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URGENCIAS
HEMATOLOGICAS
Dra Andrea Diacuteaz
Medico Hematoacutelogo del CRAPS y
del LAPS
DPMC 105 Dra Andrea Diaz
Meacutedico Hematoacutelogo
ANEMIA
LEUCOPENIA
TROMBOCITOPENIA
ANTICOAGULADO
S HEMORRAGIPAROS
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Anemia
Se define como la disminucioacuten de la concentracioacuten
de hemoglobina por debajo de los valores de
referencia para la edad sexo y altura a nivel del mar
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Criterios de la OMS
Recieacuten nacido Hb lt 135 g dl
Lactantes hacute3 m Hb lt 95 g dl
Nintildeos hacute6 antildeos Hb lt 11 g dl
Hombre Hblt 13 g dl
Mujer Hblt 12 g dl
Embarazadas Hblt 11 g dl
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Grados de severidad
Anemia leve hasta 10grdl
Anemia moderada de 10 a 7 grfl
Anemia severa menor de 7 grdl
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Siacutendrome aneacutemico
Astenia disnea de esfuerzo taquicardia palpitaciones soplo sistoacutelico funcional IC siacutendrome coronario agudo cefalea veacutertigo alteraciones visuales insomnio alteraciones de la conducta desorientacioacuten anorexia naacuteuseas alteracioacuten de ritmo menstrual edemas en EEII palidez de piel y mucosas
Sintomatologiacutea asociada nos ayuda a la aproximacioacuten inicial del diagnoacutestico etioloacutegico
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Paraclinica
Hemograma
Lamina perifeacuterica formas de los eritrocitos se relacionan con determinadas etiologiacuteas
Perfil bioquiacutemico con funcioacuten renal y funcional hepaacutetico
Metabolismo feacuterrico y dosificacioacuten de vit B12
Dosificacioacuten de hormonas tiroideas
Test de Cooms directo e indirecto
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El VCM es el iacutendice maacutes uacutetil para la clasificacioacuten cliacutenica de las anemias
1 Normociacuteticas (VCM 80-99) fallo medular primario o secundario a trastornos croacutenicos
2 Microciacutetica (VCMlt80) ferropenia anemia de trastornos croacutenicos hemoglobinopatiacutea anemia sideroblaacutestica
3 Macrociacutetica (VCMgt99) deacuteficit de vitamina B12 aacutecido foacutelico S Mielodisplaacutesico anemia postsangradoo hemoliacuteticas por aumento de reticulocitos insuficiencia hepaacutetica o hipotiroidismo macrocitosissecundaria a alcohol faacutermacos
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Manejo en la urgencia
Valorar la cifra de hemoglobina
Valorar situacioacuten hemodinaacutemica
-Hemodinaacutemica inestable viacutea venosa perfusioacuten
de cristaloides o coloides O2 valorar correccioacuten de
la causa aguda si la hubiese necesidad de transfusioacuten
de hematiacutees
-Hemodinaacutemica estable valorar necesidad de
ingreso y transfusioacuten
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Tratamiento en el aacuterea de Urgencias
-Reponer la volemia
-Transfusioacuten de hematiacutees Cada unidad de concentrado de hematiacutees eleva la Hb 1 grdl o el Htoun 3 a las 24 horas de la transfusioacuten
-Se transfunde para mantener oxigenacioacuten de los tejidos o para tener una Hb por encima de 8 grsdl
- En caso de precisar de transfusioacuten se debe administrar el miacutenimo de concentrados de hematiacutees necesarios
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-Indicaciones de transfusion
1)Anemia aguda
-Dependiendo de la cantidad de sangrado el tiempo en que se produce situacioacuten hemodinaacutemica y antecedentes personales (riesgo de isquemia cardiacuteaca o neuroloacutegica enfermedad cardiorrespiratoria)
-Peacuterdidas menores del 30 (menos de 2 litros en un joven de peso medio) con Hto de 30 pueden ser repuestas con cristaloides o coloides
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2)Anemia croacutenica
-Se transfundiraacute cuando no sea posible el ttoetioloacutegico
- En pacientes con Hb menor de 7-8 grsdl sintomaacuteticos ancianos o pacientes con cardiopatiacutea
-Cifras de Hb por encima de 8 grsdl rara vez precisan transfusioacuten
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-De ser posible previo a la transfusioacuten se debe extraer muestra para analiacutetica de estudio etioloacutegico
-Sideremia transferrina saturacioacuten de transferrina ferritina receptor en suero de la transferrina haptoglobina reticulocitos vitamina B12 y aacutecido foacutelico y test de Coombs directo e indirecto
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- La transfusioacuten de hematiacutees en una anemia croacutenica supone una sobrecarga circulatoria de importancia
-En personas de edad avanzada o con cardiopatiacutea de base maacutes cuando la anemia es severa se debe realizar la transfusioacuten con concentrados de hematiacutees fraccionados precisando habitualmente de diureacuteticos entre cada concentrado
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Criterios de ingreso Anemia sintomaacutetica o con patologiacutea asociada
(insuficiencia cardiacuteaca angor)
Anemia de presentacioacuten aguda
Cifra de Hb menor de 7-8 grdl sin explicacioacuten
Problema social con dificultad para acceder a realizar
las pruebas diagnoacutesticas de forma ambulatoria
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Tratamiento al alta
En el caso de no cumplir criterios de ingreso establecer la etiologiacutea maacutes probable de la anemia e indicar el tratamiento maacutes indicado
Anemia microciacutetica (ferropeacutenica) tratamiento de la causa de la peacuterdida croacutenica de hierro y repleccionarlos depoacutesitos administrando hierro
Anemia por deacuteficit de vitamina B12 administrar B12 im 1 mgr al diacutea la primera semanas 1 vez por semana por 4 semanas y 1 mensual toda la vida
Deacuteficit de aacutecido foacutelico 5 o 10 mgrs diacutea vo o iv
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Leucopenia
Descenso de la cifra de leucocitos por debajo de sus valores normales considerados en la poblacioacuten general entre 35 y 10 x 109l
Aunque podriacutea estar causado por la disminucioacuten de cualquier tipo de leucocitos nos referiremos exclusivamente a la neutropenia por su importancia en la susceptibilidad a las infecciones
Neutropenia nuacutemero absoluto de neutroacutefilos
lt 15x109l
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Grados de severidad
Neutropenia leve entre 1500 y 1000
Neutropenia moderada hasta 500
Neutropenia severa lt de 500
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Neutropenias primarias
Neutropenias nsecundarias
-Neutropenia post infecciosa 2ordm a infecciones viacutericas varicela mononucleosis rubeacuteola hepatitis A y B y CMV HIV en sepsis bacteriana se puede encontrar neutropenia intensa
-Neutropenia inducida por faacutermacos
La lista de faacutermacos es muy extensa pero los maacutes frecuentemente implicados son fenotiacinas penicilinas semisinteacuteticas AINEs derivados de la aminopirina y antitiroideos antineoplasicos
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- Neutropenia asociada a trastornos inmunoloacutegicos
LES Artritis reumatoide
-Neutropenia por hiperesplenismo
Suele haber anemia y trombopenia La neutropenia no suele causar siacutentomas
- Neutropenia por deacuteficit nutricional
Por deacuteficit de vitamina B12 aacutecido foacutelico o cobre Suele ser leve o moderada
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Sintomas y signos - Fiebre
- Uacutelceras bucales
- Abscesos cutaacuteneos
- Otros signos de focalidad infecciosa
- Adenopatiacuteas
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- Deformidades articulares
- DismorfiasDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Laboratorio
Confirmacioacuten del resultado con un nuevo hemograma con lamina perifeacuterica
Observacioacuten de alteraciones morfoloacutegicas de las ceacutelulas sanguiacuteneas sugestivas de alteraciones congeacutenitas o siacutendromes mielodisplaacutesicos
Presencia de linfocitos activados infecciones viacuterica
Presencia de precursores hematopoyeacuteticos neoplasias hematoloacutegicas o metastaacutesicas
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Si el paciente presenta una cifra de neutroacutefilos
superior a 500x109l toda la investigacioacuten previa ha
sido negativa y el enfermo se encuentra asintomaacutetico
no es preciso iniciar en una primera fase toda la
bateriacutea de pruebas diagnoacutesticas
Lo razonable es repetir el hemograma en 1 semana
retirar todos los faacutermacos con reconocida asociacioacuten a
neutropenia y advertir al paciente que si presentara
fiebre deberiacutea ser valorado antes
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Aquellos casos en los que la historia cliacutenica nos oriente neutropenia ciacuteclica realizar un hemograma cada 2 semanas durante 6 semanas para confirmar el diagnoacutestico
Si la neutropenia persiste de forma croacutenica existen datos exploratorios y analiacuteticos asociados a la neutropenia o los siacutentomas infecciosos son graves se intentaraacute averiguar su origen mediante las siguientes pruebas
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Mielograma BMO Citogeneacutetico
- Deteccioacuten de defectos medulares intriacutensecos
- Siacutendromes mielodisplaacutesicos
- Estadio del paro madurativo
- Evidencia de megaloblastosis
Valorar causa autoinmune
- Test de Coombs Ac antinucleares
- Factor reumatoide Ac antineutroacutefilos
Estudio de metabolitos
- Niveles de vitamina B12 y aacutecido foacutelico
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Tratamiento
Depende de la causa y el grado de neutropenia
Lo maacutes importante es el tratamiento de las complicaciones infecciosas
Retirar posibles faacutermacos responsables
Tratamiento de la enfermedad de base
No se recomienda el uso sistemaacutetico de profilaxis antibioacutetica
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Si fiebre o cliacutenica infecciosa toma de cultivos microbioloacutegicos e inicio inmediato de antibioterapia empiacuterica de amplio espectroG-CSF 5 mcg kg diacutea subcutaacuteneoCorticoides indicados en neutropenias con componente autoinmune e infecciones recurrentes
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Criterios de ingreso
- 1500-1000mm3 neutroacutefilos No aumento significativo de infecciones Manejo ambulatorio
-1000-500mm3 neutroacutefilos Mayor propensioacuten a infecciones pero leves Manejo ambulatorio o ingreso seguacuten la causa
- lt500 neutroacutefilosmm3 Alto riesgo de infecciones Escasos signos inflamatorios hospitalizacioacuten y tratamiento
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Trombocitopenia
La trombopenia supone una disminucioacuten del nuacutemero de plaquetas circulantes por debajo de 100000mm3 (VN 150000-400000mm3)
Se clasifican seguacuten su mecanismo de produccioacuten en
21- Centrales disminucioacuten de la produccioacuten por disfuncioacuten o ausencia de ceacutelulas precursoras de plaquetas en la meacutedula oacutesea y que suele asociarse a otras alteracioacuten en otras liacuteneas hematopoyeacuteticas
22- Perifeacutericas incremento del consumo de plaquetas circulantes bien por aumento de secuestro espleacutenico bien por destruccioacuten acelerada debido a un mecanismo inmunoloacutegico o no
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Trombopenias centrales toacutexicos (alcohol) faacutermacos (quimioterapia) radiacioacuten infecciones (virus)
neoplasias (leucemia metaacutestasis) ahipoplasia mielofibrosis Sd Fanconi Anemia perniciosa
Trombopenias perifericas
-Inmunologicas autoinmune virus (VIH) faacutermacos transfusional LES cirrosis hipertiriodismo Sdlinfoprolifeativo HPN
-Hiperconsumo sepsis hiperesplenismo PTU SHU HELLP CID circulacioacuten extracorporea hemangiomas cavernosos
-Alteraciones de la distribucion hiperesplenismo atrapamiento hepatico atrapamiento cavernoso hipotermia
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No existe una correlacioacuten entre el nuacutemero de plaquetas y la aparicioacuten de sintomatologiacutea pero en cuanto al riesgo hemorraacutegico se acepta que con valores
-gt100000mm3 no hay riesgo
-50000-100000mm3 existe riesgo de leve aumento de sangrado en relacioacuten con las intervenciones quiruacutergicas mayores
-20000-50000mm3 pueden aparecer hemorragias espontaacuteneas
-lt20000mm3 existe riesgo de hemorragia cerebral
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Son caracteriacutesticas las hemorragias mucocutaacuteneas en forma de hematomas petequias o puacuterpura gingivorragias epixtasis metrorragias y hemorragias postquiruacutergicas
En casos graves y de forma infrecuente
se pueden presentar hemorragia digestiva hematuria e incluso hemorragia subaracnoidea o subdural
La mayoriacutea de las veces las hemorragias graves se preceden de las leves
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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ANEMIA
LEUCOPENIA
TROMBOCITOPENIA
ANTICOAGULADO
S HEMORRAGIPAROS
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Anemia
Se define como la disminucioacuten de la concentracioacuten
de hemoglobina por debajo de los valores de
referencia para la edad sexo y altura a nivel del mar
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Criterios de la OMS
Recieacuten nacido Hb lt 135 g dl
Lactantes hacute3 m Hb lt 95 g dl
Nintildeos hacute6 antildeos Hb lt 11 g dl
Hombre Hblt 13 g dl
Mujer Hblt 12 g dl
Embarazadas Hblt 11 g dl
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Grados de severidad
Anemia leve hasta 10grdl
Anemia moderada de 10 a 7 grfl
Anemia severa menor de 7 grdl
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Siacutendrome aneacutemico
Astenia disnea de esfuerzo taquicardia palpitaciones soplo sistoacutelico funcional IC siacutendrome coronario agudo cefalea veacutertigo alteraciones visuales insomnio alteraciones de la conducta desorientacioacuten anorexia naacuteuseas alteracioacuten de ritmo menstrual edemas en EEII palidez de piel y mucosas
Sintomatologiacutea asociada nos ayuda a la aproximacioacuten inicial del diagnoacutestico etioloacutegico
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Paraclinica
Hemograma
Lamina perifeacuterica formas de los eritrocitos se relacionan con determinadas etiologiacuteas
Perfil bioquiacutemico con funcioacuten renal y funcional hepaacutetico
Metabolismo feacuterrico y dosificacioacuten de vit B12
Dosificacioacuten de hormonas tiroideas
Test de Cooms directo e indirecto
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El VCM es el iacutendice maacutes uacutetil para la clasificacioacuten cliacutenica de las anemias
1 Normociacuteticas (VCM 80-99) fallo medular primario o secundario a trastornos croacutenicos
2 Microciacutetica (VCMlt80) ferropenia anemia de trastornos croacutenicos hemoglobinopatiacutea anemia sideroblaacutestica
3 Macrociacutetica (VCMgt99) deacuteficit de vitamina B12 aacutecido foacutelico S Mielodisplaacutesico anemia postsangradoo hemoliacuteticas por aumento de reticulocitos insuficiencia hepaacutetica o hipotiroidismo macrocitosissecundaria a alcohol faacutermacos
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Manejo en la urgencia
Valorar la cifra de hemoglobina
Valorar situacioacuten hemodinaacutemica
-Hemodinaacutemica inestable viacutea venosa perfusioacuten
de cristaloides o coloides O2 valorar correccioacuten de
la causa aguda si la hubiese necesidad de transfusioacuten
de hematiacutees
-Hemodinaacutemica estable valorar necesidad de
ingreso y transfusioacuten
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Tratamiento en el aacuterea de Urgencias
-Reponer la volemia
-Transfusioacuten de hematiacutees Cada unidad de concentrado de hematiacutees eleva la Hb 1 grdl o el Htoun 3 a las 24 horas de la transfusioacuten
-Se transfunde para mantener oxigenacioacuten de los tejidos o para tener una Hb por encima de 8 grsdl
- En caso de precisar de transfusioacuten se debe administrar el miacutenimo de concentrados de hematiacutees necesarios
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-Indicaciones de transfusion
1)Anemia aguda
-Dependiendo de la cantidad de sangrado el tiempo en que se produce situacioacuten hemodinaacutemica y antecedentes personales (riesgo de isquemia cardiacuteaca o neuroloacutegica enfermedad cardiorrespiratoria)
-Peacuterdidas menores del 30 (menos de 2 litros en un joven de peso medio) con Hto de 30 pueden ser repuestas con cristaloides o coloides
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2)Anemia croacutenica
-Se transfundiraacute cuando no sea posible el ttoetioloacutegico
- En pacientes con Hb menor de 7-8 grsdl sintomaacuteticos ancianos o pacientes con cardiopatiacutea
-Cifras de Hb por encima de 8 grsdl rara vez precisan transfusioacuten
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-De ser posible previo a la transfusioacuten se debe extraer muestra para analiacutetica de estudio etioloacutegico
-Sideremia transferrina saturacioacuten de transferrina ferritina receptor en suero de la transferrina haptoglobina reticulocitos vitamina B12 y aacutecido foacutelico y test de Coombs directo e indirecto
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- La transfusioacuten de hematiacutees en una anemia croacutenica supone una sobrecarga circulatoria de importancia
-En personas de edad avanzada o con cardiopatiacutea de base maacutes cuando la anemia es severa se debe realizar la transfusioacuten con concentrados de hematiacutees fraccionados precisando habitualmente de diureacuteticos entre cada concentrado
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Criterios de ingreso Anemia sintomaacutetica o con patologiacutea asociada
(insuficiencia cardiacuteaca angor)
Anemia de presentacioacuten aguda
Cifra de Hb menor de 7-8 grdl sin explicacioacuten
Problema social con dificultad para acceder a realizar
las pruebas diagnoacutesticas de forma ambulatoria
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Tratamiento al alta
En el caso de no cumplir criterios de ingreso establecer la etiologiacutea maacutes probable de la anemia e indicar el tratamiento maacutes indicado
Anemia microciacutetica (ferropeacutenica) tratamiento de la causa de la peacuterdida croacutenica de hierro y repleccionarlos depoacutesitos administrando hierro
Anemia por deacuteficit de vitamina B12 administrar B12 im 1 mgr al diacutea la primera semanas 1 vez por semana por 4 semanas y 1 mensual toda la vida
Deacuteficit de aacutecido foacutelico 5 o 10 mgrs diacutea vo o iv
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Leucopenia
Descenso de la cifra de leucocitos por debajo de sus valores normales considerados en la poblacioacuten general entre 35 y 10 x 109l
Aunque podriacutea estar causado por la disminucioacuten de cualquier tipo de leucocitos nos referiremos exclusivamente a la neutropenia por su importancia en la susceptibilidad a las infecciones
Neutropenia nuacutemero absoluto de neutroacutefilos
lt 15x109l
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Grados de severidad
Neutropenia leve entre 1500 y 1000
Neutropenia moderada hasta 500
Neutropenia severa lt de 500
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Neutropenias primarias
Neutropenias nsecundarias
-Neutropenia post infecciosa 2ordm a infecciones viacutericas varicela mononucleosis rubeacuteola hepatitis A y B y CMV HIV en sepsis bacteriana se puede encontrar neutropenia intensa
-Neutropenia inducida por faacutermacos
La lista de faacutermacos es muy extensa pero los maacutes frecuentemente implicados son fenotiacinas penicilinas semisinteacuteticas AINEs derivados de la aminopirina y antitiroideos antineoplasicos
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- Neutropenia asociada a trastornos inmunoloacutegicos
LES Artritis reumatoide
-Neutropenia por hiperesplenismo
Suele haber anemia y trombopenia La neutropenia no suele causar siacutentomas
- Neutropenia por deacuteficit nutricional
Por deacuteficit de vitamina B12 aacutecido foacutelico o cobre Suele ser leve o moderada
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Sintomas y signos - Fiebre
- Uacutelceras bucales
- Abscesos cutaacuteneos
- Otros signos de focalidad infecciosa
- Adenopatiacuteas
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- Deformidades articulares
- DismorfiasDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Laboratorio
Confirmacioacuten del resultado con un nuevo hemograma con lamina perifeacuterica
Observacioacuten de alteraciones morfoloacutegicas de las ceacutelulas sanguiacuteneas sugestivas de alteraciones congeacutenitas o siacutendromes mielodisplaacutesicos
Presencia de linfocitos activados infecciones viacuterica
Presencia de precursores hematopoyeacuteticos neoplasias hematoloacutegicas o metastaacutesicas
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Si el paciente presenta una cifra de neutroacutefilos
superior a 500x109l toda la investigacioacuten previa ha
sido negativa y el enfermo se encuentra asintomaacutetico
no es preciso iniciar en una primera fase toda la
bateriacutea de pruebas diagnoacutesticas
Lo razonable es repetir el hemograma en 1 semana
retirar todos los faacutermacos con reconocida asociacioacuten a
neutropenia y advertir al paciente que si presentara
fiebre deberiacutea ser valorado antes
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Aquellos casos en los que la historia cliacutenica nos oriente neutropenia ciacuteclica realizar un hemograma cada 2 semanas durante 6 semanas para confirmar el diagnoacutestico
Si la neutropenia persiste de forma croacutenica existen datos exploratorios y analiacuteticos asociados a la neutropenia o los siacutentomas infecciosos son graves se intentaraacute averiguar su origen mediante las siguientes pruebas
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Mielograma BMO Citogeneacutetico
- Deteccioacuten de defectos medulares intriacutensecos
- Siacutendromes mielodisplaacutesicos
- Estadio del paro madurativo
- Evidencia de megaloblastosis
Valorar causa autoinmune
- Test de Coombs Ac antinucleares
- Factor reumatoide Ac antineutroacutefilos
Estudio de metabolitos
- Niveles de vitamina B12 y aacutecido foacutelico
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Tratamiento
Depende de la causa y el grado de neutropenia
Lo maacutes importante es el tratamiento de las complicaciones infecciosas
Retirar posibles faacutermacos responsables
Tratamiento de la enfermedad de base
No se recomienda el uso sistemaacutetico de profilaxis antibioacutetica
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Si fiebre o cliacutenica infecciosa toma de cultivos microbioloacutegicos e inicio inmediato de antibioterapia empiacuterica de amplio espectroG-CSF 5 mcg kg diacutea subcutaacuteneoCorticoides indicados en neutropenias con componente autoinmune e infecciones recurrentes
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Criterios de ingreso
- 1500-1000mm3 neutroacutefilos No aumento significativo de infecciones Manejo ambulatorio
-1000-500mm3 neutroacutefilos Mayor propensioacuten a infecciones pero leves Manejo ambulatorio o ingreso seguacuten la causa
- lt500 neutroacutefilosmm3 Alto riesgo de infecciones Escasos signos inflamatorios hospitalizacioacuten y tratamiento
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Trombocitopenia
La trombopenia supone una disminucioacuten del nuacutemero de plaquetas circulantes por debajo de 100000mm3 (VN 150000-400000mm3)
Se clasifican seguacuten su mecanismo de produccioacuten en
21- Centrales disminucioacuten de la produccioacuten por disfuncioacuten o ausencia de ceacutelulas precursoras de plaquetas en la meacutedula oacutesea y que suele asociarse a otras alteracioacuten en otras liacuteneas hematopoyeacuteticas
22- Perifeacutericas incremento del consumo de plaquetas circulantes bien por aumento de secuestro espleacutenico bien por destruccioacuten acelerada debido a un mecanismo inmunoloacutegico o no
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Trombopenias centrales toacutexicos (alcohol) faacutermacos (quimioterapia) radiacioacuten infecciones (virus)
neoplasias (leucemia metaacutestasis) ahipoplasia mielofibrosis Sd Fanconi Anemia perniciosa
Trombopenias perifericas
-Inmunologicas autoinmune virus (VIH) faacutermacos transfusional LES cirrosis hipertiriodismo Sdlinfoprolifeativo HPN
-Hiperconsumo sepsis hiperesplenismo PTU SHU HELLP CID circulacioacuten extracorporea hemangiomas cavernosos
-Alteraciones de la distribucion hiperesplenismo atrapamiento hepatico atrapamiento cavernoso hipotermia
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No existe una correlacioacuten entre el nuacutemero de plaquetas y la aparicioacuten de sintomatologiacutea pero en cuanto al riesgo hemorraacutegico se acepta que con valores
-gt100000mm3 no hay riesgo
-50000-100000mm3 existe riesgo de leve aumento de sangrado en relacioacuten con las intervenciones quiruacutergicas mayores
-20000-50000mm3 pueden aparecer hemorragias espontaacuteneas
-lt20000mm3 existe riesgo de hemorragia cerebral
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Son caracteriacutesticas las hemorragias mucocutaacuteneas en forma de hematomas petequias o puacuterpura gingivorragias epixtasis metrorragias y hemorragias postquiruacutergicas
En casos graves y de forma infrecuente
se pueden presentar hemorragia digestiva hematuria e incluso hemorragia subaracnoidea o subdural
La mayoriacutea de las veces las hemorragias graves se preceden de las leves
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Anemia
Se define como la disminucioacuten de la concentracioacuten
de hemoglobina por debajo de los valores de
referencia para la edad sexo y altura a nivel del mar
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Criterios de la OMS
Recieacuten nacido Hb lt 135 g dl
Lactantes hacute3 m Hb lt 95 g dl
Nintildeos hacute6 antildeos Hb lt 11 g dl
Hombre Hblt 13 g dl
Mujer Hblt 12 g dl
Embarazadas Hblt 11 g dl
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Grados de severidad
Anemia leve hasta 10grdl
Anemia moderada de 10 a 7 grfl
Anemia severa menor de 7 grdl
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Siacutendrome aneacutemico
Astenia disnea de esfuerzo taquicardia palpitaciones soplo sistoacutelico funcional IC siacutendrome coronario agudo cefalea veacutertigo alteraciones visuales insomnio alteraciones de la conducta desorientacioacuten anorexia naacuteuseas alteracioacuten de ritmo menstrual edemas en EEII palidez de piel y mucosas
Sintomatologiacutea asociada nos ayuda a la aproximacioacuten inicial del diagnoacutestico etioloacutegico
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Paraclinica
Hemograma
Lamina perifeacuterica formas de los eritrocitos se relacionan con determinadas etiologiacuteas
Perfil bioquiacutemico con funcioacuten renal y funcional hepaacutetico
Metabolismo feacuterrico y dosificacioacuten de vit B12
Dosificacioacuten de hormonas tiroideas
Test de Cooms directo e indirecto
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El VCM es el iacutendice maacutes uacutetil para la clasificacioacuten cliacutenica de las anemias
1 Normociacuteticas (VCM 80-99) fallo medular primario o secundario a trastornos croacutenicos
2 Microciacutetica (VCMlt80) ferropenia anemia de trastornos croacutenicos hemoglobinopatiacutea anemia sideroblaacutestica
3 Macrociacutetica (VCMgt99) deacuteficit de vitamina B12 aacutecido foacutelico S Mielodisplaacutesico anemia postsangradoo hemoliacuteticas por aumento de reticulocitos insuficiencia hepaacutetica o hipotiroidismo macrocitosissecundaria a alcohol faacutermacos
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Manejo en la urgencia
Valorar la cifra de hemoglobina
Valorar situacioacuten hemodinaacutemica
-Hemodinaacutemica inestable viacutea venosa perfusioacuten
de cristaloides o coloides O2 valorar correccioacuten de
la causa aguda si la hubiese necesidad de transfusioacuten
de hematiacutees
-Hemodinaacutemica estable valorar necesidad de
ingreso y transfusioacuten
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Tratamiento en el aacuterea de Urgencias
-Reponer la volemia
-Transfusioacuten de hematiacutees Cada unidad de concentrado de hematiacutees eleva la Hb 1 grdl o el Htoun 3 a las 24 horas de la transfusioacuten
-Se transfunde para mantener oxigenacioacuten de los tejidos o para tener una Hb por encima de 8 grsdl
- En caso de precisar de transfusioacuten se debe administrar el miacutenimo de concentrados de hematiacutees necesarios
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-Indicaciones de transfusion
1)Anemia aguda
-Dependiendo de la cantidad de sangrado el tiempo en que se produce situacioacuten hemodinaacutemica y antecedentes personales (riesgo de isquemia cardiacuteaca o neuroloacutegica enfermedad cardiorrespiratoria)
-Peacuterdidas menores del 30 (menos de 2 litros en un joven de peso medio) con Hto de 30 pueden ser repuestas con cristaloides o coloides
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2)Anemia croacutenica
-Se transfundiraacute cuando no sea posible el ttoetioloacutegico
- En pacientes con Hb menor de 7-8 grsdl sintomaacuteticos ancianos o pacientes con cardiopatiacutea
-Cifras de Hb por encima de 8 grsdl rara vez precisan transfusioacuten
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-De ser posible previo a la transfusioacuten se debe extraer muestra para analiacutetica de estudio etioloacutegico
-Sideremia transferrina saturacioacuten de transferrina ferritina receptor en suero de la transferrina haptoglobina reticulocitos vitamina B12 y aacutecido foacutelico y test de Coombs directo e indirecto
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- La transfusioacuten de hematiacutees en una anemia croacutenica supone una sobrecarga circulatoria de importancia
-En personas de edad avanzada o con cardiopatiacutea de base maacutes cuando la anemia es severa se debe realizar la transfusioacuten con concentrados de hematiacutees fraccionados precisando habitualmente de diureacuteticos entre cada concentrado
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Criterios de ingreso Anemia sintomaacutetica o con patologiacutea asociada
(insuficiencia cardiacuteaca angor)
Anemia de presentacioacuten aguda
Cifra de Hb menor de 7-8 grdl sin explicacioacuten
Problema social con dificultad para acceder a realizar
las pruebas diagnoacutesticas de forma ambulatoria
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Tratamiento al alta
En el caso de no cumplir criterios de ingreso establecer la etiologiacutea maacutes probable de la anemia e indicar el tratamiento maacutes indicado
Anemia microciacutetica (ferropeacutenica) tratamiento de la causa de la peacuterdida croacutenica de hierro y repleccionarlos depoacutesitos administrando hierro
Anemia por deacuteficit de vitamina B12 administrar B12 im 1 mgr al diacutea la primera semanas 1 vez por semana por 4 semanas y 1 mensual toda la vida
Deacuteficit de aacutecido foacutelico 5 o 10 mgrs diacutea vo o iv
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Leucopenia
Descenso de la cifra de leucocitos por debajo de sus valores normales considerados en la poblacioacuten general entre 35 y 10 x 109l
Aunque podriacutea estar causado por la disminucioacuten de cualquier tipo de leucocitos nos referiremos exclusivamente a la neutropenia por su importancia en la susceptibilidad a las infecciones
Neutropenia nuacutemero absoluto de neutroacutefilos
lt 15x109l
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Grados de severidad
Neutropenia leve entre 1500 y 1000
Neutropenia moderada hasta 500
Neutropenia severa lt de 500
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Neutropenias primarias
Neutropenias nsecundarias
-Neutropenia post infecciosa 2ordm a infecciones viacutericas varicela mononucleosis rubeacuteola hepatitis A y B y CMV HIV en sepsis bacteriana se puede encontrar neutropenia intensa
-Neutropenia inducida por faacutermacos
La lista de faacutermacos es muy extensa pero los maacutes frecuentemente implicados son fenotiacinas penicilinas semisinteacuteticas AINEs derivados de la aminopirina y antitiroideos antineoplasicos
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- Neutropenia asociada a trastornos inmunoloacutegicos
LES Artritis reumatoide
-Neutropenia por hiperesplenismo
Suele haber anemia y trombopenia La neutropenia no suele causar siacutentomas
- Neutropenia por deacuteficit nutricional
Por deacuteficit de vitamina B12 aacutecido foacutelico o cobre Suele ser leve o moderada
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Sintomas y signos - Fiebre
- Uacutelceras bucales
- Abscesos cutaacuteneos
- Otros signos de focalidad infecciosa
- Adenopatiacuteas
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- Deformidades articulares
- DismorfiasDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Laboratorio
Confirmacioacuten del resultado con un nuevo hemograma con lamina perifeacuterica
Observacioacuten de alteraciones morfoloacutegicas de las ceacutelulas sanguiacuteneas sugestivas de alteraciones congeacutenitas o siacutendromes mielodisplaacutesicos
Presencia de linfocitos activados infecciones viacuterica
Presencia de precursores hematopoyeacuteticos neoplasias hematoloacutegicas o metastaacutesicas
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Si el paciente presenta una cifra de neutroacutefilos
superior a 500x109l toda la investigacioacuten previa ha
sido negativa y el enfermo se encuentra asintomaacutetico
no es preciso iniciar en una primera fase toda la
bateriacutea de pruebas diagnoacutesticas
Lo razonable es repetir el hemograma en 1 semana
retirar todos los faacutermacos con reconocida asociacioacuten a
neutropenia y advertir al paciente que si presentara
fiebre deberiacutea ser valorado antes
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Aquellos casos en los que la historia cliacutenica nos oriente neutropenia ciacuteclica realizar un hemograma cada 2 semanas durante 6 semanas para confirmar el diagnoacutestico
Si la neutropenia persiste de forma croacutenica existen datos exploratorios y analiacuteticos asociados a la neutropenia o los siacutentomas infecciosos son graves se intentaraacute averiguar su origen mediante las siguientes pruebas
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Mielograma BMO Citogeneacutetico
- Deteccioacuten de defectos medulares intriacutensecos
- Siacutendromes mielodisplaacutesicos
- Estadio del paro madurativo
- Evidencia de megaloblastosis
Valorar causa autoinmune
- Test de Coombs Ac antinucleares
- Factor reumatoide Ac antineutroacutefilos
Estudio de metabolitos
- Niveles de vitamina B12 y aacutecido foacutelico
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Tratamiento
Depende de la causa y el grado de neutropenia
Lo maacutes importante es el tratamiento de las complicaciones infecciosas
Retirar posibles faacutermacos responsables
Tratamiento de la enfermedad de base
No se recomienda el uso sistemaacutetico de profilaxis antibioacutetica
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Si fiebre o cliacutenica infecciosa toma de cultivos microbioloacutegicos e inicio inmediato de antibioterapia empiacuterica de amplio espectroG-CSF 5 mcg kg diacutea subcutaacuteneoCorticoides indicados en neutropenias con componente autoinmune e infecciones recurrentes
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Criterios de ingreso
- 1500-1000mm3 neutroacutefilos No aumento significativo de infecciones Manejo ambulatorio
-1000-500mm3 neutroacutefilos Mayor propensioacuten a infecciones pero leves Manejo ambulatorio o ingreso seguacuten la causa
- lt500 neutroacutefilosmm3 Alto riesgo de infecciones Escasos signos inflamatorios hospitalizacioacuten y tratamiento
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Trombocitopenia
La trombopenia supone una disminucioacuten del nuacutemero de plaquetas circulantes por debajo de 100000mm3 (VN 150000-400000mm3)
Se clasifican seguacuten su mecanismo de produccioacuten en
21- Centrales disminucioacuten de la produccioacuten por disfuncioacuten o ausencia de ceacutelulas precursoras de plaquetas en la meacutedula oacutesea y que suele asociarse a otras alteracioacuten en otras liacuteneas hematopoyeacuteticas
22- Perifeacutericas incremento del consumo de plaquetas circulantes bien por aumento de secuestro espleacutenico bien por destruccioacuten acelerada debido a un mecanismo inmunoloacutegico o no
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Trombopenias centrales toacutexicos (alcohol) faacutermacos (quimioterapia) radiacioacuten infecciones (virus)
neoplasias (leucemia metaacutestasis) ahipoplasia mielofibrosis Sd Fanconi Anemia perniciosa
Trombopenias perifericas
-Inmunologicas autoinmune virus (VIH) faacutermacos transfusional LES cirrosis hipertiriodismo Sdlinfoprolifeativo HPN
-Hiperconsumo sepsis hiperesplenismo PTU SHU HELLP CID circulacioacuten extracorporea hemangiomas cavernosos
-Alteraciones de la distribucion hiperesplenismo atrapamiento hepatico atrapamiento cavernoso hipotermia
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No existe una correlacioacuten entre el nuacutemero de plaquetas y la aparicioacuten de sintomatologiacutea pero en cuanto al riesgo hemorraacutegico se acepta que con valores
-gt100000mm3 no hay riesgo
-50000-100000mm3 existe riesgo de leve aumento de sangrado en relacioacuten con las intervenciones quiruacutergicas mayores
-20000-50000mm3 pueden aparecer hemorragias espontaacuteneas
-lt20000mm3 existe riesgo de hemorragia cerebral
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Son caracteriacutesticas las hemorragias mucocutaacuteneas en forma de hematomas petequias o puacuterpura gingivorragias epixtasis metrorragias y hemorragias postquiruacutergicas
En casos graves y de forma infrecuente
se pueden presentar hemorragia digestiva hematuria e incluso hemorragia subaracnoidea o subdural
La mayoriacutea de las veces las hemorragias graves se preceden de las leves
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Criterios de la OMS
Recieacuten nacido Hb lt 135 g dl
Lactantes hacute3 m Hb lt 95 g dl
Nintildeos hacute6 antildeos Hb lt 11 g dl
Hombre Hblt 13 g dl
Mujer Hblt 12 g dl
Embarazadas Hblt 11 g dl
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Grados de severidad
Anemia leve hasta 10grdl
Anemia moderada de 10 a 7 grfl
Anemia severa menor de 7 grdl
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Siacutendrome aneacutemico
Astenia disnea de esfuerzo taquicardia palpitaciones soplo sistoacutelico funcional IC siacutendrome coronario agudo cefalea veacutertigo alteraciones visuales insomnio alteraciones de la conducta desorientacioacuten anorexia naacuteuseas alteracioacuten de ritmo menstrual edemas en EEII palidez de piel y mucosas
Sintomatologiacutea asociada nos ayuda a la aproximacioacuten inicial del diagnoacutestico etioloacutegico
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Paraclinica
Hemograma
Lamina perifeacuterica formas de los eritrocitos se relacionan con determinadas etiologiacuteas
Perfil bioquiacutemico con funcioacuten renal y funcional hepaacutetico
Metabolismo feacuterrico y dosificacioacuten de vit B12
Dosificacioacuten de hormonas tiroideas
Test de Cooms directo e indirecto
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El VCM es el iacutendice maacutes uacutetil para la clasificacioacuten cliacutenica de las anemias
1 Normociacuteticas (VCM 80-99) fallo medular primario o secundario a trastornos croacutenicos
2 Microciacutetica (VCMlt80) ferropenia anemia de trastornos croacutenicos hemoglobinopatiacutea anemia sideroblaacutestica
3 Macrociacutetica (VCMgt99) deacuteficit de vitamina B12 aacutecido foacutelico S Mielodisplaacutesico anemia postsangradoo hemoliacuteticas por aumento de reticulocitos insuficiencia hepaacutetica o hipotiroidismo macrocitosissecundaria a alcohol faacutermacos
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Manejo en la urgencia
Valorar la cifra de hemoglobina
Valorar situacioacuten hemodinaacutemica
-Hemodinaacutemica inestable viacutea venosa perfusioacuten
de cristaloides o coloides O2 valorar correccioacuten de
la causa aguda si la hubiese necesidad de transfusioacuten
de hematiacutees
-Hemodinaacutemica estable valorar necesidad de
ingreso y transfusioacuten
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Tratamiento en el aacuterea de Urgencias
-Reponer la volemia
-Transfusioacuten de hematiacutees Cada unidad de concentrado de hematiacutees eleva la Hb 1 grdl o el Htoun 3 a las 24 horas de la transfusioacuten
-Se transfunde para mantener oxigenacioacuten de los tejidos o para tener una Hb por encima de 8 grsdl
- En caso de precisar de transfusioacuten se debe administrar el miacutenimo de concentrados de hematiacutees necesarios
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-Indicaciones de transfusion
1)Anemia aguda
-Dependiendo de la cantidad de sangrado el tiempo en que se produce situacioacuten hemodinaacutemica y antecedentes personales (riesgo de isquemia cardiacuteaca o neuroloacutegica enfermedad cardiorrespiratoria)
-Peacuterdidas menores del 30 (menos de 2 litros en un joven de peso medio) con Hto de 30 pueden ser repuestas con cristaloides o coloides
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2)Anemia croacutenica
-Se transfundiraacute cuando no sea posible el ttoetioloacutegico
- En pacientes con Hb menor de 7-8 grsdl sintomaacuteticos ancianos o pacientes con cardiopatiacutea
-Cifras de Hb por encima de 8 grsdl rara vez precisan transfusioacuten
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-De ser posible previo a la transfusioacuten se debe extraer muestra para analiacutetica de estudio etioloacutegico
-Sideremia transferrina saturacioacuten de transferrina ferritina receptor en suero de la transferrina haptoglobina reticulocitos vitamina B12 y aacutecido foacutelico y test de Coombs directo e indirecto
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- La transfusioacuten de hematiacutees en una anemia croacutenica supone una sobrecarga circulatoria de importancia
-En personas de edad avanzada o con cardiopatiacutea de base maacutes cuando la anemia es severa se debe realizar la transfusioacuten con concentrados de hematiacutees fraccionados precisando habitualmente de diureacuteticos entre cada concentrado
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Criterios de ingreso Anemia sintomaacutetica o con patologiacutea asociada
(insuficiencia cardiacuteaca angor)
Anemia de presentacioacuten aguda
Cifra de Hb menor de 7-8 grdl sin explicacioacuten
Problema social con dificultad para acceder a realizar
las pruebas diagnoacutesticas de forma ambulatoria
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Tratamiento al alta
En el caso de no cumplir criterios de ingreso establecer la etiologiacutea maacutes probable de la anemia e indicar el tratamiento maacutes indicado
Anemia microciacutetica (ferropeacutenica) tratamiento de la causa de la peacuterdida croacutenica de hierro y repleccionarlos depoacutesitos administrando hierro
Anemia por deacuteficit de vitamina B12 administrar B12 im 1 mgr al diacutea la primera semanas 1 vez por semana por 4 semanas y 1 mensual toda la vida
Deacuteficit de aacutecido foacutelico 5 o 10 mgrs diacutea vo o iv
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Leucopenia
Descenso de la cifra de leucocitos por debajo de sus valores normales considerados en la poblacioacuten general entre 35 y 10 x 109l
Aunque podriacutea estar causado por la disminucioacuten de cualquier tipo de leucocitos nos referiremos exclusivamente a la neutropenia por su importancia en la susceptibilidad a las infecciones
Neutropenia nuacutemero absoluto de neutroacutefilos
lt 15x109l
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Grados de severidad
Neutropenia leve entre 1500 y 1000
Neutropenia moderada hasta 500
Neutropenia severa lt de 500
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Neutropenias primarias
Neutropenias nsecundarias
-Neutropenia post infecciosa 2ordm a infecciones viacutericas varicela mononucleosis rubeacuteola hepatitis A y B y CMV HIV en sepsis bacteriana se puede encontrar neutropenia intensa
-Neutropenia inducida por faacutermacos
La lista de faacutermacos es muy extensa pero los maacutes frecuentemente implicados son fenotiacinas penicilinas semisinteacuteticas AINEs derivados de la aminopirina y antitiroideos antineoplasicos
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- Neutropenia asociada a trastornos inmunoloacutegicos
LES Artritis reumatoide
-Neutropenia por hiperesplenismo
Suele haber anemia y trombopenia La neutropenia no suele causar siacutentomas
- Neutropenia por deacuteficit nutricional
Por deacuteficit de vitamina B12 aacutecido foacutelico o cobre Suele ser leve o moderada
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Sintomas y signos - Fiebre
- Uacutelceras bucales
- Abscesos cutaacuteneos
- Otros signos de focalidad infecciosa
- Adenopatiacuteas
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- Deformidades articulares
- DismorfiasDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Laboratorio
Confirmacioacuten del resultado con un nuevo hemograma con lamina perifeacuterica
Observacioacuten de alteraciones morfoloacutegicas de las ceacutelulas sanguiacuteneas sugestivas de alteraciones congeacutenitas o siacutendromes mielodisplaacutesicos
Presencia de linfocitos activados infecciones viacuterica
Presencia de precursores hematopoyeacuteticos neoplasias hematoloacutegicas o metastaacutesicas
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Si el paciente presenta una cifra de neutroacutefilos
superior a 500x109l toda la investigacioacuten previa ha
sido negativa y el enfermo se encuentra asintomaacutetico
no es preciso iniciar en una primera fase toda la
bateriacutea de pruebas diagnoacutesticas
Lo razonable es repetir el hemograma en 1 semana
retirar todos los faacutermacos con reconocida asociacioacuten a
neutropenia y advertir al paciente que si presentara
fiebre deberiacutea ser valorado antes
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Aquellos casos en los que la historia cliacutenica nos oriente neutropenia ciacuteclica realizar un hemograma cada 2 semanas durante 6 semanas para confirmar el diagnoacutestico
Si la neutropenia persiste de forma croacutenica existen datos exploratorios y analiacuteticos asociados a la neutropenia o los siacutentomas infecciosos son graves se intentaraacute averiguar su origen mediante las siguientes pruebas
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Mielograma BMO Citogeneacutetico
- Deteccioacuten de defectos medulares intriacutensecos
- Siacutendromes mielodisplaacutesicos
- Estadio del paro madurativo
- Evidencia de megaloblastosis
Valorar causa autoinmune
- Test de Coombs Ac antinucleares
- Factor reumatoide Ac antineutroacutefilos
Estudio de metabolitos
- Niveles de vitamina B12 y aacutecido foacutelico
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Tratamiento
Depende de la causa y el grado de neutropenia
Lo maacutes importante es el tratamiento de las complicaciones infecciosas
Retirar posibles faacutermacos responsables
Tratamiento de la enfermedad de base
No se recomienda el uso sistemaacutetico de profilaxis antibioacutetica
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Si fiebre o cliacutenica infecciosa toma de cultivos microbioloacutegicos e inicio inmediato de antibioterapia empiacuterica de amplio espectroG-CSF 5 mcg kg diacutea subcutaacuteneoCorticoides indicados en neutropenias con componente autoinmune e infecciones recurrentes
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Criterios de ingreso
- 1500-1000mm3 neutroacutefilos No aumento significativo de infecciones Manejo ambulatorio
-1000-500mm3 neutroacutefilos Mayor propensioacuten a infecciones pero leves Manejo ambulatorio o ingreso seguacuten la causa
- lt500 neutroacutefilosmm3 Alto riesgo de infecciones Escasos signos inflamatorios hospitalizacioacuten y tratamiento
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Trombocitopenia
La trombopenia supone una disminucioacuten del nuacutemero de plaquetas circulantes por debajo de 100000mm3 (VN 150000-400000mm3)
Se clasifican seguacuten su mecanismo de produccioacuten en
21- Centrales disminucioacuten de la produccioacuten por disfuncioacuten o ausencia de ceacutelulas precursoras de plaquetas en la meacutedula oacutesea y que suele asociarse a otras alteracioacuten en otras liacuteneas hematopoyeacuteticas
22- Perifeacutericas incremento del consumo de plaquetas circulantes bien por aumento de secuestro espleacutenico bien por destruccioacuten acelerada debido a un mecanismo inmunoloacutegico o no
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Trombopenias centrales toacutexicos (alcohol) faacutermacos (quimioterapia) radiacioacuten infecciones (virus)
neoplasias (leucemia metaacutestasis) ahipoplasia mielofibrosis Sd Fanconi Anemia perniciosa
Trombopenias perifericas
-Inmunologicas autoinmune virus (VIH) faacutermacos transfusional LES cirrosis hipertiriodismo Sdlinfoprolifeativo HPN
-Hiperconsumo sepsis hiperesplenismo PTU SHU HELLP CID circulacioacuten extracorporea hemangiomas cavernosos
-Alteraciones de la distribucion hiperesplenismo atrapamiento hepatico atrapamiento cavernoso hipotermia
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No existe una correlacioacuten entre el nuacutemero de plaquetas y la aparicioacuten de sintomatologiacutea pero en cuanto al riesgo hemorraacutegico se acepta que con valores
-gt100000mm3 no hay riesgo
-50000-100000mm3 existe riesgo de leve aumento de sangrado en relacioacuten con las intervenciones quiruacutergicas mayores
-20000-50000mm3 pueden aparecer hemorragias espontaacuteneas
-lt20000mm3 existe riesgo de hemorragia cerebral
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Son caracteriacutesticas las hemorragias mucocutaacuteneas en forma de hematomas petequias o puacuterpura gingivorragias epixtasis metrorragias y hemorragias postquiruacutergicas
En casos graves y de forma infrecuente
se pueden presentar hemorragia digestiva hematuria e incluso hemorragia subaracnoidea o subdural
La mayoriacutea de las veces las hemorragias graves se preceden de las leves
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Grados de severidad
Anemia leve hasta 10grdl
Anemia moderada de 10 a 7 grfl
Anemia severa menor de 7 grdl
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Siacutendrome aneacutemico
Astenia disnea de esfuerzo taquicardia palpitaciones soplo sistoacutelico funcional IC siacutendrome coronario agudo cefalea veacutertigo alteraciones visuales insomnio alteraciones de la conducta desorientacioacuten anorexia naacuteuseas alteracioacuten de ritmo menstrual edemas en EEII palidez de piel y mucosas
Sintomatologiacutea asociada nos ayuda a la aproximacioacuten inicial del diagnoacutestico etioloacutegico
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Paraclinica
Hemograma
Lamina perifeacuterica formas de los eritrocitos se relacionan con determinadas etiologiacuteas
Perfil bioquiacutemico con funcioacuten renal y funcional hepaacutetico
Metabolismo feacuterrico y dosificacioacuten de vit B12
Dosificacioacuten de hormonas tiroideas
Test de Cooms directo e indirecto
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El VCM es el iacutendice maacutes uacutetil para la clasificacioacuten cliacutenica de las anemias
1 Normociacuteticas (VCM 80-99) fallo medular primario o secundario a trastornos croacutenicos
2 Microciacutetica (VCMlt80) ferropenia anemia de trastornos croacutenicos hemoglobinopatiacutea anemia sideroblaacutestica
3 Macrociacutetica (VCMgt99) deacuteficit de vitamina B12 aacutecido foacutelico S Mielodisplaacutesico anemia postsangradoo hemoliacuteticas por aumento de reticulocitos insuficiencia hepaacutetica o hipotiroidismo macrocitosissecundaria a alcohol faacutermacos
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Manejo en la urgencia
Valorar la cifra de hemoglobina
Valorar situacioacuten hemodinaacutemica
-Hemodinaacutemica inestable viacutea venosa perfusioacuten
de cristaloides o coloides O2 valorar correccioacuten de
la causa aguda si la hubiese necesidad de transfusioacuten
de hematiacutees
-Hemodinaacutemica estable valorar necesidad de
ingreso y transfusioacuten
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Tratamiento en el aacuterea de Urgencias
-Reponer la volemia
-Transfusioacuten de hematiacutees Cada unidad de concentrado de hematiacutees eleva la Hb 1 grdl o el Htoun 3 a las 24 horas de la transfusioacuten
-Se transfunde para mantener oxigenacioacuten de los tejidos o para tener una Hb por encima de 8 grsdl
- En caso de precisar de transfusioacuten se debe administrar el miacutenimo de concentrados de hematiacutees necesarios
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-Indicaciones de transfusion
1)Anemia aguda
-Dependiendo de la cantidad de sangrado el tiempo en que se produce situacioacuten hemodinaacutemica y antecedentes personales (riesgo de isquemia cardiacuteaca o neuroloacutegica enfermedad cardiorrespiratoria)
-Peacuterdidas menores del 30 (menos de 2 litros en un joven de peso medio) con Hto de 30 pueden ser repuestas con cristaloides o coloides
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2)Anemia croacutenica
-Se transfundiraacute cuando no sea posible el ttoetioloacutegico
- En pacientes con Hb menor de 7-8 grsdl sintomaacuteticos ancianos o pacientes con cardiopatiacutea
-Cifras de Hb por encima de 8 grsdl rara vez precisan transfusioacuten
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-De ser posible previo a la transfusioacuten se debe extraer muestra para analiacutetica de estudio etioloacutegico
-Sideremia transferrina saturacioacuten de transferrina ferritina receptor en suero de la transferrina haptoglobina reticulocitos vitamina B12 y aacutecido foacutelico y test de Coombs directo e indirecto
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- La transfusioacuten de hematiacutees en una anemia croacutenica supone una sobrecarga circulatoria de importancia
-En personas de edad avanzada o con cardiopatiacutea de base maacutes cuando la anemia es severa se debe realizar la transfusioacuten con concentrados de hematiacutees fraccionados precisando habitualmente de diureacuteticos entre cada concentrado
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Criterios de ingreso Anemia sintomaacutetica o con patologiacutea asociada
(insuficiencia cardiacuteaca angor)
Anemia de presentacioacuten aguda
Cifra de Hb menor de 7-8 grdl sin explicacioacuten
Problema social con dificultad para acceder a realizar
las pruebas diagnoacutesticas de forma ambulatoria
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Tratamiento al alta
En el caso de no cumplir criterios de ingreso establecer la etiologiacutea maacutes probable de la anemia e indicar el tratamiento maacutes indicado
Anemia microciacutetica (ferropeacutenica) tratamiento de la causa de la peacuterdida croacutenica de hierro y repleccionarlos depoacutesitos administrando hierro
Anemia por deacuteficit de vitamina B12 administrar B12 im 1 mgr al diacutea la primera semanas 1 vez por semana por 4 semanas y 1 mensual toda la vida
Deacuteficit de aacutecido foacutelico 5 o 10 mgrs diacutea vo o iv
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Leucopenia
Descenso de la cifra de leucocitos por debajo de sus valores normales considerados en la poblacioacuten general entre 35 y 10 x 109l
Aunque podriacutea estar causado por la disminucioacuten de cualquier tipo de leucocitos nos referiremos exclusivamente a la neutropenia por su importancia en la susceptibilidad a las infecciones
Neutropenia nuacutemero absoluto de neutroacutefilos
lt 15x109l
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Grados de severidad
Neutropenia leve entre 1500 y 1000
Neutropenia moderada hasta 500
Neutropenia severa lt de 500
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Neutropenias primarias
Neutropenias nsecundarias
-Neutropenia post infecciosa 2ordm a infecciones viacutericas varicela mononucleosis rubeacuteola hepatitis A y B y CMV HIV en sepsis bacteriana se puede encontrar neutropenia intensa
-Neutropenia inducida por faacutermacos
La lista de faacutermacos es muy extensa pero los maacutes frecuentemente implicados son fenotiacinas penicilinas semisinteacuteticas AINEs derivados de la aminopirina y antitiroideos antineoplasicos
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- Neutropenia asociada a trastornos inmunoloacutegicos
LES Artritis reumatoide
-Neutropenia por hiperesplenismo
Suele haber anemia y trombopenia La neutropenia no suele causar siacutentomas
- Neutropenia por deacuteficit nutricional
Por deacuteficit de vitamina B12 aacutecido foacutelico o cobre Suele ser leve o moderada
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Sintomas y signos - Fiebre
- Uacutelceras bucales
- Abscesos cutaacuteneos
- Otros signos de focalidad infecciosa
- Adenopatiacuteas
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- Deformidades articulares
- DismorfiasDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Laboratorio
Confirmacioacuten del resultado con un nuevo hemograma con lamina perifeacuterica
Observacioacuten de alteraciones morfoloacutegicas de las ceacutelulas sanguiacuteneas sugestivas de alteraciones congeacutenitas o siacutendromes mielodisplaacutesicos
Presencia de linfocitos activados infecciones viacuterica
Presencia de precursores hematopoyeacuteticos neoplasias hematoloacutegicas o metastaacutesicas
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Si el paciente presenta una cifra de neutroacutefilos
superior a 500x109l toda la investigacioacuten previa ha
sido negativa y el enfermo se encuentra asintomaacutetico
no es preciso iniciar en una primera fase toda la
bateriacutea de pruebas diagnoacutesticas
Lo razonable es repetir el hemograma en 1 semana
retirar todos los faacutermacos con reconocida asociacioacuten a
neutropenia y advertir al paciente que si presentara
fiebre deberiacutea ser valorado antes
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Aquellos casos en los que la historia cliacutenica nos oriente neutropenia ciacuteclica realizar un hemograma cada 2 semanas durante 6 semanas para confirmar el diagnoacutestico
Si la neutropenia persiste de forma croacutenica existen datos exploratorios y analiacuteticos asociados a la neutropenia o los siacutentomas infecciosos son graves se intentaraacute averiguar su origen mediante las siguientes pruebas
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Mielograma BMO Citogeneacutetico
- Deteccioacuten de defectos medulares intriacutensecos
- Siacutendromes mielodisplaacutesicos
- Estadio del paro madurativo
- Evidencia de megaloblastosis
Valorar causa autoinmune
- Test de Coombs Ac antinucleares
- Factor reumatoide Ac antineutroacutefilos
Estudio de metabolitos
- Niveles de vitamina B12 y aacutecido foacutelico
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Tratamiento
Depende de la causa y el grado de neutropenia
Lo maacutes importante es el tratamiento de las complicaciones infecciosas
Retirar posibles faacutermacos responsables
Tratamiento de la enfermedad de base
No se recomienda el uso sistemaacutetico de profilaxis antibioacutetica
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Si fiebre o cliacutenica infecciosa toma de cultivos microbioloacutegicos e inicio inmediato de antibioterapia empiacuterica de amplio espectroG-CSF 5 mcg kg diacutea subcutaacuteneoCorticoides indicados en neutropenias con componente autoinmune e infecciones recurrentes
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Criterios de ingreso
- 1500-1000mm3 neutroacutefilos No aumento significativo de infecciones Manejo ambulatorio
-1000-500mm3 neutroacutefilos Mayor propensioacuten a infecciones pero leves Manejo ambulatorio o ingreso seguacuten la causa
- lt500 neutroacutefilosmm3 Alto riesgo de infecciones Escasos signos inflamatorios hospitalizacioacuten y tratamiento
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Trombocitopenia
La trombopenia supone una disminucioacuten del nuacutemero de plaquetas circulantes por debajo de 100000mm3 (VN 150000-400000mm3)
Se clasifican seguacuten su mecanismo de produccioacuten en
21- Centrales disminucioacuten de la produccioacuten por disfuncioacuten o ausencia de ceacutelulas precursoras de plaquetas en la meacutedula oacutesea y que suele asociarse a otras alteracioacuten en otras liacuteneas hematopoyeacuteticas
22- Perifeacutericas incremento del consumo de plaquetas circulantes bien por aumento de secuestro espleacutenico bien por destruccioacuten acelerada debido a un mecanismo inmunoloacutegico o no
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Trombopenias centrales toacutexicos (alcohol) faacutermacos (quimioterapia) radiacioacuten infecciones (virus)
neoplasias (leucemia metaacutestasis) ahipoplasia mielofibrosis Sd Fanconi Anemia perniciosa
Trombopenias perifericas
-Inmunologicas autoinmune virus (VIH) faacutermacos transfusional LES cirrosis hipertiriodismo Sdlinfoprolifeativo HPN
-Hiperconsumo sepsis hiperesplenismo PTU SHU HELLP CID circulacioacuten extracorporea hemangiomas cavernosos
-Alteraciones de la distribucion hiperesplenismo atrapamiento hepatico atrapamiento cavernoso hipotermia
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No existe una correlacioacuten entre el nuacutemero de plaquetas y la aparicioacuten de sintomatologiacutea pero en cuanto al riesgo hemorraacutegico se acepta que con valores
-gt100000mm3 no hay riesgo
-50000-100000mm3 existe riesgo de leve aumento de sangrado en relacioacuten con las intervenciones quiruacutergicas mayores
-20000-50000mm3 pueden aparecer hemorragias espontaacuteneas
-lt20000mm3 existe riesgo de hemorragia cerebral
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Son caracteriacutesticas las hemorragias mucocutaacuteneas en forma de hematomas petequias o puacuterpura gingivorragias epixtasis metrorragias y hemorragias postquiruacutergicas
En casos graves y de forma infrecuente
se pueden presentar hemorragia digestiva hematuria e incluso hemorragia subaracnoidea o subdural
La mayoriacutea de las veces las hemorragias graves se preceden de las leves
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Siacutendrome aneacutemico
Astenia disnea de esfuerzo taquicardia palpitaciones soplo sistoacutelico funcional IC siacutendrome coronario agudo cefalea veacutertigo alteraciones visuales insomnio alteraciones de la conducta desorientacioacuten anorexia naacuteuseas alteracioacuten de ritmo menstrual edemas en EEII palidez de piel y mucosas
Sintomatologiacutea asociada nos ayuda a la aproximacioacuten inicial del diagnoacutestico etioloacutegico
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Paraclinica
Hemograma
Lamina perifeacuterica formas de los eritrocitos se relacionan con determinadas etiologiacuteas
Perfil bioquiacutemico con funcioacuten renal y funcional hepaacutetico
Metabolismo feacuterrico y dosificacioacuten de vit B12
Dosificacioacuten de hormonas tiroideas
Test de Cooms directo e indirecto
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El VCM es el iacutendice maacutes uacutetil para la clasificacioacuten cliacutenica de las anemias
1 Normociacuteticas (VCM 80-99) fallo medular primario o secundario a trastornos croacutenicos
2 Microciacutetica (VCMlt80) ferropenia anemia de trastornos croacutenicos hemoglobinopatiacutea anemia sideroblaacutestica
3 Macrociacutetica (VCMgt99) deacuteficit de vitamina B12 aacutecido foacutelico S Mielodisplaacutesico anemia postsangradoo hemoliacuteticas por aumento de reticulocitos insuficiencia hepaacutetica o hipotiroidismo macrocitosissecundaria a alcohol faacutermacos
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Manejo en la urgencia
Valorar la cifra de hemoglobina
Valorar situacioacuten hemodinaacutemica
-Hemodinaacutemica inestable viacutea venosa perfusioacuten
de cristaloides o coloides O2 valorar correccioacuten de
la causa aguda si la hubiese necesidad de transfusioacuten
de hematiacutees
-Hemodinaacutemica estable valorar necesidad de
ingreso y transfusioacuten
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Tratamiento en el aacuterea de Urgencias
-Reponer la volemia
-Transfusioacuten de hematiacutees Cada unidad de concentrado de hematiacutees eleva la Hb 1 grdl o el Htoun 3 a las 24 horas de la transfusioacuten
-Se transfunde para mantener oxigenacioacuten de los tejidos o para tener una Hb por encima de 8 grsdl
- En caso de precisar de transfusioacuten se debe administrar el miacutenimo de concentrados de hematiacutees necesarios
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-Indicaciones de transfusion
1)Anemia aguda
-Dependiendo de la cantidad de sangrado el tiempo en que se produce situacioacuten hemodinaacutemica y antecedentes personales (riesgo de isquemia cardiacuteaca o neuroloacutegica enfermedad cardiorrespiratoria)
-Peacuterdidas menores del 30 (menos de 2 litros en un joven de peso medio) con Hto de 30 pueden ser repuestas con cristaloides o coloides
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2)Anemia croacutenica
-Se transfundiraacute cuando no sea posible el ttoetioloacutegico
- En pacientes con Hb menor de 7-8 grsdl sintomaacuteticos ancianos o pacientes con cardiopatiacutea
-Cifras de Hb por encima de 8 grsdl rara vez precisan transfusioacuten
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-De ser posible previo a la transfusioacuten se debe extraer muestra para analiacutetica de estudio etioloacutegico
-Sideremia transferrina saturacioacuten de transferrina ferritina receptor en suero de la transferrina haptoglobina reticulocitos vitamina B12 y aacutecido foacutelico y test de Coombs directo e indirecto
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- La transfusioacuten de hematiacutees en una anemia croacutenica supone una sobrecarga circulatoria de importancia
-En personas de edad avanzada o con cardiopatiacutea de base maacutes cuando la anemia es severa se debe realizar la transfusioacuten con concentrados de hematiacutees fraccionados precisando habitualmente de diureacuteticos entre cada concentrado
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Criterios de ingreso Anemia sintomaacutetica o con patologiacutea asociada
(insuficiencia cardiacuteaca angor)
Anemia de presentacioacuten aguda
Cifra de Hb menor de 7-8 grdl sin explicacioacuten
Problema social con dificultad para acceder a realizar
las pruebas diagnoacutesticas de forma ambulatoria
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Tratamiento al alta
En el caso de no cumplir criterios de ingreso establecer la etiologiacutea maacutes probable de la anemia e indicar el tratamiento maacutes indicado
Anemia microciacutetica (ferropeacutenica) tratamiento de la causa de la peacuterdida croacutenica de hierro y repleccionarlos depoacutesitos administrando hierro
Anemia por deacuteficit de vitamina B12 administrar B12 im 1 mgr al diacutea la primera semanas 1 vez por semana por 4 semanas y 1 mensual toda la vida
Deacuteficit de aacutecido foacutelico 5 o 10 mgrs diacutea vo o iv
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Leucopenia
Descenso de la cifra de leucocitos por debajo de sus valores normales considerados en la poblacioacuten general entre 35 y 10 x 109l
Aunque podriacutea estar causado por la disminucioacuten de cualquier tipo de leucocitos nos referiremos exclusivamente a la neutropenia por su importancia en la susceptibilidad a las infecciones
Neutropenia nuacutemero absoluto de neutroacutefilos
lt 15x109l
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Grados de severidad
Neutropenia leve entre 1500 y 1000
Neutropenia moderada hasta 500
Neutropenia severa lt de 500
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Neutropenias primarias
Neutropenias nsecundarias
-Neutropenia post infecciosa 2ordm a infecciones viacutericas varicela mononucleosis rubeacuteola hepatitis A y B y CMV HIV en sepsis bacteriana se puede encontrar neutropenia intensa
-Neutropenia inducida por faacutermacos
La lista de faacutermacos es muy extensa pero los maacutes frecuentemente implicados son fenotiacinas penicilinas semisinteacuteticas AINEs derivados de la aminopirina y antitiroideos antineoplasicos
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- Neutropenia asociada a trastornos inmunoloacutegicos
LES Artritis reumatoide
-Neutropenia por hiperesplenismo
Suele haber anemia y trombopenia La neutropenia no suele causar siacutentomas
- Neutropenia por deacuteficit nutricional
Por deacuteficit de vitamina B12 aacutecido foacutelico o cobre Suele ser leve o moderada
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Sintomas y signos - Fiebre
- Uacutelceras bucales
- Abscesos cutaacuteneos
- Otros signos de focalidad infecciosa
- Adenopatiacuteas
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- Deformidades articulares
- DismorfiasDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Laboratorio
Confirmacioacuten del resultado con un nuevo hemograma con lamina perifeacuterica
Observacioacuten de alteraciones morfoloacutegicas de las ceacutelulas sanguiacuteneas sugestivas de alteraciones congeacutenitas o siacutendromes mielodisplaacutesicos
Presencia de linfocitos activados infecciones viacuterica
Presencia de precursores hematopoyeacuteticos neoplasias hematoloacutegicas o metastaacutesicas
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Si el paciente presenta una cifra de neutroacutefilos
superior a 500x109l toda la investigacioacuten previa ha
sido negativa y el enfermo se encuentra asintomaacutetico
no es preciso iniciar en una primera fase toda la
bateriacutea de pruebas diagnoacutesticas
Lo razonable es repetir el hemograma en 1 semana
retirar todos los faacutermacos con reconocida asociacioacuten a
neutropenia y advertir al paciente que si presentara
fiebre deberiacutea ser valorado antes
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Aquellos casos en los que la historia cliacutenica nos oriente neutropenia ciacuteclica realizar un hemograma cada 2 semanas durante 6 semanas para confirmar el diagnoacutestico
Si la neutropenia persiste de forma croacutenica existen datos exploratorios y analiacuteticos asociados a la neutropenia o los siacutentomas infecciosos son graves se intentaraacute averiguar su origen mediante las siguientes pruebas
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Mielograma BMO Citogeneacutetico
- Deteccioacuten de defectos medulares intriacutensecos
- Siacutendromes mielodisplaacutesicos
- Estadio del paro madurativo
- Evidencia de megaloblastosis
Valorar causa autoinmune
- Test de Coombs Ac antinucleares
- Factor reumatoide Ac antineutroacutefilos
Estudio de metabolitos
- Niveles de vitamina B12 y aacutecido foacutelico
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Tratamiento
Depende de la causa y el grado de neutropenia
Lo maacutes importante es el tratamiento de las complicaciones infecciosas
Retirar posibles faacutermacos responsables
Tratamiento de la enfermedad de base
No se recomienda el uso sistemaacutetico de profilaxis antibioacutetica
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Si fiebre o cliacutenica infecciosa toma de cultivos microbioloacutegicos e inicio inmediato de antibioterapia empiacuterica de amplio espectroG-CSF 5 mcg kg diacutea subcutaacuteneoCorticoides indicados en neutropenias con componente autoinmune e infecciones recurrentes
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Criterios de ingreso
- 1500-1000mm3 neutroacutefilos No aumento significativo de infecciones Manejo ambulatorio
-1000-500mm3 neutroacutefilos Mayor propensioacuten a infecciones pero leves Manejo ambulatorio o ingreso seguacuten la causa
- lt500 neutroacutefilosmm3 Alto riesgo de infecciones Escasos signos inflamatorios hospitalizacioacuten y tratamiento
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Trombocitopenia
La trombopenia supone una disminucioacuten del nuacutemero de plaquetas circulantes por debajo de 100000mm3 (VN 150000-400000mm3)
Se clasifican seguacuten su mecanismo de produccioacuten en
21- Centrales disminucioacuten de la produccioacuten por disfuncioacuten o ausencia de ceacutelulas precursoras de plaquetas en la meacutedula oacutesea y que suele asociarse a otras alteracioacuten en otras liacuteneas hematopoyeacuteticas
22- Perifeacutericas incremento del consumo de plaquetas circulantes bien por aumento de secuestro espleacutenico bien por destruccioacuten acelerada debido a un mecanismo inmunoloacutegico o no
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Trombopenias centrales toacutexicos (alcohol) faacutermacos (quimioterapia) radiacioacuten infecciones (virus)
neoplasias (leucemia metaacutestasis) ahipoplasia mielofibrosis Sd Fanconi Anemia perniciosa
Trombopenias perifericas
-Inmunologicas autoinmune virus (VIH) faacutermacos transfusional LES cirrosis hipertiriodismo Sdlinfoprolifeativo HPN
-Hiperconsumo sepsis hiperesplenismo PTU SHU HELLP CID circulacioacuten extracorporea hemangiomas cavernosos
-Alteraciones de la distribucion hiperesplenismo atrapamiento hepatico atrapamiento cavernoso hipotermia
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No existe una correlacioacuten entre el nuacutemero de plaquetas y la aparicioacuten de sintomatologiacutea pero en cuanto al riesgo hemorraacutegico se acepta que con valores
-gt100000mm3 no hay riesgo
-50000-100000mm3 existe riesgo de leve aumento de sangrado en relacioacuten con las intervenciones quiruacutergicas mayores
-20000-50000mm3 pueden aparecer hemorragias espontaacuteneas
-lt20000mm3 existe riesgo de hemorragia cerebral
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Son caracteriacutesticas las hemorragias mucocutaacuteneas en forma de hematomas petequias o puacuterpura gingivorragias epixtasis metrorragias y hemorragias postquiruacutergicas
En casos graves y de forma infrecuente
se pueden presentar hemorragia digestiva hematuria e incluso hemorragia subaracnoidea o subdural
La mayoriacutea de las veces las hemorragias graves se preceden de las leves
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Paraclinica
Hemograma
Lamina perifeacuterica formas de los eritrocitos se relacionan con determinadas etiologiacuteas
Perfil bioquiacutemico con funcioacuten renal y funcional hepaacutetico
Metabolismo feacuterrico y dosificacioacuten de vit B12
Dosificacioacuten de hormonas tiroideas
Test de Cooms directo e indirecto
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El VCM es el iacutendice maacutes uacutetil para la clasificacioacuten cliacutenica de las anemias
1 Normociacuteticas (VCM 80-99) fallo medular primario o secundario a trastornos croacutenicos
2 Microciacutetica (VCMlt80) ferropenia anemia de trastornos croacutenicos hemoglobinopatiacutea anemia sideroblaacutestica
3 Macrociacutetica (VCMgt99) deacuteficit de vitamina B12 aacutecido foacutelico S Mielodisplaacutesico anemia postsangradoo hemoliacuteticas por aumento de reticulocitos insuficiencia hepaacutetica o hipotiroidismo macrocitosissecundaria a alcohol faacutermacos
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Manejo en la urgencia
Valorar la cifra de hemoglobina
Valorar situacioacuten hemodinaacutemica
-Hemodinaacutemica inestable viacutea venosa perfusioacuten
de cristaloides o coloides O2 valorar correccioacuten de
la causa aguda si la hubiese necesidad de transfusioacuten
de hematiacutees
-Hemodinaacutemica estable valorar necesidad de
ingreso y transfusioacuten
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Tratamiento en el aacuterea de Urgencias
-Reponer la volemia
-Transfusioacuten de hematiacutees Cada unidad de concentrado de hematiacutees eleva la Hb 1 grdl o el Htoun 3 a las 24 horas de la transfusioacuten
-Se transfunde para mantener oxigenacioacuten de los tejidos o para tener una Hb por encima de 8 grsdl
- En caso de precisar de transfusioacuten se debe administrar el miacutenimo de concentrados de hematiacutees necesarios
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-Indicaciones de transfusion
1)Anemia aguda
-Dependiendo de la cantidad de sangrado el tiempo en que se produce situacioacuten hemodinaacutemica y antecedentes personales (riesgo de isquemia cardiacuteaca o neuroloacutegica enfermedad cardiorrespiratoria)
-Peacuterdidas menores del 30 (menos de 2 litros en un joven de peso medio) con Hto de 30 pueden ser repuestas con cristaloides o coloides
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2)Anemia croacutenica
-Se transfundiraacute cuando no sea posible el ttoetioloacutegico
- En pacientes con Hb menor de 7-8 grsdl sintomaacuteticos ancianos o pacientes con cardiopatiacutea
-Cifras de Hb por encima de 8 grsdl rara vez precisan transfusioacuten
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-De ser posible previo a la transfusioacuten se debe extraer muestra para analiacutetica de estudio etioloacutegico
-Sideremia transferrina saturacioacuten de transferrina ferritina receptor en suero de la transferrina haptoglobina reticulocitos vitamina B12 y aacutecido foacutelico y test de Coombs directo e indirecto
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- La transfusioacuten de hematiacutees en una anemia croacutenica supone una sobrecarga circulatoria de importancia
-En personas de edad avanzada o con cardiopatiacutea de base maacutes cuando la anemia es severa se debe realizar la transfusioacuten con concentrados de hematiacutees fraccionados precisando habitualmente de diureacuteticos entre cada concentrado
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Criterios de ingreso Anemia sintomaacutetica o con patologiacutea asociada
(insuficiencia cardiacuteaca angor)
Anemia de presentacioacuten aguda
Cifra de Hb menor de 7-8 grdl sin explicacioacuten
Problema social con dificultad para acceder a realizar
las pruebas diagnoacutesticas de forma ambulatoria
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Tratamiento al alta
En el caso de no cumplir criterios de ingreso establecer la etiologiacutea maacutes probable de la anemia e indicar el tratamiento maacutes indicado
Anemia microciacutetica (ferropeacutenica) tratamiento de la causa de la peacuterdida croacutenica de hierro y repleccionarlos depoacutesitos administrando hierro
Anemia por deacuteficit de vitamina B12 administrar B12 im 1 mgr al diacutea la primera semanas 1 vez por semana por 4 semanas y 1 mensual toda la vida
Deacuteficit de aacutecido foacutelico 5 o 10 mgrs diacutea vo o iv
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Leucopenia
Descenso de la cifra de leucocitos por debajo de sus valores normales considerados en la poblacioacuten general entre 35 y 10 x 109l
Aunque podriacutea estar causado por la disminucioacuten de cualquier tipo de leucocitos nos referiremos exclusivamente a la neutropenia por su importancia en la susceptibilidad a las infecciones
Neutropenia nuacutemero absoluto de neutroacutefilos
lt 15x109l
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Grados de severidad
Neutropenia leve entre 1500 y 1000
Neutropenia moderada hasta 500
Neutropenia severa lt de 500
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Neutropenias primarias
Neutropenias nsecundarias
-Neutropenia post infecciosa 2ordm a infecciones viacutericas varicela mononucleosis rubeacuteola hepatitis A y B y CMV HIV en sepsis bacteriana se puede encontrar neutropenia intensa
-Neutropenia inducida por faacutermacos
La lista de faacutermacos es muy extensa pero los maacutes frecuentemente implicados son fenotiacinas penicilinas semisinteacuteticas AINEs derivados de la aminopirina y antitiroideos antineoplasicos
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- Neutropenia asociada a trastornos inmunoloacutegicos
LES Artritis reumatoide
-Neutropenia por hiperesplenismo
Suele haber anemia y trombopenia La neutropenia no suele causar siacutentomas
- Neutropenia por deacuteficit nutricional
Por deacuteficit de vitamina B12 aacutecido foacutelico o cobre Suele ser leve o moderada
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Sintomas y signos - Fiebre
- Uacutelceras bucales
- Abscesos cutaacuteneos
- Otros signos de focalidad infecciosa
- Adenopatiacuteas
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- Deformidades articulares
- DismorfiasDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Laboratorio
Confirmacioacuten del resultado con un nuevo hemograma con lamina perifeacuterica
Observacioacuten de alteraciones morfoloacutegicas de las ceacutelulas sanguiacuteneas sugestivas de alteraciones congeacutenitas o siacutendromes mielodisplaacutesicos
Presencia de linfocitos activados infecciones viacuterica
Presencia de precursores hematopoyeacuteticos neoplasias hematoloacutegicas o metastaacutesicas
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Si el paciente presenta una cifra de neutroacutefilos
superior a 500x109l toda la investigacioacuten previa ha
sido negativa y el enfermo se encuentra asintomaacutetico
no es preciso iniciar en una primera fase toda la
bateriacutea de pruebas diagnoacutesticas
Lo razonable es repetir el hemograma en 1 semana
retirar todos los faacutermacos con reconocida asociacioacuten a
neutropenia y advertir al paciente que si presentara
fiebre deberiacutea ser valorado antes
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Aquellos casos en los que la historia cliacutenica nos oriente neutropenia ciacuteclica realizar un hemograma cada 2 semanas durante 6 semanas para confirmar el diagnoacutestico
Si la neutropenia persiste de forma croacutenica existen datos exploratorios y analiacuteticos asociados a la neutropenia o los siacutentomas infecciosos son graves se intentaraacute averiguar su origen mediante las siguientes pruebas
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Mielograma BMO Citogeneacutetico
- Deteccioacuten de defectos medulares intriacutensecos
- Siacutendromes mielodisplaacutesicos
- Estadio del paro madurativo
- Evidencia de megaloblastosis
Valorar causa autoinmune
- Test de Coombs Ac antinucleares
- Factor reumatoide Ac antineutroacutefilos
Estudio de metabolitos
- Niveles de vitamina B12 y aacutecido foacutelico
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Tratamiento
Depende de la causa y el grado de neutropenia
Lo maacutes importante es el tratamiento de las complicaciones infecciosas
Retirar posibles faacutermacos responsables
Tratamiento de la enfermedad de base
No se recomienda el uso sistemaacutetico de profilaxis antibioacutetica
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Si fiebre o cliacutenica infecciosa toma de cultivos microbioloacutegicos e inicio inmediato de antibioterapia empiacuterica de amplio espectroG-CSF 5 mcg kg diacutea subcutaacuteneoCorticoides indicados en neutropenias con componente autoinmune e infecciones recurrentes
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Criterios de ingreso
- 1500-1000mm3 neutroacutefilos No aumento significativo de infecciones Manejo ambulatorio
-1000-500mm3 neutroacutefilos Mayor propensioacuten a infecciones pero leves Manejo ambulatorio o ingreso seguacuten la causa
- lt500 neutroacutefilosmm3 Alto riesgo de infecciones Escasos signos inflamatorios hospitalizacioacuten y tratamiento
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Trombocitopenia
La trombopenia supone una disminucioacuten del nuacutemero de plaquetas circulantes por debajo de 100000mm3 (VN 150000-400000mm3)
Se clasifican seguacuten su mecanismo de produccioacuten en
21- Centrales disminucioacuten de la produccioacuten por disfuncioacuten o ausencia de ceacutelulas precursoras de plaquetas en la meacutedula oacutesea y que suele asociarse a otras alteracioacuten en otras liacuteneas hematopoyeacuteticas
22- Perifeacutericas incremento del consumo de plaquetas circulantes bien por aumento de secuestro espleacutenico bien por destruccioacuten acelerada debido a un mecanismo inmunoloacutegico o no
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Trombopenias centrales toacutexicos (alcohol) faacutermacos (quimioterapia) radiacioacuten infecciones (virus)
neoplasias (leucemia metaacutestasis) ahipoplasia mielofibrosis Sd Fanconi Anemia perniciosa
Trombopenias perifericas
-Inmunologicas autoinmune virus (VIH) faacutermacos transfusional LES cirrosis hipertiriodismo Sdlinfoprolifeativo HPN
-Hiperconsumo sepsis hiperesplenismo PTU SHU HELLP CID circulacioacuten extracorporea hemangiomas cavernosos
-Alteraciones de la distribucion hiperesplenismo atrapamiento hepatico atrapamiento cavernoso hipotermia
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No existe una correlacioacuten entre el nuacutemero de plaquetas y la aparicioacuten de sintomatologiacutea pero en cuanto al riesgo hemorraacutegico se acepta que con valores
-gt100000mm3 no hay riesgo
-50000-100000mm3 existe riesgo de leve aumento de sangrado en relacioacuten con las intervenciones quiruacutergicas mayores
-20000-50000mm3 pueden aparecer hemorragias espontaacuteneas
-lt20000mm3 existe riesgo de hemorragia cerebral
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Son caracteriacutesticas las hemorragias mucocutaacuteneas en forma de hematomas petequias o puacuterpura gingivorragias epixtasis metrorragias y hemorragias postquiruacutergicas
En casos graves y de forma infrecuente
se pueden presentar hemorragia digestiva hematuria e incluso hemorragia subaracnoidea o subdural
La mayoriacutea de las veces las hemorragias graves se preceden de las leves
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Paraclinica
Hemograma
Lamina perifeacuterica formas de los eritrocitos se relacionan con determinadas etiologiacuteas
Perfil bioquiacutemico con funcioacuten renal y funcional hepaacutetico
Metabolismo feacuterrico y dosificacioacuten de vit B12
Dosificacioacuten de hormonas tiroideas
Test de Cooms directo e indirecto
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El VCM es el iacutendice maacutes uacutetil para la clasificacioacuten cliacutenica de las anemias
1 Normociacuteticas (VCM 80-99) fallo medular primario o secundario a trastornos croacutenicos
2 Microciacutetica (VCMlt80) ferropenia anemia de trastornos croacutenicos hemoglobinopatiacutea anemia sideroblaacutestica
3 Macrociacutetica (VCMgt99) deacuteficit de vitamina B12 aacutecido foacutelico S Mielodisplaacutesico anemia postsangradoo hemoliacuteticas por aumento de reticulocitos insuficiencia hepaacutetica o hipotiroidismo macrocitosissecundaria a alcohol faacutermacos
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Manejo en la urgencia
Valorar la cifra de hemoglobina
Valorar situacioacuten hemodinaacutemica
-Hemodinaacutemica inestable viacutea venosa perfusioacuten
de cristaloides o coloides O2 valorar correccioacuten de
la causa aguda si la hubiese necesidad de transfusioacuten
de hematiacutees
-Hemodinaacutemica estable valorar necesidad de
ingreso y transfusioacuten
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Tratamiento en el aacuterea de Urgencias
-Reponer la volemia
-Transfusioacuten de hematiacutees Cada unidad de concentrado de hematiacutees eleva la Hb 1 grdl o el Htoun 3 a las 24 horas de la transfusioacuten
-Se transfunde para mantener oxigenacioacuten de los tejidos o para tener una Hb por encima de 8 grsdl
- En caso de precisar de transfusioacuten se debe administrar el miacutenimo de concentrados de hematiacutees necesarios
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-Indicaciones de transfusion
1)Anemia aguda
-Dependiendo de la cantidad de sangrado el tiempo en que se produce situacioacuten hemodinaacutemica y antecedentes personales (riesgo de isquemia cardiacuteaca o neuroloacutegica enfermedad cardiorrespiratoria)
-Peacuterdidas menores del 30 (menos de 2 litros en un joven de peso medio) con Hto de 30 pueden ser repuestas con cristaloides o coloides
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2)Anemia croacutenica
-Se transfundiraacute cuando no sea posible el ttoetioloacutegico
- En pacientes con Hb menor de 7-8 grsdl sintomaacuteticos ancianos o pacientes con cardiopatiacutea
-Cifras de Hb por encima de 8 grsdl rara vez precisan transfusioacuten
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-De ser posible previo a la transfusioacuten se debe extraer muestra para analiacutetica de estudio etioloacutegico
-Sideremia transferrina saturacioacuten de transferrina ferritina receptor en suero de la transferrina haptoglobina reticulocitos vitamina B12 y aacutecido foacutelico y test de Coombs directo e indirecto
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- La transfusioacuten de hematiacutees en una anemia croacutenica supone una sobrecarga circulatoria de importancia
-En personas de edad avanzada o con cardiopatiacutea de base maacutes cuando la anemia es severa se debe realizar la transfusioacuten con concentrados de hematiacutees fraccionados precisando habitualmente de diureacuteticos entre cada concentrado
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Criterios de ingreso Anemia sintomaacutetica o con patologiacutea asociada
(insuficiencia cardiacuteaca angor)
Anemia de presentacioacuten aguda
Cifra de Hb menor de 7-8 grdl sin explicacioacuten
Problema social con dificultad para acceder a realizar
las pruebas diagnoacutesticas de forma ambulatoria
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Tratamiento al alta
En el caso de no cumplir criterios de ingreso establecer la etiologiacutea maacutes probable de la anemia e indicar el tratamiento maacutes indicado
Anemia microciacutetica (ferropeacutenica) tratamiento de la causa de la peacuterdida croacutenica de hierro y repleccionarlos depoacutesitos administrando hierro
Anemia por deacuteficit de vitamina B12 administrar B12 im 1 mgr al diacutea la primera semanas 1 vez por semana por 4 semanas y 1 mensual toda la vida
Deacuteficit de aacutecido foacutelico 5 o 10 mgrs diacutea vo o iv
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Leucopenia
Descenso de la cifra de leucocitos por debajo de sus valores normales considerados en la poblacioacuten general entre 35 y 10 x 109l
Aunque podriacutea estar causado por la disminucioacuten de cualquier tipo de leucocitos nos referiremos exclusivamente a la neutropenia por su importancia en la susceptibilidad a las infecciones
Neutropenia nuacutemero absoluto de neutroacutefilos
lt 15x109l
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Grados de severidad
Neutropenia leve entre 1500 y 1000
Neutropenia moderada hasta 500
Neutropenia severa lt de 500
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Neutropenias primarias
Neutropenias nsecundarias
-Neutropenia post infecciosa 2ordm a infecciones viacutericas varicela mononucleosis rubeacuteola hepatitis A y B y CMV HIV en sepsis bacteriana se puede encontrar neutropenia intensa
-Neutropenia inducida por faacutermacos
La lista de faacutermacos es muy extensa pero los maacutes frecuentemente implicados son fenotiacinas penicilinas semisinteacuteticas AINEs derivados de la aminopirina y antitiroideos antineoplasicos
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- Neutropenia asociada a trastornos inmunoloacutegicos
LES Artritis reumatoide
-Neutropenia por hiperesplenismo
Suele haber anemia y trombopenia La neutropenia no suele causar siacutentomas
- Neutropenia por deacuteficit nutricional
Por deacuteficit de vitamina B12 aacutecido foacutelico o cobre Suele ser leve o moderada
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Sintomas y signos - Fiebre
- Uacutelceras bucales
- Abscesos cutaacuteneos
- Otros signos de focalidad infecciosa
- Adenopatiacuteas
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- Deformidades articulares
- DismorfiasDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Laboratorio
Confirmacioacuten del resultado con un nuevo hemograma con lamina perifeacuterica
Observacioacuten de alteraciones morfoloacutegicas de las ceacutelulas sanguiacuteneas sugestivas de alteraciones congeacutenitas o siacutendromes mielodisplaacutesicos
Presencia de linfocitos activados infecciones viacuterica
Presencia de precursores hematopoyeacuteticos neoplasias hematoloacutegicas o metastaacutesicas
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Si el paciente presenta una cifra de neutroacutefilos
superior a 500x109l toda la investigacioacuten previa ha
sido negativa y el enfermo se encuentra asintomaacutetico
no es preciso iniciar en una primera fase toda la
bateriacutea de pruebas diagnoacutesticas
Lo razonable es repetir el hemograma en 1 semana
retirar todos los faacutermacos con reconocida asociacioacuten a
neutropenia y advertir al paciente que si presentara
fiebre deberiacutea ser valorado antes
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Aquellos casos en los que la historia cliacutenica nos oriente neutropenia ciacuteclica realizar un hemograma cada 2 semanas durante 6 semanas para confirmar el diagnoacutestico
Si la neutropenia persiste de forma croacutenica existen datos exploratorios y analiacuteticos asociados a la neutropenia o los siacutentomas infecciosos son graves se intentaraacute averiguar su origen mediante las siguientes pruebas
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Mielograma BMO Citogeneacutetico
- Deteccioacuten de defectos medulares intriacutensecos
- Siacutendromes mielodisplaacutesicos
- Estadio del paro madurativo
- Evidencia de megaloblastosis
Valorar causa autoinmune
- Test de Coombs Ac antinucleares
- Factor reumatoide Ac antineutroacutefilos
Estudio de metabolitos
- Niveles de vitamina B12 y aacutecido foacutelico
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Tratamiento
Depende de la causa y el grado de neutropenia
Lo maacutes importante es el tratamiento de las complicaciones infecciosas
Retirar posibles faacutermacos responsables
Tratamiento de la enfermedad de base
No se recomienda el uso sistemaacutetico de profilaxis antibioacutetica
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Si fiebre o cliacutenica infecciosa toma de cultivos microbioloacutegicos e inicio inmediato de antibioterapia empiacuterica de amplio espectroG-CSF 5 mcg kg diacutea subcutaacuteneoCorticoides indicados en neutropenias con componente autoinmune e infecciones recurrentes
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Criterios de ingreso
- 1500-1000mm3 neutroacutefilos No aumento significativo de infecciones Manejo ambulatorio
-1000-500mm3 neutroacutefilos Mayor propensioacuten a infecciones pero leves Manejo ambulatorio o ingreso seguacuten la causa
- lt500 neutroacutefilosmm3 Alto riesgo de infecciones Escasos signos inflamatorios hospitalizacioacuten y tratamiento
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Trombocitopenia
La trombopenia supone una disminucioacuten del nuacutemero de plaquetas circulantes por debajo de 100000mm3 (VN 150000-400000mm3)
Se clasifican seguacuten su mecanismo de produccioacuten en
21- Centrales disminucioacuten de la produccioacuten por disfuncioacuten o ausencia de ceacutelulas precursoras de plaquetas en la meacutedula oacutesea y que suele asociarse a otras alteracioacuten en otras liacuteneas hematopoyeacuteticas
22- Perifeacutericas incremento del consumo de plaquetas circulantes bien por aumento de secuestro espleacutenico bien por destruccioacuten acelerada debido a un mecanismo inmunoloacutegico o no
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Trombopenias centrales toacutexicos (alcohol) faacutermacos (quimioterapia) radiacioacuten infecciones (virus)
neoplasias (leucemia metaacutestasis) ahipoplasia mielofibrosis Sd Fanconi Anemia perniciosa
Trombopenias perifericas
-Inmunologicas autoinmune virus (VIH) faacutermacos transfusional LES cirrosis hipertiriodismo Sdlinfoprolifeativo HPN
-Hiperconsumo sepsis hiperesplenismo PTU SHU HELLP CID circulacioacuten extracorporea hemangiomas cavernosos
-Alteraciones de la distribucion hiperesplenismo atrapamiento hepatico atrapamiento cavernoso hipotermia
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No existe una correlacioacuten entre el nuacutemero de plaquetas y la aparicioacuten de sintomatologiacutea pero en cuanto al riesgo hemorraacutegico se acepta que con valores
-gt100000mm3 no hay riesgo
-50000-100000mm3 existe riesgo de leve aumento de sangrado en relacioacuten con las intervenciones quiruacutergicas mayores
-20000-50000mm3 pueden aparecer hemorragias espontaacuteneas
-lt20000mm3 existe riesgo de hemorragia cerebral
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Son caracteriacutesticas las hemorragias mucocutaacuteneas en forma de hematomas petequias o puacuterpura gingivorragias epixtasis metrorragias y hemorragias postquiruacutergicas
En casos graves y de forma infrecuente
se pueden presentar hemorragia digestiva hematuria e incluso hemorragia subaracnoidea o subdural
La mayoriacutea de las veces las hemorragias graves se preceden de las leves
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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El VCM es el iacutendice maacutes uacutetil para la clasificacioacuten cliacutenica de las anemias
1 Normociacuteticas (VCM 80-99) fallo medular primario o secundario a trastornos croacutenicos
2 Microciacutetica (VCMlt80) ferropenia anemia de trastornos croacutenicos hemoglobinopatiacutea anemia sideroblaacutestica
3 Macrociacutetica (VCMgt99) deacuteficit de vitamina B12 aacutecido foacutelico S Mielodisplaacutesico anemia postsangradoo hemoliacuteticas por aumento de reticulocitos insuficiencia hepaacutetica o hipotiroidismo macrocitosissecundaria a alcohol faacutermacos
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Manejo en la urgencia
Valorar la cifra de hemoglobina
Valorar situacioacuten hemodinaacutemica
-Hemodinaacutemica inestable viacutea venosa perfusioacuten
de cristaloides o coloides O2 valorar correccioacuten de
la causa aguda si la hubiese necesidad de transfusioacuten
de hematiacutees
-Hemodinaacutemica estable valorar necesidad de
ingreso y transfusioacuten
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Tratamiento en el aacuterea de Urgencias
-Reponer la volemia
-Transfusioacuten de hematiacutees Cada unidad de concentrado de hematiacutees eleva la Hb 1 grdl o el Htoun 3 a las 24 horas de la transfusioacuten
-Se transfunde para mantener oxigenacioacuten de los tejidos o para tener una Hb por encima de 8 grsdl
- En caso de precisar de transfusioacuten se debe administrar el miacutenimo de concentrados de hematiacutees necesarios
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-Indicaciones de transfusion
1)Anemia aguda
-Dependiendo de la cantidad de sangrado el tiempo en que se produce situacioacuten hemodinaacutemica y antecedentes personales (riesgo de isquemia cardiacuteaca o neuroloacutegica enfermedad cardiorrespiratoria)
-Peacuterdidas menores del 30 (menos de 2 litros en un joven de peso medio) con Hto de 30 pueden ser repuestas con cristaloides o coloides
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2)Anemia croacutenica
-Se transfundiraacute cuando no sea posible el ttoetioloacutegico
- En pacientes con Hb menor de 7-8 grsdl sintomaacuteticos ancianos o pacientes con cardiopatiacutea
-Cifras de Hb por encima de 8 grsdl rara vez precisan transfusioacuten
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-De ser posible previo a la transfusioacuten se debe extraer muestra para analiacutetica de estudio etioloacutegico
-Sideremia transferrina saturacioacuten de transferrina ferritina receptor en suero de la transferrina haptoglobina reticulocitos vitamina B12 y aacutecido foacutelico y test de Coombs directo e indirecto
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- La transfusioacuten de hematiacutees en una anemia croacutenica supone una sobrecarga circulatoria de importancia
-En personas de edad avanzada o con cardiopatiacutea de base maacutes cuando la anemia es severa se debe realizar la transfusioacuten con concentrados de hematiacutees fraccionados precisando habitualmente de diureacuteticos entre cada concentrado
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Criterios de ingreso Anemia sintomaacutetica o con patologiacutea asociada
(insuficiencia cardiacuteaca angor)
Anemia de presentacioacuten aguda
Cifra de Hb menor de 7-8 grdl sin explicacioacuten
Problema social con dificultad para acceder a realizar
las pruebas diagnoacutesticas de forma ambulatoria
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Tratamiento al alta
En el caso de no cumplir criterios de ingreso establecer la etiologiacutea maacutes probable de la anemia e indicar el tratamiento maacutes indicado
Anemia microciacutetica (ferropeacutenica) tratamiento de la causa de la peacuterdida croacutenica de hierro y repleccionarlos depoacutesitos administrando hierro
Anemia por deacuteficit de vitamina B12 administrar B12 im 1 mgr al diacutea la primera semanas 1 vez por semana por 4 semanas y 1 mensual toda la vida
Deacuteficit de aacutecido foacutelico 5 o 10 mgrs diacutea vo o iv
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Leucopenia
Descenso de la cifra de leucocitos por debajo de sus valores normales considerados en la poblacioacuten general entre 35 y 10 x 109l
Aunque podriacutea estar causado por la disminucioacuten de cualquier tipo de leucocitos nos referiremos exclusivamente a la neutropenia por su importancia en la susceptibilidad a las infecciones
Neutropenia nuacutemero absoluto de neutroacutefilos
lt 15x109l
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Grados de severidad
Neutropenia leve entre 1500 y 1000
Neutropenia moderada hasta 500
Neutropenia severa lt de 500
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Neutropenias primarias
Neutropenias nsecundarias
-Neutropenia post infecciosa 2ordm a infecciones viacutericas varicela mononucleosis rubeacuteola hepatitis A y B y CMV HIV en sepsis bacteriana se puede encontrar neutropenia intensa
-Neutropenia inducida por faacutermacos
La lista de faacutermacos es muy extensa pero los maacutes frecuentemente implicados son fenotiacinas penicilinas semisinteacuteticas AINEs derivados de la aminopirina y antitiroideos antineoplasicos
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- Neutropenia asociada a trastornos inmunoloacutegicos
LES Artritis reumatoide
-Neutropenia por hiperesplenismo
Suele haber anemia y trombopenia La neutropenia no suele causar siacutentomas
- Neutropenia por deacuteficit nutricional
Por deacuteficit de vitamina B12 aacutecido foacutelico o cobre Suele ser leve o moderada
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Sintomas y signos - Fiebre
- Uacutelceras bucales
- Abscesos cutaacuteneos
- Otros signos de focalidad infecciosa
- Adenopatiacuteas
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- Deformidades articulares
- DismorfiasDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Laboratorio
Confirmacioacuten del resultado con un nuevo hemograma con lamina perifeacuterica
Observacioacuten de alteraciones morfoloacutegicas de las ceacutelulas sanguiacuteneas sugestivas de alteraciones congeacutenitas o siacutendromes mielodisplaacutesicos
Presencia de linfocitos activados infecciones viacuterica
Presencia de precursores hematopoyeacuteticos neoplasias hematoloacutegicas o metastaacutesicas
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Si el paciente presenta una cifra de neutroacutefilos
superior a 500x109l toda la investigacioacuten previa ha
sido negativa y el enfermo se encuentra asintomaacutetico
no es preciso iniciar en una primera fase toda la
bateriacutea de pruebas diagnoacutesticas
Lo razonable es repetir el hemograma en 1 semana
retirar todos los faacutermacos con reconocida asociacioacuten a
neutropenia y advertir al paciente que si presentara
fiebre deberiacutea ser valorado antes
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Aquellos casos en los que la historia cliacutenica nos oriente neutropenia ciacuteclica realizar un hemograma cada 2 semanas durante 6 semanas para confirmar el diagnoacutestico
Si la neutropenia persiste de forma croacutenica existen datos exploratorios y analiacuteticos asociados a la neutropenia o los siacutentomas infecciosos son graves se intentaraacute averiguar su origen mediante las siguientes pruebas
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Mielograma BMO Citogeneacutetico
- Deteccioacuten de defectos medulares intriacutensecos
- Siacutendromes mielodisplaacutesicos
- Estadio del paro madurativo
- Evidencia de megaloblastosis
Valorar causa autoinmune
- Test de Coombs Ac antinucleares
- Factor reumatoide Ac antineutroacutefilos
Estudio de metabolitos
- Niveles de vitamina B12 y aacutecido foacutelico
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Tratamiento
Depende de la causa y el grado de neutropenia
Lo maacutes importante es el tratamiento de las complicaciones infecciosas
Retirar posibles faacutermacos responsables
Tratamiento de la enfermedad de base
No se recomienda el uso sistemaacutetico de profilaxis antibioacutetica
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Si fiebre o cliacutenica infecciosa toma de cultivos microbioloacutegicos e inicio inmediato de antibioterapia empiacuterica de amplio espectroG-CSF 5 mcg kg diacutea subcutaacuteneoCorticoides indicados en neutropenias con componente autoinmune e infecciones recurrentes
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Criterios de ingreso
- 1500-1000mm3 neutroacutefilos No aumento significativo de infecciones Manejo ambulatorio
-1000-500mm3 neutroacutefilos Mayor propensioacuten a infecciones pero leves Manejo ambulatorio o ingreso seguacuten la causa
- lt500 neutroacutefilosmm3 Alto riesgo de infecciones Escasos signos inflamatorios hospitalizacioacuten y tratamiento
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Trombocitopenia
La trombopenia supone una disminucioacuten del nuacutemero de plaquetas circulantes por debajo de 100000mm3 (VN 150000-400000mm3)
Se clasifican seguacuten su mecanismo de produccioacuten en
21- Centrales disminucioacuten de la produccioacuten por disfuncioacuten o ausencia de ceacutelulas precursoras de plaquetas en la meacutedula oacutesea y que suele asociarse a otras alteracioacuten en otras liacuteneas hematopoyeacuteticas
22- Perifeacutericas incremento del consumo de plaquetas circulantes bien por aumento de secuestro espleacutenico bien por destruccioacuten acelerada debido a un mecanismo inmunoloacutegico o no
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Trombopenias centrales toacutexicos (alcohol) faacutermacos (quimioterapia) radiacioacuten infecciones (virus)
neoplasias (leucemia metaacutestasis) ahipoplasia mielofibrosis Sd Fanconi Anemia perniciosa
Trombopenias perifericas
-Inmunologicas autoinmune virus (VIH) faacutermacos transfusional LES cirrosis hipertiriodismo Sdlinfoprolifeativo HPN
-Hiperconsumo sepsis hiperesplenismo PTU SHU HELLP CID circulacioacuten extracorporea hemangiomas cavernosos
-Alteraciones de la distribucion hiperesplenismo atrapamiento hepatico atrapamiento cavernoso hipotermia
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No existe una correlacioacuten entre el nuacutemero de plaquetas y la aparicioacuten de sintomatologiacutea pero en cuanto al riesgo hemorraacutegico se acepta que con valores
-gt100000mm3 no hay riesgo
-50000-100000mm3 existe riesgo de leve aumento de sangrado en relacioacuten con las intervenciones quiruacutergicas mayores
-20000-50000mm3 pueden aparecer hemorragias espontaacuteneas
-lt20000mm3 existe riesgo de hemorragia cerebral
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Son caracteriacutesticas las hemorragias mucocutaacuteneas en forma de hematomas petequias o puacuterpura gingivorragias epixtasis metrorragias y hemorragias postquiruacutergicas
En casos graves y de forma infrecuente
se pueden presentar hemorragia digestiva hematuria e incluso hemorragia subaracnoidea o subdural
La mayoriacutea de las veces las hemorragias graves se preceden de las leves
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Manejo en la urgencia
Valorar la cifra de hemoglobina
Valorar situacioacuten hemodinaacutemica
-Hemodinaacutemica inestable viacutea venosa perfusioacuten
de cristaloides o coloides O2 valorar correccioacuten de
la causa aguda si la hubiese necesidad de transfusioacuten
de hematiacutees
-Hemodinaacutemica estable valorar necesidad de
ingreso y transfusioacuten
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Tratamiento en el aacuterea de Urgencias
-Reponer la volemia
-Transfusioacuten de hematiacutees Cada unidad de concentrado de hematiacutees eleva la Hb 1 grdl o el Htoun 3 a las 24 horas de la transfusioacuten
-Se transfunde para mantener oxigenacioacuten de los tejidos o para tener una Hb por encima de 8 grsdl
- En caso de precisar de transfusioacuten se debe administrar el miacutenimo de concentrados de hematiacutees necesarios
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-Indicaciones de transfusion
1)Anemia aguda
-Dependiendo de la cantidad de sangrado el tiempo en que se produce situacioacuten hemodinaacutemica y antecedentes personales (riesgo de isquemia cardiacuteaca o neuroloacutegica enfermedad cardiorrespiratoria)
-Peacuterdidas menores del 30 (menos de 2 litros en un joven de peso medio) con Hto de 30 pueden ser repuestas con cristaloides o coloides
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2)Anemia croacutenica
-Se transfundiraacute cuando no sea posible el ttoetioloacutegico
- En pacientes con Hb menor de 7-8 grsdl sintomaacuteticos ancianos o pacientes con cardiopatiacutea
-Cifras de Hb por encima de 8 grsdl rara vez precisan transfusioacuten
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-De ser posible previo a la transfusioacuten se debe extraer muestra para analiacutetica de estudio etioloacutegico
-Sideremia transferrina saturacioacuten de transferrina ferritina receptor en suero de la transferrina haptoglobina reticulocitos vitamina B12 y aacutecido foacutelico y test de Coombs directo e indirecto
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- La transfusioacuten de hematiacutees en una anemia croacutenica supone una sobrecarga circulatoria de importancia
-En personas de edad avanzada o con cardiopatiacutea de base maacutes cuando la anemia es severa se debe realizar la transfusioacuten con concentrados de hematiacutees fraccionados precisando habitualmente de diureacuteticos entre cada concentrado
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Criterios de ingreso Anemia sintomaacutetica o con patologiacutea asociada
(insuficiencia cardiacuteaca angor)
Anemia de presentacioacuten aguda
Cifra de Hb menor de 7-8 grdl sin explicacioacuten
Problema social con dificultad para acceder a realizar
las pruebas diagnoacutesticas de forma ambulatoria
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Tratamiento al alta
En el caso de no cumplir criterios de ingreso establecer la etiologiacutea maacutes probable de la anemia e indicar el tratamiento maacutes indicado
Anemia microciacutetica (ferropeacutenica) tratamiento de la causa de la peacuterdida croacutenica de hierro y repleccionarlos depoacutesitos administrando hierro
Anemia por deacuteficit de vitamina B12 administrar B12 im 1 mgr al diacutea la primera semanas 1 vez por semana por 4 semanas y 1 mensual toda la vida
Deacuteficit de aacutecido foacutelico 5 o 10 mgrs diacutea vo o iv
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Leucopenia
Descenso de la cifra de leucocitos por debajo de sus valores normales considerados en la poblacioacuten general entre 35 y 10 x 109l
Aunque podriacutea estar causado por la disminucioacuten de cualquier tipo de leucocitos nos referiremos exclusivamente a la neutropenia por su importancia en la susceptibilidad a las infecciones
Neutropenia nuacutemero absoluto de neutroacutefilos
lt 15x109l
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Grados de severidad
Neutropenia leve entre 1500 y 1000
Neutropenia moderada hasta 500
Neutropenia severa lt de 500
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Neutropenias primarias
Neutropenias nsecundarias
-Neutropenia post infecciosa 2ordm a infecciones viacutericas varicela mononucleosis rubeacuteola hepatitis A y B y CMV HIV en sepsis bacteriana se puede encontrar neutropenia intensa
-Neutropenia inducida por faacutermacos
La lista de faacutermacos es muy extensa pero los maacutes frecuentemente implicados son fenotiacinas penicilinas semisinteacuteticas AINEs derivados de la aminopirina y antitiroideos antineoplasicos
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- Neutropenia asociada a trastornos inmunoloacutegicos
LES Artritis reumatoide
-Neutropenia por hiperesplenismo
Suele haber anemia y trombopenia La neutropenia no suele causar siacutentomas
- Neutropenia por deacuteficit nutricional
Por deacuteficit de vitamina B12 aacutecido foacutelico o cobre Suele ser leve o moderada
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Sintomas y signos - Fiebre
- Uacutelceras bucales
- Abscesos cutaacuteneos
- Otros signos de focalidad infecciosa
- Adenopatiacuteas
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- Deformidades articulares
- DismorfiasDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Laboratorio
Confirmacioacuten del resultado con un nuevo hemograma con lamina perifeacuterica
Observacioacuten de alteraciones morfoloacutegicas de las ceacutelulas sanguiacuteneas sugestivas de alteraciones congeacutenitas o siacutendromes mielodisplaacutesicos
Presencia de linfocitos activados infecciones viacuterica
Presencia de precursores hematopoyeacuteticos neoplasias hematoloacutegicas o metastaacutesicas
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Si el paciente presenta una cifra de neutroacutefilos
superior a 500x109l toda la investigacioacuten previa ha
sido negativa y el enfermo se encuentra asintomaacutetico
no es preciso iniciar en una primera fase toda la
bateriacutea de pruebas diagnoacutesticas
Lo razonable es repetir el hemograma en 1 semana
retirar todos los faacutermacos con reconocida asociacioacuten a
neutropenia y advertir al paciente que si presentara
fiebre deberiacutea ser valorado antes
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Aquellos casos en los que la historia cliacutenica nos oriente neutropenia ciacuteclica realizar un hemograma cada 2 semanas durante 6 semanas para confirmar el diagnoacutestico
Si la neutropenia persiste de forma croacutenica existen datos exploratorios y analiacuteticos asociados a la neutropenia o los siacutentomas infecciosos son graves se intentaraacute averiguar su origen mediante las siguientes pruebas
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Mielograma BMO Citogeneacutetico
- Deteccioacuten de defectos medulares intriacutensecos
- Siacutendromes mielodisplaacutesicos
- Estadio del paro madurativo
- Evidencia de megaloblastosis
Valorar causa autoinmune
- Test de Coombs Ac antinucleares
- Factor reumatoide Ac antineutroacutefilos
Estudio de metabolitos
- Niveles de vitamina B12 y aacutecido foacutelico
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Tratamiento
Depende de la causa y el grado de neutropenia
Lo maacutes importante es el tratamiento de las complicaciones infecciosas
Retirar posibles faacutermacos responsables
Tratamiento de la enfermedad de base
No se recomienda el uso sistemaacutetico de profilaxis antibioacutetica
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Si fiebre o cliacutenica infecciosa toma de cultivos microbioloacutegicos e inicio inmediato de antibioterapia empiacuterica de amplio espectroG-CSF 5 mcg kg diacutea subcutaacuteneoCorticoides indicados en neutropenias con componente autoinmune e infecciones recurrentes
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Criterios de ingreso
- 1500-1000mm3 neutroacutefilos No aumento significativo de infecciones Manejo ambulatorio
-1000-500mm3 neutroacutefilos Mayor propensioacuten a infecciones pero leves Manejo ambulatorio o ingreso seguacuten la causa
- lt500 neutroacutefilosmm3 Alto riesgo de infecciones Escasos signos inflamatorios hospitalizacioacuten y tratamiento
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Trombocitopenia
La trombopenia supone una disminucioacuten del nuacutemero de plaquetas circulantes por debajo de 100000mm3 (VN 150000-400000mm3)
Se clasifican seguacuten su mecanismo de produccioacuten en
21- Centrales disminucioacuten de la produccioacuten por disfuncioacuten o ausencia de ceacutelulas precursoras de plaquetas en la meacutedula oacutesea y que suele asociarse a otras alteracioacuten en otras liacuteneas hematopoyeacuteticas
22- Perifeacutericas incremento del consumo de plaquetas circulantes bien por aumento de secuestro espleacutenico bien por destruccioacuten acelerada debido a un mecanismo inmunoloacutegico o no
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Trombopenias centrales toacutexicos (alcohol) faacutermacos (quimioterapia) radiacioacuten infecciones (virus)
neoplasias (leucemia metaacutestasis) ahipoplasia mielofibrosis Sd Fanconi Anemia perniciosa
Trombopenias perifericas
-Inmunologicas autoinmune virus (VIH) faacutermacos transfusional LES cirrosis hipertiriodismo Sdlinfoprolifeativo HPN
-Hiperconsumo sepsis hiperesplenismo PTU SHU HELLP CID circulacioacuten extracorporea hemangiomas cavernosos
-Alteraciones de la distribucion hiperesplenismo atrapamiento hepatico atrapamiento cavernoso hipotermia
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No existe una correlacioacuten entre el nuacutemero de plaquetas y la aparicioacuten de sintomatologiacutea pero en cuanto al riesgo hemorraacutegico se acepta que con valores
-gt100000mm3 no hay riesgo
-50000-100000mm3 existe riesgo de leve aumento de sangrado en relacioacuten con las intervenciones quiruacutergicas mayores
-20000-50000mm3 pueden aparecer hemorragias espontaacuteneas
-lt20000mm3 existe riesgo de hemorragia cerebral
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Son caracteriacutesticas las hemorragias mucocutaacuteneas en forma de hematomas petequias o puacuterpura gingivorragias epixtasis metrorragias y hemorragias postquiruacutergicas
En casos graves y de forma infrecuente
se pueden presentar hemorragia digestiva hematuria e incluso hemorragia subaracnoidea o subdural
La mayoriacutea de las veces las hemorragias graves se preceden de las leves
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Tratamiento en el aacuterea de Urgencias
-Reponer la volemia
-Transfusioacuten de hematiacutees Cada unidad de concentrado de hematiacutees eleva la Hb 1 grdl o el Htoun 3 a las 24 horas de la transfusioacuten
-Se transfunde para mantener oxigenacioacuten de los tejidos o para tener una Hb por encima de 8 grsdl
- En caso de precisar de transfusioacuten se debe administrar el miacutenimo de concentrados de hematiacutees necesarios
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-Indicaciones de transfusion
1)Anemia aguda
-Dependiendo de la cantidad de sangrado el tiempo en que se produce situacioacuten hemodinaacutemica y antecedentes personales (riesgo de isquemia cardiacuteaca o neuroloacutegica enfermedad cardiorrespiratoria)
-Peacuterdidas menores del 30 (menos de 2 litros en un joven de peso medio) con Hto de 30 pueden ser repuestas con cristaloides o coloides
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2)Anemia croacutenica
-Se transfundiraacute cuando no sea posible el ttoetioloacutegico
- En pacientes con Hb menor de 7-8 grsdl sintomaacuteticos ancianos o pacientes con cardiopatiacutea
-Cifras de Hb por encima de 8 grsdl rara vez precisan transfusioacuten
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-De ser posible previo a la transfusioacuten se debe extraer muestra para analiacutetica de estudio etioloacutegico
-Sideremia transferrina saturacioacuten de transferrina ferritina receptor en suero de la transferrina haptoglobina reticulocitos vitamina B12 y aacutecido foacutelico y test de Coombs directo e indirecto
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- La transfusioacuten de hematiacutees en una anemia croacutenica supone una sobrecarga circulatoria de importancia
-En personas de edad avanzada o con cardiopatiacutea de base maacutes cuando la anemia es severa se debe realizar la transfusioacuten con concentrados de hematiacutees fraccionados precisando habitualmente de diureacuteticos entre cada concentrado
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Criterios de ingreso Anemia sintomaacutetica o con patologiacutea asociada
(insuficiencia cardiacuteaca angor)
Anemia de presentacioacuten aguda
Cifra de Hb menor de 7-8 grdl sin explicacioacuten
Problema social con dificultad para acceder a realizar
las pruebas diagnoacutesticas de forma ambulatoria
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Tratamiento al alta
En el caso de no cumplir criterios de ingreso establecer la etiologiacutea maacutes probable de la anemia e indicar el tratamiento maacutes indicado
Anemia microciacutetica (ferropeacutenica) tratamiento de la causa de la peacuterdida croacutenica de hierro y repleccionarlos depoacutesitos administrando hierro
Anemia por deacuteficit de vitamina B12 administrar B12 im 1 mgr al diacutea la primera semanas 1 vez por semana por 4 semanas y 1 mensual toda la vida
Deacuteficit de aacutecido foacutelico 5 o 10 mgrs diacutea vo o iv
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Leucopenia
Descenso de la cifra de leucocitos por debajo de sus valores normales considerados en la poblacioacuten general entre 35 y 10 x 109l
Aunque podriacutea estar causado por la disminucioacuten de cualquier tipo de leucocitos nos referiremos exclusivamente a la neutropenia por su importancia en la susceptibilidad a las infecciones
Neutropenia nuacutemero absoluto de neutroacutefilos
lt 15x109l
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Grados de severidad
Neutropenia leve entre 1500 y 1000
Neutropenia moderada hasta 500
Neutropenia severa lt de 500
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Neutropenias primarias
Neutropenias nsecundarias
-Neutropenia post infecciosa 2ordm a infecciones viacutericas varicela mononucleosis rubeacuteola hepatitis A y B y CMV HIV en sepsis bacteriana se puede encontrar neutropenia intensa
-Neutropenia inducida por faacutermacos
La lista de faacutermacos es muy extensa pero los maacutes frecuentemente implicados son fenotiacinas penicilinas semisinteacuteticas AINEs derivados de la aminopirina y antitiroideos antineoplasicos
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- Neutropenia asociada a trastornos inmunoloacutegicos
LES Artritis reumatoide
-Neutropenia por hiperesplenismo
Suele haber anemia y trombopenia La neutropenia no suele causar siacutentomas
- Neutropenia por deacuteficit nutricional
Por deacuteficit de vitamina B12 aacutecido foacutelico o cobre Suele ser leve o moderada
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Sintomas y signos - Fiebre
- Uacutelceras bucales
- Abscesos cutaacuteneos
- Otros signos de focalidad infecciosa
- Adenopatiacuteas
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- Deformidades articulares
- DismorfiasDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Laboratorio
Confirmacioacuten del resultado con un nuevo hemograma con lamina perifeacuterica
Observacioacuten de alteraciones morfoloacutegicas de las ceacutelulas sanguiacuteneas sugestivas de alteraciones congeacutenitas o siacutendromes mielodisplaacutesicos
Presencia de linfocitos activados infecciones viacuterica
Presencia de precursores hematopoyeacuteticos neoplasias hematoloacutegicas o metastaacutesicas
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Si el paciente presenta una cifra de neutroacutefilos
superior a 500x109l toda la investigacioacuten previa ha
sido negativa y el enfermo se encuentra asintomaacutetico
no es preciso iniciar en una primera fase toda la
bateriacutea de pruebas diagnoacutesticas
Lo razonable es repetir el hemograma en 1 semana
retirar todos los faacutermacos con reconocida asociacioacuten a
neutropenia y advertir al paciente que si presentara
fiebre deberiacutea ser valorado antes
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Aquellos casos en los que la historia cliacutenica nos oriente neutropenia ciacuteclica realizar un hemograma cada 2 semanas durante 6 semanas para confirmar el diagnoacutestico
Si la neutropenia persiste de forma croacutenica existen datos exploratorios y analiacuteticos asociados a la neutropenia o los siacutentomas infecciosos son graves se intentaraacute averiguar su origen mediante las siguientes pruebas
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Mielograma BMO Citogeneacutetico
- Deteccioacuten de defectos medulares intriacutensecos
- Siacutendromes mielodisplaacutesicos
- Estadio del paro madurativo
- Evidencia de megaloblastosis
Valorar causa autoinmune
- Test de Coombs Ac antinucleares
- Factor reumatoide Ac antineutroacutefilos
Estudio de metabolitos
- Niveles de vitamina B12 y aacutecido foacutelico
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Tratamiento
Depende de la causa y el grado de neutropenia
Lo maacutes importante es el tratamiento de las complicaciones infecciosas
Retirar posibles faacutermacos responsables
Tratamiento de la enfermedad de base
No se recomienda el uso sistemaacutetico de profilaxis antibioacutetica
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Si fiebre o cliacutenica infecciosa toma de cultivos microbioloacutegicos e inicio inmediato de antibioterapia empiacuterica de amplio espectroG-CSF 5 mcg kg diacutea subcutaacuteneoCorticoides indicados en neutropenias con componente autoinmune e infecciones recurrentes
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Criterios de ingreso
- 1500-1000mm3 neutroacutefilos No aumento significativo de infecciones Manejo ambulatorio
-1000-500mm3 neutroacutefilos Mayor propensioacuten a infecciones pero leves Manejo ambulatorio o ingreso seguacuten la causa
- lt500 neutroacutefilosmm3 Alto riesgo de infecciones Escasos signos inflamatorios hospitalizacioacuten y tratamiento
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Trombocitopenia
La trombopenia supone una disminucioacuten del nuacutemero de plaquetas circulantes por debajo de 100000mm3 (VN 150000-400000mm3)
Se clasifican seguacuten su mecanismo de produccioacuten en
21- Centrales disminucioacuten de la produccioacuten por disfuncioacuten o ausencia de ceacutelulas precursoras de plaquetas en la meacutedula oacutesea y que suele asociarse a otras alteracioacuten en otras liacuteneas hematopoyeacuteticas
22- Perifeacutericas incremento del consumo de plaquetas circulantes bien por aumento de secuestro espleacutenico bien por destruccioacuten acelerada debido a un mecanismo inmunoloacutegico o no
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Trombopenias centrales toacutexicos (alcohol) faacutermacos (quimioterapia) radiacioacuten infecciones (virus)
neoplasias (leucemia metaacutestasis) ahipoplasia mielofibrosis Sd Fanconi Anemia perniciosa
Trombopenias perifericas
-Inmunologicas autoinmune virus (VIH) faacutermacos transfusional LES cirrosis hipertiriodismo Sdlinfoprolifeativo HPN
-Hiperconsumo sepsis hiperesplenismo PTU SHU HELLP CID circulacioacuten extracorporea hemangiomas cavernosos
-Alteraciones de la distribucion hiperesplenismo atrapamiento hepatico atrapamiento cavernoso hipotermia
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No existe una correlacioacuten entre el nuacutemero de plaquetas y la aparicioacuten de sintomatologiacutea pero en cuanto al riesgo hemorraacutegico se acepta que con valores
-gt100000mm3 no hay riesgo
-50000-100000mm3 existe riesgo de leve aumento de sangrado en relacioacuten con las intervenciones quiruacutergicas mayores
-20000-50000mm3 pueden aparecer hemorragias espontaacuteneas
-lt20000mm3 existe riesgo de hemorragia cerebral
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Son caracteriacutesticas las hemorragias mucocutaacuteneas en forma de hematomas petequias o puacuterpura gingivorragias epixtasis metrorragias y hemorragias postquiruacutergicas
En casos graves y de forma infrecuente
se pueden presentar hemorragia digestiva hematuria e incluso hemorragia subaracnoidea o subdural
La mayoriacutea de las veces las hemorragias graves se preceden de las leves
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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-Indicaciones de transfusion
1)Anemia aguda
-Dependiendo de la cantidad de sangrado el tiempo en que se produce situacioacuten hemodinaacutemica y antecedentes personales (riesgo de isquemia cardiacuteaca o neuroloacutegica enfermedad cardiorrespiratoria)
-Peacuterdidas menores del 30 (menos de 2 litros en un joven de peso medio) con Hto de 30 pueden ser repuestas con cristaloides o coloides
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2)Anemia croacutenica
-Se transfundiraacute cuando no sea posible el ttoetioloacutegico
- En pacientes con Hb menor de 7-8 grsdl sintomaacuteticos ancianos o pacientes con cardiopatiacutea
-Cifras de Hb por encima de 8 grsdl rara vez precisan transfusioacuten
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-De ser posible previo a la transfusioacuten se debe extraer muestra para analiacutetica de estudio etioloacutegico
-Sideremia transferrina saturacioacuten de transferrina ferritina receptor en suero de la transferrina haptoglobina reticulocitos vitamina B12 y aacutecido foacutelico y test de Coombs directo e indirecto
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- La transfusioacuten de hematiacutees en una anemia croacutenica supone una sobrecarga circulatoria de importancia
-En personas de edad avanzada o con cardiopatiacutea de base maacutes cuando la anemia es severa se debe realizar la transfusioacuten con concentrados de hematiacutees fraccionados precisando habitualmente de diureacuteticos entre cada concentrado
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Criterios de ingreso Anemia sintomaacutetica o con patologiacutea asociada
(insuficiencia cardiacuteaca angor)
Anemia de presentacioacuten aguda
Cifra de Hb menor de 7-8 grdl sin explicacioacuten
Problema social con dificultad para acceder a realizar
las pruebas diagnoacutesticas de forma ambulatoria
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Tratamiento al alta
En el caso de no cumplir criterios de ingreso establecer la etiologiacutea maacutes probable de la anemia e indicar el tratamiento maacutes indicado
Anemia microciacutetica (ferropeacutenica) tratamiento de la causa de la peacuterdida croacutenica de hierro y repleccionarlos depoacutesitos administrando hierro
Anemia por deacuteficit de vitamina B12 administrar B12 im 1 mgr al diacutea la primera semanas 1 vez por semana por 4 semanas y 1 mensual toda la vida
Deacuteficit de aacutecido foacutelico 5 o 10 mgrs diacutea vo o iv
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Leucopenia
Descenso de la cifra de leucocitos por debajo de sus valores normales considerados en la poblacioacuten general entre 35 y 10 x 109l
Aunque podriacutea estar causado por la disminucioacuten de cualquier tipo de leucocitos nos referiremos exclusivamente a la neutropenia por su importancia en la susceptibilidad a las infecciones
Neutropenia nuacutemero absoluto de neutroacutefilos
lt 15x109l
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Grados de severidad
Neutropenia leve entre 1500 y 1000
Neutropenia moderada hasta 500
Neutropenia severa lt de 500
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Neutropenias primarias
Neutropenias nsecundarias
-Neutropenia post infecciosa 2ordm a infecciones viacutericas varicela mononucleosis rubeacuteola hepatitis A y B y CMV HIV en sepsis bacteriana se puede encontrar neutropenia intensa
-Neutropenia inducida por faacutermacos
La lista de faacutermacos es muy extensa pero los maacutes frecuentemente implicados son fenotiacinas penicilinas semisinteacuteticas AINEs derivados de la aminopirina y antitiroideos antineoplasicos
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- Neutropenia asociada a trastornos inmunoloacutegicos
LES Artritis reumatoide
-Neutropenia por hiperesplenismo
Suele haber anemia y trombopenia La neutropenia no suele causar siacutentomas
- Neutropenia por deacuteficit nutricional
Por deacuteficit de vitamina B12 aacutecido foacutelico o cobre Suele ser leve o moderada
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Sintomas y signos - Fiebre
- Uacutelceras bucales
- Abscesos cutaacuteneos
- Otros signos de focalidad infecciosa
- Adenopatiacuteas
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- Deformidades articulares
- DismorfiasDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Laboratorio
Confirmacioacuten del resultado con un nuevo hemograma con lamina perifeacuterica
Observacioacuten de alteraciones morfoloacutegicas de las ceacutelulas sanguiacuteneas sugestivas de alteraciones congeacutenitas o siacutendromes mielodisplaacutesicos
Presencia de linfocitos activados infecciones viacuterica
Presencia de precursores hematopoyeacuteticos neoplasias hematoloacutegicas o metastaacutesicas
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Si el paciente presenta una cifra de neutroacutefilos
superior a 500x109l toda la investigacioacuten previa ha
sido negativa y el enfermo se encuentra asintomaacutetico
no es preciso iniciar en una primera fase toda la
bateriacutea de pruebas diagnoacutesticas
Lo razonable es repetir el hemograma en 1 semana
retirar todos los faacutermacos con reconocida asociacioacuten a
neutropenia y advertir al paciente que si presentara
fiebre deberiacutea ser valorado antes
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Aquellos casos en los que la historia cliacutenica nos oriente neutropenia ciacuteclica realizar un hemograma cada 2 semanas durante 6 semanas para confirmar el diagnoacutestico
Si la neutropenia persiste de forma croacutenica existen datos exploratorios y analiacuteticos asociados a la neutropenia o los siacutentomas infecciosos son graves se intentaraacute averiguar su origen mediante las siguientes pruebas
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Mielograma BMO Citogeneacutetico
- Deteccioacuten de defectos medulares intriacutensecos
- Siacutendromes mielodisplaacutesicos
- Estadio del paro madurativo
- Evidencia de megaloblastosis
Valorar causa autoinmune
- Test de Coombs Ac antinucleares
- Factor reumatoide Ac antineutroacutefilos
Estudio de metabolitos
- Niveles de vitamina B12 y aacutecido foacutelico
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Tratamiento
Depende de la causa y el grado de neutropenia
Lo maacutes importante es el tratamiento de las complicaciones infecciosas
Retirar posibles faacutermacos responsables
Tratamiento de la enfermedad de base
No se recomienda el uso sistemaacutetico de profilaxis antibioacutetica
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Si fiebre o cliacutenica infecciosa toma de cultivos microbioloacutegicos e inicio inmediato de antibioterapia empiacuterica de amplio espectroG-CSF 5 mcg kg diacutea subcutaacuteneoCorticoides indicados en neutropenias con componente autoinmune e infecciones recurrentes
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Criterios de ingreso
- 1500-1000mm3 neutroacutefilos No aumento significativo de infecciones Manejo ambulatorio
-1000-500mm3 neutroacutefilos Mayor propensioacuten a infecciones pero leves Manejo ambulatorio o ingreso seguacuten la causa
- lt500 neutroacutefilosmm3 Alto riesgo de infecciones Escasos signos inflamatorios hospitalizacioacuten y tratamiento
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Trombocitopenia
La trombopenia supone una disminucioacuten del nuacutemero de plaquetas circulantes por debajo de 100000mm3 (VN 150000-400000mm3)
Se clasifican seguacuten su mecanismo de produccioacuten en
21- Centrales disminucioacuten de la produccioacuten por disfuncioacuten o ausencia de ceacutelulas precursoras de plaquetas en la meacutedula oacutesea y que suele asociarse a otras alteracioacuten en otras liacuteneas hematopoyeacuteticas
22- Perifeacutericas incremento del consumo de plaquetas circulantes bien por aumento de secuestro espleacutenico bien por destruccioacuten acelerada debido a un mecanismo inmunoloacutegico o no
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Trombopenias centrales toacutexicos (alcohol) faacutermacos (quimioterapia) radiacioacuten infecciones (virus)
neoplasias (leucemia metaacutestasis) ahipoplasia mielofibrosis Sd Fanconi Anemia perniciosa
Trombopenias perifericas
-Inmunologicas autoinmune virus (VIH) faacutermacos transfusional LES cirrosis hipertiriodismo Sdlinfoprolifeativo HPN
-Hiperconsumo sepsis hiperesplenismo PTU SHU HELLP CID circulacioacuten extracorporea hemangiomas cavernosos
-Alteraciones de la distribucion hiperesplenismo atrapamiento hepatico atrapamiento cavernoso hipotermia
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No existe una correlacioacuten entre el nuacutemero de plaquetas y la aparicioacuten de sintomatologiacutea pero en cuanto al riesgo hemorraacutegico se acepta que con valores
-gt100000mm3 no hay riesgo
-50000-100000mm3 existe riesgo de leve aumento de sangrado en relacioacuten con las intervenciones quiruacutergicas mayores
-20000-50000mm3 pueden aparecer hemorragias espontaacuteneas
-lt20000mm3 existe riesgo de hemorragia cerebral
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Son caracteriacutesticas las hemorragias mucocutaacuteneas en forma de hematomas petequias o puacuterpura gingivorragias epixtasis metrorragias y hemorragias postquiruacutergicas
En casos graves y de forma infrecuente
se pueden presentar hemorragia digestiva hematuria e incluso hemorragia subaracnoidea o subdural
La mayoriacutea de las veces las hemorragias graves se preceden de las leves
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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2)Anemia croacutenica
-Se transfundiraacute cuando no sea posible el ttoetioloacutegico
- En pacientes con Hb menor de 7-8 grsdl sintomaacuteticos ancianos o pacientes con cardiopatiacutea
-Cifras de Hb por encima de 8 grsdl rara vez precisan transfusioacuten
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-De ser posible previo a la transfusioacuten se debe extraer muestra para analiacutetica de estudio etioloacutegico
-Sideremia transferrina saturacioacuten de transferrina ferritina receptor en suero de la transferrina haptoglobina reticulocitos vitamina B12 y aacutecido foacutelico y test de Coombs directo e indirecto
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- La transfusioacuten de hematiacutees en una anemia croacutenica supone una sobrecarga circulatoria de importancia
-En personas de edad avanzada o con cardiopatiacutea de base maacutes cuando la anemia es severa se debe realizar la transfusioacuten con concentrados de hematiacutees fraccionados precisando habitualmente de diureacuteticos entre cada concentrado
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Criterios de ingreso Anemia sintomaacutetica o con patologiacutea asociada
(insuficiencia cardiacuteaca angor)
Anemia de presentacioacuten aguda
Cifra de Hb menor de 7-8 grdl sin explicacioacuten
Problema social con dificultad para acceder a realizar
las pruebas diagnoacutesticas de forma ambulatoria
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Tratamiento al alta
En el caso de no cumplir criterios de ingreso establecer la etiologiacutea maacutes probable de la anemia e indicar el tratamiento maacutes indicado
Anemia microciacutetica (ferropeacutenica) tratamiento de la causa de la peacuterdida croacutenica de hierro y repleccionarlos depoacutesitos administrando hierro
Anemia por deacuteficit de vitamina B12 administrar B12 im 1 mgr al diacutea la primera semanas 1 vez por semana por 4 semanas y 1 mensual toda la vida
Deacuteficit de aacutecido foacutelico 5 o 10 mgrs diacutea vo o iv
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Leucopenia
Descenso de la cifra de leucocitos por debajo de sus valores normales considerados en la poblacioacuten general entre 35 y 10 x 109l
Aunque podriacutea estar causado por la disminucioacuten de cualquier tipo de leucocitos nos referiremos exclusivamente a la neutropenia por su importancia en la susceptibilidad a las infecciones
Neutropenia nuacutemero absoluto de neutroacutefilos
lt 15x109l
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Grados de severidad
Neutropenia leve entre 1500 y 1000
Neutropenia moderada hasta 500
Neutropenia severa lt de 500
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Neutropenias primarias
Neutropenias nsecundarias
-Neutropenia post infecciosa 2ordm a infecciones viacutericas varicela mononucleosis rubeacuteola hepatitis A y B y CMV HIV en sepsis bacteriana se puede encontrar neutropenia intensa
-Neutropenia inducida por faacutermacos
La lista de faacutermacos es muy extensa pero los maacutes frecuentemente implicados son fenotiacinas penicilinas semisinteacuteticas AINEs derivados de la aminopirina y antitiroideos antineoplasicos
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- Neutropenia asociada a trastornos inmunoloacutegicos
LES Artritis reumatoide
-Neutropenia por hiperesplenismo
Suele haber anemia y trombopenia La neutropenia no suele causar siacutentomas
- Neutropenia por deacuteficit nutricional
Por deacuteficit de vitamina B12 aacutecido foacutelico o cobre Suele ser leve o moderada
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Sintomas y signos - Fiebre
- Uacutelceras bucales
- Abscesos cutaacuteneos
- Otros signos de focalidad infecciosa
- Adenopatiacuteas
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- Deformidades articulares
- DismorfiasDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Laboratorio
Confirmacioacuten del resultado con un nuevo hemograma con lamina perifeacuterica
Observacioacuten de alteraciones morfoloacutegicas de las ceacutelulas sanguiacuteneas sugestivas de alteraciones congeacutenitas o siacutendromes mielodisplaacutesicos
Presencia de linfocitos activados infecciones viacuterica
Presencia de precursores hematopoyeacuteticos neoplasias hematoloacutegicas o metastaacutesicas
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Si el paciente presenta una cifra de neutroacutefilos
superior a 500x109l toda la investigacioacuten previa ha
sido negativa y el enfermo se encuentra asintomaacutetico
no es preciso iniciar en una primera fase toda la
bateriacutea de pruebas diagnoacutesticas
Lo razonable es repetir el hemograma en 1 semana
retirar todos los faacutermacos con reconocida asociacioacuten a
neutropenia y advertir al paciente que si presentara
fiebre deberiacutea ser valorado antes
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Aquellos casos en los que la historia cliacutenica nos oriente neutropenia ciacuteclica realizar un hemograma cada 2 semanas durante 6 semanas para confirmar el diagnoacutestico
Si la neutropenia persiste de forma croacutenica existen datos exploratorios y analiacuteticos asociados a la neutropenia o los siacutentomas infecciosos son graves se intentaraacute averiguar su origen mediante las siguientes pruebas
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Mielograma BMO Citogeneacutetico
- Deteccioacuten de defectos medulares intriacutensecos
- Siacutendromes mielodisplaacutesicos
- Estadio del paro madurativo
- Evidencia de megaloblastosis
Valorar causa autoinmune
- Test de Coombs Ac antinucleares
- Factor reumatoide Ac antineutroacutefilos
Estudio de metabolitos
- Niveles de vitamina B12 y aacutecido foacutelico
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Tratamiento
Depende de la causa y el grado de neutropenia
Lo maacutes importante es el tratamiento de las complicaciones infecciosas
Retirar posibles faacutermacos responsables
Tratamiento de la enfermedad de base
No se recomienda el uso sistemaacutetico de profilaxis antibioacutetica
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Si fiebre o cliacutenica infecciosa toma de cultivos microbioloacutegicos e inicio inmediato de antibioterapia empiacuterica de amplio espectroG-CSF 5 mcg kg diacutea subcutaacuteneoCorticoides indicados en neutropenias con componente autoinmune e infecciones recurrentes
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Criterios de ingreso
- 1500-1000mm3 neutroacutefilos No aumento significativo de infecciones Manejo ambulatorio
-1000-500mm3 neutroacutefilos Mayor propensioacuten a infecciones pero leves Manejo ambulatorio o ingreso seguacuten la causa
- lt500 neutroacutefilosmm3 Alto riesgo de infecciones Escasos signos inflamatorios hospitalizacioacuten y tratamiento
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Trombocitopenia
La trombopenia supone una disminucioacuten del nuacutemero de plaquetas circulantes por debajo de 100000mm3 (VN 150000-400000mm3)
Se clasifican seguacuten su mecanismo de produccioacuten en
21- Centrales disminucioacuten de la produccioacuten por disfuncioacuten o ausencia de ceacutelulas precursoras de plaquetas en la meacutedula oacutesea y que suele asociarse a otras alteracioacuten en otras liacuteneas hematopoyeacuteticas
22- Perifeacutericas incremento del consumo de plaquetas circulantes bien por aumento de secuestro espleacutenico bien por destruccioacuten acelerada debido a un mecanismo inmunoloacutegico o no
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Trombopenias centrales toacutexicos (alcohol) faacutermacos (quimioterapia) radiacioacuten infecciones (virus)
neoplasias (leucemia metaacutestasis) ahipoplasia mielofibrosis Sd Fanconi Anemia perniciosa
Trombopenias perifericas
-Inmunologicas autoinmune virus (VIH) faacutermacos transfusional LES cirrosis hipertiriodismo Sdlinfoprolifeativo HPN
-Hiperconsumo sepsis hiperesplenismo PTU SHU HELLP CID circulacioacuten extracorporea hemangiomas cavernosos
-Alteraciones de la distribucion hiperesplenismo atrapamiento hepatico atrapamiento cavernoso hipotermia
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No existe una correlacioacuten entre el nuacutemero de plaquetas y la aparicioacuten de sintomatologiacutea pero en cuanto al riesgo hemorraacutegico se acepta que con valores
-gt100000mm3 no hay riesgo
-50000-100000mm3 existe riesgo de leve aumento de sangrado en relacioacuten con las intervenciones quiruacutergicas mayores
-20000-50000mm3 pueden aparecer hemorragias espontaacuteneas
-lt20000mm3 existe riesgo de hemorragia cerebral
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Son caracteriacutesticas las hemorragias mucocutaacuteneas en forma de hematomas petequias o puacuterpura gingivorragias epixtasis metrorragias y hemorragias postquiruacutergicas
En casos graves y de forma infrecuente
se pueden presentar hemorragia digestiva hematuria e incluso hemorragia subaracnoidea o subdural
La mayoriacutea de las veces las hemorragias graves se preceden de las leves
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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-De ser posible previo a la transfusioacuten se debe extraer muestra para analiacutetica de estudio etioloacutegico
-Sideremia transferrina saturacioacuten de transferrina ferritina receptor en suero de la transferrina haptoglobina reticulocitos vitamina B12 y aacutecido foacutelico y test de Coombs directo e indirecto
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- La transfusioacuten de hematiacutees en una anemia croacutenica supone una sobrecarga circulatoria de importancia
-En personas de edad avanzada o con cardiopatiacutea de base maacutes cuando la anemia es severa se debe realizar la transfusioacuten con concentrados de hematiacutees fraccionados precisando habitualmente de diureacuteticos entre cada concentrado
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Criterios de ingreso Anemia sintomaacutetica o con patologiacutea asociada
(insuficiencia cardiacuteaca angor)
Anemia de presentacioacuten aguda
Cifra de Hb menor de 7-8 grdl sin explicacioacuten
Problema social con dificultad para acceder a realizar
las pruebas diagnoacutesticas de forma ambulatoria
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Tratamiento al alta
En el caso de no cumplir criterios de ingreso establecer la etiologiacutea maacutes probable de la anemia e indicar el tratamiento maacutes indicado
Anemia microciacutetica (ferropeacutenica) tratamiento de la causa de la peacuterdida croacutenica de hierro y repleccionarlos depoacutesitos administrando hierro
Anemia por deacuteficit de vitamina B12 administrar B12 im 1 mgr al diacutea la primera semanas 1 vez por semana por 4 semanas y 1 mensual toda la vida
Deacuteficit de aacutecido foacutelico 5 o 10 mgrs diacutea vo o iv
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Leucopenia
Descenso de la cifra de leucocitos por debajo de sus valores normales considerados en la poblacioacuten general entre 35 y 10 x 109l
Aunque podriacutea estar causado por la disminucioacuten de cualquier tipo de leucocitos nos referiremos exclusivamente a la neutropenia por su importancia en la susceptibilidad a las infecciones
Neutropenia nuacutemero absoluto de neutroacutefilos
lt 15x109l
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Grados de severidad
Neutropenia leve entre 1500 y 1000
Neutropenia moderada hasta 500
Neutropenia severa lt de 500
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Neutropenias primarias
Neutropenias nsecundarias
-Neutropenia post infecciosa 2ordm a infecciones viacutericas varicela mononucleosis rubeacuteola hepatitis A y B y CMV HIV en sepsis bacteriana se puede encontrar neutropenia intensa
-Neutropenia inducida por faacutermacos
La lista de faacutermacos es muy extensa pero los maacutes frecuentemente implicados son fenotiacinas penicilinas semisinteacuteticas AINEs derivados de la aminopirina y antitiroideos antineoplasicos
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- Neutropenia asociada a trastornos inmunoloacutegicos
LES Artritis reumatoide
-Neutropenia por hiperesplenismo
Suele haber anemia y trombopenia La neutropenia no suele causar siacutentomas
- Neutropenia por deacuteficit nutricional
Por deacuteficit de vitamina B12 aacutecido foacutelico o cobre Suele ser leve o moderada
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Sintomas y signos - Fiebre
- Uacutelceras bucales
- Abscesos cutaacuteneos
- Otros signos de focalidad infecciosa
- Adenopatiacuteas
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- Deformidades articulares
- DismorfiasDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Laboratorio
Confirmacioacuten del resultado con un nuevo hemograma con lamina perifeacuterica
Observacioacuten de alteraciones morfoloacutegicas de las ceacutelulas sanguiacuteneas sugestivas de alteraciones congeacutenitas o siacutendromes mielodisplaacutesicos
Presencia de linfocitos activados infecciones viacuterica
Presencia de precursores hematopoyeacuteticos neoplasias hematoloacutegicas o metastaacutesicas
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Si el paciente presenta una cifra de neutroacutefilos
superior a 500x109l toda la investigacioacuten previa ha
sido negativa y el enfermo se encuentra asintomaacutetico
no es preciso iniciar en una primera fase toda la
bateriacutea de pruebas diagnoacutesticas
Lo razonable es repetir el hemograma en 1 semana
retirar todos los faacutermacos con reconocida asociacioacuten a
neutropenia y advertir al paciente que si presentara
fiebre deberiacutea ser valorado antes
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Aquellos casos en los que la historia cliacutenica nos oriente neutropenia ciacuteclica realizar un hemograma cada 2 semanas durante 6 semanas para confirmar el diagnoacutestico
Si la neutropenia persiste de forma croacutenica existen datos exploratorios y analiacuteticos asociados a la neutropenia o los siacutentomas infecciosos son graves se intentaraacute averiguar su origen mediante las siguientes pruebas
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Mielograma BMO Citogeneacutetico
- Deteccioacuten de defectos medulares intriacutensecos
- Siacutendromes mielodisplaacutesicos
- Estadio del paro madurativo
- Evidencia de megaloblastosis
Valorar causa autoinmune
- Test de Coombs Ac antinucleares
- Factor reumatoide Ac antineutroacutefilos
Estudio de metabolitos
- Niveles de vitamina B12 y aacutecido foacutelico
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Tratamiento
Depende de la causa y el grado de neutropenia
Lo maacutes importante es el tratamiento de las complicaciones infecciosas
Retirar posibles faacutermacos responsables
Tratamiento de la enfermedad de base
No se recomienda el uso sistemaacutetico de profilaxis antibioacutetica
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Si fiebre o cliacutenica infecciosa toma de cultivos microbioloacutegicos e inicio inmediato de antibioterapia empiacuterica de amplio espectroG-CSF 5 mcg kg diacutea subcutaacuteneoCorticoides indicados en neutropenias con componente autoinmune e infecciones recurrentes
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Criterios de ingreso
- 1500-1000mm3 neutroacutefilos No aumento significativo de infecciones Manejo ambulatorio
-1000-500mm3 neutroacutefilos Mayor propensioacuten a infecciones pero leves Manejo ambulatorio o ingreso seguacuten la causa
- lt500 neutroacutefilosmm3 Alto riesgo de infecciones Escasos signos inflamatorios hospitalizacioacuten y tratamiento
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Trombocitopenia
La trombopenia supone una disminucioacuten del nuacutemero de plaquetas circulantes por debajo de 100000mm3 (VN 150000-400000mm3)
Se clasifican seguacuten su mecanismo de produccioacuten en
21- Centrales disminucioacuten de la produccioacuten por disfuncioacuten o ausencia de ceacutelulas precursoras de plaquetas en la meacutedula oacutesea y que suele asociarse a otras alteracioacuten en otras liacuteneas hematopoyeacuteticas
22- Perifeacutericas incremento del consumo de plaquetas circulantes bien por aumento de secuestro espleacutenico bien por destruccioacuten acelerada debido a un mecanismo inmunoloacutegico o no
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Trombopenias centrales toacutexicos (alcohol) faacutermacos (quimioterapia) radiacioacuten infecciones (virus)
neoplasias (leucemia metaacutestasis) ahipoplasia mielofibrosis Sd Fanconi Anemia perniciosa
Trombopenias perifericas
-Inmunologicas autoinmune virus (VIH) faacutermacos transfusional LES cirrosis hipertiriodismo Sdlinfoprolifeativo HPN
-Hiperconsumo sepsis hiperesplenismo PTU SHU HELLP CID circulacioacuten extracorporea hemangiomas cavernosos
-Alteraciones de la distribucion hiperesplenismo atrapamiento hepatico atrapamiento cavernoso hipotermia
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No existe una correlacioacuten entre el nuacutemero de plaquetas y la aparicioacuten de sintomatologiacutea pero en cuanto al riesgo hemorraacutegico se acepta que con valores
-gt100000mm3 no hay riesgo
-50000-100000mm3 existe riesgo de leve aumento de sangrado en relacioacuten con las intervenciones quiruacutergicas mayores
-20000-50000mm3 pueden aparecer hemorragias espontaacuteneas
-lt20000mm3 existe riesgo de hemorragia cerebral
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Son caracteriacutesticas las hemorragias mucocutaacuteneas en forma de hematomas petequias o puacuterpura gingivorragias epixtasis metrorragias y hemorragias postquiruacutergicas
En casos graves y de forma infrecuente
se pueden presentar hemorragia digestiva hematuria e incluso hemorragia subaracnoidea o subdural
La mayoriacutea de las veces las hemorragias graves se preceden de las leves
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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- La transfusioacuten de hematiacutees en una anemia croacutenica supone una sobrecarga circulatoria de importancia
-En personas de edad avanzada o con cardiopatiacutea de base maacutes cuando la anemia es severa se debe realizar la transfusioacuten con concentrados de hematiacutees fraccionados precisando habitualmente de diureacuteticos entre cada concentrado
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Criterios de ingreso Anemia sintomaacutetica o con patologiacutea asociada
(insuficiencia cardiacuteaca angor)
Anemia de presentacioacuten aguda
Cifra de Hb menor de 7-8 grdl sin explicacioacuten
Problema social con dificultad para acceder a realizar
las pruebas diagnoacutesticas de forma ambulatoria
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Tratamiento al alta
En el caso de no cumplir criterios de ingreso establecer la etiologiacutea maacutes probable de la anemia e indicar el tratamiento maacutes indicado
Anemia microciacutetica (ferropeacutenica) tratamiento de la causa de la peacuterdida croacutenica de hierro y repleccionarlos depoacutesitos administrando hierro
Anemia por deacuteficit de vitamina B12 administrar B12 im 1 mgr al diacutea la primera semanas 1 vez por semana por 4 semanas y 1 mensual toda la vida
Deacuteficit de aacutecido foacutelico 5 o 10 mgrs diacutea vo o iv
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Leucopenia
Descenso de la cifra de leucocitos por debajo de sus valores normales considerados en la poblacioacuten general entre 35 y 10 x 109l
Aunque podriacutea estar causado por la disminucioacuten de cualquier tipo de leucocitos nos referiremos exclusivamente a la neutropenia por su importancia en la susceptibilidad a las infecciones
Neutropenia nuacutemero absoluto de neutroacutefilos
lt 15x109l
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Grados de severidad
Neutropenia leve entre 1500 y 1000
Neutropenia moderada hasta 500
Neutropenia severa lt de 500
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Neutropenias primarias
Neutropenias nsecundarias
-Neutropenia post infecciosa 2ordm a infecciones viacutericas varicela mononucleosis rubeacuteola hepatitis A y B y CMV HIV en sepsis bacteriana se puede encontrar neutropenia intensa
-Neutropenia inducida por faacutermacos
La lista de faacutermacos es muy extensa pero los maacutes frecuentemente implicados son fenotiacinas penicilinas semisinteacuteticas AINEs derivados de la aminopirina y antitiroideos antineoplasicos
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- Neutropenia asociada a trastornos inmunoloacutegicos
LES Artritis reumatoide
-Neutropenia por hiperesplenismo
Suele haber anemia y trombopenia La neutropenia no suele causar siacutentomas
- Neutropenia por deacuteficit nutricional
Por deacuteficit de vitamina B12 aacutecido foacutelico o cobre Suele ser leve o moderada
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Sintomas y signos - Fiebre
- Uacutelceras bucales
- Abscesos cutaacuteneos
- Otros signos de focalidad infecciosa
- Adenopatiacuteas
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- Deformidades articulares
- DismorfiasDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Laboratorio
Confirmacioacuten del resultado con un nuevo hemograma con lamina perifeacuterica
Observacioacuten de alteraciones morfoloacutegicas de las ceacutelulas sanguiacuteneas sugestivas de alteraciones congeacutenitas o siacutendromes mielodisplaacutesicos
Presencia de linfocitos activados infecciones viacuterica
Presencia de precursores hematopoyeacuteticos neoplasias hematoloacutegicas o metastaacutesicas
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Si el paciente presenta una cifra de neutroacutefilos
superior a 500x109l toda la investigacioacuten previa ha
sido negativa y el enfermo se encuentra asintomaacutetico
no es preciso iniciar en una primera fase toda la
bateriacutea de pruebas diagnoacutesticas
Lo razonable es repetir el hemograma en 1 semana
retirar todos los faacutermacos con reconocida asociacioacuten a
neutropenia y advertir al paciente que si presentara
fiebre deberiacutea ser valorado antes
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Aquellos casos en los que la historia cliacutenica nos oriente neutropenia ciacuteclica realizar un hemograma cada 2 semanas durante 6 semanas para confirmar el diagnoacutestico
Si la neutropenia persiste de forma croacutenica existen datos exploratorios y analiacuteticos asociados a la neutropenia o los siacutentomas infecciosos son graves se intentaraacute averiguar su origen mediante las siguientes pruebas
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Mielograma BMO Citogeneacutetico
- Deteccioacuten de defectos medulares intriacutensecos
- Siacutendromes mielodisplaacutesicos
- Estadio del paro madurativo
- Evidencia de megaloblastosis
Valorar causa autoinmune
- Test de Coombs Ac antinucleares
- Factor reumatoide Ac antineutroacutefilos
Estudio de metabolitos
- Niveles de vitamina B12 y aacutecido foacutelico
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Tratamiento
Depende de la causa y el grado de neutropenia
Lo maacutes importante es el tratamiento de las complicaciones infecciosas
Retirar posibles faacutermacos responsables
Tratamiento de la enfermedad de base
No se recomienda el uso sistemaacutetico de profilaxis antibioacutetica
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Si fiebre o cliacutenica infecciosa toma de cultivos microbioloacutegicos e inicio inmediato de antibioterapia empiacuterica de amplio espectroG-CSF 5 mcg kg diacutea subcutaacuteneoCorticoides indicados en neutropenias con componente autoinmune e infecciones recurrentes
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Criterios de ingreso
- 1500-1000mm3 neutroacutefilos No aumento significativo de infecciones Manejo ambulatorio
-1000-500mm3 neutroacutefilos Mayor propensioacuten a infecciones pero leves Manejo ambulatorio o ingreso seguacuten la causa
- lt500 neutroacutefilosmm3 Alto riesgo de infecciones Escasos signos inflamatorios hospitalizacioacuten y tratamiento
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Trombocitopenia
La trombopenia supone una disminucioacuten del nuacutemero de plaquetas circulantes por debajo de 100000mm3 (VN 150000-400000mm3)
Se clasifican seguacuten su mecanismo de produccioacuten en
21- Centrales disminucioacuten de la produccioacuten por disfuncioacuten o ausencia de ceacutelulas precursoras de plaquetas en la meacutedula oacutesea y que suele asociarse a otras alteracioacuten en otras liacuteneas hematopoyeacuteticas
22- Perifeacutericas incremento del consumo de plaquetas circulantes bien por aumento de secuestro espleacutenico bien por destruccioacuten acelerada debido a un mecanismo inmunoloacutegico o no
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Trombopenias centrales toacutexicos (alcohol) faacutermacos (quimioterapia) radiacioacuten infecciones (virus)
neoplasias (leucemia metaacutestasis) ahipoplasia mielofibrosis Sd Fanconi Anemia perniciosa
Trombopenias perifericas
-Inmunologicas autoinmune virus (VIH) faacutermacos transfusional LES cirrosis hipertiriodismo Sdlinfoprolifeativo HPN
-Hiperconsumo sepsis hiperesplenismo PTU SHU HELLP CID circulacioacuten extracorporea hemangiomas cavernosos
-Alteraciones de la distribucion hiperesplenismo atrapamiento hepatico atrapamiento cavernoso hipotermia
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No existe una correlacioacuten entre el nuacutemero de plaquetas y la aparicioacuten de sintomatologiacutea pero en cuanto al riesgo hemorraacutegico se acepta que con valores
-gt100000mm3 no hay riesgo
-50000-100000mm3 existe riesgo de leve aumento de sangrado en relacioacuten con las intervenciones quiruacutergicas mayores
-20000-50000mm3 pueden aparecer hemorragias espontaacuteneas
-lt20000mm3 existe riesgo de hemorragia cerebral
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Son caracteriacutesticas las hemorragias mucocutaacuteneas en forma de hematomas petequias o puacuterpura gingivorragias epixtasis metrorragias y hemorragias postquiruacutergicas
En casos graves y de forma infrecuente
se pueden presentar hemorragia digestiva hematuria e incluso hemorragia subaracnoidea o subdural
La mayoriacutea de las veces las hemorragias graves se preceden de las leves
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Criterios de ingreso Anemia sintomaacutetica o con patologiacutea asociada
(insuficiencia cardiacuteaca angor)
Anemia de presentacioacuten aguda
Cifra de Hb menor de 7-8 grdl sin explicacioacuten
Problema social con dificultad para acceder a realizar
las pruebas diagnoacutesticas de forma ambulatoria
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Tratamiento al alta
En el caso de no cumplir criterios de ingreso establecer la etiologiacutea maacutes probable de la anemia e indicar el tratamiento maacutes indicado
Anemia microciacutetica (ferropeacutenica) tratamiento de la causa de la peacuterdida croacutenica de hierro y repleccionarlos depoacutesitos administrando hierro
Anemia por deacuteficit de vitamina B12 administrar B12 im 1 mgr al diacutea la primera semanas 1 vez por semana por 4 semanas y 1 mensual toda la vida
Deacuteficit de aacutecido foacutelico 5 o 10 mgrs diacutea vo o iv
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Leucopenia
Descenso de la cifra de leucocitos por debajo de sus valores normales considerados en la poblacioacuten general entre 35 y 10 x 109l
Aunque podriacutea estar causado por la disminucioacuten de cualquier tipo de leucocitos nos referiremos exclusivamente a la neutropenia por su importancia en la susceptibilidad a las infecciones
Neutropenia nuacutemero absoluto de neutroacutefilos
lt 15x109l
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Grados de severidad
Neutropenia leve entre 1500 y 1000
Neutropenia moderada hasta 500
Neutropenia severa lt de 500
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Neutropenias primarias
Neutropenias nsecundarias
-Neutropenia post infecciosa 2ordm a infecciones viacutericas varicela mononucleosis rubeacuteola hepatitis A y B y CMV HIV en sepsis bacteriana se puede encontrar neutropenia intensa
-Neutropenia inducida por faacutermacos
La lista de faacutermacos es muy extensa pero los maacutes frecuentemente implicados son fenotiacinas penicilinas semisinteacuteticas AINEs derivados de la aminopirina y antitiroideos antineoplasicos
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- Neutropenia asociada a trastornos inmunoloacutegicos
LES Artritis reumatoide
-Neutropenia por hiperesplenismo
Suele haber anemia y trombopenia La neutropenia no suele causar siacutentomas
- Neutropenia por deacuteficit nutricional
Por deacuteficit de vitamina B12 aacutecido foacutelico o cobre Suele ser leve o moderada
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Sintomas y signos - Fiebre
- Uacutelceras bucales
- Abscesos cutaacuteneos
- Otros signos de focalidad infecciosa
- Adenopatiacuteas
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- Deformidades articulares
- DismorfiasDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Laboratorio
Confirmacioacuten del resultado con un nuevo hemograma con lamina perifeacuterica
Observacioacuten de alteraciones morfoloacutegicas de las ceacutelulas sanguiacuteneas sugestivas de alteraciones congeacutenitas o siacutendromes mielodisplaacutesicos
Presencia de linfocitos activados infecciones viacuterica
Presencia de precursores hematopoyeacuteticos neoplasias hematoloacutegicas o metastaacutesicas
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Si el paciente presenta una cifra de neutroacutefilos
superior a 500x109l toda la investigacioacuten previa ha
sido negativa y el enfermo se encuentra asintomaacutetico
no es preciso iniciar en una primera fase toda la
bateriacutea de pruebas diagnoacutesticas
Lo razonable es repetir el hemograma en 1 semana
retirar todos los faacutermacos con reconocida asociacioacuten a
neutropenia y advertir al paciente que si presentara
fiebre deberiacutea ser valorado antes
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Aquellos casos en los que la historia cliacutenica nos oriente neutropenia ciacuteclica realizar un hemograma cada 2 semanas durante 6 semanas para confirmar el diagnoacutestico
Si la neutropenia persiste de forma croacutenica existen datos exploratorios y analiacuteticos asociados a la neutropenia o los siacutentomas infecciosos son graves se intentaraacute averiguar su origen mediante las siguientes pruebas
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Mielograma BMO Citogeneacutetico
- Deteccioacuten de defectos medulares intriacutensecos
- Siacutendromes mielodisplaacutesicos
- Estadio del paro madurativo
- Evidencia de megaloblastosis
Valorar causa autoinmune
- Test de Coombs Ac antinucleares
- Factor reumatoide Ac antineutroacutefilos
Estudio de metabolitos
- Niveles de vitamina B12 y aacutecido foacutelico
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Tratamiento
Depende de la causa y el grado de neutropenia
Lo maacutes importante es el tratamiento de las complicaciones infecciosas
Retirar posibles faacutermacos responsables
Tratamiento de la enfermedad de base
No se recomienda el uso sistemaacutetico de profilaxis antibioacutetica
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Si fiebre o cliacutenica infecciosa toma de cultivos microbioloacutegicos e inicio inmediato de antibioterapia empiacuterica de amplio espectroG-CSF 5 mcg kg diacutea subcutaacuteneoCorticoides indicados en neutropenias con componente autoinmune e infecciones recurrentes
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Criterios de ingreso
- 1500-1000mm3 neutroacutefilos No aumento significativo de infecciones Manejo ambulatorio
-1000-500mm3 neutroacutefilos Mayor propensioacuten a infecciones pero leves Manejo ambulatorio o ingreso seguacuten la causa
- lt500 neutroacutefilosmm3 Alto riesgo de infecciones Escasos signos inflamatorios hospitalizacioacuten y tratamiento
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Trombocitopenia
La trombopenia supone una disminucioacuten del nuacutemero de plaquetas circulantes por debajo de 100000mm3 (VN 150000-400000mm3)
Se clasifican seguacuten su mecanismo de produccioacuten en
21- Centrales disminucioacuten de la produccioacuten por disfuncioacuten o ausencia de ceacutelulas precursoras de plaquetas en la meacutedula oacutesea y que suele asociarse a otras alteracioacuten en otras liacuteneas hematopoyeacuteticas
22- Perifeacutericas incremento del consumo de plaquetas circulantes bien por aumento de secuestro espleacutenico bien por destruccioacuten acelerada debido a un mecanismo inmunoloacutegico o no
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Trombopenias centrales toacutexicos (alcohol) faacutermacos (quimioterapia) radiacioacuten infecciones (virus)
neoplasias (leucemia metaacutestasis) ahipoplasia mielofibrosis Sd Fanconi Anemia perniciosa
Trombopenias perifericas
-Inmunologicas autoinmune virus (VIH) faacutermacos transfusional LES cirrosis hipertiriodismo Sdlinfoprolifeativo HPN
-Hiperconsumo sepsis hiperesplenismo PTU SHU HELLP CID circulacioacuten extracorporea hemangiomas cavernosos
-Alteraciones de la distribucion hiperesplenismo atrapamiento hepatico atrapamiento cavernoso hipotermia
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No existe una correlacioacuten entre el nuacutemero de plaquetas y la aparicioacuten de sintomatologiacutea pero en cuanto al riesgo hemorraacutegico se acepta que con valores
-gt100000mm3 no hay riesgo
-50000-100000mm3 existe riesgo de leve aumento de sangrado en relacioacuten con las intervenciones quiruacutergicas mayores
-20000-50000mm3 pueden aparecer hemorragias espontaacuteneas
-lt20000mm3 existe riesgo de hemorragia cerebral
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Son caracteriacutesticas las hemorragias mucocutaacuteneas en forma de hematomas petequias o puacuterpura gingivorragias epixtasis metrorragias y hemorragias postquiruacutergicas
En casos graves y de forma infrecuente
se pueden presentar hemorragia digestiva hematuria e incluso hemorragia subaracnoidea o subdural
La mayoriacutea de las veces las hemorragias graves se preceden de las leves
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Tratamiento al alta
En el caso de no cumplir criterios de ingreso establecer la etiologiacutea maacutes probable de la anemia e indicar el tratamiento maacutes indicado
Anemia microciacutetica (ferropeacutenica) tratamiento de la causa de la peacuterdida croacutenica de hierro y repleccionarlos depoacutesitos administrando hierro
Anemia por deacuteficit de vitamina B12 administrar B12 im 1 mgr al diacutea la primera semanas 1 vez por semana por 4 semanas y 1 mensual toda la vida
Deacuteficit de aacutecido foacutelico 5 o 10 mgrs diacutea vo o iv
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Leucopenia
Descenso de la cifra de leucocitos por debajo de sus valores normales considerados en la poblacioacuten general entre 35 y 10 x 109l
Aunque podriacutea estar causado por la disminucioacuten de cualquier tipo de leucocitos nos referiremos exclusivamente a la neutropenia por su importancia en la susceptibilidad a las infecciones
Neutropenia nuacutemero absoluto de neutroacutefilos
lt 15x109l
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Grados de severidad
Neutropenia leve entre 1500 y 1000
Neutropenia moderada hasta 500
Neutropenia severa lt de 500
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Neutropenias primarias
Neutropenias nsecundarias
-Neutropenia post infecciosa 2ordm a infecciones viacutericas varicela mononucleosis rubeacuteola hepatitis A y B y CMV HIV en sepsis bacteriana se puede encontrar neutropenia intensa
-Neutropenia inducida por faacutermacos
La lista de faacutermacos es muy extensa pero los maacutes frecuentemente implicados son fenotiacinas penicilinas semisinteacuteticas AINEs derivados de la aminopirina y antitiroideos antineoplasicos
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- Neutropenia asociada a trastornos inmunoloacutegicos
LES Artritis reumatoide
-Neutropenia por hiperesplenismo
Suele haber anemia y trombopenia La neutropenia no suele causar siacutentomas
- Neutropenia por deacuteficit nutricional
Por deacuteficit de vitamina B12 aacutecido foacutelico o cobre Suele ser leve o moderada
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Sintomas y signos - Fiebre
- Uacutelceras bucales
- Abscesos cutaacuteneos
- Otros signos de focalidad infecciosa
- Adenopatiacuteas
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- Deformidades articulares
- DismorfiasDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Laboratorio
Confirmacioacuten del resultado con un nuevo hemograma con lamina perifeacuterica
Observacioacuten de alteraciones morfoloacutegicas de las ceacutelulas sanguiacuteneas sugestivas de alteraciones congeacutenitas o siacutendromes mielodisplaacutesicos
Presencia de linfocitos activados infecciones viacuterica
Presencia de precursores hematopoyeacuteticos neoplasias hematoloacutegicas o metastaacutesicas
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Si el paciente presenta una cifra de neutroacutefilos
superior a 500x109l toda la investigacioacuten previa ha
sido negativa y el enfermo se encuentra asintomaacutetico
no es preciso iniciar en una primera fase toda la
bateriacutea de pruebas diagnoacutesticas
Lo razonable es repetir el hemograma en 1 semana
retirar todos los faacutermacos con reconocida asociacioacuten a
neutropenia y advertir al paciente que si presentara
fiebre deberiacutea ser valorado antes
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Aquellos casos en los que la historia cliacutenica nos oriente neutropenia ciacuteclica realizar un hemograma cada 2 semanas durante 6 semanas para confirmar el diagnoacutestico
Si la neutropenia persiste de forma croacutenica existen datos exploratorios y analiacuteticos asociados a la neutropenia o los siacutentomas infecciosos son graves se intentaraacute averiguar su origen mediante las siguientes pruebas
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Mielograma BMO Citogeneacutetico
- Deteccioacuten de defectos medulares intriacutensecos
- Siacutendromes mielodisplaacutesicos
- Estadio del paro madurativo
- Evidencia de megaloblastosis
Valorar causa autoinmune
- Test de Coombs Ac antinucleares
- Factor reumatoide Ac antineutroacutefilos
Estudio de metabolitos
- Niveles de vitamina B12 y aacutecido foacutelico
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Tratamiento
Depende de la causa y el grado de neutropenia
Lo maacutes importante es el tratamiento de las complicaciones infecciosas
Retirar posibles faacutermacos responsables
Tratamiento de la enfermedad de base
No se recomienda el uso sistemaacutetico de profilaxis antibioacutetica
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Si fiebre o cliacutenica infecciosa toma de cultivos microbioloacutegicos e inicio inmediato de antibioterapia empiacuterica de amplio espectroG-CSF 5 mcg kg diacutea subcutaacuteneoCorticoides indicados en neutropenias con componente autoinmune e infecciones recurrentes
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Criterios de ingreso
- 1500-1000mm3 neutroacutefilos No aumento significativo de infecciones Manejo ambulatorio
-1000-500mm3 neutroacutefilos Mayor propensioacuten a infecciones pero leves Manejo ambulatorio o ingreso seguacuten la causa
- lt500 neutroacutefilosmm3 Alto riesgo de infecciones Escasos signos inflamatorios hospitalizacioacuten y tratamiento
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Trombocitopenia
La trombopenia supone una disminucioacuten del nuacutemero de plaquetas circulantes por debajo de 100000mm3 (VN 150000-400000mm3)
Se clasifican seguacuten su mecanismo de produccioacuten en
21- Centrales disminucioacuten de la produccioacuten por disfuncioacuten o ausencia de ceacutelulas precursoras de plaquetas en la meacutedula oacutesea y que suele asociarse a otras alteracioacuten en otras liacuteneas hematopoyeacuteticas
22- Perifeacutericas incremento del consumo de plaquetas circulantes bien por aumento de secuestro espleacutenico bien por destruccioacuten acelerada debido a un mecanismo inmunoloacutegico o no
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Trombopenias centrales toacutexicos (alcohol) faacutermacos (quimioterapia) radiacioacuten infecciones (virus)
neoplasias (leucemia metaacutestasis) ahipoplasia mielofibrosis Sd Fanconi Anemia perniciosa
Trombopenias perifericas
-Inmunologicas autoinmune virus (VIH) faacutermacos transfusional LES cirrosis hipertiriodismo Sdlinfoprolifeativo HPN
-Hiperconsumo sepsis hiperesplenismo PTU SHU HELLP CID circulacioacuten extracorporea hemangiomas cavernosos
-Alteraciones de la distribucion hiperesplenismo atrapamiento hepatico atrapamiento cavernoso hipotermia
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No existe una correlacioacuten entre el nuacutemero de plaquetas y la aparicioacuten de sintomatologiacutea pero en cuanto al riesgo hemorraacutegico se acepta que con valores
-gt100000mm3 no hay riesgo
-50000-100000mm3 existe riesgo de leve aumento de sangrado en relacioacuten con las intervenciones quiruacutergicas mayores
-20000-50000mm3 pueden aparecer hemorragias espontaacuteneas
-lt20000mm3 existe riesgo de hemorragia cerebral
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Son caracteriacutesticas las hemorragias mucocutaacuteneas en forma de hematomas petequias o puacuterpura gingivorragias epixtasis metrorragias y hemorragias postquiruacutergicas
En casos graves y de forma infrecuente
se pueden presentar hemorragia digestiva hematuria e incluso hemorragia subaracnoidea o subdural
La mayoriacutea de las veces las hemorragias graves se preceden de las leves
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Leucopenia
Descenso de la cifra de leucocitos por debajo de sus valores normales considerados en la poblacioacuten general entre 35 y 10 x 109l
Aunque podriacutea estar causado por la disminucioacuten de cualquier tipo de leucocitos nos referiremos exclusivamente a la neutropenia por su importancia en la susceptibilidad a las infecciones
Neutropenia nuacutemero absoluto de neutroacutefilos
lt 15x109l
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Grados de severidad
Neutropenia leve entre 1500 y 1000
Neutropenia moderada hasta 500
Neutropenia severa lt de 500
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Neutropenias primarias
Neutropenias nsecundarias
-Neutropenia post infecciosa 2ordm a infecciones viacutericas varicela mononucleosis rubeacuteola hepatitis A y B y CMV HIV en sepsis bacteriana se puede encontrar neutropenia intensa
-Neutropenia inducida por faacutermacos
La lista de faacutermacos es muy extensa pero los maacutes frecuentemente implicados son fenotiacinas penicilinas semisinteacuteticas AINEs derivados de la aminopirina y antitiroideos antineoplasicos
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- Neutropenia asociada a trastornos inmunoloacutegicos
LES Artritis reumatoide
-Neutropenia por hiperesplenismo
Suele haber anemia y trombopenia La neutropenia no suele causar siacutentomas
- Neutropenia por deacuteficit nutricional
Por deacuteficit de vitamina B12 aacutecido foacutelico o cobre Suele ser leve o moderada
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Sintomas y signos - Fiebre
- Uacutelceras bucales
- Abscesos cutaacuteneos
- Otros signos de focalidad infecciosa
- Adenopatiacuteas
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- Deformidades articulares
- DismorfiasDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Laboratorio
Confirmacioacuten del resultado con un nuevo hemograma con lamina perifeacuterica
Observacioacuten de alteraciones morfoloacutegicas de las ceacutelulas sanguiacuteneas sugestivas de alteraciones congeacutenitas o siacutendromes mielodisplaacutesicos
Presencia de linfocitos activados infecciones viacuterica
Presencia de precursores hematopoyeacuteticos neoplasias hematoloacutegicas o metastaacutesicas
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Si el paciente presenta una cifra de neutroacutefilos
superior a 500x109l toda la investigacioacuten previa ha
sido negativa y el enfermo se encuentra asintomaacutetico
no es preciso iniciar en una primera fase toda la
bateriacutea de pruebas diagnoacutesticas
Lo razonable es repetir el hemograma en 1 semana
retirar todos los faacutermacos con reconocida asociacioacuten a
neutropenia y advertir al paciente que si presentara
fiebre deberiacutea ser valorado antes
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Aquellos casos en los que la historia cliacutenica nos oriente neutropenia ciacuteclica realizar un hemograma cada 2 semanas durante 6 semanas para confirmar el diagnoacutestico
Si la neutropenia persiste de forma croacutenica existen datos exploratorios y analiacuteticos asociados a la neutropenia o los siacutentomas infecciosos son graves se intentaraacute averiguar su origen mediante las siguientes pruebas
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Mielograma BMO Citogeneacutetico
- Deteccioacuten de defectos medulares intriacutensecos
- Siacutendromes mielodisplaacutesicos
- Estadio del paro madurativo
- Evidencia de megaloblastosis
Valorar causa autoinmune
- Test de Coombs Ac antinucleares
- Factor reumatoide Ac antineutroacutefilos
Estudio de metabolitos
- Niveles de vitamina B12 y aacutecido foacutelico
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Tratamiento
Depende de la causa y el grado de neutropenia
Lo maacutes importante es el tratamiento de las complicaciones infecciosas
Retirar posibles faacutermacos responsables
Tratamiento de la enfermedad de base
No se recomienda el uso sistemaacutetico de profilaxis antibioacutetica
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Si fiebre o cliacutenica infecciosa toma de cultivos microbioloacutegicos e inicio inmediato de antibioterapia empiacuterica de amplio espectroG-CSF 5 mcg kg diacutea subcutaacuteneoCorticoides indicados en neutropenias con componente autoinmune e infecciones recurrentes
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Criterios de ingreso
- 1500-1000mm3 neutroacutefilos No aumento significativo de infecciones Manejo ambulatorio
-1000-500mm3 neutroacutefilos Mayor propensioacuten a infecciones pero leves Manejo ambulatorio o ingreso seguacuten la causa
- lt500 neutroacutefilosmm3 Alto riesgo de infecciones Escasos signos inflamatorios hospitalizacioacuten y tratamiento
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Trombocitopenia
La trombopenia supone una disminucioacuten del nuacutemero de plaquetas circulantes por debajo de 100000mm3 (VN 150000-400000mm3)
Se clasifican seguacuten su mecanismo de produccioacuten en
21- Centrales disminucioacuten de la produccioacuten por disfuncioacuten o ausencia de ceacutelulas precursoras de plaquetas en la meacutedula oacutesea y que suele asociarse a otras alteracioacuten en otras liacuteneas hematopoyeacuteticas
22- Perifeacutericas incremento del consumo de plaquetas circulantes bien por aumento de secuestro espleacutenico bien por destruccioacuten acelerada debido a un mecanismo inmunoloacutegico o no
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Trombopenias centrales toacutexicos (alcohol) faacutermacos (quimioterapia) radiacioacuten infecciones (virus)
neoplasias (leucemia metaacutestasis) ahipoplasia mielofibrosis Sd Fanconi Anemia perniciosa
Trombopenias perifericas
-Inmunologicas autoinmune virus (VIH) faacutermacos transfusional LES cirrosis hipertiriodismo Sdlinfoprolifeativo HPN
-Hiperconsumo sepsis hiperesplenismo PTU SHU HELLP CID circulacioacuten extracorporea hemangiomas cavernosos
-Alteraciones de la distribucion hiperesplenismo atrapamiento hepatico atrapamiento cavernoso hipotermia
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No existe una correlacioacuten entre el nuacutemero de plaquetas y la aparicioacuten de sintomatologiacutea pero en cuanto al riesgo hemorraacutegico se acepta que con valores
-gt100000mm3 no hay riesgo
-50000-100000mm3 existe riesgo de leve aumento de sangrado en relacioacuten con las intervenciones quiruacutergicas mayores
-20000-50000mm3 pueden aparecer hemorragias espontaacuteneas
-lt20000mm3 existe riesgo de hemorragia cerebral
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Son caracteriacutesticas las hemorragias mucocutaacuteneas en forma de hematomas petequias o puacuterpura gingivorragias epixtasis metrorragias y hemorragias postquiruacutergicas
En casos graves y de forma infrecuente
se pueden presentar hemorragia digestiva hematuria e incluso hemorragia subaracnoidea o subdural
La mayoriacutea de las veces las hemorragias graves se preceden de las leves
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Grados de severidad
Neutropenia leve entre 1500 y 1000
Neutropenia moderada hasta 500
Neutropenia severa lt de 500
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Neutropenias primarias
Neutropenias nsecundarias
-Neutropenia post infecciosa 2ordm a infecciones viacutericas varicela mononucleosis rubeacuteola hepatitis A y B y CMV HIV en sepsis bacteriana se puede encontrar neutropenia intensa
-Neutropenia inducida por faacutermacos
La lista de faacutermacos es muy extensa pero los maacutes frecuentemente implicados son fenotiacinas penicilinas semisinteacuteticas AINEs derivados de la aminopirina y antitiroideos antineoplasicos
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- Neutropenia asociada a trastornos inmunoloacutegicos
LES Artritis reumatoide
-Neutropenia por hiperesplenismo
Suele haber anemia y trombopenia La neutropenia no suele causar siacutentomas
- Neutropenia por deacuteficit nutricional
Por deacuteficit de vitamina B12 aacutecido foacutelico o cobre Suele ser leve o moderada
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Sintomas y signos - Fiebre
- Uacutelceras bucales
- Abscesos cutaacuteneos
- Otros signos de focalidad infecciosa
- Adenopatiacuteas
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- Deformidades articulares
- DismorfiasDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Laboratorio
Confirmacioacuten del resultado con un nuevo hemograma con lamina perifeacuterica
Observacioacuten de alteraciones morfoloacutegicas de las ceacutelulas sanguiacuteneas sugestivas de alteraciones congeacutenitas o siacutendromes mielodisplaacutesicos
Presencia de linfocitos activados infecciones viacuterica
Presencia de precursores hematopoyeacuteticos neoplasias hematoloacutegicas o metastaacutesicas
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Si el paciente presenta una cifra de neutroacutefilos
superior a 500x109l toda la investigacioacuten previa ha
sido negativa y el enfermo se encuentra asintomaacutetico
no es preciso iniciar en una primera fase toda la
bateriacutea de pruebas diagnoacutesticas
Lo razonable es repetir el hemograma en 1 semana
retirar todos los faacutermacos con reconocida asociacioacuten a
neutropenia y advertir al paciente que si presentara
fiebre deberiacutea ser valorado antes
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Aquellos casos en los que la historia cliacutenica nos oriente neutropenia ciacuteclica realizar un hemograma cada 2 semanas durante 6 semanas para confirmar el diagnoacutestico
Si la neutropenia persiste de forma croacutenica existen datos exploratorios y analiacuteticos asociados a la neutropenia o los siacutentomas infecciosos son graves se intentaraacute averiguar su origen mediante las siguientes pruebas
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Mielograma BMO Citogeneacutetico
- Deteccioacuten de defectos medulares intriacutensecos
- Siacutendromes mielodisplaacutesicos
- Estadio del paro madurativo
- Evidencia de megaloblastosis
Valorar causa autoinmune
- Test de Coombs Ac antinucleares
- Factor reumatoide Ac antineutroacutefilos
Estudio de metabolitos
- Niveles de vitamina B12 y aacutecido foacutelico
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Tratamiento
Depende de la causa y el grado de neutropenia
Lo maacutes importante es el tratamiento de las complicaciones infecciosas
Retirar posibles faacutermacos responsables
Tratamiento de la enfermedad de base
No se recomienda el uso sistemaacutetico de profilaxis antibioacutetica
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Si fiebre o cliacutenica infecciosa toma de cultivos microbioloacutegicos e inicio inmediato de antibioterapia empiacuterica de amplio espectroG-CSF 5 mcg kg diacutea subcutaacuteneoCorticoides indicados en neutropenias con componente autoinmune e infecciones recurrentes
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Criterios de ingreso
- 1500-1000mm3 neutroacutefilos No aumento significativo de infecciones Manejo ambulatorio
-1000-500mm3 neutroacutefilos Mayor propensioacuten a infecciones pero leves Manejo ambulatorio o ingreso seguacuten la causa
- lt500 neutroacutefilosmm3 Alto riesgo de infecciones Escasos signos inflamatorios hospitalizacioacuten y tratamiento
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Trombocitopenia
La trombopenia supone una disminucioacuten del nuacutemero de plaquetas circulantes por debajo de 100000mm3 (VN 150000-400000mm3)
Se clasifican seguacuten su mecanismo de produccioacuten en
21- Centrales disminucioacuten de la produccioacuten por disfuncioacuten o ausencia de ceacutelulas precursoras de plaquetas en la meacutedula oacutesea y que suele asociarse a otras alteracioacuten en otras liacuteneas hematopoyeacuteticas
22- Perifeacutericas incremento del consumo de plaquetas circulantes bien por aumento de secuestro espleacutenico bien por destruccioacuten acelerada debido a un mecanismo inmunoloacutegico o no
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Trombopenias centrales toacutexicos (alcohol) faacutermacos (quimioterapia) radiacioacuten infecciones (virus)
neoplasias (leucemia metaacutestasis) ahipoplasia mielofibrosis Sd Fanconi Anemia perniciosa
Trombopenias perifericas
-Inmunologicas autoinmune virus (VIH) faacutermacos transfusional LES cirrosis hipertiriodismo Sdlinfoprolifeativo HPN
-Hiperconsumo sepsis hiperesplenismo PTU SHU HELLP CID circulacioacuten extracorporea hemangiomas cavernosos
-Alteraciones de la distribucion hiperesplenismo atrapamiento hepatico atrapamiento cavernoso hipotermia
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No existe una correlacioacuten entre el nuacutemero de plaquetas y la aparicioacuten de sintomatologiacutea pero en cuanto al riesgo hemorraacutegico se acepta que con valores
-gt100000mm3 no hay riesgo
-50000-100000mm3 existe riesgo de leve aumento de sangrado en relacioacuten con las intervenciones quiruacutergicas mayores
-20000-50000mm3 pueden aparecer hemorragias espontaacuteneas
-lt20000mm3 existe riesgo de hemorragia cerebral
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Son caracteriacutesticas las hemorragias mucocutaacuteneas en forma de hematomas petequias o puacuterpura gingivorragias epixtasis metrorragias y hemorragias postquiruacutergicas
En casos graves y de forma infrecuente
se pueden presentar hemorragia digestiva hematuria e incluso hemorragia subaracnoidea o subdural
La mayoriacutea de las veces las hemorragias graves se preceden de las leves
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
DPMC 105 Dra Andrea Diaz
Meacutedico Hematoacutelogo
bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Neutropenias primarias
Neutropenias nsecundarias
-Neutropenia post infecciosa 2ordm a infecciones viacutericas varicela mononucleosis rubeacuteola hepatitis A y B y CMV HIV en sepsis bacteriana se puede encontrar neutropenia intensa
-Neutropenia inducida por faacutermacos
La lista de faacutermacos es muy extensa pero los maacutes frecuentemente implicados son fenotiacinas penicilinas semisinteacuteticas AINEs derivados de la aminopirina y antitiroideos antineoplasicos
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- Neutropenia asociada a trastornos inmunoloacutegicos
LES Artritis reumatoide
-Neutropenia por hiperesplenismo
Suele haber anemia y trombopenia La neutropenia no suele causar siacutentomas
- Neutropenia por deacuteficit nutricional
Por deacuteficit de vitamina B12 aacutecido foacutelico o cobre Suele ser leve o moderada
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Sintomas y signos - Fiebre
- Uacutelceras bucales
- Abscesos cutaacuteneos
- Otros signos de focalidad infecciosa
- Adenopatiacuteas
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- Deformidades articulares
- DismorfiasDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Laboratorio
Confirmacioacuten del resultado con un nuevo hemograma con lamina perifeacuterica
Observacioacuten de alteraciones morfoloacutegicas de las ceacutelulas sanguiacuteneas sugestivas de alteraciones congeacutenitas o siacutendromes mielodisplaacutesicos
Presencia de linfocitos activados infecciones viacuterica
Presencia de precursores hematopoyeacuteticos neoplasias hematoloacutegicas o metastaacutesicas
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Si el paciente presenta una cifra de neutroacutefilos
superior a 500x109l toda la investigacioacuten previa ha
sido negativa y el enfermo se encuentra asintomaacutetico
no es preciso iniciar en una primera fase toda la
bateriacutea de pruebas diagnoacutesticas
Lo razonable es repetir el hemograma en 1 semana
retirar todos los faacutermacos con reconocida asociacioacuten a
neutropenia y advertir al paciente que si presentara
fiebre deberiacutea ser valorado antes
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Aquellos casos en los que la historia cliacutenica nos oriente neutropenia ciacuteclica realizar un hemograma cada 2 semanas durante 6 semanas para confirmar el diagnoacutestico
Si la neutropenia persiste de forma croacutenica existen datos exploratorios y analiacuteticos asociados a la neutropenia o los siacutentomas infecciosos son graves se intentaraacute averiguar su origen mediante las siguientes pruebas
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Mielograma BMO Citogeneacutetico
- Deteccioacuten de defectos medulares intriacutensecos
- Siacutendromes mielodisplaacutesicos
- Estadio del paro madurativo
- Evidencia de megaloblastosis
Valorar causa autoinmune
- Test de Coombs Ac antinucleares
- Factor reumatoide Ac antineutroacutefilos
Estudio de metabolitos
- Niveles de vitamina B12 y aacutecido foacutelico
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Tratamiento
Depende de la causa y el grado de neutropenia
Lo maacutes importante es el tratamiento de las complicaciones infecciosas
Retirar posibles faacutermacos responsables
Tratamiento de la enfermedad de base
No se recomienda el uso sistemaacutetico de profilaxis antibioacutetica
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Si fiebre o cliacutenica infecciosa toma de cultivos microbioloacutegicos e inicio inmediato de antibioterapia empiacuterica de amplio espectroG-CSF 5 mcg kg diacutea subcutaacuteneoCorticoides indicados en neutropenias con componente autoinmune e infecciones recurrentes
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Criterios de ingreso
- 1500-1000mm3 neutroacutefilos No aumento significativo de infecciones Manejo ambulatorio
-1000-500mm3 neutroacutefilos Mayor propensioacuten a infecciones pero leves Manejo ambulatorio o ingreso seguacuten la causa
- lt500 neutroacutefilosmm3 Alto riesgo de infecciones Escasos signos inflamatorios hospitalizacioacuten y tratamiento
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Trombocitopenia
La trombopenia supone una disminucioacuten del nuacutemero de plaquetas circulantes por debajo de 100000mm3 (VN 150000-400000mm3)
Se clasifican seguacuten su mecanismo de produccioacuten en
21- Centrales disminucioacuten de la produccioacuten por disfuncioacuten o ausencia de ceacutelulas precursoras de plaquetas en la meacutedula oacutesea y que suele asociarse a otras alteracioacuten en otras liacuteneas hematopoyeacuteticas
22- Perifeacutericas incremento del consumo de plaquetas circulantes bien por aumento de secuestro espleacutenico bien por destruccioacuten acelerada debido a un mecanismo inmunoloacutegico o no
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Trombopenias centrales toacutexicos (alcohol) faacutermacos (quimioterapia) radiacioacuten infecciones (virus)
neoplasias (leucemia metaacutestasis) ahipoplasia mielofibrosis Sd Fanconi Anemia perniciosa
Trombopenias perifericas
-Inmunologicas autoinmune virus (VIH) faacutermacos transfusional LES cirrosis hipertiriodismo Sdlinfoprolifeativo HPN
-Hiperconsumo sepsis hiperesplenismo PTU SHU HELLP CID circulacioacuten extracorporea hemangiomas cavernosos
-Alteraciones de la distribucion hiperesplenismo atrapamiento hepatico atrapamiento cavernoso hipotermia
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No existe una correlacioacuten entre el nuacutemero de plaquetas y la aparicioacuten de sintomatologiacutea pero en cuanto al riesgo hemorraacutegico se acepta que con valores
-gt100000mm3 no hay riesgo
-50000-100000mm3 existe riesgo de leve aumento de sangrado en relacioacuten con las intervenciones quiruacutergicas mayores
-20000-50000mm3 pueden aparecer hemorragias espontaacuteneas
-lt20000mm3 existe riesgo de hemorragia cerebral
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Son caracteriacutesticas las hemorragias mucocutaacuteneas en forma de hematomas petequias o puacuterpura gingivorragias epixtasis metrorragias y hemorragias postquiruacutergicas
En casos graves y de forma infrecuente
se pueden presentar hemorragia digestiva hematuria e incluso hemorragia subaracnoidea o subdural
La mayoriacutea de las veces las hemorragias graves se preceden de las leves
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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- Neutropenia asociada a trastornos inmunoloacutegicos
LES Artritis reumatoide
-Neutropenia por hiperesplenismo
Suele haber anemia y trombopenia La neutropenia no suele causar siacutentomas
- Neutropenia por deacuteficit nutricional
Por deacuteficit de vitamina B12 aacutecido foacutelico o cobre Suele ser leve o moderada
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Sintomas y signos - Fiebre
- Uacutelceras bucales
- Abscesos cutaacuteneos
- Otros signos de focalidad infecciosa
- Adenopatiacuteas
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- Deformidades articulares
- DismorfiasDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Laboratorio
Confirmacioacuten del resultado con un nuevo hemograma con lamina perifeacuterica
Observacioacuten de alteraciones morfoloacutegicas de las ceacutelulas sanguiacuteneas sugestivas de alteraciones congeacutenitas o siacutendromes mielodisplaacutesicos
Presencia de linfocitos activados infecciones viacuterica
Presencia de precursores hematopoyeacuteticos neoplasias hematoloacutegicas o metastaacutesicas
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Si el paciente presenta una cifra de neutroacutefilos
superior a 500x109l toda la investigacioacuten previa ha
sido negativa y el enfermo se encuentra asintomaacutetico
no es preciso iniciar en una primera fase toda la
bateriacutea de pruebas diagnoacutesticas
Lo razonable es repetir el hemograma en 1 semana
retirar todos los faacutermacos con reconocida asociacioacuten a
neutropenia y advertir al paciente que si presentara
fiebre deberiacutea ser valorado antes
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Aquellos casos en los que la historia cliacutenica nos oriente neutropenia ciacuteclica realizar un hemograma cada 2 semanas durante 6 semanas para confirmar el diagnoacutestico
Si la neutropenia persiste de forma croacutenica existen datos exploratorios y analiacuteticos asociados a la neutropenia o los siacutentomas infecciosos son graves se intentaraacute averiguar su origen mediante las siguientes pruebas
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Mielograma BMO Citogeneacutetico
- Deteccioacuten de defectos medulares intriacutensecos
- Siacutendromes mielodisplaacutesicos
- Estadio del paro madurativo
- Evidencia de megaloblastosis
Valorar causa autoinmune
- Test de Coombs Ac antinucleares
- Factor reumatoide Ac antineutroacutefilos
Estudio de metabolitos
- Niveles de vitamina B12 y aacutecido foacutelico
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Tratamiento
Depende de la causa y el grado de neutropenia
Lo maacutes importante es el tratamiento de las complicaciones infecciosas
Retirar posibles faacutermacos responsables
Tratamiento de la enfermedad de base
No se recomienda el uso sistemaacutetico de profilaxis antibioacutetica
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Si fiebre o cliacutenica infecciosa toma de cultivos microbioloacutegicos e inicio inmediato de antibioterapia empiacuterica de amplio espectroG-CSF 5 mcg kg diacutea subcutaacuteneoCorticoides indicados en neutropenias con componente autoinmune e infecciones recurrentes
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Criterios de ingreso
- 1500-1000mm3 neutroacutefilos No aumento significativo de infecciones Manejo ambulatorio
-1000-500mm3 neutroacutefilos Mayor propensioacuten a infecciones pero leves Manejo ambulatorio o ingreso seguacuten la causa
- lt500 neutroacutefilosmm3 Alto riesgo de infecciones Escasos signos inflamatorios hospitalizacioacuten y tratamiento
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Trombocitopenia
La trombopenia supone una disminucioacuten del nuacutemero de plaquetas circulantes por debajo de 100000mm3 (VN 150000-400000mm3)
Se clasifican seguacuten su mecanismo de produccioacuten en
21- Centrales disminucioacuten de la produccioacuten por disfuncioacuten o ausencia de ceacutelulas precursoras de plaquetas en la meacutedula oacutesea y que suele asociarse a otras alteracioacuten en otras liacuteneas hematopoyeacuteticas
22- Perifeacutericas incremento del consumo de plaquetas circulantes bien por aumento de secuestro espleacutenico bien por destruccioacuten acelerada debido a un mecanismo inmunoloacutegico o no
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Trombopenias centrales toacutexicos (alcohol) faacutermacos (quimioterapia) radiacioacuten infecciones (virus)
neoplasias (leucemia metaacutestasis) ahipoplasia mielofibrosis Sd Fanconi Anemia perniciosa
Trombopenias perifericas
-Inmunologicas autoinmune virus (VIH) faacutermacos transfusional LES cirrosis hipertiriodismo Sdlinfoprolifeativo HPN
-Hiperconsumo sepsis hiperesplenismo PTU SHU HELLP CID circulacioacuten extracorporea hemangiomas cavernosos
-Alteraciones de la distribucion hiperesplenismo atrapamiento hepatico atrapamiento cavernoso hipotermia
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No existe una correlacioacuten entre el nuacutemero de plaquetas y la aparicioacuten de sintomatologiacutea pero en cuanto al riesgo hemorraacutegico se acepta que con valores
-gt100000mm3 no hay riesgo
-50000-100000mm3 existe riesgo de leve aumento de sangrado en relacioacuten con las intervenciones quiruacutergicas mayores
-20000-50000mm3 pueden aparecer hemorragias espontaacuteneas
-lt20000mm3 existe riesgo de hemorragia cerebral
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Son caracteriacutesticas las hemorragias mucocutaacuteneas en forma de hematomas petequias o puacuterpura gingivorragias epixtasis metrorragias y hemorragias postquiruacutergicas
En casos graves y de forma infrecuente
se pueden presentar hemorragia digestiva hematuria e incluso hemorragia subaracnoidea o subdural
La mayoriacutea de las veces las hemorragias graves se preceden de las leves
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Sintomas y signos - Fiebre
- Uacutelceras bucales
- Abscesos cutaacuteneos
- Otros signos de focalidad infecciosa
- Adenopatiacuteas
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- Deformidades articulares
- DismorfiasDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Laboratorio
Confirmacioacuten del resultado con un nuevo hemograma con lamina perifeacuterica
Observacioacuten de alteraciones morfoloacutegicas de las ceacutelulas sanguiacuteneas sugestivas de alteraciones congeacutenitas o siacutendromes mielodisplaacutesicos
Presencia de linfocitos activados infecciones viacuterica
Presencia de precursores hematopoyeacuteticos neoplasias hematoloacutegicas o metastaacutesicas
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Si el paciente presenta una cifra de neutroacutefilos
superior a 500x109l toda la investigacioacuten previa ha
sido negativa y el enfermo se encuentra asintomaacutetico
no es preciso iniciar en una primera fase toda la
bateriacutea de pruebas diagnoacutesticas
Lo razonable es repetir el hemograma en 1 semana
retirar todos los faacutermacos con reconocida asociacioacuten a
neutropenia y advertir al paciente que si presentara
fiebre deberiacutea ser valorado antes
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Aquellos casos en los que la historia cliacutenica nos oriente neutropenia ciacuteclica realizar un hemograma cada 2 semanas durante 6 semanas para confirmar el diagnoacutestico
Si la neutropenia persiste de forma croacutenica existen datos exploratorios y analiacuteticos asociados a la neutropenia o los siacutentomas infecciosos son graves se intentaraacute averiguar su origen mediante las siguientes pruebas
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Mielograma BMO Citogeneacutetico
- Deteccioacuten de defectos medulares intriacutensecos
- Siacutendromes mielodisplaacutesicos
- Estadio del paro madurativo
- Evidencia de megaloblastosis
Valorar causa autoinmune
- Test de Coombs Ac antinucleares
- Factor reumatoide Ac antineutroacutefilos
Estudio de metabolitos
- Niveles de vitamina B12 y aacutecido foacutelico
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Tratamiento
Depende de la causa y el grado de neutropenia
Lo maacutes importante es el tratamiento de las complicaciones infecciosas
Retirar posibles faacutermacos responsables
Tratamiento de la enfermedad de base
No se recomienda el uso sistemaacutetico de profilaxis antibioacutetica
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Si fiebre o cliacutenica infecciosa toma de cultivos microbioloacutegicos e inicio inmediato de antibioterapia empiacuterica de amplio espectroG-CSF 5 mcg kg diacutea subcutaacuteneoCorticoides indicados en neutropenias con componente autoinmune e infecciones recurrentes
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Criterios de ingreso
- 1500-1000mm3 neutroacutefilos No aumento significativo de infecciones Manejo ambulatorio
-1000-500mm3 neutroacutefilos Mayor propensioacuten a infecciones pero leves Manejo ambulatorio o ingreso seguacuten la causa
- lt500 neutroacutefilosmm3 Alto riesgo de infecciones Escasos signos inflamatorios hospitalizacioacuten y tratamiento
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Trombocitopenia
La trombopenia supone una disminucioacuten del nuacutemero de plaquetas circulantes por debajo de 100000mm3 (VN 150000-400000mm3)
Se clasifican seguacuten su mecanismo de produccioacuten en
21- Centrales disminucioacuten de la produccioacuten por disfuncioacuten o ausencia de ceacutelulas precursoras de plaquetas en la meacutedula oacutesea y que suele asociarse a otras alteracioacuten en otras liacuteneas hematopoyeacuteticas
22- Perifeacutericas incremento del consumo de plaquetas circulantes bien por aumento de secuestro espleacutenico bien por destruccioacuten acelerada debido a un mecanismo inmunoloacutegico o no
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Trombopenias centrales toacutexicos (alcohol) faacutermacos (quimioterapia) radiacioacuten infecciones (virus)
neoplasias (leucemia metaacutestasis) ahipoplasia mielofibrosis Sd Fanconi Anemia perniciosa
Trombopenias perifericas
-Inmunologicas autoinmune virus (VIH) faacutermacos transfusional LES cirrosis hipertiriodismo Sdlinfoprolifeativo HPN
-Hiperconsumo sepsis hiperesplenismo PTU SHU HELLP CID circulacioacuten extracorporea hemangiomas cavernosos
-Alteraciones de la distribucion hiperesplenismo atrapamiento hepatico atrapamiento cavernoso hipotermia
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No existe una correlacioacuten entre el nuacutemero de plaquetas y la aparicioacuten de sintomatologiacutea pero en cuanto al riesgo hemorraacutegico se acepta que con valores
-gt100000mm3 no hay riesgo
-50000-100000mm3 existe riesgo de leve aumento de sangrado en relacioacuten con las intervenciones quiruacutergicas mayores
-20000-50000mm3 pueden aparecer hemorragias espontaacuteneas
-lt20000mm3 existe riesgo de hemorragia cerebral
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Son caracteriacutesticas las hemorragias mucocutaacuteneas en forma de hematomas petequias o puacuterpura gingivorragias epixtasis metrorragias y hemorragias postquiruacutergicas
En casos graves y de forma infrecuente
se pueden presentar hemorragia digestiva hematuria e incluso hemorragia subaracnoidea o subdural
La mayoriacutea de las veces las hemorragias graves se preceden de las leves
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Laboratorio
Confirmacioacuten del resultado con un nuevo hemograma con lamina perifeacuterica
Observacioacuten de alteraciones morfoloacutegicas de las ceacutelulas sanguiacuteneas sugestivas de alteraciones congeacutenitas o siacutendromes mielodisplaacutesicos
Presencia de linfocitos activados infecciones viacuterica
Presencia de precursores hematopoyeacuteticos neoplasias hematoloacutegicas o metastaacutesicas
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Si el paciente presenta una cifra de neutroacutefilos
superior a 500x109l toda la investigacioacuten previa ha
sido negativa y el enfermo se encuentra asintomaacutetico
no es preciso iniciar en una primera fase toda la
bateriacutea de pruebas diagnoacutesticas
Lo razonable es repetir el hemograma en 1 semana
retirar todos los faacutermacos con reconocida asociacioacuten a
neutropenia y advertir al paciente que si presentara
fiebre deberiacutea ser valorado antes
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Aquellos casos en los que la historia cliacutenica nos oriente neutropenia ciacuteclica realizar un hemograma cada 2 semanas durante 6 semanas para confirmar el diagnoacutestico
Si la neutropenia persiste de forma croacutenica existen datos exploratorios y analiacuteticos asociados a la neutropenia o los siacutentomas infecciosos son graves se intentaraacute averiguar su origen mediante las siguientes pruebas
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Mielograma BMO Citogeneacutetico
- Deteccioacuten de defectos medulares intriacutensecos
- Siacutendromes mielodisplaacutesicos
- Estadio del paro madurativo
- Evidencia de megaloblastosis
Valorar causa autoinmune
- Test de Coombs Ac antinucleares
- Factor reumatoide Ac antineutroacutefilos
Estudio de metabolitos
- Niveles de vitamina B12 y aacutecido foacutelico
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Tratamiento
Depende de la causa y el grado de neutropenia
Lo maacutes importante es el tratamiento de las complicaciones infecciosas
Retirar posibles faacutermacos responsables
Tratamiento de la enfermedad de base
No se recomienda el uso sistemaacutetico de profilaxis antibioacutetica
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Si fiebre o cliacutenica infecciosa toma de cultivos microbioloacutegicos e inicio inmediato de antibioterapia empiacuterica de amplio espectroG-CSF 5 mcg kg diacutea subcutaacuteneoCorticoides indicados en neutropenias con componente autoinmune e infecciones recurrentes
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Criterios de ingreso
- 1500-1000mm3 neutroacutefilos No aumento significativo de infecciones Manejo ambulatorio
-1000-500mm3 neutroacutefilos Mayor propensioacuten a infecciones pero leves Manejo ambulatorio o ingreso seguacuten la causa
- lt500 neutroacutefilosmm3 Alto riesgo de infecciones Escasos signos inflamatorios hospitalizacioacuten y tratamiento
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Trombocitopenia
La trombopenia supone una disminucioacuten del nuacutemero de plaquetas circulantes por debajo de 100000mm3 (VN 150000-400000mm3)
Se clasifican seguacuten su mecanismo de produccioacuten en
21- Centrales disminucioacuten de la produccioacuten por disfuncioacuten o ausencia de ceacutelulas precursoras de plaquetas en la meacutedula oacutesea y que suele asociarse a otras alteracioacuten en otras liacuteneas hematopoyeacuteticas
22- Perifeacutericas incremento del consumo de plaquetas circulantes bien por aumento de secuestro espleacutenico bien por destruccioacuten acelerada debido a un mecanismo inmunoloacutegico o no
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Trombopenias centrales toacutexicos (alcohol) faacutermacos (quimioterapia) radiacioacuten infecciones (virus)
neoplasias (leucemia metaacutestasis) ahipoplasia mielofibrosis Sd Fanconi Anemia perniciosa
Trombopenias perifericas
-Inmunologicas autoinmune virus (VIH) faacutermacos transfusional LES cirrosis hipertiriodismo Sdlinfoprolifeativo HPN
-Hiperconsumo sepsis hiperesplenismo PTU SHU HELLP CID circulacioacuten extracorporea hemangiomas cavernosos
-Alteraciones de la distribucion hiperesplenismo atrapamiento hepatico atrapamiento cavernoso hipotermia
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No existe una correlacioacuten entre el nuacutemero de plaquetas y la aparicioacuten de sintomatologiacutea pero en cuanto al riesgo hemorraacutegico se acepta que con valores
-gt100000mm3 no hay riesgo
-50000-100000mm3 existe riesgo de leve aumento de sangrado en relacioacuten con las intervenciones quiruacutergicas mayores
-20000-50000mm3 pueden aparecer hemorragias espontaacuteneas
-lt20000mm3 existe riesgo de hemorragia cerebral
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Son caracteriacutesticas las hemorragias mucocutaacuteneas en forma de hematomas petequias o puacuterpura gingivorragias epixtasis metrorragias y hemorragias postquiruacutergicas
En casos graves y de forma infrecuente
se pueden presentar hemorragia digestiva hematuria e incluso hemorragia subaracnoidea o subdural
La mayoriacutea de las veces las hemorragias graves se preceden de las leves
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Si el paciente presenta una cifra de neutroacutefilos
superior a 500x109l toda la investigacioacuten previa ha
sido negativa y el enfermo se encuentra asintomaacutetico
no es preciso iniciar en una primera fase toda la
bateriacutea de pruebas diagnoacutesticas
Lo razonable es repetir el hemograma en 1 semana
retirar todos los faacutermacos con reconocida asociacioacuten a
neutropenia y advertir al paciente que si presentara
fiebre deberiacutea ser valorado antes
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Aquellos casos en los que la historia cliacutenica nos oriente neutropenia ciacuteclica realizar un hemograma cada 2 semanas durante 6 semanas para confirmar el diagnoacutestico
Si la neutropenia persiste de forma croacutenica existen datos exploratorios y analiacuteticos asociados a la neutropenia o los siacutentomas infecciosos son graves se intentaraacute averiguar su origen mediante las siguientes pruebas
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Mielograma BMO Citogeneacutetico
- Deteccioacuten de defectos medulares intriacutensecos
- Siacutendromes mielodisplaacutesicos
- Estadio del paro madurativo
- Evidencia de megaloblastosis
Valorar causa autoinmune
- Test de Coombs Ac antinucleares
- Factor reumatoide Ac antineutroacutefilos
Estudio de metabolitos
- Niveles de vitamina B12 y aacutecido foacutelico
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Tratamiento
Depende de la causa y el grado de neutropenia
Lo maacutes importante es el tratamiento de las complicaciones infecciosas
Retirar posibles faacutermacos responsables
Tratamiento de la enfermedad de base
No se recomienda el uso sistemaacutetico de profilaxis antibioacutetica
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Si fiebre o cliacutenica infecciosa toma de cultivos microbioloacutegicos e inicio inmediato de antibioterapia empiacuterica de amplio espectroG-CSF 5 mcg kg diacutea subcutaacuteneoCorticoides indicados en neutropenias con componente autoinmune e infecciones recurrentes
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Criterios de ingreso
- 1500-1000mm3 neutroacutefilos No aumento significativo de infecciones Manejo ambulatorio
-1000-500mm3 neutroacutefilos Mayor propensioacuten a infecciones pero leves Manejo ambulatorio o ingreso seguacuten la causa
- lt500 neutroacutefilosmm3 Alto riesgo de infecciones Escasos signos inflamatorios hospitalizacioacuten y tratamiento
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Trombocitopenia
La trombopenia supone una disminucioacuten del nuacutemero de plaquetas circulantes por debajo de 100000mm3 (VN 150000-400000mm3)
Se clasifican seguacuten su mecanismo de produccioacuten en
21- Centrales disminucioacuten de la produccioacuten por disfuncioacuten o ausencia de ceacutelulas precursoras de plaquetas en la meacutedula oacutesea y que suele asociarse a otras alteracioacuten en otras liacuteneas hematopoyeacuteticas
22- Perifeacutericas incremento del consumo de plaquetas circulantes bien por aumento de secuestro espleacutenico bien por destruccioacuten acelerada debido a un mecanismo inmunoloacutegico o no
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Trombopenias centrales toacutexicos (alcohol) faacutermacos (quimioterapia) radiacioacuten infecciones (virus)
neoplasias (leucemia metaacutestasis) ahipoplasia mielofibrosis Sd Fanconi Anemia perniciosa
Trombopenias perifericas
-Inmunologicas autoinmune virus (VIH) faacutermacos transfusional LES cirrosis hipertiriodismo Sdlinfoprolifeativo HPN
-Hiperconsumo sepsis hiperesplenismo PTU SHU HELLP CID circulacioacuten extracorporea hemangiomas cavernosos
-Alteraciones de la distribucion hiperesplenismo atrapamiento hepatico atrapamiento cavernoso hipotermia
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No existe una correlacioacuten entre el nuacutemero de plaquetas y la aparicioacuten de sintomatologiacutea pero en cuanto al riesgo hemorraacutegico se acepta que con valores
-gt100000mm3 no hay riesgo
-50000-100000mm3 existe riesgo de leve aumento de sangrado en relacioacuten con las intervenciones quiruacutergicas mayores
-20000-50000mm3 pueden aparecer hemorragias espontaacuteneas
-lt20000mm3 existe riesgo de hemorragia cerebral
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Son caracteriacutesticas las hemorragias mucocutaacuteneas en forma de hematomas petequias o puacuterpura gingivorragias epixtasis metrorragias y hemorragias postquiruacutergicas
En casos graves y de forma infrecuente
se pueden presentar hemorragia digestiva hematuria e incluso hemorragia subaracnoidea o subdural
La mayoriacutea de las veces las hemorragias graves se preceden de las leves
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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CRASIS TOTAL 1872 1904
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CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Aquellos casos en los que la historia cliacutenica nos oriente neutropenia ciacuteclica realizar un hemograma cada 2 semanas durante 6 semanas para confirmar el diagnoacutestico
Si la neutropenia persiste de forma croacutenica existen datos exploratorios y analiacuteticos asociados a la neutropenia o los siacutentomas infecciosos son graves se intentaraacute averiguar su origen mediante las siguientes pruebas
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- Siacutendromes mielodisplaacutesicos
- Estadio del paro madurativo
- Evidencia de megaloblastosis
Valorar causa autoinmune
- Test de Coombs Ac antinucleares
- Factor reumatoide Ac antineutroacutefilos
Estudio de metabolitos
- Niveles de vitamina B12 y aacutecido foacutelico
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Depende de la causa y el grado de neutropenia
Lo maacutes importante es el tratamiento de las complicaciones infecciosas
Retirar posibles faacutermacos responsables
Tratamiento de la enfermedad de base
No se recomienda el uso sistemaacutetico de profilaxis antibioacutetica
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Si fiebre o cliacutenica infecciosa toma de cultivos microbioloacutegicos e inicio inmediato de antibioterapia empiacuterica de amplio espectroG-CSF 5 mcg kg diacutea subcutaacuteneoCorticoides indicados en neutropenias con componente autoinmune e infecciones recurrentes
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Criterios de ingreso
- 1500-1000mm3 neutroacutefilos No aumento significativo de infecciones Manejo ambulatorio
-1000-500mm3 neutroacutefilos Mayor propensioacuten a infecciones pero leves Manejo ambulatorio o ingreso seguacuten la causa
- lt500 neutroacutefilosmm3 Alto riesgo de infecciones Escasos signos inflamatorios hospitalizacioacuten y tratamiento
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Trombocitopenia
La trombopenia supone una disminucioacuten del nuacutemero de plaquetas circulantes por debajo de 100000mm3 (VN 150000-400000mm3)
Se clasifican seguacuten su mecanismo de produccioacuten en
21- Centrales disminucioacuten de la produccioacuten por disfuncioacuten o ausencia de ceacutelulas precursoras de plaquetas en la meacutedula oacutesea y que suele asociarse a otras alteracioacuten en otras liacuteneas hematopoyeacuteticas
22- Perifeacutericas incremento del consumo de plaquetas circulantes bien por aumento de secuestro espleacutenico bien por destruccioacuten acelerada debido a un mecanismo inmunoloacutegico o no
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Trombopenias centrales toacutexicos (alcohol) faacutermacos (quimioterapia) radiacioacuten infecciones (virus)
neoplasias (leucemia metaacutestasis) ahipoplasia mielofibrosis Sd Fanconi Anemia perniciosa
Trombopenias perifericas
-Inmunologicas autoinmune virus (VIH) faacutermacos transfusional LES cirrosis hipertiriodismo Sdlinfoprolifeativo HPN
-Hiperconsumo sepsis hiperesplenismo PTU SHU HELLP CID circulacioacuten extracorporea hemangiomas cavernosos
-Alteraciones de la distribucion hiperesplenismo atrapamiento hepatico atrapamiento cavernoso hipotermia
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No existe una correlacioacuten entre el nuacutemero de plaquetas y la aparicioacuten de sintomatologiacutea pero en cuanto al riesgo hemorraacutegico se acepta que con valores
-gt100000mm3 no hay riesgo
-50000-100000mm3 existe riesgo de leve aumento de sangrado en relacioacuten con las intervenciones quiruacutergicas mayores
-20000-50000mm3 pueden aparecer hemorragias espontaacuteneas
-lt20000mm3 existe riesgo de hemorragia cerebral
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Son caracteriacutesticas las hemorragias mucocutaacuteneas en forma de hematomas petequias o puacuterpura gingivorragias epixtasis metrorragias y hemorragias postquiruacutergicas
En casos graves y de forma infrecuente
se pueden presentar hemorragia digestiva hematuria e incluso hemorragia subaracnoidea o subdural
La mayoriacutea de las veces las hemorragias graves se preceden de las leves
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Mielograma BMO Citogeneacutetico
- Deteccioacuten de defectos medulares intriacutensecos
- Siacutendromes mielodisplaacutesicos
- Estadio del paro madurativo
- Evidencia de megaloblastosis
Valorar causa autoinmune
- Test de Coombs Ac antinucleares
- Factor reumatoide Ac antineutroacutefilos
Estudio de metabolitos
- Niveles de vitamina B12 y aacutecido foacutelico
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Tratamiento
Depende de la causa y el grado de neutropenia
Lo maacutes importante es el tratamiento de las complicaciones infecciosas
Retirar posibles faacutermacos responsables
Tratamiento de la enfermedad de base
No se recomienda el uso sistemaacutetico de profilaxis antibioacutetica
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Si fiebre o cliacutenica infecciosa toma de cultivos microbioloacutegicos e inicio inmediato de antibioterapia empiacuterica de amplio espectroG-CSF 5 mcg kg diacutea subcutaacuteneoCorticoides indicados en neutropenias con componente autoinmune e infecciones recurrentes
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Criterios de ingreso
- 1500-1000mm3 neutroacutefilos No aumento significativo de infecciones Manejo ambulatorio
-1000-500mm3 neutroacutefilos Mayor propensioacuten a infecciones pero leves Manejo ambulatorio o ingreso seguacuten la causa
- lt500 neutroacutefilosmm3 Alto riesgo de infecciones Escasos signos inflamatorios hospitalizacioacuten y tratamiento
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Trombocitopenia
La trombopenia supone una disminucioacuten del nuacutemero de plaquetas circulantes por debajo de 100000mm3 (VN 150000-400000mm3)
Se clasifican seguacuten su mecanismo de produccioacuten en
21- Centrales disminucioacuten de la produccioacuten por disfuncioacuten o ausencia de ceacutelulas precursoras de plaquetas en la meacutedula oacutesea y que suele asociarse a otras alteracioacuten en otras liacuteneas hematopoyeacuteticas
22- Perifeacutericas incremento del consumo de plaquetas circulantes bien por aumento de secuestro espleacutenico bien por destruccioacuten acelerada debido a un mecanismo inmunoloacutegico o no
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Trombopenias centrales toacutexicos (alcohol) faacutermacos (quimioterapia) radiacioacuten infecciones (virus)
neoplasias (leucemia metaacutestasis) ahipoplasia mielofibrosis Sd Fanconi Anemia perniciosa
Trombopenias perifericas
-Inmunologicas autoinmune virus (VIH) faacutermacos transfusional LES cirrosis hipertiriodismo Sdlinfoprolifeativo HPN
-Hiperconsumo sepsis hiperesplenismo PTU SHU HELLP CID circulacioacuten extracorporea hemangiomas cavernosos
-Alteraciones de la distribucion hiperesplenismo atrapamiento hepatico atrapamiento cavernoso hipotermia
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No existe una correlacioacuten entre el nuacutemero de plaquetas y la aparicioacuten de sintomatologiacutea pero en cuanto al riesgo hemorraacutegico se acepta que con valores
-gt100000mm3 no hay riesgo
-50000-100000mm3 existe riesgo de leve aumento de sangrado en relacioacuten con las intervenciones quiruacutergicas mayores
-20000-50000mm3 pueden aparecer hemorragias espontaacuteneas
-lt20000mm3 existe riesgo de hemorragia cerebral
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Son caracteriacutesticas las hemorragias mucocutaacuteneas en forma de hematomas petequias o puacuterpura gingivorragias epixtasis metrorragias y hemorragias postquiruacutergicas
En casos graves y de forma infrecuente
se pueden presentar hemorragia digestiva hematuria e incluso hemorragia subaracnoidea o subdural
La mayoriacutea de las veces las hemorragias graves se preceden de las leves
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Tratamiento
Depende de la causa y el grado de neutropenia
Lo maacutes importante es el tratamiento de las complicaciones infecciosas
Retirar posibles faacutermacos responsables
Tratamiento de la enfermedad de base
No se recomienda el uso sistemaacutetico de profilaxis antibioacutetica
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Si fiebre o cliacutenica infecciosa toma de cultivos microbioloacutegicos e inicio inmediato de antibioterapia empiacuterica de amplio espectroG-CSF 5 mcg kg diacutea subcutaacuteneoCorticoides indicados en neutropenias con componente autoinmune e infecciones recurrentes
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Criterios de ingreso
- 1500-1000mm3 neutroacutefilos No aumento significativo de infecciones Manejo ambulatorio
-1000-500mm3 neutroacutefilos Mayor propensioacuten a infecciones pero leves Manejo ambulatorio o ingreso seguacuten la causa
- lt500 neutroacutefilosmm3 Alto riesgo de infecciones Escasos signos inflamatorios hospitalizacioacuten y tratamiento
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Trombocitopenia
La trombopenia supone una disminucioacuten del nuacutemero de plaquetas circulantes por debajo de 100000mm3 (VN 150000-400000mm3)
Se clasifican seguacuten su mecanismo de produccioacuten en
21- Centrales disminucioacuten de la produccioacuten por disfuncioacuten o ausencia de ceacutelulas precursoras de plaquetas en la meacutedula oacutesea y que suele asociarse a otras alteracioacuten en otras liacuteneas hematopoyeacuteticas
22- Perifeacutericas incremento del consumo de plaquetas circulantes bien por aumento de secuestro espleacutenico bien por destruccioacuten acelerada debido a un mecanismo inmunoloacutegico o no
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Trombopenias centrales toacutexicos (alcohol) faacutermacos (quimioterapia) radiacioacuten infecciones (virus)
neoplasias (leucemia metaacutestasis) ahipoplasia mielofibrosis Sd Fanconi Anemia perniciosa
Trombopenias perifericas
-Inmunologicas autoinmune virus (VIH) faacutermacos transfusional LES cirrosis hipertiriodismo Sdlinfoprolifeativo HPN
-Hiperconsumo sepsis hiperesplenismo PTU SHU HELLP CID circulacioacuten extracorporea hemangiomas cavernosos
-Alteraciones de la distribucion hiperesplenismo atrapamiento hepatico atrapamiento cavernoso hipotermia
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No existe una correlacioacuten entre el nuacutemero de plaquetas y la aparicioacuten de sintomatologiacutea pero en cuanto al riesgo hemorraacutegico se acepta que con valores
-gt100000mm3 no hay riesgo
-50000-100000mm3 existe riesgo de leve aumento de sangrado en relacioacuten con las intervenciones quiruacutergicas mayores
-20000-50000mm3 pueden aparecer hemorragias espontaacuteneas
-lt20000mm3 existe riesgo de hemorragia cerebral
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Son caracteriacutesticas las hemorragias mucocutaacuteneas en forma de hematomas petequias o puacuterpura gingivorragias epixtasis metrorragias y hemorragias postquiruacutergicas
En casos graves y de forma infrecuente
se pueden presentar hemorragia digestiva hematuria e incluso hemorragia subaracnoidea o subdural
La mayoriacutea de las veces las hemorragias graves se preceden de las leves
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
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1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Si fiebre o cliacutenica infecciosa toma de cultivos microbioloacutegicos e inicio inmediato de antibioterapia empiacuterica de amplio espectroG-CSF 5 mcg kg diacutea subcutaacuteneoCorticoides indicados en neutropenias con componente autoinmune e infecciones recurrentes
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Criterios de ingreso
- 1500-1000mm3 neutroacutefilos No aumento significativo de infecciones Manejo ambulatorio
-1000-500mm3 neutroacutefilos Mayor propensioacuten a infecciones pero leves Manejo ambulatorio o ingreso seguacuten la causa
- lt500 neutroacutefilosmm3 Alto riesgo de infecciones Escasos signos inflamatorios hospitalizacioacuten y tratamiento
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Trombocitopenia
La trombopenia supone una disminucioacuten del nuacutemero de plaquetas circulantes por debajo de 100000mm3 (VN 150000-400000mm3)
Se clasifican seguacuten su mecanismo de produccioacuten en
21- Centrales disminucioacuten de la produccioacuten por disfuncioacuten o ausencia de ceacutelulas precursoras de plaquetas en la meacutedula oacutesea y que suele asociarse a otras alteracioacuten en otras liacuteneas hematopoyeacuteticas
22- Perifeacutericas incremento del consumo de plaquetas circulantes bien por aumento de secuestro espleacutenico bien por destruccioacuten acelerada debido a un mecanismo inmunoloacutegico o no
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Trombopenias centrales toacutexicos (alcohol) faacutermacos (quimioterapia) radiacioacuten infecciones (virus)
neoplasias (leucemia metaacutestasis) ahipoplasia mielofibrosis Sd Fanconi Anemia perniciosa
Trombopenias perifericas
-Inmunologicas autoinmune virus (VIH) faacutermacos transfusional LES cirrosis hipertiriodismo Sdlinfoprolifeativo HPN
-Hiperconsumo sepsis hiperesplenismo PTU SHU HELLP CID circulacioacuten extracorporea hemangiomas cavernosos
-Alteraciones de la distribucion hiperesplenismo atrapamiento hepatico atrapamiento cavernoso hipotermia
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No existe una correlacioacuten entre el nuacutemero de plaquetas y la aparicioacuten de sintomatologiacutea pero en cuanto al riesgo hemorraacutegico se acepta que con valores
-gt100000mm3 no hay riesgo
-50000-100000mm3 existe riesgo de leve aumento de sangrado en relacioacuten con las intervenciones quiruacutergicas mayores
-20000-50000mm3 pueden aparecer hemorragias espontaacuteneas
-lt20000mm3 existe riesgo de hemorragia cerebral
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Son caracteriacutesticas las hemorragias mucocutaacuteneas en forma de hematomas petequias o puacuterpura gingivorragias epixtasis metrorragias y hemorragias postquiruacutergicas
En casos graves y de forma infrecuente
se pueden presentar hemorragia digestiva hematuria e incluso hemorragia subaracnoidea o subdural
La mayoriacutea de las veces las hemorragias graves se preceden de las leves
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Criterios de ingreso
- 1500-1000mm3 neutroacutefilos No aumento significativo de infecciones Manejo ambulatorio
-1000-500mm3 neutroacutefilos Mayor propensioacuten a infecciones pero leves Manejo ambulatorio o ingreso seguacuten la causa
- lt500 neutroacutefilosmm3 Alto riesgo de infecciones Escasos signos inflamatorios hospitalizacioacuten y tratamiento
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Trombocitopenia
La trombopenia supone una disminucioacuten del nuacutemero de plaquetas circulantes por debajo de 100000mm3 (VN 150000-400000mm3)
Se clasifican seguacuten su mecanismo de produccioacuten en
21- Centrales disminucioacuten de la produccioacuten por disfuncioacuten o ausencia de ceacutelulas precursoras de plaquetas en la meacutedula oacutesea y que suele asociarse a otras alteracioacuten en otras liacuteneas hematopoyeacuteticas
22- Perifeacutericas incremento del consumo de plaquetas circulantes bien por aumento de secuestro espleacutenico bien por destruccioacuten acelerada debido a un mecanismo inmunoloacutegico o no
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Trombopenias centrales toacutexicos (alcohol) faacutermacos (quimioterapia) radiacioacuten infecciones (virus)
neoplasias (leucemia metaacutestasis) ahipoplasia mielofibrosis Sd Fanconi Anemia perniciosa
Trombopenias perifericas
-Inmunologicas autoinmune virus (VIH) faacutermacos transfusional LES cirrosis hipertiriodismo Sdlinfoprolifeativo HPN
-Hiperconsumo sepsis hiperesplenismo PTU SHU HELLP CID circulacioacuten extracorporea hemangiomas cavernosos
-Alteraciones de la distribucion hiperesplenismo atrapamiento hepatico atrapamiento cavernoso hipotermia
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No existe una correlacioacuten entre el nuacutemero de plaquetas y la aparicioacuten de sintomatologiacutea pero en cuanto al riesgo hemorraacutegico se acepta que con valores
-gt100000mm3 no hay riesgo
-50000-100000mm3 existe riesgo de leve aumento de sangrado en relacioacuten con las intervenciones quiruacutergicas mayores
-20000-50000mm3 pueden aparecer hemorragias espontaacuteneas
-lt20000mm3 existe riesgo de hemorragia cerebral
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Son caracteriacutesticas las hemorragias mucocutaacuteneas en forma de hematomas petequias o puacuterpura gingivorragias epixtasis metrorragias y hemorragias postquiruacutergicas
En casos graves y de forma infrecuente
se pueden presentar hemorragia digestiva hematuria e incluso hemorragia subaracnoidea o subdural
La mayoriacutea de las veces las hemorragias graves se preceden de las leves
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Meacutedico Hematoacutelogo
Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Trombocitopenia
La trombopenia supone una disminucioacuten del nuacutemero de plaquetas circulantes por debajo de 100000mm3 (VN 150000-400000mm3)
Se clasifican seguacuten su mecanismo de produccioacuten en
21- Centrales disminucioacuten de la produccioacuten por disfuncioacuten o ausencia de ceacutelulas precursoras de plaquetas en la meacutedula oacutesea y que suele asociarse a otras alteracioacuten en otras liacuteneas hematopoyeacuteticas
22- Perifeacutericas incremento del consumo de plaquetas circulantes bien por aumento de secuestro espleacutenico bien por destruccioacuten acelerada debido a un mecanismo inmunoloacutegico o no
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Trombopenias centrales toacutexicos (alcohol) faacutermacos (quimioterapia) radiacioacuten infecciones (virus)
neoplasias (leucemia metaacutestasis) ahipoplasia mielofibrosis Sd Fanconi Anemia perniciosa
Trombopenias perifericas
-Inmunologicas autoinmune virus (VIH) faacutermacos transfusional LES cirrosis hipertiriodismo Sdlinfoprolifeativo HPN
-Hiperconsumo sepsis hiperesplenismo PTU SHU HELLP CID circulacioacuten extracorporea hemangiomas cavernosos
-Alteraciones de la distribucion hiperesplenismo atrapamiento hepatico atrapamiento cavernoso hipotermia
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No existe una correlacioacuten entre el nuacutemero de plaquetas y la aparicioacuten de sintomatologiacutea pero en cuanto al riesgo hemorraacutegico se acepta que con valores
-gt100000mm3 no hay riesgo
-50000-100000mm3 existe riesgo de leve aumento de sangrado en relacioacuten con las intervenciones quiruacutergicas mayores
-20000-50000mm3 pueden aparecer hemorragias espontaacuteneas
-lt20000mm3 existe riesgo de hemorragia cerebral
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Son caracteriacutesticas las hemorragias mucocutaacuteneas en forma de hematomas petequias o puacuterpura gingivorragias epixtasis metrorragias y hemorragias postquiruacutergicas
En casos graves y de forma infrecuente
se pueden presentar hemorragia digestiva hematuria e incluso hemorragia subaracnoidea o subdural
La mayoriacutea de las veces las hemorragias graves se preceden de las leves
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Trombopenias centrales toacutexicos (alcohol) faacutermacos (quimioterapia) radiacioacuten infecciones (virus)
neoplasias (leucemia metaacutestasis) ahipoplasia mielofibrosis Sd Fanconi Anemia perniciosa
Trombopenias perifericas
-Inmunologicas autoinmune virus (VIH) faacutermacos transfusional LES cirrosis hipertiriodismo Sdlinfoprolifeativo HPN
-Hiperconsumo sepsis hiperesplenismo PTU SHU HELLP CID circulacioacuten extracorporea hemangiomas cavernosos
-Alteraciones de la distribucion hiperesplenismo atrapamiento hepatico atrapamiento cavernoso hipotermia
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No existe una correlacioacuten entre el nuacutemero de plaquetas y la aparicioacuten de sintomatologiacutea pero en cuanto al riesgo hemorraacutegico se acepta que con valores
-gt100000mm3 no hay riesgo
-50000-100000mm3 existe riesgo de leve aumento de sangrado en relacioacuten con las intervenciones quiruacutergicas mayores
-20000-50000mm3 pueden aparecer hemorragias espontaacuteneas
-lt20000mm3 existe riesgo de hemorragia cerebral
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Son caracteriacutesticas las hemorragias mucocutaacuteneas en forma de hematomas petequias o puacuterpura gingivorragias epixtasis metrorragias y hemorragias postquiruacutergicas
En casos graves y de forma infrecuente
se pueden presentar hemorragia digestiva hematuria e incluso hemorragia subaracnoidea o subdural
La mayoriacutea de las veces las hemorragias graves se preceden de las leves
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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No existe una correlacioacuten entre el nuacutemero de plaquetas y la aparicioacuten de sintomatologiacutea pero en cuanto al riesgo hemorraacutegico se acepta que con valores
-gt100000mm3 no hay riesgo
-50000-100000mm3 existe riesgo de leve aumento de sangrado en relacioacuten con las intervenciones quiruacutergicas mayores
-20000-50000mm3 pueden aparecer hemorragias espontaacuteneas
-lt20000mm3 existe riesgo de hemorragia cerebral
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Son caracteriacutesticas las hemorragias mucocutaacuteneas en forma de hematomas petequias o puacuterpura gingivorragias epixtasis metrorragias y hemorragias postquiruacutergicas
En casos graves y de forma infrecuente
se pueden presentar hemorragia digestiva hematuria e incluso hemorragia subaracnoidea o subdural
La mayoriacutea de las veces las hemorragias graves se preceden de las leves
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Son caracteriacutesticas las hemorragias mucocutaacuteneas en forma de hematomas petequias o puacuterpura gingivorragias epixtasis metrorragias y hemorragias postquiruacutergicas
En casos graves y de forma infrecuente
se pueden presentar hemorragia digestiva hematuria e incluso hemorragia subaracnoidea o subdural
La mayoriacutea de las veces las hemorragias graves se preceden de las leves
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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La causa maacutes frecuente de trombopenia es la Pseudotrombopenia
Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato o haciendo una extensioacuten de sangre perifeacuterica directamente por puncioacuten digital
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Laboratorio Hemograma con lamina
Estudio de coagulacioacuten fibrinoacutegeno TTPA anticuerpos antifosfoliacutedoshellip
Bioquiacutemica funcioacuten hepaacutetica y renalhellip
Serologiacuteas VIH VEB CMV y virus de hepatiacutetishellip
Estudio inmunoloacutegico ANAhellip
SAF y SLPcr no de urgencia
ECOGRAFIacuteA ABDOMINAL para valorar hepato-esplenomegalia No realizacioacuten de urgencias
ASPIRADO-BIOPSIA DE MEacuteDULA OacuteSEA indicada para diferenciar entre trombopenia central y perifeacuterica
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Meacutedico Hematoacutelogo
Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Tratamiento etioloacutegico
Tratamiento de soporte
1) Reponer Plaquetas
- De forma terapeacuteutica estaacute indicada la transfusioacuten en caso de hemorragia significativa
- De forma profilaacutectica
a) En las centrales si el recuento es lt10000 mm3 o entre 10000 y 20000mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia perifeacuterica ( de mecanismo inmune) solo estaacute indicada la transfusioacuten si hay sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel miacutenimo recomendado antes de una intervencioacuten quiruacutergica es de 50000mm3 DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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2) Los antifibrinoliticos (EACAAMCHA) viacutea oral o intravenosa pueden ser uacutetiles en el control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias si hay riesgo de enfermedad tromboemboacutelica o hepatopatiacutea
3) Medidas generales Reposo evitando traumatismos maniobras de valsalva y maniobras invasivas
4) Evitar antiagregantes anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones intramusculares
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Criterios de ingreso
Trombopenias severas de lt20000mm3
Trombopenias leves a moderadas valorar
seguacuten el paciente
Manifestaciones hemorraacutegicas
Trombopenias microangiopaacuteticas y CID
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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Meacutedico Hematoacutelogo
El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Meacutedico Hematoacutelogo
Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Importante antes de catalogar
como urgente
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Meacutedico Hematoacutelogo
Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Meacutedico Hematoacutelogo
Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Meacutedico Hematoacutelogo
Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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coagulado
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Meacutedico Hematoacutelogo
Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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coagulado
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Exaacutemenes erroacuteneos
generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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generan conclusiones
erroacuteneas y decisiones
erroneas
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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Meacutedico Hematoacutelogo
- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Anticoagulado
Los faacutermacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboemboacutelica siendo los maacutes utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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Meacutedico Hematoacutelogo
GRACIAS
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Heparina no fraccionada (HNF)
-La heparina provoca un cambio de conformacioacuten en
la ATIII aumentando su actividad aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa FXa y FIXa
-Inhibe la activacioacuten del FV y FVIII por la trombina
-Esta heparina se une a proteiacutenas plasmaacuteticas ceacutelulas endoteliales y macroacutefagos por lo que la respuesta anticoagulante en cada individuo es muy variable
-Por ello es necesario un control analiacutetico cuando se administra a dosis terapeacuteuticas y generalmente se hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Se considera apropiada una prolongacioacuten del KPTT entre 15 y 25 veces respecto al valor control (equivalente a 03-07U anti-XamL) aunque puede variar seguacuten los reactivos de cada laboratorio
Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera administracioacuten y ajustar la dosis de heparina seguacuten el resultado
La viacutea de administracioacuten claacutesica es la intravenosa en perfusioacuten continua mediante bomba
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Se obtienen a partir de la HNF mediante despolimerizacioacuten de sus cadenas por meacutetodos quiacutemicos o enzimaacuteticos
-Tambieacuten ejercen su efecto antitromboacutetico a traveacutes de la antitrombina inactivando el FXa y en menor proporcioacuten a la trombina debido al menor tamantildeo de las HBPM
-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto anticoagulante maacutes predecible que la HNF por lo que se pueden administrar viacutea sc cada 12-24 horas y no se necesita control analiacutetico salvo en pacientes con insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor promedio en cuyo caso se deberiacutean monitorizar los niveles de anti-Xa
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Efectos adversos
- Hemorragia si ocurre con HNF generalmente basta con parar la infusioacuten y poner medidas locales ya que el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas En caso de hemorragia importante o con compromiso vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se administra la dosis correspondiente a la dosis de heparina perfundida en las 2 uacuteltimas horas
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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Meacutedico Hematoacutelogo
HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
Meacutedico Hematoacutelogo
EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Meacutedico Hematoacutelogo
Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) -Tipo I moderada reduccioacuten del recuento de plaquetas en los primeros diacuteas de tratamiento que se mantienen en general por encima de 100x109L y no da lugar a manifestaciones cliacutenicas- Tipo II es menos frecuente y aparece entre 5-14 diacuteas de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la formacioacuten de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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Meacutedico Hematoacutelogo
- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Meacutedico Hematoacutelogo
Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Ante la sospecha diagnoacutestica hay que suspender el tratamiento con heparina y sustituir por otro anticoagulante de accioacuten raacutepida (hirudina u otros)
Esta complicacioacuten es mucho menos frecuente con las HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad cruzada por lo que eacutestas no se pueden utilizar en pacientes con TIH
- Osteoporosis puede asociarse con administracioacuten de HNF durante maacutes de un mes Menos frecuente con HBPM
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
DPMC 105 Dra Andrea Diaz
Meacutedico Hematoacutelogo
ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Meacutedico Hematoacutelogo
Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Anticoagulantes orales
Actuacutean como inhibidores competitivos de la vit K asiacute inhiben las reacciones de carboxilacioacuten necesarias para la siacutentesis de diversas proteiacutenas de la coagulacioacuten (factores II VII IX y X y prot C y S)
Se administra vo y su accioacuten terapeacuteutica se alcanza en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento
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Meacutedico Hematoacutelogo
El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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Meacutedico Hematoacutelogo
En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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Meacutedico Hematoacutelogo
- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
DPMC 105 Dra Andrea Diaz
Meacutedico Hematoacutelogo
Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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El ajuste de la dosis se hace mediante control analiacutetico utilizando el tiempo de protrombina (TP) El INR (Razoacuten Normalizada Internacional) es un iacutendice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en el anaacutelisis y permite mantener maacutergenes terapeacuteuticos de aceptacioacuten universal por lo que es la uacutenica forma correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en tratamiento anticoagulante oral (TAO)
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
DPMC 105 Dra Andrea Diaz
Meacutedico Hematoacutelogo
Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
Meacutedico Hematoacutelogo
EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Meacutedico Hematoacutelogo
Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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Meacutedico Hematoacutelogo
GRACIAS
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En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado para la mayoriacutea de las indicaciones excepto en pacientes portadores de proacutetesis valvulares mecaacutenicas en los que se recomienda un INR entre 25-35
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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Meacutedico Hematoacutelogo
- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Actitud en Urgencias
- Manejo de INR en intervalos no terapeacuteuticos y sin sangrado
INRlt5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 diacuteas y reanudar a dosis maacutes baja cuando el INR esteacute en intervalo terapeacuteutico
INR entre 5-9 suspender y cuando el INR esteacute en rango terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja o suspender y administrar vitamina K1 (1-25 mg) viacutea oral sobre todo si el paciente tiene riesgo de hemorragias
INRgt9 suspender administrar una dosis mayor de vitamina K1 (5-10mg) viacutea oral o iv y cuando el INR esteacute dentro del intervalo terapeacuteutico reanudar a dosis maacutes baja DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR corregir el efecto anticoagulante mediante transfusioacuten de concentrado de complejo protrombiacutenico a dosis entre 20-40 Ukg seguacuten el valor de anticoagulacioacuten y gravedad del cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y se requieren voluacutemenes que pueden producir sobrecarga circulatoria)
Tambieacuten se administraraacute vitamina K1 intravenosa (10 mg) Puede considerarse el factor VIIa recombinante como alternativa al concentrado de complejo protrombiacutenico
La anticoagulacioacuten quedaraacute suspendida y no seraacute sustituida por heparina a dosis profilaacutecticas hasta que haya pasado el riesgo de hemorragia grave
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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- Cuestiones praacutecticas importantes
Durante el tratamiento anticoagulante estaacuten contraindicadas las maniobras invasivas incluyendo punciones de vasos grandes de difiacutecil acceso punciones a ciegas de oacuterganos biopsias etc
Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el INR maacutes de lo necesario y producir resistencia al TAO durante una semana o maacutes
En pacientes con hemorragias con INR en intervalos terapeacuteuticos ademaacutes de las medidas ya sentildealadas se debe buscar la causa del sangrado
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Una gran cantidad de faacutermacos interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su efecto por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los pacientes anticoagulados deben realizarse un control analiacutetico maacutes frecuente
Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse las inyecciones intramusculares porque pueden dar lugar a hematomas importantes
Descartar olvidos diarreas voacutemitos agregados de faacutermacos antes de aumentar una dosis de warfarina
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Meacutedico Hematoacutelogo
Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control 4 ndash 5 diacuteas
En rango objetivo 2ordm control 7 diacuteas
En rango 15 diacuteas
Completamente estable y sin complicaciones control
cada 4 ndash 6 semanas
Si estaacute por debajo del rango se aumentaraacute la dosis entre
25 a 5 mg semanales hasta lograr objetivo
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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S Hemorragiparos
Son un conjunto de desoacuterdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostaacutetico normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis que favorece el sangrado
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
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ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Meacutedico Hematoacutelogo
Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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CLASIFICACIOacuteN bull Trastornos adquiridos Trombocitopenias (son las entidades maacutes habituales) Anticuerpos adquiridos frente a factores de la coagulacioacuten faacutermacos puacuterpuras vasculares trastornos mixtos (CID)bull Trastornos congenitos deacuteficit de factores de la coagulacioacuten trastornos fibrinoliacuteticos trastornos plaquetarios (E de Glanzmanhellip) teleangiectasias hemorraacutegicas vasculares y transtornos del tejido conectivo
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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ETIOLOGIacuteADepende del mecanismo que ocasiona el defecto ya que puede originarse en puntos diferentes
bull Trastorno de la Hemostasia primaria (interaccioacuten plaquetas-pared vascular)
bull Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la coagulacioacuten y formacioacuten de trombina y tapoacuten de fibrina)
bull Trastorno de la fibrinolisis (degradacioacuten de la fibrina)
bull Trastornos mixtos (que afectan a maacutes de una viacutea como hepatopatiacuteas fallo renal CID algunos trastornos hematoloacutegicoshellip)
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico primario
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas)
-Cuando se produce una lesioacuten en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstriccioacuten local refleja y a continuacioacuten la
formacioacuten del tapoacuten hemostaacutetico plaquetarioDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Meacutedico Hematoacutelogo
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Hemostasia primaria
bull Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
ndashTrombocitopenias ejemplo PTI
bull Alteraciones funcionales de las plaquetas
ndashDefectos extriacutensecos
Enfermedad de Von Willebrand
ndashDefectos intriacutensecos
Alteraciones de agregacioacuten-secrecioacuten
bull Puacuterpuras vasculares
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Hemosatasia secundaria
Deacuteficit de factores de la coagulacioacuten
Hemofilias
Hepatopatias
Deacuteficit de factores ( geneacuteticas o adquiridas)
Consumo excesivo
Coagulacioacuten intravascular diseminada
Presencia de Inhibidor
Siacutendrome antifosfolipidos
Hemofiacutelicos usuarios de terapias sustitutivas
Inhibidores de factoresDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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EVALUACIOacuteN DIAGNOacuteSTICA
Es fundamental la realizacioacuten de una correcta historia cliacutenica que incluya los siguientes datos
bull Historia previa de sangrado (edad de aparicioacuten y cuantiacutea necesidad o no de tratamiento hellip) En general los pacientes con transtornos hemorraacutegicos graves tienen invariablemente historias cliacutenicas de sangrado muy anoacutemalo
bull Caracteriacutesticas de la diaacutetesis (tipo cuantiacutea localizacioacuten de la hemorragia tiempo de latencia relacioacuten con traumatismo previo)
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
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bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
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bull Patologiacuteas asociadas (hepatopatiacutea insuficiencia renal otra hemopatia asociada)
bull Ingesta de medicamentos (atencioacuten con la posible ingesta de faacutermacos no prescritosej aspirina)
bull Antecedentes familiares
En la exploracioacuten fiacutesica deberaacuten buscarse hemorragias cutaacuteneas (petequias equiacutemosis hematomas) hemorragias por mucosas (epistaxis gingivorragias hematuria menorragias y hemorragia digestiva) hemorragia musculoesqueleacutetica (hemartrosis hematoma intramuscular retroperitoneal) o hemorragia intracraneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS
bull Recuento de plaquetas + frotis con morfologiacutea de sangre perifeacuterica
bull TP = valora viacutea extriacutenseca
bull TTPA = valora viacutea intriacutenseca
bull Fibrinoacutegeno
bull INR = controla anticoagulacioacuten oral
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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T de protrombina
Es una medida de la integridad de la viacutea extriacutenseca y viacutea
comuacuten
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coaacutegulo despueacutes de la adicioacuten de calcio y un activador de la viacutea extriacutenseca (tromboplastina)
Deficiencia en factores que intervienen en la viacutea extriacutenseca (Factor VII) y viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno) producen una prolongacioacuten del tiempo de protrombina DPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT
Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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Es una medida de la integridad de la viacutea intriacutenseca (Kininogeno de alto peso molecular Prekalicreiacutena Factores XII XI IXVIII) y de la viacutea final comuacuten (Factores V X II y fibrinogeno)
Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo despueacutes de agregar fosfoliacutepidos calcio y un activador de la viacutea intriacutenseca
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Si existe una alteracioacuten del T de Protrombina o del KPTT previo a la continuacioacuten de estudio se debe descartar el uso de terapia anticoagulante y la presencia de dantildeo hepaacutetico que conocidamente altera estos exaacutemenes
Ademaacutes se debe descartar artefactos como muestras de pacientes con eritrocitosis o sueros lipeacutemicos e icteacutericos que prolongan estos tests
Si la muestra repetida permanece alterada y se ha descartado las razones anotadas previamente se procede a realizar un mezcla del plasma del paciente con plasma normal
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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GRACIAS
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1 1 entre el plasma del paciente y plasma
normal y se repite el test alterado ya sea Protrombina o el KPTT
Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia de un deacuteficit de alguacuten factor de la coagulacioacuten
Si la prueba no corrige significa la presencia de un inhibidor Inhibidores directos especiacuteficos como anti Factor VIII o inhibidores inespeciacuteficos como anticuerpos antifosfoliacutepidosDPMC 105 Dra Andrea Diaz
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y TTPA prolongado que corrige con la prueba de mezcla con protrombina normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea intriacutenseca especiacuteficamente factor VIII IX y XI
Otros factores involucrados en la viacutea intriacutenseca como Kininogeno de alto peso molecular (HMWK) prekalicreiacutena (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y alteracioacuten del TTPA no provocan hemorragias
Ademaacutes algunos tipos de E de V Willebrand pueden dar este patroacuten
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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TP PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y Tiempo protrombina prolongado que corrige con prueba de mezcla con TTPA normal se debe buscar alguacuten factor deficitario de la viacutea extriacutenseca especiacuteficamente factor VII
La deficiencia de factores que son vitamina K dependientes (factores II VII IX y X) prolongan el Tiempo de protrombina (por deacuteficit de factor VII) ej anticoagulantes orales sindromes coledocianos diarreas cronicas uso de ATB por disbacteriosis
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TP Y KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
En la practica cliacutenica se observa debido a dosis supra terapeacuteuticas de anticoagulantes enfermedad hepaacutetica severa y coagulopatiacuteas de consumo
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Actitud terapeacuteutica en el aacuterea de urgencias
bull En caso de diaacutetesis sintomaacuteticas con hemorragias profusas y descenso del hematocrito transfusioacuten de concentrados de hematiacutees
bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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En caso de pacientes con siacutendrome hemorragiacuteparo y prolongacioacuten del tiempo de protrombina y TTPA puede deberse a deficiencia de factores en todas las viacuteas
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bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
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bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
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2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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bull La transfusioacuten de PFC es uacutetil para varios trastornos de la hemostasia secundaria dependiendo de los resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento del TP yo KPTT)
bull DDAVP a dosis de 03μgrkg de peso diluido en 100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos puede ser empleado en algunos tipos de EvW y trombocitopatias
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En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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Mal enrasado
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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
CRASIS T RECH 138 737MIL 48 252MIL
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CRITERIOS DE INGRESO Y TRATAMIENTO AL ALTA
En general los criterios de ingreso y tratamiento van a depender de 2 factores baacutesicos
1)Severidad de la cliacutenica hemorraacutegica tanto por su cuantiacutea como por la localizacioacuten de la misma
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas complementarias
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CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
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CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
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CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
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CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
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CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
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CRASIS TOTAL 1872 1904
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CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
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HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 04MIL 0 0MIL
HEMOG COAG 187 107MIL 230 136MIL
CRASIS ME 53 283MIL 23 12MIL
CRASIS COAG 84 448MIL 23 12MIL
CRASIS HEMOL 1 05MIL 2 1MIL
HEMOG T RECH 194 111MIL 230 136MIL
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