92
1. Febra în urologie Un caracter unic şi dominat al infecţiilor urinare, acute îl reprezintă FEBRA. Trebuie ştiut că numai inflamaţiile parenchimatoase renale, prostatice, testiculare, ori ale ţesuturilor învecinate, evoluează cu febră. Infecţiile vezicale şi cele uretrale sunt afebrile, numai complicaţiile lor, ducând la febră. La fel şi infecţiile canaliculare: ureterale, pielice, sau deferenţiale, evoluează cu febră, deoarece sunt obligatoriu asociate cu inflamaţia parenchimului renal, dar şi testicular. Febra urologică apare foarte rar ca unic simptom. De obicei ea apare însoţită cu alte semne urologice: 1. febra cu rinichi mare – apare în tumorile renale maligne, pionefrită, antraxul şi furunculul renal 2. febra cu piurie – pielonefrită 3. febra cu nefralgie – tumorile renale 4. febra cu durere hipogastrică – cistite gangrenoase 5. febra cu disurie prostatitele acute difuze 6. febra cu testicul mare – orhite acute În infecţiile urinare, indiferent de sediu, febra + frison = bacteremie. Dacă se mai asociază şi hipotensiune, tahicardie, oligurie = septicemie urinară (urosepsis). 2. Clinica colicii renale Colica renală reprezintă o durere paroxistică ce apare datorită distensiei capsulei renale (foarte bogată în receptori dureroşi). Caractere: Sediul – de obicei regiunea lombară. Localizarea durerii nu corespunde întotdeauna nivelului unde se află obstacolul. Exemplu: la pacienţii cu calcul ureteral pelvin, durerea va fi localizată tot lombar. Durerea prezintă, de regulă, un maxim de intensitate în unghiul costo-vertebral, costo-muscular, de-a lungul marginii inferioare a coastei a XII-a şi în aria imediat inferioară acesteia. Iradierea – antero-inferioară spre fosa iliacă ipsilaterală, testicul, scrot ( ), vulvă ( ). Intensitatea – foarte mare (unele femei o declară mai intensă decât durerea naşterii). Debutul – de obicei brutal, în plină stare de sănătate, la orice oră, chiar şi în somn. Evoluţia – ondulantă, cu maxime dureroase şi perioade de acalmie. Poziţia antalgică – nu există. Durata – 2-3 ore. Factori agravanţi – efortul + ingestia de lichide. Factori atenuanţi – lichide puţine, tratament. Semne şi simptome asociate – febră; ~ digestive (iritaţie retroperitoneală: greţuri, vărsături, ileus, meteorism abdominal, sindrom pseudo-oclusiv); ~ neuropsihice (agitaţie, anxietate extremă); ~ cardiovasculară (minoră; TA scăzută, puls accelerat urosepsis); ~ 1 1

Urologie subiecte

Embed Size (px)

DESCRIPTION

MEDICINA

Citation preview

Page 1: Urologie subiecte

1. Febra în urologieUn caracter unic şi dominat al infecţiilor urinare, acute îl reprezintă FEBRA. Trebuie ştiut că numai inflamaţiile parenchimatoase renale, prostatice, testiculare, ori ale ţesuturilor învecinate, evoluează cu febră. Infecţiile vezicale şi cele uretrale sunt afebrile, numai complicaţiile lor, ducând la febră. La fel şi infecţiile canaliculare: ureterale, pielice, sau deferenţiale, evoluează cu febră, deoarece sunt obligatoriu asociate cu inflamaţia parenchimului renal, dar şi testicular. Febra urologică apare foarte rar ca unic simptom. De obicei ea apare însoţită cu alte semne urologice:1. febra cu rinichi mare – apare în tumorile renale maligne, pionefrită, antraxul şi furunculul renal2. febra cu piurie – pielonefrită3. febra cu nefralgie – tumorile renale 4. febra cu durere hipogastrică – cistite gangrenoase5. febra cu disurie – prostatitele acute difuze6. febra cu testicul mare – orhite acuteÎn infecţiile urinare, indiferent de sediu, febra + frison = bacteremie. Dacă se mai asociază şi hipotensiune, tahicardie, oligurie = septicemie urinară (urosepsis).

2. Clinica colicii renaleColica renală reprezintă o durere paroxistică ce apare datorită distensiei capsulei renale (foarte bogată în receptori dureroşi). Caractere: Sediul – de obicei regiunea lombară. Localizarea durerii nu corespunde întotdeauna nivelului unde se află obstacolul.

Exemplu: la pacienţii cu calcul ureteral pelvin, durerea va fi localizată tot lombar. Durerea prezintă, de regulă, un maxim de intensitate în unghiul costo-vertebral, costo-muscular, de-a lungul marginii inferioare a coastei a XII-a şi în aria imediat inferioară acesteia.

Iradierea – antero-inferioară spre fosa iliacă ipsilaterală, testicul, scrot (♂), vulvă (♀). Intensitatea – foarte mare (unele femei o declară mai intensă decât durerea naşterii). Debutul – de obicei brutal, în plină stare de sănătate, la orice oră, chiar şi în somn. Evoluţia – ondulantă, cu maxime dureroase şi perioade de acalmie. Poziţia antalgică – nu există. Durata – 2-3 ore. Factori agravanţi – efortul + ingestia de lichide. Factori atenuanţi – lichide puţine, tratament. Semne şi simptome asociate – febră; ~ digestive (iritaţie retroperitoneală: greţuri, vărsături, ileus, meteorism

abdominal, sindrom pseudo-oclusiv); ~ neuropsihice (agitaţie, anxietate extremă); ~ cardiovasculară (minoră; TA scăzută, puls accelerat urosepsis); ~ urinare (oligurie/anurie – rinichi unic congenital, funcţional sau chirurgical; hematurie – semn de litiază ce a migrat; urină tulbure – suferinţa rinichiului opus; polakiurie; rinichi mare, palpabil).

3. Diagnosticul diferenţial al colicii renaleSe face cu orice cauză de abdomen acut medical sau chirurgical: durerile vertebro-musculare, nevralgiile acute (lombosciatică, hernie de disc, zona zoster), colică biliară, ulcer perforat, pancreatită acută, ocluzia intestinală, infarct enteromezenteric, saturnism, apendicita acută.

4. Atribuţiile micţiunii fiziologiceVoluntară (poate fi declanşată şi oprită după voinţă)Patologic: micţiunea întârziată, cu jet slab, subţiat sau împrăştiat, iar sfârşitul se continuă cu picături care pătează lenjeria sau pantalonul.Confortabilă (uşoară, nedureroasă): nu implică un efort activ, are o durată < 40 sec. Prin frecvenţă – senzaţia de necesitate survine la o anumită umplere, fiind asigurat somnul nocturn şi viaţa socială diurnă.Eficientă (goleşte complet vezica, protejează aparatul urinar superior – fără reflux)Patologic: golirea ineficientă formare reziduu vezical, uneori palpabil.

5. Etiopatogenia polakiurieiPolakiuria = urinarea frecventă (creşterea numărului de micţiuni /24h), cu scăderea volumului urinar micţional, neexplicată prin creşterea diurezei. Apare frecvent în afecţiunile urogenitale, putând fi simptom unic sau însoţitor. Poate fi diurnă, nocturnă, permanentă. Apare prin:

11

Page 2: Urologie subiecte

a. reducerea capacităţii vezicale – timpul necesar pentru umplerea vezicii urinare va deveni mai scurt, în consecinţă bolnavul va urina mai des. Apare prin mecanisme intrinseci (tumori vezicale, litiază vezicală voluminoasă, cistita acută, pancistita, tuberculoza urinară, adenom prostatic sau cancer prostatic cu evoluţie endovezicală) sau extrinseci (sarcină, fibrom uterin, patologie anexială compresivă, neoplasme abdominale sau pelvi-subperitoneale).

b. staza vezicală – apariţia reziduului vezical scade capacitatea vezicală şi creşte ritmul micţiunilor. Cauzele cele mai frecvente sunt obstrucţiile subvezicale (adenom prostatic, cancer prostatic, stricturi uretrale, valve uretrale, stenoze de meat, periuretrite, fimoze, tumori uretrale/peniene cu invazie uretrală, calculi inclavaţi în uretră). Vezica neurologică, flască, paralitică, ce nu poate evacua întregul conţinut, determină de asemenea stază vezicală.

c. iritaţia sfincteriană sau a detrusorului – în leziuni cervico-uretrale (tumori vezicale sau prostatice, calculi sau substanţe iritante). Se poate instala secundar leziunilor nervoase, dar şi adenomului prostatic voluminos, ce are un efect anatomic iritativ ca non-self anatomic local. Calculul uretral juxtavezical poate determina polakiurie prin iritaţia vezicală pe care o produce.

d. poliurie (diureza > 2000-2500 ml/zi).e. alte mecanisme: modificări ale pH-ului urinar, cristalurie persistentă, cistopatie endocrină, cauze psihogene (emoţii

puternice), abuzul de alcool, cafea etc.Polakiuria poate fi şi de etiologie extraurinară: genitală, tumori pelvine, angioame.

6. Etiopatogenia disurieiDisuria = dificultatea micţională, golirea cu efort a vezicii urinare. Pacientul depune efort activ (screamăt, blocaj în inspir, tracţiune sau masaj penian). Jetul urinar este slab, subţiat, împrăştiat, în doi timpi.Debitul urinar maxim < 10 ml/sec (normal = 15-30 ml/sec). Durata micţiunii > 60 sec (normal = 40 sec). Ea este produsă prin următoarele mecanisme: diminuarea contracţiei vezicale; creşterea rezistenţei uretrale; dissinergia vezico-sfincteriană.Etiologia disuriei este foarte variată având următoarele cauze: a. urologice – adenomul şi cancerul de prostată;b. iatrogene – medicamentoase;c. reflexe – fractura de col femural;d. psihogene sau psihiatrice – isteria;e. neurologice – diabetul, etilismul cronic, hernia de disc.

7. Etiopatogenia retenţiei urinareRetenţia de urină reprezintă o tulburare micţională, ce se datorează golirii incomplete a vezicii, care în mod normal (între două micţiuni) ar trebui sa fie goală (reziduu fiziologic de 2-5 ml de urină). Cauze etiopatogenice:

1. urinare: obstrucţii subvezicale: stricturi uretrale, corpi străini, rupturi traumatice, hipertrofii, uretrite; cauze vezicale: cheaguri, tumori, litiază vezicală inclavată în col, stenoza de col; cauze înalte / renale: mecanism reflex (pielonefrită, TBC urinară).

2. extraurinare: compresii extrinseci : tumori rectale, (♀) fibromul uterin, sarcina, tumorile utero-anexiale, hematocolposul,

menstruaţia; cauze reflexe : post-operator (abdominal sau pelvin); cauze neurologice : boli cerebrospinale acute sau cronice, leziuni ale sistemului simpatic, secţiunea traumatică

medulo-rahidiană; cauze medicamentoase : α-adrenomimetice, parasimpaticolitice, intoxicaţii diverse; altele : tabes; crush syndrome; deshidratări.

Retenţia de urină poate fi acută şi cronică, fiecare cu câte o formă completă (micţiunea imposibilă) şi incompletă (pacientul urinează picătură cu picătură).

8. Tratamentul retenţiei complete de urinăDeblocarea farmacodinamică cu α-blocante (Hydergin) şi parasimpaticomimetice anticolinesterazice (Miostin).Administrare: 0,3 mg Hydergin + o fiolă de Miostin, intravenos lent. Eficientă în cazul obstrucţiilor cervico-prostatice benigne, prin interferenţa receptorilor nervoşi de la nivelul colului şi stimularea contracţiei vezicale.Cateterismul uretro-vezical (evacuator sau cu montarea unei sonde permanente) se face cu sonde uretro-vezicale adaptate sexului pacientului, calibrului uretrei etc. Conţinutul vezical se va evacua foarte lent, în 24 de ore, în picătură rară, pentru a preveni hematuria ex-vacuo, ce poate apărea secundar rupturilor venoase la nivelul mucoasei vezicale, consecinţă a jocurilor presionale mult prea rapide.Pacienţi cu trecut urologic, cu piurie, hematurie sonda autostatică de tip Foley. Pacienţi cu alte afecţiuni sonda neautostatică din plastic sau cauciuc. La femei pot fi montate şi sonde de sticlă sau metalice.

22

Page 3: Urologie subiecte

Puncţia vezicală. Se face când: (a) medicul nu are sondă sau metodele anterioare nu au dat rezultate; (b) uretra este impracticabilă; (c) cateterismul uretral este contraindicat (rupturi complete de uretră, uretrite acute etc.).Cistostomia minimă (trocardizarea vezicii): se montează un trocar gros, intravezical, cu scoaterea prin hipogastru a unei sonde autostatice. Se face numai sub anestezie locală. Cistostomia clasică: act operator – montarea unei sonde Pezzer groase în vezică, scoasă prin hipogastru.

9. Etiopatogenia incontinenţei urinareIncontinenţa urinară = „pierderea de urină pe cale naturală la timp nepotrivit în loc nepotrivit”.Pierderile urinare pot fi: Prin meatul uretral :

a. Post-sfincteriene: efect gicleur în afecţiuni prostatice; diverticul uretral; dilataţia uretrei bulbare;b. Vezico-sfincteriene: instabilitate vezicală; scăderea rezistenţei uretrale; prin „prea plin”; mecanism mixt;

Prin fistule uretro- sau vezico-vaginale (!!! cale nenaturală): cauze neoplazice, iatrogene, prin corpi străini.

10. Tipuri de incontinenţă urinarăInsuficienţa sfincteriană de efort la femeie (de stres): cea mai frecventă formă. Are trei grade de apreciere în funcţie de efortul fizic la care apare, poate fi pasageră, în cursul sarcinii sau definitivă. Se datorează tulburărilor sfincteriene şi modificărilor de statică genitală, ce implică anomalii de poziţie ale uretrei şi colului vezical. Unghiul uretro-cervical devine obtuz în loc de drept şi nu mai intervine mecanic în sistemul de contenţie.Incontinenţa postoperatorie la bărbat se datorează leziunilor sfincteriene apărute după adenomectomia transvezicală (mai rar) sau după rezecţia endoscopică (mult mai frecvent), când procedura coboară sub coliculul seminal şi afectează sfincterul striat.Incontinenţa urinară neurogenă apare în afecţiunile nervoase, cel mai frecvent traumatice, care implică inervaţia vezicală şi sfincteriană. Mai este observată în vezica spastică şi în leziunile medulare grave cu paralizie completă perineală.Incontinenţa prin „prea plin” apare în retenţia incompletă de urină, în care pacientul pierde involuntar ceea ce depăşeşte capacitatea vezicii pline.

11. Patogenia incontinenţei urinare de efortIncontinenţa urinară de efort la femeie (de stres) are trei grade de apreciere în funcţie de efortul fizic la care apare, poate fi pasageră, în cursul sarcinii sau definitivă. Se datorează tulburărilor sfincteriene şi modificărilor de statică genitală, ce implică anomalii de poziţie ale uretrei şi colului vezical. Unghiul uretro-cervical devine obtuz în loc de drept şi nu mai intervine mecanic în sistemul de contenţie.

12. Diagnosticul incontinenţei urinare de efort (IUE) la femeie (1) de efort (stres)(2) prin instabilitate uretrală (3) prin instabilitate vezicală

(4) insuficienţă sfincteriană(5) mixtă prin (1) şi (3)(6) prin „prea plin” – falsă incontinenţă urinară

(1) Este un simptom diagnostic, apare la efort la 50% dintre femei, chiar şi la tinere nulipare. Anamneza trebuie să precizeze modalităţile de apariţie şi caracteristicile pierderilor. Clasic se manifestă prin jet puternic, puţin abundent, sincron cu efortul inductor. Apare în ortostatism şi nu este precedată de jenă pelvină. După intensitatea efortului inductor:

Stadiul 1 – tuse, strănut, râs; Stadiul 2 – ridicarea în picioare, mers rapid, schimb de poziţie; Stadiul 3 – eforturi minime.

Examenul clinic va încerca să pună în evidenţă pierderea urinară. Pacienta va fi pusă să tuşească în ortostatism, cu picioarele uşor depărtate. Obiectivarea pierderii este sincronă cu efortul, confirmă natura IUE, dar nu şi mecanismul. Testul Bonney-Marchetti constă în reascensionarea digitală a colului vezical prin tuşeu vaginal, cu dispariţia pierderilor de urină la tuse. Această metodă va fi completată şi de un examen ginecologic, statica pelvină, prolaps de col.Cauzele IUE la femeie sunt reprezentate de: afectarea planşeului pelvin, afectarea mijloacelor de susţinere a uretrei, vezicii, sau uterului, scăderea presiunii de închidere a uretrei faţă de cea vezicală (Pu<Pv). (2) Se manifestă prin ample variaţii ale presiunii uretrale, uneori merge până la anularea presiunii de închidere. (3) Este cauza pierderilor urinare date de disfuncţia vezicală.(4) Se datorează afectării sfincterului uretral. (6) Apare datorită hiperpresiunii endovezicale.

13. Etiologia hematuriei Afecţiuni ale tractului urinar : tumori urogenitale; litiaza urinară; traumatisme ale aparatului urinar; infecţii urinare; rinichi

polichistic; parazitoze; fistule, hemangioame; amiloidoză, gută, diabet; şoc, necroza tubulară acută.

33

Page 4: Urologie subiecte

Afecţiuni sistemice : ateroscleroza; endocardita microbiană (generatoare de infarct renal); leucemia; glomerulonefrite, sindromul hemolitic-uremic; hemofilie; scorbut; septicemii, CID; şunturi arterio-venoase.

Afecţiuni de vecinătate : cancere uterine, rectale; tumori embrionare; salpingo-ovarite acute; tuberculoza intestinală; anevrisme, fistule vasculare.

14. Metodologia diagnostică în hematuriea) Stabilirea cu certitudine a hematuriei (obiectivare);b) Diagnosticul diferenţial cu alte sângerări ale

tractului urinar;

c) Natura nefrologică sau urologică a afecţiunii;d) Nivelul anatomic al leziunii (sediu);e) Natura leziunii urinare (afecţiune).

Diagnosticul de hematurie se pune cu certitudine prin studiul sedimentului urinar din examenul sumar de urină.Diagnosticul diferenţial se face cu uretroragia, hemoglobinuriile, porfirinuriile, mioglobinuria. Pentru stabilirea naturii nefrologice sau urologice a afecţiunii, se procedează astfel: în nefropatii, leziunea microscopică este sângerândă fiind localizată la nivelul nefronului, în schimb la uropatii leziunea este localizată oriunde de la nivelul papilei renale, până la meatul uretral. Diagnosticul diferenţial de nefropatie este orientativ şi se bazează pe unele caracteristici ale nefropatiilor (vârstă, sângerare, febră). Cel de certitudine se bazează tot pe examenul sumar de urină, unde prezenţa cilindrilor eritrocitari (patognomonici) indică sediul leziunii. Stabilirea nivelului şi naturii afecţiunii pun probleme. Pentru aceasta se foloseşte eco, Rx, urografia. Mai rar: CT sau RMN.

15. Caracterele clinice ale hematurieiHematuria = pierderea de hematii mai mare de 2500/min. Aceasta este produsă de o leziune histopatologică a cărei natură trebuie precizată cât mai repede. Ea poate fi expresia şi altor patologii viscerale sau sistemice. Hematuria poate fi:

Uşoară / moderată / severăPierderile < 2.500 hematii/min sunt normale, în schimb sunt situaţii în care pierderile ≤ 5.000 hematii/min nu au expresie patologică. Pierderile cuprinse între 5.000 şi 20.000 hematii/min sunt denumite pierderi microscopice cu substrat patologic. Cele > 20.000 hematii/min dau certitudinea că există proces patologic.

Micro- / macroscopică (sub sau peste 1 000 000 hematii/min)Hematuria macroscopică apare atunci când în mai mult de 30 % din volumul urinar prezintă cheaguri de sânge. Obiectiv: modificarea de culoare a urinei. Depinde şi de pH-ul urinar: alcalin culoare roşie, cu intensitate ; acid brună sau fumurie. Atenţie! Nu orice urină închisă la culoare, de culoare roşie sau roşcată, semnifică prezenţa de hematii în urină.Urina sanguinolentă coagulează conţinutul în sânge depăşeşte 50% sau (bolnavi anemici) 30%.

Iniţială / totală / terminală (uretrală / la orice nivel / vezicală)Hematuria este iniţială atunci când apare la începutul micţiunii (adenomul şi cancerul prostatic), totală când apare pe tot parcursul micţiunii (orice origine), iar terminală când apare la sfârşitul micţiunii (tumorile vezicale, sindroamele cistitice şi calculi vezicali).

Spontană / de efort (tumoral / litiazic)Hematuria spontană apare în repaus, nelegată de efort fizic. Apare de obicei dimineaţa, la prima micţiune. Cea de efort apare în urma unui efort recent minuscul (mersul pe jos, cu bicicleta, căruţa).

Episodică / permanentă Izolată / asociată cu alte semne.

Hematuria izolată – apare ca unic semn al bolii respective, iar asociată – cu febră, rinichi palpabil, polakiurie.16. Etiopatogenia anuriei obstructive

IRA postrenală – urologică (anuria obstructivă) este produsă de obstrucţia ureterală bilaterală simultană sau unilaterală, pe rinichi unic anatomic (congenital sau chirurgical) sau funcţional. Obstrucţia ureterală poate fi intrinsecă sau extrinsecă, cauzele cele mai frecvente fiind reprezentate de: litiaza pieloureterală, neoplasme pelvine, fibroza retroperitoneală, traumatismele ureterale. Obstrucţia duce la creşterea presiunii urinei în amonte. Datorită acestei hiperpresiuni şi a edemului interstiţial apărut, în 3-7 zile apar leziuni organice, histologice ale nefronului, cu renalizarea insuficienţei.

17. Clinica anuriei obstructive Faza de toleranţă clinică – cu durată de 3-4-7 zile, constă într-o colică renală, cu absenţa diurezei şi rinichi mare dureros, palpabil. Pacientul are stare generală bună. Cateterismul uretrovezical nu aduce urină. Ridicarea chirurgicală a obstacolului în această fază este urmată de reluarea imediată a diurezei. Faza uremică / critică – durează din a 4-7→15-a zi când apare decesul. Semnele generale sunt pe prim plan. Apar tulburări digestive (greţuri, sughiţ, sete, mucoase uscate, vărsături incoercibile) + semne neuropsihice (somnolenţă, hiperexcitabilitate nervoasă, fasciculaţii musculare şi comă). Respiraţia este din ce în ce mai rapidă, superficială şi amoniacală, caracteristică acidozei metabolice. Este obligatoriu să se urmărească evoluţia anuriei prin examene de laborator (normale în primele 24-72 ore, după care ureea sanguină şi creatinina serică încep să crească).

18. Diagnosticul anuriei obstructive: anamneză şi examen clinic amănunţit, Rx + Eco renovezicală simplă.

44

Page 5: Urologie subiecte

19. Tratamentul anuriei obstructive cateterismul ureteral cu extragerea calcului ureteroscopie retrogradă + litotriţie ureterostomie „in situ” nefrostomie percutanată ecoghidată

pielostomia derivaţia urinară (internă/externă) ureterolitotomia/pielolitotomia

20. Piuria – etiologiePiuria = prezenţa micro- / macroscopică a puroiului în urina din căile urinare. Piuria + polakiurie + disurie + dureri micţionale = cistită. Piurie + durere lombară = litiază.

90% din infecţiile urinare: Escherichia coli. Calea ascendentă: ♀ – anatomia locală (uretra scurtă) favorizează infecţiile cu enterobacteriacee şi E. faecalis. Calea hematogenă: Stafilococ auriu, Piocianic, Salmonella, bacilul Koch. Calea limfatică (teoretic). Extensia directă: în cazul fistulelor vezico-intestinale, vezico-vaginale, abceselor intraperitoneale etc.

21. Definiţia modificărilor cantitative ale urineiDupă densitate, urina poate fi: hipostenurică (1018-1012), izostenurică (1012-1008), subizostenurică (1008-1001). Poliuria = diureza > 2.000 ml/24h. Se ţine cont de densitatea urinară, cantitatea de lichide ingerate, regimul alimentar.

Cauze: Prerenale : poliurie cu densitate foarte mică (1002-1001) – în DI; poliurie cu densitate foarte mare – în DZ; poliurie

cu hipostenurie – în convalescenţa unor boli infecţioase acute. Renale : poliurie cu densitate izostenurică – în stadiul de scleroză renală; poliurie cu densitate izostenurică şi

subizostenurică – în perioada de vindecare a unei IRA (semnifică reluarea funcţiei renale). Postrenale : poliurie cu densitate scăzută – după îndepărtarea unui calcul uretral / alt obstacole de pe căile urinare.

Oliguria = diureza < 800 ml/24h. Poate fi relativă (500-800 ml/24h), semn alarmant asupra funcţiei renale, sau absolută (100-500 ml/24h). Cauze:

Prerenale : scăderea de filtrare glomerulară – ICC, şoc cardiogen, şoc hemoragic. Renale : acută – urină hipostenurică; cronică – urină izostenurică.

Anuria = diureza < 100 ml/24 h. Este semnul major de alterare renală gravă şi trebuie diferenţiată de retenţia vezicală de urină care se îndepărtează prin sondaj vezical. Cauze:

Prerenale : la fel ca la oligurie. Renale : necroză tubulară acută din stările de şoc, intoxicaţie cu ciuperci, CCl4, săruri de Au. Postrenale : calculi urinari obstructivi supravezicali.

22. Factorii favorizanţi ai litiazei urinareFactorii intrinseci: genetici (litiaza urinară este mai frecventă în regiuni cu climat temperat, locuite de populaţie albă sau de asiatici; ¼ din pacienţii cu litiază au AHC de litiază); vârsta şi sexul (20-40 ani; raportul ♂:♀ = 3:1).Factori extrinseci: aria geografică (incidenţă crescută în SUA, Marea Britanie, Scandinavia, Europa Centrală, ţările mediteraneene, China, nordul Indiei şi Pakistanului etc.). Creşterea incidenţei este dată de: deşert, zone tropicale, montane, anotimpul călduros. Temperaturile ridicate cresc transpiraţia şi perspiraţia şi determină eliminarea unui volum scăzut de urină concentrată. Consumul de lichide creşterea diurezei, cu limitarea litogenezei prin cele două efecte:

Diluează componentele urinare care pot cristaliza; Reduce intervalul de prezenţă a cristalelor libere în urină.

Consumul în cantităţi mari de purine, oxalaţi, Ca, fosfaţi şi Na creşte eliminarea lor urinară favorizează litogeneza. Factori de risc pentru formarea calculilor:

- eliminarea crescută de substanţe chimice constituente ale calculilor;- volumul redus de urină;- pH-ul urinei;- scăderea inhibiţiei procesului de cristalizare (nucleaţie, creştere, agregare);- staza urinară.

23. Teoriile litogenezeiFormarea calculilor este un proces multifactorial, în care suprasaturarea urinei este condiţia esenţială pentru formarea primilor nuclei (nucleaţie) şi decelerarea procesului de cristalizare. Acest proces depinde de concentraţia totală a substanţelor în urină. Formarea cristalelor este insuficientă pentru apariţia calculilor. În urina bolnavilor cu litiază au fost găsite cristale şi agregate de cristale mai mari, care au fost rezultatul unor procese de creştere şi agregare a nucleilor cristalini apăruţi iniţial.

55

Page 6: Urologie subiecte

Pentru ca particulele formate în lumen să devină calculi, este necesară retenţia acestora în rinichi. Există două teorii care explică retenţia cristalelor şi agregatelor de cristale la nivel renal:

teoria particulelor fixe (veche): aderenţa cristalelor la epiteliul tubilor renali = etapă indispensabilă pentru a explica retenţia particulelor în procesul de litogeneză;

teoria particulelor mobile (actuală): printr-un proces de aglomerare a structurilor cristaline formate iniţial are loc apariţia unor particule mai mari care ar putea explica blocarea intrarenală a maselor cristaline.

24. Clasificarea etiopatogenică a litiazei urinareLITIAZA CALCICĂ – Principalele modificări apărute în compoziţia urinei sunt: hipercalciuria, hiperoxaluria, hiperuricozuria, hipocitraturia, hipomagneziemia.Hipercalciuria = excreţia de Ca în urină > 300 mg/zi sau > 4 mg/kg corp/zi. Clasic sunt descrise trei tipuri:

hipercalciuria absorbtivă – apare secundar absorbţiei intestinale crescute de Ca, dependent/independent de vit D. Este prezentă la 50% din pacienţii cu litiază oxalică.

hipercalciuria renală = pierderea exagerată a Ca, ca urmare a unei disfuncţii tubulare renale. Excreţia urinară de Ca rămâne crescută şi în condiţii de „foame”.

hipercalciuria resorbtivă – este rezultatul resorbţiei osoase de Ca şi absorbţiei intestinale. Se întâlneşte în boala Paget, boala Cushing, hipertiroidism, mielom multiplu etc.

Hiperoxaluria: Primară: tip 1 (deficit AGT – alanin-glioxilat aminotransferază), tip 2 (deficit D–glicerat DH şi glioxilat reductază). Secundară: prin producţie crescută la nivelul ficatului (deficit de piroxină, ingestie de antigel, sau inhalare de

metoxifluran), hiperoxaluria enterică (creşterea absorbţiei de oxalaţi la nivelul colonului), aport exogen crescut de alimente bogate în oxalaţi, iatrogen (tratament cu fosfat sodic de celuloză).

Metabolică uşoară: apariţia calculului s-a corelat cu scăderea volumului urinar + creşterea oxalatului urinar. Activitatea metabolică a litiazei s-a corelat mai bine cu nivelurile de oxalat urinar decât cu cele de Ca urinar.

Hiperuricozuria este rezultatul creşterii acidului uric, ca urmare a unei diete bogate în purine. Mecanismele prin care acidul uric acţionează, sunt nucleaţia heterogenă, şi anularea efectului inhibitor normal al mucopolizaharidelor acide din urină.Hipocitraturia are ca principală cauză acidoza.Hipomagneziuria este o alterare care apare la pacienţii cu calculi calcici.

LITIAZA URICĂ = 5-10% din totalul litiazei în lumea occidentală. Un adult normal consumă 2 mg de purine/kg/zi, care eliminarea a 200 –300 mg acid uric/zi. În urină există sub 2 forme: acid uric insolubil, săruri ale acidului uric. Urina umană este predominat acidă majoritatea acidului uric excretat este în formă insolubilă. Saturaţia urinei cu acid uric insolubil e dată de: cantitatea de acid uric excretată (uricozuria), pH-ul şi volumul urinar. Litiaza urică poate fi:

cu uricozurie crescută: (a) cu uricemie normală; (b) cu hiperuricemie (aport crescut de purine, biosinteza în exces a purinelor, gută, catabolism şi turnover crescut al purinelor);

cu pH acid al urinei, uricemie normală şi uricozurie normală = litiaza idiopatică; cu stări de deshidratare cronică.

LITIAZA FOSFO-AMONIACO-MAGNEZIANĂ. Calculii asociaţi cu infecţia urinară cronică reprezintă 2-20% din calculii urinari. ♂:♀ = 1:2. Pentru a se forma calculi de struvit sunt necesare două condiţii: suprasaturarea cu substanţe componente (Mg, amoniu, fosfat) şi un pH alcalin (> 7,2). Aceste modificări apar în infecţiile cu Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, germenii care produc urează.Cea mai mare parte a calculilor asociaţi cu infecţia urinară sunt calculi coraliformi, care dau tablou clinic zgomotos sau simptomatologie ştearsă (stare de rău, astenie, inapetenţă).LITIAZA CISTINICĂReprezintă 1-2 % din toate tipurile de litiază urinară. Cistinuria este o boală congenitală ereditară autozomal recesivă, rară, caracterizată printr-un defect de transport transepitelial al cistinei. Cistinuria normală este sub 150-200 mg/zi. Calculii au aspect gălbui, cerat şi structură cristalină foarte dură.Clinic: aspect de litiază multiplă recidivantă care debutează precoce, la pubertate, şi care nu răspunde la tratament obişnuit. Screening pentru depistare: testul cu nitroprusiat (pozitiv dacă cistinuria depăşeşte 75 mg/l).

25. Consecinţele anatomopatologice ale litiazei urinare nefrita litiazică scleroatrofia renală pielonefrita litiazică

uropionefroza sau pionefroza litiazică pielonefrita xantogranulomatoasă hidronefroza litiazică

26. Consecinţele fiziopatologice ale litiazei urinare obstrucţia, infecţia, insuficienţa renală, metaplazia urotelială

66

Page 7: Urologie subiecte

Calcul urinar = corp străin în aparatul urinar modificări patologice în funcţia şi morfologia acestuia.Consecinţele depind de: numărul, dimensiunile, localizarea calculilor, asocierea infecţiei urinare, starea aparatului urinar anterior apariţiei calculului. Principalele modificări fiziopatologice sunt declanşate de obstrucţia urinară. Modificările presiunii ureterale (PU) şi ale fluxului sanguin renal (FSR) trec prin trei faze:

1. 0-1,5 h – PU şi FSR cresc;2. 1,5-5 h – PU creşte, FSR scade;3. după 5 h – PU şi FSR scad.

Reducerea PU reducerea peristalticii ureterale, care se accentuează în prezenţa unei infecţii. Se consideră că după 4 săptămâni de obstrucţie ureterală completă nu se observă leziuni într-un rinichi anterior normal. Principalele modificări morfopatologice sunt reprezentate de: pielonefrita acută, pionefroza, perinefrita. Pielonefrita acută obstructivă, evoluând în condiţii de stază urinară, are o evoluţie foarte agresivă. O altă modificare este metaplazia epidermoidă, leziune preneoplazică care apare ca urmare a iritaţiei cronice a mucoasei uroteliale.

27. Clinica litiazei urinareAlterările morfo- şi fiziopatologice date de prezenţa calculilor durere, hematurie, febră, piurie, absenţa micţiunilor SAU asimptomatic, descoperindu-se incidental (eco, CT). Cel mai frecvent: colica renală. Mecanisme de producere: obstrucţie, iritaţie locală, spasm al musculaturii netede. Caracteristici: durere de intensitate mare, paroxistică, instalată brusc, cu sediu variabil, în general în lombă, flanc, care iradiază antero-inferior (regiunea inghinală, organe genitale). Are evoluţie ondulantă (exacerbările alternând cu acalmia). Severitatea durerii depinde de rapiditatea instalării obstrucţiei şi este invers proporţională cu mărimea pietrei. agitaţie psihomotorie; greţuri, vărsături, meteorism abdominal; TA + puls crescut; hematurie, piurie, oligurie. Diagnosticul pozitiv caută stabilirea originii renale a durerii. Examenele paraclinice: examenul urinei, eco, RRVS. Diagnosticul diferenţial: alte cauze de colică renală prin obstacol (cheag, puroi; tumori; ligatură); alte tipuri de durere lombo-abdominală (nervoasă, gastro-intestinală, vasculară, ginecologică etc.).Calcul mobil poate da hematurie macroscopică cu caracter „provocat” (declanşată la efort).O altă manifestare este infecţia urinară.Litiaza cu obstrucţia completă pe un rinichi unic funcţional sau bilateral anurie. Dacă obstacolul nu este îndepărtat, după 2-5 zile de toleranţă clinică, se instalează sindromul clinic şi umoral caracteristic insuficienţei renale acute.Litiaza veche, recidivantă, bilaterală, cu infecţie urinară cronică poate produce afectarea ireversibilă a parenchimului renal şi instalarea insuficienţei renale cronice.

28. Explorarea imagistică în litiaza urinară – necesară când pacientul are febră, rinichi unic sau diag. de calcul e incert. Radiografia reno-vezicală simplă (RRVS) – utilă în 80-85% cazuri (când calculii au un grad de radioopacitate). Ajută la

det. mărimii, formei, poziţiei, orientării, compoziţiei calculilor urinari. Utilă în monitorizarea pacienţilor postintervenţional. Ecografia aparatului urinar – este o metodă rapidă, repetabilă, ieftină. Evidenţiază calculii renali ca imagini

hiperecogene „cu con de umbră posterior” şi dilataţia pielo-caliceală secundară ca imagini anecogene comunicante. În litiaza ureterală, calculii pot fi identificaţi de obicei numai la joncţiunea pielo-ureterală, ureterul proximal, joncţiunea uretero-vezicală. Evidenţiază uşor dilatarea ureterului.

Ecografia Dopler permite măsurarea indexului de rezistivitate (RI), crescut în uropatia obstructivă. În obstrucţia cronică, RI > 0,7 diferenţiază dilataţia obstructivă de cea neobstructivă. ΔRI = RI rinichi obstruat – RI rinichi neobstruat. În caz de obstrucţie unilaterală acută, ΔRI ≥ 0,04.

Urografia intravenoasă (UIV) – caracterizează calculii (mărime, localizare). Calculii radiotransparenţi: imagini lacunare cu întreaga circumferinţă înconjurată de substanţă de contrast (mantel symptom).

CT spirală nativă (fără substanţă de contrast) este cea mai bună investigaţie pentru diag colicii renale. Explorările funcţionale izotopice .

29. Examene de laborator în litiaza urinară cuprinde analize de sânge şi de urină: creatinina serică Ca2+ ionizat (liber) sau Ca şi albumina acid uric seric examen sumar urină

urocultura testul pentru cistină HLG K+ seric

analiza fragmentelor sau calculilor prin spectroscopie în roşu sau cristalografie cu raze X.

30. Tratamentul medical în litiaza urinară are ca obiective calmarea durerii. restricţie hidrică antialgice – algocalmin, piafen, mialgin antispastice – papaverină, nitroglicerină

AINS – fenilbutazonă, diclofenac, piroxicam, ibuprofen

corticosteroizi – prednison

77

Page 8: Urologie subiecte

blocante α-1 adrenergice blocante ale canalelor de Ca – nifedipina

antibiotice – în infecţie.

31. Indicaţiile şi contraindicaţiile în ESWL (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy)Litrotriţia extracorporeală cu unde de şoc are la bază transmiterea de unde de şoc în afara organismului şi focalizate pe calcul, producând dezintegrarea acestuia în fragmente suficient de mici pentru a fi eliminate, o dată cu fluxul urinar, pe căile urinare normale. Indicaţii: Calculi renali:

- pielici, caliceali superiori şi mijlocii cu Ømax de 2,5 cm- caliceali inferiori cu Ømax de 1,5 cm

Calculi ureterali juxtavezicali – prin „fereastra vezicală”

În cadrul tratamentului multimodal Calculi ureterali lombari şi iliaci

- in situ – mai multe şocuri, energie mai mare- după „push back” = după împingere înapoi în bazinet (nu se mai practică)

Contraindicaţii: Tulburări de coagulare Graviditate Anevrisme / calcificări aortice şi/sau de arteră renală Malformaţii scheletice

Obezitate importantă Copii cu înălţimea < 120 cm IRA Modificări anatomice care induc stază şi infecţie

32. NLP – descriere, indicaţii, contraindicaţiiNefrolitotomia percutană este un procedeu chirurgical endoscopic prin care se creează percutanat un canal de acces în sistemul cavitar renal şi se extrag calculi fie ca piese unice, fie după fragmentarea in situ. Are indicaţie în 8-10% din cazurile de litiază renală: Calculii renali asociaţi cu modificări anatomice care împiedică eliminarea fragmentelor la ESWL şi/sau impun

asocierea unei intervenţii de corecţie concomitente: - calcul caliceal cu stenoză a tijei caliceale, - calcul în diverticulul caliceal,- calcul pielic cu stenoza joncţiunii pielo-ureterale- calcul în rinichi în potcoavă cu obstrucţie/inserţie înaltă a ureterului.

Calculii renali cu masă litiazică mare ce au rate „stone free” scăzute după ESWL:- calcul unic cu Ø max > 2,5 cm,- calculi multipli formând un conglomerat cu Ø max > 3 cm,- calcul coraliform.

Calcul caliceal inferior cu Ø max > 1,5 cm Calculi cu compoziţie dură care nu pot fi fragmentaţi prin ESWL Calculi infecţioşi (struvit) Calculii la pacienţii cu profesii speciale (piloţi, marinari).Contraindicaţiile pot fi clasificate în: absolute: tulburări de coagulare, graviditate; relative: infecţii urinare specifice şi nespecifice; tehnice: malformaţii renale sau scheletice, particularităţi anatomice renale, splenomegalia, hepatomegalia.

33. Tratamentul litiazei ureteraleÎn litiaza ureterală indicaţiile pentru tratamentul intervenţional depinde de: mărimea, localizarea, şi forma calcului. Calculii mai mici de 4-5 mm se elimină spontan în 80 % din cazuri, poate chiar 95%. Calculii de 5-7 mm au o rată de eliminare mai redusă, fiind necesară o intervenţie activă. Această intervenţie activă se face în caz de obstrucţie persistentă, cu risc de alterarea funcţiei renale. Calculii mai mari de 7 mm necesită intervenţie deoarece ratele de eliminare spontană sunt reduse. ESWL şi ureteroscopia au rămas cele 2 metode alternative terapeutice care se utilizează în litiaza ureterală.

34. Indicaţiile chirurgiei deschise în litiaza urinarăIntervenţiile chirurgicale deschise pentru litiaza urinară au dispărut datorită tehnicilor de medicina modernă. Indicaţiile actuale acoperă numai 1-5 % din cazuri şi sunt relative: litiază complexă, eşecul ESWL, NLP, URS, obezitate, deformări ale scheletului, contracturi sau deformări ale articulaţiei coxo-femurale sau membrelor inferioare, comorbidităţii diverse, altă intervenţie chirurgicală deschisă concomitentă, rinichi nefuncţional, litiază pe rinichi transplantat, litiază pe rinichi ectopic.Tipuri de intervenţii deschise:

88

Page 9: Urologie subiecte

pilolitotomie; pielonefrolitotomie; nefrolitotomie anatrofică; ureterolitotomie;

extragere de calcul pielic + pieloplastie; extragere de calcul ureteral + ureterocistoneostomie; nefrectomie.

35. Tumorile renale parenchimatoase benigneADENOMUL RENAL reprezintă leziunea solidă benignă cea mai frecventă de la nivelul parenchimului renal. Este o tumoră epitelială glandulară bine diferenţiată situată în cortexul renal cu diametrul mic şi asimptomatică în majoritatea cazurilor. Atitudinea terapeutică este nefrectomia radicală.ONCOCITOMUL RENAL este o tumoră cu potenţial evolutiv variabil între benign şi malign, a cărei origine nu a fost încă deplin stabilită. Macroscopic: tumoră solidă, unică şi unilaterală. Diagnosticul lui este histologic, astfel încât nu există alte criterii care să facă diferenţierea de alte carcinoame renale. Grade de diferenţiere: (1) bine diferenţiat, (2) slab diferenţiat. La 20% din pacienţi pot apărea dureri lombare sau hematurii macroscopice. Tratamentul este nefrectomia radicală. ANGIOMIOLIPOMUL / HAMARTOMUL RENAL este o tumoră renală benignă rară apărută mai frecvent la adulţii cu scleroză tuberoasă Bourneville. Histologic este alcătuit din 3 componente: celule grăsoase mature, celule musculare netede, vase sangvine. Macroscopic apar ca tumori de culoare galben-gri. Diagnosticul se face prin ecografie şi CT. Tratamentul este reprezentat de enucleorezecţie, nefrectomii parţiale, embolizări parţiale. Alte tumori renale benigne sunt reprezentate de leiomiomul, hemangiomul, lipomul.

36. Tumorile renale parenchimatoase maligne. Epidemiologie şi anatomie patologică.Carcinomul renal (RCC = renal cell carcinoma) este o tumoră rară reprezentând cca 3% din toate cancerele adultului şi 85% din toate tumorile renale maligne primare. Este pe locul trei între neoplasmele tractului urinar şi se caracterizează prin mortalitate dublă (40%) faţă de tumorile vezicale şi prostatice. Este întâlnit în decadele a 5-a şi a 6-a de viaţă, ♂:♀ = 2:1. Incidenţa şi mortalitatea: crescute în mediul urban + ţările industrializate: Scandinavia, Europa Centrală, America de Nord. Fumatul este singurul factor de mediu cu risc pentru apariţia carcinomului renal. Alţi factori: obezitatea, hipertensiunea, medicaţia antihipertensivă, aportul nutritiv de proteine animale, expunerea profesională (fier, oţel, petrol). Incidenţă crescută la cei cu sindrom Hippel-Lindau, rinichi în potcoavă, rinichi polichistic sau cu maladie chistică renală secundară IRC. RCC este considerat un grup heterogen de tumori epiteliale maligne care se dezvoltă din structuri tubulare renale, mature. RCC comun / obişnuit este forma cea mai frecventă – cca 70%. Această malformaţie are loc în corticală cu frecvenţă egală în ambii rinichi. Este rotundă, unică, multicentrică în 4-5%, pe secţiune este de culoare galben portocaliu, datorită conţinutului crescut de lipide sau aspect de mozaic. RCC papilar sau tubulopapilar afectează mai des pacienţii cu IRC în stadiul terminal şi boala chistică renală dobândită. Tipul papilar este mai frecvent multifocal. Modificările citogenetice ale acestui tip sunt trisomia Cr 7 şi 17 şi deleţia Cr Y. RCC cromofob (5% din RCC) se dezvoltă din segmentul cortical al tubului colector. Tumora este unilaterală şi pe secţiune este de culoare gălbuie maronie. RCC al tubului colector este un tip rar (<1%) localizat de obicei în medulară. RCC neclasificat nu poate fi încadrat în nici una din cele de mai sus, iar aspectele sarcomatoide sunt variante slab diferenţiate. Gradul de diferenţiere celulară:

G0-adenom, tumoră benignă G1-grad mare de diferenţiere

G2-grad mediu de diferenţiere G3-grad minim de diferenţiere

37. Clinica carcinomului renal38. Carcinomul renal – forme clinice

Majoritatea tumorilor renale sunt asimptomatice o lungă perioadă de timp, manifestările clinice apărând în stadii avansate. În funcţie de etiologia manifestărilor dominate, deosebim forme urologice, ~ metastatice, şi ~ cu sindrom paraneoplazic. Formele urologice sunt caracterizate prin hematurie macroscopică, durere lombară şi tumoră retroperitoneală, aceste caracteristici fiind asociate unei boli avansate. Hematuria macroscopică este totală, spontană, capricioasă, nedureroasă. Semnifică penetraţia tumorii în căile de excreţie. Durerea apare în 40% din cazuri şi este sub formă de nefralgie surdă, permanentă. Tumora devine manifestă clinic la un diametru de 5 cm şi se palpează la polul inferior. Se întâlneşte la 25% din cazuri ca fiind o masă retroperitoneală, dură, cu contact lombar, balotare lombară, şi sonoritate abdominală. Varicocelul simptomatic este secundar obstrucţiei venelor spermatice. Formele metastatice se întâlnesc la cca 10% din pacienţi, care se prezintă cu sindroame pulmonare, osteoarticulare, neurologice etc. Formele cu sindroame paraneoplazice apare cu o frecvenţă de cca 30% şi se manifestă prin simptome, semne şi sindroame care nu au legătură cu aparatul urinar sau cu metastazele, şi anume:

Alterarea stării generale cu scăderea ponderală, astenie, paloare, anorexie, anemie Febra prelungită, permanentă, în platou (38-38,5ºC) Sindromul hematologic: poliglobulie şi anemie Disfuncţia hepatică nemetastatică (sindromul Stauffer)

99

Page 10: Urologie subiecte

Formele cardio-vasculare: HTA Formele endocrine: hipercalcemia, hipoglicemia, sindromul Cushing, ginecomastie (♂), hirsutism şi amenoree (♀).

39. Explorarea imagistică în carcinomul renal Radiografia renovezicală Urografia intravenoasă: aspect normal, sindrom tumoral, sau rinichi nefuncţional (mut) Nefrotomografia: masa tumorală vascularizată sau nu Ecografia: localizarea şi mărimea leziunii CT: metoda de diagnostic de elecţie pentru orice masă tumorală renală. Renografia izotopică cu DMSA RMN

40. Extensia carcinomului renalExtensia locală se face lent (timp de dublare: 500 de zile), din aproape în aproape, cu efectele:

măreşte şi deformează rinichiul, sparge capsula renală şi infiltrează grăsimea perirenală; fixează rinichiul la structurile vecine; apare reţeaua venoasă, cu acumulare de sânge ptoza renală câştigată;

împinge, dislocă, dezorganizează şi invadează cavităţile pielo-caliceale leziune ce ocupă spaţiul (urografie).Extensia limfatică: anterograd, în limfonodulii renali hilari şi periaorto-cavi. metastazele, relativ frecvente (plămân, sistem osos, ganglioni limfatici, ficat, suprarenală homolaterală, creier etc.). Ele pot fi sincrone sau asincrone. De obicei solitare.

41. Diagnosticul diferenţial în carcinomul renalEste diagnosticul unei mase renale sau a unui rinichi mare descoperit prin examene imagistice. Diferenţierea de chistul renal simplu se face cu examen ecografic sau CT. Diferenţierea de neoplasmele benigne este dificilă prin CT. Un rinichi mare poate fi polichistic sau poate reprezenta o hidronefroză.

42. Tratamentul chirurgical al carcinomului renalÎn stadiile T1, T2, T3 se practică nefrectomia radicală. Ea constă în extirparea în bloc a rinichiului cu grăsimea perirenală. Calea de acces în spaţiul retroperitoneal este fie anterioară transperitoneală, fie toracofrenolaparotomia, fie cea clasică lombară. Limfadectomia regională are rol controversat. Tumora renală > 5 cm sau situată la polul superior sau invadează rinichiul în întregime suprarenalectomia. Trombosul venos flotant poate fi extirpat prin cavotomie.Nefrectomia: intervenţie majoră, cu risc de hemoragii, leziuni gastro-intestinale, pancreatice, de splină, pleurale etc.

43. Stadializarea carcinomului renalT – tumoră primară Tx – tumora primară nu poate fi evaluatăT0 – nu există semne de tumoră primarăT1 – tumora are diametrul maxim de 7 cm.

T1a – tumoră cu diametru maxim de 4 cmT1b – tumora are diametrul maxim peste 4, dar mai mic de 7 cm

T2 – tumoră cu diametrul maxim mai mare de 7 cm, localizată în rinichiT3 – tumora se extinde spre venele mari, dar nu depăşeşte fascia Gerota.

T3a – tumora invadează glandele suprarenale, dar nu depăşeşte fascia GerotaT3b – tumora se extinde în venele renale şi VCI (vena cavă inferioară) sub diafragmT3c – tumora se extinde în VCI deasupra diafragmului

T4 – tumora invadează dincolo de fascia GerotaN – ganglionii limfatici regionali Nx – ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluaţi N0 – nu există metastaze în ganglionii limfatici regionaliN1 – metastază într-un singur ganglion limfatic regionalN2 – metastaze în mai mulţi ganglioni limfatici regionali

M – metastaze la distanţăMx – metastazele la distanţă nu pot fi evaluateM0 – nu există metastaze la distanţăM1 – există metastaze la distanţă

Gruparea pe stadii Stadiul T N MI T1 N0 M0II T2 N0 M0III T1 sau T2 N1 M0

T3 N0 sau N1 M0IV T4 orice N M0

orice T N2 Moorice T orice N M1

44. Tratamentul cancerului renal metastatic1010

Page 11: Urologie subiecte

Supravieţuirea la 5 ani în caz de adenopatie regională: 8-35%. Metastazele carcinomului renal sunt de obicei multi-focale în acelaşi organ sau în locuri multiple. Supravieţuirea la 5 ani este sub 10% la pacienţii care se prezintă cu metastaze. În tumorile metastatice, nefrectomia reduce volumul tumoral din organism, îndepărtează sursa de noi metastaze şi are rol curativ sau preventiv pentru complicaţiile locale sau sindroamele paraneoplazice. Succesul citostaticelor în tratarea RCC este slab. Radioterapia – tratament paliativ al metastazelor dureroase / hemoragice. O strategie nouă este inserţia genelor ce codifică citokine direct în celulele tumorale.În cancerul renal metastatic, tratamentul multimodal este mai util decât monoterapia.

45. Prognosticul carcinomului renalAre supravieţuiri globale la 5 ani de cca 40-60%, dar este mai favorabil decât alte cancere ale aparatului renal. Factorii de prognostic sunt clasificaţi în trei mari categorii: determinaţi de tumoră, de pacient şi de tratament.Dintre factorii dependenţi de tumoră cel mai important este stadiul anatomopatologic.Invazia prin fascia Gerota scade supravieţuirea la 5 ani la cca 45%, iar extensia la organele vecine este rar asociată cu supravieţuire la 5 ani. Invazia ganglionilor regionali (N+) este asociată cu supravieţuire la 5 ani de 5-30%. În prezenţa metastazelor (M1), supravieţuirea la 5 ani este de 5-10%. Alţi factori prognostici sunt reprezentaţi de: mărimea tumorii, gradul, tipul histologic şi invazia microvasculară. Factorii dependenţi de pacient: simptomele la prezentare, scăderea în greutate, VSH mare, anemia, hipercalcemia, fosfataza alcalină crescută.Factorii dependenţi de tratament: decurg din modalităţile terapeutice folosite.

46. Etiopatogenia şi epidemiologia tumorilor de cale urinară superioarăSunt tumori relativ rare: 1% din cancerul adultului şi cca 3-4% din totalitatea tumorilor căilor urinare. Cea mai frecventă localizare este cea pielocaliceală, ureterul fiind implicat în cca 25% cazuri. ♂:♀ = 3:1, incidenţa maximă în decada a 7-a. Peste 80% din pacienţi sunt fumători. Cauzele apariţiei – insuficient cunoscute. Studii au găsit o serie de factori de risc: anilina, ortofenolul, benzidina, toluenul, staza şi infecţia urinară cronică. În general sunt consideraţi factori de risc substanţele care produc apoptoza urotelială. Din punct de vedere patogenic a fost vehiculată teoria filiaţiei mamă-fiică, ce susţine ideea diseminării distale în sensul curgerii urinei (infirmată). Actual – teoria patogenică a carcinogenezei uroteliale multicentrice, conform căreia întreg uroteliul este supus simultan aceleiaşi presiuni oncogenetice, tumorile putând apărea ca surori de vârstă diferită.

47. Tumorile de cale urinară superioară – anatomie patologicăPeste 90% din tumorile căilor urinare superioare sunt tumori uroteliale maligne. Cca 7% sunt carcinoame scuamoase şi sub 1% sunt adenocarcinoame. Din punct de vedere macroscopic acestea sunt pediculare, sesile, sesil-pediculare. În momentul diagnosticării, majoritatea au aspect pediculat.

48. Clasificarea stadială a tumorilor de cale urinară superioarăT – tumoră primarăT0- absenţa tumorii primareTx- tumora primară nu poate fi apreciatăTis- carcinom „in situ”Ta- tumoră strict mucoasă, fără interesarea membranei bazaleT1- tumora depăşeşte membrana bazală şi ajunge până la corionT2- tumora invadează muscularaT3- tumora invadează adventicea ureterală, peribazineală sau renalăT4- invazia organelor vecineN – ganglionii limfatici regionaliN0- absenţa adenopatiei regionaleN1- adenopatie unică < 5 cm sau multiplă < 2 cmN2- adenopatie multiplă > 2 cm sau unică > 5 cm.

M – metastaze la distanţăMx- prezenţa metastazelor nu poate fi apreciatăM0- absenţa metastazelor la distanţăM1- metastaze la distanţă prezente

Tumorile urogenitale sunt clasificate în patru grade (Grading-ul histologic): G1 – > 75% celule diferenţiate G2 – 50-75% celule diferenţiate

G3 – 25-50% celule diferenţiate G4 – < 25% celule diferenţiate

49. Manifestările clinice în tumorile de cale urinară superioară hematuria macroscopică (90% din cazuri): în general spontană, de repaus, izolată, episodică; întotdeauna totală durerea (1/3 din pacienţi): caracter de colică renală sau nefralgie tumora palpabilă lombară sau de flanc (rar) sindromul de impregnare neoplazică: paloare, anemie, astenie, anorexie, scădere ponderală varicocelul – dilataţia venelor plexului de la pampiniform de la nivelul scrotului (rar).

1111

Page 12: Urologie subiecte

50. Explorarea paraclinică în tumorile de cale urinară superioarăExamen de laborator

examen sumar de urină: hematuria; proba Addis-Hamburger: hematuria microscopică; urocultura: asocierea unei infecţii secundare tumorii; ureea sanguină şi creatinina serică: apreciază funcţia renală; probele de coagulare şi testele hepatice; citologia urinară: utilă pentru diagnosticul pozitiv şi pentru urmărirea în timp a pacienţilor; necesită brushing ureteral.

Explorările imagistice radiografia reno-vezicală simplă (RRVS); ecografia; urografia intravenoasă – cea mai utilă; arată defectul de umplere (lacuna), stenoza şi rinichiul mut urografic; ureteropielografia retrogradă (UPR) – foarte utilă în rinichiul mut urografic, dar invazivă; CT, RMN – utile în diagnosticul diferenţial cu litiaza radiotransparentă şi pentru aprecierea extensiei.

Explorarea endoscopică Cistoscopia; Ureteroscopia retrogradă – investigaţia „regină” pentru aceasta afecţiune.

51. Diagnosticul diferenţial al (TCC) tumorilor de cale urinară superioară Tumorile renale parenchimatoase; Litiaza reno-ureterală radiotransparentă; TBC urogenitală; Necroza papilară – foarte rară; Ureterita chistică – rarisimă.

52. Prognosticul (TCC) tumorilor de cale urinară superioarăNetratate obstrucţia căilor urinare, sângerare, anemie severă, suprainfecţie, invazia organelor vecine. Pentru pacienţii trataţi, cel mai important factor prognostic e dat de stadializarea TNM în momentul diagnosticului. Supravieţuirea la 5 ani:

Stadiul Tis, Ta, T1 – 90% Stadiul T2 – cca 40% Stadiul T3, T4, N1 – cca 20% Stadiul N2 sau M1 – 0%

Supravieţuirea globală la 5 ani este de 35%.

53. Tratamentul tumorilor de cale urinară superioarăEste chirurgical, cu scopul vindecării bolii sau prelungirii vieţii pacienţilor. Se realizează prin: chirurgie deschisă, laparoscopică, endoscopică. Indicaţia chirurgicală va ţine cont şi de: stadiul, mărimea, localizarea, numărul tumorilor; funcţionalitatea aparatului renal, vârsta pacientului, tare asociate. Tratamentul conservator este indicat în: stadii incipiente, cu tumori bine diferenţiate, unice şi mici; pacienţi vârstnici, taraţi, cu afectare bilaterală sau rinichi unic. Se realizează prin ureterectomia distală (tumori de ureter pelvin), ~ segmentară (tumori de ureter lomboiliac), nefrectomia parţială (tumori caliceale), excizia parţială de bazinet (tumori pielocaliceale). Are risc crescut de recurenţă. Tratamentul chirurgical radical se face prin nefroureterectomia totală cu cistectomie perimeatică, în TCC extinse şi cele cu stadiu sau grading mediu sau înalt. Tratamentul complementar: imuno-, chimio-, radioterapia.

54. Epidemiologia tumorilor vezicaleCele mai frecvente tumori ale tractului urinar – pe locul doi după cancerul de prostată, între tumorile aparatului uro-genital.♂:♀ = 3:1. Factori profesionali: expunere prelungită la anilină, industria vopselurilor, cauciucului, pielăriei, pictori, şoferi, industria aluminului. Principalul factor: fumatul (la 85% dintre pacienţi). Factorii dietetici (cafeaua, alcoolul, îndulcitorii artificiali) nu cresc riscul de tumoră vezicală. Fructele, laptele, alimentele bogate în vit. A scad acest risc. Un alt factor care creşte riscul: folosirea îndelungată de analgetice. Afecţiunile urinare (infecţii cronice sau frecvent recidivate)şi staza urinară, alături de iradierea pelvisului (♀ cu cancer cervico-uterin), cresc riscul.

55. Etiopatogenia tumorilor vezicale

1212

Page 13: Urologie subiecte

Studierea evoluţiei mai multor cazuri de cancer vezical arată că unii bolnavi au în antecedente tumori uroteliale (sau le-au dezvoltat ulterior tratării cancerului vezical). Teoria multifocalităţii tumorilor uroteliale consideră aceste tumori o maladie a întregului uroteliu. Teoria filiaţiei „mama-fiică” (tumorile sunt consecinţa grefării pe mucoasa vezicală a celulelor neoplazice vehiculate în sens descendent) a fost abandonată pentru ideea de tumori „surori” – tumori sincrone şi asincrone.

56. Tumorile vezicale - anatomie patologicăa. Histopatologic exită trei tipuri de tumori vezicale:

carcinoame uroteliale sau carcinoame cu celule tranziţionale (TCC) – maligne, foarte agresive; carcinoame vezicale netranziţionale – epitelioame scuamoase; adenocarcinoame, sarcoame, tumori mixte; tumori vezicale rare – melanoame, lipoame, hemangioame etc.; papilomul vezical – tumoră vezicală benignă foarte rară.

b. Macroscopic : pediculate (baza de implantare < coroana), sesile (bază largă de implantare), sesil-pediculate. c. Gradingul tumoral : G1 – bine diferenţiate (>2/3), G2 – mediu diferenţiate (1/3-2/3), G3 – slab diferenţiate (<1/3).d. Gradul invaziei tumorale parietale (profunzimea invaziei tumorale la nivelul peretelui vezical): superficiale, infiltrative.

57. Clinica tumorilor vezicaleHematuria: principalul semn clinic (80-90% din pacienţi). Aceasta este spontană, capricioasă, episodică, indoloră. Întotdeauna prezentă (chiar dacă nu e întotdeauna macroscopică). Polakiuria, disuria – în formele avansate de tumori infiltrative. Durerea pelvină – în invadarea pericistului / structurilor extravezicale.Cistita tumorală este manifestarea tumorii infiltrative avansate. Înglobează simptomele anterioare + semne de impregnare neoplazică (anemie, astenie, anorexie, scădere ponderală etc.).Examenul local: palparea bimanuală = tuşeu rectal + palpeu hipogastric (eventual sub rahianestezie).

58. Diagnosticul tumorilor vezicalePentru diagnosticul de certitudine: examenul cistoscopic (mărimea, aspectul, localizarea şi baza de implantare a tumorii + biopsie), examenul histopatologic (din piesele de biopsie sau rezecţie a tumorii). Markeri urinari: proteinele matriceale nucleare, telomeraza urinară, acidul hialuronic şi hialuronidaza urniară.Explorări imagistice: Rx simplă, ecografia renovezicală (număr, mărime, localizare, grad de infiltraţie parietală, eventual ganglionii pelvini), urografia intravenoasă (lacune sau rigidizări, retracţii şi infiltraţii parietale), CT, RMN (adenopatia, Mx).

59. Stadializarea tumorilor vezicale.T – tumoră primarăTx- tumora primară nu poate fi apreciatăT0- absenţa tumorii primareTis- carcinom „in situ”Ta- tumoră strict mucoasă, fără interesarea membranei bazaleT1- tumora depăşeşte membrana bazală şi ajunge până la corionT2a- tumora invadează jumătatea internă a muşchiului vezicalT2b- tumora invadează jumătatea externă a muşchiului vezicalT3a- invazie perivezicală microscopicăT3b- invazie perivezicală macroscopicăT4a- invazia prostatei, uterului, vaginuluiT4b- invazia peretelui pelvin sau abdominalN – adenopatia regionalăNx- starea ganglionilor nu poate fi apreciatăN0- absenţa adenopatiei regionaleN1- adenopatie unică < 2 cmN2- adenopatie unică sau multiplă, 2-5 cmN3- adenopatie > 5 cm.

M – metastaze la distanţăMx- prezenţa metastazelor nu poate fi apreciatăM0- absenţa metastazelor la distanţăM1- metastaze la distanţă prezente

Stadierea este notată cu litera C, reprezentând indicele de certitudine. C1-exclusiv clinică C2-imagistică C3-chirurgicală, macroscopică

C4-anatomo-patologică, microscopică C5-necroptică

60. Diagnosticul diferenţial al tumorilor vezicaleE necesar în etapa clinică preendoscopică. Adenom prostată, litiază vezicală, ureterocelul, cistoidul, TBC vezicală.

61. Evoluţia şi prognosticul tumorilor vezicaleEvoluţia: În momentul diagnosticului, 75% din pacienţi au tumori vezicale superficiale. Supravieţuirea la 5 ani: 80%.

1313

Page 14: Urologie subiecte

Factorii de prognostic: extensia tumorală, grading-ul tumoral, afectarea ganglionară, prezenţa Mx, numărul, localizarea tumorilor, aspectul macro, persistenţa expunerii la carcinogeni, starea aparatului urinar, vârsta pacientului, tare asociate.

62. Tratamentul chirurgical al tumorilor vezicaleElectrorezecţia transuretrală a tumorilor vezicale – pentru tumorile superficiale. Cu rezectoscopul, sub rahianestezie sau anestezie generală. Se foloseşte şi ca diagnostic de stadializare în „orice T” şi paliativ în sângerările masive. Complicaţii: perforaţia vezicală, obstrucţia ureterală, hematuria, infecţia, stricturile uretrale etc.Alte metode: electrofulgurarea endoscopică (metodă de hemostază), vaporizarea laser, fototerapia, rezecţia transvezicală a tumorilor, cistectomia parţială.

63. Tratamentul complex nechirurgical al tumorilor vezicaleRadioterapia externă: prin telecobaltterapie, sau accelerator linear de electroni, tratamentul topic instilaţional intravezical cu citostatice (Thio-tepa, Adriablastina) – în tratamentul complementar după rezecţia endoscopică a tumorilor superficiale cu risc scăzut, imunoterapia pasivă sau pasivă instilaţională, chimioterapia sistemică – postoperator, preoperator sau paleativ.

64. Anatomia şi funcţiile prostateiProstata = glandă anexă a aparatului genital masculin situată în spaţiul subperitoneal pelvin în loja prostatică. Forma este aceea de castană sau con turtit anterior-posterior, cu baza orientată în sus spre trigonul vezical şi vârful orientat în jos către diafragma urogenitală. Raporturi: anterior – simfiza pubiană, posterior – ampula rectală, lateral – ridicătorii anali. Dimensiuni de 2,5-3 cm. Are o greutate de 20 g. Este formată din parenchimul glandular (30-50 glande tubulo-aleveolare a căror canale de excreţie se deschid în uretră) şi stroma fibromusculară (este un schelet de susţinere pentru ţesutul glandular). Structura prostatei: zona periferică (situată posterior şi lateral, este cea mai mare), centrală (situată postero-superior de veru montanum înconjurând ductele ejaculatoare) şi de tranziţie. Este stimulată să crească şi sa fie menţinută în mărime şi funcţie secretorie prin prezenţa testosteronului seric.Este o glandă cu secreţie predominat externă (20-25% din fluidul spermatic).

65. Adenomul de prostată – definiţie şi epidemiologieHiperplazia benignă a prostatei (HBP) este cel mai frecvent neoplasm benign la om, caracterizată prin hiperplazia celulelor stromale şi epiteliale din prostată. Când hiperplazia este destul de importantă, macroscopic apare o creştere a volumului prostatei, care generează obstrucţia fluxului urinar. Acesta obstrucţie determină o reacţie adaptativă a detrusorului care induce alterări morfo-funcţionale la nivelul muşchiului şi inervaţiei acestuia. Clinic apar simptome nespecifice – simptome ale aparatului urinar inferior – cauzate atât de obstrucţia uretrală, cât şi de modificările secundare ale complexului neuromuscular vezical. HBP este deci un proces patologic caracterizat prin hiperplazia stromei şi a epiteliului, tradusă macroscopic printr-o creştere în volum a prostatei, ceea ce determină diverse grade de obstrucţie a fluxului urinar şi modificări secundare la nivelul detrusorului, fenomene care se manifestă clinic prin simptome de aparat urinar, de obicei la bărbaţii peste 50 de ani. Factorii de risc pentru apariţia bolii sunt reprezentaţi de vârstă şi statusul hormonal. Datele obţinute până în prezent asupra consecinţelor şi complicaţiilor bolii, arată că HBP poate fi considerată o boală cu evoluţie progresivă. Vârsta, antigenul prostatic specific seric (PSA) şi volumul prostatei sunt factori de risc pentru progresia HBP.

66. Etiopatogenia adenomului de prostatăEtiopatogenia este multifactorială şi este reprezentată de vârsta avansată şi testiculele funcţionale. HBP nu apare la bărbatul castrat înainte de pubertate sau în cazul unor boli genetice care interferă cu sinteza sau acţiunea androgenilor. La cel cu HBP castrarea produce regresia bolii. Influenţa androgenilor asupra ţesutului prostatic se menţine toată viaţa. Rolul androgenilor este probabil numai permisiv în apariţia HBP, dar mecanismul precis de acţiune nu este cunoscut. Factorii de creştere cu structură peptidică ar putea media acţiunea hormonilor asupra prostatei. Se estimează că aproximativ jumătate din pacienţii sub 60 de ani operaţi pentru HBP au o formă familială a bolii.

67. Adenomul de prostată – anatomie patologicăPrimele modificări apărute în HBP apar în jurul vârstei de 35 de ani. Studiile histologice au arătat că unul din primele aspecte este apariţia nodulilor stromali periuretrali. Celulele stromale din HBP seamănă cu celulele embrionare. Aceste observaţii au condus la ipoteza că defectul primar în BPH este la nivelul stromei, determinând o revenire la un fenotip embrionar. Se consideră că sunt implicate 3 procese independente în creşterea HBP: formarea de noduli, mărirea difuză a zonei de tranziţie, mărirea nodulilor. Modificările hiperplazice se produc atât în stromă cât şi în ţesut glandular, diagnosticul anatomo-patologic fiind de adenoleiomiofibrom. Pe măsura creşterii nodulilor se dezvoltă o formaţiune tumorală intraprostatică, periuretrală. Clasic: 2 lobi laterali care produc o comprimare în sens lateral şi o alungire a uretrei supramontanale. Când dezvoltarea este foarte mare, trigonul vezical este ridicat şi modificat. Este de reţinut ca element

1414

Page 15: Urologie subiecte

caracteristic al prostatei umane existenţa capsulei prostatice care are un rol important în apariţia simptomelor de aparat urinar inferior.

68. Adenom de prostată-fiziopatologieAdenomul de prostată creează rezistenţă la fluxul urinar micţional prin uretra prostatică prin 2 mecanisme: obstacol mecanic (dat de volumul formaţiunii tumorale) şi obstrucţia dinamică (dată de spasticitatea ţesutului muscular neted de la col şi din capsula şi ţesutul prostatic). La această obstrucţie, există 2 feluri de reacţie vezicală:

- vezica de luptă care apare prin hipertrofierea fibrelor musculare (amplificarea forţelor contractile şi creşterea presiunii intravezicale); dacă obstrucţia persistă, fibra musculară îşi pierde funcţia de adaptare, devine hipotonă, iar vezica se decompensează (ca urmare, apare o retenţie incompletă de urină);- distensia rapidă de la început, datorită decompensării detrusorului.

Fiziopatologia simptomelor.Simptomele de umplere (iritative):

- Polakiuria şi nicturia. Mecanisme: golirea incompletă a vezicii în cursul micţiunii, contracţiile neinhibate ale detrusorului care apar în timpul umplerii, alterarea căilor senzitive vezicale, cu apariţia unei senzaţii de plenitudine vezicală. Micţiunea frecventă este mai pronunţată noaptea pentru că inhibiţia corticală normală este scăzută, iar tonusul ureteral şi sfincterian sunt reduse.

- Micţiunea imperioasă. Cauze: instabilitatea detrusorului şi posibil o lipsă de coordonare cu relaxarea sfincteriană.Simptomele de golire (obstructive):

- debutul tardiv sau iniţierea dificilă a micţiunii: detrusorul are nevoie de timp mai îndelungat pentru a genera presiunea crescută necesară învingerii rezistenţei uretrale;

- micţiunea întreruptă: detrusorul nu are forţă pentru a susţine pe toată durata micţiunii o presiune mai mare ca rezistenţa uretrală;

- durata lungă a micţiunii: datorită fluxului urinar redus.

69. Adenomul de prostată-simptomatologieSimptomele de umplere (iritative): polakiuria şi nicturia, micţiunea imperioasă. Simptomele de golire (obstructive): debutul tardiv sau iniţierea dificilă a micţiunii; jetul urinar cu forţă şi calibru reduse (slab proiectat, subţire); micţiunea întreruptă;

durata lungă a micţiunii (> 30-45 sec); pseudoincontinenţa urinară terminală; senzaţia de golire incompletă a vezicii urinare.

70. Scorul internaţional al simptomelor prostatice (IPPS)Este utilizat pentru a obiectiva şi măsura intensitatea suferinţei bolnavului. Acest chestionar constă din 7 întrebări al căror răspuns este cuantificat cu puncte de la 0 la 5. Suma punctelor va fi cuprinsă între 0 şi 35 şi se interpretează astfel:

0 simptomatologie uşoară 7 8 simptomatologie moderată 19 20 simptomatologie severă 35Întrebarea a 8-a măsoară gradul în care pacienţii tolerează simptomele (cat de mult sunt deranjaţi de simptome).

71. Examenul clinic în HBPExamenul fizic general poate decela elemente ale sindromului uremic (dacă boala a avansat până la stadiul de insuficienţă renală): paloare, halenă uremică, HTA, tahicardie, tahipnee, semne de neuropatie periferică, pericardită etc.Examinarea abdomenului. Rinichi palpabili sau sensibilitate lombară, dacă bolnavul are dilataţii de căi urinare superioare sau pielonefrită. Globul vezical (masă tumorală mată, situată hipogastric) poate fi însoţit cu senzaţia imperioasă de a urina, micţiune imposibilă şi dureri intense în hipogastru sau, dimpotrivă, poate fi moale, nedureros, asociat cu polakiurie intensă sau pierderi necontrolate de urină.

Examinarea organelor genitale externe şi a uretrei.Tuşeul rectal este esenţial. Se face în poziţie ginecologică sau genupectorală. Pune în evidenţă creşterea volumului prostatei (atenţie, procesul hiperplazic poate determina o dezvoltare mai pronunţată a prostatei cranial, endovezical) şi caracterele ale acesteia. Apare o hipertrofie globală uniformă, de obicei simetrică, care duce la dispariţia şanţului median. Suprafaţa glandei este netedă, consistenţa este fermă-elastică, tumora este bine delimitată şi de obicei nedureroasă la palpare. Prin tuşeu se poate descoperi un cancer de prostată sau o tumoră rectală. Un examen neurologic se face pentru a elimina eventualele probleme neurologice care se manifestă prin simptome de aparat urinar inferior.

72. Complicaţiile adenomului de prostată

1515

Page 16: Urologie subiecte

Retenţia acută completă de urină: dureri hipogastrice, micţiuni imposibile, glob vezical. Considerată iniţial un semn al decompensării detrusorului. Retenţia cronică de urină: incompletă sau completă; ca urmare a decompensării detrusorului. Endoscopic: trabecularea vezicii. Clinic: glob moale, nedureros.Dilatarea căii urinare superioare şi insuficienţa renală, prin creşterea marcată a presiunii vezicale.Diverticulii vezicali, ca urmare a presiunii intravezicale crescute.Complicaţiile infecţioase: cistite, pielonefrite, orhiepididimite, adenomite.Litiaza vezicală, ca urmare a stazei urinare şi/sau infecţiei urinare. Clinic: micţiuni frecvente şi dureroase. Micţiunea poate fi întreruptă brusc când calculul obstruează colul şi se poate relua la schimbarea poziţiei. Hematuria macroscopică, semn rar. Originea prostatică se stabileşte după excluderea celorlalte cauze.

73. Explorarea paraclinică în HBPExamene de laboratorCreatinina serică: pacienţii cu HBP şi insuficienţă renală au risc crescut de a dezvolta complicaţii postoperatorii. Examenul sumar de urină: pentru a depista infecţia urinară sau hematuria.Hemograma, teste de coagulare, glicemia, probele hepatice sunt efectuate în cazul indicaţiei de tratament chirurgical. Antigenul prostatic specific (PSA): se corelează cu volumul glandei. Riscul de cancer prostatic este direct proporţional cu nivelul PSA. Se recomandă determinarea PSA seric la bolnavii peste 50 de ani cu speranţă de viaţă mai mare de 10 ani la care un eventual diagnostic de cancer ar influenţa decizia terapeutică.Uroflowmetria (debitmetria urinară): obiectivează gradul de obstrucţie subvezicală şi capacitatea funcţională a detrusorului.Studiile de presiune-debit: metodă invazivă prin care se măsoară simultan presiunea intravezicală şi presiunea intraabdominală.Măsurarea reziduului vezical postmicţional: invaziv, prin cateterism uro-vezical, sau neinvaziv, ecografic. Explorări imagistice: urografia intravenoasă, ecografia, ecografia transrectalăEndoscopia aparatului urinar inferior (uretrocistoscopia).

74. Diagnosticul pozitiv al adenomului de prostatăSimptome: ~ de umplere / iritative: polakiuria şi nicturia, micţiunea imperioasă; ~ de golire / obstructive: debutul tardiv sau iniţierea dificilă a micţiunii; jetul urinar cu forţă şi calibru reduse (slab proiectat, subţire); micţiunea întreruptă; durata lungă a micţiunii (> 30-45 sec); pseudoincontinenţa urinară terminală; senzaţia de golire incompletă a vezicii urinare.Obiectiv. Examenul fizic general. Examinarea abdomenului. Examinarea organelor genitale externe şi a uretrei.Tuşeul rectal. Examen neurologic.ParaclinicExamene de laborator. Creatinina serică. Examenul sumar de urină. Hemograma, teste de coagulare, glicemia, probele hepatice. Antigenul prostatic specific (PSA). Uroflowmetria (debitmetria urinară). Studiile de presiune-debit. Măsurarea reziduului vezical postmicţional. Explorări imagistice. Urografia intravenoasă. Ecografia. Ecografia transrectală.Endoscopia aparatului urinar inferior (uretrocistoscopia).

75. Diagnosticul diferenţial al HBPAfecţiuni care produc predominant simptome obstructive (stricturile de uretră, strictura sau contractura colului vezical, starea de contractilitate scăzută a vezicii urinare, cancerul de prostată avansat local), afecţiuni care produc predominat simptome iritative (instabilitatea detrusorului, carcinomul in situ al vezicii urinare, infecţii urinare, prostatite, calculi ureterali distali, corpi străini în vezica urinară).

76. Tratamentul medicamentos în HBPEste indicat pacienţilor cu simptomatologie uşoară sau moderată, cu reziduu postmicţional absent sau mic, fără complicaţii. Se face cu 3 clase de substanţe: a) inhibitori de 5-α-reductază (Finasteride, Dutasteride), b) antagoniştii receptorilor α1-adrenergici (Doxazosin, Terazosin, Alfuzosin RS) şi c) substanţe fitoterapeutice (cu efecte decongestionante; Prostamol Uno, Prostenal, Propin, Adenostop).

77. Tratamentul chirurgical al HBPAre scopul de a îndepărta ţesutul hiperplazic pentru a suprima obstrucţia fluxului urinar şi a reduce sau elimina simptomatologia urinară. Simptomele aparatului urinar inferior moderate sau severe, care reduc calitatea vieţii şi nu pot fi ameliorate prin tratament medical reprezintă cea mai frecventă indicaţie de tratament chirurgical. Complicaţii ale HBP, ce reprezintă indicaţii absolute: insuficienţa renală, dilatarea tractului urinar superior, retenţiile de urină, infecţiile urinare recidivante, hematurie recurentă severă, litiază vezicală secundară, diverticuli vezicali. Ca metode avem: rezecţia transuretrală (TUR-P), adenectomia deschisă. O metodă particulară: incizia transuretrală a ţesutului prostatic (ITUP).

1616

Page 17: Urologie subiecte

78. Epidemiologia şi etiopatogenia ADKP (adenocarcinomul de prostată)Carcinomul de prostată constituie la ora actuală o problemă de sănătate majoră pe plan mondial. El este cel mai frecvent cancer diagnosticat, şi cea mai frecventă cauză de moarte la bărbat după cancerul bronhopulmonar. Se întâlneşte foarte mult în America de Nord şi ţările scandinave, fiind rar în Extremul Orient (China, Thailanda, Japonia). Cea mai mare frecvenţă este la negrii americani din Atlanta, Georgia. În România incidenţa este 11,51 : 100.000.Factorii de risc: vârsta, hormonii androgeni şi estrogeni, IGF-1 (insulin-like growth factor 1), polimorfismele genetice.

79. Istoria naturală şi mortalitatea ADKPDin considerente etice şi umanitare, cursul de evoluţie al bolii fără intervenţie terapeutică este greu de urmărit. În evoluţia naturală sunt trei paşi importanţi:

Dezvoltarea de focare microscopice de cancer ocult Progresia de la cancerul ocult la cancerul de prostată localizat, clinic semnificativ Diseminarea Mx în limfonoduli, oase sau alte organe

Unii consideră că dezvoltarea se face printr-o progresie lentă.Altă ipoteză: este nevoie de anumite lovituri genetice multiple pentru transformarea în cancer semnificativ clinic.

80. Anatomia patologică a cancerului de prostatăMajoritatea cancerelor se dezvoltă în zona periferică, restul fiind în zona de tranziţie şi zona centrală. Piesele de prostatectomie radicală: tumorile maligne au contur neregulat, consistenţă variabilă şi culoare gri-albicioasă sau gălbuie.Un factor esenţial în apariţia cancerelor este localizarea cancerului, locurile de minima rezistenţă fiind: joncţiunea prostato-uretrală, ~ cu colul vezical, locul de intrare a ductelor ejaculatoare şi pediculilor neurovasculari în prostată. Invazia extracapsulară locală cuprinde veziculele seminale, colul, trigonul vezical, ureterele. Cancerul de prostată este un adenocarcinom care are origine în stratul epitelial al acinilor secretori, cu caracter histogenetic multicentric şi aspect histologic mixt. Criteriile de diagnostic majore sunt:

modificările arhitecturale : glande inegale, complet neregulate, incomplet diferenţiate; invazia : prezenţa celulelor carcinomatoase la nivelul spaţiilor perineurale; anaplazia celulară : anizocorii, anizocitoze.

81. Scorul Gleason, clasificarea histopatologică a ADKPEvaluează doar arhitectura acinară, în microscopia de putere mică, cu 5 grade de diferenţiere:

G1-foarte bine diferenţiat G2-bine diferenţiat G3-moderat diferenţiat

G4-slab diferenţiat G5-anaplazic (foarte slab diferenţiat)

Sunt evaluate cele două patternuri cel mai bine diferenţiate (primar – pe suprafaţa cea mai mare; secundar – pe următoarea suprafaţă ca întindere). Gradul (scorul Gleason) este suma celor două aspecte histologice, primar şi secundar, sau dublul unuia singur (dacă nu există al doilea). Are o valoare de la 2 la 10:

2 bine diferenţiate 4 5 mediu diferenţiate 7 8 slab diferenţiate 10

82. Clinica cancerului de prostatăSimptomele aparatului urinar inferior (datorită unui adenom de prostată concomitent, ADKP se dezvoltă dinspre periferie):

obstructive (de golire): debut tardiv al micţiunii, jet urinar cu calibru şi forţă de proiecţie reduse, uneori întrerupt, micţiune cu efort, senzaţie de golire incompletă;

iritative (de umplere): polakiurie, nicturie, micţiune imperioasă până la incontinenţă prin imperiozitate.Invazia locală: uretra prostatică (hematurie), colul vezical (disurie), orificiile ureterale (dureri lombare), sfincterul uretral extern (incontinenţă de urină).Metastazele osoase: durere locală, fracturi patologice sau (corpii vertebrali) simptome neurologice. Invazia ganglionilor pelvini: tumori palpabile în fosa iliacă, adenopatie inghinală francă, limfedem al membrului inferior etc.Examenul clinic: asimetrie a glandei prostatice. Prostata are o consistenţă dură şi formă neregulată.

83. Markerii tumorali ai ADKPSunt elemente importante în evaluarea şi urmărirea tratamentului: fosfataza acidă prostatică, antigenul prostatic specific (PSA), care este o glicoproteină secretată de epiteliul prostatic şi de glandele periuretrale. Riscul de cancer este direct proporţional cu nivelul PSA seric.

84. Biopsia prostatică-indicaţii,tehnică, complicaţii

1717

Page 18: Urologie subiecte

Indicaţia majoră: diagnosticul histologic al cancerului şi stabilirea formei + gradului. Altele: evaluarea locală după radioterapie, biopsia joncţiunii uretro-vezicale pentru diagnosticul recidivei locale după prostatectomie radicală, biopsia veziculelor seminale. Metoda: puncţia prostatică pe cale transrectală. Se foloseşte un ac special, acţionat automat de pistolul de biopsie, sub ghidajul indexului sau ecografic.Complicaţiile: traumatice (hematurie, rectoragie, hemospermie), infecţioase (prostatită, epididimită, abces local, pielonefrită)

85. Explorarea imagistică în cancerul de prostatăEste reprezentată de ecografia transrectală, care are ca indicaţii:

examinarea prostatei şi a veziculei seminale efectuarea biopsiei prostatice sau a veziculelor seminale efectuarea biopsiei joncţiunii uretro-vezicale

Diagnosticul eco se bazează pe leziunea hipoecogenă din zona periferică.

86. Clasificarea TNM a cancerului de prostatăT – tumora primarăTx- tumora nu poate fi evaluatăT0- nu se evidenţiază tumoraT1- tumoră inaparentă clinic, nepalpabilăT2- tumoră limitată la prostatăT3- tumoră care se extinde la capsula prostateiT4- tumoră fixată sau care invadează structurile vecine (col vezical, sfincter extern, rect, muşchi ridicători, peretele pelvin)N – gang limfaticiNx- nu poate fi stabilităN0- nu există N1- există

M – metastaze la distanţăMx- nu au fost stabiliteM0- nu există metastazeM1- există metastaze la distanţă

87. Diagnosticul stadial al cancerului de prostatăRezecţia transuretrală (TUR-P) este o metodă de diagnostic şi stadializare deoarece permite descoperirea bolii în stadiile T1a şi T1b. Combinaţii pentru diagnostic: valoarea PSA, stadiul clinic (tuşeu rectal), scorul Gleason. RMN endorectal al prostatei – cea mai bună metodă neinvazivă pentru evidenţierea extensiei locale.

88. Diagnosticul diferenţial al ADKPAdenomul de prostată – perioadă lungă de simptomatologie de obstacol subvezical, TR: volumul mai mare ca în ADKPTBC prostatică – tabloul clinic al TBC uro-genitaleProstatita cronică – leucociturie veche, secreţii prostatice şi culturi microbiene pozitiveLitiaza prostatică – consistenţă dură a prostatei la nivelul calculilor, Rx: opacităţi neregulate caracteristiceBoala Paget – PSA normal, corticală osoasă subperiostală îngroşată

89. Tratamentul chirurgical al ADKP are ca obiectiv vindecarea pacientuluiProstatectomia radicală: extirparea prostatei + veziculele seminale + ţesutul celulo-grăsos periprostatoseminal, urmată de anastomoză vezico-uretrală. Este folosită în cancerul de prostată localizat (T1-T2 N0 M0) şi pentru stadiul T3 (doar cu extensie extracapsulară unilaterală şi limitată, scor Gleason < 8, PSA seric < 20 ng/ml). Supravieţuirea: 80-94% la 5 ani.Prostatectomia radicală laparoscopică se face pe cale transperitoneală (tehnicile Montsouris şi Heibronn).

90. Hormonoterapia ADKPAre scop paliativ, în ADKP metastatic. Se bazează pe suprimarea hormonilor androgeni (prostata fiind organul lor ţintă). Teoria clasică: ADKP este o tumoră cu populaţie celulară heterogenă, compusă din celule hormonosensibile şi celule hormonorezistente.Orhiectomia bilaterală: „standard de aur”, fiind o terapie de termen lung care scade testosteronul plasmatic cu până la 90%. Avantaje: cea mai puternică terapie androgenoprivă, nu există aport hormonal, nu are efecte feminizante sau efectele secundare ale estrogenoterapiei. Efecte adverse: osteoporoză, pierderea masei musculare, traumă psihică, pierderea libidoului, impotenţă erectilă ireversibilă.Estrogenii determină prin feed-back negativ scăderea LH-RH şi LH (hormonul luteinizant), cu suprimarea consecutivă a producţiei androgenilor testiculari. Complicaţii potenţial letale, cardiace şi pulmonare. Agoniştii LH-RH produc iniţial o creştere a LH pentru ca ulterior să aibă loc reglarea negativă („down regulation”), de pierdere de receptori hipofizari. Scade LH şi, consecutiv, hormonii androgeni.Antagoniştii LH-RH se leagă de receptorii hipofizari ai LH-RH şi determină inhibiţia imediată a eliberării de gonadotrofine şi hormoni sexuali.Antiandrogenii inhibă sinteza de androgeni sau acţiunea lor asupra receptorilor.

1818

Page 19: Urologie subiecte

91. Radioterapia în cancerul de prostatăRadiaţiile ionizante determină radioliza apei, cu formarea radicalilor liberi care produc leziuni ADN mono- şi bicatenar. Au efect mai important cu cât celulele sunt mai puţin diferenţiate şi au un ritm de diviziune mai crescut. Pentru iradierea externă se utilizează cobaltoterapia (raze gamma sau de 1,25Mev) şi mai ales acceleratorii liniari (raze X), care produc radiaţii cu energie mare (5-25 Mev) şi capacitate crescută de penetrare în profunzime.Doza aplicată este de 60-70 Gy, fracţionat 2Gy/zi, 4-5 zile pe săptămână. Iradierea se face localizat, folosind CT şi un stimulator pentru localizarea corectă a prostatei şi asigurarea maximei protecţii a ţesuturilor periprostatice.Complicaţiile radioterapiei sunt acute şi cronice, majoritatea minore şi limitate în timp (cel mult 6 luni după radioterapie).Radioterapia conformaţională tridimensională a permis creşterea dozelor în condiţiile protejării structurilor vecine.Radioterapia interstiţială foloseşte raze gamma emise de radiu, aur, iridiu, iod.

92. Chimioterapia cancerului de prostatăSe indică în stadii avansate de evoluţie locală sau sistemică, în tumorile hormono-rezistente. Chimioterapia de primă intenţie se face la bolnavii cu carcinoame mixte, în asociere cu orhiectomie şi antiandrogeni, şi la bolnavii la care histologic s-a demonstrat că unica formă histologică este carcinomul cu celule mici sau cu celule tranziţionale. Polichimioterapia: doxorubicină + ciclofosfamidă. Supravieţuirea < 1 an, ineficienţa e dată de rata lentă de creştere a cancerului prostatic, indexul mitotic scăzut, Mx în măduva hematogenă, vârsta înaintată a pacienţilor, asocieri morbide, depresia imunologică.

93. Cancerul penian-epidemiologie,etiopatogenie,anatomie patologicăEpidemiologie: Rar în Europa. Este excepţional de rar sub 30-40 ani, frecvenţa sa crescând abrupt după 60 de ani, cu apogeu la 80 ani. Etiopatogenie: Circumcizia în perioada neonatală previne apariţia afecţiunii. Factori favorizanţi ai apariţiei: lipsa igienei locale, subnutriţia, microtraumatismele repetate, căldură locală, balanopostitele şi fimozele netratate, infecţiile virale, afecţiuni premaligne peniene.Anatomie patologică: Majoritatea: epitelioame spinocelulare. Foarte rar: epitelioame bazocelulare, melanoame sau tumori mixte. Macroscopic: (a) papilar sau exofitic; (b) plan sau ulcerat. Extensia se produce: din aproape în aproape, limfatic sau hematogen.

94. Cancerul penian-clinicaLeziunea ulcerativă: pierdere de substanţă cu margini proeminente şi bază infiltrată, infectată şi sângerândă. Tendinţă mare la metastazare şi diseminare limfatică. Tumora vegetantă: conopidiformă, roşie-murdară, suprainfectată şi uşor sângerândă. Infiltrarea prepuţului decalotarea dificilă sau chiar imposibilă – fimoză secundară cu edem penian important.Invadarea uretrei obstrucţie urinară sau fistule penoscrotale.Avansarea bolii extensie la scrot, perineu, prostată, simfiza pubiană, peretele abdominal, autoamputaţie peniană.Adenopatia satelită: inghinal (superficial sau profund) şi pelvin, uni- sau bilateral. Adenopatia poate fi malignă sau inflamatorie (retrocedează după exereza tumorală şi tratament antibiotic). Netratată, duce la limfedem al membrului inferior, fongus tumoral inghinal, hemoragii cataclismice.Metastazarea: pulmonar, hepatic, cerebral.

95. Diagnosticul stadial al cancerului penian biopsierea marginilor tumorii pentru examenul histopatologic – apreciază gradul extensiei locale tumorale; cavernografia – utilă în depistarea invaziei tumorale a corpilor cavernoşi; limfografia şi limfoscintigrafia – aprecierea extensiei tumorale; biopsia aspirativă percutană sau chirurgicală a ganglionilor suspecţi sau a ganglionului santinelă – pentru

certitudinea adenopatiei tumorale; ecografia, CT sau RMN – depistarea adenopatiei pelvine sau retroperitoneale, precum şi prezenţa eventualelor

metastaze viscerale la distanţă.

96. Cancerul penian - diagnostic diferenţial,prognosticSe face cu toate leziunile peniene ulcerative sau proliferative: condilom acuminat; condilomatoza gigantă Buscheke – Lowenstein; şancru sifilitic; şancru moale; leucoplezia; balanita xerotică obliterantă; induraţia plastică a corpilor cavernoşi; herpesul genital; eritroplazia Queyrat şi maladia Bowen (leziuni precanceroase).

1919

Page 20: Urologie subiecte

97. Tratamentul cancerului penianChirurgia penisului: (1) excizia limitată a tumorii; (2) amputaţia parţială de penis (cel mai des folosită; marja de siguranţă oncologică de minim 2 cm); (3) amputaţia totală de penis; (4) emasculaţia.Chirurgia limfatică: (1) limfadenectomia inghinală superficială; (2) limfadenectomia inghinală profundă; (3) limfadenectomia pelvină.Terapia laser: pentru tumorile mici şi strict superficiale.Radioterapia: pentru tumori superficiale de mici dimensiuni. Metode: iradierea externă, iradierea mulaj cu iridiu sau radiu, telecobaltoterapia.Chimioterapia citostatică: locală sau sitemică.

98. Tumorile testiculare-clasificare1. Tumori ale celulelor germinale

Neoplazia germinală intratubulară (CIS) Forme „pure” (un tip histologic)

- seminom- seminom spermatocitic- carcinom embrionar- tumoră de sac vitelin

- poliembriom- tumori trofoblastice – coriocarcinom- teratom: ~ matur, ~ imatur, chist dermoid, ~ cu

componentă malignă Tumori (forme) mixte – mai mult de un tip histologic

2. Tumori ale cordoanelor sexuale şi ale stromei gonadice Tumori ale celulelor Leydig Tumori ale celulelor Sertoli Tumori ale granuloasei

3. Tumori germinale ale cordoanelor sexuale şi/sau stromei gonadice (gonadoblastoame)4. Alte categorii : ale ductelor colectoare şi rete testis, de vaginală, epididim, funicul spermatic, apendice testicular,

stromale diverse, limfoide, secundare etc.

99. Epidemiologia şi etiopatogenia T.T.= 1-1,5% din toate cancerele care apar la ♂ şi 4-5% din cancerele aparatului uro-genital. Incidenţa variabilă pe plan mondial, crescută în ţările industrializate (3-6 cazuri noi la 100.000 ♂/an) şi scăzută în Asia şi Africa. Există diferenţe între grupurile etnice (albi, negri, evrei). A fost observată aproape o dublare în ultimii 20-30 de ani. Incidenţa max: 20-40 ani.T.T. este cea mai frecventă tumoră solidă la ♂ între 20 şi 35 de ani. 2-3% din cazuri: tumori bilaterale simultan sau succesiv, majoritatea seminoame. În cazurile unilaterale, incidenţa uşor > pe dreapta.Criptorhidia: - 2-6% dintre ♂ cu criporhidie în AHC vor dezvolta o T.T.

- creşte riscul de a dezvolta T.T. de 10x- 5-10% dintre ♂ cu criporhidie în AHC şi T.T., aceasta este apărută în testiculul contralateral- orhidopexia cât mai precoce nu reduce riscul, doar face posibilă examinarea mai atentă a testiculului.

Tumoră sau neoplazie intraepitelială testiculară: 5% risc de apariţie a altei tumori contralaterale.Alţi factori de risc: sindromul Klinefelter, cancer de testicul în AHC, atrofia testiculară, expunerea mamei la estrogen în timpul sarcinii, traumatisme testiculare (factor revelator).Carcinomul in situ (CIS) – considerat precursor al tumorilor germinale testiculare (cu excepţia seminomului spermatocitic). Leziunea se poate dezvolta chiar din viaţa fetală şi evoluează spre cancer în 7 ani. Are celule mari, cu nucleu neregulat, citoplasmă bogată, cu glicogen în cantităţi mari. Acestea pot fi identificate uniform în parenchimul testicular, în tubii seminiferi (dispuse ordonat pe un rând pe membrana tubilor). Diagnosticul – biopsie chirurgicală.Factori de risc: cancer contralateral, tumori extragonadice cu celule germinale, criptorhidism, atrofie testiculară si cancer contralateral, stări de intersexualitate, infertilitate. Alternative terapeutice: observaţia, radio-, chimioterapia, orhiectomie.Microlitiaza testiculară - evidenţiată ecografic în cadrul unor afecţiuni (cancer, infertilitate, CIS, criptorhidism etc.) şi în testiculele normale. Asociată cu semne şi simptome testiculare se recomandă biopsia testiculară, iar la cei cu microlitiaza descoperită incidental – ecografie de control pe termen lung.

100. Extensia şi prognosticul T.T.Tumorile testiculare neseminomatoase au o activitate metabolică şi o rată de creştere mare, calculată la 10-30 de zile prin Rx pulmonare seriate. Rata de creştere a seminoamelor este mai lentă, cu posibile recidive şi la 10 ani după tratament. Diseminarea T.T. germinale – cu exceptia coriocarcinomului – se face ordonat, predictibil.Evoluţia locală – invazia parenchimului testicular după ce CIS a depăşit membrana bazală a tubului seminifer. Apoi extensia în afara testiculului, pe la nivelul hilului testicular. Tunica albuginee opune rezistenţă invadarea epididimului şi a

2020

Page 21: Urologie subiecte

funiculului spermatic apare destul de târziu (10-15% din cazuri). Ca urmare, înainte de invazia dincolo de albuginee, tumora poate metastaza pe cale limfatică sau sangvină, depozitele secundare existând la ~ 50% din pacienţi.Diseminarea pe cale limfatică – se produce prima dată în limfonodulii regionali de la nivel retroperitoneal (pentru testicul drept – interaortocav la nivelul T2; pentru testicul stâng – regiunea paraaortică stângă şi preaortică); a fost dovedit drenajul limfatic contralateral, mai ales din dreapta spre stânga şi în special când metastazele sunt voluminoase. Drenajul se face în continuare în cisterna chyli, ductul toracic, limfonodulii supraclaviculari (de obicei stânga) sau retrograd spre limfonodulii iliaci comuni şi externi şi inghinali. Invazia epididimului sau funiculului spermatic poate da adenopatii pelviene sau inghinale. Metastazele limfatice inghinale mai pot apărea după invazia scrotului, intervenţii chirurgicale anterioare inghinale/scrotale sau diseminare retrogradă din cauza unor metastaze masive retroperitoneale.Diseminarea pe cale hematogenă – direct din tumora primară (coriocarcinom) sau mai frecvent indirect, din metastazele ganglionare, de obicei masive (pe calea ductului toracic, venelor subclavii sau prin comunicări limfatico-venoase). Natura pluripotenţială a celulelor tumorale germinale se reflectă în aspectul histologic diferit de tumora primară al depozitelor secundare (întâlnit la > 50% din tumorile neseminomatoase). La un procent important de seminoame, metastazele conţin tumori neseminomatoase. Coriocarcinomul metastazează în aceeaşi formă histologică.

101. Clinica tumorilor testiculareEtapa iniţială – tumora este la debut, a produs modificări minime de consistenţă şi sensibilitate într-o zonă relativ mică a unui testicul perfect normal în rest. Descoperire întâmplătoare, cu ocazia unui examen local atent (în cadrul unui examen sistemic sau în urma unui traumatism scrotal).Etapa tumorală – (50% din cazuri) tumora este descoperită de pacient / partenerul sexual, fie ca un nodul la nivelul testiculului, fie ca o mărire globală de volum, de consistenţă crescută, cel mai frecvent nedureroasă. 1/3 din cazuri prezintă la debut durere surdă sau senzaţie de greutate / disconfort local la nivelul scrotului, în regiunea inghinală / anală.10% din cazuri – debut ca o orhiepididimită, durerea acută fiind probabil produsă de hemoragia intratesticulară şi inflamaţia asociată. Uneori tumora poate apărea pe un testicul atrofic.

Etapa tardivă – la 10% din pacienţi simptomele la prezentare sunt produse de metastaze cu următoarele localizări:- ganglionare retroperitoneale şi pelvine, care comprimă sau invadează structuri adiacente (ureter, muşchiul psoas, vase

şi nervi). Apar dureri lombare şi în flanc, edeme ale membrelor inferioare sau comprimă duodenul simptome gastro-intestinale (greaţă, vărsături, hematemeza, melenă, dureri supraombilicale)

- ganglionare supradiafragmatice sindrom de compresiune mediastinală, apariţia unor mase tumorale cervicale şi supraclaviculare (ganglion Virchow – Troisier)

- pulmonare simptome respiratorii: dispnee, tuse, expectoraţie sangvină, dureri toracice;- osoase dureri osoase;- viscerale hepatomegalie etc.;- SNC şi periferic simptome neurologice.Examen fizic. Diagnosticul poate întârzia uneori luni de zile (ignoranţă, frică, erori medicale). La examenul clinic se urmăreşte: examenul local al tumorii, palparea unei adenopatii superficiale (supraclaviculare, inghinale), palparea unor mase tumorale abdominale (adenopatia retroperitoneală), examenul glandei mamare (ginecomastie).Ex local – palpare bimanuală a conţinutului scrotal, începând cu testiculul contralateral, normal (element de comparaţie). Cu una din mâini se imobilizează testiculul, cu cealaltă se examinează prin cuprinderea între police şi restul degetelor. Pe partea afectată: creştere uniformă a dimensiunilor, cu păstrarea formei ovoide (albuginee foarte rezistentă), cu suprafaţă netedă sau boselată, consistenţă fermă, dură sau neomogenă, sensibilitatea puţin modificată (practic nedureroasă). Identificarea epididimului, normal la prezentare în majoritatea cazurilor, confirmă dezvoltarea intratesticulară a tumorii. Funicul spermatic e de obicei suplu, normal în momentul diagnosticului. Tumora poate determina apariţia unui hidrocel secundar care împiedică obţinerea unor informaţii concludente.Ex general – palparea abdominală, cercetarea grupurilor ganglionare superficiale (cervicale, inghinale), examinarea glandei mamare bilateral.Ginecomastia apare mai ales în tumorile neseminomatoase, fiind o manifestare endocrină sistemică. Se poate asocia cu niveluri crescute ale unor hormoni: gonadotrofina corionică umană (HCG), estrogeni sau androgeni.

102. Formele clinice ale T.T. forma care simulează o afecţiune epididimară; forma cu hidrocel satelit; forme acute pseudoinflamatorii; forme cu debut metastatic;

forme cu manifestări hormonale; forma atrofică; forma pe testicul ectopic; forma bilaterală.

103. Diagnosticul stadial şi clasificarea T.N.M. a T.T.1. Orhiectomia radicală şi examenul histo-patologic al tumorii primare sunt esenţiale pentru stadializarea clinică!

2121

Page 22: Urologie subiecte

Intervenţia – pe cale inghinală cu următorii timpi: abordul iniţial al funiculului spermatic în canalul inghinal, pensarea acestuia cu o pensă vasculară / intestinală, mobilizarea testiculului din bursa scrotală, biopsierea testiculului cu examen HP extemporaneu în cazuri neconcludente, excizia testiculară dacă diagnosticul HP e pozitiv sau testiculul este macroscopic evident tumoral, biopsie din bontul funicular, ligatura funiculului spermatic. Daca examenul HP este negativ, testiculul se reintroduce în bursă. Pe piesa de orhiectomie se apreciază:

- macroscopic: lateralitatea, dimensiunile testiculului, dimensiunea maximă a tumorii, aspectul epididimului, funiculului spermatic, vaginalei testiculare;

- microscopic: tipul histologic, cu precizarea componentelor individuale şi a procentului acestora (în tumori mixte), prezenţa sau

absenţa invaziei venoase şi/sau limfatice peritumorale; prezenţa / absenţa invaziei structurilor adiacente (albuginee, vaginală, epididim, funicul spermatic); prezenţa / absenţa neoplaziei germinale intratubulare în parenchimul normal; categoria pT.

2. Există metode de stadializare particulare (limfadenectomia retroperitoneală) pentru grupul tumorilor neseminomatoase.3. Sistemul de clasificare cuprinde şi o categorie S, a markerilor tumorali serici, care influenţează conduita terapeutica şi prognosticul. Valorile markerilor scad după orhiectomie. Prezenţa unor valori crescute la trei săptămâni după intervenţie = metastaze, în timp ce normalizarea markerilor nu reflectă absenţa acestora.VEZI TABELE CARTE PG 177

104. Markerii tumorali cu T.T.Sunt proteine relativ specifice sintetizate de ţesutul tumoral, a căror determinare serică permite detectarea unor mase tumorale mai mici decât cele detectabile imagistic. Există două categorii:

- substanţe oncofetale – în mod normal apar în timpul dezvoltării embrionare, după naştere fiind practic nedectabile;- enzime celulare.

Alfa fetoproteina (AFP) – glicoproteină produsă de celulele trofoblastice; c% la un an după naştere < 40 ng/ml şi la adult chiar < 10-20 ng/ml. La adult apare în sarcina normală şi în situaţii patologice: neoplasme maligne (hepatic, gastric, pancreatic, pulmonar, testicular) şi în câteva afecţiuni benigne. Timpul de înjumătăţire: 5-7 zile. În T.T. are valoare de mii de ng/ml, în: carcinom embrionar, carcinom embrionar de tip infantil (tumoră de sac vitelin), teratocarcinom, tumori mixte (cu una din componentele anterioare). Nu apare în seminomul pur şi coriocarcinomul pur.

Gonadotrofina corionică umană (Beta HCG) – glicoproteină produsă normal de celulele sinciţiotrofoblastice placentare, cu rolul de a menţine corpul galben. La adultul normal = ~ 1 ng/ml. Valori crescute – neoplasme maligne (hepatic, gastric, pancreatic, pulmonar, renal, testicular, mamar, al vezicii urinare). Timpul de înjumătăţire: 24-36 h. În T.T. – valori crescute în coriocarcinom, ~ 50% din carcinoamele embrionare, 5-10% din seminoamele „pure”.

LDH – enzimă celulară ubicuitară, cu specificitate scăzută nivelurile serice trebuie corelate cu alte aspecte clinice şi paraclinice. c% în ser este direct proporţională cu volumul tumoral (Boyle), fiind utilă mai ales în monitorizarea pacienţilor cu boală avansată.

Fosfataza alcalină placentară (izoenzimă fetală) şi gamma glutamil transpeptidaza (sintetizată de celulele hepatice, crescută în seminoame) – sensibilitate şi specificitate scăzută, ale căror valori crescute simultan indică o activitate tumorală crescută.

105. Explorarea imagistică în tumorile testiculareEcografia scrotală este esenţială în evaluarea conţinutului scrotal şi răspunde la două întrebări fundamentale: localizarea intra- / extratesticulară şi natura solidă / lichidă a leziunii.Leziune intratesticulară cu structură solidă = tumoră testiculară până la proba contrarie si necesită biopsie.Testiculul normal: structură ecogenă fină, omogenă. Orice modificare a acestor caractere suspiciune proces neoplazic. T.T. apar în majoritatea cazurilor ca leziuni hipoecogene faţă de parenchimul normal (când sunt de dimensiuni mici) sau au o ecostructură mixtă, cu contur neregulat, boselat (când devin voluminoase).- Poate identifica formaţiuni inaparente clinic;- Elimină posibilitatea existenţei unor formaţiuni intratesticulare în cazul unor tumori germinale extragonadale;- Poate descoperi formaţiuni intrascrotale extratesticulare: mase epididimare, tumori ale cordonului spermatic sau ale

învelişurilor testiculare;- Test de screening pentru testiculul contralateral.Metode imagistice utilizate în stadializare:- examen CT al abdomenului – standard pentru explorarea spaţiului retroperitoneal şi a ficatului;- RMN, dacă CT şi ecografia nu sunt concludente, când pacientul e alergic la substanţa de contrast sau există pericolul

supradozării radioactive;

2222

Page 23: Urologie subiecte

- Rx toraco-pulmonară – antero-posterioară şi laterală, standard pentru explorarea toracelui la pacienţii cu seminoame;- examen CT al toracelui – la toţi pacienţii cu tumori nonseminomatose şi la pacienţii cu seminoame care au adenopatii

retroperitoneale la examinarea CT abdominală;- alte explorări, pentru diagnosticul unor depozite secundare în creier, măduva spinării, oase, ficat – numai dacă există

suspiciune de metastaze în aceste organe.

106. Diagnosticul diferenţial al T.T.După evaluarea clinică, în funcţie de simptomatologie, diagnosticul diferenţial se face cu hidrocel, spermatocel, hematocel, epididimita cronică, orhita TBC, orhita xantogranulomatoasă, goma luetică, hernia inghinoscrotală.În cele 10-15% cazuri care debutează cu durere scrotală acută, alte afecţiuni pot fi confundate cu T.T.: torsiunea de testicul, epididimite sau orhiepididimite de diverse etiologii.

107. Tratamentul tumorilor testiculareSeminom stadiul I (pT1 – pT3 N0 M0 S0)15-20% dintre ele au metastazări retroperitoneale care nu pot fi depistate prin metodele de stadiere şi vor da recidive după orhiectomia radicală e necesar tratament adjuvant. Exista trei alternative:- Radioterapia adjuvantă – 20-25 Gy pe un câmp paraaortic sau pe aria clasică (include limfonodulii iliaci ipsilaterali),

datorită posibilităţii scăzute de recidivă în aceste staţii ganglionare. Postiradiere, rata recăderilor = 1-3%, de obicei în afara ariei iradiate (limfonoduli supradiafragmatici, mediastin, plămâni, oase) şi în primele 18 luni. Supravieţuirea la 5 ani = ~ 100%. Efecte adverse relativ reduse (hematologice, gastro-intestinale, sterilitate, creşterea riscului dezvoltării unor tumori sec), toxicitate severă < 2%, toxicitate moderată ~ 50%.

- Chimioterapia adjuvantă (1 sau 2 cure de carboplatin) – alternativa a radioterapiei, cu rate asemănătoare.- Supravegherea activă – majoritatea pacienţilor cu seminom stadiu I sunt vindecaţi numai prin orhiectomie. 15-20% sunt

trataţi cu radioterapie sau radioterapie şi chimioterapie în momentul apariţiei recăderilor. Supravieţuirea la 5 ani este ca în cazul terapiei efectuate imediat postorhiectomie. Este cea mai costisitoare opţiune. Factori prognostici – supravegherea activă e indicată la pacienţii cu tumori < 4-6 cm, fără invazie vasculară şi cu nivel normal al bHCG.

Seminom stadiul II A/B (orice T, N1/N2 M0 S0)- Tratament standard: radioterapia cu 30 Gy pt N1 si 35 Gy pt N2. Câmpurile de iradiere “în crosă de hochei” – limfonodulii

paraaortici, paracavi, cisterna chyli, limfonodulii iliaci comuni şi iliaci externi ipsilaterali, cu limita de siguranţă de 1-1,5 cm. Supravieţuirea la 5 ani = 80-95%.

Seminom stadiul IIC (orice T, N3 M0 S0) şi III (orice T, orice N, M1, S2/S3)- Chimioterapia: 3 şi respectiv 4 cicluri BEP (bleomicin, etoposid, cisplatin), cu răspuns complet în peste 90% din cazuri şi

fără semne de boală în următorii 4 ani. Caracteristic: prezenţa unor mase reziduale (identificate prin CT) care majoritatea conţin fibroză şi necroză, iar restul tumoră reziduală activă monitorizare imagistică şi biologică, iradiere pentru consolidare sau rezecţie chirurgicală (formaţiuni bine delimitate, > 3 cm).

Tumori neseminomatoase stadiul I (pT1 – pT3 N0 M0 S0)La tumorile neseminomatoase, procentul de metastaze subclinice este mai mare comparativ cu seminoamele: 30%. Tratamentul include două opţiuni de intervenţie activă şi o opţiune de supraveghere activă:- Limfadenectomia retroperitoneală – se efectuează pe cale anterioară transperitoneală; se excizează ţesutul celulo-grăsos

prevertebral cuprins cranial între cei doi pediculi renali, lateral între cele două uretere şi distal până la micul bazin, iar pe partea afectată, de-a lungul vaselor iliace până la bifurcaţia iliacei interne şi inelul inghinal profund. Ulterior a fost modificată: limita contralaterală nu mai cuprinde ureterul, iar inferior disecţia este bilaterală numai până la emergenţa arterei mezenterice inferioare şi pe partea afectată numai până la bifurcaţia iliacei comune. După limfadenectomia retroperitoneală la pacienţii în stadiul I clinic, 30% prezintă metastaze ganglionare (deci sunt de fapt în stadiul II patologic). Aproape 1/3 dintre aceştia fac recăderi în alte zone decât abdomenul şi pelvisul tratament adjuvant cu chimioterapie (2 BEP), scăzând recidivele sub 2%. Restul de 70% (în mod real în stadiul I patologic) sunt supravegheaţi periodic (în primii 2 ani la 10% apar metastaze în afara retroperitoneului, în gen pulmonar, tratate cu chimioterapie de salvare).

- Chimioterapia primară 2 BEP (aplicată după orhiectomie la pacienţii cu factor de risc crescut pentru recădere) a scăzut rata recidivelor sub 3% în condiţiile unei toxicităţi reduse şi a unui protocol mai puţin strict.

- Supravegherea activă şi tratamentul în momentul recidivei trebuie să dureze minim 5-6 ani. Factori de risc pentru recidivă: invazia vasculară, extensia locală a tumorii şi procentul de carcinom embrionar din tumoră.

2323

Page 24: Urologie subiecte

- Iradierea externă – doze 40-50 Gy, nu mai este folosită în condiţiile chimioterapiei moderne.Tumori neseminomatose stadiul II A/B (orice T, N1/N2 M0 S0)- Chimioterapia 3 BEP şi rezecţia maselor tumorale reziduale (la ~1/3 din pacienţi). Se poate practica şi limfadenectomia

retroperitoneală + chimioterapia adjuvantă 2 BEP la pacienţii în stadiile II A/B patologic. Vindecarea ~98% cu ambele opţiuni. Cazurile rare cu markeri tumorali normali după orhiectomie: limfadenectomie primară sau supraveghere.

Tumori neseminoamtoase stadiul II C (orice T, N3 M0 S0) şi III (orice T, orice N, M1, S2/S3)Chimioterapia 3 sau 4 BEP în funcţie de prognostic. Cei cu prognostic intermediar au supravieţuirea la 5 ani ~80%, cei cu prognostic rezervat până la 40-50%. După 2 cicluri – reevaluare:- continuarea tratamentului dacă markerii scad şi masele retroperitoneale nu cresc; dacă la completarea tratam tumora >1

cm rezecţie;- rezecţia tumorii dacă markerii scad şi masele retroperitoneale cresc; numai 10% din volumul maselor conţin celule

tumorale viabile, restul conţin teratom, ţesut fibro-necrotic;- schimbarea tratamentului cu alte combinaţii chimioterapice (chimioterapie de salvare VIP, VeIP), chiar experimentale.

108. Infecţiile nespecifice ale aparatului urinar superior-forme anatomoclinice Infecţii parenchimatoase : pionefrita (infecţia supurativă a parenchimului renal); Infecţii mixte : pielonefrita (infecţie nespecifică a bazinetului, căilor urinare intrarenale şi parenchimului renal),

pionefroza (infecţia supurativă a cavităţilor renale şi a parenchimului); Infecţii periorganice : perinefrita (inflamaţia ţesutului perirenal).

109. Probe paraclinice de stabilire a sediului ITU Examenul sumar de urină: cilindrii hematici afectare parenchimatoasă renală Urocultura Hemoleucograma Hemocultura Explorări imagistice (RRVS, ecografia, urografia i.v., CT, scintigrafia renală) Puncţiile (~ lombară ecoghidată, ~ prostatică transrectală)

110. Factorii morfofuncţionali de protecţie antibacterianăVezica urinară are capacitatea de a se steriliza în 2-3 zile prin: micţiunea – cea mai importantă modalitate de lupta a VU împotriva colonizării bacteriene este golirea eficientă a urinei; diureza abundentă scade numărul de germeni raportat la suprafaţa mucoasei vezicale; prezenţa substanţelor bacteriostatice în urină – „factorul mucos” ce cuprinde fagocitoza de către neutrofile şi celulele

epiteliale, excreţia locală de acizi organici bacteriostatici, IgA, IgG, peroxidaze, lizozim, concentraţii crescute de ioni de amoniu şi de uree, osmolaritatea crescută a urinei.

111. Factorii favorizanţi ai ITURezervorul de germeni care ajung în TU este tubul digestiv, iar la femei învecinarea anusului cu uretra potenţează colonizarea cu flora fecală. Femeile sunt predispuse la ITU datorită unor condiţii favorizante anatomice (uretra mai scurtă şi mai largă) şi endocrine (sarcina – compresie ureterală şi vezicală, menstra şi menopauza).Celulele mucoasei periuretrale şi vaginale la femeile cu infecţii urinare recurente au capacitate mai mare de a adera la unele tulpini de E. coli decât la femeile sănătoase, iar femeile care nu secretă antigene de grup sangvin (nonsecretoare) sunt în mod particular susceptibile la infecţii urinare recurente.Vezica urinară are capacitatea de a se steriliza în 2-3 zile, dar curăţarea nu are loc în următoarele situaţii:

corpi străini şi calculi intravezicali; urină reziduală; presiune intravezicală crescută; inflamaţie preexistentă a vezicii; deficienţe imune – scăderea producerii de anticorpi IgA sau IgG; diabet zaharat – glucoză în urină – mediu propice pentru dezvoltarea bacteriilor; afecţiuni bilio-digestive cronice – constipaţie, diskinezii biliare; afecţiuni genitale asociate; afecţiuni neurologice – vezică neurogenă.

Factori (care influenţează apariţia infecţiilor urinare) ce ţin de rinichi: vascularizaţia renală abundentă – însămânţare rapidă; absenţa sistemului reticulohistiocitar renal la nivelul medularei; flux sangvin scăzut în medulară ;

2424

Page 25: Urologie subiecte

hipertonicitatea medulară (inhibă migrarea leucocitelor, fagocitoza şi activarea complementului).Factori (care influenţează apariţia infecţiilor urinare) ce ţin de arborele urinar:

(♀) uretra scurtă – se deschide la nivelul introitusului vaginal, unde există o bogată floră patogenă; (♂) micţiunea cu jet turbulent, întreruptă; refluxul vezico-uretero-renal cu toate cele 5 sisteme fiziologice ce pot ecluza fluxul urinar: aria cribrosa cu

musculatură fină (se opune refluxului), ureterul (peristaltica, jocul presiunilor), meatul ureteral (cu cele patru mecanisme antireflux), colul vezical cu sistemul său sfincterian, uretra cu aparatul său sfincterian;

corpi străini – litiaza urinară, tumorile aparatului urinar; modificările de statică genitală – prolaps genital, cistorectocel; staza urinară – micţiunea incompletă în cazul prezenţei obstacolului subvezical.

112. Patogenia infecţiilor de tract urinarUrina este în mod normal sterilă, ca urmare a echilibrului dintre gazdă şi microorganisme; infecţia urinară survine ca urmare a dezechilibrului dintre aceşti doi factori. Există două căi principale prin care microorganismele pot ajunge în TU:- Calea ascendentă (retrogradă): germenii de la nivelul uretrei sau introitusului vaginal ajung la nivelul vezicii urinare. La

femei, uretra scurtă şi tendinţa bacteriilor rectale de a coloniza perineul şi vestibulul vaginal dau o susceptibilitate mai mare. Peste 95% din infecţiile urinare sunt produse de enterobacteriacee şi E. faecalis. Un factor precipitant major (♀) este actul sex. Proprietăţile bactericide ale lichidului prostatic şi uretra mai lungă (♂) oferă protecţie suplimentară.

- Calea hematogenă este mai rară la adulţi, dar poate fi importantă la nou-născuţi. Presupune un episod de bacteriemie cu diferite puncte de plecare şi invazie ulterioară a rinichiului şi aparatului urinar. Germeni foarte virulenţi: Stafilococ auriu, Piocianic, Salmonella, bacilul Koch. La femei, datorită acţiunii estrogenilor, colonul are peristaltica mai lentă constipaţia cronică leziuni la nivelul mucoasei colice prin care germenii trec în circulaţie (mecanism patogenic pentru pielonefrita primitivă). Diverse alterări ale funcţiei şi structurii rinichiului cresc probabilitatea infecţiilor pe cale hematogenă, chiar cu germeni la care rinichiul intact este rezistent.

- Calea limfatică – mai mult teoretică;- Extensia directă de la organele învecinate – fistule vezico-intestinale, vezico-vaginale, abcese intraperitoneale etc.

113. Urocultura - tehnică,interpretareIn mod normal urina este sterilă, dar se admite că valori sub 103 col/ml sunt normale, dat contaminării uretrale. ITU se afirma cu certitudine la valori peste 100.000 col/ml şi doar în condiţiile afirmării unei suferinţe clinice.Prezenta bacteriilor în urină, chiar > 100.000 col/ml, fără existenţa semnelor de boală = „bacteriurie asimptomatică”, cu o frecvenţă mai mare la femei (după 65 de ani frecvenţa este egală la ambele sexe). Existenţa bacteriuriei asimptomatice demonstrează că nu există o legătură strictă între numărul de germeni din urină şi severitatea manifestărilor clinice. Rubin şi Stamm: bacteriuria este considerată relevantă în următoarele condiţii: >103 col/ml la femeile cu cistită acută necomplicată; 10.000 col/ml la femeile cu pielonefrită neobstructivă; 100.000 col/ml la femei sau >10.000 la bărbaţi asimptomatici; simpla prezenţă a oricăror germeni în urina prelevată prin puncţie vezicală.

114. Cistita-definiţie,forme cliniceCistita = inflamaţia vezicii urinare; poate fi acută (majoritatea) sau cronică. Este frecvent întâlnită la femei. Inflamaţia este localizată iniţial şi preponderent la mucoasa vezicii urinare.Forme clinice: ~ neoplazică – clinic prezintă simptomatologie iritativă (polakiurie, dureri intense micţionale), putând să apară

piohematurie, eliminarea de sfaceluri tumorale. Simptomatologia este progresivă, neameliorată de antibiotice sau antiinflamatoare, cu caracter evolutiv. Hematuria microscopică e întotdeauna prezentă. Semne la distanţă: dureri prin ureterohidronefroză sau prinderea unor filete nervoase (tumori infiltrative), edeme ale membrelor inferioare prin invazia staţiilor ganglionare.

~ „abacteriană” = cistită + uroculturi sterile + polakiurie intensă + usturimi micţionale, a căror cauză poate fi Mycoplasma, Chlamydia. Mucoasa vezicală e edemaţiată cistoscopic, cu ulceraţii superficiale acoperite sau nu cu fibrină. Clinic: piurie, hematurie macroscopică, dureri suprapubiene. Paraclinic: uroculturi sterile. Urografic: hipotonia porţiunii iliopelvine a ureterelor.

~ hematurică – are manifestările clinice ale unei cistite obişnuite + hematurie microscopică. După vindecarea episodului acut, sedimentul urinar trebuie evaluat în mod repetat pentru verificarea persistenţei hematuriei.

Pielocistita – infecţia mucoasei vezicale şi a căilor urinare până la bazinet. În asociere cu semnele unei cistite necomplicate apar dureri lombare, semn Giordano pozitiv, uneori febră şi frison. Examenul sumar de urină nu descoperă cilindri (martori ai afectării parenchimatoase renale), iar imagistic nu se descoperă modificări ale parenchimului. Tratamentul e acelaşi cu al cistitei necomplicate, dar minim 7 zile. Antibioticul e ales în funcţie de urocultură şi antibiogramă.

2525

Page 26: Urologie subiecte

~ acută la bărbat – rară, în general secundară unei alte afecţiuni urogenitale. Impune o explorare detaliată de la primul episod, tratamentul instituindu-se după precizarea etiopatogenică.

~ ulcerată – prezenţa unor zone de ulceraţie cu profunzime şi dimensiuni variabile, răspândite în întreaga vezică urinară. Ulceraţiile izolate impun biopsie şi examen anatomopatologic.

~ pseudotumorală – examenul cistoscopic: mucoasa îngroşată, polipoidă, cu proliferări vegetante şi edem difuz. Diagnosticul diferenţial – prin examen anatomopatologic.

~ de iradiere – secundară iradierii regiunii hipogastrice (tumorile pelvisului). Iniţial – aspect acut, cu mucoasă edemaţiată şi ulcerată; în timp mucoasa se atrofiază, este hipovascularizată şi prin scleroza detrusorului, capacitatea vezicală se diminuează.

~ gangrenoasă – formă foarte gravă, produsă de germeni anaerobi. Se poate complica cu perforaţia peretelui şi dezvoltarea unei pericistite supurate sau gangrenoase. Tablou clinic de sepsis, ce impune drenaj chirurgical şi antibioterapie energică.

~ interstiţială – proces de fibroză extinsă în corion şi detrusor. Cistoscopic: mucoasă endovezicală cu zone de ulceraţie. În formele avansate, capacitatea vezicală este sever diminuată.

Endometrioza vezicală – formaţiuni pseudotumorale endovezicale cu localizare predilectă la nivelul trigonului, fără caracter invaziv sau evolutiv. Pacientele pot prezenta hematurie în perioada menstruală. Examenul histopatologic al pieselor de biopsie indică prezenţa ţesutului endometrial cu glande înconjurate de stromă citogenă.

115. Tratamentul medical al ITUScopul – eliminarea completă a creşterii bacteriilor în TU prin tratament antibiotic şi tratamentul eventualei cauze anatomice sau funcţionale pentru a evita recăderea sau reinfecţia.Durata – depinde de localizarea infecţiei, de leziunile asociate ale TU, de gradul afect renale. IU joase necomplicate la femei – tratament de 1 zi cu antibiotice. Tratamentul de 3 zile este bine tolerat, nu modifică flora comensală şi are o rată a recăderilor mai mică decât cel de 1 zi. Este contraindicat la ♂, vârstnici, gravide, nou-născuţi, în pielonefrite, prostatite, malformaţii renale, DZ, vezică neurologică, cateterism urinar. În infecţiile urinare complicate, durata tratam > 10 zile, până la 2-4 luni.Controlul eficienţei tratamentului nu este necesar la ♀ în infecţiile urinare joase necomplicate; în infecţiile apărute la persoane cu anomalii ale TU – uroculturi la câteva zile de la întreruperea tratamentului. În pielonefrite – lunar în primele 6 luni, apoi bianual timp de 2 ani.Alegerea antibioticului – trebuie să fie activ pe bacteriile care produc frecvent infecţii urinare, să aibă o bună eliminare renală (concentraţia urinară este mai importantă decât cea serică), trebuie să fie eliminat sub formă activă în urină, să fie activ indiferent de modificările calitative ale urinei (pH, osmolaritate, compoziţie ionică), să fie adaptat la terenul biologic al pacientului. În general se foloseşte un singur antibiotic, dar în infecţiile severe se pot asocia mai multe antibiotice cu acţiune sinergică. La pacienţii cu stare septică sau intoleranţă la terapia orală se administrează iniţial tratament parenteral, apoi terapie cu antibiotice orale până la 14-21 zile. Biseptolul – inhibă metabolismul bacterian al folaţilor şi inhibă sinteza peretelui bacterian. Activ împotriva majorităţii

uropatogenilor (excepţie Enterococi, unele specii de Pseudomonas). Efecte adverse relativ frecvent – erupţii cutanate eritematoase, pruriginoase, tulburări gastro-intestinale. La pacienţii cu deficit de folaţi sau de G-6-PDH poate da toxicitate hematologică. Dă hepatotoxicitate fetală (evitarea folosirii la gravide). Pe parcursul administrării trebuie asigurată o hidratare corespunzătoare, pentru prevenirea cristalizării drogului în căile urinare.

Fluorochinolonele – inhibă enzima necesară replicării ADN bacterian. Au spectru foarte larg, în special pe speciile gram negative enterale, stafilococi. Au acţiune scăzută asupra streptococilor şi anaerobilor. Nu sunt nefrotoxice, efectele adverse sunt rare (tulburări gastro-intestinale, erupţii cutanate). Contraindicate la copii şi gravide (afectează cartilajele de creştere).

Aminoglicozidele – inhibă sinteza proteinelor ribozomale. Acţionează împotriva majorităţii gram negativilor, inclusiv Pseudomonas. În infecţii urinare febrile sunt folosite în asociere cu peniciline de generaţie nouă sau cefalosporine. Nefrotoxicitatea necesită folosirea pe perioade limitate şi ajustarea dozelor (IR, insuficienţă hepatică, DZ). Trebuie folosită cu atenţie la persoanele cu miastenia gravis.

Cefalosporinele – inhibă sinteza peretelui celular bacterian. Spectru diferit în funcţie de generaţie, cele de generaţia a III-a acoperă majoritatea gram negativilor, inclusiv Pseudomonas. Determină reacţii hipersensibilitate mai rar decât penicilinele. Ca reacţie adversă – colita pseudomembranoasă.

Penicilinele – inhibă sinteza peretelui celular bacterian. Aminopenicilinele au acţiune bună împotriva enterococilor, stafilococilor, E. coli. Pot determina reacţii de hipersensibilitate, tulburări gastro-intestinale, colită pseudomembranoasă.

116. Tratamentul cistitelorCistita acută necomplicată la ♀ tinere – empiric, cu sulfamide (Biseptol) sau fluorochinolone (Norfloxacin, Ciprofloxacin) timp de 3 zile, fără a fi necesară verificarea eficienţei terapiei dacă simptomele dispar. Schema terapeutică de 3 zile este contraindicată în cazul recăderilor frecvente, la diabetici, la ♂ (investigaţii suplimentare + tratament minim 7 zile), vârstnici,

2626

Page 27: Urologie subiecte

în caz de obstrucţii de TU, litiază, cateterism uretral, la gravide, în caz de piurie fără bacteriurie (posibilă infecţie cu Chlamydia, ce necesită tratament cu doxiciclină / sulfonamide 7-14 zile). Simptome ce persistă investigaţii suplimentare.

117. Pielonefrita acută - anatomie patologicăMacroscopic – rinichi măriţi de volum, corticala are aspect pestriţ ← prezenţa a numeroase microabcese. Acestea sunt relativ grupate în zone corespunzătoare lobulilor renali, spre deosebire de cele din pionefrita, care sunt uniform răspândite. Pe secţiune – benzi radiare alb-gălbui (date de supuraţia tubilor colectori), cu traiect de la papilă spre cortex. În formele obstructive – bazinetul şi calicele sunt destinse şi conţin puroi.Microscopic – microabcese diseminate în toată masa renală şi infiltrat inflamator polimorfonuclear radiar. Tubii uriniferi conţin puroi dar şi zonele peritubulare sunt afectate. Afectarea glomerulară este minimă şi tardivă. Nota caracteristică a pielonefritelor acute – în afara zonelor supurative, infiltratul inflamator este foarte discret, aspect ce le deosebeşte de alte nefropatii interstiţiale.

118. Diagnosticul pielonefritei acutePozitiv – pe semnele clinice:

Febra – de regulă primul semn. Valori în jurul a 38ºC, dar deseori creste brusc la 39-40ºC, + frison. Durerea lombară – nefralgie sau colică, atrage atenţia asupra rinichiului. Accentuată de percuţia lombei (semn

Giordano +). Piuria se însoţeşte de sindrom cistic, cu polakiurie şi tenesme vezicale. Pot lipsi în formele complet obstructive. Alterarea stării generale – astenie reflexă, greţuri, vărsături, transpiraţii, hTA şi tahicardie.

Explorări paraclinice: examenul sumar de urină – piocite, leucocite, germeni microbieni şi cilindri leucocitari; urocultura – identificarea agentului cauzal + antibiograma; hemoleucograma – hiperleucocitoză cu neutrofilie, VSH crescut; hemocultura – adesea pozitivă, obligatoriu de efectuat în frison; imagistic: RRVS, ecografia, urografia i.v. şi CT – valoare diagnostică relativ redusă. Pot evidenţia mărirea

rinichiului, eventuala stază sau prezenţa calculilor şi o reducere moderată a secreţiei rinichiului afectat. Utile în diagnosticul diferenţial cu alte supuraţii renale.

Diagnosticul diferenţial – toate afecţiunile febrile cu debut acut şi cu alte supuraţii renale: pionefrita cu abcese mici, abcesul şi furunculul renal, pionefroza, flegmonul perinefritic.

119. Pionefrita - etiopatogenie şi anatomie patologică= infecţia supurativă a parenchimului renal.Etiopatogenie. Germenul cauzal majoritar este Stafilococul, rar alţii (E. coli). Calea de însămânţare: hematogenă. Poarta de intrare: de regulă un focar dentar, cutanat sau faringo-amigdalian.Anatomie patologică. Leziunile – focare supurative de dimensiuni variabile situate în corticală, sub capsula renală. În funcţie de dimensiunile focarelor există trei forme: Pionefrita cu abcese mici – focare de mici dimensiuni, 1-2 mm, diseminate pe corticala renală; Abcesul renal – colecţie supurativă de dimensiuni mai mari, cu localizare variabilă la nivelul corticalei; Furunculul, carbunculul, antraxul renal – leziunea similară furunculului antracoid constă în confluarea mai multor

microabcese ce realizează o zonă centrală de necroză circumscrisă de o infiltraţie dură.

120. Diagnosticul pionefritei.Clinic – iniţial tabloul clinic este cel de supuraţie profundă nelocalizabilă. Pacientul prezintă febră prelungită, cu evoluţie variabilă şi alte manifestări ale sepsisului, fără a avea însă acuze urinare. Tardiv: semnele de localizare renală (rinichi palpabil, semn Giordano +, durere lombară sau la baza toracelui).Paraclinic. Explorările de rutină: leucocitoză cu neutrofilie, VSH crescut, fibrinogen crescut. Hemocultura pozitiva în majoritatea cazurilor, examenul sumar de urină normal şi urocultura negativă. Explorări imagistice ce permit diagnosticul pozitiv: urografia i.v. – relevantă în abcesul şi furunculul renal → proces înlocuitor de spaţiu cu dislocarea tijelor caliceale.

Umbra renală – mărită, conturul modificat, hemidiafragmul homolateral ascensionat. În forma cu abcese mici – aspect morfologic normal, eventual o secreţie tardivă a rinichiului afectat.

ecografia – informaţii similare cu urografia i.v. – masa tisulară corticală (↔ abcesul sau furunculul renal). CT – date suplimentare, măsoară densitatea procesului înlocuitor de spaţiu, oferă relaţii suplimentare în pionefrita cu

abcese mici – îngroşarea şi neomogenitatea corticalei renale. scintigrafia cu Galiu – utila în localizarea proceselor supurative.

121. Tratamentul pionefritei este adaptat formei anatomo-patologice şi evoluţiei bolii.

2727

Page 28: Urologie subiecte

Forma cu abcese mici: medicamentos, conduce în majoritatea cazurilor la evitarea tratam chirurgical. Se folosesc antibiotice active pe Stafilococ, i.v. (Piperacilina, Aztreonam, Vancomicina, Ceftazidima). Lipsa răspunsului impune drenajul chirurgical prin decapsularea rinichiului.

Abcesul renal: drenajul colecţiei, fie prin puncţie ecoghidată, fie prin lombotomie. Carbunculul renal: incizie multiplă şi drenaj, enucleere sau nefrectomie parţială.

122. Perinefrita - definiţie, clasificare, etiopatogenie.= inflamaţie a ţesutului perirenal, a atmosferei celulo-adipoase situată între capsula renală şi fascia Gerota. Însămânţarea – de regulă prin contiguitate sau prin fistulizarea unei supuraţii parenchimatoase renale (pielonefrita, pionefrita, pionefroza). Germenii – cei întâlniţi frecvent în infecţiile urinare – E.coli, Enterococ etc. Mult mai rar, însămânţarea – pe cale hematogenă, Stafilococul fiind cel mai frecvent implicat. O variantă întâlnită sporadic – supuraţia perirenală secundară lombotomiei sau lomboscopiei, când germenii implicaţi sunt cei specifici infecţiilor nosocomiale – Proteus, Piocianic, Klebsiella etc.Clasificare:

Anatomo-patologic: • flegmon perinefretic, • abces perinefretic, • perinefrita scleroasa sau sclerolipomatoasa; Clinic: •abces retrorenal, • abces polar superior, • abces polar inferior, • abces prerenal.

123. Clinica perinefritei.Trepiedul clinic:- sindrom febril prelungit, febră de tip supurativ, sindrom septicemic sau sepsis;- semne locale renale: nefromegalie, durere lombară, împăstare;- semne legate de sediul colectiei sau de traiectul de difuziune → 4 forme clinice:

1. abces retrorenal – cel mai frecvent; împăstare şi dureri lombare, contractura musculară, hiperemie şi edem cutanat.

2. abces polar superior – clinic şi rx predomină semnele pleuro-pulmonare: durere la baza toracelui, matitatea sinusului costodiafragmatic, imobilitatea hemidiafragmului respectiv.

3. abces polar inferior – împăstare în flanc şi semne de psoita (contracţia psoasului cu flexia şi rotaţia externă a coapsei);

4. abces prerenal – semne de iritaţie peritoneală sau chiar peritonita în cazul fistulizării colecţiei în peritoneu.

124. Perinefrita-anatomie patologică.Flegmon perinefretic – supuraţie difuză a ţesutului perinefretic; faze evolutive: infiltraţie, supuraţie colectată şi difuziune.Abces perinefretic – supuraţie localizată;Perinefrita scleroasă sau sclerolipomatoasă – inflamaţie cronică, nesupurativă.

125. Diagnosticul pozitiv al perinefritei.Semne clinice:- sindrom febril prelungit, febră de tip supurativ, sindrom septicemic sau sepsis;- semne locale renale: nefromegalie, durere lombară, împăstare;- semne legate de sediul colectiei sau de traiectul de difuziune → 4 forme clinice: abces retrorenal; abces polar superior; abces polar inferior; abces prerenal.Explorări paraclinice:1. examene de laborator:- leucocitoza şi VSH crescut;- hemocultura pozitivă în ~ 70 % din cazuri;- urocultura pozitivă inconstant, doar în formele secundare unei inflamaţii renale;2. imagistic:- RRVS: mărirea umbrei renale cu pierderea conturului acesteia, estomparea marginii psoasului şi ascensionarea

hemidiafragmului. Radioscopia – prezenţa unui mic revărsat pleural şi imobilitatea hemidiafragmului;- urografia i.v. poate sugera o pielonefrită, pionefrită sau pionefroză;- Ecografia renală – informaţii despre eventuala suferinţă renală, sediul şi volumul supuraţiei;- CT – prezenţa colecţiei, sediul şi traiectele de difuziune ale acesteia. Măsoară densitatea colecţiei şi poate evidenţia

eventualele bule de gaz (în cazul supuraţiei cu anaerobi). Are cea mai mare val diagnostică.3. puncţia lombară ecoghidată – diagnosticul de certitudine şi permite executarea examenului bacteriologic al puroiului.

126. Tratamentul perinefritei.În faza iniţială, presupurativă, infiltrativă, un tratament antibiotic energic, bazat pe asocierea mai multor antibiotice cu spectru larg, poate obţine vindecarea bolii. Se pot asocia o cefalosporina generaţia III sau IV + aminoglicozid + metronidazol injectabil.

2828

Page 29: Urologie subiecte

În faza supurativă – tratamentul chirurgical = evacuarea şi drenajul colecţiei piogene. Se realizează cel mai bine prin lombotomie largă şi deschiderea manuală a tuturor fundurilor de sac şi traiectelor de difuziune. Este posibilă astfel şi inspecţia rinichiului şi lavajul abundent al cavităţii restante.Evacuarea puroiului prin puncţie ecoghidată sau lombotomie minimă are o rată mare de recidivă sau de persistenţă a bolii. Dacă supuraţia perinefritică este secundară unei distrucţii supurative renale importante, se impune nefrectomia.

127. Pionefroza - definiţie, etiopatogenie,anatomie patologică.= infecţie supurativă a cavităţilor renale şi a parenchimului, cu distrugerea consecutivă a acestuia. Rinichiul – transformat într-o pungă multiseptată, plină cu puroi şi eventual calculi. Un proces perinefretic supurativ sau sclerolipomatos însoţeşte majoritatea cazurilor.Este de regulă urmarea unei hidronefroze infectate (uropionefroza), a unui calcul pielic sau ureteral obstructiv sau, mai rar, a unei pielonefrite sau pionefrite.Însămânţarea – de regula canaliculara, mai rar hematogena.Germenul cel mai des implicat – E.Coli sau Stafilococul, în însămânţările hematogene.Bacilul Koch din infecţiile specifice poate aduce o pionefroză identică din punct de vedere anatomo-patologic celei din infecţii nespecifice.

128. Clinica pionefrozei se bazează pe trepiedul:- Sindrom septicemic: febra, polipnee, tahicardie, hTA, poliurie;- Sindrom cistitic: polakiurie, piurie, usturimi micţionale. Este inconstant, prezent numai atunci când colecţia pionefrotică

este deversată în vezica urinară. Formele închise, complet obstructive nu se insotesc de sindrom cistitic.- Semne de afectare renală: rinichi palpabil, semn Giordano prezent. Uneori se pot asocia diferite manifestări

caracteristice IRC.

129. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial în pionefroză.Pozitiv – bazat pe semnele clinice, examenele de laborator şi explorările imagistice.

Probele de laborator – nespecifice, similare cu cele din orice supuraţie cronică (leucocitoza, VSH crescut). Retenţia azotată (uree sanguină, creatinina serică) – prezentă în formele complicate cu insuficienţă renală.

Urocultura poate fi pozitivă în formele deschise, ca şi hemocultura în formele septicemice. RRVS – creşterea umbrei renale, eventuala prezenţă a unor calculi radioopaci. Urografia i.v. – rinichi mut; aprecierea morfo-funcţională a rinichiului contralateral. Ecografia – dilataţii pielocaliceale cu reducerea marcată a indicelui parenchimatos; prezenţa calculilor pielici sau

caliceali. Scintigrafia renală – rezerva funcţională globală, funcţionalitatea rinichiului contralateral, permite diagnosticul

diferenţial cu uropionefroza (în care distrucţia parenchimului nu e totală); CT – densitatea colecţiei şi diagnosticul diferenţial cu uropionefroza.

Diagnosticul diferenţial:- uropionefroza (forma anatomoclinică de distrucţie parenchimatoasă incompletă; prezervarea chirurgicală renală este

posibilă);- pielonefrita obstructivă, pionefrita, hidronefroza, pionefroza tuberculoasă, rinichiul polichistic şi rinichiul multichistic.

130. Evoluţia, complicaţiile şi tratamentul pionefrozei.Evoluţia spontană, fără tratament este infaustă, pacientul decedează prin sepsis sever sau sindrom de disfuncţie multiorganică (MODS). Complicaţiile: colecţia piogenă intrarenală poate fistuliza perirenal producând un flegmon perinefretic sau, mult mai rar, intraperitoneal, producând o peritonită severă.Tratamentul curativ este chirurgical (nefrectomie), executat în 1 sau 2 timpi chirurgicali. Perinefrita intensa ce face nefrectomia imposibila, sau a insuficienţei funcţionale a rinichiului contralateral se poate recurge la nefrostomie (percutan, sub anestezie locală, în formele cu stare generală foarte alterată, dar nu asigura un drenaj eficient al colecţiei piogene, deziderat realizabil doar prin nefrostomia clasică, efectuată prin lombotomie). Tratamentul medical – complementar celui chirurgical: antibioterapie + măsuri generale de deşocare şi susţinere a funcţiilor vitale.

131. Uretritele – definiţie, clasificare, epidemiologie, etiopatogenie= inflamaţii ale mucoasei uretrale. Din punct de vedere etiologic:- specifice (gonococice - UG)- nespecifice (non-gonococice UNG).Uretritele nespecifice:- bacteriene: Stafilococ, Streptococ, Enterococ etc.

2929

Page 30: Urologie subiecte

- inframicrobiene (cu macrovirusuri): Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum;- parazitare – Trichomonas vaginalis;- micotice - Candida albicans;- virale – herpetice.Raportul UG/UNG este greu de stabilit. Dintre UNG, cele produse de Chlamydia sunt cele mai frecvente (70 %), iar cele produse de mycoplasme reprezintă aprox. 10 %. Cele bacteriene banale, micotice sau parazitare sunt mai rare decât cele macrovirale.Boala afectează mai ales pers între 20-40 de ani, în perioada activităţii sexuale maxime. Forma acută – mai ales la bărbaţi, forma cronică – la femei, acestea reprezintă rezervoarele oculte ale bolii.Calea veneriană – modul cel mai constant de contaminare, calea extragenitala fiind o excepţie.

132. Clinica uretritelor acuteIncubaţia – diferită în funcţie de etiologie: UG = 2-5 zile, UNG = 2-30 zile, cu media de 10 zile.Debutul – progresiv, caracterizat în funcţie de agentul etiologic. Pacientul acuză prurit şi arsură uretrală spontană sau premictională.Perioada de stare – secreţia uretrală prezentă, cu anumite caractere imprimate de agentul cauzal. În UG buzele meatului uretral sunt congestionate, edemaţiate şi eversate, iar secreţia devine rapid purulentă. În UNG – secreţia este mai puţin abundentă, ca de altfel şi în formele cronice faţă de cele acute. Ca aspect: secreţia uretrală este purulentă în UG, muco/seropurulentă în UNG, seromucoasă sau seroasă în formele cronice etc.

133. Diagnosticul de laborator al uretritelor. Bazat pe ex ale secreţiei uretrale şi mai rar pe examenele serologice, imunologice.

1. Diagnosticul UG:- examenul microscopic al frotiului nativ din secreţie – rezultate slabe;- ex microscopic Gram – prezenţa diplococilor Gram negativi în leucocite (intracelulari);- cultura pe medii obişnuite cu antibiogramă;- testul GONOZYME – metodă imunoenzimatică de depistare în secreţia uretrală a unui antigen gonococic.

2. Diagnosticul UNG:Exceptându-le pe cele bacteriene banale care pot fi evidenţiate prin culturi pe medii obişnuite sau prin examenul frotiurilor colorate Gram, UNG se diagnostichează pozitiv în bloc prin proba SCHWARTZ. Sunt considerate UNG nebacteriene: secreţia uretrală conţine un număr > 4 leucocite/câmp, iar cultura pentru gonococ este negativă.Chlamydiile – parazitism intracelular obligatoriu. Mycoplasmele se pot multiplica în mediu acelular => pot fi cultivate pe medii speciale, dar Chlamydiile numai pe culturi celulare.Diagnosticul UNG chlamydiene:

- examenul direct prin fluorescenţa cu anticorpi monoclonali antichlamydia – randament > 90 %;- testul imunoenzimatic chlamydiazyme (Abbott);- testul de microimunofluorescenta (MIF);- cultura pe fibroblasti (cel Mc-Coy);

Diagnosticul UNG mycoplasmatice:- culturi pe medii speciale (Stuart);

Diagnosticul UNG trichomoniazica sau candidozica:- examenul microscopic al frotiului nativ.

134. Tratamentul uretritelorDiferenţiat, în raport cu agentul cauzal şi sensibilitatea acestuia la anumite antibiotice, cu aspectul evolutiv şi forma anatomo-clinică. La tratamentul antibiotic, se asociază reguli de profilaxie şi igieno-dietetice.

1. UG:- parenteral: • Spectinomicina; • Fortum, Zinacef, Rocephine (cefalosporine)- per os: • Rosoxacine, • Zinnat, • Celax.

2. UNG chlamydiene – tetracicline per os: Doxyciylina, Minocylina, Eritromicina.3. UNG mycoplasmatica – sensibile la Eritromicina.4. UNG trichomoniazica – Metronidazol, Tinidazol.

3030

Page 31: Urologie subiecte

5. UNG candidozica – Ketoconazol (Nizoral) per os, Miconazol i.v.6. UNG herpetica: Aciclovir (Zovirax) per os.Tratamentul se adresează obligatoriu ambilor parteneri simultan, contactele sexuale intempestive pe perioada tratamentului fiind interzise. Necunoaşterea factorilor predispozanţi (prostatite, stricturi uretrale) – cauză frecventă a eşecului terapeutic (recidive sau cronicizare).

135. Etiopatogenia periuretritelor= inflamaţii supurative ale ţesuturilor periuretrale. Apar la pacienţi cu stricturi uretrale, sonde permanente, plăgi accidentale sau operatorii sau la cei cu căi false iatrogene.EtiologieGermeni:

- aerobi – Stafilococul epidermoid, Streptococ, Lactobacil, Corinebacteryum;- facultativ anaerobi – E. coli, Eneterobacter;- anaerobi – Clostridium, Bacilus fragilis etc;

Germenii pot fi aduşi de corpul traumatizant, se pot întâlni în urina infectată, dar se găsesc şi pe mucoasa uretrala, în glande sau lacune ori la nivelul ulceraţiilor. Există forme în care se găsesc numai anaerobi (formele gangrenoase – predomină bacilii Perfringens), şi forme în care puroiul e dat de colibacil – forme acute localizate. În majoritatea cazurilor – infecţii mixte.Patogenie: principalele elemente implicate în declanşarea bolii:

1. Infecţie uretrală sau urinară – deseori, pacienţi purtători ai unei stricturi uretrale, punctul de inoculare fiind zona de deasupra stricturii, cu leziuni glandulare şi ulceraţii, zone de unde infecţia pătrunde în profunzime.

2. Factori locali predispozanţi:- afectarea integrităţii anatomice a epiteliului uretral;- absenta apărării antigenice de suprafaţă la nivelul uretrei;- alterarea efectului de spălare exercitat de jetul urinar etc.

3. Factori generali predispozanţi – malnutriţia, vârsta, alcoolismul, diabetul;4. Patogenitatea germenilor – virulenta şi toxicogeneza crescută a agenţilor infecţioşi.

136. Periuretritele-anatomie patologică1. Periuretrita acută localizată – abcesul urinos – abces cu tendinţa de fistulizare cutanată, cu leziuni perineale, perineoscrotale sau peniene.2. Periuretrita acută difuză – flegmonul difuz = forma anatomo-clinică a sindromului Fournier sau gangrenă fudroaiantă a organelor genitale. Este o infecţie septică acută şi difuză a ţesutului conjunctiv, lipsit de membrană piogenă, caracterizat prin propagare, necroza ţesuturilor afectate şi lipsa tendinţei naturale la limitare. Este de fapt o celulită progresivă ce se distribuie în ţesutul celulo-adipos, planuri tisulare, printre fascii datorită capacităţii crescute a germenilor de invazie (produce fibrinolizine şi hialuronidaza). Evoluează cu zone întinse de necroză tisulară. Schematic, au 2 elemente constitutive:- zona centrala a inflamaţiei – cavitate mică, greu localizabilă, periuretrală, cu lichid cenuşiu negricios;- fuzee de expansiune – nici o barieră anatomică nu este apriori stabilită. Merg prin ţesuturi subcutanat până la baza toracelui sau chiar mai sus şi altele în care aponevroza perineală mijlocie este depăşită => celulita difuză periprostatică, perivezicală şi chiar retroperitoneală.3. Periuretrita cronică circumscrisă (tumora urinoasa) – inflamaţie cronică, cu evoluţie torpidă sau oscilantă, fiind o sechelă a unei periuretrite acute. Constituită din microabcese periuretrale prinse într-o reacţie fibroasă cicatriceală retractilă intensă. Ţesutul scleros – excesiv proliferat, pseudotumoral, străbătut de multiple fistule uretroperineale ramificate şi anfractuoase.

137. Periuretrita acută difuză - faze evolutivea. Faza de tumefacţie – edem cu roşeaţă, care înaintează repede către scrot, penis şi plicile inghinale -> aspect ca în anasarcă. Stare generală profund alterată, pacient febril, prezintă agitaţie, delir, tahicardie sau hTA. Poate avea din start caracterul unui şoc toxico-septic ce poate conduce rapid la decesul pacientului prin MODS.b. Faza de eliminare – survine de regulă după 2-4 zile, cu flictene, plăgi livide sau negre, urmate de perforaţie spre exterior, din care se scurge o serozitate negricioasă + lambouri sfacelate şi bule de gaz. Astfel => mari pierderi tegumentare la nivelul burselor, penisului şi perineului anterior. În timpul micţiunii, urina iese prin fistula uretrală şi inundă perineul, scurgându-se împreună cu resturi sfacelate. Apariţia subicterului şi oligoanuriei – semne ale insuficienţei hepatorenale.c. Faza de reparaţie – sfacelele se elimină lăsând plăgi cu fundul uscat şi muguri ce se dezvoltă cu tendinţa la cicatrizare. Ca urmare a necrozei uretrale => fistule urinare.

138. Tratamentul periuretritei acute difuze

3131

Page 32: Urologie subiecte

De extremă urgenţă, intervenţie chirugicală + măsuri intensive de deşocare. Operaţia = incizii multiple şi drenaj chirurgical al ţesuturilor infiltrate, căutându-se şi punctul de plecare care se deschide larg. Derivaţia urinară prin cistostomie clasică temporară – obligatorie. Secreţia purulentă din plagă – recoltată pentru examen bacteriologic cu antibiogramă.Tratam antibiotic – obligatoriu, punct de plecare Imipenem + Cilastatin sau o cefalosporină de generaţia III sau IV + aminoglicozid + chinolonă.La acestea – obligatoriu măsuri de deşocare (reechilibrare volemică, hidroelectrolitică, acidobazică şi metabolică).

139. Etiopatogenia epididimitei acuteDin punct de vedere etiologic: nespecifice (bacteriene sau macrovirale) şi specifice (TBC). Cauza cea mai frecventă: macrovirusuri (Ureaplasma, Mycoplasma, Chlamydia). E. coli – a doua cauza ca frecvenţă. Foarte rar: bacilul Koch → epididimita TBC ac Duplay.Infestarea cu germeni – pe următoarele căi:- Calea canaliculară, deferenţială – calea comună şi cea mai frecventă în epididimitele nespecifice. Punctul de plecare –

afectare prostatică, uretrală sau o infecţie urinară.- Calea limfatică – mult mai rar, posibil în epididimite specifice;- Calea hematogena – excepţională; eventual în cazul stafilocociilor sistemice.Din punct de vedere patogenic – 5 categorii:- banale sau spontane – apar fără nici o explicaţie, la pacient fără semne de infecţie urinară sau cu altă localizare;- cu transmitere sexuală – se dezvoltă simultan sau în continuarea unei uretrite cauzate de contact sexual neprotejat;- cu transmitere nonsex – cele secundare unei infecţii urinare sau prostatoveziculite;- provocate sau iatrogene – după o manevră instrumentală, adenomectomie transvezicală sau masaj prostatic;- simptomatice sau metabolice – în cursul unei septicemii, sunt foarte rare, fiind în majoritatea cazurilor de fapt

orhiepididimite.

140. Diagnosticul epididimitei acuteEste afectat bărbatul tânăr sau adult şi mai rar bătrânii. Tetrada clinică:

1. durere locală intensă, localizată sau cu iradiere funiculară;2. tumefacţie a epididimului – iniţial coada, apoi capul şi în final întreg scrotul este mărit de volum, cu tegumente

roşii, calde, edemaţiate şi deplisate;3. febră ridicată, deseori + frisoane şi alterarea stării generale;4. scurgeri uretrale sau alte semne de infecţie urinară – deseori.

Diagnosticul pozitiv – examenul clinic, anamneza atentă şi examenul ecografic al scrotului.Diagnosticul diferenţial: cu tumora testiculară (lipsesc semnele inflamatorii locale şi sistemice, iar pe masa tumorală se poate palpa epididimul distinct şi de aspect normal), torsiunea de cordon spermatic (apare mai des la copii şi rar la tineri, epididimul este situat anterior, febra lipseşte, iar suspensia scrotală exacerbează durerea – semnul Prehn), torsiunea hidatidei Morgani, hernia inghino-scrotală strangulata, traumatismele scrotale.

141. Tratamentul epididimitelorTratament specific – cu antibiotice de tipul cefalosporinelor, betalactaminelor sau tetraciclinelor. În formele severe cu risc de supuraţie şi abcedare – cefalosporine injectabile. În formele cu transmitere sexuală, în care agentul cauzal este frecvent un macrovirus – tetraciclinele sunt foarte eficiente.Tratament general – foarte important: repaus absolut la pat (3-5 zile), urmat de un repaus relativ (7-10 zile), suspensie scrotală şi gheaţă local, analgetice şi antiinflamatorii, eventual în formele foarte dureroase infiltraţii locale în funiculul spermatic cu xilină 1%.Tratament chirurgical – în formele complicate, supurate sau abcedate; constă în drenajul abcesului, epididimectomie sau orhiectomie de necesitate.

142. Etiopatogenia prostatitei acute.Infecţiile acute ale prostatei se întâlnesc mai frecvent între 16 şi 60 ani, adică în perioada de activitate sexuală a bărbatului. Germeni implicaţi: E Coli (40%), Stafilococ (30%), Klebsiela, Proteus, Pseudomonas sau Enterococ(20%).Infectarea prostatei se produce pe 2 căi: canaliculară sau uretrală (e cea mai frecventă, se produce în cazul unei uretrite acute, în infecţii urinare, explorare endoscopică) şi hematogenă (septicemie).

3232

Page 33: Urologie subiecte

143. Prostatita acută - anatomie patologică.Sunt descriu 3 forme diferite de prostatită acută:1. Prostatita acută difuză sau foliculară sau catarală: reprezintă un stadiu evolutiv incipient, presupurativ, posibil reversibil.2. Prostatita acută localizată sau abcesul prostatic - faza supurativă, distructivă, se poate limita la un lob sau poate

îngloba întreaga glandă. 3. Flegmonul pelviprostatic - prostata depăşeşte capsula, extinzându-se fie caudal către fosele ischiorectale, fie cranial

perivezical şi retroperitoneal.

144. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial al prostatitei acute.Semne urinare: disurie până la retenţie completă de urină, polakiurie, usturimi micţionale, scurgeri uretrale, piurie.Semne generale: febră, frison, stare generală alterată.Tuşeu rectal: prostata mărită de volum; în faza supurativă e foarte dureroasă.Ecografia hipogastrică sau transrectală evidenţiază o zonă hipoecogenă bine delimitată în interiorul glandei (= abces).Urocultura şi hemocultura: obligatorii pentru diagnosticul etiologic.Puncţia prostatică: în cazul abcesului prostatic, pune diagnosticul de certitudine.Manevrele instrumentale endouretrale în scop diagnostic sau terapeutic, ca de altfel şi masajul prostatic, sunt gesturi absolut interzise ce pot provoca diseminare septică.Diagnosticul diferenţial: cu prostatita granulomatoasă, sarcomul prostatic, adenomita, veziculite acute, tromboflebita hemoroidală, congestia prostatică.

145. Tratamentul prostatitelor acute.In faza presupurativă (faza catarală) - tratament antibiotic: cefalosporine de generaţia III-IV + aminoglicozid (Gentamicina) timp de minim 5 zile.Faza de abces: necesită drenaj chirurgical prin incizie transrectală. La pacienţii cu refacerea colecţiei piogene, se va reinterveni pentru evacuare şi drenaj şi se indică cistostomie minimă asociată.În forma de flegmon pelviprostatic, pe lângă drenajul trans- sau ischiorectal se va realiza obligatoriu şi drenajul paravezical bilateral + cistotomie clasică. Antibiotice folosite: cefalosporine de generaţia IV: Tazocin, Imipemen (Tienam), în asociere cu amoniglicozide şi Metronidazol.

146. Cancerul uretral - epidemiologie, anatomie patologică.E o afecţiune extrem de rară, fiind descrise până în 1000 de cazuri în total. E mai frecventă la femei şi afectează orice categorie între 20-90 ani cu vârf în decada a şaptea. Factori favorizanţi: infecţii urinare, maladii venerice, fumatul sau sonde uretero-vezicale “a demeure”.Anatomie patologică Exista 3 tipuri de cancere uretrale:1. Carcinoame uroteliale tranziţionale - 15%.2. Carcinoame epidermoide - sunt epitelioame scuamoase cilindrice nekeratinizate, sunt localizate pe uretra anterioară şi mai ales bulbomembranoase - 80%.3. Adenocarcinoame - au ca punct de plecare glandele periuretrale.

147. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial al cancerului uretral.Se pune pe uretroscopie, ce permite vizualizarea directă a tumorii şi simultan biopsia tumorii, prin rezecţie endoscopică sau prelevare de ţesut cu pensa de biopsie. Uretrografia antero sau retrogradă obiectivează prezenţa unei leziuni uretrale stenozante şi dă relaţii asupra caracteristicilor acesteia.Examenul citologic al primei porţiuni a jetului urinar sau după periajul uretral poate să dea informaţii importante.Flebografia corpului spongios obiectivează profunzimea invaziei. CT, RMN – obiectivarea tumorii, aprecierea extensiei locale şi depistarea adenopatiei pelvine sau a metastazelor la distanţă.Clinic: disurie; retenţie completă de urină, uretroragie, hematurie, hemospermie, scurgeri purulente; poate exista tumoră palpabilă uretrală.

148. Etiologia şi etiopatogenia tuberculozei urogenitale (TUG).Agentul etiologic este Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch) - bastonaş subţire şi sinuos. E stric aerob şi nesporulat rezistând la întuneric timp de luni de zile. Se înmulţeşte numai în organism sau pe medii de cultură speciale (Loewenstein-Jensen).TUG reprezintă a doua localizare după tuberculoza pulmonară, cu o pondere de 20% din totalitatea cazurilor de boală. TUG este o etapă posibilă în evoluţia TBC, fiind o boala de aparat şi nu doar una de segment.

3333

Page 34: Urologie subiecte

Infestarea se face în principal pe cale respiratorie, mai rar digestivă sau cutanată. Primul contact se produce în copilărie, mai rar la adolescenţi şi extrem de rar la adulţi. Vaccinarea se face imediat după naştere şi pune organismul neinfectat într-o situaţie mai favorabilă în faţa bacilului. Astfel, primoinfecţia produsă practic la întreaga populaţie rezidă într-o formă clinic asimptomatică. Imunitatea organismului faţă de bacilul Koch se numeşte premuniţie, fiind o formă de imunitate existentă doar pe timpul prezenţei bacilului în organism. Imunitatea antituberculoasă este de tip celular fiind realizată prin acţiunea limfocitelor T producătoare de limfokine.Patogenia tuberculozei a fost sistematizata de Ranke în 3 etape:

1. Tuberculoza primara – afectează practic toata populaţia, evoluţia ei fiind subclinică, asimptomatică şi autovindecabilă. Infestarea are loc pe cale respiratorie, iar expresia antomopatologică este dată de complexul primar ce e constituit din: afectul primar, limfangita, adenopatie axilară.

2. Tuberculoza secundară este localizata în plămân sau alte organe. Este o formă clinic manifestă.3. Tuberculoza terţiară (ftizia) este o formă de evoluţie cronică, trenantă, distructivă, aparent localizată la un organ

(mai ales plămânul).Calea de contaminare este exclusiv hematogenă de la plămân. Glomerulii renali iau primii contact cu bacilul Koch, dar nu sunt afectaţi, leziunea începând în spaţiul dintre tubii contorţi = faza corticală. Apoi produce erodarea tubilor şi progresie în „pată de ulei” pe cale endotubulară către medulară = faza medulară. Faza corticala + faza medulara = TUG închisă. Momentul ulcerării şi deschiderii lor în calea urinara = TUG deschisă.

149. Tuberculoza urogenitală - anatomie patologică.Microscopic

Leziuni exudative: hiperemie, plasmexodie şi diapedeza PMN. Leziuni alterative: necroză de cazeificare ce constă în închistare, calcifiere, remaniere proliferativă, ramolire şi

evacuare, cavernă. Leziuni proliferative: foliculul (granulomul) tuberculos Kőster.

Macroscopic Leziuni circumscrise - granulaţii miliare de 1-2 mm realizate prin confluenţa mai multor foliculi, noduli simpli şi

tuberculomul (5-10 cm diametru – leziune nodulară pseudotumorală). Leziuni difuze - edemul, congestia şi infiltratul tuberculos. Leziuni ulcerative - ulceraţia şi caverna.

150. Istoria naturală a TUG.Este una din cele mai răspândite şi periculoase infecţii ce a afectat omenirea din cele mai vechi timpuri. Au fost întâlnite cazuri la mumiile egiptene, chiar şi la schelete ce datau din epoca de piatră. În seccolul IV, Hipocrate realizează o descriere remarcabilă a ftizicului în stadiile terminale. În 1820, Laenec face studii aprofundate şi prezintă fidel manifestările clinice ale TBC. În 1812, Robert Koch descoperă bacilul, iar un an mai târziu e evidenţiat în coloraţie specifică Ziehl-Nielsen. Primul pas decisiv în tratamentul medicamentos a fost făcut în 1943 prin descoperirea Streptomicinei.

151. TBC renală închisă – date clinice şi paraclinice.Manifestările clinice sunt estompate. Lipsesc semnele urinare. Clinica este dominate de sindromul de impregnare bacilară: astenie complexă, subfebră, transpiraţii, inapetenţă şi scădere ponderală. Urina este de aspect normal.

152. TUG deschisă - date clinice şi paraclinice.Manifestările urinare sunt pregnante, fiind dominate cistita tuberculoasă: polakiurie intensă, permanentă, tenesme vezicale, usturimi micţionale. Sindromul de impregnare bacilară persistă în continuare. Pacienţii prezintă piurie sterilă acidă. La acestea se pot adăuga semne şi simptome caracteristice diverselor forme anatomoclinice de localizare (nefralgie, colică renală, nefromegalie, hematurie, prostatită, epidimită).Examenul sanguin: leucocitoză cu limfocitoză şi creşterea VSH, ureea şi creatinina pentru aprecierea funcţiei renale.Examene de urină: a) examenul sumar de urină (piuria, albuminuria, pH acid, hematuria microscopică); b) proba Addis-Hamburger (valori patologice ale hematiilor şi leucocitelor urinare); c) urocultura (sterilă); d) BK în urină – evidenţiat prin baciloscopie directă sau însămânţare pe medii speciale de cultură sau inoculare la cobai.IDR cu PPD (tuberculină) – pozitiv dacă există o induraţie mai mare de 10 mm, pe fond hiperemic. Urografia i.v. denotă posibile modificări renale (rinichi mut urografic, hidrocalioza, tuberculom, cavernă), modificări ureterale (stenoze, dilataţii, retracţii, angulaţii, devieri), modificări vezicale (vezica mică, spastică, sau afectări segmentare cum ar fi retracţia homolaterală).

153. Aspecte radiologice în TUG.RRVS – rinichi mastic, morb Pott, calcificări ganglionare, renale, modificări de formă şi de contur ale rinichiului. Informaţiile aduse de ea sunt reduse.Ecografia – nu oferă informaţii specifice, ci doar de natură morfologică.

3434

Page 35: Urologie subiecte

Urografia i.v. oferă informaţii cu privire la: Modificări renale: rinichi mut urografic, hidronefroză, hidrocalioză, „rosătură de molie” (ulceraţie papilară = primul

semn al TUG deschise), proces înlocuitor de spaţiu (tuberculom, cavernă), „trop belle image” (opacifiere prea frumoasă datorată parezei căilor urinare prin toxinele eliberate de BK în TUG închisă).

Modificări ureterale: stenoze, dilataţii, retracţii, angulaţii, devieri. Modificări vezicale: vezică mică, spastică, sau afectări segmentare cum ar fi retracţia homolaterală (semnul

Freundenberg), opacifierea slabă homolaterală (semnul Constantinescu).Alte investigaţii radiologice: ureteropielografia retrogradă (UPR), CT şi RMN.

154. Explorarea paraclinică în TUG.Examene de laboratorExamenul sanguin: leucocitoză cu limfocitoză şi creşterea VSH, ureea şi creatinina pentru aprecierea funcţiei renale.Examene de urină: a) examenul sumar de urină (piuria, albuminuria, pH acid, hematuria microscopică); b) proba Addis-Hamburger (valori patologice ale hematiilor şi leucocitelor urinare); c) urocultura (sterilă); d) BK în urină – evidenţiat prin baciloscopie directă sau însămânţare pe medii speciale de cultură sau inoculare la cobai.IDR cu PPD (tuberculină) – pozitiv dacă există o induraţie mai mare de 10 mm, pe fond hiperemic. Examenul piesei chirurgicale sau de biopsie vezicală – prezenţa foliculului tuberculos şi/sau necrozei de cazeificare.Explorarea imagisticăRRVS – rinichi mastic, morb Pott, calcificări ganglionare, renale, modificări de formă şi de contur ale rinichiului. Informaţiile aduse de ea sunt reduse.Ecografia – nu oferă informaţii specifice, ci doar de natură morfologică.Urografia i.v. oferă informaţii cu privire la:

Modificări renale: rinichi mut urografic, hidronefroză, hidrocalioză, „rosătură de molie” (ulceraţie papilară = primul semn al TUG deschise), proces înlocuitor de spaţiu (tuberculom, cavernă), „trop belle image” (opacifiere prea frumoasă datorată parezei căilor urinare prin toxinele eliberate de BK în TUG închisă).

Modificări ureterale: stenoze, dilataţii, retracţii, angulaţii, devieri. Modificări vezicale: vezică mică, spastică, sau afectări segmentare cum ar fi retracţia homolaterală (semnul

Freundenberg), opacifierea slabă homolaterală (semnul Constantinescu).Alte investigaţii radiologice: ureteropielografia retrogradă (UPR), CT şi RMN.Explorarea endoscopicăPermite vizualizarea directă a leziunilor tuberculoase. Face posibilă prelevarea bioptică de ţesuturi pentru examen histopatologic. Procedee: uretrocistoscopia, ureteroscopia, ureteropielocalicoscopia.

155. Tratamentul chimioterapic al TUG.Din punct de vedere al eficientei şi al modalităţii de utilizare medicamentele antituberculoase, se clasifică în 3 clase:1. Esentiale: Izoniazida = Hidrazida (antituberculos major puternic bactericid, atât intra cât şi extracelular) + Rifampicina

(are spectru larg).2. De asociere: Pirazinamida (derivat al acid nicotinic folosit ca medicaţie de asociere cu Izoniazida şi Rifampicina),

Etambutolul (efect bacteriostatic), Streptomicina (acţiune inclusiv pe mycobacterii, poate contracara rapid apariţia stenozelor).

3. De rezervă: Kanamicina, Amikacina, Viomicina.

156. Tratamentul chirurgical în TUG.Este complementar tratamentului medicamentos. Se execută după 4 săptămâni de tratament antituberculos. Tratamentul medical se execută postoperator 8 luni. Tratamentul chirurgical poate fi conservator (plastic, reconstructiv) sau radical (extirpare de organ). Conservator: Cavernotomia, pieloplastia, nefrectomie parţială, uretrectomii segmentare şi uretroplastii, rezecţie transuretrală. Radical: nefrectomie, nefroureterctomia, epididimectomia, orhidectomia.

157. Clasificarea traumatismelor renale. În funcţie de integritatea cutaneo-parietală traumatismele se împart în:

1. Contuzii sau traumatisme închise (88%): prin mecanism direct sau indirect2. Plăgi sau traumatisme deschise (12%).

În funcţie de starea rinichiului în momentul traumatismului:1. Traumatism pe rinichi normal2. Traumatism pe rinichi patologic: hidronefroza, litiaza renală, chisturi renale, tumori renale.

După Moore, se împart în:- traumatisme renale minore (85%) - necesită doar tratament medical, conservator. Grad 1,2-scara AAST- traumatisme renale majore (15%) - gradele 3,4,5 şi rupturile bazinetelor

3535

Page 36: Urologie subiecte

- traumatisme vasculare (<1%) - cele mai grave, duc la deces prin hemoragii masive.

158. Clinica traumatismelor renale.Durerea - localizată în zona traumatizată (lombă, flanc). Poate fi difuză lomboabdominală sau abdominală (prin acumulare patologică de lichide retroperitoneal sau intraperitoneal).Hematuria macroscopică. Existenţa unor afecţiuni preexistente sau a unor intervenţii chirurgicale la nivel renal are importanţă deosebită pentru stadializarea leziunii şi alegerea tratamentului. Valoarea TA, volumul hematomului lombar şi dinamica evoluţiei acestora reprezintă cele mai importante elemente pentru aprecierea gravităţii unor leziuni renale.În cazul traumatismelor deschise se identifică numărul, localizarea şi caracteristicile plăcilor, se stabileşte orificiul de intrare şi orificiul de ieşire.

159. Traumatismele renale - anatomie patologicăDupa gradul si topografia leziunilor traumatice se deosebesc mai multe varietati de contuzii renale:A - fisura renala cu capsula intacta, care reprezinta aproximativ 55% din numarul total de contuzii renale. Este afectat numai parenchimul renal, fara lezarea capsulei proprii a rinichiului. În consecinta, apar hemoragii in interiorul parenchimului care pot conduce la formarea:

hematomului subcapsular, in cazul in care fisura intereseaza zona periferica a parenchimului si dezlipeste capsula proprie a rinichiului;

hematomului interstitial, care consta in aparitia unei colectii hematice in profunzimea parechimului renal; fisurii comunicante cu sistemul pielocaliceal, care are ca manifestare clinica distincta aparitia hematuriei

macroscopice;B - fisura renala cu ruperea capsulei poate determina hematom extracapsular (perirenal) cu dimensiuni variabile in functie de gravitatea hemoragiei produsa de leziunea parenchimatoasa;C - ruptura renala, care poate fi totala, atunci cand leziunea afecteaza intreaga grosime a parenchimului renal si comunica cu sistemul pielocaliceal. Uneori fragmente devascularizate de parenchim se pot detasa din masa renala. Aceasta forma de leziune renala se caracterizeaza prin aparitia hematomului perirenal si a hematuriei;D - zdrobirea rinichiului reprezinta una dintre cele mai grave leziuni traumatice renale caracterizata prin afectari multiple parenchimatoase, capsulare si vasculare. Vor rezulta fragmente renale, unele pastrand vascularizatia lobara intacta, altele fiind complet detasate in revarsatul perirenal. in afara de leziunile parenchimatoase severe, apare hematomul renal de dimensiuni crescute, cu tendinta la expansiune. Sistemul pielocaliceal comunica cu focarul hemoragie, continand sange si urina care trec in spatiul perirenal conducand astfel la aparitia revarsatului urohematic perirenal;E - leziunile vaselor renale au fost decelate in 1-3% din totalul traumatismelor renale inchise (Guerriero, 1971; Lahse, 1982). Datorita sangerarii importante, smulgerea vaselor renale, care poate apare dupa traumatismele prin decelare brusca, reprezinta cea mai grava leziune vasculara. Uneori pediculul se poate rupe complet, rinichiul ramanand fara conexiuni vasculare. Tromboza acuta a arterei renale survenita in cazul traumatismelor prin decelerare brusca este dificil de diagnosticat;F - contuziile renale asociate cu leziuni traumatice ale organelor invecinate. Lezarea renala se poate asocia cu afectarea traumatica concomitenta a viscerelor abdominale, toraco-pulmonare, leziuni osoase, cranio-cerebrale etc.Ruptura peritoneului prerenal asociata contuziei renale cu efractie capsulara determina aparitia hemoperitoneului.

160. Explorarea imagistică în traumatismele renale. Ecografia - e rapidă, neinvazivă, ieftină, repetabilă, nu iradiază, nu necesită contrast. Se evidenţiază colecţiile perirenale şi retroperitoneale şi chiar hematoame intraparenchimatoase. Examenul poate depista rupturi renale fără însă a permite o bună caracterizare a acestora. E utilă pentru urmărirea evoluţiei urinoamelor şi hematoamelor, eventual pentru ghidarea drenajului percutanat.Radiografia renovezicala simpla (RRVS) - apreciază starea sistemului osos (fracturi ale coastelor 11 şi /sau 12, ale apofizelor transverse), conturul umbrei renale, prezenţa sau absenţa umbrei psoasului, pneumoperitoneul.Urografia intravenoasa (UIV) are o mare sensibilitate (peste 92%) pentru diagnosticul tuturor gradelor de traumatism renal. Contraindicaţii: sensibilitate la subst de contrast sau val TA < 80 mmHg. Stabileşte prezenţa şi starea morfofunctională a rinichiului contralateral, vizualizează bine parenchimul renal şi sistemul colector al rinichiului traumatizat. Cele mai importante rezultate sunt: absenţa funcţiei, extravazarea de substanţă de contrast.Radiografia toraco-pleuro-pulmonara se efectuează pentru diagnosticul fracturilor costale, a pneumotoraxului şi hemotoraxului.CT are o sensibilitate şi specificitate mai mari decât celelalte. Este metoda de elecţie pentru stadializarea pacienţilor cu traumatism renal stabili hemodinamic.

161. Etiopatogenia traumatismelor ureterale.Traumatisme externe: violenţă externă (accidente de circulaţie, accidente de muncă sau de sport, agresiuni individuale).

3636

Page 37: Urologie subiecte

În timp de război sau în societăţi cu politică liberală faţă de armele de foc: plăgi împuşcate sau înjunghiate, mai frecvente în treimea superioara a ureterului, fiind asociate şi cu alte leziuni viscerale (intestin subţire, colon, ficat, vase mari, rinichi) => mortalitate mare.Traumatisme iatrogene: • chirurgia deschisă interesează frecvent ureterul pelvin, • chirurgia laparoscopică, • chirurgia endoscopică urologică - ureteroscopia diagnostică sau operatorie poate produce diverse leziuni.

162. Tratamentul traumatismelor renale.Tratamentul conservator este tratamentul de elecţie pentru majoritatea leziunilor renale şi constă în repaus la pat, reechilibrare hemodinamică, asigurarea diurezei, antibioterapie. Se aplică în cazul leziunilor de grad 1 şi 2 chiar şi 3.Tratamentul chirurgical are drept scop reducerea morbidităţii şi păstrarea funcţiei renale. Indicaţie absolută: hemoragie renală persistentă. Indicaţii relative: • distrugere renală importantă cu fragmente devitalizate mari, cu extravazare urinară şi hematom mare retroperitoneal sau asociată cu leziuni ale organelor abdominale; • extravazare persistentă de urină; • tromboza arterei renale principale; • plăgile renale; • leziuni renale incomplete explorate imagistic.

163. Tratamentul traumatismelor ureterale.Tratamentul depinde de gradul şi sediul leziunii şi de etiologie. În cazul leziunilor parţiale (grad 1 şi 2) se poate monta un stent ureteral „JJ” care asigură drenajul urinei şi stabilizarea leziunii reducând riscul de apariţie a unei stricturi. Stentul se menţine cel puţin 3 săptămâni.Rupturile complete după traumatismele externe sunt rezolvate prin intervenţii reconstructive deschise.Rupturile iatrogene complete şi ligaturile parţiale sau complete recunoscute intraoperator necesită corectare imediată. Dacă are loc avulsia ureterului sau condiţiile locale sunt dificile se recomandă drenajul percutanat al urinei, montarea unui stent ureteral şi corectarea leziunii tardiv. În cazul unei ligaturi complete cu obstrucţie manifestă se impune intervenţie chirurgicală imediată cu desfacerea ligaturilor şi reconstrucţie ureterală.Leziune cu distrugerea joncţiunii pielo-ureterale - ureterocalicostomiaLeziune a ureterului proximal <3cm - uretero-ureterostomieLeziune a ureterului proximal >3 cm - ureteroplastie cu grefă ileală, transuretero-ureterostomia (trecerea ureterului proximal contralateral retroperitoneal printr-o breşă creată deasupra arterei mezenterice inferioare şi anastomozat termino-lateral cu ureterul sănătos), autotransplantul renal.Leziune a ureterului distal <5 cm – ureterocistoneostomie (reimplantarea ureterului distal în vezică).Leziune a ureterului distal >5 cm – ureterocistoneostomia cu lambou Boari, ureterocistoneostomia cu fixare la psoas.

164. Diagnosticul traumatismelor ureterale.În cazul agresiunilor externe diagnosticul se bazează pe un grad mare de suspiciune în toate cazurile de plăgi şi în special cele împuşcate. Dacă pacientul este instabil se impune explorare chirurgicală cu rezolvarea leziunilor asociate care prezintă risc vital şi explorarea atentă a ureterului pentru stabilirea diagnosticului.Manifestări clinice:

produse de obstrucţia fluxului urinar: durere lombară, rinichi palpabil (nefromegalie), anurie; generate de extravazarea urinază: cu acumulare intraperitoneală (peritonită), cu acumulare retroperitoneală sau în

pelvis (dureri, greţuri, vărsături, ileus, frison, stare de rău. şoc), cu exteriorizare (prin plagă sau prin cicatricea postoperatorie);

în cazuri rare pot apărea manifestări clinice în perioada postoperatorie tardivă (săptămâni, luni, ani): ureterohidronefroză, fistulă uretero-vaginală.

165. Clasificarea traumatismelor vezicale.După gradul afectării peretelui vezical şi pe localizare anatomică:

1. Contuzie vezicală - nu exista modificări imagistice;2. Ruptură vezicală intraperitoneală - cistografia arată prezenţa substanţei de contrast între ansele intestinale, în

spatiile parieto-colice, între pliurile mezenterice3. Leziunea vezicală interstiţială (ruptura incompletă) - include şi hemoragiile intramurale sau extravazările de

substanţă de contrast submucos, fără extensie transmurală.4. Ruptura vezicală extraperitoneală – substanţa doar în spaţiul perivezical sau poate depăşi spaţiul perivezical,

fuzând în diferite spaţii şi planuri fasciale.5. Leziuni combinate, intra- şi extraperitoneale.

După mecanismul de acţiune al agentului traumatic:a.contuzie cu ruptură extraperitonealăb.contuzie cu ruptură intraperitonealăc.plagă penetrantă vezicală

3737

Page 38: Urologie subiecte

166. Diagnosticul rupturilor vezicale. Durerea abdominal asociata cu fracture de bazin şi hematuria. Rupturile vezicale extraperitoneale:- semne parieto-cutanate de traumatism - escoriaţie, echimoză, hematom, plagă- dureri loco-regionale intense produse de fractura de bazin asociată- micţiunea spontană este posibila dacă nu prezintă ruptură totală şi completă a uretrei membranoase- hematurie macroscopică- semnele hemato-urinomului perivezical - formaţiune pseudo-tumorală care umple hipogastrul, apărare sau contractură musculară.Rupturi vezicale intraperitoneale:- marca parieto-cutanată a traumatismului la nivelul hipogastrului- durere iniţial hipogastrică apoi abdominal difuză- hematurie macroscopică care poate fi şi absentă- semnele de revărsat peritoneal: matitate cu caracter lichidian deplasabilă pe flancuri- semnele de iritaţie peritoneală- diureza externă redusă (pentru că se duce în peritoneu)- leziunile altor organe intra-abdominale şi şoc septic consecutiv peritonitei urinoase.

167. Tratamentul rupturilor vezicale. Masuri medicale, conservatorii, pot fi luate la pacienţii la care cistografia nu arată o ruptură mare.Masurile chirurgicale au caracter de urgenţă şi indiferent de semnele prezentate de bolnav sau de sediul leziunii este obligatorie explorarea cavităţii peritoneale. Rupturile vezicale intraperitoneale reprezintă 25% din leziunile vezicale şi sunt asociate cu ruptură vezicală extraperitoneală în alte 12% cazuri. Calea de acces: laparotomia subombilicală.

168. Traumatismele uretrale - etiopatogenie, anatomie patologică.Se întâlnesc în fracturile bazinului. Uretra membranoasă e situată între 2 porţiuni fixe ale uretrei, prostatică şi bulbară, traversează planşeul muscular pelvin, bine dezvoltată la bărbat, având raporturi foarte strânse cu structurile musculo-fasciale de la acest nivel.

Tip Anatomo-patologic Radiologic Conduita terapeutică

I Întindere Alungirea uretrei.Fără extravazare de contrast.

Fără tratament

II Contuzie Sânge la meat; fără extravazare Cistostomie suprapubiană.Cateterism uretral.III Ruptură parţială a uretrei anterioare sau

posterioareContrast în uretra proximală sau vezică. Extravazare contrast.

IV Ruptură completă a uretrei anterioare Fără contrast în uretra proximală sau vezica. Extravazare contrast

Interventie deschisă.Endoscopie imediată/ tardivăV Ruptură completă a uretrei posterioare

VI Rupt uretrei posterioare + ruptura colului vezical sau vaginei

Intervenţie deschisă imediată

169. Diagnosticul traumatismelor uretrale. Dureri locoregionale în abdomenul inferior şi la nivelul bazinului, şi hemoragia – principalele elemente şocogene în fracturile de bazin. Hematomul periprostatovezical, pelvi-subperitoneal, palpabil în hipogastru şi decelabil la tuşeu rectal ca o masă pseudotumorală moale, depresibilă. Uretroragia (cantitatea de sânge exteriorizată nu se corelează cu gravitatea leziunii uretrale). Retenţia completă de urină (în funcţie de plenitudinea vezicii în momentul traumatismului şi de intervalul scurs dintre acesta şi momentul examinării, asociată cu uretroragia, sugerează ruptura completă a uretrei; poate exista glob vezical).

170. Tratamentul rupturilor uretrale.Chirurgical, prin realinierea primară a uretrei se înţelege montarea precoce a unui cateter uretro-vezical 16 Ch care să traverseze zona de ruptură, fără evacuarea hematomului periuretral şi fără disecţia, apropierea sau sutura capetelor uretrale. În cazul în care realinierea a fost posibilă, cateterul se scoate după 6 săptămâni dacă cistouretrografia micţională sau uretrografia pericateter nu arată extravazare de substanţă de contrast. Dacă pacientul are leziuni grave – cistostomie suprapubiană, urmată la 3 luni de uretroplastie anastomotică perineală.Uretroplastia anastomotică este o intervenţie de reconstrucţie a continuităţii uretrale prin sutura cap la cap a capetelor uretrale, cu fire rezorbabile, pe o sondă modelata Ch 20-22. Anastomoza se realizează pe cale perineală, într-un singur timp şi presupune disecţia capetelor uretrale şi excizia extremităţilor fibrozate până în ţesutul sănătos. Intervenţia este indicată la 3 luni de la traumatism, când leziunile asociate s-au vindecat iar hematomul pelvin s-a rezorbit, dacă nu a intervenit o supuraţie.

3838

Page 39: Urologie subiecte

171. Hipertensiunea arterială nefrogenă-etiologie,patogenie.Teoretic, orice boală a parenchimului renal poate da HTA. HTA poate fi consecinţa glomerulopatiilor, a bolilor tubulointerstiţiale, nefropatiei diabetice sau a rinichiului polichistic. Mecanismele sunt multiple, cel mai des implicate fiind creşterea volumului plasmatic şi creşterea activităţii sistemului renină-angiotensină-aldosteron.

Exista numeroase afecţiuni renale chirurgicale, care pot genera hipertensiunea: stenozele de artera renala, anevrismele de artera renala, compresiunile extrinseci (tumori), ptoza renala (rinichiul deplasat de la locul sau lombar), traumatismele renale, infarctul renal, nefrita interstiţială (30-70% din cazuri), hidronefrozele, cancerul renal, chisturile renale, rinichiul mic, tuberculoza renala, litiaza renala si adenomul de prostata. În faţa unei atât de bogate etiologii trebuie deci sa ţinem seama de locul aparatului urogenital în etiopatogenia hipertensiunii arteriale.

În stenoza de arteră renală: datorită reducerii fluxului sanguin renal şi a presiunii de perfuzie, se eliberează renină în exces HTA reno-vasculară.

172. Diagnosticul HTA nefrogene. debutul HTA înainte de 30 ani, mai ales la un pacient fără AHC sau debut recent al unei HTA semnificative după 55 ani suflu arterial epigastric sau lombar, mai ales cu componentă diastolică HTA rezistentă la tratament sau cu evoluţie accelerată edeme pulmonare recurente insuficienţă renală de cauză neprecizată, mai ales cu sediment urinar normal ateroscleroză difuză coexistentă, mai ales la marii fumători IRA precipitată de tratamentul anti-hipertensiv, mai ales de inhibitorii enzimei de conversie (IEC) HTA şi rinichi mic unilateral

173. Malformaţiile rinichiului - clasificare.A. Anomalii de număr: - agenezia renală; - rinichiul supranumerar;B. Anomalii de volum: - aplazia renală; - hipoplazia renală; - rinichiul miniatural; - rinichiul hipertrofic congenital;C. Anomalii de rotaţie: - malrotaţia inversă; - malrotaţia incompletă; - malrotaţia excesivă;D. Anomalii de poziţie: - ectopia renală simplă; - ectopia renală încrucişată;E. Anomalii de formă: - rinichiul dromader; - rinichiul cu lobulaţie fetală;F. Anomalii de fuziune: - simfiza bilateral (rinichiul în potcoavă); - simfiza unilaterală (rinichiul sigmoid); - simfiza

pelvină (rinichiul în plăcintă);G. Anomalii de structură: - rinichiul polichistic; - rinichiul multichistic; - chistul renal solitar; - chistul parapielic; -

rinichiul spongios;H. Anomaliile sistemului colector: - diverticulul caliceal; - megacalicoza; - hidrocalicoza; - duplicitatea pieloureterală; -

hidronefroza;I. Anomaliile vasculare renale: - artere multiple; - artere aberante; - artere accesorii; - anevrismul arterei renale;-

stenoza arterei renale; - fistula arterio-venoasă;

174. Rinichiul polichistic - anatomie patologică, diagnostic, tratament.Afecţiune congenitală bilaterală, cu transmitere genetică, datorată unui defect al mecanismului de unire între tubii contorti şi tubii colectori.Caracteristici: Rinichii mari, cu suprafaţă boselată de numeroase chisturi pe corticală. Chisturile de diverse dimensiuni (mm → mai mulţi cm) se află atât în corticală, cât şi în medulară, parenchimul fiind diminuat, parcelar, comprimat. Afectare bilaterală întotdeauna.DiagnosticDate clinice: nefromegalie, uneori impresionantă; durere, cu caractere de nefralgie; hematuria – totală, spontană, capricioasă, episodică (hematuria microscopică este permanent prezentă şi conduce la anemie hipocromă); HTA; IRC.Explorările imagistice. Ecografia: numeroase chiste renale bilaterale ca imagini hipoecogene bine delimitate în „ciorchini de strugure”. Chistele nu comunică între ele (important în diagnosticul diferenţial cu hidronefroza). Urografia i.v. – dezorganizarea bilaterală a sistemului pielo-caliceal.Tratament- igienodietetic: adaptat gradului de insuficienţă renală (cură diureză, regim hipoproteic, hiposodat);- medical: contracararea principalelor complicaţii (infecţiile urinare, HTA, anemia, distrofia, hipoproteinemia, durerea).- chirurgical: rezervat complicaţiilor bolii; puncţie ecoghidată sau prin laparoscopie.

175. Rinichiul în potcoavă - descriere, diagnostic, tratament.Cei doi rinichi fuzionează prin polul inferior. Descriere:

3939

Page 40: Urologie subiecte

• are o poziţie mai joasă,• greutate totală mai mică,• axul longitudinal este vertical sau oblic medial,• bazinetele sunt situate anterior,• calicele apar în „spiţă de roate”,• ureterele sunt depărtate lateral,• vascularizaţie anormală.Diagnostic se pune pe urografia i.v., CT, scinigrafia renală. Clinic, poate fi asimptomatic, dar formele complicate sunt relativ frecvente (hidronefroză, litiază, HTA, infecţii).Tratamentul chirurgical – rezervat formelor complicate. În cazul chirurgiei deschise, este preferat abordul chirurgical anterior, transperitoneal.

176. Ectopiile renale - descriere, diagnostic.= poziţia anormală congenitală a rinichiului. Vascularizaţia este anormală, iar ureterul este mai lung sau mai scurt decât cel normal. Se însoţesc deseori de simfize renale. 1. Ectopiile renale simple: iliacă, pelvină (se deosebesc de ptoza renală, în care vascularizaţia este normală, iar ureterul este cudat), toracică, transdiafragmatică, este extrem de rară – manifestări clinice reflexe sau compresive cardio-respiratorii;2. Ectopiile renale încrucişate: unilaterale, bilaterale. Rinichiul de află în hemiabdomenul posterior contralateral faţă de locul de vărsare al ureterului în vezică.Diagnosticul – prin urografie i.v.

177. Chistul renal simplu - diagnostic pozitiv, diagnostic diferenţial, tratament.Diagnosticul pozitiv

- Urografia i.v. – dezorganizarea armonică, printr-un proces înlocuitor de spaţiu ce comprimă şi amprentează căile urinare intrarenale fără a le invada sau amputa.

- Examenul CT. Densitatea ţesuturilor prin scara Hounsfield. Parenchimul renal normal are 40-50 UH, crescând până la 80-120 UH după injectarea unei substanţe de contrast. Chistul renal simplu are 20-30 UH, densitatea sa nemodificându-se după injectare.

- Pentru diagnosticul de certitudine - puncţie ecoghidata a chistului cu recoltare de lichid pentru examen biochimic, bacteriologic sau citologic;

Diagnosticul diferenţial: cu tumori renale, hidronefroza, rinichiul polichistic, chistul hidatic, chisturile de vecinătate.Tratamentul: în formele compresive şi complicate (în general, cele peste 6 cm). Metoda terapeutică este puncţia aspirativă percutanta ecoghidata (chistul se reface în maxim 2 ani). Metoda cea mai utilizată în prezent este chistectomia parţială prin laparoscopie sau lomboscopie.

178. Hidronefroza - anatomie patologică, etiopatogenie, fiziopatologie.EtiopatogenieEste o afecţiune ce constă în distensia bazinetului şi a calicelor, secundară disecţaziei joncţiunii pieloureterale. Forma congenital (sindromul de joncţiune pieloureterală) – datorită unei stenoze intrinseci ale acesteia. Cauze extrinseci – prezenţa unui vas sanguin anormal ce încrucişează joncţiunea (negate de mulţi autori de specialitate). Se dezvoltă în viaţa intrauterină, după luna a IV-a de sarcină, mai frecventă la bărbaţi (♂:♀ = 2:1), cu incidenţă crescută pe partea stângă. În 20% din cazuri este bilaterală şi se asociază deseori şi cu alte malformaţii urinare.FiziopatologieDisectazia joncţiunii pieloureterale face ca presiunea din bazinet să crească anormal de mult, până la valori de 70-80 mm Hg (normal = 10-20 mm Hg), fără a se produce însă o obstrucţie completă. Continuarea secreţiei glomerulare conduce la realizarea unui nou echilibru patologic între secreţia şi excreţia urinei. Hiperpresiunea pielocaliceală atrage, prin consecinţă, ischemia şi inflamaţia cronică a parenchimului renal. Atrofia parenchimatoasă este progresivă mergând până la distrugerea completă a acestuia.Anatomie patologicăLeziunea cauzală constă într-o stenoză intrinsecă a joncţiunii pielouerterale. Structura musculară circulară a acesteia este înlocuită de o structură conjunctivă rigidă ce nu permite transmiterea contracţiilor bazinetului la nivel ureteral. Bazinetul şi calicele sunt dilatate variabil în funcţie de gradul stenozei şi durata obstrucţiei. Calicele şi tijele caliceale sunt mult dilatate şi comunică larg cu bazinetul. Papilele renale sunt afectate, mergând până la ştergerea lor completă. Parenchimul renal se subţiază treptat şi suferă modificări distrofice, fiind redus în stadiile finale la o simplă structură semitransparentă în care nu se mai recunosc elementele parenchimului normal.

179. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial al hidronefrozei.Diagnosticul pozitiv – explorări imagistice: ecografie (prezenţa dilataţiilor caliceale transsonice ce comunică cu bazinetul dilatat; aprecierea grosimii parenchimului renal), urografia i.v. (certifică prezenţa hidronefrozei precizând şi aprecierea

4040

Page 41: Urologie subiecte

gradului de afectare morfo-funcţională renală). Nefroscintigrafia renală (scintigrafia renală + nefrograma izotopică) – în hidronefroză, curba de excreţie a radiotrasorului este aplatizată, aceasta acumulându-se în rinichi.Diagnosticul diferenţial – cu dilataţiile pielocaliceale secundare altor afecţiuni (litază, TUG), bazinetul închis, în care calicele nu sunt dilatate, rinichiul polichistic, rinichiul spongios, megacalicoza, boala Puigvert.

180. Hidronefroza - evoluţie, tratament.Pe baza aspectului urografic, hidronefroza are 5 grade de severitate:

1. bazinet dilatat cu calice normale2. dilataţia bazinetului şi a tijelor caliceale cu aplatizarea calicelor3. calice mult dilatate, în „măciucă”, papile turtite şi reducere uşoară a indicelui parenchimatos4. reducere moderată a indicelui parenchimatos5. reducerea marcată a indicelui parenchimatos sau rinichi mut urografic.

Tratamentul – chirurgical (indicat chiar şi în fazele incipiente).Chirurgia deschisa (pieloplastiile): intervenţii reconstructive ale bazinetului şi joncţiunii pieloureterale; în fazele avansate se poate recurge la nefrostomie percutană sau derivaţii ureterale temporare sau permanente. În gradele IV sau V, nefrectomia rămâne singura posibilitate.Tratamentul endoscopic: proceduri → endopielotomia, dilataţia joncţiunii pieloureterale sau endoprotezarea ureterală cu sonde JJ.

181. Duplicitatea pieloureterală - descriere, diagnostic.Descriere – este o malformaţie relativ frecventă ce constă în prezenţa a doua sisteme colectoare distincte care drenează un singur rinichi. Masa parenchimatoasă este mai mare decât a unui rinichi normal însă mai mică decât suma a doi rinichi. Ureterele pot fi unite între ele pe parcursul traiectului, supravezical (ureter fissus) sau pot fi separate (ureter duplex), deschizându-se în vezică prin 2 orificii ureterale. Ureterul segmentului renal inferior se deschide ortotopic, cel al hemirinichiului superior – heterotropic. reflux vezico-ureteral hemirinichiul superior e deseori hidronefrotic. Afecţiunea – frecvent bilaterală.Diagnostic – investigaţii imagistice: ecografia → rinichi cu dimensiuni crescute şi cu două sisteme pielocaliceale separate de o zonă parenchimatoasă; urografia i.v. → pune diagnosticul de certitudine obiectivând morfologia sistemului colector pieloureteral, permite şi aprecierea gradului de obstrucţiei sau a hemihidronefrozei polare superioare.

182. Clasificarea etiopatogenică a refluxului vezico-ureteral.1. reflux primar idiopatic (laxitatea trigonală); 2. reflux congenital asociat cu: ureter ectopic, ureterocelul, duplicitatea pieloureterală completă. 3. reflux vezicoureteral dobândit prin: cistite cronice, vezica neurogenă, obstrucţiile subvezicale. 4. reflux iatrogen: postadenomectomie, cura uroterocelului, meatotomia ureterală.

183. Refluxul vezico-ureteral - incidenţă, fiziopatologie, tratament.Incidenţa – foarte mare, mai ales la copii dar şi adulţi; 70% din copiii sub 1 an, 30% la 4 ani, 15% la 10 12 ani; la adult până la 5 % forme uşoare. Este responsabil de aprox. 10 % din cazurile de insuficienţă cardiacă. Fiziopatologie – refularea urinei din vezică în ureter duce la dilataţia ureterului şi, în timp, şi la dilataţia pieleocaliceală realizând o ureterohidronefroză. Staza urinară şi hiperpresiunea intrarenală favorizează suprainfectarea urinei şi ischemie cronică. Se produc leziuni de pielonefrita cronică şi scleroatrofie renală, cauzatoare de HTA secundară şi IRC.Tratam. grad 1 – medical prin vindecare; grad 2 – medical, urmărire + chirurgie; grad 3 – ureterocistoneostemie antireflux; grad 4 – nefrostomie temporară şi reimplantare ureterală ulterioară; grad 5 – nefroureterectomie;

184. Diagnosticul refluxului vezico-ureteral.Se pune pe baza urografiei i.v. + cistografia micţională/cistografia retrogradă.Clasificarea Heikkel-Parkulaien (după aspectul urografiei i.v. cu clişeu intramicţional):gradul I – ureter dilatatgradul II – ureter + bazinet dilatatgradul III – ureter + bazinet + calice dilatategradul IV – reducerea indicelui parenchimatosgradul V – parenchim mult atrofiat sau rinichi mut urografic.

4141

Page 42: Urologie subiecte

Endoscopia, cistoscopia şi ureteroscopia pot obiectiva anomalia uretero-regioanlă şi permit aprecierea severităţii acesteia. Nefroscintigrafia renală este utilă pentru aprecierea rezervei funcţionale renale.

185. Megaureterul - etiopatogenie, diagnostic, tratament.Dilataţia completă sau parţială a ureterului.Etiopatogenie – Cauza megaureterului rezidă în lipsa celulelor ganglionare ureterale asociată cu slaba reprezentare a fibrelor musculate circulare ureterale. În forma obstructivă se întâlneşte o zonă cu calibru îngustat, lung de 1-5 cm, situată imediat juxtavezical, unde stratul muscular circular al tunici musculare ureterale lipseşte sau este foarte slab reprezentat (înlocuit de fibre elastice sau de colagen). În cel neobstructiv, ureterul este dilatat pe toata lungimea sa, începând de la peretele vezical; fibrele musculare sunt de asemenea slab reprezentate pe toată lungimea ureterului şi înlocuite de fibre de colagen şi elastice. Ambele forme au ca viciu funcţional comun alterarea peristaticii ureterale, care este slabă şi incompletă, neputând realiza pasajul eficient al urinei din rinichi spre vezica urinară.Diagnostic – investigaţii imagistice: ecografie, urografie, cistografia micţională.Urografia: dilataţia uneori giganta a ureterului + dilataţiile pielocaliceale. În forma obstructivă – îngustarea ureterului juxtavezical.Ureterocistoscopia: aspectul normal al orificiilor ureterale în formele primitive şi obstrucţiile cervico-prostatice din formele secundare.Nefroscintigrama renală – aprecierea rezervei parenchimatoase şi a gradului de obstrucţie ureterală.TratamentMedical: profilaxia şi combaterea infecţiei urinare, măsuri igieno-dietetice de cruţare a funcţionalităţii renale.Chirurgical: rezervat megaureterului obstructiv. În formele uşoare: ureterectomie parţială pelvină cu ureterocistoneostomie antireflux. În formele severe, complicate cu insuficienţă renală → diverse tipuri de derivaţie urinară temporară sau definitivă (nefrostomie temporară, ureteroileostomie cutanată Bricker). Compromiterea completă a funcţionalităţii renale impune nefroureterectomie, dializa extracorporeală sau transplantul renal.

186. Ureterocelul - descriere, diagnostic, tratament.Dilataţia chistică a porţiunii terminale intramurale a ureterului. Poate fi uni sau bilateral şi dezvoltat pe ureter normal sau pe ureter ectopic.Clinic, se manifestă, de regulă, prin obstrucţie supraiacentă, pacienţii prezentând nefralgie, colică renală sau complicaţii ale stazei (litiază, pielonefrită acută). Atunci când are dimensiuni mai mari, se poate manifesta prin suferinţă vezicală (polakiurie, disurie, micţiune în 2 timpi sau chiar retenţie urinară).Diagnostic – investigaţii imagistice şi endoscopice (urografie, ecografie, cistoscopie). Urografia i.v.: defect de umplere în „cap de cobră” situat la nivelul bazei vezicii urinare. Ecografia: formaţiune tumorală chistică în zona de proiecţie a orificiilor ureterale, informaţii despre răsunetul înalt al afecţiunii. Cistoscopia: dilataţie chistică de dimensiuni variabile la nivelul ureterului intramural; dilataţia este translucidă, mucoasa ce o acoperă este nemodificată.Tratamentul: pentru majoritatea formelor, este endoscopic (incizia sau rezecţia endoscopică a pungii lichidiene).

187. Extrofia vezicală - anatomie patologică, prognostic, tratament.Anomalie gravă a vezicii urinare, caracterizată prin: • absenţa peretelui abdominal anterior hipogastric şi a peretelui anterior vezical, • simfiza pubiană lipseşte dar bazinetul este stabil, • penisul este scurt, lat, epispad, • sfincterul ureteral este complet compromis, iar sfincterul anal este hipoton, • aparatul urinar superior este, de regulă, normal, • malformaţiile extraurinare sunt frecvente. Cauza: viciu grav de dezvoltare al sinusului urogenital. Există două forme: completă şi parţială.Diagnostic – este facil, nou născutul prezentând în hipogastru o plagă prin care se scurge urina.Prognostic – grav, majoritatea cu deces prin urosepsis sever.Tratament – ideal, reconstituirea vezici urinare şi a uretrei, cu asigurarea ulterioară a continenţei prin montarea unui sfincter artificial (rareori realizat). Alte variante terapeutice: diferite tipuri de derivaţii urinare externe (ureterostomie cutanată transileală Bricker) sau interne (neovezică, enterocisteroplastie de substituţie, ureterosigmoidostomie, vezică rectală).

188. Hipospadiasul şi epispadiasul - definiţie, forme clinice, tratament.HipospadiasulDeschiderea anormală a uretrei pe faţa inferioară (ventrală) a penisului.Forme clinice: balanic, penian, penoscrotal, perineal. Formele balanică şi peniană distală - 90% din cazuri.Tratament: chirurgical, rezervat formelor cu localizare mai posterioară. Obiective: • corectarea viciilor de conformaţie, • reconstrucţia uretrei, • deviaţia urinară temporară.EpispadiasulDeschiderea uretrei pe faţa dorsală a penisului. Forme: peniene, glandulare, penopubice.Tratament: chirurgical – obiective similare cu cele ale hipospadiasului, dar incontinenţa urinară nu poate fi contraatacată decât prin montare de sfincter artificial.

4242

Page 43: Urologie subiecte

189. Ectopia testiculară - clasificare, etiopatogenie, diagnostic.Lipsa testiculului din scrot.Clasificare: inghinală, crurală, peniană, perineală, pubiană.Etiopatogenie: cauze → producţia insuficientă de gonadotrofine, sensibilitatea scăzută a testiculului la acţiunea acestora sau un defect de coalescenţă între testicul şi gubernaculum testis.Criptorhidia: testicul neevidenţiat la examenul clinic; se poate găsi: intraperitoneal, lombar, retrovezical, crural profund.Diagnostic: examen clinic atent, explorare imagistică (ecografie, tomografie), eventual laparoscopie.

190. Ectopia testiculară - complicaţii, tratament.Riscul major – posibilitatea degenerării maligne a testiculului extrascrotal, cancerizarea acestuia fiind de 100 de ori mai frecventă decât a celui poziţionat normal; posibilitatea crescută de infertilitate; torsionarea.TratamentMedical: administrarea de gonadotrofine (indicat până la vârsta de 2 ani).Chirurgical: indicat, de asemnea, până la 2 ani (preferabil la 1 an). Cobocârea chirurgicală a testiculului după vârsta de 2 ani face ca riscul cancerigen să rămână similar cu cel al testiculului necoborât. Procedee: orhidopexie (coborârea şi fixarea testiculului în scrot), orhidectomie sau autotransplantul testicular.

191. Varicocelul - definiţie, incidenţă, etiopatogenie, complicaţii.Dilataţie varicoasă a venelor plexului pampiniform (grupul venos anterior). Există două forme: varicocelul primitiv şi varicocelul simptomatic.Varicocelul primitiv apare de obcei la tineri, mai frecvent la pubertate. Mecanisme: • insuficienţa tubului fascio-muscular al cordonului spermatic, • traiectul vertical lung şi vărsarea în unghi drept venei spermatice stângi în vena renală stângă, • valve absente sau incompetente, care determină reflux renospermatic, • trecerea venei renale stângi prin pensa aorto-mezenterică. Incidenţa în populaţia generală adultă: 15%, iar în populaţia de bărbaţi infertili: 30%. Varicocelul clinic este în 95% din cazuri stâng şi foarte rar drept sau bilateral.Varicocelul simptomatic – apare secundar obstrucţiei venei renale în carcinomul renal. Două mecanisme: compresiunea venei spermatice şi tromboza venei renale. Complicaţii. Spermograma arată deseori oligospermie şi astenospermie, iar biopsia testiculară poate pune în evidenţă leziuni ale epiteliului germinal şi ale tubilor seminiferi, a căror membrană bazală este îngroşată; se poate asocia şi o funcţie redusă a celulelor Leydig. Deci, la unii bărbaţi este asociat cu afectarea progresivă testiculară şi reducerea fertilităţii. Foarte rar pot apărea ruptura netraumatică sau tromboflebita

192. Varicocelul - diagnostic, diagnostic diferenţial.Diagnostic pozitivTablou clinic Varicocelul primitiv poate fi descoperit la un examen sistematic efectuat la un şcolar sau militar, prin autoexaminare, ca urmare a unor simptome funcţionale (jenă, greutate, durere în ortostatism sau la efort fizic intens, prelungit) sau prin investigaţia clinică a unui bărbat infertil. La examenul clinic: în ortostatism → tumefacţie neregulată în partea postero-superioară a scrotului, deasupra testiculului. Palparea: tumefacţie moale, nedureroasă, cu consistenţa unui „ghem de râme”, care îşi măreşte volumul la manevra Valsava. În clinostatism dispare, dar se reface la tuse sau prin manevra Valsava, numai dacă nu se comprimă manual cordonul spermatic. Testiculul ipsilateral poate fi mai mic şi mai moale.Varicocelul secundar – caractere particulare: varicocel drept sau varicocel stâng de apariţie recentă, la un adult de peste 40 de ani; nu dispare in clinostatism; este adesea dureros.ParaclinicEcografia scrotală: imagini hipoecogene retrotesticulare şi intrafuniculare.Examenul Doppler: se observă obstructivitatea refluxul venos prin examinarea cu o sondă plasată lateral, aproape de rădăcina scrotului, la nivelul hilulului testicular. Se observă reflux spontan în timpul inspirului.Termografia scrotală: diferenţă de temperatură de minim 1°C între cele două hemiscroturi. Scintigrafia cu pertehnetat de Techneţiu 99m: creşterea unilaterală a radioactivităţii scrotale în faza venoasă. Flebografia: refluxul substanţei de contrast în vena spermatică în timpul opacifierii venei renale stângi, calibrul mare al venei spermatice, dilataţia venoasă a venelor plexului pampiniform.Diagnosticul diferentialSe face cu: hidrocelul, hernie inghinoscrotala, chisturile de cordon spermatic, chist epididimar, orhita, epididimita, deferentita, hematom scrotal, torsiunea de testicul, tumori testiculare.

193. Tratamentul varicocelului.Chirurgical: întreruperea fluxului venos spermatic prin ligatura venei sau venelor spermatice. Au indicaţie: varicocelul cu simptomatologie, varicocelul la bărbaţi infertili numai după optimizarea fertilităţii partenerei. La copiii şi adolescenţi se tratează varicocelul de grad 3 cu hipotrofie testiculară. Ligaturarea venelor spermatice: clasic sau laparoscopic. Cura

4343

Page 44: Urologie subiecte

laparoscopică a varicocelului: copil la pubertate sau adolescent cu varicocel, bărbat infertil cu alterări ale calităţii spermei, varicocel simptomatic la orice vârstă.Tratamentul percutanat: embolizarea retrogradă sau scleroterapia cu etanol, moruat de sodiu. Complicaţii: tromboflebită, infecţie, perforaţie venoasă, hidrocel, reacţie la substanţa de contrast, plasarea greşită sau migrarea materialului emboligen, hemoragie retroperitoneală, fibroză, obstrucţie ureterală.

194. Hidrocelul - etiologie, diagnostic pozitiv, diagnostic diferenţial.Acumulare de lichid între foitele parietală şi viscerală ale tunicii vaginale. Poate fi congenital sau dobândit (secundar).EtiologieCongenital: urmarea unei obliterări incomplete a canalului peritoneo-vaginal.Dobândit (secundar): rezultatul unui dezechilibru între capacităţile secretorie şi absobtivă ale foiţelor parietală şi viscerală a tunicii vaginale. În multe cazuri pot fi depistate semne ale unei inflamaţii cronice a vaginalei testiculare şi organelor vecine (vagina îngroşată, cloazonată, tunica seroasă care înveleşte seroasa parietală poate fi îngroşată, testiculul şi epididimul pot prezenta leziuni de scleroză sau infiltrate celulare cronice etc.).Diagnostic – clinicHidrocelul congenital: tumefacţie scrotală, ovoidă, nedureroasă, care prezintă fenomenul de transiluminare. Caracteristic: variabilitatea zilnică a dimensiunilor hidrocelului, datorită persistenţei canalului peritoneo-vaginal. Diagnostic diferenţial: hernia inghinală şi torsiunea testiculară, care pot fi asociate.Hidrocelul dobândit: tumoră ovoidă, regulată, netedă, nedureroasă, elastică, dând senzaţia de fluctuenţă în tensiune, care se dezvoltă lent la nivelul unei burse scrotale. Tegumentul de la nivelul hemiscrotului respectiv – aspect normal, mobil, întins şi tracţionat de tumoră, înfundând penisul în prepuţ. Ecografia scrotală: confirmă natura lichidiană a tumorii, pune în evidenţă conţinutul scrotal şi eventualele modificări patologice.Diagnostic diferenţial - cu orice afecţiune care produce mărirea de volum a scrotului: inflamaţii acute şi cronice ale burselor şi scrotului (flegmoane, abcese, vaginită) sau ale conţinutului scrotal (orhite, epididimite), torsiunea de testicul, hematoame, chisturi de cordon sau de epididim; hernia inghino-scrotală sau tumorile dezvoltate în scrot.

195. Tratamentul hidrocelului.Conservator: puncţia evacuatoare, cu sau fără injectarea de substanţe sclerozante. Pot produce o reacţie locală violentă, fără să existe certitudinea vindecării.Chirurgical: desfiinţarea cavităţii vaginale şi eventual excizia foitei vaginale parietale (dă rezultatele cele mai durabile; se practică mai ales în hidrocelele vechi, multiloculare, cu vaginală îngroşată). Abordul: - inghinal (în cazul suspiciunii unei mase tumorale intratesticulare), - scrotal (cel mai folosit).

196. Stricturile uretrale-anatomie patologică, etiologie, etiopatogenie.= îngustări intrinseci ale lumenului uretrei.Etiologic se împart în: postinflamatorii, posttraumatice, iatrogene (cele mai frecvente, 40-45%), congenital, idiopatice. Anatomie patologică: îngustarea lumenului este de natură cicatricială, epiteliul este keratinizat, glandele atrofiate, mucoasa, submucoasa şi muscular îngroşate şi sclerozate.

197. Diagnosticul stricturilor uretrale. Clinic: polakiurie permanentă, diurnă şi nocturnă; disurie mergând până la retenţie urinară; jetul urinar slab, tardiv, subţire sau împrăştiat, întrerupt sau în picătură falsă incontinenţă urinară.Paraclinic: cateterism uretral foarte blând cu sondă de cauciuc moale. Rx: urografie i.v. cu uretrocistigrafie micţională sediu, traiect, lungime, gradul obstrucţiei; explorare endoscopică.

198. Tratamentul stricturilor uretrale.Dilataţia uretrală instrumentală. Actual:1. Uretrotomia optică internă – sau secţionarea stricturii la vedere, endoscopic, prin uretrotom cu cuţit rece sau cald; la sfârşit se lasă o sondă uretrovezicală (zile, săptămâni) pentru a asigura realizarea unei cicatrici cu diametru eficient.2. Chirurgia deschisă – ureteroplastiile = restaurarea / reconstrucţia conductului uretral după extirparea unor zone stricturale mai mult sau mai puţin întinse.

199. Fimoza-etiologie,anatomie patologică,tratament.= imposibilitatea decalotării glandului, datorită îngustării orificiului prepuţial. Poate fi congenitală sau dobândită.Congenitală: incidenţa e 10% la 3 ani, 8% la 6-7 ani. Tratamentul chirurgical este indicat la vârsta de 3 ani – circumcizie plastică sau radicală. Tratamentul conservator – unguent cu corticoizi. Indicaţia chirurgicală este imediată în cazul infecţiilor recurente sau când orificiul este atât de strâmt încât prepuţul se umflă în timpul micţiunii. Contraindicată în balanopostite acute sau hipospadias.Dobândită: datorită unei infecţii locale cronice (datorată igienei defectuoase, DZ). Cel mai frecvent apare la bărbaţi necircumcişi. Infecţiile locale (edem, eritem, sensibilitatea prepuţului, prezenţa unei scurgeri purulente) determină

4444

Page 45: Urologie subiecte

prezentarea la medic. Infecţiile locale sunt tratate cu antibiotice sau incizie dorsală a inelului fimotic şi a prepuţului. Circumcizia (dacă e indicată) va fi făcută doar după eradicarea infecţiei.

200. Parafimoza-etiologie,anatomie patologică,tratament.= condiţia patologică în care glandul decalotat nu mai poate fi recalotat datorită retracţiei inelului de fimoză înapoia glandului, la nivelul şanţului balano-prepuţial. Apare congestie venoasă edem prepuţial şi al glandului. Poate ajunge la necroza prepuţului sau a glandului. Tratamentul este o urgenţă. Comprimarea fermă a glandului timp de 5 min reduce edemul glandului şi permite recalotarea. Ocazional, inelul obstructiv necesită incizie sub anestezie locală. Antibioterapie, iar după stingerea infecţiei circumcizie (excizia prepuţului până la nivelul şanţului balanoprepuţial, cu refacerea continuităţii cutaneomucoase).

201. Torsiunea de cordon spermatic-diagnostic diferenţial, tratament.Diagnosticul diferenţial este diagnosticul scrotului acut. Se face cu:

afecţiuni inflamatorii acute ale structurilor locale: orhi-epididimită, vaginalită, inflamaţia unui chist de cordon spermatic, cu hidrocel secundar;

apendicele testicular sau epididimar = prelungire mică, pediculată sau sesilă, care se poate torsiona; clinic: durere, reacţie inflamatorie de intensitate scăzută;

traumatisme scrotale: durere intensă, echimoză, hematom scrotal, posibil hematocel; hernia strangulată; tumora de testicul.

Tratamentul: prognostic bun dacă operaţia are loc în primele 4-6 ore, cu orhidopexie contralaterală.Iniţial se încearcă detorsionarea manuală, cu sau fără infiltrarea cordonului spermatic cu xilină. Reuşită orhidopexie bilaterală peste câteva zile. Eşec explorarea chirurgicală de urgenţă, cu detorsionarea şi verificarea viabilităţii, apoi orhidopexie bilaterală. Fixarea testiculului se face cu fire neresorbabile.

202. Priapismul-etiopatogenie,tratament.= erecţie peniană persistentă, dureroasă, involuntară (în absenţa stimulării sexuale), care nu se remite după ejaculare.Etiologic: primar (idiopatic) şi secundar. Fiziopatologic: ischemic (veno-ocluziv, cu debit redus) şi non-ischemic (arterial, cu debit crescut). Priapismul ischemic apare ca urmare a unei disfuncţii a mecanismului de detumescenţă (datorită eliberării excesive

de neurotransmiţători, blocării drenajului venos, relaxării prelungite a musculaturii netede intracavernoase etc.). Caracteristici: eflux venos crescut, influx arterial scăzut, hipoxie, acidoză.o 30-50% din cazuri: idiopatic.o Priapismul secundar: cauzat de siclemie, talasemie, afecţiuni maligne (leucemii, mielom multiplu, melanom etc.),

injecţii intracavernoase cu substanţe vasoactive, medicaţie per os (antihipertensive, antipsihotice, antidepresive), cauze neurogene, nutriţia parenterală totală cu emulsii de lipide în concentraţii mari.

Priapismul non-ischemic: foarte rar; influxul arterial crescut ca urmare a apariţiei unei fistule între artera cavernoasă şi corpul cavernos în urma unui traumatism penian sau perineal.

Tratamentul: Priapismul ischemic: urgenţă!; se urmăreşte creşterea drenajului venos;

o secundar siclemiei: hidratare, alcalinizare, analgezie, hipertransfuzie;o injectare intracavernoasă unui agonist alfa adrenergic (epinefrină, efedrină);o puncţionarea corpilor cavernoşi şi aspirarea sângelui;o chirurgical: şunt caverno-glandular sau caverno-spongios.

Priapismul non-ischemic: se urmăreşte scăderea influxului arterial: embolizarea arterială supraselectivă, ligatura chirurgicală a arterei cavernoase lezate.

203. Induraţia plastică a corpilor cavernoşi-diagnostic,tratament. = boala PeyroneDiagnosticul: anamneza psiho-sexuală şi medicală, examen local al leziunii de la nivelul penisului. Paraclinic: examenul ecografic identifică numărul şi localizarea plăcilor şi calcifierea acestora, iar ecografia color Duplex permite studierea funcţiei vasculare peniene şi a gradului de deviere al penisului în erecţie. RMN – util pentru depistarea unor plăci la baza penisului.Tratamentul: trebuie să fie cât mai conservator. Poate fi: oral (vitamina E, colchicină), local (iontoforeză şi unde de şoc extracorporeale), intralezional (corticosteroizi, verapamil) şi chirurgical (excizia plăcii fibroase şi grefă dermică).

204. Fibroza retroperitoneală-diagnostic pozitiv,tratament.Diagnosticul pozitiv:Anamneza: sugerează factorii cauzali;Examen clinic: palparea unei mase de consistenţă fermă situată pe linia mediană la nivelul promontoriului sacrat.

4545

Page 46: Urologie subiecte

Debut: semne generale (stare de rău, anorexie, scădere ponderală, subfebrilitate, greţuri, VSH crescut, anemie moderată), durere dorso-lombară cu iradiere în centură, periombilical sau spre hipogastru şi organele genitale externe.Simptomele urinare: nefralgia sau colica renală, anurie.Compresia arterială: claudicaţia abdominală, respectiv periferică, sindromul Leriche, HTA nefrogenă.Compresia venoasă: edemele membrelor inferioare şi ale organelor genitale externe, hidrocelul, circulaţia colaterală de tip cavo-cav, proteinuria.Tulburările digestive (greaţă, anorexie, vărsături) pot culmina cu stări subocluzive înalte, icter, ocluzii joase.Explorarea radiologică: urografia i.v. arată atragerea spre linia mediană a ambelor uretere, relativ simetrice, la nivelul L3 şi L4, cu dilataţie moderată suprajacentă, mergând până la hidronefroze importante. Tratamentul: se va suprima agentul cauzal. Inflamator, fără semne obstructive corticoterapia (prednison). Tratamentul steroidian preoperator ameliorează parametrii urodinamici şi scade valorile azotemiei; postoperator dacă exist o componentă inflamatorie importantă.Radioterapia: în doze antiinflamatorii (maxim 2000 rad).Tamoxifenul este eficient în tratamentul fibrozei retroperitoneale idiopatice.Alterarea importantă a funcţiei renale drenajul urinii (cateterism ureteral, nefrostomie percutanată).Tratamentul chirurgical (doar cazurile cu ureterohidronefroză avansată): ureteroliză cu biopsierea plăcii fibroase.

205. Clasificarea clinico-terapeutică a ptozei renale.

206. Cauzele infertilităţii masculine.- Defecte spermatice : inexistenta spermatozoizilor, numarul mic al acestora (oligospermie), slaba mobilitate a

spermatozoizilor, ce ii impiedica sa migreze pentru a intampina si fecunda ovulul (astenospermie), defecte de forma ale spermatozoizilor ce ii fac incapabili de a fecunda ovulul (teratospermie).

- Leziuni, obstructii sau malformatii congenitale : caile de eliminare a spermatozoizilor prezinta defecte care au aparut fie chirurgical (vasectomie care, din fericire, este reverisbila), fie traumatic sau sunt din nastere prezente.

- Infectii si boli cu transmitere sexuala – aceste afectiuni (infectii, gonoree, chlamydia etc) pot determina infertilitate, insa prin tratarea acestor afectiuni fertilitatea poate fi recapatata

- Ejacularea retrograda : se produca atunci cand la obtinerea orgasmului lichidul spermatic in loc sa fie ejaculat in exterior, el patrunde retrograd pe uretra ajungand in vezica urinara

- Boli autoimune in care spermatozoizii nu sunt recunoscuti ca fiind self pentru organism si sunt atacati si omorati- Boli genetice – acestea sunt rare: anomalii cromozomiale, fibroza chistica- Disfunctii sexuale – cele mai frecvente implicate in infertilitate sunt ejacularea precoce si impotenta sau disfunctiile

erectile. Impotenta reprezinta incapacitatea barbatului de a-si mentine erectia pana la finalizarea actului sexual. Ejacularea prematura se produca la foarte scurt timp de la obtinerea erectiei, uneori chiar inaintea penetrarii. Aceasta poate fi primara (a existat de la inceprea vietii sexuale) sau secundara (a aparut pe parcursul vietii sexuale, deci undeva a intervenit o cauza)

- Tulburari hormonale : unele disfunctii ale glandei hipofize si tiroide pot duce la infertilitate- Varicocel : reprezinta dilatatia varicoasa a venelor scrotului care modifica fluxul sanguin normal. Varicocelul se intalneste

la 15% din barbati, dar la 40% din barbatii care efectueaza testele de infertilitate.207. Disfuncţia erectilă-definiţie,clasificare,etiologie.

= incapacitatea persistentă a unui bărbat de a obţine sau menţine o erecţie suficientă pentru actul sexual.Clasificare din punct de vedere etiologic:

~ vasculogenă: – arteriogenă (cu reducerea fluxului sanguin în corpii cavernoşi) – dată de arterioscleroză, leziuni traumatice ale arterelor; fluxul scăzut afectează erecţia direct, „imediat”, sau prin ischemierea ţesutului muscular neted, cu disfuncţia şi fibroza acestuia; dă disfuncţie venogenă secundară;

– venogenă (existând o afectare a sistemului veno-ocluziv); ~ neurogenă: centrală (supraspinală sau spinală) şi periferică; ~ anatomică / structurală; ~ endocrină: – hipogonadismul scade libidoul, se reduce rigiditatea şi durata erecţiei;

– adenom hipofizar hiperprolactinemie scăderea secreţiei GnRH, LH şi FSH scăderea producţiei de testosteron şi a spermatogenezei;

~ psihogenă: primară şi secundară; ~ iatrogenă: intervenţii chirurgicale, medicamentos, radioterapie.

4646

Page 47: Urologie subiecte

208. Disfuncţia erectilă-evaluare,diagnostic. anamneza sexuală (atenţie la limbaj, timpul acordat, confidenţialitate, intimitatea discuţiei); chestionarul SHIM (Sexualy Health Inventory for Men) are 5 întrebări, fiecare cu 5 variante de răspuns; scala de determinare a impactului disfuncţiei erectiel cuantifică suferinţa obiectivă; investigarea stilului de viaţă, consumului de alcool, tutun, droguri recreaţionale; anamneza medicală – HTA, diabet, boli endocrine, neurologice, ale prostatei, cu transmitere sexuală, traumatisme

sau leziuni ale penisului, testiculelor; tratamente medicamentoase; intervenţii chirurgicale sau radioterapie pelvină; evaluarea statusului psihologic, incluzând aspecte personale sau legate de parteneră; examenul fizic – aspectul general şi caracterele sexuale secundare; TA şi pulsul periferic; examenul organelor

genitale externe , al testiculelor; tuşeu rectal > 45 ani; examen neurologic ţintit; analize de laborator – glicemia a jeune, profilul lipidic, testosteronul seric.

209. Tratamentul disfuncţiei erectile. Obiectiv: restabilirea vieţii sexuale satisfăcătoare.Cu mici excepţii, disfuncţia erectilă nu poate fi vindecată, existând opţiuni terapeutice adresate simptomului.Primul pas: tratamentul etiologic în DE „curabilă” (hormonală, arteriogenă, psihogenă).Schimbarea stilului de viaţă şi modificarea factorilor de risc – preced sau însoţesc tratamentul.– tratamentul de primă linie = farmacoterapia orală: inhibitori de PDE5, nitraţi organici, ketoconazolul, yohimbina;– injecţii intracavernoase: prostaglandina PGE1, papaverina, fentolamina;– terapie intrauretala: aprostadilul;– protezele peniene;– proceduri chirurgicale vasculare: revascularizarea arterială;– dispozitivele de erecţie prin vacuum.

4747

Page 48: Urologie subiecte

1. Febra în urologie................................................................................................................................................12. Clinica colicii renale............................................................................................................................................13. Diagnosticul diferenţial al colicii renale.................................................................................................................14. Atribuţiile micţiunii fiziologice...............................................................................................................................15. Etiopatogenia polakiuriei.....................................................................................................................................26. Etiopatogenia disuriei..........................................................................................................................................27. Etiopatogenia retenţiei urinare.............................................................................................................................28. Tratamentul retenţiei complete de urină................................................................................................................39. Etiopatogenia incontinenţei urinare......................................................................................................................310. Tipuri de incontinenţă urinară..........................................................................................................................311. Patogenia incontinenţei urinare de efort............................................................................................................312. Diagnosticul incontinenţei urinare de efort (IUE) la femeie..................................................................................313. Etiologia hematuriei........................................................................................................................................414. Metodologia diagnostică în hematurie..............................................................................................................415. Caracterele clinice ale hematuriei....................................................................................................................416. Etiopatogenia anuriei obstructive.....................................................................................................................517. Clinica anuriei obstructive...............................................................................................................................518. Diagnosticul anuriei obstructive: anamneză şi examen clinic amănunţit, Rx + Eco renovezicală simplă..................519. Tratamentul anuriei obstructive........................................................................................................................520. Piuria – etiologie.............................................................................................................................................521. Definiţia modificărilor cantitative ale urinei.........................................................................................................522. Factorii favorizanţi ai litiazei urinare..................................................................................................................623. Teoriile litogenezei..........................................................................................................................................624. Clasificarea etiopatogenică a litiazei urinare......................................................................................................625. Consecinţele anatomopatologice ale litiazei urinare...........................................................................................726. Consecinţele fiziopatologice ale litiazei urinare..................................................................................................727. Clinica litiazei urinare......................................................................................................................................728. Explorarea imagistică în litiaza urinară..............................................................................................................829. Examene de laborator în litiaza urinară cuprinde analize de sânge şi de urină:....................................................830. Tratamentul medical în litiaza urinară are ca obiective calmarea durerii...............................................................831. Indicaţiile şi contraindicaţiile în ESWL (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy)...................................................832. NLP – descriere, indicaţii, contraindicaţii...........................................................................................................933. Tratamentul litiazei ureterale...........................................................................................................................934. Indicaţiile chirurgiei deschise în litiaza urinară...................................................................................................935. Tumorile renale parenchimatoase benigne.......................................................................................................936. Tumorile renale parenchimatoase maligne. Epidemiologie şi anatomie patologică..............................................1037. Clinica carcinomului renal.............................................................................................................................1038. Carcinomul renal – forme clinice....................................................................................................................1039. Explorarea imagistică în carcinomul renal.......................................................................................................1040. Extensia carcinomului renal...........................................................................................................................1141. Diagnosticul diferenţial în carcinomul renal.....................................................................................................1142. Tratamentul chirurgical al carcinomului renal...................................................................................................1143. Stadializarea carcinomului renal....................................................................................................................1144. Tratamentul cancerului renal metastatic.........................................................................................................1145. Prognosticul carcinomului renal.....................................................................................................................1246. Etiopatogenia şi epidemiologia tumorilor de cale urinară superioară..................................................................1247. Tumorile de cale urinară superioară – anatomie patologică..............................................................................1248. Clasificarea stadială a tumorilor de cale urinară superioară..............................................................................1249. Manifestările clinice în tumorile de cale urinară superioară...............................................................................1250. Explorarea paraclinică în tumorile de cale urinară superioară...........................................................................1351. Diagnosticul diferenţial al (TCC) tumorilor de cale urinară superioară................................................................1352. Prognosticul (TCC) tumorilor de cale urinară superioară..................................................................................1353. Tratamentul tumorilor de cale urinară superioară.............................................................................................1354. Epidemiologia tumorilor vezicale....................................................................................................................13

4848

Page 49: Urologie subiecte

55. Etiopatogenia tumorilor vezicale....................................................................................................................1456. Tumorile vezicale - anatomie patologică.........................................................................................................1457. Clinica tumorilor vezicale...............................................................................................................................1458. Diagnosticul tumorilor vezicale.......................................................................................................................1459. Stadializarea tumorilor vezicale......................................................................................................................1460. Diagnosticul diferenţial al tumorilor vezicale....................................................................................................1561. Evoluţia şi prognosticul tumorilor vezicale.......................................................................................................1562. Tratamentul chirurgical al tumorilor vezicale....................................................................................................1563. Tratamentul complex nechirurgical al tumorilor vezicale...................................................................................1565. Adenomul de prostată – definiţie şi epidemiologie...........................................................................................1566. Etiopatogenia adenomului de prostată............................................................................................................1567. Adenomul de prostată – anatomie patologică..................................................................................................1668. Adenom de prostată-fiziopatologie.................................................................................................................1669. Adenomul de prostată-simptomatologie..........................................................................................................1670. Scorul internaţional al simptomelor prostatice (IPPS).......................................................................................1671. Examenul clinic în HBP.................................................................................................................................1672. Complicaţiile adenomului de prostată.............................................................................................................1773. Explorarea paraclinică în HBP.......................................................................................................................1774. Diagnosticul pozitiv al adenomului de prostată................................................................................................1775. Diagnosticul diferenţial al HBP.......................................................................................................................1776. Tratamentul medicamentos în HBP................................................................................................................1877. Tratamentul chirurgical al HBP......................................................................................................................1878. Epidemiologia şi etiopatogenia ADKP (adenocarcinomul de prostată)...............................................................1879. Istoria naturală şi mortalitatea ADKP..............................................................................................................1880. Anatomia patologică a cancerului de prostată.................................................................................................1881. Scorul Gleason, clasificarea histopatologică a ADKP.......................................................................................1882. Clinica cancerului de prostată........................................................................................................................1983. Markerii tumorali ai ADKP.............................................................................................................................1984. Biopsia prostatică-indicaţii,tehnică, complicaţii................................................................................................1985. Explorarea imagistică în cancerul de prostată.................................................................................................1986. Clasificarea TNM a cancerului de prostată......................................................................................................1987. Diagnosticul stadial al cancerului de prostată..................................................................................................1988. Diagnosticul diferenţial al ADKP.....................................................................................................................1989. Tratamentul chirurgical al ADKP are ca obiectiv vindecarea pacientului.............................................................2090. Hormonoterapia ADKP..................................................................................................................................2091. Radioterapia în cancerul de prostată..............................................................................................................2092. Chimioterapia cancerului de prostată.............................................................................................................2093. Cancerul penian-epidemiologie,etiopatogenie,anatomie patologică...................................................................2094. Cancerul penian-clinica.................................................................................................................................2195. Diagnosticul stadial al cancerului penian.........................................................................................................2196. Cancerul penian - diagnostic diferenţial,prognostic..........................................................................................2197. Tratamentul cancerului penian.......................................................................................................................2198. Tumorile testiculare-clasificare.......................................................................................................................2199. Epidemiologia şi etiopatogenia T.T.................................................................................................................22100. Extensia şi prognosticul T.T...........................................................................................................................22101. Clinica tumorilor testiculare...........................................................................................................................22102. Formele clinice ale T.T..................................................................................................................................23103. Diagnosticul stadial şi clasificarea T.N.M. a T.T...............................................................................................23104. Markerii tumorali cu T.T.................................................................................................................................24105. Explorarea imagistică în tumorile testiculare...................................................................................................24106. Diagnosticul diferenţial al T.T.........................................................................................................................24107. Tratamentul tumorilor testiculare....................................................................................................................25108. Infecţiile nespecifice ale aparatului urinar superior-forme anatomoclinice...........................................................26109. Probe paraclinice de stabilire a sediului ITU....................................................................................................26110. Factorii morfofuncţionali de protecţie antibacteriană........................................................................................26

4949

Page 50: Urologie subiecte

111. Factorii favorizanţi ai ITU...............................................................................................................................26112. Patogenia infecţiilor de tract urinar.................................................................................................................27113. Urocultura - tehnică,interpretare.....................................................................................................................27114. Cistita-definiţie,forme clinice..........................................................................................................................27115. Tratamentul medical al ITU...........................................................................................................................28116. Tratamentul cistitelor....................................................................................................................................28117. Pielonefrita acută - anatomie patologică.........................................................................................................29118. Diagnosticul pielonefritei acute......................................................................................................................29119. Pionefrita - etiopatogenie şi anatomie patologică.............................................................................................29120. Diagnosticul pionefritei..................................................................................................................................29121. Tratamentul pionefritei este adaptat formei anatomo-patologice şi evoluţiei bolii.................................................30122. Perinefrita - definiţie, clasificare, etiopatogenie................................................................................................30123. Clinica perinefritei.........................................................................................................................................30124. Perinefrita-anatomie patologică......................................................................................................................30125. Diagnosticul pozitiv al perinefritei...................................................................................................................30126. Tratamentul perinefritei.................................................................................................................................31127. Pionefroza - definiţie, etiopatogenie,anatomie patologică.................................................................................31128. Clinica pionefrozei se bazează pe trepiedul:...................................................................................................31129. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial în pionefroză.................................................................................................31130. Evoluţia, complicaţiile şi tratamentul pionefrozei..............................................................................................31131. Uretritele – definiţie, clasificare, epidemiologie, etiopatogenie...........................................................................32132. Clinica uretritelor acute.................................................................................................................................32133. Diagnosticul de laborator al uretritelor............................................................................................................32134. Tratamentul uretritelor...................................................................................................................................33135. Etiopatogenia periuretritelor...........................................................................................................................33136. Periuretritele-anatomie patologică..................................................................................................................33137. Periuretrita acută difuză - faze evolutive.........................................................................................................34138. Tratamentul periuretritei acute difuze.............................................................................................................34139. Etiopatogenia epididimitei acute.....................................................................................................................34140. Diagnosticul epididimitei acute.......................................................................................................................34141. Tratamentul epididimitelor.............................................................................................................................35142. Etiopatogenia prostatitei acute.......................................................................................................................35143. Prostatita acută - anatomie patologică............................................................................................................35144. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial al prostatitei acute.........................................................................................35145. Tratamentul prostatitelor acute......................................................................................................................35146. Cancerul uretral - epidemiologie, anatomie patologică.....................................................................................35147. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial al cancerului uretral.......................................................................................36148. Etiologia şi etiopatogenia tuberculozei urogenitale (TUG).................................................................................36149. Tuberculoza urogenitală - anatomie patologică...............................................................................................36150. Istoria naturală a TUG...................................................................................................................................36151. TBC renală închisă – date clinice şi paraclinice...............................................................................................37152. TUG deschisă - date clinice şi paraclinice.......................................................................................................37153. Aspecte radiologice în TUG...........................................................................................................................37154. Explorarea paraclinică în TUG.......................................................................................................................37155. Tratamentul chimioterapic al TUG..................................................................................................................38156. Tratamentul chirurgical în TUG......................................................................................................................38157. Clasificarea traumatismelor renale.................................................................................................................38158. Clinica traumatismelor renale........................................................................................................................38159. Traumatismele renale - anatomie patologică...................................................................................................38160. Explorarea imagistică în traumatismele renale................................................................................................39161. Etiopatogenia traumatismelor ureterale..........................................................................................................39162. Tratamentul traumatismelor renale.................................................................................................................39163. Tratamentul traumatismelor ureterale.............................................................................................................39164. Diagnosticul traumatismelor ureterale.............................................................................................................40165. Clasificarea traumatismelor vezicale..............................................................................................................40

5050

Page 51: Urologie subiecte

166. Diagnosticul rupturilor vezicale......................................................................................................................40167. Tratamentul rupturilor vezicale.......................................................................................................................41168. Traumatismele uretrale - etiopatogenie, anatomie patologică...........................................................................41169. Diagnosticul traumatismelor uretrale..............................................................................................................41170. Tratamentul rupturilor uretrale........................................................................................................................41171. Hipertensiunea arterială nefrogenă-etiologie,patogenie....................................................................................41172. Diagnosticul HTA nefrogene..........................................................................................................................42173. Malformaţiile rinichiului - clasificare................................................................................................................42174. Rinichiul polichistic - anatomie patologică, diagnostic, tratament.......................................................................42175. Rinichiul în potcoavă - descriere, diagnostic, tratament....................................................................................42176. Ectopiile renale - descriere, diagnostic............................................................................................................43177. Chistul renal simplu - diagnostic pozitiv, diagnostic diferenţial, tratament...........................................................43178. Hidronefroza - anatomie patologică, etiopatogenie, fiziopatologie.....................................................................43179. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial al hidronefrozei.............................................................................................43180. Hidronefroza - evoluţie, tratament..................................................................................................................44181. Duplicitatea pieloureterală - descriere, diagnostic............................................................................................44182. Clasificarea etiopatogenică a refluxului vezico-ureteral....................................................................................44183. Refluxul vezico-ureteral - incidenţă, fiziopatologie, tratament............................................................................44184. Diagnosticul refluxului vezico-ureteral.............................................................................................................44185. Megaureterul - etiopatogenie, diagnostic, tratament.........................................................................................45186. Ureterocelul - descriere, diagnostic, tratament.................................................................................................45187. Extrofia vezicală - anatomie patologică, prognostic, tratament..........................................................................45188. Hipospadiasul şi epispadiasul - definiţie, forme clinice, tratament......................................................................45189. Ectopia testiculară - clasificare, etiopatogenie, diagnostic.................................................................................46190. Ectopia testiculară - complicaţii, tratament......................................................................................................46191. Varicocelul - definiţie, incidenţă, etiopatogenie, complicaţii...............................................................................46192. Varicocelul - diagnostic, diagnostic diferenţial.................................................................................................46193. Tratamentul varicocelului..............................................................................................................................47194. Hidrocelul - etiologie, diagnostic pozitiv, diagnostic diferenţial...........................................................................47195. Tratamentul hidrocelului................................................................................................................................47196. Stricturile uretrale-anatomie patologică, etiologie, etiopatogenie.......................................................................47198. Tratamentul stricturilor uretrale......................................................................................................................47199. Fimoza-etiologie,anatomie patologică,tratament..............................................................................................48200. Parafimoza-etiologie,anatomie patologică,tratament........................................................................................48201. Torsiunea de cordon spermatic-diagnostic diferenţial, tratament.......................................................................48202. Priapismul-etiopatogenie,tratament................................................................................................................48203. Induraţia plastică a corpilor cavernoşi-diagnostic,tratament. = boala Peyrone....................................................49204. Fibroza retroperitoneală-diagnostic pozitiv,tratament.......................................................................................49205. Clasificarea clinico-terapeutică a ptozei renale................................................................................................49206. Cauzele infertilităţii masculine........................................................................................................................49207. Disfuncţia erectilă-definiţie,clasificare,etiologie................................................................................................50208. Disfuncţia erectilă-evaluare,diagnostic............................................................................................................50209. Tratamentul disfuncţiei erectile......................................................................................................................50

5151