UNIVERSITE MOHAMMED V

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE -RABAT-

ANNEE: 2011 THESE N°: 136

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THESE

Présentée et soutenue publiquement le :……………………….. PAR

MR. ABD EL ILAH ZOUHAIR

Né le 06 Juillet 1983 à Rabat

Médecin interne du C HU Ibn Sina Rabat

Pour l'Obtention du Doctorat en

Médecine

MOTS CLES Ostéome Ŕ Ostéoïde Ŕ Nidus Ŕ Repérage isotopique.

JURY

Mr. M. MAHFOUD PRESIDENT

Professeur de Traumatologie Orthopédie

Mr. A. LAHLOU RAPPORTEUR

Professeur de Traumatologie Orthopédie

Mr. M. KHARMAZ

Professeur de Traumatologie Orthopédie

Mr. A. ABBASSI

Professeur de Chirurgie Réparatrice et Plastique

JUGES

UNIVERSITE MOHAMMED V- SOUISSI

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT

UNIVERSITE MOHAMMED V- SOUISSI FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT

DOYENS HONORAIRES : 1962 – 1969 : DOCTEUR ABDELMALEK FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH 1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI 1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI ADMINISTRATION : Doyen : Professeur Najia HAJJAJ Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines Professeur Mohammed JIDDANE Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération Professeur Ali BENOMAR Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie Professeur Yahia CHERRAH Secrétaire Général : Mr. El Hassane AHALLAT

PROFESSEURS :

Février, Septembre, Décembre 1973 1. Pr. CHKILI Taieb Neuropsychiatrie Janvier et Décembre 1976 2. Pr. HASSAR Mohamed Pharmacologie Clinique Mars, Avril et Septembre 1980 3. Pr. EL KHAMLICHI Abdeslam Neurochirurgie 4. Pr. MESBAHI Redouane Cardiologie Mai et Octobre 1981 5. Pr. BOUZOUBAA Abdelmajid Cardiologie 6. Pr. EL MANOUAR Mohamed Traumatologie-Orthopédie 7. Pr. HAMANI Ahmed* Cardiologie 8. Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajih Chirurgie Cardio-Vasculaire 9. Pr. SBIHI Ahmed Anesthésie –Réanimation

10. Pr. TAOBANE Hamid* Chirurgie Thoracique Mai et Novembre 1982 11. Pr. ABROUQ Ali* Oto-Rhino-Laryngologie 12. Pr. BENOMAR M’hammed Chirurgie-Cardio-Vasculaire 13. Pr. BENSOUDA Mohamed Anatomie 14. Pr. BENOSMAN Abdellatif Chirurgie Thoracique 15. Pr. LAHBABI ép. AMRANI Naïma Physiologie Novembre 1983 16. Pr. ALAOUI TAHIRI Kébir* Pneumo-phtisiologie 17. Pr. BALAFREJ Amina Pédiatrie 18. Pr. BELLAKHDAR Fouad Neurochirurgie 19. Pr. HAJJAJ ép. HASSOUNI Najia Rhumatologie 20. Pr. SRAIRI Jamal-Eddine Cardiologie Décembre 1984 21. Pr. BOUCETTA Mohamed* Neurochirurgie 22. Pr. EL GUEDDARI Brahim El Khalil Radiothérapie 23. Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne 24. Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation 25. Pr. NAJI M’Barek * Immuno-Hématologie 26. Pr. SETTAF Abdellatif Chirurgie Novembre et Décembre 1985 27. Pr. BENJELLOUN Halima Cardiologie 28. Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale 29. Pr. EL ALAOUI Faris Moulay El Mostafa Neurologie 30. Pr. IHRAI Hssain * Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale 31. Pr. IRAQI Ghali Pneumo-phtisiologie 32. Pr. KZADRI Mohamed Oto-Rhino-laryngologie Janvier, Février et Décembre 1987 33. Pr. AJANA Ali Radiologie 34. Pr. AMMAR Fanid Pathologie Chirurgicale 35. Pr. CHAHED OUAZZANI Houria ép.TAOBANE Gastro-Entérologie 36. Pr. EL FASSY FIHRI Mohamed Taoufiq Pneumo-phtisiologie 37. Pr. EL HAITEM Naïma Cardiologie 38. Pr. EL MANSOURI Abdellah* Chimie-Toxicologie Expertise 39. Pr. EL YAACOUBI Moradh Traumatologie Orthopédie 40. Pr. ESSAID EL FEYDI Abdellah Gastro-Entérologie 41. Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne 42. Pr. OHAYON Victor* Médecine Interne 43. Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie

Décembre 1988 44. Pr. BENHAMAMOUCH Mohamed Najib Chirurgie Pédiatrique 45. Pr. DAFIRI Rachida Radiologie 46. Pr. FAIK Mohamed Urologie 47. Pr. HERMAS Mohamed Traumatologie Orthopédie 48. Pr. TOLOUNE Farida* Médecine Interne Décembre 1989 Janvier et Novembre 1990 49. Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne 50. Pr. AOUNI Mohamed Médecine Interne 51. Pr. BENAMEUR Mohamed* Radiologie 52. Pr. BOUKILI MAKHOUKHI Abdelali Cardiologie 53. Pr. CHAD Bouziane Pathologie Chirurgicale 54. Pr. CHKOFF Rachid Pathologie Chirurgicale 55. Pr. FARCHADO Fouzia ép.BENABDELLAH Pédiatrique 56. Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne 57. Pr. HACHIMI Mohamed Urologie 58. Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique 59. Pr. MANSOURI Fatima Anatomie-Pathologique 60. Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie 61. Pr. SEDRATI Omar* Dermatologie 62. Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation Février Avril Juillet et Décembre 1991 63. Pr. AL HAMANY Zaîtounia Anatomie-Pathologique 64. Pr. ATMANI Mohamed* Anesthésie Réanimation 65. Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation 66. Pr. BAYAHIA Rabéa ép. HASSAM Néphrologie 67. Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale 68. Pr. BENABDELLAH Chahrazad Hématologie 69. Pr. BENCHEKROUN BELABBES Abdellatif Chirurgie Générale 70. Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique 71. Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie 72. Pr. BEZZAD Rachid Gynécologie Obstétrique 73. Pr. CHABRAOUI Layachi Biochimie et Chimie 74. Pr. CHANA El Houssaine* Ophtalmologie 75. Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie 76. Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie 77. Pr. FAJRI Ahmed* Psychiatrie 78. Pr. JANATI Idrissi Mohamed* Chirurgie Générale 79. Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie 80. Pr. NEJMI Maati Anesthésie-Réanimation 81. Pr. OUAALINE Mohammed* Médecine Préventive, Santé Publique et Hygiène 82. Pr. SOULAYMANI Rachida ép.BENCHEIKH Pharmacologie

83. Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique Décembre 1992 84. Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale 85. Pr. BENOUDA Amina Microbiologie 86. Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation 87. Pr. BOUJIDA Mohamed Najib Radiologie 88. Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie 89. Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique 90. Pr. DAOUDI Rajae Ophtalmologie 91. Pr. DEHAYNI Mohamed* Gynécologie Obstétrique 92. Pr. EL HADDOURY Mohamed Anesthésie Réanimation 93. Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie 94. Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie 95. Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne 96. Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie 97. Pr. OUAZZANI TAIBI Med Charaf Eddine Gynécologie Obstétrique 98. Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale 99. Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie Mars 1994 100. Pr. AGNAOU Lahcen Ophtalmologie 101. Pr. AL BAROUDI Saad Chirurgie Générale 102. Pr. BENCHERIFA Fatiha Ophtalmologie 103. Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie 104. Pr. BENJELLOUN Samir Chirurgie Générale 105. Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique 106. Pr. CAOUI Malika Biophysique 107. Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques 108. Pr. EL AMRANI Sabah ép. AHALLAT Gynécologie Obstétrique 109. Pr. EL AOUAD Rajae Immunologie 110. Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie 111. Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie 112. Pr. EL IDRISSI LAMGHARI Abdennaceur Médecine Interne 113. Pr. EL KIRAT Abdelmajid* Chirurgie Cardio- Vasculaire 114. Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale 115. Pr. ESSAKALI Malika Immunologie 116. Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique 117. Pr. HADRI Larbi* Médecine Interne 118. Pr. HASSAM Badredine Dermatologie 119. Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale 120. Pr. JELTHI Ahmed Anatomie Pathologique 121. Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie 122. Pr. MOUDENE Ahmed* Traumatologie- Orthopédie 123. Pr. OULBACHA Said Chirurgie Générale

124. Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique 125. Pr. SENOUCI Karima ép. BELKHADIR Dermatologie 126. Pr. SLAOUI Anas Chirurgie Cardio-Vasculaire Mars 1994 127. Pr. ABBAR Mohamed* Urologie 128. Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique 129. Pr. BELAIDI Halima Neurologie 130. Pr. BRAHMI Rida Slimane Gynécologie Obstétrique 131. Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie 132. Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie – Obstétrique 133. Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie 134. Pr. CHAMI Ilham Radiologie 135. Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie 136. Pr. EL ABBADI Najia Neurochirurgie 137. Pr. HANINE Ahmed* Radiologie 138. Pr. JALIL Abdelouahed Chirurgie Générale 139. Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique 140. Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie Mars 1995 141. Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale 142. Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale 143. Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique 144. Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique 145. Pr. BEDDOUCHE Amoqrane* Urologie 146. Pr. BENAZZOUZ Mustapha Gastro-Entérologie 147. Pr. CHAARI Jilali* Médecine Interne 148. Pr. DIMOU M’barek* Anesthésie Réanimation 149. Pr. DRISSI KAMILI Mohammed Nordine* Anesthésie Réanimation 150. Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale 151. Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie 152. Pr. FERHATI Driss Gynécologie Obstétrique 153. Pr. HASSOUNI Fadil Médecine Préventive, Santé Publique et Hygiène 154. Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie 155. Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie 156. Pr. IBRAHIMY Wafaa Ophtalmologie 157. Pr. MANSOURI Aziz Radiothérapie 158. Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie 159. Pr. RZIN Abdelkader* Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale 160. Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique

161. Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale Décembre 1996 162. Pr. AMIL Touriya* Radiologie 163. Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie 164. Pr. BELMAHI Amin Chirurgie réparatrice et plastique 165. Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie 166. Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale 167. Pr. EL MELLOUKI Ouafae* Parasitologie 168. Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie 169. Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie 170. Pr. MOHAMMADINE EL Hamid Chirurgie Générale 171. Pr. MOHAMMADI Mohamed Médecine Interne 172. Pr. MOULINE Soumaya Pneumo-phtisiologie 173. Pr. OUADGHIRI Mohamed Traumatologie-Orthopédie 174. Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie 175. Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie Novembre 1997 176. Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique 177. Pr. BEN AMAR Abdesselem Chirurgie Générale 178. Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie 179. Pr. BIROUK Nazha Neurologie 180. Pr. BOULAICH Mohamed O.RL. 181. Pr. CHAOUIR Souad* Radiologie 182. Pr. DERRAZ Said Neurochirurgie 183. Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie 184. Pr. FELLAT Nadia Cardiologie 185. Pr. GUEDDARI Fatima Zohra Radiologie 186. Pr. HAIMEUR Charki* Anesthésie Réanimation 187. Pr. KANOUNI NAWAL Physiologie 188. Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie 189. Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale 190. Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie 191. Pr. NAZI M’barek* Cardiologie 192. Pr. OUAHABI Hamid* Neurologie 193. Pr. SAFI Lahcen* Anesthésie Réanimation 194. Pr. TAOUFIQ Jallal Psychiatrie 195. Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique Novembre 1998 196. Pr. AFIFI RAJAA Gastro-Entérologie 197. Pr. AIT BENASSER MOULAY Ali* Pneumo-phtisiologie 198. Pr. ALOUANE Mohammed* Oto-Rhino-Laryngologie 199. Pr. BENOMAR ALI Neurologie

200. Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale 201. Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale 202. Pr. EZZAITOUNI Fatima Néphrologie 203. Pr. KABBAJ Najat Radiologie 204. Pr. LAZRAK Khalid ( M) Traumatologie Orthopédie Novembre 1998 205. Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie 206. Pr. KHATOURI ALI* Cardiologie 207. Pr. LABRAIMI Ahmed* Anatomie Pathologique Janvier 2000 208. Pr. ABID Ahmed* Pneumophtisiologie 209. Pr. AIT OUMAR Hassan Pédiatrie 210. Pr. BENCHERIF My Zahid Ophtalmologie 211. Pr. BENJELLOUN DAKHAMA Badr.Sououd Pédiatrie 212. Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie 213. Pr. CHAOUI Zineb Ophtalmologie 214. Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale 215. Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale 216. Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie 217. Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie 218. Pr. EL OTMANYAzzedine Chirurgie Générale 219. Pr. GHANNAM Rachid Cardiologie 220. Pr. HAMMANI Lahcen Radiologie 221. Pr. ISMAILI Mohamed Hatim Anesthésie-Réanimation 222. Pr. ISMAILI Hassane* Traumatologie Orthopédie 223. Pr. KRAMI Hayat Ennoufouss Gastro-Entérologie 224. Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation 225. Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation 226. Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne Novembre 2000 227. Pr. AIDI Saadia Neurologie 228. Pr. AIT OURHROUI Mohamed Dermatologie 229. Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie 230. Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale 231. Pr. BENCHEKROUN Nabiha Ophtalmologie 232. Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie 233. Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation 234. Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie 235. Pr. EL IDGHIRI Hassan Oto-Rhino-Laryngologie 236. Pr. EL KHADER Khalid Urologie 237. Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie 238. Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques

239. Pr. HSSAIDA Rachid* Anesthésie-Réanimation 240. Pr. LACHKAR Azzouz Urologie 241. Pr. LAHLOU Abdou Traumatologie Orthopédie 242. Pr. MAFTAH Mohamed* Neurochirurgie 243. Pr. MAHASSINI Najat Anatomie Pathologique 244. Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie 245. Pr. NASSIH Mohamed* Stomatologie Et Chirurgie Maxillo-Faciale 246. Pr. ROUIMI Abdelhadi Neurologie Décembre 2001 247. Pr. ABABOU Adil Anesthésie-Réanimation 248. Pr. AOUAD Aicha Cardiologie 249. Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation 250. Pr. BELMEKKI Mohammed Ophtalmologie 251. Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie 252. Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie 253. Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie 254. Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie 255. Pr. BENNANI Rajae Cardiologie 256. Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie 257. Pr. BENYOUSSEF Khalil Dermatologie 258. Pr. BERRADA Rachid Gynécologie Obstétrique 259. Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie 260. Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie 261. Pr. BOUHOUCH Rachida Cardiologie 262. Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie 263. Pr. CHAT Latifa Radiologie 264. Pr. CHELLAOUI Mounia Radiologie 265. Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale 266. Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie 267. Pr. EL HAJOUI Ghziel Samira Gynécologie Obstétrique 268. Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation 269. Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie 270. Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique 271. Pr. EL MOUSSAIF Hamid Ophtalmologie 272. Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale 273. Pr. EL QUESSAR Abdeljlil Radiologie 274. Pr. ETTAIR Said Pédiatrie 275. Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie 276. Pr. GOURINDA Hassan Chirurgie-Pédiatrique 277. Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale 278. Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation 279. Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique 280. Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie

281. Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique 282. Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne 283. Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale 284. Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique 285. Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale 286. Pr. NABIL Samira Gynécologie Obstétrique 287. Pr. NOUINI Yassine Urologie 288. Pr. OUALIM Zouhir* Néphrologie 289. Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale 290. Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique 291. Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie 292. Pr. TAZI MOUKHA Karim Urologie Décembre 2002 293. Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique 294. Pr. AMEUR Ahmed * Urologie 295. Pr. AMRI Rachida Cardiologie 296. Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie 297. Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie 298. Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques 299. Pr. BENBOUAZZA Karima Rhumatologie 300. Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie 301. Pr. BENZZOUBEIR Nadia* Gastro-Entérologie 302. Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique 303. Pr. BICHRA Mohamed Zakariya Psychiatrie 304. Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale 305. Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie 306. Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique 307. Pr. EL ALJ Haj Ahmed Urologie 308. Pr. EL BARNOUSSI Leila Gynécologie Obstétrique 309. Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie 310. Pr. EL MANSARI Omar* Chirurgie Générale 311. Pr. ES-SADEL Abdelhamid Chirurgie Générale 312. Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique 313. Pr. HADDOUR Leila Cardiologie 314. Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie 315. Pr. IKEN Ali Urologie 316. Pr. ISMAEL Farid Traumatologie Orthopédie 317. Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie 318. Pr. KRIOULE Yamina Pédiatrie 319. Pr. LAGHMARI Mina Ophtalmologie 320. Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie 321. Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique 322. Pr. MOUSTAGHFIR Abdelhamid* Cardiologie

323. Pr. MOUSTAINE My Rachid Traumatologie Orthopédie 324. Pr. NAITLHO Abdelhamid* Médecine Interne 325. Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie 326. Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie 327. Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale 328. Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumophtisiologie 329. Pr. RHOU Hakima Néphrologie 330. Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation 331. Pr. THIMOU Amal Pédiatrie 332. Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale 333. Pr. ZRARA Ibtisam* Anatomie Pathologique PROFESSEURS AGREGES : Janvier 2004 334. Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie 335. Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique 336. Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie 337. Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie 338. Pr. BENRAMDANE Larbi* Chimie Analytique 339. Pr. BOUGHALEM Mohamed* Anesthésie Réanimation 340. Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale 341. Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie 342. Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie 343. Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique 344. Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie 345. Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique 346. Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie 347. Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie 348. Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale 349. Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie 350. Pr. KARMANE Abdelouahed Ophtalmologie 351. Pr. KHABOUZE Samira Gynécologie Obstétrique 352. Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie 353. Pr. LEZREK Mohammed* Urologie 354. Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire 355. Pr. NAOUMI Asmae* Ophtalmologie 356. Pr. SAADI Nozha Gynécologie Obstétrique 357. Pr. SASSENOU ISMAIL* Gastro-Entérologie 358. Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique 359. Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale 360. Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie Janvier 2005

361. Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique 362. Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale 363. Pr. ALAOUI Ahmed Essaid Microbiologie 364. Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie 365. Pr. AMAR Yamama Néphrologie 366. Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie 367. Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie 368. Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie 369. Pr. BARKAT Amina Pédiatrie 370. Pr. BENHALIMA Hanane Stomatologie et Chirurgie Maxillo Faciale 371. Pr. BENHARBIT Mohamed Ophtalmologie 372. Pr. BENYASS Aatif Cardiologie 373. Pr. BERNOUSSI Abdelghani Ophtalmologie 374. Pr. BOUKLATA Salwa Radiologie 375. Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Mohamed Ophtalmologie 376. Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique 377. Pr. EL HAMZAOUI Sakina Microbiologie 378. Pr. HAJJI Leila Cardiologie 379. Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie 380. Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie 381. Pr. KARIM Abdelouahed Ophtalmologie 382. Pr. KENDOUSSI Mohamed* Cardiologie 383. Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire 384. Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie 385. Pr. NIAMANE Radouane* Rhumatologie 386. Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique 387. Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique 388. Pr. TNACHERI OUAZZANI Btissam Ophtalmologie 389. Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique AVRIL 2006 423. Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie 424. Pr. AFIFI Yasser Dermatologie 425. Pr. AKJOUJ Said* Radiologie 426. Pr. BELGNAOUI Fatima Zahra Dermatologie 427 Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie 428. Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L 429 Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique 430. Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique 431. Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire 432. Pr. CHEIKHAOUI Younes Chirurgie Cardio – Vasculaire 433. Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique 434. Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie 435. Pr. ESSAMRI Wafaa Gastro-entérologie 436. Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie

437. Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation 438. Pr. GHADOUANE Mohammed* Urologie 439. Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne 440. Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation 441 Pr. IDRISS LAHLOU Amine Microbiologie 442. Pr. JROUNDI Laila Radiologie 443. Pr. KARMOUNI Tariq Urologie 444. Pr. KILI Amina Pédiatrie 445. Pr. KISRA Hassan Psychiatrie 446. Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique 447. Pr. KHARCHAFI Aziz* Médecine Interne 448. Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique 449. Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie 450. Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie 451. Pr. NAZIH Naoual O.R.L 452. Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie 453. Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie 454. Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie 455. Pr. SEFIANI Sana Anatomie Pathologique 456. Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie 457. Pr. TELLAL Saida* Biochimie 458. Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie Octobre 2007 458. Pr. LARAQUI HOUSSEINI Leila Anatomie pathologique 459. Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation 460. Pr. MOUSSAOUI Abdelmajid Anesthésier réanimation 461. Pr. LALAOUI SALIM Jaafar * Anesthésie réanimation 462. Pr. BAITE Abdelouahed * Anesthésie réanimation 463. Pr. TOUATI Zakia Cardiologie 464. Pr. OUZZIF Ez zohra * Biochimie 465. Pr. BALOUCH Lhousaine * Biochimie 466. Pr. SELKANE Chakir * Chirurgie cardio vasculaire 467. Pr. EL BEKKALI Youssef * Chirurgie cardio vasculaire 468. Pr. AIT HOUSSA Mahdi * Chirurgie cardio vasculaire 469. Pr. EL ABSI Mohamed Chirurgie générale 470. Pr. EHIRCHIOU Abdelkader * Chirurgie générale 471. Pr. ACHOUR Abdessamad * Chirurgie générale 472. Pr. TAJDINE Mohammed Tariq * Chirurgie générale 473. Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique 474. Pr. TABERKANET Mustafa * Chirurgie vasculaire périphérique 475. Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie 476. Pr. MASRAR Azlarab Hématologie biologique 477. Pr. RABHI Monsef * Médecine interne

478. Pr. MRABET Mustapha * Médecine préventive santé publique et hygiène

479. Pr. SEKHSOKH Yessine * Microbiologie 480. Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie 481. Pr. LOUZI Lhoussain * Microbiologie 482. Pr. MRANI Saad * Virologie 483. Pr. GANA Rachid Neuro chirurgie 484. Pr. ICHOU Mohamed * Oncologie médicale 485. Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie 486. Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie 487. Pr. MELLAL Zakaria Ophtalmologie 488. Pr. AMMAR Haddou * ORL 489. Pr. AOUFI Sarra Parasitologie 490. Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie 491. Pr. MOUTAJ Redouane * Parasitologie 492. Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie 493. Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie 494. Pr. BENZIANE Hamid * Pharmacie clinique 495. Pr. CHERKAOUI Naoual * Pharmacie galénique 496. Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie 497. Pr. MAHI Mohamed * Radiologie 498. Pr. RADOUANE Bouchaib * Radiologie 499. Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie 500. Pr. SIFAT Hassan * Radiothérapie 501. Pr. HADADI Khalid * Radiothérapie 502. Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale 503. Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale 504. Pr. TANANE Mansour * Traumatologie orthopédie 505. Pr. AMHAJJI Larbi * Traumatologie orthopédie Mars 2009 Pr. BJIJOU Younes Anatomie Pr. AZENDOUR Hicham * Anesthésie Réanimation Pr. BELYAMANI Lahcen * Anesthésie Réanimation Pr. BOUHSAIN Sanae * Biochimie Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie Pr. LAMSAOURI Jamal * Chimie Thérapeutique Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. AMAHZOUNE Brahim * Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. AIT ALI Abdelmounaim * Chirurgie Générale Pr. BOUNAIM Ahmed * Chirurgie Générale Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale

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PLAN

INTRODUCTION .................................................................................................. 1

1 - Introduction Ŕ définition : ............................................................................. 2

2- Historique ...................................................................................................... 3

ANATOMIE .......................................................................................................... 4

1- L'articulation coxo-fémorale (Art. Coxae) : .................................................. 5

a- Les surfaces articulaires : ........................................................................... 5

b- Moyen d’union : ......................................................................................... 9

c- La synoviale : ........................................................................................... 14

d- Vascularisation : ....................................................................................... 14

e- Innervation : ............................................................................................. 18

f- Rapports : .................................................................................................. 20

g- Les mouvements : .................................................................................... 22

EPIDEMIOLOGIE ................................................................................................ 26

1° Fréquence: ................................................................................................ 27

2°Age : ............................................................................................................. 28

3° Sexe : .......................................................................................................... 28

4° Localisation : ............................................................................................ 28

MATERIELS D'ETUDE ET RESULTATS ................................................................ 29

A- Observation N° 1 : ................................................................................... 30

B- Observation N°2 : .................................................................................... 35

C- Observation N°3 : .................................................................................... 39

ETIOPATHOGENIE ............................................................................................ 45

1- Théorie tumorale osseuse primitive : ...................................................... 46

2- Théorie congénitale : ................................................................................. 46

3- Théorie infectieuse .................................................................................... 46

4- Théorie traumatique : ................................................................................ 47

ETUDE CLINIQUE ............................................................................................... 48

I-Tableau classique : ....................................................................................... 49

II- Formes cliniques : ...................................................................................... 52

III- Dans le reste du squelette : ..................................................................... 54

ETUDE RADIOLOGIQUE ................................................................................... 61

1- Radiographie standard : ............................................................................ 62

2°-La tomographie :........................................................................................ 63

3°-La scintigraphie : ....................................................................................... 64

4-L'artériographie : ........................................................................................ 65

5°-L'immunofluorescence : ........................................................................... 66

6-La tomodensitométrie : .............................................................................. 66

7°-L'imagerie par résonance magnétique : .................................................. 67

ANATOMIE PATHOLOGIQUE ......................................................................... 69

I - Techniques de prélèvement : .................................................................... 70

II - Techniques de fixation : ........................................................................... 71

III - Etude macroscopique : ........................................................................... 71

IV- Etude microscopique : ............................................................................. 72

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL ............................................................................ 75

1. Chondrome : ................................................................................................ 76

2. Ostéochondrome ou exostose : ................................................................. 78

3. Chondroblastome : ..................................................................................... 80

4. Fibrome chondromyxoide : ....................................................................... 81

5. Ostéoblastome : .......................................................................................... 83

6. Ostéome : ..................................................................................................... 84

7. Angiome :..................................................................................................... 85

8. Défect cortical et fibrome non ossifiant : ................................................. 88

9. Kyste osseux solitaire : ............................................................................... 90

10. Kyste anévrysmal : ................................................................................... 92

11. Kyste épidermoïde : ................................................................................. 93

12. Lipome : ..................................................................................................... 94

13. Tumeur à cellules géantes (TCG) : .......................................................... 96

14. Ilot condensant bénin : ............................................................................ 98

15. Dysplasie fibreuse : .................................................................................. 99

TRAITEMENT ET EVOLUTION......................................................................... 101

I - Buts du traitement : ................................................................................. 102

II- Moyens :.................................................................................................... 102

A/ Traitement médical : .............................................................................. 102

B/ Traitement chirurgical : ......................................................................... 103

1/ Repérage per-opératoire : .................................................................... 103

2- Chirurgie : ........................................................................................... 108

III. Les indications thérapeutiques : ........................................................... 110

IV. Evolution et complications :................................................................... 110

DISCUSSION .................................................................................................... 112

CONCLUSION ................................................................................................ 115

RESUMES .......................................................................................................... 117

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES ............................................................... 121

1

INTRODUCTION

2

1 - Introduction – définition :

L’ostéome ostéoîde est une tumeur bénigne de l’adulte jeune. Il représente

10% des tumeurs bénigne de l’os est constitué d’une masse ovale ou ronde

appelée nidus dépassant rarement 1.5 cm de diamètre, la localisation

préférentielle se situe au niveau de diaphyse des os longs près des jonctions

métaphysaires, avec une prédilection pour les membres inferieurs.

Les manifestations cliniques sont le plus souvent typiques, à type de

douleurs nocturnes, insomniantes, calmées par la prise de salicylés (aspirine).

La radiologie conventionnelle et la scintigraphie suffisent le plus souvent à

établir le diagnostic, déjà fortement orienté par le tableau clinique.

La TDM a fait nettement progresser la rapidité et la sureté du diagnostic,

elle permet également de localiser précisément la lésion ainsi que la dimension

exacte du nidus.

Bien que cette tumeur puisse involuer spontanément après des années, son

exérèse est nécessaire et justifie par la nécessité d’obtenir une confirmation

histologique ; d’autant plus qu’elle permet la guerison complete.

3

2- Historique

Cette lésion fut décrite par BERSTRANG en 1930 puis par MILCH en

1934. En 1935, JAFFE étudia cette tumeur ostéoblastique qui n’avait aucune

origine infectieuse, il l’a nommé ostéome ostéoide en admettant sa nature

néoplasique.

Les manifestations articulaires des ostéomes sont connues depuis

SHERMAN en 1947.

En 1955, EDEIKEN a classé l’ostéome ostéoide en trois types selon les

différents aspects histologiques, puis l’a nommé selon son site d’origine au

niveau de l’os.

Le type commun est l’ostéome ostéome ostéoide cortical qui se voir au

niveau du cortex des os longs.

En 1970n JAFFERS, COURTOIS et MAZABRAND font la preuve

histologique d’une synovite chronique inflammatoire non spécifique au

voisinage d’un ostéome du col du fémur.

4

ANATOMIE

5

1- L'articulation coxo-fémorale (Art. Coxae) :

Réunissant la ceinture pelvienne au membre inférieur auquel elle transmet

le poids du corps dans la station debout et dans la marche, l'articulation coxo-

fémorale est une énarthrose presque parfaite à la fois solide et mobile,

profondément située sous d'épaisses masses musculaires.

a- Les surfaces articulaires :

Elles sont représentées par la tête fémorale, et par la cavité cotyloïde de l'os

coxal agrandie par un bourrelet fibro-cartilagineux périphérique. (Fig.l)

Figure 1 Vue schématique de l’extrémité supérieure du fémur

6

- La tête fémorale (Caput Ossis Femoris). Elle représente les deux tiers

d'une sphère de 20 à 25 mm de rayon, regardant en haut, en dedans et un peu en

avant, orientation déterminée par celle du col anatomique qui la relie à la

diaphyse et au massif trochantérien. Elle présente à sa partie postéro-inférieure

une fossette rugueuse pour l'insertion du ligament rond, la Fovea Capitis.

A l'exception de cette fossette qui reste, nous le verrons, extra-articulaire, la

tête est entièrement revêtue d'une couche de cartilage hyalin dont l'épaisseur

varie de 1 à 3mm et atteint son maximum au niveau du pôle supérieur (Fig. 2).

Figure 2 :Vue schématique montrant l’extrémité supérieure du femur et le cotyle

7

- Le cotyle (Acetabulum). C'est une large cavité de forme hémisphérique

située à la face externe de l'os coxal, au point de réunion des trois os primitifs

au-dessous de la fosse iliaque externe, au-dessus et en arrière du trou obturateur.

Il est limité par un rebord osseux, le sourcil cotyloïdien, très développé en

arrière, saillant en haut, moins marqué en avant et qui porte trois échancrures

dont seule la plus inférieure, l'échancrure ischio-pubienne ou incisure de

l'acétabulum (Incisura Acetabuli) est vraiment nette. La partie centrale, la plus

profonde, du cotyle, dépourvue de cartilage a une situation extra-articulaire. Elle

constitue l'arrière-fond du cotyle : de forme quadrilatère, cet arrière-fond est

occupé par un bourrelet graisseux et donne insertion au ligament rond. La partie

périphérique du cotyle, la seule véritablement articulaire, revêt la forme d'un

croissant dont les deux cornes vont se réunir au niveau de l'échancrure ischio-

pubienne. Ce croissant articulaire est à l'état frais encroûté d'une couche de

cartilage hyalin dont l'épaisseur est maximum à la périphérie. Dans son

ensemble, la cavité cotyloïde regarde en dehors, en bas et un peu en avant ; elle

enveloppe complètement la tête fémorale mais est néanmoins agrandie par un

fjbro-cartilage périphérique : le bourrelet cotyloïdien.

- Le bourrelet cotyloïdien (Labrum Acetabulare). C'est un anneau fibro-

cartilagineux, fixé au pourtour du cotyle. De forme triangulaire à la coupe, il

présente une face basale adhérente au sourcil cotyloïdien sur toute son étendue,

comblant les échancrures ilio-pubienne et ilio-ischiatique ; mais en passant en

pont au-dessus de l'échancrure ischio-pubienne il prend à ce niveau le nom de

ligament transverse de l'acétabulum (Lig. Transversum Acetabuli) ; celui-ci

transforme l'échancrure ischio-pubienne en un orifice ostéo-fibreux, l'orifice

ischio-pubien, qui fait communiquer l'arrière-fond cotyloïdien avec la région

8

obturatrice, et livre passage aux vaisseaux destinés au ligament rond. La face

externe du bourrelet, convexe, adhère à la capsule ; la face interne, légèrement

concave, lisse, continue insensiblement la surface articulaire périphérique du

cotyle. Le bourrelet cotyloïdien constitue non seulement une partie des surfaces

articulaires de la coxo-fémorale ; il en représente aussi un des principaux

moyens d'union ; enserrant le pourtour de la tête fémorale, il suffit à lui seul à la

maintenir en place dans le cotyle.

Vue schematique de l’articulation coxo-femorale

9

b- Moyen d’union :

Il comprennent une capsule et des ligaments .

- La capsule. C’est un manchon fibreux fixé d’une part au pourtour de la

cavité cotyloïde, d’autre part au col fémoral .

*Insertion :

- En dedans, la capsule se fixe au pourtour du sourcil et de la face externe

du bourrelet cotyloïdien .Au niveau de l’échancrure ischio pubienne, elle

s’attache au bord libre du ligament transverse de l’acetabulum laissant

libre l’orifice ostéo fibreux ischio pubien. A la partie postérieur de

l’articulation elle prolonge ses insertions sur la surface osseuse retro

cotyloïdienne jusqu’au voisinage de la grande échancrure sciatique .En

haut et en avant .Elle se dedouble en deux feuillets qui se fixe sur les

deux berges de la gouttière sus cotyloïdienne et formant ainsi un tunnel

osteo fibreux ou passe le tendon réfléchi du droit antérieur.

- En dehors, les insertions de la capsule sur le col fémoral s'étendent plus

loin en avant qu'en arrière. En avant, en effet, ses insertions s'étendent

jusqu'à la ligne inter-trochantérienne, tandis qu'en arrière la ligne

d'insertion capsulaire reste à 2cm en dedans de la ligne inter-

trochantérienne postérieure.

* Constitution et structure : la capsule articulaire de la coxo-fémorale est

formée de trois types de fibres : des fibres longitudinales, des fibres circulaires

et des fibres récurrentes.

- Les fibres longitudinales sont superficielles ; ce sont elles qui

s'épaississent pour former les principaux ligaments.

10

- Les fibres circulaires, profondes, forment une sorte de fronde autour du

col fémoral ; à la partie externe de l'articulation elles se condensent pour

former une sorte de bourrelet : la zone orbiculaire de Weber, visible

surtout à la face postérieure de la capsule.

- Les fibres récurrentes se détachent de la face profonde de la capsule à sa

partie externe et remontent le long du col fémoral pour aller se fixer au

ras du cartilage articulaire de la tête. Dans ce trajet récurrent elles

soulèvent la synoviale et lui font former des replis : les freins de la

capsule (Frenula Capsulae) qui sont particulièrement nets à la partie

inférieure du col.

Vue schématique montrant les muscles de la hanche

11

- Les ligaments. Ils sont au nombre de quatre : un ligament intra capsulaire

mais extra-synovial : le ligament rond, et trois faisceaux renforçant la face

superficielle de la capsule : les ligaments ilio-fémoral, ischio-fémoral et pubo-

fémoral.

a) Le ligament rond (Lig. Capitis Femoris). C'est un cordon fibreux aplati

qui s'étend de la tête fémorale à l'arrière-fond cotyloïdien. Long d'environ 3cm,

large de 8 à 10 mm, il se fixe sur la tête fémorale à la partie antéro-supérieure de

la fovea capitis. Il contourne la partie inférieure de la tête fémorale sur laquelle

il se plaque mais dont il reste séparé par une gaine synoviale. Il est donc intra

capsulaire mais extra-synovial. Il s'étale dans l'arrière-fond cotyloïdien et se

divise en trois faisceaux.

- un faisceau antérieur qui se termine sur le bord antérieur de

l’échancrure ischio-pubienne,

- un faisceau postérieur, plus volumineux, qui passe dans l'orifice

ostéofibreux ischio-pubien et va se terminer à la face externe du bord

postérieur de l'échancrure ischio-pubienne.

- un faisceau moyen qui se termine à la fois sur le ligament transverse

de l'acétabulum et sur l'arrière-fond osseux.

b) Le ligament ilio-fémoral (Lig. Ilio-femorale) ou ligament de

Bertin. C'est le plus solide des ligaments de la coxo-fémorale. Il naît un

peu au-dessous de l'épine iliaque antéro-inférieure et sur la partie antéro-

supérieure du sourcil cotyloïdien. Dirigé obliquement en bas et en dehors

il s'étale en éventail sur la face antérieure de la capsule et se fixe sur toute

l'étendue de la ligne inter-trochantérienne antérieure. Ses deux bords

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épaissis peuvent être assimilés à deux faisceaux distincts : le faisceau

supérieur va s'insérer sur le tubercule prétrochantérien, au-dessous du petit

fessier dont il est séparé par une bourse séreuse et qui lui envoie à ce niveau une

expansion aponévrotique de renforcement ; de même, à sa partie interne il est

également renforcé par le tendon récurrent du droit antérieur ou ligament ilio-

tendino-prétrochantérien. Le faisceau inférieur ilio-prétrochantinien beaucoup

plus mince va se fixer au tubercule prétrochantinien.

1-2 : faisceaux ilio-prétro-chanterien du Ligament ilio-fémoral.

3 : Tendon du psoas

4 : Tendon récurrent du droit anté¬rieur

5 : Membrane obturatrice

L'articulation coxo-fémorale vue antérieure

13

c) Le ligament pubo-fémoral (Lig. Pubo-femorale) est également situé à la

face antérieure de l'articulation. Peu résistant, il prend son origine sur l'éminence

ilio-pectinée et la partie adjacente du sourcil et, après un trajet oblique en bas et

en dehors, va se terminer dans la fossette prétrochantinienne. Avec le ligament

ilio-fémoral il dessine à la face antérieure de l'articulation le N de Welcker entre

les branches duquel une déhiscence de la capsule peut faire communiquer la

synoviale de l'articulation avec la bourse séreuse du psoas. Il reçoit souvent des

faisceaux de renforcement issus des aponévroses du psoas et du pectine .

d) Le ligament ischio-fémoral (Lig. Ischio-femorale). Situé à la face

postérieure de l'articulation, c'est le moins résistant des ligaments de la coxo-

fémorale. Son insertion coxale très large s'étale sur la partie ischiatique du

sourcil, sur le bourrelet et sur la gouttière sous-cotyloïdienne. Ses fibres

convergent en dehors en dessinant un mouvement de torsion particulièrement

apparent en position d'extension et en se divisant en trois faisceaux:

- un faisceau supérieur dit ischio-sus-cervical qui croise en sautoir le

bord supérieur du col pour se terminer immédiatement au-dessus de la

fosse digitale à la face interne du grand trochanter,

- un faisceau moyen ou ischio-zonulaire qui se porte directement en

dehors et se confond avec les fibres de la zone orbiculaire,

- un faisceau inférieur, ischio-sous-cervical formé de quelques fibres qui

croisent le bord inférieur du col pour se perdre sur la face inférieure de

la capsule.

14

c- La synoviale :

Elle comprend deux parties : la synoviale proprement dite et la tente du

ligament rond.

- La synoviale proprement dite tapisse la face profonde de la capsule. Elle

s'insère sur le bord libre du bourrelet, descend à la face profonde de la capsule,

se réfléchit sur elle-même et remonte autour du col pour venir se fixer au

pourtour du cartilage céphalique. Au niveau de sa réflexion à la partie externe de

l'articulation, elle est soulevée par les fibres récurrentes de la capsule et forme

des replis : les Frenula Capsulae (freins de la capsule).

- La tente du ligament rond est une formation synoviale de forme

schématiquement tronconique insérée d'une part sur le bord de la Fovea Capitis,

d'autre part sur le ligament transverse de l'acétabulum et sur le pourtour de

l'arrière-fond à la limite centrale du croissant articulaire cotyloïdien autour des

insertions du ligament rond. Celui-ci est donc ainsi isolé de la cavité articulaire :

bien qu'intra capsulaire, il est extra-synovial et extra-articulaire .

d- Vascularisation :

La vascularisation artérielle de l'articulation coxo-fémorale et des pièces

osseuses qui la constituent provient de plusieurs sources :

- Avant tout l'artère fémorale par l'intermédiaire des circonflexes,

- L'obturatrice par l'intermédiaire de sa branche externe,

- Plus accessoirement, la fessière et l'ischiatique.

- La circonflexe antérieure (A. Circumflexa Femoris Lateralis) née de

la fémorale profonde aborde l'articulation en passant entre psoas et

15

droit antérieur et s'anastomose sur la face postéro-externe du grand

trochanter avec la circonflexe postérieure. Elle fournit l'artère

antérieure du col qui monte en direction de la tête et l'artère

antérieure du grand trochanter dont les rameaux gagnent les orifices

vasculaires situés au niveau de la ligne inter-trochantérienne

antérieure.

Vue schématique montrant la vascularaisation de la hanche

16

- La circonflexe postérieure (A. Circumflexa Femoris Medialis) née

également de la fémorale profonde passe dans l'interstice psoas-

pectiné puis entre obturateur externe et grand adducteur et va

s'anastomoser autour du col chirurgical du fémur avec la circonflexe

antérieure en formant un cercle artériel. Elle donne notamment

l'artère inférieure du col et plusieurs rameaux ascendants destinés au

col et à la tête ; en outre, elle donne souvent à la face postérieure de

l'articulation, un rameau récurrent qui remonte le long de la ligne

inter-trochantérienne postérieure pour s'anastomoser avec l'artère

antérieure du trochanter .

17

- La branche postérieure ou externe de l'obturatrice irrigue d'abord la

partie antéro-inférieure du sourcil et du bourrelet cotyloïdien. Elle

donne surtout l'artère acétabulaire (Ramus Acetabularis) qui pénètre

par l'orifice ischio-pubien dans l’arrière-fond et donne l'artère du

ligament rond. Celle-ci gagne la tête qu'elle irrigue en suivant le

ligament rond ; elle va s'anastomoser avec les branches des

circonflexes. La diminution de l'apport vasculaire qu'elle assure chez

le vieillard explique en partie les nécroses de la tête après fracture

sous-capitale du col du fémur.

- Plus accessoirement, l'ischiatique et la fessière fournissent des

rameaux à la partie postérieure de l'articulation et notamment l'artère

du toit du cotyle dont l'absence congénitale a pu être invoquée

comme cause d'aplasie du toit du cotyle et de luxation congénitale de

la hanche. Ischiatique, fessière et branche postérieure de l'obturatrice

forment souvent un cercle artériel péri-cotyloïdien.

La vascularisation veineuse a une disposition calquée sur celle de la

vascularisation artérielle.

La drainage lymphatique s'effectue :

- d'une part vers les ganglions rétro-cruraux externes,

- d'autre part vers les ganglions rétro-cruraux internes et les ganglions

inguinaux profonds,

- enfin, par l'intermédiaire des lymphatiques de l'acétabulum vers les

ganglions obturateurs et iliaques externes.

18

e- Innervation :

Elle est assurée en avant par des rameaux du crural et de l'obturateur,

branches du plexus lombaire ; en arrière, par le sciatique et le nerf du carré

crural, branches du plexus sacré.

- Le crural fournit une série de petits rameaux antérieurs issus d'une

part du musculo-cutané interne ou du nerf du pectine, d'autre part du

nerf du quadriceps plus en dehors.

- L'obturateur donne un rameau important : le nerf articulaire antérieur

de la hanche. Né dans la cavité pelvienne, il se divise à la sortie du

canal sous-pubien, en trois branches : un rameau pour le bourrelet, le

nerf acétabulaire qui pénètre dans l'arrière-fond et un rameau pour la

face antérieure de la capsule. Plus accessoirement et de façon

inconstante, l'obturateur donne un rameau sus-pubien qui innerve la

partie antérieure du bourrelet.

- Le nerf du carré du carré crural et du jumeau inférieur donne un ou

deux rameaux articulaires à la face postérieure de l'articulation,

l'ensemble de ces rameaux constituant le nerf articulaire principal

postérieur.

La vascularisation veineuse a une disposition calquée sur celle de la

vascularisation artérielle.

- Le grand sciatique donne inconstamment un rameau articulaire pour

la partie la plus basse de la face postérieure de l'articulation.

19

20

f- Rapports :

Les rapports de la coxo-fémorale en font une articulation profonde et

d'abord chirurgical difficile.

- En dedans, ce sont d'abord des rapports pelviens qui s'effectuent, par

l'intermédiaire du fond du cotyle, avec l'obturateur interne et la surface

quadrilatère de l'os coxal au-dessus des insertions du releveur.

Plus en dedans les viscères pelviens : rectum dans les deux sexes, et vagin

chez la femme, par où il est cliniquement possible d'explorer le fond du cotyle

au toucher.

Plus bas, les rapports internes sont extra-pelviens et se font avec la région

obturatrice centrée sur le trou obturateur que tapissent les muscles obturateurs et

les membranes obturatrices qui laissent libre en haut le canal sous-pubien d'où

émergent le nerf et les vaisseaux obturateurs.

Plus bas et plus en arrière, l'ischion constitue un repère important.

- En bas, l'articulation est également profonde et surplombe le bord

supérieur du grand adducteur que croisent le tendon de l'obturateur externe et

l'artère circonflexe postérieure.

- En haut, le toit du cotyle est longé par le tendon réfléchi du droit

antérieur. Surtout l'articulation est surplombée par l'auvent osseux de la fosse

iliaque externe d'où les muscles fessiers descendent vers le grand trochanter.

- En dehors, la saillie osseuse du grand trochanter constitue un repère et

une zone d'insertions musculaires vers laquelle convergent d'avant en arrière les

trois muscles petit, moyen et grand fessiers qui se superposent dans cet ordre «

21

comme les tuiles d'un toit », formant ainsi un obstacle que l'on doit relever en

sectionnant le grand trochanter lorsqu'on aborde l'articulation par voie externe.

- En arrière, la coxo-fémorale est profondément située au fond de la

région fessière.

- Au contact même de l'articulation, le rideau musculaire des pelvi-

trochantériens comprend de haut en bas le pyramidal, l'obturateur interne et les

jumeaux, le carré crural et enfin l'obturateur externe.

Sur ce plan musculaire, dans une vaste coulée celluleuse communiquant

avec les espaces celluleux de la cuisse et du pelvis, cheminent les éléments

vasculaires et nerveux issus de la grande échancrure sciatique :

- Paquet fessier supérieur en haut, nerfs grand et petit sciatiques, artère

ischiatique, artère honteuse interne et nerf anal plus bas.

Recouvrant tout cet ensemble, la masse musculaire du grand fessier a

longtemps été considérée comme un obstacle difficilement franchissable pour

aborder la hanche par voie postérieure.

- En avant, quoique superficielle, l'articulation est protégée par une série de

muscles de direction sensiblement verticale mais dont les interstices ne sont ras

tous franchissables en raison des éléments vasculo-nerveux qui les parcourent.

A la partie interne de la région, psoas et pectine forment le plancher du

triangle de Scarpa où cheminent les vaisseaux fémoraux et où s'épanouit le nerf

crural.

22

Plus en dehors, entre couturier et tenseur du fascia lata dont l'interstice est

croisé à sa partie inférieure par les vaisseaux et le nerf du quadriceps,

l'articulation n'est protégée que par le tendon du droit antérieur qui constitue le

principal repère de l'abord antéro-externe.

g- Les mouvements :

Articulation solide et bien adaptée à la station debout par le

verrouillage en rectitude qu'assure le système capsulo-ligamentaire, la

hanche est aussi une articulation particulièrement mobile.

Comme dans toutes les énarthroses, les mouvements peuvent se faire

dans tous les plans de l'espace et revêtir une variété infinie. En pratique,

il est habituel de distinguer trois types de mouvements, correspondant aux

trois plans de l'espace, et qui sont décrits et analysés à partir de la

position de la hanche en rectitude dans la station debout.

Les mouvements de flexion-extension, s'effectuent autour d'un axe

horizontal et transversal ; ils ont une amplitude globale de 135° dont 120°

pour la flexion et 15° pour l'extension.

L'extension, mouvement qui porte la cuisse en arrière, n'a qu'une

amplitude réduite à partir de la position en rectitude. Elle est limitée par

la tension de tous les ligaments et notamment du ligament ilio-fémoral.

- La flexion, mouvement qui rapproche la face antérieure de la

cuisse de l'abdomen, a une amplitude de 120°. Seuls les 45 premiers

degrés de flexion la mise en tension des ischio-jambiers, ce qui explique

que la flexion de la hanche au-delà de l'angle droit ne soit possible qu'au

prix d'une flexion associée du genou, relâchant les ischio-jambiers. En fin

23

de course, le mouvement est limité par la mise en tension du ligament

ischio-fémoral et par le contact du col avec le sourcil cotyloïdien.

Les muscles moteurs de la flexion-extension sont :

Pour l'extension, les ischio-jambiers,

Pour la flexion : les adducteurs, pour les premiers degrés de

flexion, le psoas, le couturier, le tenseur du fascia lata et le

droit antérieur pour la suite du mouvement.

Les mouvements d'abduction et d'adduction. S'effectuant autour

d'un axe horizontal antéropostérieur, ils ont une amplitude

globale de 90° dont 60° pour l'abduction et 30° pour

l'adduction.

L'abduction, mouvement qui écarte la cuisse de l'axe du corps,

a une amplitude de 60° en rectitude et en rotation indifférente.

Cette amplitude peut être considérablement augmentée en

flexion légère et rotation interne et atteindre 80° à 90° : c'est la

position du grand écart latéral. Le mouvement est normalement

limité par la tension de tous les ligaments capsulaires et par

celle du ligament rond.

L'adduction, mouvement qui rapproche la cuisse de l'axe du corps, ni

possible qu'associée à une légère flexion qui permet le croisement

des cuisses ; l'amplitude du mouvement peut alors atteindre 30°.

L'adduction est limitée par la mise en tension des muscles fessiers,

du ligament rond et du ligament ilio-fémoral.

24

Les muscles moteurs des mouvements d'abduction et d'adduction sont :

pour l'abduction, le moyen et le petit fessier, plus accessoirement le

pyramidal, l'obturateur externe et l'obturateur interne ;

pour l'adduction, avant tout le moyen adducteur, plus accessoirement

le grand et le petit adducteurs, le pectine, le droit interne et le

couturier.

Les mouvements de rotation interne et externe. Ils s'effectuent autour

d'un axe mécanique vertical passant par le centre de la tête fémorale

et par le bord externe du condyle interne. Leur amplitude globale de

60° quand la hanche est en rectitude, peut attendre 90° quand

l'articulation est en flexion.

La rotation externe, mouvement qui amène le grand trochanter en

arrière et fait tourner la pointe du pied vers l'extérieur, a l'amplitude

la plus importante: 35° en extension, soit plus des 3/5 de l'ensemble

des mouvements de rotation. Le mouvement est limité par la mise en

tension du faisceau supérieur du ligament ilio-fémoral.

La rotation interne, mouvement qui amène le grand trochanter un

peu en avant et fait tourner la pointe du pied en dedans, a une

amplitude plus réduite. Elle est limitée par la mise en tension de

l'obturateur interne, du faisceau inférieur du ligament ilio-fémoral et

celle du ligament ischio-fémoral.

25

Les muscles rotateurs sont :

pour la rotation externe : le psoas, les adducteurs, tous les pelvi-

trochantériens, le grand fessier, les faisceaux postérieurs du moyen et

du petit fessier et accessoirement le tenseur du fascia lata ;

pour la rotation interne, les faisceaux antérieurs du petit et du moyen

fessier : il n'y a pas de muscle exclusivement rotateur interne.

La combinaison des différents mouvements élémentaires analysés ci-dessus

aboutit aux mouvements de circumduction. L'amplitude de ces derniers reste

beaucoup plus réduite qu'au niveau de l'épaule, la hanche restant avant tout une

articulation de statique.

26

EPIDEMIOLOGIE

27

1° Fréquence:

L'ostéome ostéoïde représente environ 11% de l'ensemble des

tumeurs osseuses bénignes. Il représente 3% de l'ensemble des tumeurs

osseuses primitives.

Tumeurs osseuses bénignes

Chondrome : 12%

Ostéochondrome ou exostose : 35%

Ostèome ostéoïde : 12%

Ostéoblastome : 3%

Fibrome non ossifiant : 5%

Kyste anevrysmal : 10%

Tumeurs à cellules géantes : 21%

Tumeurs osseuses primitives

Chondroblastome : <1%

Fibrome chondromyxoïde : 0.5%

Angiome : 10%

Ostéome ostéoïde : 3%

28

2°Age :

La tumeur s'observe surtout chez le sujet jeune : 50% des cas surviennent

avant l'âge de 20 ans, 75% avant 25 ans, le pic étant entre 10 et 20 ans. Les âges

extrêmes colligés dans la littérature sont 8 mois et 70 ans.

3° Sexe :

Les hommes sont deux à trois fois plus atteints que les femmes (environ

70%). Le sexe ratio varie habituellement de 2 à 3,5.

4° Localisation :

Le siège fémoral est un des plus fréquents dans l'ostéome ostéoïde :

31 cas sur 158 dans la série de SHERMAN (soit 19%), 142 cas sur 505

colligés par FREIBERGER (soit 28%), 40 cas sur 134 chez SHAKOWICZ

(près de 30%), le deuxième en règle après le tibia (37/158 ; 141/505 ;

35/134 ) ou même plus fréquent que lui dans certaines statistiques.

Mais la position de l'ostéome ostéoïde sur le col du fémur est

beaucoup plus exceptionnelle. Sa fréquence relative n'est pas notée dans

la série importante notée dans la littérature.

L'atteinte dans l'ostéome ostéoïde se fait préférentiellement sur la

diaphyse et plus rarement sur la métaphyse et exceptionnellement sur

l'épiphyse.

29

MATERIELS D'ETUDE

ET RESULTATS

30

Notre étude porte sur une série de trois cas d'ostéome ostéoïde dans sa

localisation au niveau du col fémoral, colligés au service de traumatologie-

orthopédie à l’hôpital lbn Sina Rabat.

A- Observation N° 1 :

Il s'agit de Monsieur E.R, âgé de 35 ans, sans antécédents pathologiques

particuliers

notamment pas de notion de traumatisme

qui présente des douleurs de la hanche gauche.

A l'interrogatoire, le début de la symptomatologie remonte à un an par

l'apparition d'une douleur au niveau de la hanche gauche à type de décharges

électriques, intense, permanente, irradiant vers la face antérieure de la cuisse

gauche et calmée par la prise d'aspirine, le tout évoluant dans un contexte

d'apyrexie avec conservation de l'état général.

L'examen clinique trouve :

Une boiterie

Une mobilisation douloureuse de la hanche

Une flexion passive limitée à 90°

Une exagération de la douleur en rotation externe

Une abduction limitée à 30°

Pas de tuméfaction ni de signes inflammatoires en regard

Le genou et la cheville sont libres

Pas de troubles vasculo-nerveux distaux

31

Les aires ganglionnaires sont libres

Le reste de l'examen est sans particularité

Examen par aclinique

o Le bilan biologique : normal

o La radiographie standard montre une petite image lacunaire sur la face

interne du col fémoral gauche

32

La scintigraphie osseuse :

Elle montre un point hyper fixant en regard du bord inférieur du col

fémoral gauche contrastant avec une zone hypo fixante inter-trochantérienne.

33

• La TDM :

Elle montre une petite image lacunaire corticale sur la face inféro-interne

du col fémoral gauche mesurant 1 cm avec discontinuité corticale en regard et

condensation modérée : nidus d'un ostéome ostéoïde. Elle visualise aussi un

discret épanchement articulaire réactionnel.

Le diagnostic d'ostéome ostéoïde du col fémoral a été retenu.

Le traitement :

Le patient a bénéficié d'une intervention chirurgicale, dont le compte rendu

précise :

• Malade sous AG

• Position : Va dorsale

34

• Voie d'abord : Watson Jones

• Ouverture plan par plan

• Désinsertion du vaste externe + psoas

• Ouverture de la capsule articulaire

• Découverte de la tumeur à la face inférieure du col fémoral

• Résection de la totalité de la tumeur

• Avivement de l'os scléreux

• Fermeture plan par plan sur drain de redon.

L'analyse anatomo-pathologique :

L'examen histologique a porté sur 4 fragments répondant à une

prolifération tumorale, faite de nombreuses travées osseuses anastomosées et

normo calcifiées, bordées d'ostéoblastes aux noyaux réguliers sans atypies cyto-

nucléaires. Ces travées sont séparées par un tissu conjonctif comportant des

suffisions hémorragiques et quelques cellules ostéoclastiques.

Au centre de la lésion, on trouve un tissu conjonctif jeune, richement

vascularisé.

Conclusion : Aspect histologique compatible avec un ostéome ostéoïde.

Evolution :

L'évolution a été bonne avec disparition de la douleur et des signes

radiologiques, ainsi qu'un bon résultat fonctionnel.

35

B- Observation N°2 :

Il s'agit d'un patient âgé de 41 ans, habitant Rabat, sans antécédents

pathologiques particuliers, qui présente une douleur de la hanche gauche.

A l'interrogatoire le patient apporte une douleur de la hanche gauche de

type inflammatoire, nocturne, irradiant vers la face externe de la cuisse

gauche.

A l'examen clinique le patient est en bon état général, apyrétique, et

présente une douleur limitant la flexion de la hanche gauche, sans signes

inflammatoires en regard. La douleur est exagérée à la rotation externe.

Le genou et la cheville sont libres avec absence de signes vasculo-

nerveux.

Les aires ganglionnaires sont libres, le reste de l'examen est sans

particularité.

Une radiographie du bassin de la hanche gauche montrent une image

lacunaire du col fémoral gauche.

36

On a complété par une tomodensitométrie de la hanche gauche qui

montre une lacune hypo dense avec une petite opacité excentrée,

représentant le nidus, l'interligne articulaire est normale.

37

Le bilan biologique est normal.

Une scintigraphie a montré une hyperfixation au niveau du col fémoral.

38

On évoque le diagnostic d'un ostéome ostéoïde.

Compte rendu opératoire : Patient sous A/G, l'intervention est menée par

la voie d'abord de Watson Jones, ouverture plan par plan, désinsertion du

vaste externe et du psoas, ouverture de la capsule articulaire, découverte

de la tumeur, résection de la totalité de la tumeur, avivement de l'os

scléreux et fermeture plan par plan sur drain de radon.

L’imagerie de la pièce opératoire a montré la présence du nidus.

L'évolution est favorable avec disparition des signes cliniques et

radiologiques . et un bon résultat fonctionnel.

39

C- Observation N°3 :

Il s’agit de Monsieur T.S âgé de 17 ans sans antécédents pathologiques

particuliers Ŕ surtout l’absence de traumatisme récent qui présente des

douleurs de la hanche droite.

D’allure inflammatoire calmée par la prise d’aspirine, ce qui l’a motivé à

consulter le 28/04/2008.

A l’examen clinique de la hanche droite :

- Cuisse droite légèrement amyotrophique

- Douleurs à la palpation de hanche droite

- Flexion à 120 degré

- Extension 0 degré

- Rotation interne et rotation externe à 140 degré

- Abduction à 53 degré

- Examen vasculaire et nerveux normal

40

Le bilan radiologique réalisé a objectivé :

La radiographie standard: on a objectivé une image lithyque.

Le complément scanographique réalisé a objectivé la présence d’une nidus

au niveau du bord antérieur du col fémoral droit.

41

On a complété par une scintigraphie osseuse qui a montré une

hyperfixation au niveau du col fémorale droit

42

Le patient à été opéré pour le diagnostic d’ostéome osteoide du col femoral

droit sous repérage isotopique :

43

44

Compte rendu opératoire :

- Mise en D.D .

- Sur table orthopédique .

- Abord wathson jhons de la hanche droite.

- Hémostase soigneuse.

- Ouverture de l’interstice entre le moyen fessier et le tenseur du fascia

lata.

- Repérage isotopique du nidus.

- Résection du nidus

- Vérification de la pièce opératoire + site opératoire de manière

isotopique .

- FPPP sur DDR aspiratif.

- Pansement stérile.

- Ordonnance délivrée.

- Décharge.

L’evolution a été marquée par la disparition de la douleur sur un recul de 8

mois.

45

ETIOPATHOGENIE

46

En dépit du grand nombre d'articles publiés dans la littérature au sujet de

l'ostéome ostéoïde, peu de travaux se sont intéressés à son origine.

Plusieurs hypothèses pathogéniques ont toute fois été formulées.

1- Théorie tumorale osseuse primitive :

Il semble acquis depuis Jaffe en 1935, que la nature tumorale de l'ostéome

ostéoïde soit plus discutable. En effet, la majorité des auteurs pensent que la

lésion représente véritablement une prolifération tumorale et ne résulte pas d'une

infection locale ou d'une quelconque autre cause.

2- Théorie congénitale :

L'origine congénitale a été avancée car la fréquence de l'atteinte chez

l'enfant est un argument en faveur de cette proposition. Pourtant sa survenue

exceptionnelle avant l'âge de cinq ans, et des cas décrits après soixante ans ne

permettent pas de confirmer cette hypothèse.

3- Théorie infectieuse

L'ostéome ostéoïde a été longtemps considéré comme une ostéopathie

infectieuse du fait des ressemblances anatomiques et radiologiques avec

certaines ostéites chroniques, cependant l'histologie a démenti cette théorie par

l'absence de critères histologiques rencontrés dans les ostéites microbiennes

ainsi que la négativation des examens bactériologiques. De même, l'origine

virale n'a pas été étayée par les nouvelles publications et semble devoir être

abandonnée.

47

4- Théorie traumatique :

a- Le traumatisme aigu :

Il est fréquemment retrouvé dans l'histoire de la maladie, la population

intéressée est composée d'adultes jeunes et d'adolescents, sportifs victimes de

nombreux traumatismes.

Le traumatisme peut être un choc direct, une intervention chirurgicale ou

une fracture.

Comment un traumatisme peut-il générer un 0.0 ?

La séquence traumatisme (radiologie strictement normale) intervalle libre

de plusieurs mois, puis douleur aboutissant au diagnostic d'O.O nous permet

d'imaginer deux possibilités :

La constitution d'un hématome intra cortical ou intra spongieux.

Dans le cas d'une chirurgie, la greffe d'un fragment ostéoïde lors de

l'intervention.

Pour retenir l'étiologie du facteur traumatique, il faut que les radiologies

faites au moment du traumatisme éliminent de façon certaine l'existence d'un

OO.

b- Les microtraumatismes :

CURVALE, dans une étude de neuf cas d'O.O du pied et de la cheville a

montré que dans huit cas sur neuf, l'O.O entre en conflit avec une structure

anatomique (osseuse ou cartilagineuse) lors des mouvements articulaires ; ces

phénomènes de butée, sont responsables de microtraumatismes itératifs à

l'endroit précis où se développe l'ostéome ostéoïde. Le site lésionnel n'apparaît

pas de manière aléatoire mais toujours situé au même endroit pour une pièce

osseuse donnée.

48

ETUDE CLINIQUE

49

I-Tableau classique :

1- La douleur :

La douleur dans l'ostéome ostéoïde est très caractéristique et devrait

permette un diagnostic facile et rapide. Cependant, ce n'est pas toujours le cas.

Effectivement, une fois sur deux, le caractère typique fait défaut. L'OO

revêt alors d'autres visages, trompeurs, masqués du fait surtout des multiples

localisations.

La douleur est le signe caractéristique, présente dans les 3/4 des cas. Au

début, c'est une douleur de fatigue, puis au fur et à mesure elle devient

lancinante, nocturne, empêchant le sommeil.

La prise de salicylés (aspirine) atténue considérablement la douleur 2 fois

sur 3. Ceci devrait être un argument de poids en faveur d'un ostéome ostéoïde ;

mais ce n'est pas le signe pathognomonique.

N.B : d'après Debeyre et freiberger, le soulagement par l'aspirine est peu

fréquent bien que classique (moins de 40%).

Le siège de la douleur est variable : soit au site même du nidus, déclenchée

par ia pression, soit à distance sous forme d'une irradiation.

La douleur est due au fait qu'il existe un grand nombre de fibres

amyéliniques au sein du tissu ostéoïde, qui sont mises sous pression par le flux

vasculaire très augmenté. La pathogénie est ainsi voisine du syndrome des

compartiments.

50

2-Cas particulier :

Lorsque la tumeur osseuse siège au niveau du col fémoral, la clinique est

souvent trompeuse, retardant d'autant le diagnostic. Les signes de synovite de la

hanche sont souvent au premier plan avec amyotrophie, limitation des

mouvements ou boiterie.

L'hypertrophie localisée d'un membre reste exceptionnelle.

Les manifestations articulaires peuvent faire évoquer à tort une coxalgie ou

un abcès de Brodie.

Le retard diagnostique peut aller de 9 mois pour toutes les localisations

chez l'enfant jusqu'à 2 ans (moyenne de 21 mois pour Golberg et Al.).

3-Examen clinique :

Selon la localisation, il s'attache à chercher :

Une augmentation du volume segmentaire.

Une tuméfaction palpable sur un os superficiel.

Une douleur à la pression en regard de la lésion dans les localisations

profondes.

Une raideur articulaire dans certaines localisations juxta-articulaires

pouvant se manifester par une limitation douloureuse et progressive de la

mobilité par synovite réactionnelle.

Une contracture ou un trouble de la statique rachidienne dans certains OO

vertébraux, en particulier chez l'enfant.

51

Dans le cas de l'atteinte du col fémoral, ces signes ne sont pas très

évocateurs et sont le plus souvent la conséquence de la douleur :

- L'amyotrophie du quadriceps qui peut être importante et faire égarer le

diagnostic vers une pathologie neurologique.

- La boiterie n'a pas de caractère particulier.

- La raideur est liée à la contraction musculaire autour de la hanche et parfois à

une capsulite associée.

- Chez l'enfant, il existe une hypervascularisation qui peut stimuler le cartilage

de croissance, lorsqu'il est très proche, provoquant alors un allongement qui

pépasse rarement 2 cm.

Enfin, l'ostéome ostéoïde du col fémoral ne s'accompagne pas de signes

généraux.

52

II- Formes cliniques :

a- L'ostéome ostéoïde du col fémoral chez l’enfant :

La symptomatologie clinique est variable ; en effet, l'O.O du col fémoral de

l'enfant pose des problèmes diagnostics car le tableau clinique classique est ra$e.

Le bilan radiographique standard montre exceptionnellement l'image

typique du nidus et doit être presque toujours complété par d'autres examens. La

cure chirurgicale, qui seule permet d'obtenir la guérison, se heurte souvent aux

difficultés de localisation précise du nidus.

b-L'ostéome ostéoïde du col fémoral avec synovite simulant une mono

arthrite chronique de la hanche :

Comme déjà cité, les O.O avec réaction articulaire représentent 3% des

O.O et concernent surtout la hanche, le coude et le genou. Pour certains auteurs,

l'expression la plus achevée de ce retentissement articulaire pourrait être une

véritable algoneurodystrophie. Il est également intéressant de noter que ces

synovites ne se rencontrent au niveau de la hanche qu'avec des localisations

sous-périostées du col.

Elles sont absentes en cas de localisations épiphysaires ou localisations

métaphysaires spongieuse ou corticale.

c-L'ostéome ostéoïde du col fémoral révélé par une cruralgie ou une

sciatalgie

Le diagnostic d'une compression radiculaire (sciatique ou crurale) pouvait

être posé. De part sa localisation profonde, la hanche est d'accès clinique

difficile, sa disposition anatomique et son environnement musculaire lui

permettent de s'exprimer sous couvert d'une pathologie de voisinage. Dans ce

53

cas, il s'agit en fait d'une douleur musculaire du quadriceps avec amyotrophie de

non-utilisation.

L'association à cette cruralgie de signes urinaires et d'une abolition du

réflexe rotulien, fait penser à une atteinte neurologique.

d-L'ostéome ostéoïde du col fémoral et tendinite de la hanche :

BONVARLET ET SINGULIER rapportent le cas d'une patiente ayant

consulté les médecins du sport du fait de sa pratique tennistique. Elle avait été

considérée pendant plusieurs mois comme atteinte d'une tendinite du moyen

fessier devant la négativité des radiographies et la pauvreté des signes cliniques.

Sur le plan clinique, on retiendra toutefois, en dehors de leur caractère nocturne,

la sensibilité très nette des douleurs aux différents anti-inflammatoires essayés

par le patient. Il est intéressant de remarquer les irradiations ascendantes et

ascendantes des douleurs qui dans d'autres observations ont pu faire évoquer 3S

sciatalgies. Quant à la boiterie, elle a été notée par d'autres auteurs de lanière

exceptionnelle.

54

III- Dans le reste du squelette :

1-L'ostéome ostéoïde rachidien :

L'ostéome ostéoïde rachidien constitue une étiologie rare mais parfaitement

curable des douleurs radiculaires non discales. 10% des ostéomes ostéoïdes sont

de localisation rachidienne, 40% sont lombaires, 40% cervicales et 20%

thoraciques. Scoliose et signes neurologiques dissimulent la douleur. Pourtant la

symptomatologie reste évocatrice si l'on prend la peine de bien l'analyser.

Une scoliose raide et douloureuse : la douleur est le maître symptôme avec

ses caractères, hélas souvent accompagnée de scoliose et de manifestations

neurologiques, source d'erreurs d'interprétation.

La scoliose est présente 9 fois sur 10, quasi-constante dans les localisations

dorsales et lombaires hautes.

Au niveau de la région cervicale, elle est manifestée par un torticolis dont

l'inclinaison est masquée en générale par une inflexion dorsale de compensation.

Dans le segment lombaire inférieur, la courbure est moins nette, car s'y

incorpore un bassin oblique.

Cette scoliose est particulière ; en plus de la douleur, elle s'accompagne de

raideur irréductible dont la position couchée tend à l'accentuer. Elle est due à la

contracture musculaire antalgique, réflexe, qui siège dans la concavité. Cette

asymétrie de tension musculaire est en rapport avec la situation presque toujours

paramédiane de la lésion. En cas de situation médiane, il n'y a pas de courbure

mais la raideur douloureuse existe toujours.

55

On a d'abord une attitude sans rotation, sans déformation et irréductible. En

quelques semaines, selon l'intensité de la contracture asymétrique qui s'exerce

sur la concavité, la rotation apparaît et s'accroît presque à vue d'œil. La

croissance se déséquilibre, augmentant du côté convexe et diminuant du côté

concave jusqu'à déformer les vertèbres, phénomène plus marqué à l'apex.

L'importance de cette déformation va bien entendu dépendre du degré de

contracture musculaire et de l'âge du sujet.

A tout ceci s'ajoute la réaction des structures avoisinantes à la présence du

nidus : sclérose diffuse, hypertrophie, condensation, pincement articulaire etc.

Mais il faut toujours faire attention devant un tel tableau car une scoliose raide et

douloureuse n'est pas un signe pathognomonique d'un O.O du rachis. Plusieurs

causes pathologiques peuvent entraîner des contractures musculaires antalgiques

du dos.

Les manifestations neurologiques sont rares : (7% des cas)

• radicalgies,

• atrophies musculaires,

• troubles sensitifs,

• déficits moteurs et altération des réflexes.

• des compressions médullaires ont été décrites avec douleurs en ceinture,

hypoesthésie en bande, hyper-reflectivité pyramidale et parésies.

Ces réactions sont plutôt le fait des modifications environnantes : sclérose

osseuse, œdème, congestion au niveau des trous de conjugaison et du canal

rachidien.

56

2-Les ostéomes ostéoïdes articulaires :

• L'ostéome ostéoïde siège soit dans la métaphyse lorsque celle-ci est intra-

articulaire comme le col fémoral, soit dans l’épiphyse entre cartilage de

conjugaison et articulation.

• Le tableau est celui d'une arthrite subaiguë septique ou non, une synovite,

une arthrite rhumatoïde ou une mono arthrite non spécifique troublant

ainsi la démarche diagnostic.

• De plus, il y a généralement la notion de prise d'antalgique, d'anti-

inflammatoire, de ponction ou d'infiltration.

• La douleur est toujours présente, mais elle est souvent mal estimée à

cause de son cortège qui l'accompagne : épanchement articulaire, attitude

vicieuse, raideur, atrophie musculaire et allure pseudo inflammatoire.

Chaque articulation en cause s'exprime selon sa personnalité :

• La hanche est atteinte dans 30% des cas ; le col fémoral est souvent en

cause, exceptionnellement la tête et le cotyle.

• Le coude est atteint dans 30% des cas ; la localisation préférentielle est la

palette humérale.

• La cheville est touchée dans 15% des cas et c'est surtout le col de

l'astragale avec électivement des formes sous-périostées qui est atteint.

• Le genou est touché dans 6% des cas, atteignant plus souvent le fémur

que le tibia.

• Le poignet représente 5% des cas, se répartissant de la façon suivante :

radius, cubitus et carpe.

57

3 - Les ostéomes ostéoïdes des extrémités :

A la main, le carpe est rarement concerné. Aux doigts, l'allure est celle d'un

panaris avec déformation en «tétine» sur PI, en «barillet» sur P2, en « baguette

de tambour » sur P3.

Il n'y a pas de signe d'infection. La douleur en sonnette à la pression

évoque la tumeur glomique.

Au pied, la douleur fait croire à une entorse, une ostéochondrite ou une

ostéite.

4-Les localisations proches du cartilage de croissance :

Qu'elles soient métaphysaires ou épiphysaires , elles peuvent perturber la

croissance. C'est ainsi que peuvent se produire, particulièrement au membre

inférieur :

• des modifications de la longueur

• des désaxassions

• des altérations épiphysaires.

58

5-L'ostéome ostéoïde multiple :

Les formes d'O.O multiple sont exceptionnelles : SHAI rapporte le cas d'un

patient de 24 ans ayant des douleurs de l'extrémité supérieure du bras droit

évoluant depuis 4 ans s'exacerbant la nuit mais répondant bien aux salicylés. Un

bilan radiographique à été fait ( Radiographies standards, scintigraphie et IRM )

ayant suspecté un ostéome ostéoïde multifocal avec un foyer au niveau de la

grande tubérosité humérale droite et un second foyer au niveau de la diaphyse

dans sa partie supérieure du même os.

La résection en bloc des deux tumeurs a été réalisée et leur nature

histologique a été confirmée.

GONZALEZ rapporte aussi le cas d'un adolescent de 16 ans ayant un O.O

multifocal du tibia droit dont le diagnostic a été confirmé par l'examen

histologique.

En se basant sur la littérature, l'O.O multiple a été observé dans 1% des cas.

Certains sont contigus sur deux os voisins, d'autres sont élargis sur le squelette

et dans le temps.

Enfin, il ne faut pas confondre les O.O multiples et les l'O.O multifocaux

correspondant à deux nidus dans le même bloc de sclérose=

6-L'ostéome ostéoïde post traumatique :

Parmi les nombreuses publications d'O.O colligés dans la littérature, un

traumatisme est souvent retrouvé mais la corrélation entre celui-ci et l'apparition

de la lésion l'est très rarement.

59

La découverte secondaire d'un 0.0 dans la région du cal d'une fracture

diaphysaire a déjà été signalé par ADIL et ail à propos d'une localisation au

radius, et par SOON et al sur un tibia, six ans après une fracture de fatigue. Au-

delà de la simple association fortuite, ces auteurs évoquent la possibilité d'un

développement de l'O.O stimulé par l'ostéogenèse locale après fracture. D'autres

auteurs avaient évoqué la possible fragilisation osseuse par l'O.O aboutissant à

des fractures de fatigue chez le sportif.

GARCIA et al avaient présenté un cas de fracture du fémur au tiers moyen

de la diaphyse, chez un patient âgé de 24 ans, qui avait présenté secondairement

des douleurs nocturnes, calmées par l'aspirine, 3 ans après la fracture initiale et 2

ans après l'ablation du clou centro-médullaire. Ces auteurs insistent sur

l'importante sclérose osseuse observée au niveau du cal de consolidation sur les

radiographies, et sur l'association d'une petite lacune centrale observée sur les

coupes tomographiques du cal.

BARON et al ont recensé 15 cas d'0.0 répondant toutes à des critères

d'inclusion précis qui sont :

• La notion de traumatisme.

• L'intervalle libre.

• L'apparition d'une douleur évocatrice.

• La découverte d'un O.O siégeant sur le lieu même du traumatisme.

• Guérison après l'intervention chirurgicale.

• La confirmation histologique de l'O.O.

60

En fait, ces travaux permettent d'évoquer la possibilité d'O.O post-

traumatique mais ce qui manque pour le prouver de façon objective c'est le bilan

radiologique au moment du traumatisme.

La pathologie micro traumatique a été évoquée aussi par CURVAL,

comme facteur étiologique des O.O du pied et de la cheville.

Cependant, à l'heure actuelle aucun élément déterminant ne nous permet de

conclure et de dire si ce mécanisme entre enjeu dans la genèse des ces tumeurs

bénignes ou représente seulement un facteur favorisant de leur croissance.

7-L’ostéome ostéoïde indolore :

Il est exceptionnel.

L'absence de douleur ne doit pas faire éliminer le diagnostic, elle serait due

à l'absence de tissus nerveux à l'intérieur du nidus.

61

ETUDE RADIOLOGIQUE

62

1- Radiographie standard :

Le nidus apparaît sur les clichés comme une tache claire, arrondie ou

ovalaire, d'un cm au plus de diamètre, homogène ou calcifiée en son centre ; il

est serti dans une zone dense plus ou moins étendue d'ostéosclérose, donnant

l'image en cocarde, simple en cas de nidus clair, double si celui-ci est calcifié.

Paradoxalement c'est cette densité périphérique, réactionnelle qui

individualise et souligne la clarté de la lésion ; c'est en quelque sorte la sclérose

qui définit le nidus, qui à la radio n'existerait pas sans elle. Son importance en

texture et en superficie dépend de la localisation :

- dans les formes corticales, nidus petit et sclérose étendue

63

- dans les formes sous-périostées le nidus est volumineux et la sclérose est

discrète

- dans les formes spongieuses, la répartition est plus équilibrée. Il existe donc

un véritable balancement entre les deux.

Il est demandé à la radiologie de révéler la lésion et pour ce faire, d'abord

de la trouver ; les simples clichés de face et de profil ne suffisent pas toujours,

d'autres incidences dégagent mieux l'image des superpositions osseuses qui

peuvent la masquer ; en outre, l'imprécision de certaines douleurs réclame des

clichés de toute la région.

Enfin, il faut savoir que l'apparition de l'image est souvent en retard de la

clinique, retard qui peut atteindre 10 à 15 mois. En fait la radiologie simple reste

un moyen fiable de diagnostic puisqu'elle révèle une image typique dans 75%

des cas. C'est dire que les investigations complémentaires ne seront entreprises

que pour des indications particulières.

2°-La tomographie :

Elle peut apporter quelques précisions sur la taille et surtout sur la situation

du nidus par rapport à ses plans de référence ; elle peut aussi révéler s'il est noyé

au sein d'une importante zone de sclérose, ou caché par des superpositions

osseuses.

En fait elle d'intérêt limité par rapport aux clichés standards, lorsque ceux-

ci ont individualisé la lésion, et à peu près nul s'ils n'ont rien montré.

64

3°-La scintigraphie :

Elle est fondée sur l'intensité du débit vasculaire de la lésion certes, mais

aussi sur l'ostéogénèse active dont elle est le siège, et son activité

phosphatasique, toutes raisons qui facilitent la captation par l'ostéome osteoïde

d'une quantité importante de radioactivité le plus souvent fournie par le

technétium 99m et portée par un traceur, le méthylène diphosphonate.

Du fait de ces raisons, de leur concurrence de leur potentialisation mutuelle

même, résulte l'hyperfixation intense du nidus qui apparaît comme une tache

lumineuse crue, arrondie, cernée d'une couronne de fixation moindre, à

l'intérieure de la fixation pauvre de l'os normal : image en rapide dégradé, ou en

double densité. Faite de contraste, cette image est d'autant plus évidente que le

traceur choisi accentue davantage la différence de fixation.

La scintigraphie est capable de revélé une lésion qui n’est pas encore

visible sur les clichés, par contre l’hyperfixation n’est pas spécifique de

l’ostéome ostéoîde (infection, tumeurs, fracture de fatigue ...)

Cette hyperfixation est remarquablement fiable pour la plupart des auteurs

et a permis, du fait de son utilisation très large, de raccourcir singulièrement les

délais diagnostiques : sur 42 cas, Pettine constate un délais moyen de 12 mois

pour 17 cas explorés par scintigraphie et de 35 mois pour 25 cas sans

scintigraphie.

En fait, quelques faux négatifs ont été signalés ; qu'ils soient exceptionnels

n'atténue en rien le malaise que fait naître leur existence. S'agit-il de formes

vieillies, de formes demeurées cachées ou de techniques insuffisantes ? l'on

65

aimerait leur trouver des raisons, tant la scintigraphie est précieuse dans la

recherche de la lésion.

Certaines précautions peuvent peut-être les supprimer tout à fait :

utilisation de l'effet pin-hole, d'un traceur plus contrastant, ou , mieux encore,

plus spécifique de l'ostéome ostéoïde, ce qui reste à découvrir, ou tout

simplement d'un comptage plus précoce, à 5 minutes par exemple.

4-L'artériographie :

Qu'elle qu'en soit la technique, elle offre une image très évocatrice : petit

peloton hyper vascularisé à contours irréguliers, alimenté par des vaisseaux

nombreux et de faible calibre, cerné par un halot clair : cet aspect apparaît à la

phase précoce et demeure tard au temps veineux.

Déjà très précise, l'artériographie peut être encore affinée par des clichés de

soustraction. En fait, elle n'apporte pas d'avantage net sur la scintigraphie ; pas

plus qu'elle, elle n'est spécifique de l'ostéome ostéoïde et moins qu'elle, elle est

capable de localiser une lésion ailleurs que un site déjà suspecté, compte tenu

des servitudes de l'injection.

L'artériographie est une technique plus agressive et comporte aussi des faux

négatifs, ce qui a incité à la proposer en cas d'échec de la scintigraphie, espérant

que leurs faiblesses respectives ne sont pas superposables, ce qui reste à prouver.

Si l'artériographie a des partisans, elle a bien davantage de détracteurs,

inconditionnels de la scintigraphie.

66

5°-L'immunofluorescence :

Utilisée par quelques auteurs, la tétracycline en injection permet de

localiser la lésion par scintimétrie en lumière ultraviolette ; la luminosité est

maximale dans la zone pathologique et décroît vers la périphérie.

Si elle peut situer l'ostéome ostéoïde dans une zone suspecte, elle fournit

des limites assez floues, et donc parvient mal à un repérage ; ajoutons que la

fixation du produit fluorescent n'est pas absolument pas spécifique non plus.

6-La tomodensitométrie :

Elle retrouve en plan horizontal les aspects radiographiques, mais la

finesse, le nombre de coupes et leur superposition donne d'inappréciables

précisions sur la taille, les limites, la densité de la lésion, son extension et

surtout ses rapports avec les structures avoisinantes.

Elle est irremplaçable pour l’abord et l’exérèse de certaines localisations

délicates et l'évaluation des marges de sécurité vis-à-vis des dangers

anatomiques.

Mais son emploi présuppose que l'ostéome ostéoïde a déjà été situé, car

sinon elle est incapable de le découvrir.

67

7°-L'imagerie par résonance magnétique :

Il était inévitable que l'on soumet l'ostéome ostéoïde à l'appréciation de

l'IRM. L'image obtenue est de qualité ; le nidus et sa périsclérose apparaissent

clairement, presque aussi bien que sur les coupes tomodensitométriques, mais

elle a sur le scanner un triple avantage :

- vision à la fois frontale et sagittale .- situation des parties molles.

- irradiation nulle.

68

Elle permet donc un repérage dans les trois plans de l'espace. Les

séquences utilisées en IRM sont pondérées en T1 (TR : 500 ms - TE : 34 ms),

T2 (TR : 200 ms-TE :50 à 100 ms) et T1 après injection intraveineuse de

Gadolinium DTPA.

L'IRM montre l'aspect hypo intense ou iso intense sur toutes les séquences

d'acquisition (pondérées Tl, T2 et T1 post-contraste). Elle peut parfois révéler

des images faussement péjoratives liées à sa grande sensibilité pour visualiser la

réaction Œdémateuse.

69

ANATOMIE

PATHOLOGIQUE

70

L'étude anatomo-pathologique de la pièce opératoire est fondamentale, son

intérêt est double : elle confirme le diagnostic d'ostéome ostéoïde et contrôle la

qualité de l'exérèse tumorale.

La lésion peut être intra corticale, intra spongieuse ou sous périostée, mais

quelle que soit sa topographie, ses critères macroscopiques et histologiques sont

bien codifiés (définition de l'OMS en 1972) : « Tissu très vascularisé fait d'os

immature et de tissu ostéoïde ».

La vérification anatomo-pathologique repose davantage sur l'ordonnance

architecturale des composants de l'ostéome ostéoïde que sur la reconnaissance

d'éléments constitutifs dispersés. Il faut donc proposer à l'examen la lésion

prélevée « en bloc » au moins partiellement, d'où :

- pas de prélèvements en « bouillie »,

- pas de coupes de la pièce par le chirurgien,

- pas de pièces trop volumineuses pour un nidus très petit.

I - Techniques de prélèvement :

1. La résection en masse :

C'est la technique souhaitable par l'histologiste, elle facilite le diagnostic

par la présence du nidus qui est spécifique de la lésion.

2. Le curetage :

Le curetage devra être proscrit car en plus du risque de récidive et de

dissémination locale, il ne fournit pas de matériel valable pour l'examen

anatomo-pathologique.

71

3. La ponction-biopsie :

Insuffisante pour l'interprétation car elle ne ramène le plus souvent que du

sang ou des débris tissulaires.

II - Techniques de fixation :

Le pathologiste reçoit un fragment osseux dur. Certes, il est tentant de le

couper d'emblée afin de vérifier la présence du nidus. Cependant, un tel geste

brise les travées osseuses, peut énucléer et faire perdre le nidus. Il est donc plus

sage de radiographier simplement la pièce pour vérifier, que la lacune y est bien

et d'en préciser le siège. La pièce est alors fixée 24 à 36 heures dans le formol,

puis mise à décalcifier trois semaines dans le complexe (EDTA calcique ou

versene).

Lorsque la pièce est suffisamment friable, ce qui s'apprécie avec aiguille

montée, elle peut être sectionné facilement, le prélèvement est alors inclus et

coupé.

III - Etude macroscopique :

Le nidus est de forme ovalaire s'il est cortical, et sphérique s'il est dans l'os

spongieux, de petite taille variant souvent de quelques mm à 1 cm et ne

dépassant jamais 2 cm de diamètre.

Il est constitué par un tissu charnu, ostéoïde, mou, brun rougeâtre et parfois

calcifié en son centre.

Ce tissu est désorganisé et intriqué dans un riche réseau vasculaire (d'où

l'importance de la scintigraphie et l'angiographie) et nerveux expliquant les

fortes douleurs.

72

La réaction corticale autour du nidus est faite de lamelles osseuses

apposées de façon régulière. Son importance dépend du siège.

En zone corticale, la réaction est très intense donnant un fuseau très dense

noyant le nidus invisible alors sur la radiographie. En zone métaphysaire la

réaction est très faible et peut même être absente en sous périosté. Cette

ostéosclérose qui entoure le nidus est d'autant plus importante et plus épaisse

que la lésion est plus ancienne. Mais qu'elle qu'en soit l'épaisseur, elle encercle

le nidus, qui n'est pas forcement en son centre, ni même à l'aplomb de la partie

la plus dense.

Cette zone de condensation apparemment pathologique est en fait de

structure tout à fait normale. Entre le nidus et la sclérose se situe une lame mince

de tissu valvulaire aux travées raréfiées.

IV- Etude microscopique :

Microscopiquement, le nidus est soit très calcifié, soit au contraire la

différence entre la zone centrale et la zone périphérique est minime, la zone

centrale du nidus est un tissu osseux immature, atypique, fait de travées

d'épaisseur inégale réunies en réseau irrégulier. La partie la plus centrale est

souvent une plage ostéoïde partiellement calcifiée.

Dans certains nidus, on observe soit dans la partie centrale soit dans la

périphérie de la zone ossifiée, une petite plage fortement calcifiée, d'aspect

pagétoïde. Cette partie centrale du nidus est entourée par des travées ostéoïdes

disposés de façon plus régulière, souvent radiaire. Entre les travées osseuses se

développe un conjonctif lâche et très vascularisé. De nombreux ostéoclastes et

d'ostéoblastes entourent les travées osseuses. Les ostéophytes sont

irrégulièrement répartis. Il n'y a pas de nécrose, d'infiltrât inflammatoire ni de

mitose atypique dans le nidus.

73

prolifération richement vascularisée faite de cellules géantes ostéoclastiques et d’éléments

mononucléés fusiformes, d’allure fibroblastique.

Au sein de cette prolifération, on note des travées ostéoïdes plus ou moins calcifiés.

74

Concernant l'ostéosclérose, en zone corticale, le nidus est entouré par un os

à larges travées anastomosées entre elles au sein d'une moelle fibreuse et très

vascularisée. Dans l'os spongieux, le remaniement qui entoure le nidus se traduit

un épaississement plus ou moins marqué des travées.

C'est la lésion centrale, le nidus d'un ostéome ostéoide. Il est composé de

réaction irrégulière d'os nouveau. On a une prolifération richement vascularisée

faite de cellules géantes ostéoclastiques et d'éléments mononucléés fusiformes,

d'allure fibroblastique.

Au sein de cette prolifération, on note des travées ostéoïdes plus ou moins

calcifiés.

On peut observer une calcification au sein du nidus.

75

DIAGNOSTIC

DIFFERENTIEL

76

1. Chondrome :

1.1 Histologie :

L'enchondrome ou chondrome centro osseux est fait de lobules

cartilagineux parfois calcifiés ; la frontière entre la bénignité et la malignité est

difficile.

1.2 Fréquence :

12% des tumeurs bénignes selon Dahlin (sous estimation en raison de

nombreuses formes asymptomatiques).

1.3Age :

3ème et 4ème décennies.

1.4 Sexe :

1 homme /1 femme.

1.5 Clinique :

Asymptomatique en dehors d'une fracture pathologique.

1.6 Siège :

Mains (50% des cas), autour de la métacarpo-phalangienne, pieds, ôs longs

(humérus, fémur, tibia) - métaphysaire ou métaphyso-diaphysaire -, côtes.

1.7 Signes radiologiques :

Lacune arrondie ou ovale, bien limitée, contenant souvent des calcifications

ponctiformes ; parfois lobulée ou cernée par un liseré dense, elle peut souffler la

corticale (extrémités) ou se révéler par une fracture pathologique.

77

TDM : elle détecte les calcifications de la matrice.

IRM : hyper signal intense en séquence T2 lié à la matrice hyaline ;

calcifications en bas signal quelle que soit la séquence.

1.1. Potentiel évolutif: dégénérescence en chondrosarcome :

Les tumeurs cartilagineuses des extrémités sont toujours bénignes ; le

risque de malignité augmente lorsque l'on se rapproche des ceintures.

1.2. Formes cliniques :

Enchondromatose multiple ou maladie d'Ollier : non héréditaire, elle

entraîne un raccourcissement ou une déformation d'un membre avec une

prédominance souvent unilatérale, et de nombreux chondromes métaphysaires et

diaphysaires. Elle dégénère en chondrosarcome dans 30% des cas.

Syndrome de Maffucci : en chondromatose multiple associée à une

angiomatose des parties molles (avec phlébolithes) ; la dégénérescence est

fréquente.

Chondrome juxta cortical : masse des parties molles siégeant contre le

périoste avec encoche corticale et réaction périostée. Cette lésion contient une

fois sur deux des calcifications. Elle siège sur les petits os des mains et des

pieds, sur les os longs ou les côtes.

1.3. Attitude thérapeutique :

Un chondrome asymptomatique des extrémités justifie une abstention

thérapeutique; les chondromes des os longs doivent être biopsiés

chirurgicalement.

78

2. Ostéochondrome ou exostose :

2.1 Histologie :

Excroissance osseuse recouverte d'une coiffe cartilagineuse qui ne construit

de l'os que pendant la croissance.

2.2 Fréquence :

35% des tumeurs osseuses bénignes (sous estimée en raison des formes

asymptomatiques).

2.3 Age :

Trois premières décennies (pic à 20 ans).

2.4 Sexe :

Légère prépondérance masculine.

2.5 Clinique :

Asymptomatique ; une douleur, une tuméfaction avec augmentation de

volume chez un adulte doit faire soupçonner une dégénérescence en

chondrosarcome.

2.6 Siège :

Métaphyse des os longs (l'atteinte des membres inférieurs est deux fois plus

fréquente que celle des membres supérieurs). Extrémités supérieure et inférieure

du fémur et du tibia et extrémité supérieure de l'humérus, inférieure du radius,

ceintures, côtes et vertèbres (arc postérieur).

79

2.7 Signes radiologiques :

La tumeur naît perpendiculairement à la métaphyse et se dirige vers la

diaphyse ; la corticale et le spongieux de l'exostose et de l'os adjacent sont en

continuité. L'ostéochondrome peut être sessile ou pédiculé, sa coiffe

cartilagineuse peut être calcifiée (ceinture et côtes) ; il n'augmente de volume

que chez l'enfant.

2.8 Potentiel évolutif et complications :

Transformation maligne en chondrosarcome : elle est rare pour l'exostose

solitaire (1%).

Le scanner est très utile en cas de suspicion clinique de dégénérescence ;

l'exostose, contrairement au chondrosarcome, a une matrice plus dense en

périphérie, ses calcifications sont bien organisées, sa coiffe cartilagineuse est

fine (<1 cm) et elle présente essentiellement du tissu minéralisé et pas de tissu

mou.

L'IRM est également intéressante : une exostose non dégénérée présente

une continuité de la corticale (de bas signal quelle que soit la séquence) et de la

cavité médullaire (signal graisseux) avec celles de l'os adjacent ; sa coiffe

cartilagineuse est très bien visible (hypo signal en séquence T1 et en hyper

signal intense en T2), et ne dépasse pas 1 cm ; il n'existe pas de modification

après injection de Gadolinium.

Compression vasculo-nerveuse, pseudo-anévrysme. Bursite (échographie).

Compression médullaire.

80

2.9 Formes cliniques :

Maladie exostosante familiale : autosomique dominante, elle touche les

première et deuxième décennies et associe des exostoses multiples (même du

rachis), des cols fémoraux élargis, un cubitus court, incurvé, avec luxation de la

tête radiale.Elle comporte un risque de transformation maligne élevé (10 à 25%)

et de compression médullaire (1%).

Dysplasie épiphysaire hémimélique ou tarsomégalie (maladie de Trévor) :

elle se définit par des ostéochondromes épiphysaires unilatéraux, touchant

l'astragale, les os du tarse et l'extrémité inférieure du fémur et du tibia.

Ostéochondrome post radique : il survient quelques armées après une irradiation

chez un enfant. Exostose sub-unguéale

2.10 Attitude thérapeutique :

Une exostose asymptomatique typique doit faire l'objet d'une abstention

thérapeutique ; la moindre suspicion de transformation maligne doit conduire à

la biopsie chirurgicale.

3. Chondroblastome :

3.1. Histologie :

Tumeur cartilagineuse bénigne constituée de chondroblastes, de cellules

géantes et de cartilage.

3.2. Fréquence :

Moins de 1% des tumeurs osseuses primitives.

3.3. Age :

90% entre 5 et 25 ans

81

3.4. Sexe :

2 hommes / 1 femme.

3.5. Siège :

Epiphyse avant soudure des cartilages de croissance. L'extrémité

supérieure de l'humérus, du fémur ou du tibia et l'extrémité inférieure du fémur

regroupent 75% des cas ; le grand trochanter, le bassin, le tarse et les os plats

peuvent être touchés.

3.6. Signes radiologiques :

Lacune bien limitée, cernée d'un fin liseré dense, contenant dans 50% des

cas des calcifications avec une apposition périostée solide dans 30%). Elle peut

souffler la corticale et s'étendre vers la métaphyse.

La TDM montre les calcifications intra lésionnelles, l'état des corticales

amincies et le siège de la tumeur par rapport au cartilage de croissance.

3.7. Traitement :

Il est chirurgical

4. Fibrome chondromyxoide :

4.1. Histologie :

4.2. Tumeur cartilagineuse bénigne constituée de tissu fibreux,

chondroïde et myxoïde.

4.3. Fréquence :

0,5% des tumeurs osseuses primitives

82

4.4. Age :

Deuxième et troisième décennies.

4.5. Sexe :

Légère prépondérance masculine.

4.6. Siège :

Métaphyse d'un os long du membre inférieur : extrémité supérieure du tibia

(1/3 des cas), extrémités supérieure et inférieure du fémur et du péroné, bassin.

4.7. Signes radiologiques :

Ostéolyse géographique arrondie ou polylobée, cernée d'un liseré dense

contenant des cloisons osseuses, et rarement des calcifications ; la lacune est

excentrée et souffle la corticale.

4.8. Formes cliniques :

- Localisation centrale (phalanges, côtes, péroné) : expansion fasifomie, risque

de fracture pathologique.

- Localisation très excentrée avec non visibilité de la corticale sur les clichés

standards.

- Forme lytique pure (avant 20 ans).

- Forme pseudomaligne avec réaction périostée et rupture corticale.

- Extension vers l'épiphyse après soudure du cartilage de croissance.

4.8. Traitement:

Il est chirurgical.

83

5. Ostéoblastome :

5.1. Histologie :

Baptisé par Dahlin "ostéome ostéoïde géant", il est très proche de l'ostéome

ostéoïde mais sa taille est supérieure à 2 cm..

5.2. Fréquence :

3% des tumeurs osseuses bénignes.

5.3. Age :

Deuxième et troisième décennies.

5.4. Sexe :

2 hommes / 1 femme.

5.5. Clinique :

Il est moins douloureux que l'ostéome ostéoïde et la scoliose est plus rare.

5.6. Siège :

Rachis (arc postérieur du rachis lombaire surtout), fémur, tibia, humérus

(diaphyse ou métaphyse) ; corticale, médullaire ou périoste ; voûte du crâne,

face, mandibule (on l'appelle alors cémentoblastome), mains et pieds.

5.7. Signes radiologiques :

Rachis : ostéolyse ou condensation (le nidus est rarement visible) ; lorsque

la lésion souffle la corticale, le scanner à l'intérêt de visualiser une fine lamelle

osseuse qui n'est pas toujours visible en standard.

84

Os longs : ostéolyse bien limitée, entourée d'une condensation osseuse

moins importante que pour l'ostéome ostéoïde ; parfois la lésion est purement

condensante ou pseudomaligne.

Cémentoblastome : lésion ossifiée entourée d'un halo radio transparent.

Voûte du crâne : lacune contenant une calcification centrale. La scintigraphie

(hyperfixation) et le scanner sont particulièrement intéressants pour le rachis.

5.8. Traitement:

Il est chirurgical.

6. Ostéome :

6.1. Histologie :

Elaboration d'os dense à partir du périoste ; pas de cape cartilagineuse.

6.2. Fréquence : 0,4% de la population.

6.3. Age :

Quatrième et cinquième décennies.

6.4. Sexe :

2 hommes /1 femme.

6.5. Clinique :

Asymptomatique le plus souvent ; parfois céphalée, tuméfaction, sinusite à

répétition ou mucocèle.

6.6. Siège :

Sinus frontal (50%), cellules éthmoïdales (40%), sinus maxillaire ou

sphénoïdal ; voûte du crâne (os frontal), maxillaires.

85

6.7. Signes radiologiques :

Opacité très dense, homogène, bien limitée, ronde ou polylobée, mesurant

généralement moins de 2 cm, située dans un sinus ou la table externe de la voûte

du crâne.

6.8. Forme clinique : syndrome de Gardner :

Héréditaire (autosomique dominant), cette maladie associe des ostéomes

multiples du squelette avec une polypose colique (risque de dégénérescence

maligne), des anomalies dentaires et des lésions des parties molles (fibrome et

lipome sous cutanés, tumeur desmoïde, kyste épidermique). Les ostéomes

peuvent siéger dans les sinus, la voûte du crâne, la face, les côtes ou les os longs

(avec épaississement cortical et limite floue).

6.9. Attitude thérapeutique :

Abstention en cas d'ostéome typique asymptomatique.

7. Angiome :

7.1. Histologie :

Canaux vasculaires de type caverneux, capillaire ou veineux.

7.2. Etiologie :

Tumeur bénigne ou malformation vasculaire ; association possible à un

angiome médullaire et / ou cutané dans le même métamère.

7.3. Fréquence :

10% des tumeurs osseuses primitives.

86

7.4. Age :

4ème et 5ème décennies.

7.5. Sexe :

2 femmes / 1 homme

7.6. Clinique :

Asymptomatique le plus souvent, parfois douloureux ; la compression

médullaire est exceptionnelle.

7.7. Siège :

Corps vertébral (dorsal ou lombaire), voûte du crâne, face (maxillaires).

7.8. Signes radiologiques :

Angiome vertébral : Le corps est déminéralisé, avec des travées grossières

réalisant un aspect grillagé. Il n'existe pas d'hypertrophie osseuse ni

d'épaississement cortical, contrairement à la maladie de Paget. L'angiome

symptomatique et a fortiori compressif peut souffler le mur vertébral postérieur,

s'étendre dans l'arc postérieur et dans les parties molles (fuseau para vertébral)

en particulier dans le canal médullaire.

TDM : l'angiome asymptomatique a un aspect de pointillé dense (travées

osseuses coupées transversalement) entouré de graisse ; l'angiome

symptomatique et surtout compressif a des travées osseuses irrégulières

entourées d'un stroma de densité tissulaire ; il est hyper vascularisé et peut

s'étendre dans les parties molles.

87

IRM : l'angiome asymptomatique est en hyper signal en séquence T1

(signal graisseux) ; l'angiome symptomatique ou compressif est en hypo signal

en séquence T1 et en hyper signal en séquence T2, avec une atteinte des parties

molles très bien visible en IRM.

Angiome du crâne de la face : La lacune est bien limitée, elle souffle la

corticale et contient des travées en rayon de miel ; le cliché tangentiel montre un

aspect spéculaires à disposition radiaire (aspect en rayon de soleil).

7.9. Formes cliniques :

Angiome cortical et périoste : exceptionnel, il siège sur le tibia, le cubitus

ou le fémur ; cortical, il a le même aspect que l'ostéome ostéoïde ; périosté, il

réalise une encoche corticale avec condensation et parfois des spicules dans les

parties molles.

Angiome sclérosant : il contient des calcifications périphériques ou

centrales. Angiome associé à une ostéomalacie hypophosphorémique : comme

d'autres tumeurs, l'angiome peut s'associer à une ostéomalacie qui guérit

quelques mois après l'ablation de la tumeur.

7.10. Formes diffuses :

Angiomatose et lymphangiomatose : Elles peuvent toucher tous les os,

surtout longs, plats et le crâne ; l'angiomatose s'associe dans la moitié des cas à

des angiomes du foie, de la rate, des poumons, des parties molles ou du cerveau.

7.11. Signes radiologiques :

Lacunes géographiques multiples, parfois entourées d'un liseré de

condensation, siégeant dans le spongieux ou la médullaire, pouvant souffler la

corticale. Des phlébolithes des parties molles peuvent s'observer dans

88

l'angiomatose. Dans la lymphangiomatose, la iymphographie montre des

anomalies du système lymphatique avec possibilité d'opacification des lacunes

osseuses.

Les formes localisées ont un bon pronostic, contrairement aux formes

diffuses.

Ostéolyse massive ou os évanescent ("vanishing bone") ou maladie de

Gorham : Touchant les ceintures de l'enfant et de l'adulte jeune, elle réalise une

ostéolyse progressive et massive aboutissant à un os fantôme ; les os adjacents

sont parfois atteints.

8. Défect cortical et fibrome non ossifiant :

8.1. Histologie et définition :

Il s'agit de lésions bénignes pas véritablement tumorales, faites de tissu

fibreux, de fibroblastes et de cellules géantes ; le défect cortical (DC) du jeune

enfant disparaît le plus souvent lors de la croissance ; le fibrome non ossifiant

(FNO) s'observe chez l'adolescent et correspond vraisemblablement à un DC

non involué.

8.2. Fréquence :

30 à 40% des enfants présentent un DC lors de leur croissance. FNO : 5%

des tumeurs osseuses bénignes.

8.3. Age :

DC : 6 à 11 ans

FNO : 85% dans les deux premières décennies.

89

8.4. Sexe :

1,5 hommes /1 femme

8.5. Clinique :

Asymptomatique le plus souvent ; le FNO peut être douloureux lors d'une

fracture pathologique.

8.6. Siège :

Le DC siège sur la corticale de la métaphyse d'un os long, près du cartilage

de croissance (intérêt de 2 clichés orthogonaux pour prouver le siège cortical) ;

le bord postéro-inteme de l'extrémité inférieure du fémur, l'extrémité supérieure

du tibia et du péroné, l'extrémité inférieure du tibia et l'extrémité supérieure de

l'humérus sont les plus souvent atteints. Le FNO siège à la fois sur la corticale et

la médullaire (car il est plus volumineux) de la métaphyse de ces mêmes os.

8.7. Signes radiologiques :

Le DC réalise une lacune corticale bien limitée mesurant moins d'1 cm.

L'ostéolyse du FNO est plus volumineuse, cernée d'un liseré de condensation et

contient des crêtes osseuses ; elle peut souffler la corticale.

8.8. Evolution et attitude thérapeutique :

Le DC disparaît le plus souvent ou donne lieu à une condensation et ne

nécessite aucun traitement.

Le FNO peut migrer vers la diaphyse, se condenser à partir de son pôle

diaphysaire ; lorsqu'il est typique, l'abstention est la règle.

90

9. Kyste osseux solitaire :

9.1. Histologie :

Kyste à paroi fine contenant un liquide clair ou hémorragique en cas de

fracture.

9.2. Fréquence :

C'est la tumeur bénigne du squelette périphérique la plus fréquente de

l'enfant.

9.3. Age :

Deux premières décennies.

9.4. Clinique :

Asymptomatique en dehors d'une fracture pathologique.

Siège :

Métaphyse des os longs : extrémité supérieure de l'humérus (50%) ou du

fémur, extrémités supérieure ou inférieure du tibia, calcanéum.

9.5. Signes radiologiques :

Ostéolyse géographique centrale, au contact du cartilage de croissance de la

métaphyse, pouvant souffler la corticale et contenir des arêtes osseuses ; l'aspect

en fond de coquetier est lié aux limites nettes. En cas de fracture pathologique,

on observe le signe de la chute du fragment osseux (celui-ci tombe au fond du

kyste liquide) ; une réaction périostée peut alors apparaître.

91

TDM : elle est le plus souvent inutile ; en cas de doute, elle affirme le

diagnostic de kyste en montrant un contenu de densité liquide. [RM : elle est

exceptionnellement nécessaire et montre un signal intra lésionnel liquide

(intermédiaire en séquence T1 et très intense en séquence T2).

9.6. Formes cliniques :

- Kyste épiphysaire exceptionnel.

- Kyste élaborant une substance cémentoïde : la lacune contient des

calcifications coralliformes.

- Kyste contenant du gaz (localisation iliaque)

9.7. Evolution :

Le plus souvent le kyste est quiescent et s'éloigne du cartilage de

conjugaison au cours de la croissance, devenant diaphysaire. Rarement le kyste

est actifs t reste au contact du cartilage de croissance. La fracture pathologique,

fréquente, consolide dans les délais normaux ; le kyste devient alors souvent

multiloculaire, contient de nombreuses arêtes osseuses et guérit souvent dans les

suites de cette fracture.

9.8. Traitement:

Un kyste typique asymptomatique doit faire l'objet d'une abstention avec

surveillance. Un kyste actif peut motiver une injection percutanée de corticoïdes.

Une fracture pathologique justifie un traitement orthopédique.

92

10. Kyste anévrysmal :

10.1. Histologie :

Lésion bénigne contenant de nombreuses cavités pleines de sang ; le kyste

anévrysmal est soit primitif, soit plus rarement secondaire à une autre tumeur

bénigne ou maligne.

10.2. Fréquence :

10% des tumeurs osseuses bénignes.

10.3. Age :

80% ont moins de 20 ans.

10.4. Sexe :

Légère prépondérance féminine.

10.5. Clinique :

Un antécédent traumatique est retrouvé dans 75% des cas ; un torticolis,

une scoliose raide et douloureuse s'observent dans les localisations rachidiennes.

10.6. Siège :

Métaphyse des os longs (fémur, humérus, tibia ou péroné). Arc postérieur

du rachis (essentiellement dorsal), bassin.

10.7. Signes radiologiques :

La lacune excentrée contient des cloisons et peut souffler énormément la

corticale qui est amincie ; la tumeur peut augmenter rapidement de volume et

s'étendre dans les parties molles.

93

TDM : elle a l'intérêt de montrer une fine lamelle corticale en périphérie,

pas toujours visible sur les clichés standards qui peuvent évoquer à tort une

rupture corticale ; elle décèle parfois un niveau liquide témoignant d'un contenu

hémorragique (le liquide déclive sanglant est plus dense) ; ces niveaux ne sont

absolument pas spécifiques et peuvent s'observer dans d'autres tumeurs bénignes

ou malignes comme l'ostéosarcome. IRM : elle montre également les niveaux

liquides qui ne sont pas spécifiques.

10.8. Traitement:

Il est chirurgical, parfois précédé d'une embolisation.

11. Kyste épidermoïde :

11.1. Histologie :

Ilots intra osseux de cellules épithéliales.

11.2. Etiologie :

Congénitale pour la localisation crânienne ; traumatique (piqûre entraînant

une inclusion de cellules ectodermiques) pour la localisation aux doigts.

11.3. Age :

Enfant pour la localisation crânienne. Deuxième, troisième et quatrième

décennies pour la localisation aux doigts.

11.4. Sexe :

Prépondérance masculine pour la localisation aux phalanges.

11.5. Clinique :

Le plus souvent indolore ; une tuméfaction peut s'observer.

94

11.6. Siège :

- Voûte du crâne : os pariétal et frontal, près des sutures coronales.

- Dernière phalange des doigts, essentiellement du médius.

11.7. Signes radiologiques :

Voûte crânienne : ostéolyse géographique, cernée d'un fin liseré dense,

siégeant dans la diploé (où elle peut souffler les 2 tables) ou la table externe.

Phalanges des doigts : aspect identique.

11.8. Traitement :

L'abstention est indiquée dans les lésions typiques asymptomatiques.

12. Lipome :

12.1. Histologie :

Adipocytes matures séparés en lobules par de fins septa fibro vasculaires.

12.2. Age :

De 5 à 75 ans ; pic entre la quatrième et la sixième décennies.

12.3. Sexe :

1 homme / 1 femme.

12.4. Clinique :

Le plus souvent asymptomatique.

95

12.5. Siège :

Métaphyse des os longs (péroné, fémur et tibia) ; les autres localisations

regroupent le calcanéum, les côtes, le crâne, le sacrum, le rachis dorso-

lombaire, les maxillaires, les mains et les pieds ; la localisation aux membres

inférieurs est six fois plus fréquente que celle des membres supérieurs.

12.6. Signes radiologiques :

Ostéolyse polylobée, contenant des crêtes osseuses, entourée d'un fin liseré

de condensation, pouvant souffler la corticale ; elle contient parfois une

calcification centrale.

TDM : elle affirme le diagnostic en montrant le contenu graisseux de la

tumeur, à ne pas confondre avec la dégénérescence graisseuse que l'on observe

dans certaines lésions osseuses comme la tumeur à cellules géantes, la dysplasie

fibreuse, les infarctus, les infections et les kystes post traumatiques.

IRM : elle n'apporte rien de plus que le scanner et montre un signal typique

de la graisse (hyper signal en séquence T1 avec diminution de ce signal en

séquence T2).

12.7. Formes cliniques :

Lipome parostéal : survenant à tout âge sur le fémur, l'humérus, le tibia ou

le radius, il s'agit d'une masse de densité graisseuse accolée à la corticale qui est

épaissie et érodée ; elle s'accompagne parfois d'une excroissance osseuse

simulant une exostose ; le scanner affirme le diagnostic en montrant une densité

graisseuse négative. Lipome intra cortical : exceptionnel. Lipomatose osseuse :

lésions multiples

96

13. Tumeur à cellules géantes (TCG) :

13.1. Histologie et définition :

Autrefois appelée tumeur à myéloplaxes, la TCG est située à la frontière

entre la bénignité et malignité ; elle est faite de cellules stromales mononuclées

et de cellules géantes multi nucléées.

Fréquence :

21% des tumeurs osseuses bénignes.

13.2. Age :

Adulte jeune de 20 à 40 ans, après soudure du cartilage de croissance.

13.3. Sexe :

Faible prépondérance féminine.

13.4. Siège :

Epiphyse des os longs dans 85% des cas (le plus souvent métaphyso-

épiphysaire) : extrémités inférieure du fémur et supérieure du tibia (50% des

cas), extrémités inférieure du radius et du tibia, extrémité supérieure du fémur et

de l'humérus. La localisation aux membres inférieurs est trois fois supérieure à

celle des membres supérieurs. La TCG siège classiquement près du genou et

loin du coude. Le bassin et le sacrum peuvent être touchés.

13.5. Signes radiologiques :

Lacune métaphyso-épiphysaire excentrée, contenant des cloisons de refend

et soufflant la corticale. En cas de transformation maligne, on peut observer une

rupture corticale, une réaction périostée spiculaire, un éperon de Codman et un

envahissement des parties molles.

97

TDM : elle différencie une rupture d'un simple amincissement cortical, et

montre parfois un niveau liquide identique à celui du kyste anévrysmal.

IRM : elle n'est indiquée que si la tumeur apparaît agressive sur les clichés

standards et avant la biopsie chirurgicale ; elle précise l'extension médullaire,

l'envahissement des parties molles et les rapports vasculaires ; le signal tumoral

est non spécifique (hypo signal en séquence T1 et hyper signal en séquence T2) ;

on note parfois un niveau liquide non spécifique.

13.6. Formes cliniques :

TCG métaphysaire ou de l'enfant : exceptionnelle Forme multiple,

simulant des lésions d'hyperparathyroïdie. TCG sur maladie de Paget, située sur

le crâne.

13.7. Evolution et attitude thérapeutique :

La TCG guérit le plus souvent après traitement chirurgical conservateur ; la

récidive survient dans 35 à 60% des cas, le plus souvent dans les deux ans. La

transformation maligne en fibro ou ostéosarcome se rencontre dans 15% des cas

avec un délai moyen de 13 ans ; rarement la tumeur peut être maligne d'emblée.

Signalons la possibilité rare de métastases histologiquement bénignes, le plus

souvent pulmonaires, parfois ossifiées.

98

14. Ilot condensant bénin :

14.1. Histologie :

Lésion pseudo tumorale, faite d'os lamellaire compact

14.2. Fréquence :

Non comptabilisée, mais l'îlot condensant bénin est fréquemment retrouvé

sur les clichés de façon fortuite.

14.3. Age :

La lésion s'observe dans tous les groupes d'âge.

14.4. Sexe :

1 homme / 1 femme.

14.5. Clinique :

Asymptomatique.

14.6. Siège :

Bassin, côtes, fémur, os plats, rachis (corps) ; les os longs du membre

inférieur sont concernés dans 45% des cas, avec une topographie épiphysaire ou

métaphysaire, souvent près de la corticale.

14.7. Signes radiologiques :

Condensation osseuse ronde ou ovalaire, à contours spiculés, unique,

parfois multiple, le plus souvent de petite taille ; la lésion peut augmenter ou

diminuer de taille, voire disparaître au cours des années.

La scintigraphie ne montre pas de foyer d'hyperfixation.

99

14.8. Attitude thérapeutique :

Abstention en cas de lésions typiques.

15. Dysplasie fibreuse :

15.1. Histologie et définition :

Cette anomalie de développement osseux, non héréditaire, conduit à des

fibromes intra osseux et parfois des troubles du modelage. Il en existe deux

types: la forme monostotique, simulant une tumeur bénigne et la forme

polyostotique, beaucoup plus rare, qui peut s'inscrire dans le syndrome de Me

Cune-Albright associant lésions osseuses, taches café au lait, puberté précoce et

souvent hyperthyroïdie.

15.2. Age :

50% des lésions sont révélées à l'adolescence, mais elles peuvent s'observer

à tout âge.

15.3. Sexe :

1 homme / 1 femme.

15.4. Clinique :

Le plus souvent asymptomatique, la dysplasie fibreuse peut être révélée par

une fracture pathologique ou une déformation osseuse.

15.5. Siège :

Côtes, face (maxillaires), crâne (os frontal, sphénoïde et ethmoïde), fémur

et tibia (métaphyso-diaphysaire).

100

15.6. Signes radiologiques :

Lacune avec aspect en "verre dépoli", souvent bordée d'ostéosclérose,

contenant souvent des travées osseuses ; quand la lésion est excentrée, la

corticale adjacente peut être épaissie ou au contraire érodée à sa face interne

avec soufflure corticale (côtes).

Sur le crâne, on note une condensation de la base et des parois des sinus,

parfois associée à des lacunes, ou des lacunes isolées.

TDM : quand la lésion est très soufflante, elle peut montrer une fine lamelle

corticale pas toujours visible sur les clichés standards ; la lésion est faite de tissu

fibreux de densité non spécifique ; elle peut contenir de la graisse. La TDM fait

le bilan topographique des lésions crânio-faciales.

15.7. Evolution et attitude thérapeutique :

Les lésions sont le plus souvent quiescentes et ne nécessitent pas de

traitement chirurgical si elles sont asymptomatiques et que le diagnostic est

certain.

1% des lésions dégénèrent en histiocytome fibreux malin, fibro, ostéo ou

chondrosarcome.

101

TRAITEMENT ET

EVOLUTION

102

I - Buts du traitement :

Aucune thérapeutique, autre que la chirurgie ne semble avoir d'action sur

L'ostéome ostéoïde.

L'exérèse chirurgicale qui consiste en l'ablation du nidus en bloc se fait

pour guérir le malade et notamment faire disparaître les douleurs et pour établir

le diagnostic sur une base certaine. Il faut procéder à un repérage de la lésion et

ceci grâce aux études radiologiques faites par le couple scintigraphie-

tomographie et la TDM.

II- Moyens :

A/ Traitement médical :

Il est intéressant de rapporter l'observation de KNEISL à propos de neuf

patients ayant probablement des 00, et qui étaient traités par des anti-

inflammatoires non stéroïdiens.

La durée moyenne du traitement était de 33 mois après elle, les patients ne

présentaient plus des douleurs, et plus de lésions radiologiquement décelables,

initialement présentes.

Plusieurs autres observations concernant le traitement médical de l'OO ont

été décrites dans la littérature et ont objectivé l'efficacité des anti-inflammatoires

non stéroïdiens au long cours sur la douleur et sur la lésion osseuse.

Le traitement médical est réservé aux cas ou :

- L'intervention va causer des complications ou handicap.

- Contre indication absolue à la chirurgie.

103

- Refus de la chirurgie par le patient.

- Traitement d'attente.

- Accès chirurgical très difficile.

Néanmoins on peut reprocher au traitement médical le risque des anti-

inflammatoires au long cours et l'absence d'une preuve histologique.

B/ Traitement chirurgical :

1/ Repérage per-opératoire :

a- Radio graphique :

Se fait grâce à deux broches de Kirchner et une radiographie per-

opératoire qui est imprécise du fait du manque de définition des clichés avec des

appareils radiographiques portables ou avec des amplificateurs de brillance. Il

est suivi d'une radiographie de la pièce opératoire pour s'assurer de l'exérèse du

nidus.

b- Isotopique :

La détection isotopique per-opératoire constitue un nouveau pas en avant,

grâce à l'obligeance de Ch.Proye, il a été possible d'utiliser dans des cas

d'ostéomes ostéoides observés chez l'enfant une sonde mise au point pour le

contrôle des Thyroïdectomies par l'iode 125, pour les lésions néoplasiques

Colorectales par les anticorps monoclonaux marqués.

Cette technique a été développée par Lennquists.

* Matériel :

Comporte deux parties : -La sonde proprement dite, tube cylindrique rigide

en aluminium de 155 cm de long sur 18 mm de diamètre ayant à son extrémité

104

un détecteur à semi- conducteur au tellurure de cadium, le détecteur se

caractérise de part sa petite taille (4 mm x 2 mm x 2 mm), par son numéro

atomique élevé, et donc bonne efficacité de détection dans une large gamme

d'énergie (10 Kev à 1 Mev). Il n'a pas à être refroidi à basse température, son

alimentation se fait à basse tension. Ce détecteur est relié à un préamplificateur

intégré à la sonde afin d'éviter les effets microphoniques. -Le signal électrique

est transmis par un câble coaxial à un boîtier électronique qui donne un signal

sous forme numérique proportionnel au flux des radiations.

105

* Méthode :

Pour éviter les risques de mauvaises interprétations, le détecteur est

maintenu perpendiculairement à la surface osseuse et toutes les précautions

doivent être prises pour éviter les confusions avec les hyperfixations qui se font

au niveau des métaphyses en croissance ou avec les radioactivités vésicales.

Après exérèse, il faut vérifier que la fixation isotopique est revenue à une

valeur normale au foyer d'intervention et que la pièce opératoire présente un

excès d'activité par rapport à l'os normal.

106

c- scanographique :

De nombreuses techniques d'exérèse par voie percutanée sous contrôle

scanographique ont été proposées. Une variante thérapeutique à ces dernières est

la sclérose percutanée à l'éthanol du nidus repéré en TDM.

Une autre technique : le forage résection osseuse percutané (FROP) est

réalisé sous anesthésie générale dans le local du scanner. La guérison a été

obtenue en première intention dans 90% des cas. A cet effet, la collaboration du

chirurgien et du radiologue est indispensable.

Cette nouvelle technique devrait maintenant se substituer à celle classique

de «résection en bloc» en raison de la faible résection osseuse qu'elle nécessite

permettant ainsi une reprise immédiate de l'appui et une brève immobilisation du

patient.

107

108

2- Chirurgie :

a- Voies d'abord chirurgicales :

Voie d'abord antérieure :

L'incision débute au niveau de l'épine iliaque antéro-supérieure et se

prolonge vers le bas, suivant une ligne allant vers l'angle supérolatéral de la

rotule.

Voie antérolatérale :

Elle permet l'accès à la face antérieure du col du fémur et au massif

trochantérien

L'incision comporte deux parties :

Une partie oblique allant de l'épine iliaque antéro-supérieure au sommet du

grand trochanter.

Une deuxième partie longitudinale, part du sommet du grand trochanter et

se prolonge vers le bas sur le bord latéral de la cuisse.

Voie postéro-latérale :

L'incision comporte deux parties :

- Une première partie part du sommet du grand trochanter, elle est oblique

en haut et en arrière vers l'épine iliaque postéro inférieure.

- Une seconde partie, prolonge longitudinalement la première vers le bas,

sur le bord latéral de la cuisse.

• Rigault préconise la voie antérieure de Smith-Pétersen.

109

• Cailleret conseille :

- Voie antérieure pour ostéomes cervicaux inféro-antérieurs.

- Voie interne de Ludloff pour localisation du petit trochanter.

- Voie externe pour les localisations du grand trochanter.

« Pour la base du coi fémoral, deux voies d'abord sont classiques :

- La voie de Watson-Jones.

- La voie antérieure de Heuter pour les lésions métaphysaires ou de la

partie antérieure du col fémoral.

b- Tumoréctomie :

• La résection « en bloc » :

La résection « en bloc » est un geste traumatisant : le bloc osseux enlevé

comprend le nidus en entier et le tissu scléreux environnant.

Quand il existe une importance condensation, la dureté de l'os est extrême,

même si la scie électrique peine beaucoup et la pièce d'exérèse est lourde.

On affirme que le nidus est bien compris dans la zone enlevée par un cliché

du membre inférieur centré sur la perte de substance, et un cliché de la pièce

d'exérèse.

• Le curetage :

Le curetage simple n'est pas suffisant, et risque de laisser échapper une

partie ou la totalité du nidus. Les douleurs ne disparaissent pas de façon

définitive.

110

Le diagnostic est plus difficile à affirmer quand le nidus a été réduit en

morceaux par le ciseau ou la curette, les fragments peuvent être confondus avec

des plages de granulations, et l'on peut établir le diagnostic formel d'ostéome

ostéoïde.

c- La reconstitution osseuse :

Elle se fait par un greffon osseux.

d- L'ostéosynthèsepréventive :

Elle peut être nécessaire si le sacrifice osseux entraîne une fragilisation du

Col fémoral : vissage...

III. Les indications thérapeutiques :

La voie d'abord est variable selon les auteurs et le siège. Le curetage reste

indiqué aux localisations superficielles ou de résection fragilisante.

Quand la pièce d'exérèse est importante, il faut combler la perte de par un

greffon spongieux le plus souvent iliaque.

IV. Evolution et complications :

1- Evolution spontanée :

L'évolution spontanée est chronique, s'étalant sur des mois voire des

années. Les algies se majorent parfois momentanément entravant le travail le

sommeil avec un handicap fonctionnel de la hanche.

En fait, seule l'ablation chirurgicale du nidus permet d'obtenir la guérison

définitive. Il ne faut pas attendre la régression spontanée qui est exceptionnelle.

111

2- Evolution post - thérapeutique :

La symptomatologie douloureuse cesse immédiatement après l'intervention

lorsque l'exérèse est totale.

3- Complications :

Dans les cas sévères ou il existe une altération articulaire radiologique, le

pronostic fonctionnel est alors réserve, avec persistance possible d'un

enraidissement de la hanche et d'une évolution secondaire vers une coxarthrose.

Lorsque l'exérèse est incomplète, l'ostéome ostéoïde récidive. Au niveau du col

fémoral, la guérison peut être obtenue parfois au prix de séquelles telles que :

Troubles de la croissance.

Boiterie persistante souvent longtemps.

Amyotrophie difficilement récupérable.

Troubles trophiques de la tête fémorale.

Fractures postopératoires.

112

DISCUSSION

113

Les ostéomes ostéoïdes de l'extrémité supérieure du fémur représentent

selon Temeno 75% des localisations. Ils se voient surtout au niveau des

corticales fémorales.

L'ostéome ostéoïde est une affection de l'adulte jeune de sexe masculin,

avec un pic de fréquence dans la deuxième décade.

L'ostéome ostéoïde du col fémoral dans nos observations relève d'un

tableau clinique typique avec des données paracliniques très

évocatrices, une fois le diagnostic retenu, l'intervention permet à la

disparition de la douleur et contribue à une confirmation histologique

de la lésion.

Cliniquement, le délais de la lésion est en moyenne d'un an, le retard

diagnostic étant de 21 mois selon Golberg. La douleur est le maître

symptôme, elle est de type inflammatoire ou neurologique, mais elle

peut être absente. La synovite réactionnelle à l'ostéome ostéoïde

explique la limitation de la flexion de la hanche.

La radiographie standard trouve une image lacunaire du col fémoral,

sans réaction de condensation périlésionnelle. Il faut toujours multiplier

les incidences radiographiques.

La tomodensitométrie permet le diagnostic topographique précis et

oriente le choix de la voie d'abord chirurgicale, et elle peut permettre la

biopsie scanno-guidée.

La scintigraphie permet le diagnostic précoce, en révélant une hyper

fixation.

114

Le diagnostic différentiel de l'ostéome ostéoïde se fait avec le chondrome,

l'ostéochondrome, le chondroblastome, le fibrome chondromyxoïde,

l'ostéoblastome, l'angiome, le deffect cortical, le kyste osseux solitaire, le kyste

anévrysmal, le kyste épidermoïde, et le lipome.

115

CONCLUSION

116

Au terme de cette étude, il faut insister sur le fait :

De penser à l'ostéome ostéoïde du col fémoral chez un adulte jeune, de

sexe masculin, devant toutes les douleurs localisées au niveau de la

hanche calmées par les salicylés.

D'user de nouvelles techniques d'imagerie médicale moderne pour le

diagnostic de façon certaine, à savoir la scintigraphie, la TDM et

éventuellement l'IRM.

D'installer aux blocs opératoires du matériel radiologique pour le repérage

per et post opératoire des lésions.

117

RESUMES

118

Résumé

Titre : ostéome osteoide du col fémoral (a propos de 03 cas )

Auteur : ZOUHAIR Abd El Ilah

Mots-clés : ostéome - osteoide – nidus- repérage isotopique

L’ostéome ostéoide est une tumeur bénigne ostéoblastique, elle touche toutes les

tranches d’âge, avec une prédilection pour la deuxième décade, elle représente 11%

des tumeurs bénignes de l’os, dont 75% se localisent au niveau de l’extrémité

supérieure du fémur.

One doit évoquer le diagnostique d’ostéome osteoide du col fémoral devant des

douleurs persistantes de la hanche chez un adulte jeune, à noter que l’ostéome osteoide

du col fémoral peut prendre l’aspect radiologique d’une mono-arthrite de la hanche

dans sa localisation sous-périostée.

Les examens complémentaires qui permettent le diagnostic et l’orientation

thérapeutique sont représentés par la scintigraphie et la tomodensitométrie.

Le traitement de l’ostéome ostéoide du col fémoral est toujours chirurgical, son

principe consiste à effectuer une résection en « bloc» comportant le nidus ce qui

permet de garantir la guérison.

On peut compléter après la résection par une ostéosynthèse préventive.

Généralement l’ostéome ostéoide du col fémoral est de bon pronostic.

Les trois cas rapportés ont guéris après l’intervention ( disparition de la douleur

avec secteur de mobilité de la hanche normal ).

119

Summary

Title : The thighbone osteoide- osteoma about 3 cases

Author : ZOUHAIR Abd El Ilah

Key-words : Osteoma-osteoide- nidus- isotopique search-

Osteoid osteoma is an benign osteoblastic tumour, it affects adults of all ages,

It can touch people of different ages, particularly the second decade, it represents

11 % of benign bone tumours, in 75 % are located at the superior end of the thighbone.

We have to search the osteoid osteoma the neck of the thighbone once an adult

feels hip pain,

If the thighbone Osteoid osteoma is located under-periostetic we can have the

same radiological image of mono-arthritis.

Complementary examinations which allow diagnosis and treatment are:

scintigraphy and scanner.

The Thighbone osteoid osteoma treatment is always surgical, it consists of

making full resection including the nidus.

We can follow through the process by a preventive osteosynthesis.

The thighbone osteoid osteoma has a good prognostic.

The three cases reported have been cured after the intervention (pain (-), normal

mobility of the hip).

120

–––

121

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Serment d'Hippocrate

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