITE EXTERNA
A otite externa é uma inflamação do conduto auditivo, podendo também
acometer o pavilhão auricular (VAL, 1998).
É, na maioria das vezes, um sinal de muitas doenças, não é um diagnóstico
definitivo. Esta afecção é mais comum em cães que em gatos, sendo que nessa
espécie está relacionada, na maioria das vezes, com etiologia parasitária (VAL,
1997). Clinicamente observa-se dor regional, formação de exsudato e/ou cerúmen
em excesso e meneios da cabeça. Possui etiologia multifatorial, sendo isolados
vários agentes no conduto auditivo doente, como bactérias, fungos e ácaros
(WHITE, 1992).
7.3 OTITE MÉDIA
Entende-se por otite média a inflamação da bula timpânica. A exsudação na
cavidade timpânica geralmente é de difícil tratamento com terapia tópica e
freqüentemente se mantém como uma fonte de infecção e de toxinas
proinflamatórias para o conduto auditivo externo via membrana timpânica rompida.
Em casos mais avançados, tampões de queratina que se desenvolvem na cavidade
timpânica servem como reservatório de bactérias e fonte de inflamação para o
ouvido externo. Eventualmente, pode ser observada mineralização, osteólise,
osteomielite nas radiografias. Em alguns casos, a membrana timpânica pode não
estar rompida e otite média ocorre por dilatação e extensão desta para dentro da
cavidade timpânica (SCOTT et al, 1996).
48
7.4 OTITE INTERNA
A otite interna origina-se como a progressão da infecção relacionada à otite
média. O prognóstico da otite infecciosa é sombrio, devido não conseguir higienizá-
lo corretamente. Entretanto, muitos cães aprendem a compensar os distúrbios
vestibulares. Geralmente, a paralisia facial e a ceratoconjuntivite seca (CCS),
quando presentes, são permanentes (ETTINGER et al, 1997).
7.5 SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos são maneios de cabeça, prurido, dor, odor, exsudação em
graus variáveis, hemorragia intermitente do ouvido acometido, ataxia assimétrica,
ambulação em círculos e nistagmo horizontal ou rotatório (ETTINGER et al, 1997).
7.6 FATORES PREDISPONENTES
São aqueles que não aumentam o risco de otite. Os fatores predisponentes
mais comuns são pêlos em excesso no ouvido, orelhas pendulosas, umidade e
efeitos de tratamentos anteriores. Doenças sistêmicas raramente podem ser listadas
como causas predisponentes de otite externa (VAL, 1997).
7.7 FATORES PRIMÁRIOS
São fatores mais comuns que podem causar otite são a atopia,
hipersensibilidade alimentar, distúrbios de ceratinização e ácaros de ouvido (SCOTT
et al, 1996).
• Parasitas
Otodectes cynotis, Demodex canis, Demodex cati, Sarcoptes scabiei,
Notoedres cati e várias espécies de parasitas estão associados com otite externa
em cães e gatos (VAL, 1998).
49
A sarna do ouvido, Otodectes cynotis, é a mais comum, tendo sido reportada
como causa primária de otite em mais de 50% dos gatos com esta afecção, mas nos
cães esta incidência não é tão grande, sendo apenas da 5-10% (SCOTT et al,
1996).
• Hipersensibilidades
Alergia atópica, hipersensibilidade à alimentação e de contato são possíveis
causadoras de otite externa, que pode ser gravada por traumatismo determinado
pelo próprio animal. Uma característica comumente observada na otite externa em
casos de atopia é um acentuado eritema no pavilhão auditivo externo e na parte
vertical do conduto auditivo, enquanto que as partes mais profundas destes
permanecem normais. Em mais de 20% dos casos de alergia ao alimento o sintoma
inicial é otite externa apenas e alterações do canal auditivo estão presentes em
cerca de 80% dos casos (SCOTT et al, 1996).
Dermatite alérgica de contato ocorre quando medicamentos (especialmente a
neomicina) são utilizados no tratamento de otite externa. Alguns veículos, como por
exemplo, o propilenoglicol, podem ser responsáveis por reações alérgicas na pele
do conduto auditivo(VAL, 1997).
• Distúrbios ceratinização
Os distúrbios de ceratinização geralmente determinam uma otite ceruminosa
crônica. Endocrinopatias como hipotiroidismo e desequilíbrios hormonais sexuais,
podem resultar neste tipo de otite, mais possivelmente por alterar a ceratinização e a
função glandular local (SCOTT et al, 1996).
50
• Corpos estranhos
Corpos estranhos, tais como folhas, sementes, sujeira, areia e medicação
seca são freqüentemente responsáveis pela otite externa. Em raças de pêlo curto,
pêlos soltos podem se alojar no canal auditivo, provocando inflamação (VAL, 1998).
• Distúrbios glandulares
Qualquer alteração que altere a secreção sebácea pode levar a otite externa.
As glândulas apócrinas podem se apresentar hipertrofiadas e a hidroadenite
(inflamação destas glândulas) pode estar presente (VAL, 1997).
• Doenças auto-imunes
Doenças dos complexos Lúpus e Pênfigo são as causas mais comuns de
alterações dermatológicas autoimunes (VAL, 1997).
• Doenças virais
Em Medicina Veterinária, embora algumas vezes esta manifestação esteja
ligada a cinomose. Em cães jovens, esta doença pode se manifestar como otite
externa extremamente eritematosa e purulenta (VAL, 1997).
7.8 FATORES PERPETUANTES
São considerados fatores perpetuantes aqueles que não permitem a
resolução da otite externa, média ou interna. Em casos crônicos, um ou mais fatores
vão estar presentes, sua identificação e tratamento podem ser críticos. Nos casos
iniciais o tratamento da causa primária pode ser suficiente para controlar a doença,
mas após o estabelecimento dos fatores perpetuantes, o tratamento deve ser
dirigido a eles (SCOTT et al, 1996).
51
• Bactérias
As bactérias raramente são causas primárias de otite externa, portanto um
diagnóstico de otite bacteriana é freqüentemente incompleto. Os agentes
secundários mais freqüentemente encontrados são Staphyloccocus intermidius e S.
aureus, que podem ser isolados de ouvidos de cães sadios, e os gram-negativos
Pseudomonas spp, Proteus spp., Escherichia coli e Klebsiella spp (SCOTT et al,
1996).
• Leveduras
Entre as leveduras a Malassezia pachydermatis (figura 23) é a mais
freqüentemente responsável pela perpetuação da otite externa. É a complicação
mais comum em casos de otite alérgica e pode surgir como uma superinfecção após
antibioticoterapia (SCOTT et al, 1996).
FIGURA 23 – MICROORGANISMOS DE
Malassezia pachydermatis
FONTE: Universidade de Leon, 2003
7.9 CARACTERISTÍCAS CLÍNICAS
As manifestações mais comuns de otite são o prurido auricular e os meneios
da cabeça para os lados. Com a progressão da doença, há o surgimento de discreto
a intenso exsudato (SCOTT et al, 1996).
52
As indicações comuns de que o problema básico é um distúrbio de
hipersensibilidade são a sazonalidade e o prurido em outras localizações corpóreas.
Os distúrbios de ceratinização podem apresentar mudanças na qualidade, cor e
densidade da pelagem ou descamações. A dor quando o animal come pode ser
notada em cães com doença grave ou em animais com otite média que progridem
para envolver a articulação temporomandibular (SCOTT et al, 1996).
A anamnese deve incluir uma pesquisa completa dos fatores predisponentes,
mas na maioria dos casos de otite crônica dificilmente se encontrará evidência
clínica e deve revelar o seguinte:
- se o paciente nada frequentemente;
- evidências de doenças endócrinas ou metabólicas;
- recente exposição a outros cães, sugerindo a possibilidade de doença
contagiosa, tais como, otoacaríase, escabiose ou dermatofitose
- a presença de prurido em outras áreas do corpo além do ouvido, compatível
com alterações de hipersensibilidade ou escabiose
- medicamentos previamente utilizados que podem ter causado inflamação ou
irritação, sugerindo reação alérgica aos medicamentos
- problemas familiares envolvendo ou não a raça, em especial canais
auditivos estenosados, presença excessiva de pêlos no canal auditivo ou ainda,
produção excessiva de cerume (VAL, 1997).
7.10 EXAME FÍSICO
As alterações mais comuns vistas na otite externa são eritema, tumefação,
edema, descamação, crostas, alopecia e pêlos partidos, alterações no
posicionamento da cabeça, dor quando a cartilagem auricular ou a bula timpânica
são palpadas, fétido e exsudatos auricular (SCOTT et al, 1996).
53
7.11 OTOSCOPIA
O otoscópio deve ser utilizado para detectar corpos estranhos, determinar a
integridade da membrana timpânica, presença de otite média e ainda, acessar quais
os tipos de lesão, exsudato e alterações progressivas estão presentes. Se
estivermos examinando um caso de otite bilateral, o ouvido menos atingido deve ser
examinado antes. Isto diminuirá a possibilidade de o animal resistir ao exame do
outro ouvido e a possibilidade de transmitir algum agente infeccioso ao ouvido são.
Um problema comumente encontrado é o exame de ouvidos extremamente
doloroso, ulcerados ou edemaciados. Nestes casos o animal deve ser sedado ou até
anestesiado. Assim sendo, deve-se tratar o animal, reduzindo o edema e a
inflamação por 4-7 dias e então realizar o exame otoscópico (SCOTT et al, 1996).
Deve-se fazer anotações cuidadosas sobre o caso incluindo quais os tipos e
quanto de alterações exsudativas estão presentes, qual a quantidade e tipo de
exsudato presente, bem como a presença de úlceras ou eritema. O exame da
membrana timpânica deve ser feito e anotado. Deve-se também ter cuidado ao
examinar o grau e localização da estenose do canal, pois estas observações podem
servir como auxílio na monitorização do tratamento (SCOTT et al, 1996).
7.12 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de otite externa é facilmente feito pela história e pelo exame
físico, mas alguns testes devem ser feitos para que se determine os fatores
primários e perpetuantes, de modo a se direcionar a conduta terapêutica (SCOTT et
al, 1996).
• Radiograifia
A radiografia está indicada nos casos suspeitos de otite média e
especialmente antes de métodos cirúrgicos envolvendo o ouvido médio. Entretanto,
54
a radiografia só é útil quando demonstra mudanças no ouvido médio como linhas de
fluido ou modificações na bula óssea, as radiografias normais não descartam a
presença de otite média (SCOTT et al, 1996).
• Avaliação citológica
A avaliação citológica do exsudato geralmente não estabelece o diagnóstico
definitivo, mas é de grande valor em determinar quais os agentes infecciosos. Deve-
se colher a amostra com um swab de algodão e realizar um esfregaço sobre uma
lâmina de vidro. Em seguida, o esfregaço deve ser corado com Giemsa ou algum
método de coloração rápida. Freqüentemente, este exame revela a presença de
cocos (Staphylococcus e/ou Streptococcus), bastonetes (Proteus e/ou
Pseudomonas ou outros gram-negativos), leveduras (Malassezia ou Candida) ou
ainda infecções mistas. A presença de leucócitos também é observada no exame
citológico (VAL, 1997).
• Cultura e testes de sensibilidade
Estes testes não devem ser realizados sem uma prévia avaliação citológica, a
qual demonstra que as bactérias e leucócitos apresentam modificações
degenerativas e estejam presentes no exsudatos (VAL, 1997).
7.13 TRATAMENTO
A terapia efetiva para o tratamento da otite externa está na dependência da
identificação e controle das causas primárias e predisponentes, sempre que isto for
possível. Além disto, a limpeza dos canais auditivo externo e médio, o uso de terapia
tópica e sistêmica podem ser necessários para a eliminação ou controle efetivos de
fatores primários ou perpetuantes (SCOTT et al, 1996).
55
A administração de sedativos como a xilazina ou cetamina e diazepam,
pode ser necessária para permitir exames ou tratamentos adequados em alguns
casos. Outros animais necessitam de anestesia geral (SCOTT et al, 1996).
• Limpeza
A limpeza completa do canal auditivo é extremamente importante no
tratamento da otite externa e nos casos de otite média crônica esta limpeza deve se
estender até a bula timpânica. A presença de exsudatos interfere na realização de
um exame adequado e impedem a terapia tópica de atingir os locais adequados e
agir de forma correta, além de que a exsudação purulenta ou ceruminosa pode
inativar alguns medicamentos. Os corpos estranhos, especialmente os pequenos
são prontamente eliminados quando os ouvidos são limpos. A limpeza total remove
as toxinas bacterianas, debris celulares e ácidos graxos livres, reduzindo assim o
estímulo para inflamação posterior (SCOTT et al, 1996).
De modo geral, utiliza-se soluções tendo como veículo o propilenoglicol e
como base a clorexidina 0,5%, se forem visualizadas bactérias ao exame citológico
ou acido lático 2,5% e ácido salicílico 0,1% se leveduras são evidenciada. Deve-se
colocar quantidade suficiente de solução até que o canal esteja completamente
coberto e massagear vigorosamente, através de movimentos de abre e fecha com a
mão na cartilagem timpânica. A quantidade de limpezas a serem realizadas deve ser
determinada pela evolução do caso. A freqüência geralmente é diária (VAL, 1997).
• Terapia tópica
A maioria dos produtos auriculares contém diversas combinações de
glicorticóides, antibióticos, antifúngicos e parasiticidas. De modo geral, as lesões
56
secas, descamativas e crostosas são beneficiadas por bases oleosas ou em
pomadas que ajudam a umedecer a pele (SCOTT et al, 1996).
• Agentes ativos
Glucocorticóides: Possuem propriedades antinflamatórias e antipruriginosas,
levando a diminuição do edema, exsudação, secreção, tecido cicatricial e alterações
proliferativas (SCOTT et al, 1996).
Antibacterianos: São indicados em forma tópica quando a infecção, sendo:
aminoglicosídeos, neomicina, gentamicina, cloranfenicol e sulfadiazina a 1%
(SCOTT et al, 1996).
Anti-sépticos tópicos, tais como iodo povidona, clorexidina e ácido acético são
indicados como adjuvantes no tratamento de otite externa bacteriana, sendo
geralmente associados com as soluções de limpeza (SCOTT et al, 1996)
Agentes antifúngicos: São necessários em casos complicados ou causados
por Malassezia, Candida ou dermatófitos respondem bem ao miconazol a 1% e
tiabendazol. Casos resistentes de Cândida sp podem ser tratados com anfotericina
B tópica (SCOTT et al, 1996).
Fármacos parasiticidas: São geralmente utilizadas para o controle da sarna
otodécica, sendo as mais comuns a retentona e tiabendazol (SCOTT et al, 1996).
7.14 TRATAMENTO SISTÊMICO
O tratamento sistêmico é indicado se a otite externa for grave e a otite média
esteja presente. Os antibióticos devem ser utilizados na mais alta dosagem
permitida sendo eles trimetoprim-sulfadiazina 25mg/kg a cada 12 horas, clindamicina
7-10mg/kg a cada 12/horas, cefalexina 22mg/kg a cada 12/horas e enrofloxacina,
57
2,5-5mg/kg a cada 12 horas. Cetoconazol 5-10mg/kg/12-24 horas é indicado em
casos de otite média por Malassezia pachydermatis (SCOTT et al, 1996).
A ivermectina é extremamente efetiva em controlar o Otodectes cynotis.
Quando administrada por via subcutânea a cerca de 300g/kg e repetida 3 vezes a
cada 10 dias, leva a total erradicação das sarnas. A ivermectina não deve ser usada
em cães das raças Pastor de Shetland, Collie, Old English Sheepdogs e seus
mestiços devido ao grau de toxidade (SCOTT et al, 1996).
A terapia sistêmica com glicocorticóides é recomendada em casos de otite
edematosa extremamente inflamada ou em que as alterações progressivas tenham
causado acentuada estenose do canal (SCOTT et al, 1996).
7.15 CIRURGIA
É indicada quando há severa estenose do canal, quando se faz necessária a
remoção de tumores ou pólipos e quando o animal possui uma otite média resistente
a medicação. Muitos cães são submetidos a este procedimento e continuam
sofrendo de otite externa (SCOTT et al, 1996).
7.16 CASO CLÍNICO
Nome da paciente: Dinho
Espécie: Canino
Raça: Lhasa Apso
Sexo: macho
Idade: 2 anos
Peso: 9 Kg
O proprietário recolheu o paciente (figura 24) na rua e notou um odor fétido
nos ouvidos e meneios intensos de cabeça.
58
FIGURA 24 – PACIENTE COM OTITE EDEMATOSA
INFLAMADA
FONTE: CEMEPAC, 2006
7.16.1 Exame Clínico
Ao exame clínico notou-se eritema em todo pavilhão auricular com uma
secreção purulenta, exsudando dos condutos auditivos. A otoscópia tanto o canal
vertical quanto o canal horizontal, apresentavam-se eritematosos com pequenas
erosões em vários locais, além da excessiva secreção purulenta dentro dos
mesmos.
7.16.2 Diagnóstico
A secreção purulenta esverdeada era indicativo de uma otite bacteriana em
decorrência da demodicose.
7.16.3 Tratamento
Solução otológica para limpeza contendo ácido salicilico para acidificação do
conduto, como por exemplo: epiotic e otodem auricular. Após a limpeza se faz
necessário passar um medicamento oltológico contendo um antinflamatório
59
esteroidal e um antimicrobiano, como por exemplo: natalene e otodem plus entre
outros.
Realizar a limpeza e a aplicação dos medicamentos durante 25 dias
precisando de uma reavaliação para ver a necessidade de continuar com tratamento
tópico.
Foi administrado para uso oral enrofloxacina 10 mg/kg ao dia devido a otite
ser severa.
7.16.4 Discussão
As otites bilaterais geralmente acompanham dermatopatias sendo mais
comum, as bacterianas ou fúngicas.
O período de tratamento deve ser por no mínimo 21 dias se não a otite
retorna, e o uso de antibióticoterapia se faz necessário quando a otite esta severa.
Ao negligenciar o tratamento da otite pode evoluir até um problema neurológico caso
ela atinja o ouvido médio ou interno.
60
8 PERIODONTITE E CÁLCULO DENTÁRIO
A doença periodontal é a enfermidade mais comum em animais domésticos,
com sua prevalência aumentando com a idade e atingindo cerca de 80% dos cães
com mais de cinco anos, mas podendo atingir animais idade inferior dependendo do
hábito higiênico e alimentar de cada proprietário com seu animal de estimação. Entre
os fatores que contribuem para a prevalência e severidade da doença periodontal
estão: idade, raça, dieta, genética e saúde sistêmica (ROZA, 2004).
A doença periodontal é a moléstia que acomete o periodonto, ou seja, as
estruturas que suportam e protegem o dente: gengiva, osso alveolar, cemento e
ligamento periodontal, esse formado por fibras de tecido conjuntivo denso (colágeno)
que une o dente, através do cemento, ao osso alveolar, pelas fibras periodontais
(Sharpy) de maneira extremamente firme (GIOSO, 2003).
As lesões sobre o periodonto são causadas, principalmente, pela placa
bacteriana também chamada de biofilme dentário ou indulto mole, que é um material
pegajoso, amarelado que se forma sobre o esmalte dentário. Constituída, por
bactérias que podem alterar-se de microbiota de cocus não patogênicos, gram-
positiva, aeróbia, no início da afecção, para microbiota anaeróbia, gram-negativa,
com motilidade, nos estágios mais avançados (GIOSO, 2003).
Segundo Gioso (2003) a maior freqüência de formação de cálculos ocorre no
pré-molar e 1º molar superior, pois próximo a eles desembocam os ductos das
glândulas parótida e zigomática.
Durante a mastigação, ocorre invasão bacteriana e principalmente de seus
metabólitos para os vasos sanguíneos e linfáticos, pela movimentação do dente no
alvéolo, devido à rica vascularização do periodonto. Sendo este processo crônico,
61
lesões continuas e determinados órgãos poderão causar insuficiência de sua função,
podendo levar o animal à morte. Este fenômeno ocorre, particularmente, nos rins
(glomerulonefrite), fígado (hepatite), articulações (poliartrite), coração (endocardite
bacteriana), além de relatos de discoespondilite, meningite e hipertermia idiopática
(ROZA, 2004).
8.1 SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos de doença periodontal são halitose, anorexia, disfagia,
ptialismo, tremor de cabeça, alterações comportamentais, gengivas hiperêmica,
edema, sangramento, dentes soltos, acúmulo de placa, cálculo, manchas e
ulcerações na mucosa gengival ou bucal. A doença periodontal pode ser um fator
de risco para doença sistêmica, exemplo doenças cardíacas, renais e esqueléticas
(GIOSO, 1997).
8.2 TRATAMENTO
A meta do tratamento periodontal é controlar os microorganismos, restaurar a
anatomia e a fisiologia normal e evitar nova adesão de placa bacteriana às
superficies dentais e é essencial realizar anestesia geral no tratamento de
periodontite (GIOSO, 2003).
Tanto Gioso (2003) como Roza (2004) relatam que a grande quantidade de
bactéria na placa bacteriana produz bacteremia durante o período operatório e ata
cerca de 20 minutos após o mesmo; por tanto a instituição de antibioticoterapia
profilática é fundamental.
As fármacos mais utilizadas na rotina da clínica são: clindamicina, amoxicilina
mais ácido clavulânico, metronidazole maisespiramicina, ampicilina oral, antes da
anestesia (GIOSO, 2003).
62
Além destes antibióticos locais como clorexidine e outros antissépiticos
devem ser usados no pós-operatório com a intenção de diminuir a halitose e a
quantidade de microorganismos (GIOSO,2003).
O proprietário deve ser informado sobre a evolução da doença periodontal e
as duas maneiras de controle, sendo visitas ao veterinário para avaliação oral em
períodos variáveis de 3 a 6 meses e escovação dental de no mínimo três vezes por
semanas e visitas anuais ao veterinário (GIOSO, 2003).
8.3 CASO CLINICO
Nome da paciente: Ariana
Espécie: Canino
Raça: Poodle
Sexo: Fêmea
Idade: 13 anos
Peso: 5,9 Kg
O proprietário relata que o animal apresenta halitose a 5 anos, com presença
de cálculos, exsudatos ao fazer a fricção na gengiva, mas a paciente continuava a
se alimentação normalmente.
8.3.1 Exame físico
O animal apresentava mucosas hiperêmicas, presença de placa bacteriana,
formação de bolsas de pus, reabsorção óssea, exposição de furca, mobilidade
quatro, halitose e tártaro.
8.3.2 Tratamento
Foi realizado o procedimento de tratamento periodontal sob anestesia geral,
onde o protocolo anestésico utilizado foi medicação pré-anestésica acepromazina na
63
dose de 0,1 mg/kg e fentanil na dose de 1 ml/kg. Indução de propofol 10 mg/kg na
dose de 6 mg/kg. A manutenção deu-se com isoflurano em circuito fechado.
Foi realizada remoção dos cálculos supragengivais, remoção do cálculo
subgengival e curetagem do sulco gengival para remoção de tecido necrótico,
raspagem manual para o aplainamento do cemento radicular (figura 25 e 26),
irrigação com solução desinfetante de clorexidine a 0,2%, extração de dentes sendo
3 pré-molares e 1 molar, polimento e ao final aplicação de flúor (figura 27) com
ataque ácido para prevenir a sensibilidade da retração gengival apresentada pelo
paciente.
Foi administrado antes e após o procedimento profilático dentário
enrofloxacina na dose de 5mg/kg e metronidazol na dose de 10mg/kg via oral
durante 10 dias.
FIGURA 25 – ARCADA DENTÁRIA ESQUERDA
ANTES DO PROCEDIMENTO
FONTE: CEMEPAC, 2006
64
FIGURA 26 – ARCADA DENTÁRIA DIREITA ANTES
DO PROCEDIMENTO
FONTE: CEMEPAC, 2006
FIGURA 27 – ARCADA DENTÁRIA APÓS DO
PROCEDIMENTO
FONTE: CEMEPAC, 2006
8.3.3 Discussão
A avaliação da cavidade oral é o suficiente para constatar a necessidade de
intervenção a remoção da placa bacteriana, e esta avaliação de ser feita uma vez ao
ano ou toda vez que o paciente visitar a clínica veterinária.
65
A avaliação completa deve ser realizada com o animal anestesiado, pois a fim
de obter um diagnóstico preciso e avaliar corretamente a necessidade de profilaxia
dentária e possíveis exodontias ou tratamentos endodônticos.
A remoção da placa bacteriana do sulco gengival é realizada visando a saúde
do animal, além de prevenir uma bacteremia sistêmica transitória e disseminação da
infecção por contigüidade de tecidos, originando desde celulite até osteomielite,
disseminação direta da infecção para o ouvido (através das tubas auditivas),
pulmões (traquéia), disseminação de bactérias e suas toxinas por via circulatória,
causando insuficiência renal aguda, infecções hepáticas, infecções pancreáticas,
artrite e endocardite.
A antibioticoterapia pré e pós-cirúrgica é necessária na maioria das
intervenções, para controle da infecção primária, prevenção da ocorrência
secundária de artrite, endocardite, glomerulonefrite e outras infecções.
Após o tratamento realizado o proprietário foi orientado sobre a correta forma
de efetuar a profilaxia oral do seu animal. Esta profilaxia deve ser feita com
escovação diária dos dentes com pasta específica e escova adequada, e também
uso de lenços umedecidos com clorexidina ou gaze embebida com malvatricin em
diluição de uma tampa do produto para uma de água sendo efetuado uma vez ao dia
ou no mínimo 3 vezes na semanas, a alimentação deve ser de ração seca e de boa
qualidade, evitar petiscos e alimentos macios, pois o acúmulo da placa bacteriana e
organização poderá ocorrer e prejudicar o paciente.
66
9 TRAUMATISMO DE CABEÇA
O desfecho de animais com trauma craniano depende da localização e da
gravidade da lesão inicial, embora eventos secundários possam incluir edema
progressivo, isquemia e morte. A diminuição do nível de consciência pode indicar a
existência da lesão encefálica aguda grave e aumento de pressão intracraniana.
Pupilas dilatadas, reflexo pupilar fotomotor ausente, torpor ou coma ou um padrão
respiratório anormal em geral indicam envolvimento grave do tronco cerebral. O
prognóstico em tais animais é desfavorável. O desenvolvimento atrasado de sinais
de tronco cerebral é, em geral, indicação de herniação do cérebro ocasionada por
edema progressivo ou hemorragia contínua. O objetivo principal do tratamento de
animais com trauma craniano grave é impedir a piora da hipertensão intracraniana,
do edema e da isquemia neuronais e da herniação. Estas complicações
desenvolvem-se lentamente por várias horas, portanto os animais com trauma
craniano grave devem ser tratados e monitorados atentamente por pelo menos 48
horas antes que sua condição seja considerada (NELSON et al, 2001).
O tratamento inclui observação e cuidados de suporte. Os exames físico e
neurológico devem ser realizados para avaliar a extensão da lesão e identificar os
problemas concomitantes que devem ser tratados. O choque deve ser tratado, mas
fluidos intravenosos (IV) devem ser administrados de forma conservadora; isto é
importante para evitar a hiperidratação e exacerbação do edema cerebral. A
administração de glicocorticóides é uma medida controversa, mas o succinato
sódico de metilprednisolona e o fosfato sódico de dexametasona são fármacos
comumente utilizados. Se existirem lesões abertas ou se a craniotomia for
considerada, devem ser administrados antibióticos (NELSON et al,2001).
67
A quadro 6 descreve o tratamento preconizado para lesão craniana (quadro)
Quadro 6 - Tratamento da Lesão Intracraniana
1 - Examinar, avaliar e tratar lesões concomitantes
2 - Tratar o choque
• Líquidos intravenosos – não hiperidratar
• Corticosteróides
3 - Corticosteróides
• Succinato sódico de metilprednisolona: 30mg/kg IV uma vez, então
repetir a cada 6 horas ou administrar infusão (5mg/kg/h)
• Fosfato sódico de dexametasona: 4mg/kg uma vez, então 0,5mg/kg a
cada 6 horas
4 - Antibióticos se houver ferida aberta ou craniotomia
5 - Se lesão inicial grave ou deterioração
6 - Diuréticos
• Manitol 20% 1g/kg IV em 30 minutos (pode ser repetido em 3 horas)
• Furosemida 1mg/kg IV 15 minutos após
7 - Intubação ou traqueostomia e hiperventilação
8 - Elevar a cabeça 30°
9 - Tratar conculsões com diazepam, barbitúricos
• +/- dimetilsulfóxido: 1g/kg IV em 30 minutos
10 - Considerar craniotomia
FONTE: NELSON, 2001
Em animais com lesões iniciais muito graves ou naqueles em que os sinais
neurológicos pioram a despeito da terapia inicial, um tratamento mais intensivo é
recomendado. Devem ser administrados diuréticos para diminuir o edema cerebral e
68
a pressão intracraniana. A administração de manitol seguida de furosemida produz
diminuição muito intensa da pressão intracraniana dentro de 10 minutos que
geralmente perdura por 3 a 5 horas. Contudo a administração de manitol deve ser
evitada em animais estáveis ou levemente acometidos, pois isto pode deflagar
hemorragia intracraniana. A hiperventilação é provavelmente o meio mais eficiente
de diminuir a pressão intracraniana, de forma que deve ser considerada mesmo se,
para tal, for necessário realizar traqueostomia e sedar ou anestesiar o animal. O
diazepam e os barbitúricos são os melhores fármacos para o tratamento das
convulsões ou para sedação e anestesia. Analgésicos narcóticos não devem ser
administrados porque eles causam hipoventilação e aumento da pressão
intracraniana. Se possível, a cabeça do animal deve ser elevada aproximadamente
30° para melhorar a drenagem venosa cerebral. Embora existam opiniões
conflitantes a respeito de sua eficácia, a administração IV de dimetilsulfóxido em
sido recomendada como forma de diminuir a taxa metabólica cerebral, estabilizar as
membranas lisossômicas e quelar os radicais livres. Finalmente, a craniotomia pode
ser realizada se existirem evidências de aumento da pressão intracraniana (piora
progressiva do estado mental) a despeito da terapia clínica e de suporte. O ideal é
que a decisão de operar seja baseada nos resultados da tomografia
computadorizada ou na ressonância magnética. A cirurgia pode ser benéfica para
descomprimir, drenar hematomas, remover fragmentos ósseos ou limpar uma ferida
penetrante como uma mordida (NELSON et al, 2001).
9.1 CASO CLÍNICO
Nome da paciente: July
Espécie: Canino
Raça: Yorkshire
69
Sexo: Fêmea
Idade: 1ano e 8 meses
Peso: 1,9 Kg
Descreve-se o caso da July que foi levado ao CEMEPAC com histórico de
trauma pelo lançamento de um copo que atingiu o lado esquerdo da cabeça na parte
rostral ao pavilhão auricular, causando uma lesão perfuro cortante com sangramento
intenso há 1 hora.
FIGURA 28 – PACIENTE COM TRAUMATISMO DE
CABEÇACO EM DECUBITO LATERAL
FONTE: CEMEPAC, 2006
9.1.1 Exame Clínico
Inicialmente observou-se decúbito lateral permanente (figura 28) com
opstótono com os membros pélvicos e torácicos estendidos. Após 24 horas a
paciente estava girando sobre o próprio eixo, sugerindo uma clínica de
descerebração. O reflexo de ameaça estava negativo, porém pela oftalmoscopia
observou-se que a retina estava preservada. O mesmo apresentava nistagmo
horizontal permanente, ausência de propriocepção, inconsciência, ausência de
reflexo pupilar fotomotor, hipotermia (oscilação entre 36°C e 37°C) e vômito.
70
9.1.2 Exames complementares
Foi realizada uma radiografia latero-lateral esquerda do crânio, verificando-se
fratura na crista sagital externa, crista nucal e protuberância occipital externa, com
formato de triângulo.
9.1.3 Diagnóstico
O diagnóstico definitivo foi trauma crânio encefálico.
9.1.4 Tratamento
Inicialmente, a paciente foi internada e foi administrada solução fisiológica
0,9% e hidrocortisona 50mg/kg IV. A paciente ficou em observação durante trinta
minutos e ao constatar que não havia hemorragia foi administrado furosemida
1mg/kg, parenteral (IV e SC) e 15 minutos depois foi administrado manitol 2g/kg IV e
cloridrato de fentanil 0,07mg/kg SC. Após cinco horas foi administrada outra dose de
hidrocortizona 50mg/kg IV. Foi administrado enrofloxacina 7mg/kg, SID, SC e
cloridrato de ranitidina 3mg/kg, BID, SC.
O nistagmo do paciente diminuiu, aonde apresentou uma resposta ao reflexo
pupilar fotomotor, mas não possuía olfato e nem deglutia. Após ter passado o estado
crítico da paciente, foi realizada uma melhor avaliação e continuou sendo
administrado fluidoterapia com solução fisiológica 0,9%, mas foi modificado o
corticóide para dexametasona 2mg/kg, TID, SC e fica estabelecido enrofloxacina
7mg/kg, SID, SC e omeprazol 1,5mg/kg, SID, IV até o final do internamento. A
terapia com furosemida 1mg/kg, IV, SC, presseguido por manitol 2g/kg, IV, foi
repetida por mais três dias.
Nos próximos três dias de internamento a paciente teve uma evolução no
tratamento sendo assim, cessou o nistagmo, o opstótono, respondia ao reflexo a
ameaça e começou a deglutir água e comida fornecidos na seringa, a temperatura
71
voltou ao normal, está consciente e também ao tentar se movimentar a cabeça ou se
levantar, possuía tremores de intenção.
A paciente ganhou alta dias após, para terminar a sua recuperação em casa,
estando com peso de 1,7 kg.
Foi prescrito para a paciente continuar o tratamento em casa: predinisolona
2mg/kg, BID, por cinco dias e depois passar para 1mg/kg, BID, por mais cinco dias e
assim diminuindo o corticóide sucessivamente por mais duas semanas. O omeprazol
1mg/kg, SID e enrofloxacina 7mg/kg, SID durante dez dias e cloridrato de
metoclorpramida 0,5mg/kg, TID, durante cinco dias.
9.1.5 Retornos
- 1º Retorno (figura 29): O proprietário relata que a paciente ingeriu água
sozinha mais a alimentação ainda era feita na seringa e que tentava se levantar
mais ainda não conseguia, teve dois episódios de vomito, mas provavelmente
devido ao corticóide.
FIGURA 29 – PACIENTE COM TRAUMA CRÂNIO
ENCEFÁLICO
FONTE: CEMEPAC, 2006
72
- 2º Retorno (figura 30): O proprietário relata que a paciente se apresentava
muito atenta aos acontecimentos ao seu redor, fica em estação com certa dismetria
dos membros abduzindo os pélvicos. A lesão, perfuro cortante, encontra-se
cicatrizada (figura 31) e fratura estável a palpação, mas houve uma perda de peso
considerável, sendo de trezentas gramas, e o peso era de 1,4kg. A medicação
prescrita passou a ser de prednisolona 1mg/kg – BID durante sete dias.
FIGURA 30 – PACIENTE ESTAÇÃO PARA
DEMOSTRAR MELHORA DE
DISMETRIA
FONTE: CEMEPAC, 2006
73
FIGURA 31 – IMAGEM DA FRATURA DA PACIENTE
EM REGIÃO DE CRÂNIO
FONTE: CEMEPAC, 2006
- 3º retorno (figura 32): A paciente retornou ao CEMEPAC, para uma nova
avaliação e apresentava propriocepção presente, reflexo patelar aumentado,
caminhando, mas com certa dismetria e com tendência de girar para o lado direito,
reflexo de ameaça parcialmente presente, e na oftalmoscopia o nervo óptico se
mantinha preservado, já se alimenta sozinha de ração seca e já roia ossinhos. Já se
mantinha mais atenta, voltando a correr atrás de sua bolinha, um hábito antigo
(antes do acidente). A paciente em uma semana, obteve um ganho de peso de 600
gramas, passando a pesar 2,1kg. A medicação prescrita passou a ser de
predinisolona 0,5mg/kg, BID durante sete dias.
74
FIGURA 32 – PACIENTE EM ESTAÇÃO PARA
DEMOSTRAR MELHORA
FONTE:CEMEPAC, 2006
- 4º retorno: A paciente retornou ao CEMEPAC com uma melhora
considerável, mas ao examiná-la foi notado que a paciente estava com cegueira
amaurótica, mas as retinas estavam preservadas, não anda mais em círculos para o
lado da lesão, começou a subir e a descer escadas, a dismetria melhorou, mas
ainda existe. A medicação prescrita passou a ser de predinisolona 0,25mg/kg – BID
durante cinco dias, e depois passou para dias alternados por mais cinco dias.
- 5º retorno: A paciente retornou a CEMEPAC, para uma nova avaliação,
apresentava ótima melhora, já sobe e desce escada com desenvoltura, à dismetria
ainda esta presente, mas com menor intensidade e a cegueira ainda esta presente.
A medicação prescrita passou a ser de predinisolona 0,25mg/kg – uma vez ao dia
com intervalo de dois dias entre a administração, por mais 7 dias.
75
9.1.6 Prognóstico
O prognóstico é reservado a ruim pela lesão, mas clinicamente tem
demonstrado uma resposta positiva. A paciente terá que ser acompanhada por um
médico veterinário durante dois anos, para avaliar se não haverá convulsões devido
ao trauma que sofreu.
9.1.7 Discussão
A paciente com lesão crânio encefálica precisa de um acompanhamento
intensivo e de uma avaliação neurológica periódica para acompanhar a melhora e
estabelecer o prognóstico do caso clínico. O veterinário necessita estar atento
quando houver hemorragia, porque deve-se cuidar na administração do manitol em
casos de sangramento devido ter propriedade oncótica, que não é recomendável o
seu uso.
O tratamento consiste em diminuir o edema cerebral, formado pelo trauma,
sendo administrado diurético de alças a furosemida , manitol e corticóide em doses
altas e fazer o tratamento de suporte. O corticóide tem sido discutido a sua eficácia
nos casos de trauma crânio encefálica ficando a critério do veterinário usar ou não.
O prognóstico de uma lesão crânio encefálica é extremamente reservado,
pois depende da região afetada e da intensidade do trauma. O proprietário deve ficar
ciente que durante dois anos após o trauma a paciente poderá começar a ter
episódios convulsivos e que se houver cegueira amaurótica, esta pode melhorar
com o tempo.
76
10 CONCLUSÃO
No estágio de conclusão de curso, no CEMEPAC foi observado
conhecimento sobre clínica médica, clínica cirúrgica, diagnóstico, exames
laboratoriais, prognóstico e exames complementares, para passar aos proprietários
dos pacientes o tratamento correto para obtenção da cura ou tratamento das
doenças. Foram selecionados 6 doenças para obter o T.C.C onde serão descreitas
brevemente, sendo elas: Demodicose, Diabetes Melito, Displasia Coxofemoral,
Periodontite e Cálculo Dentário, Otite e Traumatismo de cabeça, por sua vez será
apresentado.
A demodicose é causada por um ácaro comensal da pele norma, decorrente
imunodepressão hereditária. O ácaro é um habitante normal do folículo piloso e
ocasionalmente da glândula sebácea. Pode ser classificada como localizada,
generalizada ou pododemodicose. Os ácaros não são considerados contagiosos aos
cães adultos saudáveis normais. Consequentemente, a demodicose é mais
provavelmente uma disfunção do cão, e não um aumento na virulência do ácaro. As
raças mais acometidas são Shar Pei, Old English Sheepdog, Basset Hound,
Doberman, Pinscher, Lhasa apso, West Highland Terrier branco, Terrier Escocês,
Buldogue Inglês, Boston Terrier, Dinamarquês, Weimaraner, Aireldale Terrier,
Malamute do Alaska, pelado Mexicano, Crista Chinês, Afgan Hound Collie, Pastor de
Shetland e Pastor Australiano. O tratamento da demodicose se faz necessário ser
tanto tópico quanto sistêmico e requer dedicação e tempo, deve-se ter em mente
que essa dermatopatia, não tem cura e sim um controle, pois os animais que a
desenvolvem são imunossuprimidos.
O DM é freqüente na espécie canina e ocorre mais nas fêmeas do que nos
machos. As raças Poodle, Dachshund, Schnauzer, Beagle, Golden Retriever, Spitz,
77
Samoieda, observam-se predisposições genéticas que favorecem o
desenvolvimento da doença. Clinicamente caracteriza-se pela manifestação de uma
síndrome que apresenta poliúria, polidipsia e polifagia. Esta síndrome costuma ser
acompanhada de emagrecimento, apesar do aumento do apetite. O
acompanhamento da doença nunca se deve basear na pesquisa de açúcar na urina,
pois os erros de interpretação, algumas vezes consideráveis, podem induzir em erro
no tratamento e levar a injetar doses de insulina capazes de provocar a morte do
animal. Uma coleta mensal de sangue permite um acompanhamento seguro da
evolução da doença. Apesar do melhor conhecimento dos mecanismos do DM no
cão e dos exames modernos, o tratamento da doença no cão continua sendo difícil,
exige muita atenção por parte do veterinário e, principalmente, do proprietário, que
será obrigado a administrar, diariamente, injeçõeso de insulina e fornecer alimento
em horários determinados. Portanto, é um tratamento que exige perseverança.
A DCF, devido sua complexidade causa danos à saúde dos cães, limitando o
seu desempenho diário. Pode-se observar que múltiplos fatores participam do
processo de formação das anormalidades coxofemorais, o que dificulta o clínico ou
para o proprietário uma melhor compreensão de sua gênese. Muitos pensam que a
DCF é uma enfermidade de origem hereditária e que, portanto, pode ser evitada
através da seleção de animais para acasalamento. Na verdade, tem sido
demonstrado que essa seleção reduz significativamente a incidência, mas não
elimina totalmente o problema. Fatores não hereditários, como o fornecimento aos
cães de dietas de alta densidade e meio ambiente, têm sido um dos maiores
problemas que os clínicos veterinários especializados em pequenos animais
enfrentam atualmente. O diagnóstico da DCF é realizado por meio de radiografia,
sendo esta indispensável, levando-se em consideração que muitas vezes os sinais
78
clínicos não estão correlacionados com os achados radiológicos. Alguns cães com
uma DCF moderada ou severa são assintomáticos. Competem aos profissionais o
esclarecimento e orientação aos proprietários, com o propósito de se controlar a
DCF, considerada um dos mais graves e mais estudados problemas articulares dos
cães.
A otite é uma doença comum que pode acometer ao duas orelhas e de difícil
tratamento deve ser observado a causa da doença, sendo muito importante
descobrir do fator que determina a doença sendo fatores predisponentes, primários
e perpetuantes. As otites bilaterais são geralmente bacterianas ou fúngicas. O
período de tratamento deve ser por no mínimo 21 dias se não a otite retorna, e o uso
de antibióticoterapia se faz necessário quando a otite esta severa. Ao negligenciar o
tratamento da otite pode evoluir até um problema neurológico caso ela atinja o
ouvido médio ou interno. Prognóstico reservado.
A periodontite e o cálculo dentário é importante a avaliação da cavidade oral
sendo suficiente para constatar a necessidade de intervenção a remoção da placa
bacteriana, e esta avaliação de ser feita uma vez ao ano ou toda vez que o paciente
visitar a clínica veterinária. A remoção da placa bacteriana do sulco gengival é
realizada visando a saúde do animal, além de prevenir uma bacteremia sistêmica
transitória e disseminação da infecção por contigüidade de tecidos, originando desde
celulite até osteomielite, disseminação direta da infecção para o ouvido (através das
tubas auditivas), pulmões (traquéia), disseminação de bactérias e suas toxinas por
via circulatória, causando insuficiência renal aguda, infecções hepáticas, infecções
pancreáticas, artrite e endocardite. A antibioticoterapia pré e pós-cirúrgica é
necessária na maioria das intervenções, para controle da infecção primária,
prevenção da ocorrência secundária de artrite, endocardite, glomerulonefrite e
79
outras infecções. Após o tratamento deve ser feita com escovação diária dos dentes
com pasta específica e escova adequada, e também uso de lenços umedecidos com
clorexidina ou gaze embebida com malvatricin em diluição de uma tampa do produto
para uma de água sendo efetuado uma vez ao dia ou no mínimo 3 vezes na
semanas, a alimentação deve ser de ração seca e de boa qualidade, evitar petiscos
e alimentos macios, pois o acúmulo da placa bacteriana e organização poderá
ocorrer e prejudicar o paciente.
A paciente com traumattismo de cabeça precisa de um acompanhamento
intensivo e de uma avaliação neurológica periódica para acompanhar a melhora e
estabelecer o prognóstico do caso clínico. O veterinário necessita estar atento
quando houver hemorragia, porque deve-se cuidar na administração do manitol em
casos de sangramento devido ter propriedade oncótica, que não é recomendável o
seu uso. O tratamento consiste em diminuir o edema cerebral, formado pelo trauma,
sendo administrado diurético de alças a furosemida , manitol e corticóide em doses
altas e fazer o tratamento de suporte. O corticóide tem sido discutido a sua eficácia
nos casos de trauma crânio encefálica ficando a critério do veterinário usar ou não.
O prognóstico de uma lesão crânio encefálica é extremamente reservado,
80
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