Ventilasi mekanik, indikasi

dan efek samping

Emmy Hermiyanti PranggonoDivisi Pulmonologi and Critical Care

MedicineFaculty of Medicine UNPAD

RS dr Hasan Sadikin/ Bandung

Pendahuluan

• Ventilasi mekanik ≈ rawat ICU/HCU

– PPOK

– Intersisial alveolus atau Penyakit Paru Intersisial. • potensi sulit beda dengan pasien paska bedah di ICU

– Asma yang refrakter tehadap semua modalitas medikamentosa

– Asidosis metabolik

• IPD yang menguasai patofisiologi ≈ trampil memilih mode ventilasi mekanik.

1. Pasien pneumonia berat dengan asidosis repirastorik

• Beberapa masalah kunci– hipoksemia berat

– maksimalkan bersihan jalan nafas

– oksigen dengan humifikasiI

– fisio terapi dada

– bronkoskopi untuk mengeluarkan sekret

– mengatasi shunt dengan miring kearah paru yang sakit, ventilasi paru

– PEEP yang rendah

• Vasodilator : nitric oxida atau prostasiklin (?)

• Prone ventilation : telah ditinggalkan

Kompromistis respirasi sehubungan dengan pneumonia

• “segalanya menjadi buruk”.

– Shunt pada paru yang abnormal

– Mekanisme vasokontriksi lumpuh vasodilatasi eksudasi alveoli volume total paru menurun

– komplien paru ↓ dan beban pernafasan ↑

• konsolidasi paru O2 ↓ dan CO2 ↑

– asidosis respiratorik

• Kehilangan surfactan

– komplien paru ↓

Apakah High flow nasal prongs (HFNP)dapat membantu perbaikan pneumonia

• Ya

• frekwensi intubasi↓ : dari 44% menjadi 38%

• memperbaiki kematian dalam 90 hari

• pneumonia masuk

• Tapi....penggunaan HFNP dan NIV ini berisiko terhadap bersihan sekresi mukus !!

Kurva Kaplar-Meier pada berbagai cara pemberian oksigen dalam 90 hari

Ventilasi Mekanik Non Invasif ( VMNI) untuk pneumonia

• VMNI tidak dapat menurunkan mortalitas pada pneumonia

– membuang-buang waktu • 76% harus intubasi (bersihan sputum tak efektif)

• Keputusan untuk segera melakukan intubasi:

– pasien terlihat kelelahan (fatiq)

– gangguan neurologis karena hipoksia • delirium/ ensepalopati

• VMI sekitar 10-13 hari

Kapan memutuskan intubasi?

• Risiko tindakan

– Tindakan intubasi • prediktor mortalitas ( 33% vs 6%)

• Komorbiditas mortalitas

– Usia

– mikroorganisme penyebab pneumonia

• Konsekwensi lain dari tindakan intubasi

– ketidak pastian harapan akan selamat dan lepas dari ventilator• 10 smpai 13 hari ??

– Virus lebih cepat

– bakteri Gram-negatif lebih lama

– Usia tua lebih lama

Ventilasi mekanik invasif untuk pneumonia berat

• Pasien perlu intubasi

– apapun risiko yang harus dihadapi

– cara paling “aman”

• Segera lakukan

– maksimalkan pengeluaran sekret dari jalan nafas• bila perlu bronkoskopi

– oksigenasi dengan humidifikasi

– fisio terapi dada

– resusitasi cairan bila diperlukan

– manegemen mengatasi shunt

• good lung down ditinggalkan

– membuka ventilasi paru• Positif end expiratory pressure (PEEP) rendah

• Bila tinggi : tekanan paru yang sehat ↑, resistensi vaskuler ↑

PEEP yang tinggi akan memperburuk keadaan

2. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Exudative phase

• M1 alveolar macrophages are enraged by direct and/or indirect insults, inflammatory cascades are triggered

• PMNs [polymorphs] arrive within the alveolus and there is breakdown of the epithelial and endothelial barriers with interstitial and alveolar edema

• Markers of the endothelium are indicated as: – VEGF is vascular endothelial growth factor, Ang-2 is

angiopoietin 2; vWF is von Willebrand Factor

• Markers of the epithelium are indicated as: – RAGE is receptor of advanced glycation end-product; SP-D

is surfactant protein D

Gambar 2: Exudative phase

Proliferative phase

• M2 alveolar macrophages aide in clean-up. • They endocytose polymorphs and trigger AEC cells to

regenerate the alveolar epithelium• Tight-junctions form and alveolar edema is drained via

the lymphatics.• AEC cells begin to elaborate surfactant; as well, they

stimulate an interstitial scaffold upon which endothelial and epithelial repair occur

• markers of endothelial damage return home– AEC is alveolar epithelial cell. VEGF is vascular endothelial

growth factor, Ang-2 is angiopoietin 2; vWF is von Willebrand Factor.

Gambar 2: Proliferative phase

Target terapi pada ARDS

• Maksimalkan oksigenasi the protective lung ventilation – Volume tidal rendah (Vt) 6-8ml/kg– Laju nafas tinggi sampai 30 kali/menit– Menghindari overdistensi dari alveolus– Pplat (tekanan pada alveoli) tidak lebih dari 30 cm H20,

• Keep lung open / paru2 tetap terbuka– ↑PEEP 10 sp 20 cmH2O– rasio I:E terbalik menjadi 2:1.

• Sedasi dan obat pelumpuh otot pernafasan• Komplikasi

– tekanan intratorak ↑– barotrauma– curah jantung↓

3. Pasien gagal ginjal dengan asidosis metabolik

Contoh kasus

• Penderita gagal ginjal kronis ec hipertensi

• Berobat dan diet tidak terkontrol

• Ke IGD

– keluhan nafas menjadi cepat

– mual, buang airkecil sedikit dan sakit kepala,

– Oksigenasi Fi 60%

– AGD

• pH 7.08, pCO2 26 mmHg, pHCO3 11mmHg, PaO2 80 mmHg, BE– 10, Sat O2 85% PF rasio 80/0,6 =150

• asidosis metabolik akibat gagal ginjal kronik ekaserbasi akut dengan respiratori failure (hipoksemia).

Mode ventalasi mekanik

• Dapat diawali dengan VMNI dengan catatan pasien segera didialisa

• Bila pasien tidak kooperatif/gelisah/odem paru berat/Kesadaran ↓ intubasi (VMI)– Pressure support 20 (laju nafas sesuai dengan kebutuhan pasien yang

sedang berupaya mengeluarkan CO2)– Monitor respon volume tidal yang dihasilkan– ↑ bertahap : perhatikan Venous return dan MAP)– Oksigen 100% ↓ bertahap dg target saturasi perifer 95%

• Bila hemodinamik tidak stabil– mode volume kontrol (menggunakan obat pelumpuh otot pernafasan) – laju nafas agak tinggi : 18 kali permenit– FiO2 100% dan mulai dengan PEEP 5 mmHg

• kompromisi MAP pasien

• Dengan Dialisa– penyapihan lebih dini sampai ekstubasi

• menghindarkan infeksi nosokomial terkait ventilator.

4. PPOK dan asma dengan serangan bronkospasme refrakter

• Bronkospame yang refrakter mengancam jiwa– Barotrauma– Infeksi– kematian– gas-trapping

• Segera atasi hipoksia Ventilasi mekanik – intubasi merupakan pilihan terakhir– VM invasif fokus pada

• gas-trapping• tehnik pengukuran gas-trapping• limitasi kondisi tersebut

• instrinsik PEEP (i-PEEP)/ auto PEEP– hiperinflasi yang dinamik – hipotensi dan barotruma – ↑ morbiditas dan mortalitas.

Auto-PEEP

8.

Mekanisme terjadinya hiperinflasi dinamik akibat obstruksi aliran udara

Pengaruh ventilasi mekanik invasif terhadap hiperinflasi dinamik

Asesmen adanya gas-trapping

• Ukur volume

– Pressure Ventilation volume tidal ↓

• Tekanan

– Pplat (dg obat pelumpuh otot pernafasan)

• < 30 cmH2O komplikasi jarang

• Flow (arus gas oksigen)

– Flow inspirasi dan ekspirasi

• bila sudah ada aliran udara saat inspirasi padahal ekspirasi belum berakhir mungkin ada udara yang terperangkap dalam alveolus.

• Curigai ada gas-trapping (klinis)

– melebarnya ukuran dinding dada

– hiperinflasi (foto dada)

– ventilasi tidak efisien

– peningkatan upaya bernafas

– agitasi dengan penyebab yang tidak jelas,

– Barotrauma

– Kompromisi hemodinamik

– Pasien berusaha mencapai titik triger ventilator tp tidak kuat menghasil tekanan setinggi auto PEEP

• pasien tampak seperti tidak ada upaya nafas.

• Strategi untuk melimitasi gas-trapping

– Kontrol hipoventilasi: ventilasi semenit <10 l/min

• ↓ volume tidal – gas ekshalasi ↓

• ↓ kan laju nafas– waktu ekspirasi cukup panjang

– ↓ resistensi aliran udara

• lebih sering melakukan pengisapan sekret

• pemberian bronkodilators/ steroids

• pipa endotrakeal dengan ukuran lebih besar

• I:E rasio ekspirasi ↑ Pplat ↓

• arus /flow yang besar misalnya 70–100 l/min

– ↓ CO2

• sedasi/paralisis

• kontrol demam/nyeri/↓ porsi karbohidrat

• 'permissive hypercapnia‘

– retensi CO2 yang masih dapat ditoleransi

– pH > 7.20 atau Pa CO2 < 90 mmHg.

• Jangan lupa sedasi dan analgetik untukmenghindarkan disinkroni pasien-ventilator

– periode singkat paralise dan miopati

– Keuntungan : pe ↓

• risiko barotrauma

• akumulasi laktat

• pemakaian oksigen

• produksi CO2.

Tambahan PEEP dari luar (ekstrinsik)

• !! pasien perlu tambahan/ekstrinsik PEEP untuk melawan auto PEEP

– ↓ kerja otot nafas

– membuka aliran udara masuk• PPOK sesungguhnya lebih dari 40% dari otot inspirasi dapat dipaksa

melawan auto-PEEP.

• Ekstrinsik PEEP (teori OK, pelaksanaannya sulit)

– sangat hati-hati dan dititrasi

– kebutuhan nya sekitar 80% dari auto-PEEP

– hanya bermanfaat bila pasien yang sudah bernafas spontan• asma memperburuk auto-PEEP

• sulit mengukur auto-PEEP , bahaya bila ekstrinsik PEEP > auto-PEEP

• Rekomendasi

– ekstrinsik PEEP seminimal mungkin atau tidak sama sekali.

Penataan awal ventilasi mekanik asma berat

• Biasanya mode Pressure control

• Bila dengan Volume control maka :

– volume tidal rendah yaitu TV 6–8 ml/kg

– laju nafas yang rendah yaitu 11–14 /min

• Perpanjang waktu expirasi dan persingkat waktu inspirasi

– I : E rasio adalah 1:3

• Monitor kemungkinan hiperinflasi dinamik

– PEEP 0–5 cmH2O

– Flow Rate: biasanya sekitar 60L/mnt

– Target yang diharapkan adalah

• pH diatas 7.2

• Pplat dibawah 30 cmH2O

• Bila tidak tercapai segera evaluasi penyebabnya

– Pnemotoraks sering terlupakan perhatian terfokus pada layar monitor

– Translokasi pipa endotrakeal

– Udem paru

– Hiperinflasi dinamik

• monitor Peak Pressure dan P-plateu (sering luput)

Mekanisme dan waktu terjadinya peak pressure dan plateau pressure pada siklus pernafasan

• Peak pressure adalah tekanan pada saat akhir inspirasi dan ditentukan oleh volume, esistenssi jalan nafas dan elastic recoil dari paru dan dinding dada.

• Plateau Pressure: diukur dalam keadaan tidak ada aliran udara dan berbanding lurus dengan elastisitas paru dan dinding dada

Beberapa tatalaksana asma berat yang dapat dipertimbangkan

• Sodium bicarbonatepH sekitar 7.2

– Tidak ada penelitian yang menyokong manfaat pemberian ini.

• MgSO4 intravena

• Anastesi umum

• Bronchoscopic lavage

– Untuk mengeluarkan sekret yang menghalangi jalan nafas

– Hati- hati• Hiperinflasi

• Risiko pneumotoraks

• Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO)

– Mahal, pertimbangkan untung rugi

NIV pada asma/PPOK• Asma

– `hanya sedikit penelitian– mengurangi kebutuhan intubasi– menurunkan lama rawat dan mortalitas– alternatif pertama pada serangan asma berat

• PPOK– banyak bukti keberhasilan

• Keberhasilan NIV – Pengalaman– pemilihan pasien– ketersediaan interface

Penatalaksanaan penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK

• Dapat dimulai dengan pemberian NIV• PaO2 diatas 60 cm H2O• Mode Pressure lebih di pilih• Volume tidal 5-8ml/kgBB• Volume semenit rendah• Atasi auto PEEP dengan pemberian PEEP yang adekuat• Penggunaan eksternal PEEP (ePEEP)

– analogi air terjun melewati bendungan• Waktu ekspirasi diperpanjang• Flow tinggi (peak pressure dicapai dalam waktu

singkat)• Frekwensi nafas rendah 10-12 /menit

NIV pada asma/PPOK• Kontra indikasi

– henti jantung paru– ensepalopati berat– hemodinamik tidak stabil– deformitas pada wajah– risiko tinggi aspirasi– gagal nafas bukan karena respirasi– perdarahan SMBA berat– aritmia tidak stabil

• obstruksi jalan nafas atas

• Keputusan intubasi– Deteriorisasi– kadar CO2 ↑– kelelahan otot pernafasan– hemodinamik tidak stabil– hipoksemia refrakter– asidosis respiratorik semakin berat

• Vasodilatasi sehingga MAP turun• metabolisme tidak dapat bekerja optimal • reseptor adrenergik kebutuhan vasoprosor ↑

Kesimpulan• Ventilasi mekanik noninvasif atauinvasif

– alat bantu kehidupan pada keadaan kritis dibidang Pulmonology and Critical Care • pengetahuan dan ketrampilan serta sarana

• Pneumonia dan ARDS – emergensi – patofisiologi dasar – basis penatalaksanaan dan terapi.

• Bronkhospasme yang refrakter – Perlu bantuan ventilasi mekanik – Mengatasi gas-trapping

• Pemilihan mode ventilasi ditentukan oleh kondisi klinis pasien misalnya pada asidosis metabolik

• Perlu pemantauan ketat

Terima

kasih

Emmy Hermiyanti PranggonoDivisi Pulmonologi and Critical Care Medicine

Faculty of Medicine UNPAD

RS dr Hasan Sadikin/ Bandung