URGENŢE MEDICALE

SOLICITAREA ÎN MEDICINA DE URGENŢĂ

Pacientul se adresează pentru:

“ este bolnav” – dg. unic/multiplu

- gravitate variabilă “ se simte prost” – stres, anxietate, şomaj,

condiţii precare, dificultăţi sociale etc... eşecul măsurilor instituite ambulator patologia vârstnicului Specifice serv.de urgenţă (25%)

CAZ 1. F, 63 ani: după câţiva m de mers în

aeroport face

pierdere acută de cunoştinţă

Intervenţie imediată

- aritmie

DEE: reluarea activităţii cardiace

- comă vegetativă !

pe anoxie cerebrală

CAZ 2. B, 48 ani, după jogging dezvoltă

pierdere acută de cunoştinţă

- Familia → apel la urgenţă 112

- primele măsuri de resuscitare după 10 min

- fără răspuns la manevrele de resuscitare !!!

- declarare deces după 1h

CAZ 3.• F, 50 ani, adusă în UPU:

puseu hipertensiv 200/140 mmHg

dureri lombare

- cunoscută cu antecedente HTA- refuză internarea pt.că...este în

vacanţă!

În evoluţia imediată dezvoltă tabloul

disecţiei acute de aortă

ABC-ul URGENŢEI PERMEABILITATEA CĂILOR

RESPIRATORII

VENTILAŢIA ŞI OXIGENAREA

CIRCULAŢIA

EVALUAREA SEMNELOR VITALE Frecvenţa respiratorie > 18 / min

= primul semn de gravitate!!! Puls TA Temperatura ! Orientarea Conştienţa Coloraţia tegumentelor/ cianoza

/teg.marmorate Mers

DIFICULTATEA DECIZIEIÎN URGENŢA MEDICALĂ Fluxul mare de pacienţi: prioritate (?)/criterii triaj Necunoaşterea antecedentelor bolnavului Inaccesibilitatea la actele sale medicale/internări

anterioare (?) Patologia diversă:

- gravitate variabilă: urgenţe vitale 5 – 10% cazuri

- medicină neprogramată! Preluarea urgenţelor: stres/ situaţii neprevăzute/

intervenţii multiple Relaţia cu pacientul: imposibilă/dificultăţi de

comunicare/incertitudini

DIFICULTATEA DECIZIEI ÎN URGENŢA MEDICALĂ

Decizia bolnavului! Presiunea/decizia familiei! Probleme de confidenţialitate: catastrofă,

victime ale violenţei, criminalitate, tentativă de suicid, VIP-uri

Datele din literatura de specialitate:

- puţine: medline/50 titluri în ultimii 10 ani

- subiecte abordate: stop CR, hipotermie, suicid

TENTAŢIA TERAPEUTICĂ ÎN URGENŢA MEDICALĂ

Este enormă!

- posibilă ?/ benefică?/ are sens? Dar, trebuie intervenit ! Ce facem în urgenţă ?

Principiile prescripţiei medicale

- respectul faţă de bolnav

- gradul de instruire al medicului

- responsabilitatea medicului

TRATAMENTUL ÎN URGENŢA MEDICALĂ Iniţiem tratamentul ?

- noţiunea de gravitate vs. dorinţa exprimată a pacientului

- e necesară reanimarea ?

- ezitare/ de ce ?

- vârstnicul: contraindicaţii la tratament!

- interacţiuni medicamentoase! UPU Continuăm măsurile de resuscitare?

Cine decide?

- familia/ medicul (?)

UPUCRITERII DE ADMISIE• Funcţionează 24ore/24 ore• NU se substituie compartimentelor:

reanimare/spital• Este polivalentă: medico-chirurgicală• Se va elibera cât mai repede posibil!

Priorităţi detresa funcţiilor vitale (potenţial/existent) decizia se bazează pe:

- proceduri clinice

- scoruri de gravitate (validate!)

DECESUL ÎN URGENŢA MEDICALĂ

în cursul măsurilor de resuscitare decizia întreruperii manevrelor de

resuscitare:

- substrat etiopatogenic

- criterii

Decesul

trebuie privit ca proces natural,

ultimă etapă a existenţei terestre

CONCLUZII

URGENTIST = GEST SALVATOR

COMPORTAMENT ETIC

Cum să fim etici?

- ascultăm şi credem bolnavul!!!

- examinăm corect cazul

- decizie bazată pe argumente!

- eficacitatea gestului terapeutic / vieţi salvate!

INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ

RECUNOASTERE

Dispnee Debut: brusc – embolie? pneumotorax? De cand este dipneic? Expiratorie? Inspiratorie?

Cianoza Apare doar cand exista o desaturare

severa a Hb Poate fi absenta in prezenta anemiei !!!

Semne vitale

Este pacientul hipoxic?Semne vitale

Respiratorii Cai aeriene: libere? Frecventa respiratorie:

< 12/min = inhibitie centrala a ventilatiei: AVC, supradoza de narcotic

> 20/min = hipoxie, durere, anxietate Disociatie toraco-abdominala (normal-cutia

toracica si abdomenul se misca in aceeasi directie in timpul miscarilor respiratorii)

MV, crepitatii, wheezing, semne de condensare, revarsat pleural?

Este pacientul hipoxic?Semne vitale

Cardiovasculare Frecventa cardiaca:

hipoxia se insoteste de tahicardie!!! TA: hTA= ICC, soc septic, embolie pulmonara masiva, pneumotorax

compresiv Puls paradoxal: scadere inspiratorie a TAS > 20 mmHg

Neurologice Senzoriul: confuz/ somnolent / nu raspunde la stimuli?

Starea generala

- buna?

- alterata? – determinarea gazelor sg/ linie venoasa

- critica? – se incepe ventilatia manuala cu masca! / linie venoasa Temperatura

Febra? – infectie/ embolie pulmonara!!!

CRITERIU DE DIAGNOSTIC /PROGNOSTIC

Pa O2 ≤ 60 mmHg

Determinarea gazelor sg = informaţii utile:

nivelul oxigenării arteriale: Pa O2 , SHbO2

ventilaţia alveolară: Pa CO2 repercusiunile asupra echilibrului AB: pH

sg,

bicarbonaţi

ASPECTE PRACTICE determinarea prespital a gazelor sg

- dificilă !

- imposibilă ! interpretare dificilă la cei cu I.

Respiratorie cr.

CE ALTERNATIVE ? semiologia clinică a I.Resp.cronice

4 etiologii cu tablouri clinice diferite

1. ATINGERI PULMONARE pe “plămâni indemni” semiologie dominată de manifestările

ventilatorii

dispnee cu polipnee şi tiraj costal

Situaţii etiologice:• Obstrucţia CRS• Criza de astm bronşic• Embolia pulmonară• Pleurezii• Bronhopneumonii infecţioase/toxice

2. I.Respiratorie acutăpe suferinţă pulmonară anterioară: BPCO

semiologie dominată de encefalopatia respiratorie

Situaţii clinice: - suprainfecţii bronho-pulmonare- EPA

3. I.Respiratorie acută

în patologia neuro-musculară semiologie dominată de manifestările ventilatorii

ale I.Respiratorii acute

determinarea gazelor în sg este indispensabilă dg !

- leziuni la nivelul măduvei cervicale- miastenie- come

4. I.Respiratorie acută

prin tulburări ale distribuţiei/

utilizării periferice a O2 semiologie ce trădează semne de hipoxie

tisulară

Situaţii etiologice:- Anemii acute- Stări de şoc- Intoxicaţii: acid cianhidric, CO2, H2 S

TIRAJUL orientează spre etiologia pleuro-pulmonarăapare precoceevoluează în paralel cu gravitatea I.Respiratorii ac. precede cianozaGRADUL DISPNEEI

HIPOXIE POLIPNEE

I. TIRAJ 0 ++

II. Tiraj supra/subclavicular

CIANOZĂAGITAŢIECONŞTIENŢĂ

+++

III. RESPIRAŢIE ABDOMINALĂ

TULBURĂRI CIRCULATORII (TA)

+ +/ -

DECOMPENSAREA Insuficienţei respiratorii croniceîn urgenţă

ENCEFALOPATIA RESPIRATORIE

= indicator de gravitate

GRADELE ENCEFALOPATIEI:- I. Somnolenţă- II. Tulburări psihice: agitaţie,

agresivitate- III. Tulburări ale conştienţei: comă

Soluţii terapeutice imediate OXIGENOTERAPIE sau VENTILAŢIE NONINVAZIVĂ (mască

facială)

stadiul I şi II VENTILAŢIE INVAZIVĂ

stadiul III

INSUFICIENŢA CIRCULATORIE ACUTĂ

Hipoperfuzie inadecvata

Primele intrebari Este pacientul constient? Care este TA? Care este AV? Care este temperatura? Febra+ hTA=

instalarea socului septic Are durere toracica? Are semne de hemoragie? In ultimele 24 h a primit o subsanta de

contrast iv sau un antibiotic?

Este pacientul in stare de soc?

Socul este un diagnostic clinic

TA sistolica < 90 mmHg perfuzie tisulara inadecvata:

(tegumente reci, umede, cianotice) SNC

(agitatie, confuzie, letargie, coma) Oligoanurie

Este pacientul in stare de soc?

Socul este un diagnostic clinic

HipoTA si AV < 50/min Atac vasovagal Disfunctie autonoma: beta-blocant, sick sinus, neuropatia autonoma Bloc AV

HipoTA si AV rapida Fibrilatie atriala rapida TPSV Tahicardie ventriculara

Numai socul cardiogen are tablou de incarcare volemica!

Socul hipovolemic, septic sau anafilactic

determina tablou de depletie volemica

Tabloul clinic de depletie volemica

PVJ cresuta (ICC) Venele jugulare colabate (depletie volemica) Angioedem (soc anafilactic) Stridor (soc anafilactic) Wheezing (soc anafilactic, ICC) Crepitatii ± revarsat pleural (ICC) Hepatomegalie cu RHJ (ICC) Edem presacrat, periferic (ICC) Urticarie (soc anafilactic) Melena (HD)

OBIECTIVE Recunoaştere rapidă: semne clinice/criterii de

gravitate

orientare terapeutică:primul timp = mecanisme → reumplere vascularăal doilea timp = etiologie

Cauzele hipoTA: TA = DC x RVPT

DC = AV x Volum- bataie

INSUFICIENŢA CIRCULATORIE ACUTĂ

4 condiţii etiologice cu mecanisme diferite cardiogen hipovolemic anafilactic septic

1. ICA Cardiogenă: de identificat

Mecanismul iniţial: HIPOVOLEMIA Mecanismul cardiac: ETIOLOGIA

(SCA, aritmii severe,valvulopatii stadii avansate,endocardită)

- inotrop şi/sau vasodilatator

- antiaritmic

Mecanism “obstructiv”

(embolia pulmonară, mixomul atrial, tromboza intracadiacă, tamponada)

Soluţie terapeutică

- reumplere vasculară

- tratament patogenetic

NU utilizăm cardiotrope !!!

1. ICA Cardiogenă: de identificat

- IMA- Tamponada cardiaca acuta: PVJ crescuta, hipo-TA,

zg.cardiace asurzite si puls paradoxal > 10 mmHg- Embolie pulmonara masiva: PVJ crescuta, hipo-TA,

cianoza, semne de incarcare dreapta (reflux hepato-jugular, semn Harzer, accentuarea zg.P2, suflu de IT)

- Ocluzia venei cave superioare: PVJ crescuta, hipo-TA, cefalee, conjunctive injectete, dilatarea venelor colaterale ale gatului si toracelui superior

- Pneumotorax compresiv: PVJ crescuta, hipo-TA (p intratoracica pozitiva ce scade intoarcerea venoasa), dispnee severa, hipersonoritate unilaterala, MV diminuat, devierea traheei de partea sanatoasa

2. ICA HIPOVOLEMICĂ

RECUNOAŞTEREA HIPOVOLEMIEI

= etapă esenţială în dg ICA:

pefrormanţa cardiacă vasomotricitatea permeabilitatea arterială

Hipovolemia

PRIMUL TIMP

Bilanţul lichidian AL DOILEA TIMP

Teste terapeutice pentru a verifica prezumţiile rezultate din bilanţul

lichidian:

reumplere vs inotrope şi/sau vasoactive

Hipovolemia: recunoaştere

Recunoaştere

Semne de deshidratare ec.= pliul cutanat pierderi hidrice neexteriorizate: sechestrări cu

diferite localizări (creşterea patului vascular):

- peritonită

- ocluzie

- ascită

- edem interstiţial/cutanat

- anafilaxie pierderi exteriorizate:o volumul pierderiloro timp/durată

3. ICA ANAFILACTICĂ

Recunoaştere

timpul hiperkinetic

răspuns simpatic la efectele cv ale histaminei

timpul hipokinetic

hipovolemie prin

furt capilar şi insuficienţă cardiacă

4. ICA SEPTICĂRecunoaştere

reacţie pirogenică bruscă: 39 – 40 C⁰ tahicardie cu puls filiform şi dispnee hipotensiune arterială: semn tardiv !!!

(PVC normală!volum plasmatic total, normal!) frison, mialgii, transpiraţii tegumente reci, palide, uneori subicter tulburări neuro-psihice ± vărsături, diaree oligoanurie

ICA: mecanisme secundar scăderii perfuziei periferice

- şoc cardiogen

- hipovolemie

- vasodilataţie anafilactică

prin mecanism periferic cu hipoxie tisulară consecutivă

- şoc septic

ICAMECANISME COMPENSATORII Sistemic

- vasoconstricţie intensă

- creşterea debitului cardiac

Creşterea

debitului şi a presiunii de perfuzie periferică Loco-regional

autoreglarea microcirculaţiei loco-regionale

(NO,PGI2 =vasodilataţie;

endotelina, TxA2 , AT II endotelial=vasocostricţie)

Depăşirea mecanismelor compensatorii

(nerecunoaşterea etiologiei)

Insuficienţă pluriviscerală

CONSECINŢE HIPOXIE TISULARĂ DIFUZĂ

!!! Mecanismele compensatorii adrenergice

se epuizează ACIDOZA METABOLICĂ

Disfuncţie micro-/macrocirculatorie

Insuficienţă pluri viscerală

Prognostic sever

ICARECUNOAŞTERE

SEMNE DIRECTE puls > 80/min, slab perceptibil TAS < 90 mmHg oligurie/anurie extremităţi reci cianoză periferică polipnee

ICA CLASIFICARE CLINICĂ Semnul clinic major Tipul ICA Acţiune

RECE Hipovolemic Vasodilatatoare

CALD Anafilactic, septic Vasoconstrictoare, corticoizi, antibiotice

CONGESTIV Cardiogen: embolie pulmonara, insuficienţa cardiacă acută

Dobutamina, trat.etiologic

CU DISTENSIE ABDOMINALĂ

Ocluzie intestinală, peritonită, dilataţie gastrică acută

Aspiraţie, reechilibrare HE, chirurgie

ICAMăsuri imediate

oxigenoterapie abord venos:

- expansiune volemica : 200-300ml SF sau Ringer lactat in 15-30 min, repetat

(NU in socul cardiogen!)

- control PVC, de dorit! (val.tinta 2 – 3 cm H2O deasupra unghiului sternal) sondă urinară: debit orar! ECG saturaţia HbO2 monitorizarea TA

ICAAmine simpaticomimetice

RECEPTORI BETA 1 BETA 2 ALFA DOPA Dozăµg/

kg/min

Dopamina ++++

++

+++

0 2 – 10≥ 10

Adrenalina +++ +++ ++++ 0 0,1 -0,5

Isoprenalin ++ +++ 0 + 0,01 – 0,05

ICASupraveghere

semne cutanate TA puls frecvenţa respiratorie conştienţă debit urinar

PIERDEREA CUNOŞTIINŢEI

Completă=SINCOPĂ

Incompletă=LIPOTIMIA

Prelungită=COMA

Sincopa=pierderea acută şi tranzitorie de cunoştinţă+pierderea tonusului postural cu recuperarea spontană(fără a fi nevoie de DEE!)

Criterii de diagnostic

debut rapid ± durată scurtă pierderea tonusului postural spontan rezolutiva cu revenirea stării de

conştienţă şi comportamental normal ± amnezie retrogradă

CAUZA=ischemie cerebrală globală şi tranzitorie

Cauze cardiace

-tulburări de ritm:TV,torsada vârfului,FA cu conducere f.rapidă

-tulburări de conducere:bloc AV gr.2 şi 3,disfuncţie sinusală

-obstacole în ejecţia/umplerea inimii stângi:

SA,CMHO, mixon atrial, tromboză de proteză valvulară mecanică

-obstacole în ejecţia/umplerea inimii drepte:

embolie pulmonară, HTP severă, stenoză pulmonară, tamponadă

Cauze vasculare:

-sind.hiperreflectivitate sinocarotidiană

-hipotensiune arteriala

-furt A. subclavie

Cauze reflexe:

-sincopa vaso-vagală

-sincopa reflexa:tuse,deglutiţie,micţiune,defecaţie

Stări neurosincopale:

-cu pierderea parţială/totală a cunoştinţei

-tulb.metabolice:hipoxie,hipoglicemie

-intoxicaţii:alcool,CO,medicamentoase

-AIT vertebro-bazilar

-epilepsie

-fără pierdere de cunoştinţă

-AIT carotidian

-pseudo-sincopa psihogenă

-cataplexie

CRIZA CONVULSIVĂ Argumente Interogatoriu: insomnie

sevraj etanolic,farmacologic Anturaj:

- descrierea episodului

-contracţii tonico-clinice prelungite

debutele odată cu pierderea cunoştienţei

-mişcări clonice bilateral

-automatisme evidente

-muşcarea limbii

-emisie de urina, fecale Simptome:

- înaintea atacului: aura

- după atac: stare confuzională prelungită

dureri musculare

Examenul clinic:

-complet

-există sau nu

-cardiopatie subjacentă

-suflu carotidian

- condiţie neurologică:ischemie/embolie

-HTA(ambele braţe!)

-bilanţul leziunilor traumatice consecutive căderii=certifică pierderea completa a cunoştinţei

Explorări de primă intenţie:

ECG :aritmie sigură/posibilă Bilanţul biologic:

electroliţi

enzime de necroză miocardică

intoxicaţii:alcoolemie!

toxice!(digitală)

Explorări de a II-a intenţie Identificarea cardiopatiei subjacente

-Ecocardiografia

-ECG de efort

-Monitorizarea Holter (ritm)

-Tilt testul=testul mesei inclinate (S.vasovagal)

-explorare electrofiziologică Explorare neurologică:individualizat!

-ecografia Doppler A. carotidă

-CT cerebral

Stratificarea riscului pentru S. cardiacă prezenţa cardiopatiei aritmie posibilă

-antecedente de aritmie ventriculară

-insuficienţa VS

-ECG patologic vârsta>45 ani

RISC ABSENT:

tânăr cu sincopă reflexă,

cu ECG normal şi

fără AHC/APP

Când spitalizăm starea sincopală? tratamentul S. cardiace

-ischemie

-aritmie diagnosticul S.cardiace

-AHC:MS

-clinic:suspiciune/prezenţa cardiopatiei

-sincopă la efort

-palpitaţii ce preced sincopa evaloarea/tratamentul S.ortostatice datorită consecinţelor traumatice/

comorbidităţilor

CAZURI CLINICE

1. Tânăr,16 ani,fără APP

-ajunge la liceu cu bicicleta

-nu şi-a luat micul dejun

Prezintă senzaţie de slăbiciune

DIAGNOSTIC?

CAZURI CLINICE

2. Femeie,75 ani

Apel 112:

pierderea ac. cunoştinţă in timpul mesei de prânz

Antecedente:HTA

ECG: normal

Ce diagnostic?

Ce investigaţii propuneţi?

CAZURI CLINICE

3. Bărbat ,72 de ani

Apel 112:

repetate episoade de pierdere ac.cunoştinţei/24h - fără prodom

Durere toracică

Antecedente :HTA

TAS=148 mm Hg la ambele membre superioare

Dislipidemie(statina)

Ce diagnostic?

Ce investigaţii propuneţi?

STOPUL CARDIAC

Singurul element ce condiţioneaza tratamentul iniţial ?!

RITMUL CARDIAC

Fb.V: declanşează stopul cardiac

nu este spontan reversibilă!

Asistolă+oprire sinusală,BAV III

Disociaţie electromecanică

-Embolie pulmonară masivă

-Disecţie AO

- Tamponada

DIAGNOSTIC

Palparea pulsului A. carotidă

A. femurală

REANIMAREA CARDIO-PULMONARĂ

Manevre de bază

Notăm ora debutului reanimării Eliberarea căilor aeriene Masaj cardiac extern

100 compresii/min Ventilaţie gură la gură

gură la nas

cu balon autogonflabil

NOTĂ :

REALIZAREA MASAJULUI CARDIAC EXTERN

este mai importantă decât VENTILAŢIA.

INITIAL: 30 compresii toracice apoi

30 compresii toracice la 2 insuflări

IOT şi ventilaţia mecanică:restabilesc oxigenarea optimă

REANIMAREA SPECIALIZATĂ

Factorul orientativ=RITMUL CARDIAC

STOP CARDIAC PRIN ASISTOLIE

Adrenalină

1 mg iv. - 1mg la 4 min.

sau

5-10 mg

diluat în 10 ml.sol.salină→insuflaţie

STOP CARDIAC PRIN FV⁄TV fără puls Dacă FV durează > 4 min

-RCP de bază timp de 2’ apoi

-SEC:150-200 J

Se reia RCP de bază 2 min.

-al II lea SEE Verificăm ECG:

ASISTOLĂ: ADRENALINA 1 mg iv.

Reluăm RCP:aşteptăm 30-60 sec.

Se aplică un nou SEE 150-200 J

FV rezistenţă la SEE: ADRENALINĂ sau

AMIODARONĂ 300 mg iv. apoi se continuă pe injectomat

Se reia RCP: se aşteaptă 30-60 sec

Se aplică al II-lea SEE 150-200 J

TRATAMENTUL ETIOLOGIC După restabilirea ritmului cardiac!

SCA→revascularizare

TRATAMENTE SPECIALE alcalinizare

Indicaţii –hiperkaliemie

- intoxicaţie cu

stabilizatori de membrana:antidepresive triciclice

SINDROAME CORONARIENE ACUTE: faza prespital

IMA = necroza miocitelor, secundară unei ischemii prelungite

CRITERII DIAGNOSTIC

Proiect MONICA

durere retrosternală tipică creşterea CPK-MB şi/sau apariţia modificărilor ECG (undaQ)

Dg.prespital: 2 din 3 criterii

Criterii de diagnosticrecomandarea SEC

durere toracică sugestivă pentru SCA

modificări segment ST (ECG)

markeri biochimici ai necrozei miocardice:

- troponina T şi I

SCA

STEMI

= IMA prin ocluzie coronariană acută totală

evoluează spre IM transmural cu undă Q

NSTEMI

= eveniment acut prin tromboză incompletă:

- Angina instabilă

- IM non Q

strategie de reperfuzie în urgenţă!!!

prognostic: direct legat de durata ocluziei coronariene

SCA definiţii actualeESC-AHA-ACC

AI 42 % IM transmural 33 %

IM nonQ 25 %

SCA

67% 33%

NSTEMI STEMI

DIAGNOSTIC PRESPITAL

Diagnosticul şi decizia terapeutică

se bazează pe

elementele clinice şi ECG

SCA: elemente clinice durere retrosternală tipică

anginos/constrictivă/iradiere/intensitate/durată/rezistentă la priza repetitivă de NG sublingual

durere atipică prin

- localizare: epigastrică

- intensitate: mai ales la diabetici, vârstnici

- prezenţa aritmiilor pe prim plan: - aritmii

- EPA

- stop CR tahicardie /tahi-/ bradi – aritmie inconstant: frecătură pericardică fugace; galop VS

Modificări ECG tipice

Topografia IMA(CD şi CS:IVA+circumflexa = ADA)ECG Supranivelare

STARTERA închisă

ANTERIOR întins D1,aVL; V1 – V5,6 IVA proximal

ANTERIOR V1 – V4 IVA distal

LATERAL D1,aVL,V4 –V6± D2, D3, aVF

Circumflexa

INFERIOR D2, D3, aVF Coronara dreaptă distal

POSTERO-LATERAL

POSTERIOR

D2, D3, aVF, V5,6

V3R,V4R,R>S în V1-V2

Coronara dreaptă proximalCircumflexa

VENTRICUL DREPT V3R, V4R Coronara dreaptă proximal

ECG – modificări atipiceIniţial normal: se repetă la 15 min , în context

anginosÎn prezenţa BRS preexistent: q în D1, aVL ,V5-6 şi BRS = IMposterolateralÎn prezenţa BRD preexistent: T neg în D1 ,aVL ,V5-6 = ischemie

anterioară modificări ST în aVL ,V1-2-3 = leziune unde Q patologicePurtătorii de pace-maker: pierderea discordanţei între QRS şi ST-T

Diagnostic diferenţial Recunoaşterea gravităţii !!! tulburări de vigilenţă insuficienţă respiratorie acută stare de şoc stop cardio-respirator dispnee cardiacă palpitaţii/aritmie De precizat etiologia durerii:

- IMA ± şoc

- embolie pulmonară

- disecţie acută Ao

- pericardită acută

OBIECTIVE IMEDIATE RESTABILIREA rapidă

completă

durabilă

a fluxului coronarian !!!

CUM (?) fibrinoliză angioplastie

FIBRINOLIZA Principiu = adm. activatorului plasminogenului:

- creşte conc. sg. plasmină

- liza trombusului ocluziv → restabilirea fluxului

- degradează plasminogenul circulant → hipofibrinogenemie importantă

Co-terapia antitrombotică timp de 24 – 48 ore:

- Heparina şi

- Aspirina (în absenţa CI)

Preparete generaţia I: induc hipofibrinogenemie imp. <

0,5 g/l

STREPTOKINAZA 1,5 milUI iv. 30 – 60 min

generaţia II: cu afinitate pentru fibrină şi

economisirea plasminogenului

hipofibrinogenemie ~ 1 – 1,5 g/l

TENECTEPLAZA (Metalyse)

Molecula acceptată în prezent, prespital!!!

TENECTEPLAZA

Bolus unic şi rapid iv.(5 – 10 sec)

Doza se adaptează /kg.c

30 mg dacă G < 60 kg

35 60 < G < 70 kg

40 70 < G < 80 kg

45 80 < G < 90 kg

50 G > 90 kg

Eur.Heart J. 2003; 24 (1): 28-66

CO-TERAPIA ANTITROMBOTICĂ HEPARINĂ IV. 24 -48 ORE

- bolus iniţial 60 U/kgc (mx.4000 UI)

- apoi, pev. 12 U /kgc/oră (mx.1000 UI)

APTT = 50 -70 msec ( 3, 6, 12, 24 ore)

ASPIRINĂ

- prima doză: oral, 150 – 325 mg/zi sau iv. 250 mg

- ulterior, 75 – 160 mg/zi

Eficacitatea fibrinoliticelor reduc mortalitatea post IM pe termen

scurt cu 20 – 25%

meta-analiza Boersma

(22 studii randomizate; 58 600 pacienţi) studiile - GISSI şi ISIS 2

- ASSENT (Alteplaza)

- TIMI 10B şi ASSENT II (Tenecteplaza)

Evidenţe fibrinolitic iv. în primele 12 ore

- reduce mortalitatea în IMA relaţia beneficiu (vieţi salvate) – amânare

reperfuzie = curbă exponenţială descrescătoare beneficiul este semnificativ, indiferent de vârstă,

sex, TA, FC sau topografia IM

DAR,

administrarea fibrinoliticelor în primele 24 ore

creşte riscul - hemoragiilor grave

(7% extracerebrale; 4% intracerebrale)

- mortalităţii precoce

STRATEGIA COMBINATĂ ?! FIBRINOLIZA PRESPITAL asociată ANGIOPLASTIEI IMEDIATE

dezobstrucţie

în 50 – 60 % prin fibrinoliză precoce

90 % prin angioplastie

Studiul ASSENT IV creşterea mortalităţii creşterea ratei recidivei IM creşterea incidenţei complicaţiilor hemoragice

grave !!!

STOP ! STRATEGIA COMBINATĂ

Sindromul reperfuziei miocardice

Restabilirea fluxului coronarian se însoţeşte

de semne clinice, ECG şi angiografice sedarea durerii, după 20 min.după restabilirea fluxului

Notă: poate fi precedată de intensificarea durerii şi/sau

sdr. bradicardie-hTA amplificarea tranzitorie a supranivelării ST şi

negativarea undelor T = martor de ischemie de reperfuzie

aritmii de reperfuzie:

- ESV spontane, TV (1/3 cazuri)

- ritmuri idioventriculare accentuate:

nu necesită tratament !!!

Sindromul reperfuziei miocardice

Angiocoronarografia: flux TIMI

TIMI 0 Flux absent

1 2

Flux parţialFlux total, dar cu întârziere circulatorie raportat la vasele de vecinătate

3 Flux total, fără întârziere circulatorie

TIMI 3 REPERFUZIE OPTIMĂ, CU PROGNOSTIC VITAL BUN

STEMIStrategia pre-spital

Alegerea strategieie condiţionată de timpul scurs între

debutul ischemiei şi prima măsură terapeutică sub 3 ore: de preferat angioplastia dacă nu, tromboliză prespital ! 21 vieţi salvate /1 000 cazuri tratate 3 – 6 ore : angioplastie peste 6 ore – 24 ore :nu mai există criterii

pentru beneficiul unei dezobstrucţii în urgenţă!!!

112

Recomandări europene

subiecţi eligibili pentru dezobstrucţie în urgenţă: - durere tipică < 12 ore, cu supranivelare ST sau BRS nou apărut angioplastia primară: de preferat dacă poate fi

realizată - < 90 min de la debutul manifestărilor - şoc cardiogen - CI la tromboliză - IM ce evoluează ≥ 3 ore fibrinoliza, de preferat dacă - IM evoluează < 3 ore şi angioplastia nu poate fi

realizată în următoarele 90 min CLASA I A

- poate fi instituită pre-spital! CLASA I B

ATITUDINEA PRESPITALObiective

diagnostic precoce

tratament adaptat

alegerea strategiei de reperfuzie

ATITUDINE PRESPITAL (1) Diagnostic iniţial

istoric de durere toracică/ tipică/ atipică supranivelare ST sau BRS nou apărut creşterea markerilor de necroză miocardică: CK-MB, troponine (nu aşteptăm rezultatul

pentru a iniţia tratamentul de reperfuzie!!!) Ecocardiografie 2D: - dg. STEMI incert - dg. dif. cu: disecţia de aortă, revărsatul

pericardic, embolia pulmonară

(1) Atitudine prespital

MU MF/CARDIOLOG DECIZIE PROPRIE

Ambulanţă Transport privat

transfer

Spital cu facilităţi PCI ← Spital fără facilităţi PCI

Simptome STEMI

(

ATITUDINE PRESPITAL(2) Tratament adaptat

primele măsuri: abord venos periferic monitorizare cardiacă oximetrie (puls)

ameliorarea durerii, dispneei şi anxietăţii - opioizi iv. 4 – 8 mg, cu suplimentare 2 mg la 5 -15

min - oxigenoterapie 2 – 4 l/min (mască facială, narine)

stopul cardiac : FV → Resuscitare cardio-pulmonară, defibrilare precoce

(2) Tratament adaptat: măsuri adjuvante

Nitraţi sublingual

iv.= inutil prespital! Indicaţii limitate: EPA cu profil hemodinamic

conservat; durere anginoasă rezistentă la opiacee Antiagregante plachetare - Aspirina (forma masticabilă), cât mai precoce: 150 – 325 mg oral, apoi 75 – 160 mg/zi - Clopidogrel, tuturor celor cu indicaţie de PCI: 300 - 600 mg = doza de încărcare, apoi 75

mg/zi

(2) Tratament adaptat: măsuri adjuvante

Heparina

- reprezintă terapia anticoagulantă standard în timpul PCI - bolus iv. 100 U/kg (60 U/kg dacă folosim inhibitori GP IIb IIIa) apoi, ajustarea dozei, pentru un APTT = 250-350 ms (200-250 ms dacă folosim inhibitori GP IIb

IIIa)

- HGMJ s-au studiat pe nr.limitat STEMI, de aceea, nu putem susţine înlocuirea heparinei!!!

(2) Măsuri adjuvante

TERAPIA ANTITROMBOTICĂ FĂRĂ TRATAMENT DE REPERFUZIE

cât mai curând posibil, la cei care - se prezintă în interval de 12 ore de la debutul

simptomelor, şi la care nu s-a administrat terapia de reperfuzie

- se prezintă după 12 ore:Aspirina

ClopidogrelAntitrombotic: Heparina, Enoxaparina,

Fondaparinux

ATUTUDINE PRESPITAL(3) Alegerea strategiei de

reperfuzieFibrinoliza prespital

Indicaţii: - STEMI ce nu poate beneficia de PCI primară în

primele 90 minRecomandări:- Se instituie în primele 3 ore de la apariţia

simptomatologiei- Monitorizare: clinică ECG DEE !!!

FIBRINOLIZA PRESPITAL

CI. ABSOLUTE- AVC hemoragic- AVC ischemic < 6 luni- Proces expansiv

intracranian- Traumatism

sever/chirurgie < 3 săptămâni

- HDS recentă (luni!)- Tulburări de coagulare- Disecţie de Ao

CI. RELATIVE- AVC ischemic > 6 luni- Anticoagulante oral- Sarcină/prima

săpt.postpartum- HTA necontrolată- Endocardită infecţioasă- Insuficienţă hepatică

severă- Ulcer duodenal activ

(3) Alegerea strategiei de reperfuzie

Intervenţia coronariană percutană

OPŢIUNEA pentru PCIPCI primară = realizabilă în primele 12 ore de la debutul simptomelor,

fără tromboliză prealabilă şi/sau inhibitorii GP IIb IIIa - Indicaţii: STEMI , cu interval < 90 min între debutul simptomelor şi realizarea PCI CI la fibrinoliză Şoc cardiogen

(3) Alegerea strategiei de reperfuzie

Intervenţia coronariană percutanăOPŢIUNEA pentru PCI

PCI de salvare = cea efectuată pe o arteră coronară ce rămâne ocluzionată,

în ciuda terapiei fibrinoliticeINDICAŢII: eşecul fibrinolizei: clinic, rezoluţie insuficientă sub 50% a

supranivelării ST infarct întins (ECG) dacă procedura e realizabilă în intervalul sub 12 ore de la

debutul simptomelor !!!

NSTEMITromboza coronariană

NSTEMIAlgoritm de diagnostic şi tratament

ETAPA 1⁰Suspiciunea NSTEMI

- Durere retrosternală tipică/atipică - ECG : normal sau subdenivelare ST ≥ 0,5 mm în ≥ 2 derivaţii inversare simetrică a undei T în deriv. ant

(ADA/trunchi) - creştere troponine: iniţial, la 6 ore, la 12 ore

ETAPA 2⁰Validarea dg. NSTEMIEvaluarea riscurilor

Evaluarea risculuiScor TIMI în NSTEMI

NSTEMI

PRINCIPII DE TRATAMENT

anti ischemic

antitrombotic

revascularizare în urgenţă

Anti ischemic

Antitrombotic / Anticoagulant

NNTGP IIb/IIIa şi PCI

ETAPA 3⁰

Primele măsuri terapeutice Oxigenoterapie: 4 – 8 l/min dacă saturaţia < 90% Nitraţi sublingual sau iv. (TA < 90 mmHg ! Stop !!!) Aspirina nonenterică 160 – 325 mg apoi 75 – 100

mg/zi Clopidogrel 300 – 600 mg încărcare, apoi 75 mg/zi Heparina bolus 60 UI/kgc (mx.5000 UI) apoi pev. 15 UI/kgc/oră (mx. 1000 UI/oră) pt. aPTT = 1,5 – 2,5 ori faţă de control Enoxaparină 1 mg/kgc de 2 ori/zi Fondapainux 2,5 mg/zi sc. Morfină 3 – 5 mg iv, sc Atropina 0,5 -1 mg iv; Beta-blocant oral: HTA, tahicardie

ETAPA 3⁰

STRATEGIA CONSERVATIVĂ : indicaţii - fără angină recurentă - fără insuficienţă cardiacă - ECG fără modificări iniţial, la 6 ore, la 12 ore STRATEGIA INVAZIVĂ : indicaţii - angina refractară - angina recurentă sub tratament antianginos: subdenivelare ST ≥ 2 mm sau negativare T - tablou clinic de instabilitate hemodinamică - aritmii: FV sau TVBeneficiază de inhibitori GP II b/IIIa în lab.cateterism!!!

ETAPA 3⁰

STRATEGIA PRECOCE – INVAZIVĂ se iniţiază în primele 72 ore la cei cu risc înalt/moderat Indicaţii : - creştere troponină - modificări ST-T ≥ 0,5 mm în dinamică (simpt sau

asimpt) - diabet zaharat - reducerea filtrării glomerulare - scăderea FE < 40% - angină precoce, postIM

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

CAZURI CLINICE COMENTATE

CAZ 1• D.A. 52 ani

• Sex feminin

• HTA cronica sub tratament

• Consult de rutina : TA=200/120

• MF – urgenta medicala: salt tensional

• Semne functionale absente

Ce tratament injectabil propunem?

BCC (Nicardipina) Furosemid BB

Nitrat ISC Niciunul

Raspuns: niciunul Argumente:

- fara semne de suferinta vitala

- tratament injectabil nejustificat

- ce facem in etapa urmatoare?

Salt tensional pe fond de HTA cronica

Verificam valorile TA

(manson adaptat, pozitie,dupa 20`de repaus)

Cautam cauzele frecvente ale saltului TA:

- complianta la trat./schema terapeutica

- situatii de stres: durere, febra, emotii puternice

Interactiuni medicamentoase (AINS)

Hipoxemie (EPA,BPCO,criza de astm)

Efect de halat alb

HTA de descoperire recenta ?

HTA secundara ?- GNA- Insuficienta renala- Feocromocitom- Intoxicatii acute

HTA secundara ?- GNA- Insuficienta renala- Feocromocitom- Intoxicatii acute

In fata oricarei HTA in urgenta

cautam visceralizarea:

EPA,SCA,disectie acuta Ao

Encefalopatie hipertensiva, AVC

Retinopatie hipertensiva

Suferinta fetala (sarcina!)

HTA severa > 180/110 mmHg

In urgenta, 3 situatii necesita interventie terapeutica

inj.

Semne de suferinta visceralaHTA secundaraHTA maligna

Pentru celelalte situatii,Tratament pe cale orala + consult de

specialitate

HTA cronica cu salt tensional

Verificare TACauze

HTA cu semne minore:cefalee, epistaxis, vertij

- Nu necesita tratament injectabil in urgenta

- Tratamentul cauzei- Hipotensoare per os- Dispensarizare MF

CAZ 2

Barbat, 64 ani, HTA cronica

dispnee acutaortopneeraluri subcrepitanteTA = 210/130 mmHg

Ce tratament propunem?BCC(Nicardipina) Furosemid BBDerivat nitrat ISC Niciunul

EPA

De lamurit:- HTA: cauza sau consecinta a EPA?- ECG: de exclus SCA !

Aritmii !

Recomandam: Furosemid ivDerivat nitrat

CAZ 3.

Barbat, 48 ani,cefalee in casca, intensa, cu insomniegreturi, varsaturiIstoric: debut brusc al manifestarilor, in urma cu 48 ore, cu evolutie progresiva:

- fara antecedente semnificative- nemedicat- TA = 240/130 mmHg, simetric,

verificata dupa repaus la pat 20 `

Examen obiectiv

Somnolent, astenic, confuzAfebrilEx.neurologic: normal !Absenta semnelor de insuficienta cardiaca !ECG normal

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

RMN CEREBRALEx.FoBiologic: ionograma

- uree, creatinina,- proteinurie,- hematurie

CT cerebral: este indicat in fata oricarei cefalei acute, intense, neobisnuita, de cauza inexplicabila !

EXAMEN Fo

- In prezenta HTA std.III- Poate indica singur necesitatea terapiei

necesitatea spitalizarii- Se va realiza neaparat in urgenta

(Consensus HTA – rec. B)

Encefalopatia hipertensiva

Ce tratament ?

BCC (Nicardipina) Furosemid BB

Nitrat ISC Niciunul

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

BCC (Nicardipin)- Doza atac = iv. 10 mg (1mg/min)

= perf. 8 – 15 mg/ora (timp 30 min)

- Dupa 30 min de la adm. NicardipineiTA = 220/120 mmHg

Ce facem ?- marim viteza perfuziei ?- adaugam alt preparat ?- reducem doza ?

Raspuns: Dupa 30 min.vom reduce viteza perfuziei cu 50%

Tratamentul encefalopatiei HTA: este urgent, dar progresiv !

Obiectivul: reducerea TA, nu normalizarea TA !

Aceasta reducerea TA va fi progresiva, pe parcursul mai multor ore !

(Consensus-HTA)

URGENTA HIPERTENSIVA

Creşterea severă şi persistentă a TA (TAS>200, TAD>120) - deteriorarea acută a funcţiilor unuia sau mai multor organe-ţintă.

URGENŢE- VITALE- FĂRĂ RISC VITAL IMEDIAT

URGENŢE VITALE Creşterea severă a TA se complică cu disfuncţie acută de

organ-ţintă:

CEREBRAL -Encefalopatia hipertensivă

-Hemoragia intracerebrală

-Hemoragia subarahnoidiană

-Accidentul cerebro-vascular

CARDIAC - EPA

- SCA sau ischemie miocardică

- Disecţie acută de Ao

RENAL - IRA

- Eclampsia

RETINĂ - Retinopatie hipertensivă std III-IV

CRIZA CATECOLAMINICĂ

Rebound-ul la Clonidină sau la Beta-blocant

URGENŢE VITALE

DECIZIE IMEDIATĂ

reducerea imediată a TA

internare

medicaţie administrată iv

URGENŢE FĂRĂ RISC VITAL IMEDIAT

Creşterea severă a TA nu e însoţită de evidenţierea suferinţei acute a organelor-ţintă

DECIZIE IMEDIATĂ

hipotensor oral

EVALUAREA URGENŢEI

Determinarea - monitorizarea TA

Istoric - debut

- medicaţie hipotensoare - asocieri

- comorbidităţi

Evaluare ţintită: cardio-vasulară

neurologică

renală

oculară

Recunoaşterea complicaţiilor

ATITUDINE PRACTICĂ IMEDIATĂ OBIECTIVE:

reducerea iniţială a TAM cu mx 25% în decurs de min. - 1-4 ore

ulterior, > 24 ore: TAD < 100 mmHg

NOTĂ:

TA trebuie adusă la normal în primele 24 ore numai în:disecţia de Ao

ischemia miocardică

AGENŢI HIPOTENSORIrecomandaţi în urgenţa hipertensivă NITROPRUSIAT DE SODIU

0,5-10 μg/kg/min,

se creşte cu 5-10μg/kg/min la 5-10 min

debutul acţiunii: imediat

durata acţiunii: 1-2 min.

mec.acţiunii: - pre-şi postsarcina

Indicaţii: HTA severă + I.Cardiacă

Efecte adverse: creşte presiunea intracraniană

(atenţie la complic. neurologice în urgenţa HTA!)

NITROGLICERINA

5-100 μg/min, se creşte la 2-5 min

debutul acţiunii:3-5 min durata acţiunii: 3-5 min mec. acţiunii: - postsarcina

Indicaţii: HTA severă + SCA/ischemie

Efecte adverse: cefalee vasculară

LABETALOL

Bolus 20-80 mg la 5-10 min. până la 300 mg

debutul acţiunii: 3-6 min

durata acţiunii: 3-6 ore

mecanismul acţiunii: α-β-blocant neselectiv

Indicaţii: HTA severă +stare hiperadrenergică

Ef. adverse: bradicardie/bloc AV/bronhospasm/

hipoTA ortostatică

NICARDIPINA

5-15 mg/oră, se creşte cu 1 mg/oră

debutul acţiunii: 5-10 min.

durata acţiunii: 1- 4 ore

mecanismul acţiunii: BCC de tip DHP

Indicaţii: HTA severă +complicaţii neurologice

ENALAPRILAT 1-5 mg la 6 ore

debutul acţiunii: 15 min

durata acţiunii: 6 ore

mecanism de acţiune: IECA - gradul reducerii TA este strâns legat de nivelul plasmatic de renină

Indicaţii: HTA severă+renină crescută

(vasculite renale)

Criza HTA +I. Cardiacă

HIDRALAZINA 10-20 mg

debutul acţiunii:10-20 min.

durata acţiunii: 3- 8 ore

mecanism de acţiune:

vasodilatator arteriolar direct

Indicaţii: Preeclampsie/Eclampsie(ameliorează fluxul sg uterin şi menţine perfuzia fetală)

FENTOLAMINA

2-5 mg la 5-10 min

debutul acţiunii:1-2 min

durata acţiunii: 3-10 min

mecanism de acţiune: antagonist α1-α2

Indicaţii: criza HTA +exces catecolamine

-feocromocitom

-rebound-ul la Clonidină

-supradoză de Cocaină

DIURETICE

Furosemid 40 mg-120 mg iv. Bumetamida 1-5 mg iv.

Raţiunea indicaţiei:

reducerea eficientă a TA cu vasodilatatoare determină activarea baroreflexelor CV

-retenţie hidro-salină compensatorie

1. Encefalopatia hipertensivă

Triada: HTA severă

semne de disfuncţie cerebrală multifocală sau difuză

rezoluţia semnelor cerebrale (trat. eficient)

Condiţii de apariţie:

- HTA cronică cu creşteri TA severe:TAS>200, TAD>120

- normotensivi cu creşteri uşoare, bruşte

(GNA, preeclampsie)

Manifestări neurologice

cefalee intensă, în “cască” vărsătură de tip central confuzie/somnolenţă/agitaţie crize convulsive generalizate alterarea stării generale comă

Ex. FO: retinopatie std III-IV

RMN: edemul substanţei albe parieto-occipitale

CT: diferenţiază encefalopatia HTA de AVC

ATITUDINE ÎN URGENŢĂ OBIECTIVE:

scăderea rapidă (minute-2ore)

cu 25% a TAM sau scăderea TAD la 100-105 mmHg

internare

MEDICAŢIE DE ELECŢIE

- iniţial Furosemid

- urmat de: Nitroprusiat/Nicardipina/Labetalol

- agenţii orali au o utilitate limitată

Captopril 25 mg perlingual

2. Accidente cerebro-vasculare

2.1. Accidentul cerebral atero-trombotic

Factori precipitanţi:

- HTA preexistentă

- durerea

- anxietate/agitaţie

- hipoxie

- reacţia la ventilaţia artificială

Atitudinea medicalăpost infarct cerebral

HTA uşoară-moderată:

TAS<185, TAD<105 mmHg

NU se tratează! (mai ales în HTA cronică)

NOTĂ: reducerea la “normal” a TA produce

- hipoperfuzie

- creşterea zonei infarctate

HTA moderată-severăTAS>185, TAD >105 mmHg

HIPOTENSOARE

-Prudenţă! Reducere progresivă a TA (ore!)

-Nivelul optim de atins TAS = 160-170 mmHg

-Indicaţii: TAM > 130 mmHg sau

TAS > 220 mmHg sau

TAD > 120 mmHg TROMBOLITICE

CI: - In AI acut cu TAS iniţială >185 mmHg, TAD >110 mmHg- În formele ce necesită tratament hipotensor agresiv pt controlul TA

(peste 2 doze)

HTA severăTAS = 185-220 sau TAD = 105-120 mmHg

Iniţiem tratament parenteral dacă se asociază:

- TRANSFORMARE HEMORAGICĂ a infarctului cerebral

- INFARCT MIOCARDIC

- IR secundară HTA accelerate

- DISECŢIE AORTĂ ŢINTA: reducere cu 15% din valorile TA la internare Preparate: Nicardipina

Labetalol

Enalaprilat

2.2. Hemoragia intracerebrală/ subarahnoidiană

Deficit motor - semne meningeale

alterarea stării de conştienţă

cefalee severă cu debut brutal

valori TA crescute

CT = hemoragie intracraniană

CT + puncţie lombară = hemoragie subarahnoidiană

Hemoragia intracerebrală

OBIECTIV iniţial:

- TAS optimă = 140-160 mmHg sau

- TAM = 110-130 mmHg

INDICAŢII:

- HTA cu TAS > 180 mm Hg sau

TAM > 130 mm Hg

PREPARATE: NICARDIPINĂ

LABETALOL

ENALAPRILAT

NITROPRUSIAT (la TAD>140mmHg )

Hemoragia subarahnoidiană

INDICAŢII: controverse

NU administrăm tratament hipotensor la

TAM < 130 sau TAD <140 mmHg

PREPARATE: NIMODIPINA

LABETALOL

ENALAPRILAT

ANEVRISM AORTĂ ABDOMINALĂ

Descoperit -întâmplător/forme

asimptomatice -prin complicaţii: -RUPTURAĂ -COMPRESIE -EMBOLIE -GREFĂ BACTERIANĂ

RUPTURA Sdr.de fisurare: retroperitoneal

-dureri abdominale spontane

-colaps moderat!

-masă batanta şi dureroasă la palpare Ruptura acută:intraperitoneal

-dureri abdominale spontane,violente!

-contractură abdominală

-colaps sever,mortal! Ruptură in duoden

-dureri abdominale

-HDS abundentă Ruptură în VCI

-crearea unei fistule arterio-venoase →

insuf.cardiacă cu debit crescut

COMPRESIA

Duodenală: vărsături,tulb.de tranzit Urinară: colică renală,hidronefroză VCI : edem al membrelor inferioare Nervoase: radiculalgie

EMBOLIA

Proximală: ischemie acută a membrelor

Distală: sdr.“blue tol”

BILANŢ PARACLINIC 3 AXE

(1)Bilanţ în scop diagnostic ECO abdominal:examen de depistare şi

monitorizare

CT abdominal:examen de referinţă în bilanţul preterapeutic

-dimensiunea anevrismului /raporturile anatomice

-gradul de calcificare a peretelui Ao.

-vizualizarea trombusului intra-anevrismal

RMN dacă există CI la CT: I.renală

(2)Bilanţ ASC /comorbidităţi

-risc cardio-metabolic global

-ECG /detecţia ischemiei: coronarografie

-ecografie Doppler: trunchi supra-Ao

membre inferioare (3)Bilanţ preoperator

-Radiogr. toracică

-explorare funcţională respiratorie

-evaluarea funcţiei renale etc.

Anevrism voluminos :Ø≥ 5 cm

cu evoluţie rapida:+1 cm/an simptomatic/complicat

TRATAMENT CURATIV proteza anevrismului ± reimplantarea

A.renale proteză endovasculară la cei cu risc

înalt

COMPLICAŢIILE CHIRURGICALE

Pe proteză: -tromboză acută

- fals anevrism anastomotic

- fistulizare

- infecţie Vasculare:embolii distale Decompensarea tarelor

-infarct miocardic

-ischemie colon

-I.renala acută

ISCHEMIA ACUTĂ A MEMBRELOR

=obliterarea arterială cu anoxie tisulară =leziuni ireversibile la > 6 h de la debutul manifestărilor Gravitatea ischemiei depinde de: -sediul obstrucţiei -întinderea obstrucţiei -viteza de instalare -starea preexistentă a reţelei arteriale -prezenţa/eficienţa circulaţiei colaterale -prezenţa trombozei venoase asociate

RECUNOAŞTERE

Semne funcţionale: durere brutală şi permanentă, impotenţă funcţională

Semne clinice:

-la nivelul membrului afectat:

-tegumente reci, palide → cianoză

-puls abolit

-presiune dureroasă a maselor musculare

- semne de gravitate = apariţia semnelor neurologice -hipoestezie

-anestezie

-deficit motor

-tulburări trofice cutanate

TOPOGRAFIA OBSTRUCŢIEI

Abolirea celor 2 pulsuri femurale: obstrucţia bifurcaţiei Ao.

Abolirea unui puls femural: obstrucţia A.iliace/A.femurale comune

Abolirea unui puls popliteal: obstrucţia A femurale superficiale /A.poplitee

Abolirea pulsurilor gleznei: ocluzia A.gambei

MECANISMULUI OBSTRUCŢIEI

BILANŢ

Răsunetul ischemiei -hiperkalemie -acidoză metabolică -creşterea enzimelor musculare: -rabdomioliză -hipocalcemie -hiperuricemie

ECG în scop diagnostic: FA etiologic Bilanţ preoperator clasic Consultaţie anestezică

TRATAMENT

Obiectiv: înlăturarea obstacolului arterial

TRATAMENT MEDICAL

-Heparină

-Vasodilatatoare iv.

-Analgezice: Morfină

-Corecţia echilibrului hidro-electrolitic şi acido-bazic

TRATAMENTUL CHIRURGICAL Embolectomie cu sondă Fogarty

Indicaţie:emboliile pe A.sănătoase în obstrucţiile înalte

Revascularizare prin pontaj

Indicaţie: ocluzii pe A.patologice

-etaj Ao. :pontaj Ao. Femural

-etaj femuro-gambier cu venă safenă

Revascularizare prin tromboliză in situ cu trombaspiraţie

Indicaţie: ischemie puţin severă şi pat gambier in aval, mediocru

Aponevrotomie de descărcare

Indicaţie:forme severe examinate tardiv edem major postrenovascularizare

Amputaţia

Indicatie :ischemie depaşită

gangrenă

eşec parţial/complet al tehnicilor de revascularizare

DUPĂ DEZOBSTRUCŢIE +++ BILANŢ ETIOLOGIC

A.subjacentă sănătoasă dg.cauzei emboligene ₌ -bilanţ cardiologic -bilanţ hemostază -se exclud: Sdr.antifosfolipidic: LED

Trombocitopenia indusă de heparină

A.subjacentă ateromatoase bilanţ ACOMI ₌ -examen clinic -ECO-Doppler arterial -angio-CT/angio-RMN

EDEMUL PULMONAR ACUT

EPA= cea mai frecventă cauză de dispnee acută

în medicina de urgenţă

Transudarea pulmonară e condiţionată de: Presiunea oncotică (>pcp) Endoteliul pulmonar (normal impermeabil) Distensibilitatea sistemului limfatic

Alterarea mecanismelor determină:

(a) EPA cardiogen PCP ≥ 30 mmHginundarea spaţiilor

interstiţiale şi a alveololelor Membrana alveolo-capilară = intactă

(b) EPA lezional Alterarea permeabilităţii membranei

alveolo-capilare PCP este scăzută (12 mmHg)

Simptomatologie

Debut brutal sau progresiv pseudobronşitic Dispnee paroxistică nocturnă Ortopnee Expectoraţie iniţial mucoasă,apoi

hemoptoică

Radiografie toracică

Factori de decompensare

Ischemie miocardică acută:durere anginoasă Aritmie Atingere valvulară acută Erori dietetice Complianţă defectuoasă la tratament Altele: infecţie, embolie pulmonară, AVC,

anemie cronică, disfuncţie tiroidiană

Recunoaştere

Dispnee cu polipnee şi ortopnee Anxietate, agitaţie, tulburări ale conştienţei Transpiraţii Cianoză Raluri subcrepitante în “maree montantă” Semne de insuficienţă ventriculară

stângă/dreaptă

Diagnostic pozitivEPA=urgenţă medicală şi cardiologică

Căutarea semnelor de gravitate,a complicaţiilor Cianoză Extremităţi reci, marmorate Hipotensiune arterială: TAS<80mmHg

Bradicardie <70bpm Clasă Killip III,IV Auscultaţie cardiacă Tahipnee>30 resp/min, bradipnee

Dacă diagnosticul este evident sau dacă starea hemodinamică este precară instituim măsuri imediate înainte de sosirea rezultatelor analizelor

Forme simptomatice

Bronhospastică: 50% din vârstnicii cu I Resp cronică

Supraacută: cauză de moarte subită Subacută: dispnee la efort minim, ortopnee,

tuse Hemoptoică

ETIOLOGIEEPA cardiogen: 3 mecanisme(1) Perturbarea curgerii sângelui: Valvulopatii mitrale/aortice Mixom de atriu stâng(2) Alterarea funcţiei sistolice VS: Infarct miocardic Cardiomiopatii primitive/secundare(3) Alterarea funcţiei diastolice VS: Ischemie HTA(HVS) Restricţie,constricţie

(amiloidoză,hemocromatoză,tamponadă)

EPA lezional

Traumatism toracic Şoc septic Incendiu

EPA în medicina de urgenţă

Poziţia bolnavului: semişezând

O2 terapie: - 6-8l/min, pe sondă nazală

- ventilaţie spontană cu presiune expiratorie pozitivă: mască etanşă

- ventilaţie controlată prin IOT

Manopere imediate

Abord venos Monitorizare FC, TA, saturaţie O2

Bilanţ biologic:- Creatinină serică- Ionogramă sanguină- Timp de protrombină- Timp de sângerare- Troponină

ECG Radiografie toracică

Tratament în urgenţă, până la intervenţia cardiologului

Repaus la pat: poziţie semişezândă

Abord venos: glucoză 5%, KCl (în fcţ de ionogramă)

Oxigenoterapie: scop: SaO2 95-98%

6-12l/minEşec: ventilaţie noninvazivă, IOT

Vasodilatatoare: nitraţi, dacă TAS>110mmHg (prudenţă în SAo) : Trinitrină spray, perfuzie

Doză eficace: TAM scade cu 10mmHg

TAS<90mmHg: stop perfuzie

Diuretic de ansă: iv

EPA cu semne de şoctratamentul se va completa:

Inotrop pozitive: Dopamină

Ventilaţie artificială: hipoxie severă, hipercapnie

Balon de contrapulsaţie aortică: insuficienţa mitrală acută, ruptura se sept interventricular post infarct miocardic acut

EPA tratament etiologic:

In faza de spital

EPA lezionaltratament prespital Ventilaţie cu presiune expiratorie pozitivă

intermitentă: creşte CRF prin recrutarea alveolelor colabate şi nefuncţionale

Menţinerea statusului hemodinamic, cu evitarea supraîncărcării volemice

Profilaxia/tratamentul infecţiilor pulmonare

Tratament etiologic: focar septic

EMBOLIA PULMONARĂîn medicina de urgenţă

Simptom dominant: suspiciune EP

Dispnee acută

Deteriorare brutală a dispneei preexistente

Durere pleuritică fără cauză aparentă

Recunoaştere

(1) Forma tipică

EP medie cu infarct pulmonar

Punct de plecare =tromboflebita membrului inferior Junghi toracic + dispnee acută + tuse iritativă Tahicardie

Recunoaştere(2) Forme atipice

a) forme fruste: dispnee acută sau durere toracică tranzitorie

b) forme înşelătoare:

- pseudoastm

- durere pseudoanginoasă

- durere abdominală

Recunoaştere

(3) Prin complicaţie

Tablou de EP masivă sau recidivantă: deces în următoarele 15 min

Tablou de IC dreaptă în context emboligen

Recunoaştere(4) Forme apărute pe un teren cardio-pulmonar

patologic

Precipitarea/agravarea semnelor de IC dreaptă Hemoptizie unică! Reapariţia epanşamentului pleural evacuat Apariţia/reapariţia aritmiei: TS/FiA

EMBOLIA PULMONARĂ GRAVĂCRITERII DE DIAGNOSTIC

1 criteriu major

TAS<90 mmHg şi TAD<60 mmHg sau reducerea cu peste 30 mmHg a TAS în raport cu o determinare anterioară

Tegumente marmorate

≥2 criterii minore

Sincopă Cianoză Extremităţi reci Turgescenţă jugulară

netă Tahicardie în absenţa

febrei >120/min PaO2 <60 mmHg

DIAGNOSTIC POZITIV

Se bazează pe investigaţii noninvazive/minim invazive.

(1) Semne clinice: inconstant, nespecifice

hemoptizie tahicardie tromboflebită

DIAGNOSTIC POZITIV

ECG:

Ax QRS la dreapta P pulmonar Subdenivelare segment ST şi T – în

precordialele drepte Aritmii SV

Bolnav în vârstă de 53 de ani, cu insuficiență venoasă cronică și tromboflebită profundă a membrelor inferioare, internat pt dispnee severă, clasa III-IV NYHA instalată brusc, însoțită de dureri toracice și hipotensiune.

După 4 ore (nemedicat)

După 6 ore de la tromboliză farmacologică.

DIAGNOSTIC POZITIV

(2)Dozarea D-dimerilor şi ecocardiografia 2D, ETE = examene de primă intenţie în urgenţă !

VALORI D-dimeri < 500 µg/l

Exclud dg de embolie pulmonară Morfologia cavităţilor drepte Presiunea sistolică AP

DIAGNOSTIC POZITIV

(3) Radiografia toracică

A pulmonară: largă, opacă Infarct pulmonar Hipertrofia AD şi VD

Radiografie pulmonară HTP

DIAGNOSTIC POZITIV

(4) Angio CT = numai dacă probabilitatea clinică EP este mare

Artera pulmonară: trunchi şi ramuri

(5) ECO-Doppler venos Flebită Un rezultat negativ nu exclude EP !

DIAGNOSTIC DE GRAVITATE

(a) Gravitate imediată Sincopă inaugurală Cianoză hTA HT pulmonară

(b) Gravitate potenţială: recidiva în condiţii de Imposibilitatea anticoagulării corecte FA flebită

CAUZETrombembolia pulmonară Migrarea unui embol în AP

flebităcirc. venoasă cord Neoplazii: favorizează dezvoltarea cheagurilor Pătrunderea aerului în venele sistemice = embolia

gazoasă

Embolia grăsoasă Evoluţia complicată a fracturilor osoase(femur, tibie)

traumatismelor ţesut adipos

osteomielitelor

arsurilor

Embolia amniotică În cursul travaliului, expulziei sau în perioada imediat

următoare

Bilanţ obligatoriu în UPU Rgrafie toracică standard ECG PaO2

Ionogramă sg Creatinină sg Hemogramă cu numărătoare de trombocite Grup sanguin, Rh TS, TC, INR Transaminaze Lactatemia în caz de acidoză metabolică şi

stare de şoc

Protocol terapeutic în EP Internare Calmarea durerii Mialgin 1 f. sc.

Morfină 0,01 g sc.

O2 terapie în conc. mare: 10-15l/min

pt. o SaO2 >91% Tratament inotrop în caz de şoc şi expansiune

volemică

Tromboliză medicamentoasă

în formele grave, ce necesită droguri vasoactive

agravarea/apariţia unor noi semne de gravitate minimă în zilele următoare

Tromboliza medicamentoasă

Actylise iv. 0,6 mg/kgc în 15 min, fără a depăşi 50 mg

+

Heparină nefracţionată iv continuu 400UI/kgc/zi

Supraveghere bolnav: clinic: semne de gravitate !

exteriorizare hemoragie ! biologic: TC la 6 şi la 12 h ore

numărătoare Tr la 12 h

Embolectomie sub CEC

Indicaţii:

Stare de şoc, necontrolat sub tratament simptomatic şi tromboliză contraindicată !

Eşec al trombolizei ! (prezenţa semnelor de şoc în primele 2 h)

Întreruperea VCI (filtru temporar/definitiv)

Indicaţii:

Contraindicaţii ale anticoagulării Recidivă embolică confirmată sub tratament

anticoagulant eficace Imediat după embolectomie chirurgicală