1

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Keseimbangan bergantung pada empat sistem berbeda. Pertama, sistem vestibular

yang menangkap gerakan akselerasi dan persepsi gravitasi. Kedua, rangsang

proprioseptif dari sensasi posisi sendi serta tonus otot memberi informasi menyangkut

hubungan antara kepala dan bagian tubuh lainnya. Ketiga, penglihatan memberi persepsi

dari sensasi posisi, kecepatan, dan orientasi, dan yang terakhir, semua sensasi ini

diintegrasikan pada batang otak dan serebelum.1

Gangguan keseimbangan merupakan salah satu gangguan yang sering kita jumpai

dan dapat mengenai segala usia. Seringkali pasien datang berobat walaupun tingkat

gangguan keseimbangan masih dalam taraf yang ringan. Hal ini disebabkan oleh

terganggunya aktifitas sehari-hari dan rasa ketidak nyamanan yang ditimbulkan.2

Gangguan keseimbangan dinyatakan sebagai pusing, pening, rasa berputar-putar,

sempoyongan, rasa seperti melayang atau merasakan, badan atau dunia disekelilingnya

berputar-putar dan berjungkir balik, istilah kedokteran yang mencakup semua perasaan

gangguan keseimbangan ialah vertigo.3

Vertigo berasal dari bahasa latin yaitu vertō yang berarti "gerakan berputar atau

berputar" 4. Vertigo merupakan gerakan persepsi yang salah, baik persepsi dalam diri

pasien terhadap keadaan sekitarnya, sebagai akibat dari ketidak seimbangan input

vestibular. Beberapa pasien mengalami vertigo berat, dunia sekitar seolah berputar

2

disekeliling mereka, dan disertai oleh mual, muntah dan hilangnya keseimbangan. Gejala

yang lebih ringan dapat dideskripskan sebagai perasaan pasien seperti sedang berada di

atas kapal.5

I.2 Rumusan Masalah

Untuk mempermudah pembahasan dalam penulisan referat ini, penulis perlu

membatasi masalah-masalah yang akan dibahas sehingga akan terfokus pada pokok

pembahasan, Penulis menyajikan rumusan masalah sebagai berikut :

1. Bagaiamana anatomi dan fisiologi dari alat keseimbangan tubuh?

2. Bagaimana patofisiologi dari gangguan keseimbangan?

3. Bagaimana gambaran klinis dan cara mendiagnosis gangguan keseimbangan?

4. Bagaimana terapi pada pasien yang mengalami gangguan keseimbangan?

I.3 Tujuan

Tujuan dari penulisan referat ini, yaitu:

1. Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi alat keseimbangan tubuh

2. Untuk mengetahui patofisiologi gangguan keseimbangan

3. Untuk mengetahui gambaran klinis dan cara mendiagnosis gangguan keseimbangan

4. Untuk mengetahui terapi pada pasien yang mengalami gangguan keseimbangan.

3

I.4 Manfaat

Manfaat dari penulisan referat ini adalah untuk menambah wawasan serta

memperdalam pengetahuan tentang gangguan keseimbangan, baik untuk penulis maupun

pembaca.

4

BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI ALAT KESEIMBANGAN TUBUH

II.1 Anatomi Alat Keseimbangan Tubuh

Alat vestibuler (alat keseimbangan) terletak ditelinga dalam (labirin), terlindung

oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara umum adalah

telinga dalam, tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan. Labirin

terdiri atas labirin tulang dan labirin membran. Labirin membran terletak dalam labirin

tulang dan bentuknya hampir menurut bentuk labirin tulang. 2

Gambar 1. Sistem vestibular 6

5

Labirin tulang terdiri dari tiga bagaian : koklea, vestibulum, dan kanalis

semisirkularis sedangkan Labirin membran terdiri dari urutan-urutan kantong-kantong

dan pipa-pipa yang saling berhubungan dan terbenam didalam labirin tulang. Didalam

labirin membran terdapat endolimfe, labirin membran terdiri dari tiga bagian utama :

urtikulus dan saculus, tiga ductus semisirkularis, dan ductus koklea.7

Antara labirin membrane dan labirin tulang terdapat perilimpfa, sedang

endolimfa terdapat didalam labirin membrane. Berat jenis cairan endolimfa lebih tinggi

daripada cairan perilimfa. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membrane yang

terapung dalam perilimfa, yang berada dalam labirin tulang. Setiap labirin terdiri dari 3

kanalis semi-sirkularis (KSS), yaitu KSS horizontal (lateral), KSS anterior (superior),

KSS posterior (inferior). Selain 3 kanalis ini terdapat urtikulus dan sakulus.2

Perlu diketahui letak geografi alat-alat keseimbangan ini terhadap kepala (bidang

horizontal kepala) maupun terhadap permukaan bumi. Bidang horizontal kepala ialah

bidang yang melalui kedua sisi inferior orbita dan kedua tengah-tengah liang telinga luar

kanan dan dan kiri. Bidang yang melalui kedua KSS horizontal membentuk sudut 30°

dengan bidang horizontal kepala dengan kedua ampula KSS berada pada daerah lateral

atas dan depan dari titik perpotongan ketiga bidang KSS. Letak KSS horizontal tegak

lurus terhadap kedua bidang vertical (bidang vertical adalah dua bidang yang masing-

masing melalui KSS anterior dan KSS posterior), sedang kedua bidang vertical tersebut

juga saling tegak lurus, sehingga ketiga bidang tersebut seperti letak dinding sebuah

kubus (saling tegak lurus). 2

Stasiun berikutnya untuk transmisi implus di sistem vestibular adalah nervus

vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius internus;

mengandung sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input dari sel resptor di

6

organ vestibular,dan yang proseus sentral membentuk nervus vestibularis. Nervus ini

bergabung dengan nervus kokhlearis, yang kemudian melintasi kanalis auditorius

internus, menembus ruang subarakhnoid di cerebellopontine angle dan masuk ke batang

otak di taut pontomedularis.Serabut-serabutnya kemudian melanjutkan ke nukleus

vestibularis, yang terletak di dasar ventrikel keempat. 8

Kompleks nuklear vestibularis terbentuk oleh : 16

Nukleus vestibularis superior (Bekhterew)

Nukleus vestibularis lateralis (Deiters)

Nukleus vestibularis medialis (Schwalbe)

Nukleus vestibularis inferior (Roller)

Gambar 2. Kompleks nuklea vestibularis 8

7

Alur perjalanan dari lintasan keseimbangan dapat dijelaskan sebagai berikut : 9

Neuron pertama : sel-sel bipolar diganglion vestibular, neuritnya berjalan di

daerah vestibula inferior dan superior untuk membentuk N. Vestibularis di dasar

meatus akustikus internus, saraf ini bersama dengan N. Coclearis kemudian

membentuk N.Vestibulococlearis. serabut-serabut ni akan berakhir pada nuclei

vestibule di sudut lateral dasar fossa rhomboidea.

Neuron kedua dan berikutnya: serabut yang berasal dari nuclei vestibuaris laterais

menyeberang didalam tractus vestbulosponalis lateralis ke kolumna anterior

medulla spinalis. Serabut-serabut yang berasal dari nuclei vestibularis superior,

ncleus vestibularis media, serta nucleus vestibularis inferior menyilang ke

cerebellum dan bersambung ke nuclei motorik nervi kranialais III, IV, dan VI,

sebagian besar melalui fasiculus longitudinalis medialis. Nuclei vestibularis

medialis dan nuclei vestibularis inferior mengirimkan serabut- serabunya didalam

tractus vestibulospinalis medialis menuju ke columna anterior mdula spinalis.

Gambar 3. Hubungan central nervus vestibularis 8

8

II.2 Fisiologi Alat Keseimbangan Tubuh

Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan disekitarnya

tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler dilabirin, organ visual dan

proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di

Sistem saraf pusat (SSP), sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu. 2

Labirin terdiri dari labirin statis yaitu urtikulus dan sakulus yang merupakan

pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Pada tiap

pelebarannya terdapat macula urtikulus yang didalamnya terdapat sel-sel reseptor

keseimbangan. Labirin kinetic terdiri dari 3 KSS dimana pada tiap kanalis terdapat

pelebaran yang berhubungan dengan urtikulus disebut ampula. Di dalamnya terdapat

Krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan seluruhnya tertutup

oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula. 2

Gambar 4. macula statika 8

9

Gambar 5. Sterocilia dan kinocilia10

Setiap sel rambut memiliki 50 sampai 70 silia kecil, yang disebut stereosilia,

ditambah satu silium besar, yaitu kinosilium. Kinosilium selalu terletak disatu sisi, dan

stereosilia secara progresif semakin menjadi pendek ke arah sisi lain pada sel.11

Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan

endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia

menyebabkan permeabilitas membrane sel berubah, sehingga ion kalsium akan masuk

kedalam sel yang menyebabkan terjadinya proses proses depolarisasi dan akan

merangsang penglepasan neurotransmitter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan

impuls sensorik melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia

terdorong kearah berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi. 2

Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang merubah energi mekanik

akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa didalam kanalis semisirkularis menjadi

energi biolistrik, sehingga dapat memberikan informasi mengenai perubahan posisi

10

tubuh akibat percepatan linier atau percepatan sudut. Dengan demikian dapat member

informasi mengenai semua gerak tubuh yang sedang berangsung. 2

Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga

kelainannya dapat menimbukan gejala pada system tubuh bersangkutan. Gejala yang

timbul dapat berupa vetigo, rasa mual dan muntah. Pada jantung berupa takikardi atau

bradikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin. 2

11

BAB III

PEMBAHASAN

III.1 Definisi

Vertigo adalah perasaan seolah-olah penderita bergerak atau berputar, atau

seolah-olah benda di sekitar penderita bergerak atau berputar, yang biasanya disertai

dengan mual dan kehilangan keseimbangan. Vertigo ialah adanya sensasi gerakan atau

rasa gerak dari tubuh seperti rotasi (memutar) tanpa sensasi perputaran yang

sebenarnya,dapat sekelilingnya terasa berputar (vertigo objektif) atau badan yang

berputar (vertigosubjektif). Vertigo berasal dari bahasa latin "vertere"= memutar. 12

III.2 Klasifikasi

Berdasarkan lokasi, vertigo terbagi atas perifer dan sentral yang secara umum

dapat dibedakan dari riwayat penyakit. Vertigo perifer melibatkan baik bagian akhir

vestibula (Kanalis semisirkularis) atau neuron perifer termasuk nervus VIII pars

vestibula. Vertigo sentral dihasilkan dari kelainan yang terjadi pada batang otak (nucleus

vestibularis, fasikulus longitudinalis medialis), serebelum (lobus flukonodularis atau

traktus vestibuloserebral) dan korteks lobus temporalis.5

12

III.3 Etiologi

A. Penyebab Vertigo perifer

1. Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan penyebab utama

vertigo. Onsetnya lebih sering terjadi pada usia rata-rata 51 tahun.8

2. Penyakit Ménière’s

Penyakit Ménière’s ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti dengan

keluhan pendengaran. Gangguan pendengaran berupa tinnitus (nada rendah),dan

tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi penuh pada

telinga. Penyakit Ménière’s terjadi pada sekitar 15% pada kasus vertigo otologik.8

3. Vestibular Neuritis

Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan nistagmus. Hal ini

berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis. Labirintis terjadi

dengan komplek gejala yang sama disertai dengan tinnitus atau penurunan

pendengaran. Keduanya terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.8

4. Labirintis

Keadaan ini diasumsikan merupakan kondisi infeksi virus atau pasca infeksi

Virus pada system labirin. Terapi dengan menggunakan sedative vestbular,

seperti sinarizin berguna jika gejala cukup berat.5

13

5. Fistel Labirin Spontan

Pertama dilaporkan pada tahun 1971 oleh Goodhill, yaitu fistel perilimfe spontan

melalui foramen rotundum atau ovale, sekarang menjadi dikenal sebagai masalah

yang penting. Pada umumnya ada riwayat gangguan pendengaran hilang timbul

setelah tekanan fisik atau trauma. Namun, kesulitan diagnosis terjadi karena pada

sejumlah1/3 kasus ini tanpa adanya riwayat seperti tersebut diatas.13

Prognosis untuk perbaikan pendengaran tidak dapat diramalkan, karena hanya ¼

jumlah kasus yang berhasil dilakukan penetupan fistel mengalami perbaikan

pendengaran, walaupun pada sebagian besar penderita hilang keluhan

pusingnya.13

B. Penyebab Vertigo Sentral

1. Migraine

Selby and Lance (1960) menemukan vertigo menjadi gejala yang sering

dilaporkan pada 27-33% pasien dengan migraine Sebelumnya telah dikenal

sebagai bagian dari aura (selain kabur, penglihatan ganda dan disarthria) untuk

basilar migraine dimana juga didapatkan keluhan sakit kepala sebelah. Vertigo

pada migraine lebih lama dibandingkan aura lainnya, dan seringkali membaik

dengan terapi yang digunakan untuk migraine.8

2. Vertebrobasilar insufficiency

Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode rekuren dari suatu

vertigo dengan onset akut dan spontan pada kebanyakan pasien terjadibeberapa

14

detik sampai beberapa menit. Lebih sering pada usia tua dan pada pasien yang

memiliki faktor resiko cerebrovascular disease. Sering juga berhungan dengan

gejala visual meliputi inkoordinasi, jatuh, dan lemah. Pemeriksaandiantara gejala

biasanya normal.8

3. Tumor Intrakranial

Tumor intrakranial jarang memberi manifestasi klinik vertigo dikarenakan

kebanyakan adalah tumbuh secara lambat sehingga ada waktu untuk kompensasi

sentral. Gejala yang lebih sering adalah penurunan pendengaran atau gejala

neurologis . Tumor pada fossa posterior yang melibatkan ventrikel keempat atau

Chiari malformation sering tidak terdeteksi di CT scan dan butuh MRI untuk

diagnosis. Multipel sklerosis pada batang otak akan ditandai dengan vertigo

akutdan nistagmus walaupun biasanya didaptkan riwayat gejala neurologia yang

laindan jarang vertigo tanpa gejala neurologia lainnya.8

III.4 Patofisiologi

1. Patofisiologi Vertigo Secara Umum

Rangsangan normal akan selalu menimbulkan gangguan vertigo, misalnya pada

tes kalori. Rangsangan abnormal dapat pula menimbulkan gangguan vertigo bila terjadi

kerusakan pada system vestibulernya, misalnya orang dengan paresis kanal akan merasa

terganggu bila naik perahu. Rangsangan normal dapat pula menimbulkan vertigo pada

orang normal, bila situasinya berubah, misalnya dalam ruang tanpa bobot.2

15

System vestibuler sangat sensitive terhadap perubahan konsentrasi O2 dalam

darah, oleh karena itu perubahan aliran darah yang mendadak dapat menimbulkan

vertigo. Vertigo tidak akan timbuL bilahanya ada perubahan konsentrasi O2 saja, tetapi

harus ada faktor lain yang menyertainya, misalnya sklerosis pada salah satu dari arteri

auditiva interna, atau ada salah satu arteri tersebut terjepit. Dengan demikian bila ada

perubahan konsentrasi O2, hanya satu sisi saja yang mengadakan penyesuaian, akibatnya

terdapat perbedaan elektro potensial antara vestibuler kanan da kiri. Akbatnya akan

terjadi serangan vertigo. 2

Perubahan konsentasi O2 dapat terjadi, misalnya pada hipertensi, hipotensi,

spondiloatrosis servikal. Pada kelainan vasomotor, mekanisme terjadinya vertigo

disebabkan oleh karena terjadi perbedaan perilaku antara arteri auditiva interna kanan

dan kiri, sehingga menimbulkan perbedaan potensial antara vestibuler kanan dan kiri. 2

2. Patofisiologi Vertigo pada beberapa penyakit

a) Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh pergerakan

otolit dalam kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini terutama akan

mempengaruhi kanalis posterior dan menyebabkan gejala klasik tapi ini

jugadapat mengenai kanalis anterior dan horizontal.Otoli mengandung

Kristal-kristal kecil kalsium karbonat yang berasal dari utrikulus telinga

dalam. Pergerakan dari otolit distimulasi oleh perubahan posisi dan

menimbulkan manifestasi klinik vertigo dan nistagmus. Benign Paroxysmal

Positional Vertigo (BPPV) biasanya idiopatik tapi dapat juga diikuti trauma

kepala, infeksi kronik telinga, operasi dan neuritisvestibular sebelumnya,

16

meskipun gejala benign Paroxysmal Positional Vertigo(BPPV) tidak terjadi

bertahun-tahun setelah episode.8

b) Penyakit Ménière’s merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik. Hal

initerjadi karena dilatasi dari membrane labirin bersamaan dengan kanalis

semisirkularis telinga dalam dengan peningkatan volume endolimfe. Hal ini

dapat terjadi idiopatik atau sekunder akibat infeksi virus atau bakteri telinga

atau gangguan metabolik. 8

c) Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan nistagmus. Hal

ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis. Labirintis

terjadi dengan komplek gejala yang sama disertai dengan tinnitus atau

penurunan pendengaran. Keduanya terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo

otologik.8

d) Labirintis merupakan Keadaan ini diasumsikan merupakan kondisi infeksi

virus atau pascainfeksi Virus pada system labirin, di mana biasanya pasien

terbangun dengan vertigo hebat, yang di ektraserbasi oleh gerakan kepala,

sering disertai mual dan muntah. Fase akut dapat terjadi beberapa hari yang

pada saat tersebut nistagmus dapat terjadi jelas. Pada tahap selanjutnya terjadi

perbaikan bertahap, tetapi gejala ringan yang diprovokasi oleh gerakan kepala

dapat tetap ada hingga beberapa bulan. Selama fase penyembuhan, nistagmus

menghilang, tetapi dapat ditemukan paresis kanal unilateral.5

17

III.5 Manifestasi klinis dan diagnosis

1. Manifestasi Vertigo perifer

a) Benign paroxysmal potitional vertigo (BPPV)2

Benign paroxysmal potitional vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan

perifer yang sering dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-

tiba pada perubahan posisi kepala, beberapa pasien dapat mengatakan dengan tepat

posisi kepala, beberapa pasien dapat mengatakan dengan tepat posisi tertentu yang

menimbulkan keluhan vertigonya. Biasanya vertigo dikeluhkan sangat berat,

berlangsung singkat hanya beberapa detik saja, walaupun penderita merasakannya lebih

lama. Keluhan dapat disertai mual bahkan sampai muntah, sehingga penderita merasa

khawatir akan timbul serangan lagi, hal ini yang menyebabkan penderita sangat hati-hati

dalam posisi tidurnya. Vertigo jenis ini sering berulang kadang-kadang dapat sembuh

dengan sendirinya.

BPPV merupakan penyakit degenerative yang idiopatik yang sering ditemukan,

kebanyakan diderita pada usia dewasa muda dan usia dewasa lanjut. Trauma kepala

merupakan penyebab kedua terbanyak pada BPPV vilateral.

Diagnose BPPV pada kanalis posterior dan anterior dapat ditegakkan dengan cara

memprovokasi dan mengamati dan mengamati respon nistagmus yang abnormal dan

respon vertigo dari KSS yang terlibat. Pemeriksaan dapat memilih perasat Dix-Hallpike

atau Sidelying.

Perasat Dix-hallpike pada garis besarnya terdiri dari dua gerakan. Perasat Dix-

hallpike kanan pada bidang kanal anterior kiri dan kanal posterior kanan (A) dan perasat

Dix-hallpike kiri pada bidang posterior kiri (B), untuk melakukan perasat Dix-hallpike

18

kanan, pasien duduk tegak pada meja pemeriksaan dengan kepala menoleh 45° ke kanan.

Dengan cepat pasien dibaringkan dengan kepala tetap miring 45° ke kanan sampai

kepala pasien menggantung 20-30° pada ujung meja pemeriksaan, tunggu 40 detik

sampai respon abnormal timbul.2

Gambar 6. Perasat Dix-Hallpike 14

A. Perasat Dix-Hallpike kanan B. Perasat Dix-Hallpike kiri

Perasat side lying uga terdiri dari 2 gerakan yaitu perasat side lying kanan yang

menempatkan kepala pada posisi dimana kanalis anterior kiri/ kanalis posterior kanan

pada bidang tegak lurus garis horizontal dengan kanal posterior pada posisi paling bawah

dan perasat side lying kiri yang menempatkan kepala pada posisi dimana kanalis anterior

kanan dan kanalis posterior kiri pada bidang tegak lurus garis horizontal dengan kanal

posterior pada posisi paling bawah. 2

19

Pasien duduk pada meja pemeriksaan dengan kaki menggantung di tepi meja,

kepala ditegakkan ke sisi kanan, tunggu tunggu 40 detik sampai timbul respon abnormal.

Pasien kembali duduk untuk dilakukan perasat side lying kiri, pasien secara cepat

dijatuhkan kesisi kiri dengan kepala ditolehkan 45° ke kanan (menempatkan kepala pada

posisi kanalis anterior kanan/kanalis posterior kiri). Tunggu 40 detik sampai timbul

respon abnormal. 2

Gambar 7. Perasat Side lying15

Pada orang normal, nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke

belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada

pasien BPPV setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya lambat, ±40 detik,

kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila sebabnya kanalitiasis, pada

kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi leih dari 1 menit, biasanya serangan vertigo berat

dan timbul bersamaan dengan nistagmus. 2

20

b) Penyakit Meniere

Gejala klinis penyakit Meniere yaitu terdapat trias atau syndrome Meniere yaitu

vertigo, tinnitus dan tuli sensorineural terutama nada rendah. Serangan pertama sangat

berat, yaitu vertigo disertai muntah. Setiap kali berusaha berdiri dia merasa berputar,

mual, dan terus muntah lagi.hal ini berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu,

meskipun keadaannya berangsur baik. Penyakit ini bisa sembuh tanpa obat dan gejala

penyakit bias hilang sama sekali. Pada seragan kedua kalinya dan selanjutnya dirasakan

lebih ringan, tidak seperti serangan ang pertama kali. Pada penyakit Meniere vertigonya

periodic yang semakin mereda pada serangan-serangan berikutnya.2

Pada setiap serangan biasanya disertai dengan gangguan pendengaran dan dalam

keadaan tidak ada serangan, pendengaran dirasakan baik kembali. Gejala lain yang

menyertai serangan adalah tinnitus, yang kadang-kadang menetap, meskipun di luar

serangan. Gejala yang lain menjadi tanda khusus adalah perasaan penuh didalam telinga.2

Dari keluhan vertigonya kita sudah dapat membedakan dengan penyakit yang

lainnya yang juga mempunyai gejala vertigo, seperi penyakit Meniere, tumor N.VIII,

sklerosis multiple, neuritis vestibuler atau vertigo posisi paroksimal jinak. 2

Diagnosis penyakit menier dipermudah dengan dibakukanya kriteria diagnostik,

yaitu : 1. Vertigo hilang timbul, 2. Fluktuasi gangguan pendengaran berupa tuli saraf, 3.

Menyingkirkan kemungkinan penyebab dari sentral, misalnya tumor N.VIII. bila gejala-

gejala khas penyakit Meniere pada anamnesa ditemukan, maka diagnosis penyakit

Meniere dapat ditegakkan. 2

Pemeriksaan fisik diperlukan hanya untuk menguatkan diagnosis penyakit ini.

Bila dalam anamnesis terdapat riwayat fluktuasi pendengaran, sedangkan pada

21

pemeriksaan ternyata tuli sensorineural,maka kita sudah dapet mendiagnosis penyakit

Meniere, sebab tidak ada penyakit lain yang bisa menyebabkan adanya perbaikan pada

tuli sensorineural, kecuali pada penyakit meniere. Dalam hal yang meragukan kita dapat

membuktikan adanya hidrops dengan tes gliserin. Selain itu tes gliserin ini berguna untuk

menentukan prognosis tindakan operatif pada pembuatan “shunt”. Bila terdapat hidrops,

maka operasi diduga akan berhasil dengan baik.2

c) Vestibular Neuritis

Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan nistagmus. Hal ini

berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis. Labirintis terjadi dengan

komplek gejala yang sama disertai dengan tinnitus atau penurunanpendengaran.

Keduanya terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.8

d) Labirintis

Keadaan ini diasumsikan merupakan kondisi infeksi virus atau pascainfeksi Virus

pada system labirin, di mana biasanya pasien terbangun dengan vertigo hebat, yang di

ektraserbasi oleh gerakan kepala, sering disertai mual dan muntah. Fase akut dapat

terjadi beberapa hari yang pada saat tersebut nistagmus dapat terjadi jelas. Pada tahap

selanjutnya terjadi perbaikan bertahap, tetapi gejala ringan yang diprovokasi oleh

gerakan kepala dapat tetap ada hingga beberapa bulan. Selama fase penyembuhan,

nistagmus menghilang, tetapi dapat ditemukan paresis kanal unilateral.5

e) Fistel Labirin Spontan

22

Terdapat tanda-tanda mirip dengan penyakit Meniere, kecuali bahwa gejala pada

fistel lebih konstan dan pusing lebih sering dipengaruhi pada posisi dari pada yang

timbul spontan. Biasanya terdapat tinnitus yang berspektrum luas.13

Mula-mula pengobatan bersifat suportif, karena pada beberapa

penderitapenyembuhan spontan dapat terjadi. Istirahat ditempat tidur terus memantau

hasil pemeriksaan audiologik harus dilaksanakan pada minggu ke I setelah serangan.

Bila tidak ada kemajuan berarti perlu tindakan eksplorasi. Bila terdapat fistel

ditanggulangi dengan menutup daerah tersebut memakai jaringan ikat. Kadang-kadang

diperlukan tindakan stapedektomi pada penderita dengan fistel yang besar yang

mengenai lempeng kaki stopes. 13

Prognosis untuk perbaikan pendengaran tidak dapat diramalkan, karena hanya ¼

jumlah kasus yang berhasil dilakukan penetupan fistel mengalami perbaikan

pendengaran, walaupun pada sebagian besar penderita hilang keluhan pusingnya.13

2. Manifestasi Vertigo Central

1. Migraine

Pasien dengan migraine Sebelumnya telah dikenal sebagai bagian dari aura

(selain kabur, penglihatan ganda dan disarthria) untuk basilar migraine dimana

juga didapatkan keluhan sakit kepala sebelah. Vertigo pada migraine lebih lama

dibandingkan aura lainnya, dan seringkali membaik dengan terapi yang

digunakan untuk migraine.8

2. Vertebrobasilar insufficiency

23

Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode rekuren dari suatu

vertigo dengan onset akut dan spontan pada kebanyakan pasien terjadibeberapa

detik sampai beberapa menit. Lebih sering pada usia tua dan pada pasien yang

memiliki faktor resiko cerebrovascular disease. Sering juga berhungan dengan

gejala visual meliputi inkoordinasi, jatuh, dan lemah. Pemeriksaandiantara gejala

biasanya normal.8

3. Tumor Intrakranial

Tumor intrakranial jarang memberi manifestasi klinik vertigo dikarenakan

kebanyakan adalah tumbuh secara lambat sehingga ada waktu untuk kompensasi

sentral. Gejala yang lebih sering adalah penurunan pendengaran atau gejala

neurologis . Tumor pada fossa posterior yang melibatkan ventrikel keempat atau

Chiari malformation sering tidak terdeteksi di CT scan dan butuh MRI untuk

diagnosis. Multipel sklerosis pada batang otak akan ditandai dengan vertigo

akutdan nistagmus walaupun biasanya didaptkan riwayat gejala neurologia yang

laindan jarang vertigo tanpa gejala neurologia lainnya.8

24

Tabel 1. Ciri-ciri vertigo perifer dan vertigo central berdasarkan gejala klinis 8

Ciri-ciri Vertigo perifer Vertigo central

Lesi Sistem Vestibuler (telinga dalam, saraf

perifer)

System vestibule basiler dan

gangguan vascular (otak, batang

otak, serebelum)

Penyebab Benign Paroksimal Potitional Vertigo

(BPPV), penyakit Meniere, Neuritis

Vestbular, Labirintis, trauma

Iskemik batang otak, vertebra

basiler insufisiensi, neoplasma,

migren basiler

Gejala

gangguan SSP

Tidak ada Diantaranya :diplopia,

parestesi,gangguan sensibilitas

dan fungsimotorik, disartria,

gangguan serebelar

Masa Laten 3 – 40 detik Tidak ada

Habituasi Ya Tidak

Capek Ya Tidak

Intensitas

vertigo

Berat Ringan

Tinnitus dan

tuli

Kadang-kadang Tidak ada

Nistagmus

spontan

+ -

25

III.5 Penatalaksana

Pada saat datang biasanya diberikan obat-obat simtomatik, seperti sedative, dan

bila diperlukan dapat diberikan anti muntah. Bila diagnosis telah ditemukan pengobatan

yang paling baik adalah sesuai dengan penyebabnya. 2

Khusus untuk penyakit Meniere, diberikan obat-obat vasodilator perifer untuk

mengurangi tekanan hidrops endolimfa. Dapat pula tekanan endolimfa ini disalurkan ke

tempat lain dengan jalan operasi, yaitu “shunt”. 2

Obat-obat antiiskemia dapat pula diberikan sebagai obat alternative dan juga

diberikan obat neurotonik untuk menguatkan sarafnya. 2

Pengobatan yang khusus untuk benign paroxysmal potitional vertigo (BPPV)

yang diduga penyebabnya adalah kotoran (debris), yaitu sisa-sisa urtikulus yang terlepas

dan menempel pada kupula KSS posterior atau terapung dalam kanal. Caranya ialah

dengan menempelkan vibrator yang dapat menggetarkan kepala dan menyebabkan

kotoran itu terlepas dan hancur, sehinga tidak mengganggu lagi.2

Pengobatan khusus untuk pasien yang menderita vertigo yang disebabkan oleh

rangsangan dari perputaran leher (vertigo servikal), ialah dengan traksi leher dan

fisioterapi, disamping latihan-latihan lain dalam rangka rehabilitasi. 2

Neuritis vestibuler diobati dengan obat-obat simtomatik, neurotonik, antivirus

dan latihan (rehabilitasi). Rehabilitasi penting diberikan sebab dengan melatih system

vestibuler ini sangat menolong. Kadang-kadang gejala vertigo dapat diatasi dengan

latihan yang teratur dan baik. Orang-orang yang karna profesinya menderita vertigo

servikal dapat diatasi dengan latihan yang intensif, sehingga gejala yang timbul tidak lagi

mengganggu pekerjaannya sehari-hari, misalnya pilot, pemain sirkus dan olahragawan.2

26

III.6 Prognosis

Prognosis pasien dengan vertigo vestibular tipe perifer umumnya baik, dapat

terjadi remisi sempurna. Sebaliknya pada tipe sentral, prognosis tergantung dari penyakit

yang mendasarinya. Infark arteri basilar atau vertebral, misalnya, menandakan prognosis

yang buruk.

27

BAB IV

KESIMPULAN

Vertigo adalah perasaan seolah-olah penderita bergerak atau berputar, atau seolah-olah

benda di sekitar penderita bergerak atau berputar, yang biasanya disertai dengan mual

dan kehilangan keseimbangan. Vertigo merupakan gejala yang bisa timbul akibat dari

kelainan pada system vestibuler pada telinga dalam (vertigo perifer) atau system saraf

pusat (vertigo sentral). Penyebab dari vertigo perifer antara lain BPPV, penyakit

Meniere, Vestibular neuritis, labirintis, dan fistel labirin spontan, sedangkan penyebab

dari vertigo sentral antara lain migraine, Vertebrobasilar insufficiency, dan tumor

intrakranial. Masing-masing penyebab vertigo dapat dibedakan dari gejala klinis, pada

vertigo perifer gejala vertigo yang berat namun singkat, gelaja vetigo dipengaruhi leh

posisi juga gejala vertigo dapat disertai tinnitus dan gangguan pendengan, sedangkan

pada vertigo sentral gejala vertigo relative lebih ringan dan disertai gejala gangguan

system saraf pusat seperti diplopia, parestesi, gangguan sensibilitas dan fungsi motorik

tanpa disertai tinnitus dan gangguan pendengaran.