Upload
ahmad-azroei-yusup
View
113
Download
1
Embed Size (px)
DESCRIPTION
VENTRIKEL TAKIKARDIA
Citation preview
VENTRIKEL TAKIKARDIA
Fakultas Kedokteran UKRIDA Jakarta 2011
Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510
BAB I
Pendahuluan
Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang terletak dalam
mediastinum di antara kedua paru-paru. Dengan fungsinya untuk memompa darah ke seluruh
bagian tubuh, jantung merupakan salah satu organ yang tidak pernah beristirahat. Hal ini
dikarenakan jantung mempunyai suatu sistem pembentukan rangsang tersendiri. Dalam
keadaan fisiologis, pembentukan rangsang irama denyut jantung berawal dari nodus sinoatrial
(nodus SA) dan menyebar ke serat otot lainnya sehingga menimbulkan kontraksi jantung.
Jika rangsang irama ini mengalami gangguan dalam pembentukannya dan penghantarannya,
maka dapat terjadi gangguan irama jantung. Yang dimaksud dengan gangguan irama jantung
adalah kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari rangsangan (impuls) atau gangguan
penghantaran yang menyebabkan perubahan dalam urutan normal aktivasi atrium dan
ventrikel. Yang menarik dari hal ini adalah gangguan irama jantung juga dapat ditemukan
pada orang yang sehat. Jenis gangguan irama jantung lainnya yang sering menyebabkan
kematian mendadak adalah ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama ventrikel takikardi.
Kematian mendadak boleh dicegah dengan mengenal pasti faktor-faktor predisposisi.
BAB II
1 | P a g e
Perbahasan
ANAMNESIS
Berbagai usaha harus dilakukan untuk mendeteksi apakah ada kelainan dasar yang
menimbulkan aritmia ventrikel. Usaha yang harus dilakukan meliputi anamnesis lengkap,
pemeriksaan fisik dan penunjang.
Paling penting dalam menentukan diagnosis dalam kasus emergency seperti ini adalah
penentuan etiologi penyebab serangan yang terjadi. Pemeriksaan tahap awal minimal pada
aritmia ventrikel adalah mengetahui riwayat penyakit lengkap seperti:1
a) Keluhan utama pasien
Persepsi penderita terhadap aritmia ventrikel sangat bervariasi. Aritmia bisa terjadi secara
asimptomatik maupun simptomatik seperti denyut jantung keras, denyut jantung berhenti,
dada bergetar, denyut jantung cepat dan tidak teratur, keluhan pusing hingga sinkop, dan
keluhan penyakit dasar payah jantung yang memburuk, angina pectoris dan lain-lainnya.
a) Sesak nafas (dispnea), merupakan gejala penyakit jantung yang paling umum.
Tentukan apakah sesak nafas timbul saat istirahat, saat aktivitas, saat berbaring
(ortopnea; membaik bila tidur dengan bantal tambahan) atau saat malam hari.1-3
b) Nyeri dada, yang ditentukan adalah site (lokasi), onset, character (tajam, diremas,
ditekan), radiation (menjalar ke leher, lengan atau rahang?), association (terkait
dengan rasa mual, pusing, atau palpitasi). Timing (apakah bervariasi waktunya dalam
satu hari?), exacerbating and relieving factor (factor pencetus dan pereda: apakah
mereda atau memburuk dengan bernafas atau perubahan postur?), severity (keparahan,
apakah mempengaruhi aktivitas harian atau tidur?).2,3
c) Palpitasi, berarti terdapat kesadaran yang meningkat mengenai denyut jantung, dengan
sensasi berlebihan. Dengan kata lain, secara subjectif pasien merasa berdebar-debar.
Kita bisa meminta pasien untuk menentukan iramanya, apakah konstan atau
intermitten. Denyut yang premature atau ekstrasistol memberikan sensasi denyutan
yang menghilang.4
d) Rasa pusing/ nyeri kepala, hipotensi postural, aritmia paroksismal dan penyakit
serebrovaskular umum terjadi pada hipertensi dan gagal jantung.4
2 | P a g e
e) Sinkop yang terjadi umumnya vasovagal yang dicetuskan terutama oleh ansietas.
Sinkop kardiovaskular biasanya disebabkan oleh penurunan tiba-tiba irama jantung,
misalnya blockade jantung, aritmia paroksismal.4
f) Kelelahan bisa terjadi pada gagal jantung, aritmia, dan obat-obatan (misalnya beta
bloker). Edema dan rasa tidak nyaman di abdomen bisa terjadi karena peningkatan
CVP (tekanan vena sentral) maupun gagal jantung.4
b) Riwayat penyakit keluarga
Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
c) Riwayat medik terdahulu, yang perlu diperhatikan berkaitan dengan kelainan jantung saat
ini di antaranya adalah miokard infark (MI), hipertensi, diabetes, dan demam rematik.4
Berkaitan dengan etiologi aritmia seperti :
a) Idiopatik : tidak dapat ditentukan penyakit dasarnya
b) Penyakit jantung koroner (PJK): infark miokard akut (IMA), pasca IMA.
c) Kardiomiopati: kongestif (dilatasi), miokarditis akut, alkoholik.
d) Penyakit jantung rematik (PJR): terutama pasca penggantian katup.
e) Penyakit jantung hipertensif.
f) Prolaps katup mitral.
g) Payah jantung: oleh karena PJK, PJR, penyakit jantung hipertensif atau idiopatik.
h) Metabolik: hipokalemia, hipertiroid.
i) Sindrom QT memanjang.
Konsumsi alkohol, rokok dan obat-obatan. Juga perlunya mengetahui riwayat pengobatan dan
kepatuhan pasien. Untuk perokok perlu dipastikan lama dan jumlahnya. Sementara itu,
pekerjaan akan berkaitan dengan tingkat stress, kurang bergerak aktif atau tidak.
PEMERIKSAAN FISIK
3 | P a g e
a. Kesadaran
Status kesadaran pasien di nilai secar kualitatif dan kuantitatif.
Secara kualitatif, di bagi menjadi :
o Komposmentis (sadar)
o Apatis (acuh tak acuh)
o Somnolen (penderita di rangsang/dipanggil/disentuh baru bangun)
o Sopor (dengan rangsang nyeri yang hebat baru penderitanya bangun)
o Koma (segala rangsangan tidak berespon)
Tingkat-tingkat kesadaran3,4 :
Komposmentis Apati Somnolen Sopor Koma
Derajat berat ringannya dapat diukur dengan Glasgow Coma Scale (GCS) dengan
menjumlahkan: E + M + V = (score: 3 – 15 )
Tabel 1 : Glasgow Coma Scale pada Orang Dewasa
Respons Jenis Respons Poin
Eye Opening (E) Spontan mata berkedip 4
Terbuka dengan perintah bicara/jeritan 3
Terbuka pada rangsangan sakit 2
Tidak ada respons dengan suara & rasa sakit 1
Verbal (V) Percakapan terorientasi 5
Bicara membingungkan, dapat menjawab pertanyaan 4
Respons tidak jelas, kata-kata tidak cocok 3
Kata-kata sembarangan 2
Tidak ada respons terhadap pertanyaan 1
Motorik (M) Melakukan gerakan yang diperintahkan 6
Tahu lokasi rangsang sakit (rasa sakit lokal) 5
Tidak merasakan sakit 4
Fleksus tidak normal, decorticate posture (fleksi sendi siku/elbows)
3
Ekstensor abnormal (rigit), decerebrate posture 2
Tidak ada respons nyeri 1
Keterangan
Ringan : 13 – 15 poin
4 | P a g e
Moderate : 9-12 poin
Berat : 3-8 poin
Koma : < 8 poin
b. Tanda-Tanda Vital
1) Nadi
Pemeriksaan tepat menekan arteri radialis. Kontraksi ventrikel kiri yang memompakan
darah ke pangkal aorta menghasilkan gelombang pulsa tekanan (pressure pulse wave)
yang disalurkan ke sistem arteri. Denyut nadi adalah gelombang denyutan akibat
adanya gelombang pulsa tekanan yang diteruksan ke perifer dan selanjutnya disebut
nadi atau gelombang nadi.
Nilai normal : 60 – 100 kali/ menit. Jika denyut nadi meningkat >100 x/menit disebut
takikardi dan jika di bawah dari 60x/menit di sebut bradikardi5.
2) Tekanan darah
Diperiksa pada lengan atas kiri/kanan. Tekanan darah yang diukur adalah tekanan
pada dinding arteri. Tekanan ini sebanding dengan tekanan aliran darah intra arterial
yang berasal dari tekanan aliran dari ventrikel kiri. Pengukuran tekanan darah adalah
secara indirek dengan sfigmomanometer pada arteri brakial dalam sikap berbaring
tenang (keadaan basal).
Nilai normal bergantung pada faktor umur, jenis kelamin. sUntuk orang dewasa
dengan umur kurang lebih 40 tahun mempunyai nilai normal rata – rata :
Tekanan sisitolik : 110 – 140 mmHg
Tekanan diastolik : 80 – 90 mmHg
Bila ditemukan tensi turun nadi cepat dan kecil di sebut syok. Tensi naik nadi turun
berarti ada peningggian TIK (tanda-tanda peninggian TIK yaitu muntah proyektil,
sakit kepala penurunan kesadaran, bradikardi). Dikatakan hipertensi bila tekanan
sistolik diatas sama dengan 160 mmHg dan diastolik diatas sama dengan 95 mmHg.
Sedangkan hipotensi bila tekanan sistolik kurang dari sama dengan 100 mmHg dan
diastolik kurang dari sama dengan 70 mmHg.
3) Respirasi
5 | P a g e
Frekuensi nafas berapa kali per menit dan apakah teratur atau tidak. Normophnea
adalah pernafasan normal fisiologis tanpa ada rasa hambatan subyektif. Dispnea
adalah keadaan gangguan pernafasan yang dirasakan berat disertai tanda – tanda
obyektif antara lain pernafasan cuping hidung, ikut aktifnya otot pernafasan pembantu,
frekuensi dan amplitudo pernafasan meningkat, tidal volume bertambah dan lain –
lain.
4) Suhu
Kalori dalam suhu badan merupakan hasil metabolisme sel – sel jaringan tubuh. Kalori
suhu badan diatur melalui pusat termoregulator di susunan saraf pusat autonom. Aliran
darah melalui sistem kardiovaskular berperan untuk mendistribusikan panas ke seluruh
tubuh. Pada gangguan fungsi kardiovaskular, distribusi darah dan perfusi jaringan
mengalami gangguan sehingga tingkat metabolisme jaringan menurun, dan ini
mengakibatkan suhu badan juga ikut cenderung menjadi rendah. Pada penyakit
infeksi, melalui mekanisme kontrol pusat autonom terjadi kenaikan suhu badan
disertai takikardia4,5.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
6 | P a g e
a) EKG: menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
Gelombang P tidak ada atau tidak berhubungan dengan kompleks QRS; kompleks
QRS memiliki bermacam-macam bentuk dan seringkali sangat lebar. Bisa sulit
membedakan takikardia supraventrikel aberans. Diagnosis takikardia ventrikel
didukung dengan adanya kelainan jantung yang telah diketahui (penyakit jantung
iskemik atau kardiomiopati). Takikardia supraventrikel biasanya menghilang setelah
diberi adenosine intravena 3 mg, sedangkan takikardia ventrikel tidak menghilang.5
Gambar 1 : gambaran Ventrikel Takikardi
Ventrikel takikardi (VT) tanpa nadi
Kriteria :
Irama : Ventrike Takikardi,
Heart Rate : > 100 kali/menit (250-300 kali/menit)
Gelombang P : tidak terlihat
Interval PR : tidak terukur
Gelombang QRS : lebar > 0,12 detik
Kompleks QRS lebar dengan bentuk yang abnormal. Dugaan VT harus selalu ada bila
pasien memiliki riwayat penyakit jantung ( terutama riwayat MI baik baru maupun
lama) dengan manifestasi takikardia regular dan kompleks QRS lebar:1
7 | P a g e
b) Monitor Holter
Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia
disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
c) Foto thorax
Rontgen thorax membantu untuk menilai kongesti paru. Foto polos dada akan terlihat
kardiomegali dan tanda kongesti paru atau odema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat.
Bila terjadi kompikasi defek septal ventrikel atau regurgitasi akibat infark miokard akut, maka
akan tampak gambaran kongesti paru yang tidak disertai kardiomegali.
d) Elektrolit
Kadar elektrolit yaitu serum kalsium, magnesium dan fosfat. Kadar ion kalsium lebih dipilih
dibanding kadar kalsium total. Diperkirakan akan terjadi hipokalemia, hipomagnesia dan
hipocalcemia. Hipokalemia adalah pemicu VT umum dan umumnya terjadi pada pasien yang
memakai diuretik.
e) Pemeriksaan obat
Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat
contoh digitalis, quinidin.
f) Pemeriksaan tiroid
Peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
g) EPS
Diagnostik elektropsikologi studi (EPS) membutuhkan penempatan kateter elektroda dalam
ventrikel, diikuti oleh stimulasi ventrikel di program menggunakan progressive pacing
protocols. Pada pasien dengan gejala sugestif VT, jenis pengujian provokatif ini dapat
digunakan untuk menilai apakah ventrikel dapat mempertahankan taki-aritmia re-
entrant. Hasil diagnostik EPS adalah tertinggi pada pasien dengan sirkuit VT re-entran.
8 | P a g e
WORKING DIAGNOSIS
Pada kasus ini, diduga pasien menderita suata keadaan Ventrikuler Takikardia with pulse4-7
Definisi
Gambar 2: Normal Sinus
Gambar 3: Ventrikuler Takikardia
Tiga Premature Ventricular Contraction (PVC) atau lebih yang muncul berurutan disebut VT.
Frekuensinya berkisar antara 150 dan 200 denyut per menit dan mungkin sedikit irreguler. VT
yang menetap merupakan satu kegawatan yang mengawali henti jantung dan penanganan
segera.
Manifestasi klinis yang diakibatkan oleh perubahan hemodinamik dan kesan aritmia ialah
dispnea, angina, hipotensi, oliguria dan sinkop. Apabila denyut jantung tidak terlalu cepat
yaitu kurang 160 kali per menit, biasanya tanpa gejala atau gejala ringan atau pusing.
Manakala gejala yang lebih berat boleh ditemukan pada pasien infark miokard akut, fibrilasi
ventricular. Terdapat dua kemungkinan mekanisme terjadinya VT yaitu ventrikel pacemaker
yang latent dirangsang secara otomatis lalu menghasilkan nyah cas impuls yang cepat atau
arah pergerakan impuls secara sirkuler dan repetitif dalam re-entrant litar yang tertutup.
9 | P a g e
Tabel 2: Kategori Ventrikuler Takikardia
Jenis VT Ciri-ciri
Takikardia Monomorfik Setiap kompleks QRS tampak serupa
dengan kompleks sebelumnya. Sering
terlihat pada infark yang sudah sembuh;
jaringan parit miokardium dapat
mencetuskan terjadinya takikardia
ventricular re-entri.
Takikardia Polimorfik Gambaran kompleks QRS berubah-ubah
dari denyut ke denyut. Sering ditemui pada
iskemia koroner akut atau infark. Apabila
orientasi kompleks QRS berubah ia
dikenali sebagai torsade de pointes.
Takikardia Sustained dan Non-sustained Takikardia Sustained ialah siri
daripada impuls ventrikular yang
berkelanjutan melebihi atau sama
dengan 100 kali denyut per minit
untuk jangka waktu melebihi dari
30 detik atau menghasilkan
instabilitas hemodinamik pada
waktu kurang dari 30 detik.
takikardia Non-sustained ialah siri
daripada impuls ventrikular terjadi
dan berhenti spontan dalam tempoh
6 hingga 30 detik.
VT nadi tidak teraba
Takikardia idiopatik Biasanya terjadi pada pasien yang tidak
mempunyai kelainan jantung yang
structural. Dua gejala entiti utama ialah VT
monomorfik yang repetitif dari right
ventricle outflow tract (RMVT) dan
idiopathic left VT (fascicular VT atau
verapamil-sensitive VT). Perbedaan VT
10 | P a g e
jenis ini dengan VT yang berasosiasi
dengan kelainan struktural ialah golongan
ini berespon baik terhadap terapi obatan
dan prognosisnya lebih baik.
VT harus di suspek pada pasien yang mengalami takikardia mendadak dengan sinkop atau
menghampiri sinkop tertutama pada orang tua dengan riwayat penyakit jantung koroner.
Tabel 3: Manifestasi klinis VT
Penemuan klininal
1. Irama jantung yang sedikit irregular.
2. Kurangnya hubungan antara P-kompleks QRS.
3. Lebar kompleks QRS melebihi 0.14 detik dengan bentuk yang bizarre.
4. Penyakit jantung organik yang serius.
5. Tiada respon pada penekanan sinus karotid.
6. Compromised hemodynamic parameters
11 | P a g e
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
1) Atrial Fibrilasi1-5
Definisi
Atrial fibrilasi (AF) adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang ditandai dengan
ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi denyut jantung, yaitu
sebesar 350-650 x/menit. Pada dasarnya atrial fibrilasi merupakan suatu takikardi
supraventrikuler dengan aktivasi atrial yang tidak terkoordinasi dan deteriorisasi fungsi
mekanik atrium. Keadaan ini menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa
darah jantung.
Penyebab
Tabel 4: Faktor-faktor yang terkait AF
a.Peningkatan tekanan/resistensi atrium 1.Penyakit katup jantung
2.Kelainan pengisian dan
pengosongan ruang atrium
3.Hipertrofi jantung
4.Kardiomiopati
5.Hipertensi pulmo (chronic
obstructive pulmonary disease dan
cor pulmonal chronic)
6.Tumor intracardiac
b.Proses infiltratif dan inflamasi 1.Pericarditis/miocarditis
2.Amiloidosis dan sarcoidosis
3.Faktor peningkatan usia
c.Proses infeksi 1.Demam dan segala macam infeksi
d.Kelainan Endokrin 1.Hipertiroid
2.Feokromositoma
e.Neurogenik 1.Stroke
2.Perdarahan subarachnoid
f.Iskemik Atrium 1.Infark miocardial
12 | P a g e
g.Obat-obatan 1.Alkohol
2.Kafein
h.Keturunan/genetik
Gejala
Pada dasarnya AF, tidak memberikan tanda dan gejala yang khas pada perjalanan
penyakitnya. Umumnya gejala dari AF adalah peningkatan denyut jantung, ketidakteraturan
irama jantung dan ketidakstabilan hemodinamik. Disamping itu, AF juga memberikan gejala
lain yang diakibatkan oleh penurunan oksigenisasi darah ke jaringan, seperti pusing,
kelemahan, kelelahan, sesak nafas dan nyeri dada. Tetapi, lebih dari 90% episode dari AF
tidak menimbulkan gejala-gejala tersebut.
Faktor Resiko
Beberapa orang mempunyai faktor resiko terjadinya AF, diantaranya adalah diabetes melitus,
hipertensi, penyakit jantung koroner, penyakit katup mitral, penyakit tiroid, penyakit paru-
paru kronik, post operasi jantung dan usia lebih 60 tahun.
Diagnosa
AF sering diidentifikasi dengan peningkatan denyut jantung dan ketidakteraturan irama
jantung. Indicator untuk menentukan ada tidaknya AF adalah tidak adanya gelombang P pada
elektrokardiogram (EKG), yang secara normal ada saat kontraksi atrium yang terkoordinasi.
Pengobatan
Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol ketidakteraturan irama jantung,
menurunkan peningkatan denyut jantung dan menghindari/mencegah adanya komplikasi
tromboembolisme. Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan
untuk AF.
13 | P a g e
2) Fibrilasi Ventrikular1-5
Definisi
Fibrilasi ventrikular (Ventricular fibrillation) berpotensi menjadi fatal, rangkaian tidak adanya
koordinasi dari kontraksi yang sangat cepat namun tidak efektif sepanjang ventrium
disebabkan multipel impuls elektrik yang gagal.
Fibrilasi ventrikular secara elektrikal mirip dengan fibrilasi atrium tetapi fibrilasi ventrikular
lebih jelek prognosisnya. Pada fibrilasi ventrikular, ventrikel hanya bergetar dan
menyebabkan kontraksi yang terkoordinir. Karena tak ada darah yang dipompakan dari
jantung, fibrilasi ventrikular adalah suatu bentuk terhentinya jantung dan akan fatal bila tidak
diobati secepatnya.
Penyebab
Penyebab fibrilasi ventrikular sama seperti penyebab terhentinya jantung. Yang sering
menjadi sebab adalah kurangnya aliran darah ke otot jantung karena penyakit arteri koroner
atau serangan jantung. Penyebab lain adalah shock dan sangat rendahnya kadar potasium di
dalam darah (hipokalemia).
Gejala
Fibrilasi ventrikular menyebabkan ketidaksadaran sementara. Jika tidak diobati penderita
biasanya mengalami konvulsi dan berkembang menjadi rusaknya otak setelah 5 menit karena
oksigen tidak lagi mencapai otak. Kematian akan segera mengikuti.
Diagnosa
Dokter mempertimbangkan diagnosa Fibrilasi ventrikular jika penderita tiba-tiba kolaps. Pada
pemeriksaan, tidak ada denyut atau detak jantung yang dideteksi dan tekanan darah tidak
dapat diukur. Diagnosa dipastikan dengan elektrokardiogram (ECG).
Pengobatan
Fibrilasi ventrikular harus diobati secepatnya. CPR (Cardiopulmonary resuscitation) harus
dilakukan beberapa menit dan diikuti dengan secepatnya dengan kardioversi (kejutan elektrik
diberikan di dada). Obat kemudian diberikan untuk membantu mempertahankan irama normal
jantung.
14 | P a g e
3) Atrial flutter6
Memperlihatkan dasar pola gigi gergaji dengan QRS regular. Atrial flutter sering terjadi dan
hampir selalu disebabkan oleh penyakit organik pada jantung. Denyut atrium biasanya 300
kali/menit, dan biasanya terdapat blok 2:1 yang menyebabkan denyut respons ventrikel 150
kali/menit. EKG secara khas memperlihatkan pola dasar gelombang flutter yang menyerupai
“gigi gergaji”. Keluhan pokok biasanya berupa palpitasi, nyeri dada/chest pain, capek, sesak
napas, pleuritic pain. Tanda penting yang ada seperti denyut jantung dan nadi ireguler, ada
pulsus deficit, bunyi jantung tidak sama intensitasnya, dan takikardi.
Gambar 4
EPIDEMIOLOGI
Ektopi ventrikular (prematur ventrikular) sering ditemukan pada orang tua yaitu
lebih dari 80%. Manakala takikardia ventrikular (VT) terjadi kira-kira 2 hingga 4 % .
K e j a d i a n k a s u s V T b e r t a m b a h d e n g a n m e n i n g k a t n y a u s i a d a n b i a
s a n y a pe nye babnya be r ka i t an den gan ke l a in an j an tun g s t r uk t u r a l . Sca r
m io ka r d i a l o l eh karena infark merupakan penyebab terpenting aritmia
ventrikular. VT dan fibrilasi ventrikular (VF) biasanya mengenai pasien dengan fungsi
ventrikel yang kurang baik dan merupakan penyebab kematian yang umum terjadi.
15 | P a g e
PATOFISIOLOGIS
Ada beberapa mekanisme terjadinya aritmia ventrikel, yaitu:
Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi
jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada keadaan
infark miokrd akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa dan tonus
adrenergic yang tinggi
Reentry merupakan mekanisme ritmia ventrikel tersering dan bisanya disebabkan oleh
kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi. Jaringan parut yang
terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang
ideal untuk terbentuknya sirkui reentry. Bila sirkulasi ini sudah terbentuk maka aritmia
ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan menyebabkan kematian mendadak6,7.
Gambar 5 : hantaran impuls pada jantung
Triggered activity memiliki gambaran capuran dari kedua mekanisme diatas.
Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ked lam sel sehingga terjadi lonjakan
potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari potensial aksi jantung.
16 | P a g e
PENATALAKSANAAN
1. Penanganan Syok
Pada individu yang pengsan/unconscious di tangani dengan lima tahap yaitu evaluasi
awal/initial evaluation dan basic life support (BLS), akses defibrilasi umum, advanced life
support, post-resuscitation care dan management jangka panjang.
Pada evaluasi awal dan BLS, di inspeksi kesedaran, warna kulit, pergerakan napas, dan
nadi. Respon pasien diperiksa dengan memanggil dan menepuk pasien atau mencubit.
Jika pasien sukar atau tidak bernapas dan tiada nadi selama 10 detik maka dilakukan
compression-airways-breathing (CBA)/CPR. Diperhatikan kehadiran stridor berat yang
menunjukkan kemungkinan terdapat aspirasi benda asing atau makanan. Jika ada,
Heimlich maneuver perlu dilakukan. Kemudian dipastikan jalan napas tidak tertutup
dengan melakukan head tilt-chin lift atau jaw thrust (sekiranya ragu fraktur cervical).
Kemudian dilakukan cardio-pulmonal resuscitation (CPR) untuk mengekalkan perfusi
organ sehingga intervensi yang definitif boleh dilakukan setelah pulsasi tidak teraba3,5.
Tatalaksana VT dibagi dalam 2 cara dengan mengacu pada perabaan denyut nadi. VT
dengan denyut nadi masih teraba, dan VT dengan denyut nadi tidak teraba.
Ketika sedang terjadi VT, harus dipastikan dulu apakah denyut nadinya masih ada atau
tidak. Pemeriksaan denyut nadi harus dilakukan dalam waktu yang sangat cepat (3-5
detik) karena semakin lama VT dibiarkan maka ancaman jiwa semakin cepat.
VT dengan teraba nadi
VT yang masih teraba nadi menunjukan bahwa jantung masih melakukan kontraksi
dengan baik. Masih ada sirkulasi (aliran darah) dari jantung ke seluruh tubuh.
Tabel 5: Tatalaksana VT dengan teraba nadi
Tatalaksana
1. Umumnya kesadaran pasien tidak menurun sehingga masih bisa diajak bicara.
2. Pukul dada (chest tumb) atau defibrilasi tidak boleh dilakukan.
3. Jika tekanan darah masih stabil, pilihan terapi adalah obat-obatan anti aritmia
yaitu amiodaron dan lidokain (xylocard). Amiodaron diberikan bolus 150 mg-300
mg (dilarutkan dalam 50 ml Dex 5%) diberikan dalam 10 menit.
17 | P a g e
Jika setelah bolus tidak memberikan efek, pemberian dapat di ulang dengan dosis 150 mg
setiap 3-5 menit. Untuk pemberian drip, di mulai dari 1mg/menit selama 6 jam selanjutnya
diturunkan menjadi 0,5 mg/menit selama 18 jam. Total pemberian amiodaron tidak boleh
lebih dari 2,2gram dalam 24 jam. Amiodaron dapat mengakibatkan efek samping berupa
hipotensi dan dapat meningkatkan kadar SGOT dan SGPT.
Lidokain dapat menjadi alternatif pilihan kedua. Dosis untuk bolus 0,5 mg- 0,75mg/kgBB.
Drip dimulai dari 1-4 mg/menit.
Jika tekanan darah sistol < 100 mmHg, kardioversi menjadi pilihan utama. Kardioversi
dimulai dari 200J, jika tidak berhasil (irama masih VT) energi dinaikkan bertahap 300J
kemudian kaji irama, jika tidak berhasil naikkan energi menjadi 360Joule. Sebelum tindakan
kardioversi dimulai, inform concern (persetujuan tindakan) harus sudah disetujui keluarga.
Karena pada VT dengan teraba nadi pada umumnya pasien masih sadar,
maka pemberian sedasi dan analgetik harus diberikan agar saat tindakan pasien dalam
keadaan tertidur dan tidak merasakan sensasi yang tidak nyaman. Midazolam iv 1-2mg di
ulang 3-5 menit sampai efek sedasi tercapai. Dapat juga ditambahkan morfin 2,5mg iv bolus
pelan jika efek sedasi belum tercapai. Midazolam lebih baik dalam hal memori, sehingga
setelah midazolam iv diberikan, pasien tidak ingat apa yang terjadi pada saat kardioversi
dilakukan.
18 | P a g e
Gambar 6: Penatalaksanaan takikardia dengan nadi teraba
19 | P a g e
VT dengan nadi tidak teraba
VT dengan tidak teraba nadi menunjukan bahwa jantung tidak melakukan kontraksi dengan
baik. Tidak ada sirkulasi (aliran darah) dari jantung ke seluruh tubuh. Tatalaksananya sama
dengan VF (Ventrikel Fibrilasi)4,7.
Tabel 6: Tatalaksana VT dengan nadi tidak teraba
Tatalaksana
. Kesadaran pasien sudah dapat dipastikan menurun (tidak sadar), dan umumnya pada VT
tanpa nadi kondisi pasien disertai dengan episode kejang.
Jika defibrilator belum tersedia, resusitasi jantung paru (RJP) atau CPR lebih baik
daripada tindakan pukul dada (chest tumb). Karena dengan CPR masih memungkinkan
adanya sirkulasi jantung ke seluruh tubuh.
Jika defibrilasi sudah tersedia, energi dimulai dengan 360J (energy paling tinggi)
unsynchronize.
Jika 1x defibrilasi 360J tidak berhasil, berikan epinefrin iv 1mg bolus cepat diikuti plush
20 ml Nacl 0,9% dengan ekstrimitas diekstensikan.
Prinsip pada VT tanpa nadi adalah ”DRUG” and ”SHOCK” artinya epinefrin dan shock
listrik atau defibrilasi.
Defibrilasi diulang setiap pemberian efinefrin.
Energi yang digunakan tetap 360Joule selama iramanya masih VT tanpa nadi.
Epinefrin dapat diulang setiap 3-5 menit dengan dosis sama 1 mg selama VT masih
menetap.
Obat-obat anti aritmia lain dapat dijadikan pertimbangan jika VT masih menetap.
Diantaranya amiodaron, Lidokain, MgSO4, Prokainamide dan bikarbonat.
Sekalipun resusitasi (RJP) berhasil dilakukan namun selalunya kondisi pasien jatuh pada
kegagalan nafas (respiratory failure) dan pada akhirnya memerlukan dukungan ventilasi
mekanik atau ventilator.
20 | P a g e
Gambar 6: Penatalaksanaan VT dengan nadi tidak teraba
2. Penanganan Jangka Panjang
a. Medika Mentosa
Obat antiaritmia tidak begitu menggembirakan terutama pada pasien dengan disfungsi
ventrikel kiri. Beberapa dapat menyebabkan kematian mendadak. Amiodarone adalah
obat antiarrhythmic kompleks yang pantas perhatian khusus. Hal ini umumnya
terdaftar sebagai obat kelas III namun terukur kelas I, II, dan efek IV. Tidak seperti
kelas I antiarrhythmics, amiodarone nampaknya aman pada pasien dengan disfungsi
ventrikel kiri. Kelas III antiarrhythmics lebih disukai pada kebanyakan pasien dengan
disfungsi ventrikel kiri. 4
Akan tetapi yang paling aman ialah amiodaron (antiaritmia kelas 3). Berikut
merupakan golongan obat antiaritmia:
21 | P a g e
i. Kelas 1: Sodium Channel Blocker, dan dibagi mennjadi 3 subklas yaitu a,b dan
c.
Kelas Ia memperlambat fase 0 deppolarisasi pada ventrikel dan
meningkatakn masa refrakter. Obatnya ialah prokainamid, quiniden dan
disopiramid.
Kelas Ib memperpendek fase 3 reolarisasi yaitu lidokain, mexiletin dan
fenitoin.
Kelas Ic memperpendek fase 0 tetapi tidak berefek pada masa refrakter
yaitu flekainid, propafenon dan moricizine.
ii. Kelas 2: beta blocker yang menghambat depolarisasi nodus SA dan AV serta
memperlambat denyut jantung. Juga menurunkan kebutuhan jantung akan
oksigen. Beta 1 merupakan kardioselektive.
iii. Kelas 3: memperpanjang repolarisasi dengan menutup pengeluarkan K+. obat-
obat yang digunakan ialah bepiridil, amiodaron dan sotalol. Lebih banyak
dipilih pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri. Dosis amiodaron 1200-
1800 mg/hari selama 1-2 minggu. Selanjutnya dosis rumatan 200-400 mg/hari.
Dosis sotalol 120-240 mg/hari.
iv. Kelas 4: calcium channel blocker dengan menghambat potensial aksi dari
nodus SA danAV. Obat yang digunakan ialah verapamil.
b. Non Medika Mentosa
i. Bedah:
Implantable cardioverter defibrillator (ICD)
Alat ini ditanam secara transvenous, merupakan prosedur yang beresiko
rendah. Mekanisme kerja ICD dengan mendeteksi adanya ventricular
takiaritmia, serta memberikan defibrilasi agar hilang takikardianya. ICD juga
digunakan sebagai pace maker pada bradikardia.3, 4
Ablasi kateter
Ablasi kateter endokardial umumnya digunakan pada idiopatik monomorphic
VT (struktur normal) tetapi juga dapat digunakan pada cardiomiopati. Tujuan
utama Ablasi Kateter digunakan ialah untuk mengurangi gejala yang timbul,
dari pada untuk mengurangi resiko terjadi kematian mendadak. 3, 4
ii. Konsultasi
22 | P a g e
Elektrofisiologi jantung adalah subspesialisasi yang dikhususkan untuk
diagnosis dan pengelolaan aritmia jantung. Pasien dengan VT harus dirujuk ke
ahli jantung umum atau electrophysiologist untuk perawatan khusus.
iii. Diet
Pasien dengan ventrikuler takikardia iskemik (VT) dapat manfaat dari diet
rendah kolesterol dan atau diet rendah garam. Pada pasien dengan VT idiopatik
penurunan gejala mungkin terlihat sekiranya stimulant seperti kafein dihindari.
iv. Aktivitas
VT dapat dipicu oleh peningkatan nada simpatis selama aktivitas fisik
berat. Salah satu tujuan dari manajemen VT yang sukses adalah untuk
memungkinkan pasien untuk kembali ke gaya hidup aktif melalui obat,
implantasi ICD, dan atau terapi ablasi.
KOMPLIKASI
Ventrikuler takikardia mungkin tidak menimbulkan gejala pada beberapa orang. Namun,
mungkin mematikan pada orang lain. Ini adalah penyebab utama kematian jantung
mendadak. Selain itu, komplikasi yang terjadi ialah Implantable Cardioverter Defibrillator
(ICD) termasuklah infeksi dan syok.
PROGNOSIS
Ventrikel takikardi/fibrilasi merupakan penyebab kematian mendadak terbanyak.Adanya
gejala awal dan fraksi ejeksi ventrikel, mungkin, merupakan penentu prognosis terpenting.
Pingsan akibat ventrikel takikardi biasanya memiliki prognosis yang buruk.
23 | P a g e
KESIMPULAN
Ventricular Takikardi (VT) adalah kecepatan ventricular sekurangnya 120 detak per menit
yang terjadi di ventrikel. Denyut jantung dikendalikan oleh sinyal-sinyal listrik yang dikirim
di seluruh jaringan jantung. Takikardia terjadi ketika suatu kelainan didalam jantung
menghasilkan sinyal listrik yang cepat. Dalam beberapa kasus, takikardia dapat menyebabkan
tanpa gejala atau komplikasi. Namun, takikardia serius dapat mengganggu fungsi jantung
normal, meningkatkan risiko stroke, atau menyebabkan serangan jantung mendadak atau
kematian. Pengobatan dapat membantu mengontrol detak jantung cepat atau mengelola
penyakit berkontribusi terhadap takikardia.
DAFTAR PUSTAKA
1. Thaler MS. Ventricular arrythmias dalam The only EKG book you will ever need.
Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2010; Edisi ke-6: 96-7,135-38.
2. Cheitlin MD, Sokolow M dan Mellroy MB. Cardiacarrythmias dalam Clinical
cardiology. Prentice-Hall International Inc, 1993; Edisi ke-6: 535-55.
3. Compton SJ, 9 Nopember, 2011. Ventricular tachycardia. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/159075-overview#a0101, 14 Nopember, 2011.
4. Mikati I dan Zieve D, 06 Mei, 2011. Ventrikuler Takikardia. Diunduh dari
www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000187.htm, 14 Nopember, 2011.
5. Jones R, Britten N, Pepper L dan Gass D. Cardiovascular problems dalam Oxford
of primary health care. Oxford, 2004; 622.
6. Crawford MH. Ventricular tachycardia dalam Current consult cardiology. Mc Graw
Hill, 2009; Edisi ke-12: 322-54.
7. O’Rourke RA, Walsh RA dan Fuster V. The heart manual of cardiology. Mc Graw
Hill, 2009; Edisi ke-12: 141-6.
24 | P a g e