35
VENTRIKEL TAKIKARDIA Fakultas Kedokteran UKRIDA Jakarta 2011 Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510 BAB I Pendahuluan Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang terletak dalam mediastinum di antara kedua paru-paru. Dengan fungsinya untuk memompa darah ke seluruh bagian tubuh, jantung merupakan salah satu organ yang tidak pernah beristirahat. Hal ini dikarenakan jantung mempunyai suatu sistem pembentukan rangsang tersendiri. Dalam keadaan fisiologis, pembentukan rangsang irama denyut jantung berawal dari nodus sinoatrial (nodus SA) dan menyebar ke serat otot lainnya sehingga menimbulkan kontraksi jantung. Jika rangsang irama ini mengalami gangguan dalam pembentukannya dan penghantarannya, maka dapat terjadi gangguan irama jantung. Yang dimaksud dengan gangguan irama jantung adalah kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari rangsangan (impuls) atau gangguan penghantaran yang menyebabkan perubahan dalam urutan normal aktivasi atrium dan ventrikel. Yang menarik dari hal ini adalah gangguan irama jantung juga dapat ditemukan pada orang yang sehat. Jenis gangguan irama jantung lainnya yang sering menyebabkan kematian mendadak adalah ventrikel 1 | Page

VENTRIKEL TAKIKARDIA

Embed Size (px)

DESCRIPTION

VENTRIKEL TAKIKARDIA

Citation preview

Page 1: VENTRIKEL TAKIKARDIA

VENTRIKEL TAKIKARDIA

Fakultas Kedokteran UKRIDA Jakarta 2011

Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510

BAB I

Pendahuluan

Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang terletak dalam

mediastinum di antara kedua paru-paru. Dengan fungsinya untuk memompa darah ke seluruh

bagian tubuh, jantung merupakan salah satu organ yang tidak pernah beristirahat. Hal ini

dikarenakan jantung mempunyai suatu sistem pembentukan rangsang tersendiri. Dalam

keadaan fisiologis, pembentukan rangsang irama denyut jantung berawal dari nodus sinoatrial

(nodus SA) dan menyebar ke serat otot lainnya sehingga menimbulkan kontraksi jantung.

Jika rangsang irama ini mengalami gangguan dalam pembentukannya dan penghantarannya,

maka dapat terjadi gangguan irama jantung. Yang dimaksud dengan gangguan irama jantung

adalah kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari rangsangan (impuls) atau gangguan

penghantaran yang menyebabkan perubahan dalam urutan normal aktivasi atrium dan

ventrikel. Yang menarik dari hal ini adalah gangguan irama jantung juga dapat ditemukan

pada orang yang sehat. Jenis gangguan irama jantung lainnya yang sering menyebabkan

kematian mendadak adalah ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama ventrikel takikardi.

Kematian mendadak boleh dicegah dengan mengenal pasti faktor-faktor  predisposisi.

BAB II

1 | P a g e

Page 2: VENTRIKEL TAKIKARDIA

Perbahasan

ANAMNESIS

Berbagai usaha harus dilakukan untuk mendeteksi apakah ada kelainan dasar yang

menimbulkan aritmia ventrikel. Usaha yang harus dilakukan meliputi anamnesis lengkap,

pemeriksaan fisik dan penunjang.

Paling penting dalam menentukan diagnosis dalam kasus emergency seperti ini adalah

penentuan etiologi penyebab serangan yang terjadi. Pemeriksaan tahap awal minimal pada

aritmia ventrikel adalah mengetahui riwayat penyakit lengkap seperti:1

a) Keluhan utama pasien

Persepsi penderita terhadap aritmia ventrikel sangat bervariasi. Aritmia bisa terjadi secara

asimptomatik maupun simptomatik seperti denyut jantung keras, denyut jantung berhenti,

dada bergetar, denyut jantung cepat dan tidak teratur, keluhan pusing hingga sinkop, dan

keluhan penyakit dasar payah jantung yang memburuk, angina pectoris dan lain-lainnya.

a) Sesak nafas (dispnea), merupakan gejala penyakit jantung yang paling umum.

Tentukan apakah sesak nafas timbul saat istirahat, saat aktivitas, saat berbaring

(ortopnea; membaik bila tidur dengan bantal tambahan) atau saat malam hari.1-3

b) Nyeri dada, yang ditentukan adalah site (lokasi), onset, character (tajam, diremas,

ditekan), radiation (menjalar ke leher, lengan atau rahang?), association (terkait

dengan rasa mual, pusing, atau palpitasi). Timing (apakah bervariasi waktunya dalam

satu hari?), exacerbating and relieving factor (factor pencetus dan pereda: apakah

mereda atau memburuk dengan bernafas atau perubahan postur?), severity (keparahan,

apakah mempengaruhi aktivitas harian atau tidur?).2,3

c) Palpitasi, berarti terdapat kesadaran yang meningkat mengenai denyut jantung, dengan

sensasi berlebihan. Dengan kata lain, secara subjectif pasien merasa berdebar-debar.

Kita bisa meminta pasien untuk menentukan iramanya, apakah konstan atau

intermitten. Denyut yang premature atau ekstrasistol memberikan sensasi denyutan

yang menghilang.4

d) Rasa pusing/ nyeri kepala, hipotensi postural, aritmia paroksismal dan penyakit

serebrovaskular umum terjadi pada hipertensi dan gagal jantung.4

2 | P a g e

Page 3: VENTRIKEL TAKIKARDIA

e) Sinkop yang terjadi umumnya vasovagal yang dicetuskan terutama oleh ansietas.

Sinkop kardiovaskular biasanya disebabkan oleh penurunan tiba-tiba irama jantung,

misalnya blockade jantung, aritmia paroksismal.4

f) Kelelahan bisa terjadi pada gagal jantung, aritmia, dan obat-obatan (misalnya beta

bloker). Edema dan rasa tidak nyaman di abdomen bisa terjadi karena peningkatan

CVP (tekanan vena sentral) maupun gagal jantung.4

b) Riwayat penyakit keluarga

Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi

c) Riwayat medik terdahulu, yang perlu diperhatikan berkaitan dengan kelainan jantung saat

ini di antaranya adalah miokard infark (MI), hipertensi, diabetes, dan demam rematik.4

Berkaitan dengan etiologi aritmia seperti :

a) Idiopatik : tidak dapat ditentukan penyakit dasarnya

b) Penyakit jantung koroner (PJK): infark miokard akut (IMA), pasca IMA.

c) Kardiomiopati: kongestif (dilatasi), miokarditis akut, alkoholik.

d) Penyakit jantung rematik (PJR): terutama pasca penggantian katup.

e) Penyakit jantung hipertensif.

f) Prolaps katup mitral.

g) Payah jantung: oleh karena PJK, PJR, penyakit jantung hipertensif atau idiopatik.

h) Metabolik: hipokalemia, hipertiroid.

i) Sindrom QT memanjang.

Konsumsi alkohol, rokok dan obat-obatan. Juga perlunya mengetahui riwayat pengobatan dan

kepatuhan pasien. Untuk perokok perlu dipastikan lama dan jumlahnya. Sementara itu,

pekerjaan akan berkaitan dengan tingkat stress, kurang bergerak aktif atau tidak.

PEMERIKSAAN FISIK

3 | P a g e

Page 4: VENTRIKEL TAKIKARDIA

a. Kesadaran

Status kesadaran pasien di nilai secar kualitatif dan kuantitatif.

Secara kualitatif, di bagi menjadi :

o Komposmentis (sadar)

o Apatis (acuh tak acuh)

o Somnolen (penderita di rangsang/dipanggil/disentuh baru bangun)

o Sopor (dengan rangsang nyeri yang hebat baru penderitanya bangun)

o Koma (segala rangsangan tidak berespon)

Tingkat-tingkat kesadaran3,4 :

Komposmentis Apati Somnolen Sopor Koma

Derajat berat ringannya dapat diukur dengan Glasgow Coma Scale (GCS) dengan

menjumlahkan: E + M + V = (score: 3 – 15 )

Tabel 1 : Glasgow Coma Scale pada Orang Dewasa

Respons Jenis Respons Poin

Eye Opening (E) Spontan mata berkedip 4

Terbuka dengan perintah bicara/jeritan 3

Terbuka pada rangsangan sakit 2

Tidak ada respons dengan suara & rasa sakit 1

Verbal (V) Percakapan terorientasi 5

Bicara membingungkan, dapat menjawab pertanyaan 4

Respons tidak jelas, kata-kata tidak cocok 3

Kata-kata sembarangan 2

Tidak ada respons terhadap pertanyaan 1

Motorik (M) Melakukan gerakan yang diperintahkan 6

Tahu lokasi rangsang sakit (rasa sakit lokal) 5

Tidak merasakan sakit 4

Fleksus tidak normal, decorticate posture (fleksi sendi siku/elbows)

3

Ekstensor abnormal (rigit), decerebrate posture 2

Tidak ada respons nyeri 1

Keterangan

Ringan : 13 – 15 poin

4 | P a g e

Page 5: VENTRIKEL TAKIKARDIA

Moderate : 9-12 poin

Berat : 3-8 poin

Koma : < 8 poin

b. Tanda-Tanda Vital

1) Nadi

Pemeriksaan tepat menekan arteri radialis. Kontraksi ventrikel kiri yang memompakan

darah ke pangkal aorta menghasilkan gelombang pulsa tekanan (pressure pulse wave)

yang disalurkan ke sistem arteri. Denyut nadi adalah gelombang denyutan akibat

adanya gelombang pulsa tekanan yang diteruksan ke perifer dan selanjutnya disebut

nadi atau gelombang nadi.

Nilai normal : 60 – 100 kali/ menit. Jika denyut nadi meningkat >100 x/menit disebut

takikardi dan jika di bawah dari 60x/menit di sebut bradikardi5.

2) Tekanan darah

Diperiksa pada lengan atas kiri/kanan. Tekanan darah yang diukur adalah tekanan

pada dinding arteri. Tekanan ini sebanding dengan tekanan aliran darah intra arterial

yang berasal dari tekanan aliran dari ventrikel kiri. Pengukuran tekanan darah adalah

secara indirek dengan sfigmomanometer pada arteri brakial dalam sikap berbaring

tenang (keadaan basal).

Nilai normal bergantung pada faktor umur, jenis kelamin. sUntuk orang dewasa

dengan umur kurang lebih 40 tahun mempunyai nilai normal rata – rata :

Tekanan sisitolik : 110 – 140 mmHg

Tekanan diastolik : 80 – 90 mmHg

Bila ditemukan tensi turun nadi cepat dan kecil di sebut syok. Tensi naik nadi turun

berarti ada peningggian TIK (tanda-tanda peninggian TIK yaitu muntah proyektil,

sakit kepala penurunan kesadaran, bradikardi). Dikatakan hipertensi bila tekanan

sistolik diatas sama dengan 160 mmHg dan diastolik diatas sama dengan 95 mmHg.

Sedangkan hipotensi bila tekanan sistolik kurang dari sama dengan 100 mmHg dan

diastolik kurang dari sama dengan 70 mmHg.

3) Respirasi

5 | P a g e

Page 6: VENTRIKEL TAKIKARDIA

Frekuensi nafas berapa kali per menit dan apakah teratur atau tidak. Normophnea

adalah pernafasan normal fisiologis tanpa ada rasa hambatan subyektif. Dispnea

adalah keadaan gangguan pernafasan yang dirasakan berat disertai tanda – tanda

obyektif antara lain pernafasan cuping hidung, ikut aktifnya otot pernafasan pembantu,

frekuensi dan amplitudo pernafasan meningkat, tidal volume bertambah dan lain –

lain.

4) Suhu

Kalori dalam suhu badan merupakan hasil metabolisme sel – sel jaringan tubuh. Kalori

suhu badan diatur melalui pusat termoregulator di susunan saraf pusat autonom. Aliran

darah melalui sistem kardiovaskular berperan untuk mendistribusikan panas ke seluruh

tubuh. Pada gangguan fungsi kardiovaskular, distribusi darah dan perfusi jaringan

mengalami gangguan sehingga tingkat metabolisme jaringan menurun, dan ini

mengakibatkan suhu badan juga ikut cenderung menjadi rendah. Pada penyakit

infeksi, melalui mekanisme kontrol pusat autonom terjadi kenaikan suhu badan

disertai takikardia4,5.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

6 | P a g e

Page 7: VENTRIKEL TAKIKARDIA

a) EKG:  menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan

tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung. 

Gelombang P tidak ada atau tidak berhubungan dengan kompleks QRS; kompleks

QRS memiliki bermacam-macam bentuk dan seringkali sangat lebar. Bisa sulit

membedakan takikardia supraventrikel aberans. Diagnosis takikardia ventrikel

didukung dengan adanya kelainan jantung yang telah diketahui (penyakit jantung

iskemik atau kardiomiopati). Takikardia supraventrikel biasanya menghilang setelah

diberi adenosine intravena 3 mg, sedangkan takikardia ventrikel tidak menghilang.5

Gambar 1 : gambaran Ventrikel Takikardi

Ventrikel takikardi (VT) tanpa nadi

Kriteria :

Irama : Ventrike Takikardi,

Heart Rate : > 100 kali/menit (250-300 kali/menit)

Gelombang P : tidak terlihat

Interval PR : tidak terukur

Gelombang QRS : lebar > 0,12 detik

Kompleks QRS lebar dengan bentuk yang abnormal. Dugaan VT harus selalu ada bila

pasien memiliki riwayat penyakit jantung ( terutama riwayat MI baik baru maupun

lama) dengan manifestasi takikardia regular dan kompleks QRS lebar:1

7 | P a g e

Page 8: VENTRIKEL TAKIKARDIA

b) Monitor Holter

Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia

disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk

mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

c) Foto thorax

Rontgen thorax membantu untuk menilai kongesti paru. Foto polos dada akan terlihat

kardiomegali dan tanda kongesti paru atau odema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat.

Bila terjadi kompikasi defek septal ventrikel atau regurgitasi akibat infark miokard akut, maka

akan tampak gambaran kongesti paru yang tidak disertai kardiomegali.

d) Elektrolit

Kadar elektrolit yaitu serum kalsium, magnesium dan fosfat. Kadar ion kalsium lebih dipilih

dibanding kadar kalsium total. Diperkirakan akan terjadi hipokalemia, hipomagnesia dan

hipocalcemia. Hipokalemia adalah pemicu VT umum dan umumnya terjadi pada pasien yang

memakai diuretik.

e) Pemeriksaan obat

Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat

contoh digitalis, quinidin.

f) Pemeriksaan tiroid

Peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.

g) EPS

Diagnostik elektropsikologi studi (EPS) membutuhkan penempatan kateter elektroda dalam

ventrikel, diikuti oleh stimulasi ventrikel di program menggunakan progressive pacing

protocols. Pada pasien dengan gejala sugestif VT, jenis pengujian provokatif ini dapat

digunakan untuk menilai apakah ventrikel dapat mempertahankan taki-aritmia re-

entrant. Hasil diagnostik EPS adalah tertinggi pada pasien dengan sirkuit VT re-entran.

8 | P a g e

Page 9: VENTRIKEL TAKIKARDIA

WORKING DIAGNOSIS

Pada kasus ini, diduga pasien menderita suata keadaan Ventrikuler Takikardia with pulse4-7

Definisi

Gambar 2: Normal Sinus

Gambar 3: Ventrikuler Takikardia

Tiga Premature Ventricular Contraction (PVC) atau lebih yang muncul berurutan disebut VT.

Frekuensinya berkisar antara 150 dan 200 denyut per menit dan mungkin sedikit irreguler. VT

yang menetap merupakan satu kegawatan yang mengawali henti jantung dan penanganan

segera.

Manifestasi klinis yang diakibatkan oleh perubahan hemodinamik dan kesan aritmia ialah

dispnea, angina, hipotensi, oliguria dan sinkop. Apabila denyut jantung tidak terlalu cepat

yaitu kurang 160 kali per menit, biasanya tanpa gejala atau gejala ringan atau pusing.

Manakala gejala yang lebih berat boleh ditemukan pada pasien infark miokard akut, fibrilasi

ventricular. Terdapat dua kemungkinan mekanisme terjadinya VT yaitu ventrikel pacemaker

yang latent dirangsang secara otomatis lalu menghasilkan nyah cas impuls yang cepat atau

arah pergerakan impuls secara sirkuler dan repetitif dalam re-entrant litar yang tertutup.

9 | P a g e

Page 10: VENTRIKEL TAKIKARDIA

Tabel 2: Kategori Ventrikuler Takikardia

Jenis VT Ciri-ciri

Takikardia Monomorfik Setiap kompleks QRS tampak serupa

dengan kompleks sebelumnya. Sering

terlihat pada infark yang sudah sembuh;

jaringan parit miokardium dapat

mencetuskan terjadinya takikardia

ventricular re-entri.

Takikardia Polimorfik Gambaran kompleks QRS berubah-ubah

dari denyut ke denyut. Sering ditemui pada

iskemia koroner akut atau infark. Apabila

orientasi kompleks QRS berubah ia

dikenali sebagai torsade de pointes.

Takikardia Sustained dan Non-sustained Takikardia Sustained ialah siri

daripada impuls ventrikular yang

berkelanjutan melebihi atau sama

dengan 100 kali denyut per minit

untuk jangka waktu melebihi dari

30 detik atau menghasilkan

instabilitas hemodinamik pada

waktu kurang dari 30 detik.

takikardia Non-sustained ialah siri

daripada impuls ventrikular terjadi

dan berhenti spontan dalam tempoh

6 hingga 30 detik.

VT nadi tidak teraba

Takikardia idiopatik Biasanya terjadi pada pasien yang tidak

mempunyai kelainan jantung yang

structural. Dua gejala entiti utama ialah VT

monomorfik yang repetitif dari right

ventricle outflow tract (RMVT) dan

idiopathic left VT (fascicular VT atau

verapamil-sensitive VT). Perbedaan VT

10 | P a g e

Page 11: VENTRIKEL TAKIKARDIA

jenis ini dengan VT yang berasosiasi

dengan kelainan struktural ialah golongan

ini berespon baik terhadap terapi obatan

dan prognosisnya lebih baik.

VT harus di suspek pada pasien yang mengalami takikardia mendadak dengan sinkop atau

menghampiri sinkop tertutama pada orang tua dengan riwayat penyakit jantung koroner.

Tabel 3: Manifestasi klinis VT

Penemuan klininal

1. Irama jantung yang sedikit irregular.

2. Kurangnya hubungan antara P-kompleks QRS.

3. Lebar kompleks QRS melebihi 0.14 detik dengan bentuk yang bizarre.

4. Penyakit jantung organik yang serius.

5. Tiada respon pada penekanan sinus karotid.

6. Compromised hemodynamic parameters

11 | P a g e

Page 12: VENTRIKEL TAKIKARDIA

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

1) Atrial Fibrilasi1-5

Definisi

Atrial fibrilasi (AF) adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang ditandai dengan

ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi denyut jantung, yaitu

sebesar 350-650 x/menit. Pada dasarnya atrial fibrilasi merupakan suatu takikardi

supraventrikuler dengan aktivasi atrial yang tidak terkoordinasi dan deteriorisasi fungsi

mekanik atrium. Keadaan ini menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa

darah jantung.

Penyebab

Tabel 4: Faktor-faktor yang terkait AF

a.Peningkatan tekanan/resistensi atrium 1.Penyakit katup jantung

2.Kelainan pengisian dan

pengosongan ruang atrium

3.Hipertrofi jantung

4.Kardiomiopati

5.Hipertensi pulmo (chronic

obstructive pulmonary disease dan

cor pulmonal chronic)

6.Tumor intracardiac

b.Proses infiltratif dan inflamasi 1.Pericarditis/miocarditis

2.Amiloidosis dan sarcoidosis

3.Faktor peningkatan usia

c.Proses infeksi 1.Demam dan segala macam infeksi

d.Kelainan Endokrin 1.Hipertiroid

2.Feokromositoma

e.Neurogenik 1.Stroke

2.Perdarahan subarachnoid

f.Iskemik Atrium 1.Infark miocardial

12 | P a g e

Page 13: VENTRIKEL TAKIKARDIA

g.Obat-obatan 1.Alkohol

2.Kafein

h.Keturunan/genetik

Gejala

Pada dasarnya AF, tidak memberikan tanda dan gejala yang khas pada perjalanan

penyakitnya. Umumnya gejala dari AF adalah peningkatan denyut jantung, ketidakteraturan

irama jantung dan ketidakstabilan hemodinamik. Disamping itu, AF juga memberikan gejala

lain yang diakibatkan oleh penurunan oksigenisasi darah ke jaringan, seperti pusing,

kelemahan, kelelahan, sesak nafas dan nyeri dada. Tetapi, lebih dari 90% episode dari AF

tidak menimbulkan gejala-gejala tersebut.

Faktor Resiko

Beberapa orang mempunyai faktor resiko terjadinya AF, diantaranya adalah diabetes melitus,

hipertensi, penyakit jantung koroner, penyakit katup mitral, penyakit tiroid, penyakit paru-

paru kronik, post operasi jantung dan usia lebih 60 tahun.

Diagnosa

AF sering diidentifikasi dengan peningkatan denyut jantung dan ketidakteraturan irama

jantung. Indicator untuk menentukan ada tidaknya AF adalah tidak adanya gelombang P pada

elektrokardiogram (EKG), yang secara normal ada saat kontraksi atrium yang terkoordinasi.

Pengobatan

Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol ketidakteraturan irama jantung,

menurunkan peningkatan denyut jantung dan menghindari/mencegah adanya komplikasi

tromboembolisme. Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan

untuk AF.

13 | P a g e

Page 14: VENTRIKEL TAKIKARDIA

2) Fibrilasi Ventrikular1-5

Definisi

Fibrilasi ventrikular (Ventricular fibrillation) berpotensi menjadi fatal, rangkaian tidak adanya

koordinasi dari kontraksi yang sangat cepat namun tidak efektif sepanjang ventrium

disebabkan multipel impuls elektrik yang gagal.

Fibrilasi ventrikular secara elektrikal mirip dengan fibrilasi atrium tetapi fibrilasi ventrikular

lebih jelek prognosisnya. Pada fibrilasi ventrikular, ventrikel hanya bergetar dan

menyebabkan kontraksi yang terkoordinir. Karena tak ada darah yang dipompakan dari

jantung, fibrilasi ventrikular adalah suatu bentuk terhentinya jantung dan akan fatal bila tidak

diobati secepatnya.

Penyebab

Penyebab fibrilasi ventrikular sama seperti penyebab terhentinya jantung. Yang sering

menjadi sebab adalah kurangnya aliran darah ke otot jantung karena penyakit arteri koroner

atau serangan jantung. Penyebab lain adalah shock dan sangat rendahnya kadar potasium di

dalam darah (hipokalemia).

Gejala

Fibrilasi ventrikular menyebabkan ketidaksadaran sementara. Jika tidak diobati penderita

biasanya mengalami konvulsi dan berkembang menjadi rusaknya otak setelah 5 menit karena

oksigen tidak lagi mencapai otak. Kematian akan segera mengikuti.

Diagnosa

Dokter mempertimbangkan diagnosa Fibrilasi ventrikular jika penderita tiba-tiba kolaps. Pada

pemeriksaan, tidak ada denyut atau detak jantung yang dideteksi dan tekanan darah tidak

dapat diukur. Diagnosa dipastikan dengan elektrokardiogram (ECG).

Pengobatan

Fibrilasi ventrikular harus diobati secepatnya. CPR (Cardiopulmonary resuscitation) harus

dilakukan beberapa menit dan diikuti dengan secepatnya dengan kardioversi (kejutan elektrik

diberikan di dada). Obat kemudian diberikan untuk membantu mempertahankan irama normal

jantung.

14 | P a g e

Page 15: VENTRIKEL TAKIKARDIA

3) Atrial flutter6

Memperlihatkan dasar pola gigi gergaji dengan QRS regular. Atrial flutter sering terjadi dan

hampir selalu disebabkan oleh penyakit organik pada jantung. Denyut atrium biasanya 300

kali/menit, dan biasanya terdapat blok 2:1 yang menyebabkan denyut respons ventrikel 150

kali/menit. EKG secara khas memperlihatkan pola dasar gelombang flutter yang menyerupai

“gigi gergaji”. Keluhan pokok biasanya berupa palpitasi, nyeri dada/chest pain, capek, sesak

napas, pleuritic pain. Tanda penting yang ada seperti denyut jantung dan nadi ireguler, ada

pulsus deficit, bunyi jantung tidak sama intensitasnya, dan takikardi.

Gambar 4

EPIDEMIOLOGI

Ektopi ventrikular (prematur ventrikular) sering ditemukan pada orang tua yaitu

lebih dari 80%. Manakala takikardia ventrikular (VT) terjadi kira-kira 2 hingga 4 % .

K e j a d i a n   k a s u s   V T   b e r t a m b a h   d e n g a n   m e n i n g k a t n y a   u s i a   d a n   b i a

s a n y a  pe nye babnya  be r ka i t an  den gan  ke l a in an   j an tun g   s t r uk t u r a l .   Sca r  

m io ka r d i a l   o l eh karena infark merupakan penyebab terpenting aritmia

ventrikular. VT dan fibrilasi ventrikular (VF) biasanya mengenai pasien dengan fungsi

ventrikel yang kurang baik dan merupakan penyebab kematian yang umum terjadi.

15 | P a g e

Page 16: VENTRIKEL TAKIKARDIA

PATOFISIOLOGIS

Ada beberapa mekanisme terjadinya aritmia ventrikel, yaitu:

Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi

jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada keadaan

infark miokrd akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa dan tonus

adrenergic yang tinggi

Reentry merupakan mekanisme ritmia ventrikel tersering dan bisanya disebabkan oleh

kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi. Jaringan parut yang

terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang

ideal untuk terbentuknya sirkui reentry. Bila sirkulasi ini sudah terbentuk maka aritmia

ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan menyebabkan kematian mendadak6,7.

Gambar 5 : hantaran impuls pada jantung

Triggered activity memiliki gambaran capuran dari kedua mekanisme diatas.

Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ked lam sel sehingga terjadi lonjakan

potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari potensial aksi jantung.

16 | P a g e

Page 17: VENTRIKEL TAKIKARDIA

PENATALAKSANAAN

1. Penanganan Syok

Pada individu yang pengsan/unconscious di tangani dengan lima tahap yaitu evaluasi

awal/initial evaluation dan basic life support (BLS), akses defibrilasi umum, advanced life

support, post-resuscitation care dan management jangka panjang.

Pada evaluasi awal dan BLS, di inspeksi kesedaran, warna kulit, pergerakan napas, dan

nadi. Respon pasien diperiksa dengan memanggil dan menepuk pasien atau mencubit.

Jika pasien sukar atau tidak bernapas dan tiada nadi selama 10 detik maka dilakukan

compression-airways-breathing (CBA)/CPR. Diperhatikan kehadiran stridor berat yang

menunjukkan kemungkinan terdapat aspirasi benda asing atau makanan. Jika ada,

Heimlich maneuver perlu dilakukan. Kemudian dipastikan jalan napas tidak tertutup

dengan melakukan head tilt-chin lift atau jaw thrust (sekiranya ragu fraktur cervical).

Kemudian dilakukan cardio-pulmonal resuscitation (CPR) untuk mengekalkan perfusi

organ sehingga intervensi yang definitif boleh dilakukan setelah pulsasi tidak teraba3,5.

Tatalaksana VT dibagi dalam 2 cara dengan mengacu pada perabaan denyut nadi. VT

dengan denyut nadi masih teraba, dan VT dengan denyut nadi tidak teraba.

Ketika sedang terjadi VT, harus dipastikan dulu apakah denyut nadinya masih ada atau

tidak. Pemeriksaan denyut nadi harus dilakukan dalam waktu yang sangat cepat (3-5

detik) karena semakin lama VT dibiarkan maka ancaman jiwa semakin cepat.

VT dengan teraba nadi 

VT yang masih teraba nadi menunjukan bahwa jantung masih melakukan kontraksi

dengan baik. Masih ada sirkulasi (aliran darah) dari jantung ke seluruh tubuh.

Tabel 5: Tatalaksana VT dengan teraba nadi

Tatalaksana

1. Umumnya kesadaran pasien tidak menurun sehingga masih bisa diajak bicara. 

2. Pukul dada (chest tumb) atau defibrilasi tidak boleh dilakukan.

3. Jika tekanan darah masih stabil, pilihan terapi adalah obat-obatan anti aritmia

yaitu amiodaron dan lidokain (xylocard). Amiodaron diberikan bolus 150 mg-300

mg (dilarutkan dalam 50 ml Dex 5%) diberikan dalam 10 menit.

17 | P a g e

Page 18: VENTRIKEL TAKIKARDIA

Jika setelah bolus tidak memberikan efek, pemberian dapat di ulang dengan dosis 150 mg

setiap 3-5 menit. Untuk pemberian drip, di mulai dari 1mg/menit selama 6 jam selanjutnya

diturunkan menjadi 0,5 mg/menit selama 18 jam. Total pemberian amiodaron tidak boleh

lebih dari 2,2gram dalam 24 jam. Amiodaron dapat mengakibatkan efek samping berupa

hipotensi dan dapat meningkatkan kadar SGOT dan SGPT.

Lidokain dapat menjadi alternatif pilihan kedua. Dosis untuk bolus 0,5 mg- 0,75mg/kgBB.

Drip dimulai dari 1-4 mg/menit.

Jika tekanan darah sistol < 100 mmHg, kardioversi menjadi pilihan utama. Kardioversi

dimulai dari 200J, jika tidak berhasil (irama masih VT) energi dinaikkan bertahap 300J

kemudian kaji irama, jika tidak berhasil naikkan energi menjadi 360Joule. Sebelum tindakan

kardioversi dimulai, inform concern (persetujuan tindakan) harus sudah disetujui keluarga.

Karena pada VT dengan teraba nadi pada umumnya pasien masih sadar,

maka pemberian sedasi dan analgetik harus diberikan agar saat tindakan pasien dalam

keadaan tertidur dan tidak merasakan sensasi yang tidak nyaman. Midazolam iv 1-2mg di

ulang 3-5 menit sampai efek sedasi tercapai. Dapat juga ditambahkan morfin 2,5mg iv bolus

pelan jika efek sedasi belum tercapai. Midazolam lebih baik dalam hal memori, sehingga

setelah midazolam iv diberikan, pasien tidak ingat apa yang terjadi pada saat kardioversi

dilakukan.

18 | P a g e

Page 19: VENTRIKEL TAKIKARDIA

Gambar 6: Penatalaksanaan takikardia dengan nadi teraba

19 | P a g e

Page 20: VENTRIKEL TAKIKARDIA

VT dengan nadi tidak teraba

VT dengan tidak teraba nadi menunjukan bahwa jantung tidak melakukan kontraksi dengan

baik. Tidak ada sirkulasi (aliran darah) dari jantung ke seluruh tubuh. Tatalaksananya sama

dengan VF (Ventrikel Fibrilasi)4,7.

Tabel 6: Tatalaksana VT dengan nadi tidak teraba

Tatalaksana

. Kesadaran pasien sudah dapat dipastikan menurun (tidak sadar), dan umumnya pada VT

tanpa nadi kondisi pasien disertai dengan episode kejang.

Jika defibrilator belum tersedia, resusitasi jantung paru (RJP) atau CPR lebih baik

daripada tindakan pukul dada (chest tumb). Karena dengan CPR masih memungkinkan

adanya sirkulasi jantung ke seluruh tubuh.

Jika defibrilasi sudah tersedia, energi dimulai dengan 360J (energy paling tinggi)

unsynchronize.

Jika 1x defibrilasi 360J tidak berhasil, berikan epinefrin iv 1mg bolus cepat diikuti plush

20 ml Nacl 0,9% dengan ekstrimitas diekstensikan.

Prinsip pada VT tanpa nadi adalah ”DRUG” and ”SHOCK” artinya epinefrin dan shock

listrik atau defibrilasi.

Defibrilasi diulang setiap pemberian efinefrin. 

Energi yang digunakan tetap 360Joule selama iramanya masih VT tanpa nadi.

Epinefrin dapat diulang setiap 3-5 menit dengan dosis sama 1 mg selama VT masih

menetap.

Obat-obat anti aritmia lain dapat dijadikan pertimbangan jika VT masih menetap.

Diantaranya amiodaron, Lidokain, MgSO4, Prokainamide dan bikarbonat.

Sekalipun resusitasi (RJP) berhasil dilakukan namun selalunya kondisi pasien jatuh pada

kegagalan nafas (respiratory failure) dan pada akhirnya memerlukan dukungan ventilasi

mekanik atau ventilator.

20 | P a g e

Page 21: VENTRIKEL TAKIKARDIA

Gambar 6: Penatalaksanaan VT dengan nadi tidak teraba

2. Penanganan Jangka Panjang

a. Medika Mentosa

Obat antiaritmia tidak begitu menggembirakan terutama pada pasien dengan disfungsi

ventrikel kiri. Beberapa dapat menyebabkan kematian mendadak. Amiodarone adalah

obat antiarrhythmic kompleks yang pantas perhatian khusus. Hal ini umumnya

terdaftar sebagai obat kelas III namun terukur kelas I, II, dan efek IV. Tidak seperti

kelas I antiarrhythmics, amiodarone nampaknya aman pada pasien dengan disfungsi

ventrikel kiri. Kelas III antiarrhythmics lebih disukai pada kebanyakan pasien dengan

disfungsi ventrikel kiri. 4

Akan tetapi yang paling aman ialah amiodaron (antiaritmia kelas 3). Berikut

merupakan golongan obat antiaritmia:

21 | P a g e

Page 22: VENTRIKEL TAKIKARDIA

i. Kelas 1: Sodium Channel Blocker, dan dibagi mennjadi 3 subklas yaitu a,b dan

c.

Kelas Ia memperlambat fase 0 deppolarisasi pada ventrikel dan

meningkatakn masa refrakter. Obatnya ialah prokainamid, quiniden dan

disopiramid.

Kelas Ib memperpendek fase 3 reolarisasi yaitu lidokain, mexiletin dan

fenitoin.

Kelas Ic memperpendek fase 0 tetapi tidak berefek pada masa refrakter

yaitu flekainid, propafenon dan moricizine.

ii. Kelas 2: beta blocker yang menghambat depolarisasi nodus SA dan AV serta

memperlambat denyut jantung. Juga menurunkan kebutuhan jantung akan

oksigen. Beta 1 merupakan kardioselektive.

iii. Kelas 3: memperpanjang repolarisasi dengan menutup pengeluarkan K+. obat-

obat yang digunakan ialah bepiridil, amiodaron dan sotalol. Lebih banyak

dipilih pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri. Dosis amiodaron 1200-

1800 mg/hari selama 1-2 minggu. Selanjutnya dosis rumatan 200-400 mg/hari.

Dosis sotalol 120-240 mg/hari.

iv. Kelas 4: calcium channel blocker dengan menghambat potensial aksi dari

nodus SA danAV. Obat yang digunakan ialah verapamil.

b. Non Medika Mentosa

i. Bedah:

Implantable cardioverter defibrillator (ICD)

Alat ini ditanam secara transvenous, merupakan prosedur yang beresiko

rendah. Mekanisme kerja ICD dengan mendeteksi adanya ventricular

takiaritmia, serta memberikan defibrilasi agar hilang takikardianya. ICD juga

digunakan sebagai pace maker pada bradikardia.3, 4

Ablasi kateter

Ablasi kateter endokardial umumnya digunakan pada idiopatik monomorphic

VT (struktur normal) tetapi juga dapat digunakan pada cardiomiopati. Tujuan

utama Ablasi Kateter digunakan ialah untuk mengurangi gejala yang timbul,

dari pada untuk mengurangi resiko terjadi kematian mendadak. 3, 4

ii. Konsultasi

22 | P a g e

Page 23: VENTRIKEL TAKIKARDIA

Elektrofisiologi jantung adalah subspesialisasi yang dikhususkan untuk

diagnosis dan pengelolaan aritmia jantung. Pasien dengan VT harus dirujuk ke

ahli jantung umum atau electrophysiologist untuk perawatan khusus.

iii. Diet

Pasien dengan ventrikuler takikardia iskemik (VT) dapat manfaat dari diet

rendah kolesterol dan atau diet rendah garam. Pada pasien dengan VT idiopatik

penurunan gejala mungkin terlihat sekiranya stimulant seperti kafein dihindari.

iv. Aktivitas

VT dapat dipicu oleh peningkatan nada simpatis selama aktivitas fisik

berat. Salah satu tujuan dari manajemen VT yang sukses adalah untuk

memungkinkan pasien untuk kembali ke gaya hidup aktif melalui obat,

implantasi ICD, dan atau terapi ablasi.

KOMPLIKASI

Ventrikuler takikardia mungkin tidak menimbulkan gejala pada beberapa orang. Namun,

mungkin mematikan pada orang lain. Ini adalah penyebab utama kematian jantung

mendadak. Selain itu, komplikasi yang terjadi ialah Implantable Cardioverter Defibrillator

(ICD) termasuklah infeksi dan syok.

PROGNOSIS

 Ventrikel takikardi/fibrilasi merupakan penyebab kematian mendadak terbanyak.Adanya

gejala awal dan fraksi ejeksi ventrikel, mungkin, merupakan penentu prognosis terpenting.

Pingsan akibat ventrikel takikardi biasanya memiliki prognosis yang buruk.

23 | P a g e

Page 24: VENTRIKEL TAKIKARDIA

KESIMPULAN

Ventricular Takikardi (VT) adalah kecepatan ventricular sekurangnya 120 detak per menit

yang terjadi di ventrikel. Denyut jantung dikendalikan oleh sinyal-sinyal listrik yang dikirim

di seluruh jaringan jantung. Takikardia terjadi ketika suatu kelainan didalam jantung

menghasilkan sinyal listrik yang cepat. Dalam beberapa kasus, takikardia dapat menyebabkan

tanpa gejala atau komplikasi. Namun, takikardia serius dapat mengganggu fungsi jantung

normal, meningkatkan risiko stroke, atau menyebabkan serangan jantung mendadak atau

kematian. Pengobatan dapat membantu mengontrol detak jantung cepat atau mengelola

penyakit berkontribusi terhadap takikardia.

DAFTAR PUSTAKA

1. Thaler MS. Ventricular arrythmias dalam The only EKG book you will ever need.

Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2010; Edisi ke-6: 96-7,135-38.

2. Cheitlin MD, Sokolow M dan Mellroy MB. Cardiacarrythmias dalam Clinical

cardiology. Prentice-Hall International Inc, 1993; Edisi ke-6: 535-55.

3. Compton SJ, 9 Nopember, 2011. Ventricular tachycardia. Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/159075-overview#a0101, 14 Nopember, 2011.

4. Mikati I dan Zieve D, 06 Mei, 2011. Ventrikuler Takikardia. Diunduh dari

www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000187.htm, 14 Nopember, 2011.

5. Jones R, Britten N, Pepper L dan Gass D. Cardiovascular problems dalam Oxford

of  primary health care. Oxford, 2004; 622.

6. Crawford MH. Ventricular tachycardia dalam Current consult cardiology. Mc Graw

Hill, 2009; Edisi ke-12: 322-54.

7. O’Rourke RA, Walsh RA dan Fuster V. The heart manual of cardiology. Mc Graw

Hill, 2009; Edisi ke-12: 141-6.

24 | P a g e