ruokasota.firuokasota.fi/wp-content/uploads/2014/12/VITAMIINIT.docx · Web viewNiasiinin tunnetuin puutosoire on ihmisellä pellagra (pelle agra = karkea maa/io). Puutostauti kehittyy

Sami Raja-Halli VITAMIINIT 1 (28)

VITAMIINITVitamiinit ovat erilaisia biologisesti aktiivisia orgaanisia yhdisteitä, joita eliö tarvitsee, mutta ei itse kykene syntetisoimaan lainkaan tai riittävästi ja siksi niitä on saatava ravinnosta. Poikkeuksena on D-vitamiini, jota ihmisen iho syntetisoi riittävän voimakkaassa auringon UVB–säteilyssä. Vitamiineja tarvitaan erityisesti entsyymien toiminnan käynnistäjiksi ja aineenvaihdunnan tapahtumien säätelyyn.

Ihminen tarvitsee kolmeatoista eri vitamiinia, jotka jaetaan kahteen kemialliseen pääryhmään: vesi- ja rasvaliukoisiin vitamiineihin ominaisuuksiensa perusteella. Vesiliukoiset vitamiinit sisältävät typpeä.

Rasvaliukoiset vitamiinit (A, D, E, K) ovat osittain syklistyneitä isoprenoidijohdoksia ja muistuttavat jossain määrin kolesterolin biosynteesin välituotteita. Rasvaliukoiset vitamiinit eivät sisällä typpeä ja niiden imeytymiseen tarvitaan ravinnon rasvoja. Rasvaliukoiset vitamiinit vaikuttavat usein solukalvojen läpäisevyyteen ja kuljetustapahtumiin. Samalla ne voivat kemiallisten ryhmien mukaisesti toimia myös hapetus-pelkistysreaktiossa (A, E, K), koentsyymeinä tai entsyymien aktivaattoreina (A, D, K) ja entsyymien estäjinä (E).

Vesiliukoiset vitamiinit (B1, B2, B6, B12, niasiini, pantoteenihappo, foolihappo, biotiini ja C-vitamiini) ovat rakenteeltaan hyvin moninaisia. Ne toimivat koentsyymeinä tai entsyymien aktivaattoreina (B1, B6, B12, pantoteenihappo, foolihappo, biotiini, niasiini), osallistuvat hapetus-pelkistysreaktioihin (C, B2, B12, foolihappo, niasiini) sekä vaikuttavat tumaan (foolihappo, B12, biotiini) ja ehkä mitokondrioihin (B2, C, niasiini).

Suurinta osaa vitamiineista ihminen ei lainkaan pysty muodostamaan elimistössään. K-vitamiinia, biotiinia ja pantoteenihappoa suolistobakteerit pystyvät muodostamaan pieniä määriä, mutta niitä tarvitaan lisäksi ravinnosta. Eräitä vitamiineja saadaan ravinnosta esiasteina (esim. beetakaroteeni), jotka muuttuvat vasta elimistössä vaikuttaviksi aineiksi.

Yleensä ero vitamiinien ja hormonien välillä selitetään siten, että hormonit syntetisoituvat elimistössä ja toimivat yleensä erilaisissa säätelytehtävissä. Määritelmänä tämä ei ole täsmällinen. Ihmisen iho syntetisoi D-vitamiinia, joka mm. säätelee kalsiumtasapainoa, eli se on luonteeltaan hormonaalinen. Vastaavasti monet steroidihormonit ovat jo ravinnosta saataessa aktiivisia.

Vitamiinien määritelmä on lajikohtainen. Esimerkiksi C-vitamiini on kädellisille välttämätön ravintolisä, mutta mm. rotat ja useimmat muut eläimet pystyvät syntetisoimaan sitä.

Joissain tapauksissa ihminen voi saada ravinnosta riittävästi vitamiineja, mutta ne eivät imeydy elimistön hyödynnettäviksi sairauden, esimerkiksi imeytymishäriön seurauksena.

Nykyisin tunnetut vitamiinit ovat rasvaliukoiset vitamiinit A, D, E ja K sekä vesiliukoiset vitamiinit B1 (tiamiini), B2(riboflaviini), B3 (niasiini), B5 (pantoteenihappo), B6(pyridoksaali, pyridoksamiini, pyridoksiini), B12 (kobalamiini, biotiini, foolihappo) ja C-vitamiini (askorbiinihappo). Näiden lisäksi B-vitamiinien ryhmään luetaan joskus karnitiini, koliini, lipoiinihappo, myoinositoli ja para-aminobentsoehappo, koska ne ovat vaikutustavaltaan rinnastettavissa vitamiineihin.

Vitamiinien puutoksen seurauksena kudosten ja elinten toiminta häiriintyy ja seurauksena on erilaisia sairauksia. Vitamiinien vajauksesta johtuvat sairaudet ovat eräs puutostautien ryhmä.

Vitamiinien löytämiseen vaikuttivat erityisesti silmätaudit, kuten hämäräsokeus, beriberi, keripukki ja riisitauti.


Termin ”vitamiini” kehitti puolalainen biokemisti Casimir Funk vuonna 1912 kahdesta sanasta (”vita” = ”elämä” ja ”amiini”). Nimitys on osin harhaanjohtava, sillä amiini johdettiin tiamiinista Funkin oletettua, että kaikki vitamiinit ovat typpeä sisältäviä amiineja.

Vitamiinien puutostilat: Christian Ejkman (1858-1930) havaitsi ensimmäisenä vuonna 1888, että jonkin ravintotekijän puute aiheutti kanoilla hermovaurion, joka oli oireiltaan samankaltainen kuin itämailla tunnettu beriberi-tauti. Englantilainen biokemisti Frederick Gowland Hpkins (1861-1947) päätteli vuonna 1906, että lapsilla yleinen riisitauti oli puutostauti ja myös keripukkia arveltiin puutostaudiksi. Samoihin aikoihin Casimir Funk (1884-1967) antoi ravinnossa oleville, puutostauteja ehkäiseville aineille nimen ”accessory factors of diet”. Hän loi myös vitamiini-käsitteen, sillä hän totesi vuonna 1911 beriberiä ehkäisevän aineenolevan kemiallisesti amiini, eräs typpeä sisältävä orgaaninen aine. Funk uskoi, että kaikki vitamiinin tavoin vaikuttavat aineet olisivat elämää (vita) ylläpitäviä amiineja. Myöhemmin varmistui, että kaikki vitamiinit eivät olleet amiineja, mutta nimitys vakiintui yleiseen käyttöön.

Hopkins osoitti vuonna 1912 eläinkokeissa, että ns. puhtaiden ravintoaineiden lisäksi eläimet tarvitsivat muitakin aineita elääkseen, kehittyäkseen ja lisääntyäkseen. Havainnot yksipuolisesta ravinnosta puutostilojen aiheuttajana todettiin mm. Japanissa. Takaki Kanehiro huomasi että beriberiä esiintyi erityisen runsaasti laivaston miehistöllä, joka ei useinkaan syönyt muuta kuin riisiä, mutta ei upseereilla, jotka noudattivat länsimaisen kaltaista ruokavaliota. Tästä Takaki tuli vakuuttuneeksi, että beriberi johtui ruokavaliosta, mutta uskoi virheellisesti sen johtuvan proteiinien puutoksesta. Tanskassa todettiin vuosina 1917-1920 erityisen paljon xeropthalmia-tapauksia etenkin lapsilla. Syyksi osoittautui myöhemmin se, että maanviljelijät myivät kaiken voin ja ruokkivat lapsiaan kuoritulla maidolla, kasvimargariinilla ja jauhotuotteilla. Näistä puuttui maitorasvassa yhdessä esiintyvät rasvaliukoiset A-vitamiini ja D-vitamiini. Japanissa kuoli ja sokeutui tuhansia lapsia, koska siellä ei ollut käytettävissä lehmänmaitoa rintaruokinnasta vierottamisen jälkeen. Aiemmin xeropthalmian uskottiin johtuvan toistuvista tulehduksista. C. E. Bloch selvitti kyseisen puutostaudin taudinkuvan vuonna 1918, jolloin siihen liitettiin myös hämäräsokeus ja iho-oireet.

Koentsyymi ja entsyymiKoentsyymi eli orgaaninen kofaktori on pieni rogaaninen yhdiste, joka auttaa muodostamaan toimivan entsyymin sitoutumalla entsyymin proteiiniosaan (apoentsyymi). Tällöin muodostuu täydellinen entsyyminä aktiivisesti toimiva holoentsyymi. Koentsyymi on välttämätön joidenkin entsyymien toiminnalle.Entsyymit ovat biologisia katalyyttejä, eli ne nopeuttavat kemiallisia reaktioita. Entsyymit ovat tyypillisesti proteiineja, mutta myös RNA-molekyylit voivat olla entsyymejä, jolloin puhutaan ribotsyymeistä. Monissa proteiinientsyymeissä aktiivinen keskus koostuu muusta kuin aminohapoista, usein aminohappoihin koordinoituneesta yhdestä tai useammasta metalli-ionista. Näitä entsyymiä auttavia ryhmiä kutsutaan kofaktoreiksi ja tavallisimpia näistä ovat kupari-, rauta-, ja sinkki –ionit. Jos kofaktori on orgaaninen molekyyli, puhutaan koentsyymistä. Entsyymiin kiinnittyneitä kofaktoreita ja koentsyymejä kutsutaan prosteettisiksi ryhmiksi. Molekyyliä, johon entsyymin toiminta kohdistuu, kutsutaan substraatiksi. Entsyymien katalyyttinen toiminta perustuu niiden kykyyn alentaa substraattiin kohdistuvan reaktion aktivaatioenergiaa. Tämä tapahtuu siten, että entsyymi pakottaa substraatin kohti siirtymätilaa muodostamalla sen kanssa heikkoja vuorovaikutuksia, joita muodostuu eniten substraatin ollessa juuri siirtymätilassa. Heikkojen vuorovaikutusten ja siirtymätilan uusien sidosten syntyminen vapauttaa energiaa, joka sysää katalysoitavan reaktion liikkeelle nopeammin. Lisäksi substraatti voi sitoutua entsyymiin sellaisessa asennossa, että sille voidaan tarjota muita katalyysiin osallistuvia atomiryhmiä tai toinen molekyyli, johon substraatin on tarkoitus sitoutua. Ilman entsyymejä kemialliset reaktiot tapahtuisivat soluissa liian hitaasti, eikä elämä olisi mahdollista. Entsyymit nopeuttavat reaktioita vähintään tuhatkertaisesti, joskus jopa 10^17-kertaisesti. Nopeimmat entsyymit muuttavat jopa 40 miljoonaa molekyyliä reaktiotuotteiksi yhdessä sekunnissa. Entsyymit ovat erittäin spesifejä katalyyttejä eli ne


katalysoivat vain tiettyjä reaktioita, mutta niiden substraatteina voi toimia useita samankaltaisia molekyylejä. Entsyymit tarvitsevat sopivan lämpötilan, liuoksen suolapitoisuuden ja happamuuden toimiakseen hyvin. Liian korkeissa lämpötiloissa ja suolapitoisuuksissa ja liian alhaisissa tai korkeissa happamuusasteissa entsyymit denaturoituvat eli menettävät muotonsa ja aktiivisuutensa. Suurin osa entsyymeistä toimii solujen sisällä, osa ulkopuolella. Ensimmäinen entsyymi, katalaasi, havaittiin 1812. Vuonna 1833 Persoz ja Payen löysivät diastaasin vehnäjauhosta. He havaitsivat entsyymin aiheuttavan tärkkeyksen liukenemisen veteen dekstriiniksi. C. F. Schönbein löysi kasveissa esiintyvän peroksidaasin vuonna 1855 ja polyfenolioksidaasin 1856. Marcellin Berthelot löysi invertaasin leivinhiivasta vuonna 1860. Invertaasi katalysoi sakkaroosin hydrolyysireaktion glukoosiksi ja fruktoosiksi. Entsyymit nimetään liittämällä –aasi-pääte niiden substraattinimeen, esimerkiksi peptidaasi, tai reaktionimeen, esimerkiksi oksidaasi. Entsyymit jaetaan katalysoimansa reaktion mukaan kuuteen luokkaan: Oksidoreduktaasit siirtävät elektroneja, jolloin taphtuu hapetus-pelkistysreaktio. Transferaasit siirtävät atomiryhmiä molekyyliltä toiselle. Hydrolaasit katkaisevat kovalenttisen sidoksen hydrolysoimalla. Lyaasit katkaisevat koalenttisen sidoksen siirtämällä molekyylistä jonkin atomiryhmän. Isomeraasit aiheuttavat molekyylissä rakenteellisia muutoksia. Ligaasit liittävät kaksi erillistä molekyyliä toisiinsa.

Hapetus-pelkistysreaktioHapetus-pelkistysreaktio (redox-reaktio) on kemiallinen reaktio, jossa yksi tai useampi elektroni siirtyy kokonaan tai osittain atomilta toiselle. Tällaisessa reaktiossa toinen reaktion osapuolista, elektroneja luovuttava aine, hapettuu ja toinen, elektroneja vastaanottava aine, pelkistyy. Hapettuvaa ainettu kutsutaan pelkistimeksi, koska se pelkistää toisen aineen, ja pelkistyvää ainetta hapettimeksi, koska se vastaavasti hapettaa toisen aineen. Myös monia kovalenttisten yhdisteiden reaktioita voidaan pitää hapetus-pelkistysreaktioina. Vaikka elektronit eivät tällöin täydellisesti siirrykään atomilta toiselle, on sidokseen osallistuvista alkuaineista yleensä jompikumpi elektronegatiivisempi kuin toinen eli sillä on suurempi kyky vetää yhteisiä elektroneja puoleensa. Esimerkiksi hiilen palaminen eli hiilidioksidin syntyminen alkuaineistaan on hapetus-pelkistysreaktio. Hiilidioksidissa hiiliatomilla on kaksi yhteistä elektroniparia kummankin happiatomin kanssa, mutta koska happi on elektronegatiivisempi, voidaan näiden katsoa osittain siirtyvän hiileltä hapelle. Ts. tässä reaktiossa hiili hapettuu eli toimii pelkistimenä, kun taas happi pelkistyy eli toimii hapettimena.

Lähteet: Wikipedia: Vitamiinit

Arno Forsius: Vitamiinit

Terveyskirjasto.fi

Ihmisen tarvitsemat vitamiinit

A-VITAMIINI

A –vitamiini, eli retinoliA-vitamiini on rasvaliukoinen vitamiini, jonka päivittäinen tarve on 800-1000 µg, eli 3000-5000 kansainvälistä yksikköä (IU). A-vitamiinin löysivät Elmer V.McCollum ja M. Davis 1912-1914. Täsmällisemmin A-vitamiini on yleisnimitys useille saman biologisen aktiivisuuden omaaville molekyyleille. Tavallisin muoto on alkoholimuoto retinoli, josta muodostaa elimistössä myös aldehydia, retinaalia ja


retinolihappoa. Ravinnossa niiden yhteismäärä sekä A-vitamiinin esiasteet, karoteenit ja kryptosantiinit ilmaistaan retinoliekvivalentteina (RE). Kasviksissa A-vitamiinia ei ole valmiina, vaan niissä esiintyy A-vitamiinin esiastetta, β-karoteenia (beetakaroteenia).

A-vitamiinia saadaan yleensä riittävästi normaalista ravinnosta. Sen tärkeimpiä lähteitä ovat maito- ja eläinrasva, liha, maksa sekä kasvikset (etenkin porkkanat). Eläinperäisistä ravintoaineista saatava A-vitamiini esiintyy retinoideina. A-vitamiiniksi elimistössä muuttuvia karotiineja saadaan kasviksista, kuten porkkanoista sekä yleensä keltaisista juureksista, vihanneksista ja hedelmistä. Karotenoideilla, joista tärkein on beetakaroteeni, on myös huomattava merkitys elimistön antioksidanttijärjestelmässä. Ruoan mukana tulevasta beetakaroteenista ei voi saada haitallista määrää A-vitamiinia, koska beetakaroteenin muuttuminen A-vitamiiniksi määräytyy elimistön A-vitamiinivarastojen perusteella. Rasvaliukoisena vitamiinina A-vitamiini varastoituu maksaan ja soluihin sekä jonkin verran rasvakudoksiin, keuhkoihin ja munuaisiin, joista sitä vapautuu elimistön käyttöön tarvittaessa.

A-vitamiini (retinoli, A1-vitamiini) esiintyy lukuisissa fysiologisissa muodoissa, kuten estereinä ja aldehydeinä sekä vastaavina dehydroretinolin yhdisteinä (A2-vitamiini). Sitä muodostuu elimistössä myös monista sukulaisaineista, provitamiineista. Näistä tunnetuimpia ovat kasviperäiset keltaiset ja punaiset pigmentit, karoteenit.

Rasvaliukoinen A-vitamiini säätelee erityisesti nopeasti kasvavien solujen kasvua ja erilaistumista. Sen tehtävät voidaan ryhmitellä neljään osa-alueeseen: 1) verkkokalvossa tapahtuva näköpigmentin, rodopsiinin muodostuminen erenkierrosta saatavasta all-transretinolista ja sauvoissa sijaitsevasta opsiinista; 2) epiteelisolujen normaalin kasvun ja toiminnan ylläpito; 3) luuston kasvu ja epifyysien uusiutuminen; 4) spermatogeneesi, estruskierto ja steroidihormonien aineenvaihdunta. A-vitamiini vaikuttaa ihon ja limakalvojen toimintaan ja uusiutumiseen sekä edistää luuston kasvua. Lisäksi A-vitamiini vaikuttaa hämäränäköön, immuunivasteen kehittymiseen sekä lisääntymiseen. A-vitamiini on yksi ihmisen tarvitsemista välttämättömistä ravintoaineista. A-vitamiini on välttämätön hämärässä näkemiselle. Silmän verkkokalvon sauvasoluissa on rodopsiinia, joka reagoi herkästi valoon. Rodopsiini muodostuu proteiinista ja retinaalista. A-vitamiinin puutos johtaa hämäräsokeuteen ja pahimmissa tapauksissa sokeuteen.

Eräitä vitamiineja saadaan ravinnosta esiasteina, jotka elimistö muuttaa vaikuttaviksi aineiksi. Jo 1920-luvulla huomattiin, että A-vitamiinia esiintyi etenkin punaisissa ja keltaisissa kasviksissa. Tämä johti A-vitamiinin esiasteiden eli karotiinien löytymiseen. A-vitamiinia saadaan sekä eläin- että kasviravinnosta. Eläinravinnossa on valmista A-vitamiinia, kun taas kasviravinnossa on lähinnä sen esiasteita eli karotiineja, joista beeta-karoteeni on tärkein. Saksalainen kemisti Adolf Windaus selvitti vuonna 1926 D-vitamiinin kemiallisen rakenteen. Yhdysvaltalainen H.Steenbock (1886-1967) selvitti A-vitamiinin ja karoteenin kemiallisen yhteyden ja Thomas Moore (s.1900) osoitti, että karoteeni oli A-vitamiinin esiaste. Sveitsiläinen P. Karrer (1889-1971) selvitti vuonna 1930 A-vitamiinin kemiallisen rakenteen, joka sai nimen retinoli. R.Kuhn (1900-1967) ja C. Morris eristivät vuonna 1937 A-vitamiinin puhtaana ja alankomaalaiset Arens ja van Dorp syntetisoivat sen kemiallisesti vuonna 1947.

A-vitamiinin puutos: Ebersin papyruksen (1500eKr.) mukaan Egyptissä käytettiin härän maksasta tehtyä uutetta silmäsairauden torjumiseen, mikä voi viitata A-vitamiinin puutteesta johtuvaan kuivaan silmäsairauteen (xerophtalmia). Kreikkalainen Hippokrates (460-377 eKr.) suositteli hämäräsokeuden hoitoon hanhenmaksaa.


Raskauden aikana A-vitamiinin puute voi aiheuttaa sikiöllä luuston kehityksen hidastumista ja siitä aiheutuvia keskushermoston vaurioita. Lapsilla A-vitamiinin puute aiheuttaa alakuloisuutta sekä henkisen ja ruumiillisen kasvun hidastumista. A-vitamiinin puutteessa mm. tuhkarokko ja muut tartuntataudit ovat lapsilla tavallista vakavampia. Sekä lapsilla että aikuisilla esiintyy A-vitamiinin puutoksen aiheuttamaa hämäräsokeutta ja sen aiheuttamaa valonarkuutta ja näön hidastunutta mukautumista valonvaihteluihin. Vaikeammissa puutostiloissa silmissä esiintyy kuivumista, joka vähitellen ilmenee myös sarveiskalvossa. Myöhemmin sarveiskalvoon voi muodostua myös kuolioita ja toistuvia tulehduksia, jotka aiheuttavat sarveiskalvon arpeutumista ja lopulta sokeuden. Myös sylkirauhasten eritys voi vähentyä. Naisilla emättimen limakalvo voi myös kuivua ja virtsateiden limakalvonmuutosten seurauksena virtsassa voi esiintyä märkää ja verta. Iho on tavallisesti kuiva, hilseilevä ja karhea etenkin hartioissa, kyynärvarsien ulkosivuilla, pakaroissa ja reisien etusivuila ihon karvatuppien ympärillä esiintyvästä runsaasta sarveutumisesta (hyperkeratosis) johtuen. A-vitamiinin puutteesta vaurioitunut iho ja limakalvot sekä muu epiteelikudos on normaalia herkempi infektioille. Puutostiloista johtuvat sairaudet paranevat sikiökauden muutoksia ja vaikeita silmämuutoksia paitsi yleensä 10-20 kertaisilla päivittäisillä A-vitamiiniannoksilla. Hämäräsokeuden hoidossa käytettävät annokset ovat 4000-10 000 µg retinolia vuorokaudessa kahden viikon ajan, vakavissa sarveiskalvon ja ihon vaurioissa hoitoa on jatkettava pitempään. Vaikeimmissa tapauksissa hoito voi kestää 3-4 kuukautta. Aiemmin hoitona käytettiin tavallisesti kalanmaksaöljyä.

A-vitamiinin haittavaikutuksia:

Liiallisen A-vitamiinin haittavaikutuksia ilmenee useita kuukausia jatkuvilla monikymmenkertaisesti normaalin tarpeen ylittävillä annostuksilla. Ylisuuret annokset (>1100mg/25000 IU) voivat lisätä sikiövaurion riskiä mm. hermoston, luuston ja sydämen epämuodostumia. Oireina voivat olla mm. pahoinvointi, hiusten paksuneminen ja lähtö, ihon kuivuminen ja hilseily, luukivut, voimattomuus ja uneliaisuus. Myös näön hämärtymistä ja päänsärkyä voi esiintyä aikuisilla. Lapsilla voi esiintyä kasvun hidastumista, maksn suurenemista ja hermostollista herkkyyttä. Liiallinen A-vitamiinin saanti voi vaarantaa sikiön terveyden ja aiheuttaa epämuodostumia.A-vitamiinimyrkytys on tunnettu pitkään. Akuutti myrkytys voi ilmaantua pikkulapsille jo noin 40-60 mg (200 000-300 000 IU) retinoliannoksella. Myrkytyksen oireita ovat ohimoalueiden päänsärky, fontanelleissa näkyvä aivopaineen nousu, väsymys, huimaus, pahoinvointi ja oksentelu. Pitkäaikainen A-vitamiinin liikasaanti johtaa unihäiriöihin, ärtyneisyyteen, anoreksiaan, pahoinvointiin ja oksenteluun. Tyypillisiä ovat myös hilseily, kutina, hiusten lähtö, huulten halkeilu ja muut iho-oireet sekä luustomuutokset ja maksavauriot – jopa kirroosi.

Ruoka-aineiden keskimääräisiä A-vitamiinipitoisuuksia. Eläinperäisissä tuotteissa A-vitamiini on retinoidimuodossa ja kasvikunnan tuotteissa karotenoideina.

Ruoka aine Retinoidimuodossa Keskimääräinen A-vitamiinipitoisuus (µg/100g)Maksa 18 000Margariini, rasvalevite 850Voi 706Äidinmaidonkorvikejauho 519Kerma (38%) 334Kananmuna 260Juusto 231Kala 67Broileri 27Ruoka-aine karotenoideina


Ruusunmarjasose 1230Prokkana 774Bataatti 767Lehtikaali 766Kurpitsa 367Pinaatti 275Punainen paprika 243Parsakaali 85Tomaatti 66Appelsiini 10

Lähteet: Arno Forsius, A-vitamiiniWikipedia: A-vitamiiniElintarviketurvallisuusvirasto EviraTohtori.fiHUS

B-VITAMIINITUseita B-ryhmän vitamiineja kutsutaan kemiallisilla nimillä (tiamiini, riboflaviini, niasiini jne.), koska vitamiinien historiallinen jaottelu kirjaimiin ei ole kovinkaan looginen. B-ryhmän vitamiinit eivät muistuta kemialliselta rakenteeltaan toisiaan kovinkaan paljon.

Useimmat B-ryhmään kuuluvat vitamiinit osallistuvat energiaravintoaineiden, hiilihydraattien, proteiinien ja rasvojen aineenvaihduntaan. Vesiliukoisuuden lisäksi niillä ei ole juurikaan kemiallisia yhtäläisyyksiä.

Kaikki B-ryhmän vitamiinit ovat entsyymien tarvitsemien koentsyymien esiasteita.

Tiamiinin saanti voi häiriintyä alkoholismissa, ja vaikeammissa tapauksissa alkoholistille voi kehittyä pysyvä aivovaurio (Wernicke-Korsakoffin oireyhtymä). Tämä voidaan ehkäistä huolehtimalla riittävästä tiamiinin saannista. Myös niasiinin ja folaattien puutos on yleistä alkoholisteilla.

Vesiliukoiset B-ryhmän vitamiinit eivät erityisesti varastoidu elimistöön, joten niitä tulisi saada säännöllisesti ravinnosta. Yleensä saanti ei ole ongelma, koska B-ryhmän vitamiineja saadaan peruselintarvikkeista, kuten viljasta, kasviksista, lihasta ja maitovalmisteista.

B1 eli TiamiiniB1-vitamiini, eli tiamiini, on vesiliukoinen vitamiini, joka kuuluu välttämättömiin ravintoaineisiin. Tiamiinin puutos aiheuttaa häiriöitä mm. hermokudoksen toiminnassa. Tiamiinin löysi Casimir Funk, joka myös keksi sanan vitamiini, vuonna 1912. Tiamiinin puutos aiheuttaa mm. beriberia ja Wernicken enkefalopatiaa.

Tiamiinin molekyylitason vaikutusmekanismeihin kuuluu ns. kokarboksylaasina toimiminen entsyymireaktioissa. Tiamiini osallistuu ennen kaikkea hiilihydraattiaineenvaihduntaan fosforyloituneina koentsyymeninä pyruvaattioksidaasi-, transketolaasi- ja fosfoketolaasireaktioissa.


Tiaminiin, eli B1-vitamiinin puutos

Tiamiinin puutoksessa keskeisen hiilihydraatteja käyttävän ATP:n tuotannon aktiivisuus vähenee. Ensimmäiset oireet ovat hermokudos- ja sydänlihasperäisiä, koska hermokudos ja sydänlihas tarvitsevat normaalitoimintaansa runsaasti ATP:tä.On mahdollista, että B1-vitamiinin puutoksesta johtuva tauti on kuvattu jo ”Nei Ching’issä”, 2697 eKr. peräisin olevassa kiinalaisessa lääkintää käsittelevässä kirjoituksessa. Roomalainen Plinius mainitsi sceletyrbe-nimisen taudin, joka myös saattaa viitata oireidensa puolesta B!-vitamiinin puutostilaan. Alankomaalainen kuvernööri Both mainitsi vuonna 1611 Intiasta lähettämässää raportissa: ”Täällä esiinty meidän väkemme keskuudessa beriberiksi kutsuttu tauti, jossa he tulevat kokonaan voimattomiksi käsistään ja jaloistaan. Beriberiä muistuttavaan tautiin alettiin kiinnittää huomiota kaukoidässä 1800-luvun puolivälin jälkeen. Paikoin tautiin kuoli jopa 30 % sairastuneista. Aluksi sairaudesta syytettiin kulkutauteja aiheuttavaa miasmaa ja tautia pidettiinkin tartuntatautina.

Pitkälle kehittynyt tiamiinin puutos tunnetaan beriberitautina, jonka kuvaan kuuluvat lihasheikkous, refleksien katoaminen, halvaukset, kasvun hidastuminen ja suolistovaivat. Suomessa tiamiinin puutosta esiintyy lähinnä alkoholisteilla, ja heillä taudinkuvalle on ominaista kardiomyopatia ja oikean kammion laajeneminen. Myös muiden B-ryhmän vitamiinien puutoksia esiintyy alkoholisteilla.

Tiamiinin tarvetta lisää runsas pitkälle puhdistettujen hiilihydraattiravintoaineiden syönti, ja siksi sen päivittäistarve suhteutetaankin parhaiten energiansaantiin. Suositeltava päivittäinen saanti on n. 0,13 mg/MJ, ja jos ravinnosta saa jatkuvasti vähemmän kuin puolet tästä määrästä, seurauksena on puutostila.

Tiamiinin imeytymistä vähentää runsas teen ja kahvin juonti sekä raaka tai myös graavisuolattu kalaruoka niiden sisältämien antagonistien tai tiamiinia tuhoavien entsyymien vuoksi. Tiamiinin imeytymistä vähentävät myös eräät sairaudet, kuten ripulitaudit, ulseratiivinen koliitti, sappiteiden sairaudet, eräät syöpäsairaudet ja alkoholismi. Maksasairaudet vähentävät tiamiinin metaboliaa, ja hyperaktiivisuus, kuumeilu, infektiot ja lisääntynyt diureesi johtavat tiamiinin tarpeen suurenemiseen. Monet sairaudet lisäävätkin tiamiinin tarvetta.

A.Forsius: Beriberi oli edelleen vakava ongelma Alankomaiden Itä-Intiassa. Sinne lähetettiin lääkäreitä tutkimaan tautia, jota epäiltiin bakteerien aiheuttamaksi tartuntataudiksi. Tutkimusten aikana alankomaalainen sotilaslääkäri Christian Eijkman (1858–1930) havaitsi, että joukko koe-eläimiksi otetuista kananpojista sairastui hermotulehdukseen, jolle hän antoi nimen Polyneuritis gallinarum. Hän totesi, että näitä kananpoikia oli ruokittu valkoisella riisillä yleensä käytetyn ruskean riisin sijasta. Kokeita jatkaessaan Eijkman huomasi, että kananpojat sairastuivat valkoisella riisillä ruokittaessa hermotulehdukseen, mutta toipuivat siitä, kun niille annettiin riisin kuoria. Toistaiseksi ei ollut kuitenkaan varmuutta siitä, että ihmisten beriberi ja kananpoikien hermotulehdus olisivat olleet yksi ja sama tauti. Eijkman suoritti seuraavaksi laajan kyselyn Jaavan 48 vankilassa, joista useissa esiintyi yleisesti beriberiä. Kysely paljasti, että beriberi oli vakava ongelma 71 %:ssa niistä vankiloista, jotka käyttivät ravintona valkoista riisiä, kun taas tautia oli vain 3 %:ssa vankiloista, joissa käytettiin ruskeaa riisiä. Vankiloiden rakennusten laadulla, tuuletuksella tai vankimäärillä ei ollut vaikutusta beriberin yleisyyteen. Eijkman päätteli havaintojensa perusteella vuosina 1896–1897, että beriberin syynä oli yksipuolinen ravinto. Tuohon aikaan ajateltiin kuitenkin, että ravintoon liittyvät haittavaikutukset johtuivat jostakin myrkystä. Sen perusteella pääteltiin vastaavasti, että tällaisia haittoja ehkäisevien ravintotekijöiden täytyi vastaavasti olla vastamyrkkyjä, joita olisi mm. riisin kuorissa. Eijkman joutui palaamaan terveydellisistä syistä kotimaahansa. Hänen seuraajansa Gerrit Grijns (1865–1944) totesi, että eräät ravintoaineet kuten


pavut estivät beriberin syntymisen, mutta toisaalta oli olemassa myös useita ravintoaineita, jotka eivät estäneet beriberin syntyä. Lisäksi hän totesi, että beriberiä ehkäisevät aineet tuhoutuivat pitkään autoklaavissa kuumennettaessa. Grijns oivalsi ensimmäisenä vuonna 1901, että kuorimattoman riisin beriberiä ehkäisevä aine ei ollut mikään vastamyrkky, vaan normaalisti ravintoon kuuluva aineosa.

Tiamiini imeytyy pääasiassa pohjukaissuolen yläosasta saturoituvalla mekanismilla, jonka maksimikapasiteetiksi on arvioitu 2,5 mg vuorokaudessa. Imeytymisen jälkeen tiamiini kulkeutuu maksaan, ja osa siitä erittyy sapen mukana suoleen, josta se ei enää imeydy merkittävästi takaisin. Ylimääräinen tiamiini antaa ulosteelle leivontahiivan hajun. Elimistön tiamiinin kokonaismäärä on ihmisellä noin 30 mg, ja siitä suurin osa on fosfaatteina.

Tiamiinin puutoksen hoito

Tiamiinin varsinainen kliinis-terapeuttinen käyttö liittyy neurologisten puutosoireiden hoitoon. Motorisissa ja sensorisissa oireissa suositeltava tiamiiniannos on enintään 50 mg suun kautta korkeintaan kahden kuukauden ajan. Akuutissa Wernicken enkefalopatiassa, johon voi liittyä Korsakoffin psykoosi, tiaminiini on annettava laskimoon (annos 50-100 mg) päivittäin, kunnes voidaan siirtyä suun kautta annettavaan hoitoon. Hiilihydraattien ja glukoosin anto pahentaa oireita, ja esimerkiksi glukoosi-infuusion kanssa on Wernicke-potilaalle aina samanaikaisesti annettava tiamiinia.

Miasmalla ymmärrettiin 1700- ja 1800-luvuilla ilmassa leijailevia, mätänevässä aineessa, esimerkiksi maassa, kehittyviä myrkyllisiä huuruja, joiden ajateltiin aiheuttavan kulkutauteja.[1] Jo ennen kuin mikrobien (bakteerien, virusten jne.) ymmärrettiin aiheuttavan tauteja, tiettyjen tautien havaittiin leviävän erityisesti joissakin väestöissä, ja syyksi arveltiin huonoa ilmaa varsinkin kaupunkien köyhissä osissa. Tämä johti Englannista alkaen elinolosuhteiden ja surkean ympäristön parantamiseen 1800-luvun puolivälissä, ja mm. Florence Nightingale uskoi miasman levittävän tauteja Krimin sodassa. Suoran esim. käsien kautta tapahtuvan kontaktin merkityksestä tautien syntymisessä oli merkkejä, mutta ajatusta vastustettiin kiivaasti, mm. kun lääkäri Ignaz Semmelweis yritti saada 1840-luvulla kollegoitaan pesemään kätensä tultuaan ruumishuoneelta synnytyssaliin.[2] John Snow osoitti vuonna 1854 koleran leviävän Lontoossa juomaveden välityksellä, mutta vasta Louis Pasteurin, Robert Kochin ja muiden bakteriologien yksiselitteiset löydökset 1860-luvulta alkaen todistivat tiettyjen tautien olevan elävien olentojen, mikrobien aiheuttamia.[2] Miasman uskottiin leviävän tuulten kuljettamana levittäen tautia paikkakunnalta toiselle. Etelätuulet olivat erityisen vaarallisia.[3]

Riboflaviini (B2-vitamiini)

B2 eli Riboflaviini on ihmiselle välttämätön aineenvaihdunnassa tarvittava vesiliukoinen vitamiini, joka toimii elimistössä lähinnä koentsyyminä hapetus-pelkistysreaktioissa sekä rasvahappojen hajotuksessa ja synteesissä. Riboflaviini on ruoassa yleensä sitoutuneena proteiiniin, joten runsasproteiiniset ruoat ovat myös hyviä riboflaviinin lähteitä. Näitä ovat mm. maito, liha ja pavut. Puutosoireita ovat suupielten ja suun haavat sekä ihottuma kasvoissa. Riboflaviini on välttämätön erityisesti ihon, kynsien ja hiusten terveydelle sekä yleiselle hyvinvoinnille. Keskipainoisen naisen riboflaviinin tarve on 1,2-1,3 mg/vrk ja miehen tarve on 1,4-1,6 mg. Riboflaviinin löysivät D. T. Smith ja E. G. Hendrick vuonna 1926.

Riboflaviinia on solujen hapetus-pelkistysreaktioiden kannalta tärkeissä koentsyymeissä, flaviininukleotideissa. Riboflaviinia syntetisoivat kaikki vihreät kasvit ja monet mikrobit, ja sitä on kaikissa soluissa, erityisen runsaasti hiivassa. Riboflaviinia tuottavia mikrobeja ovat esimerkiksi homesieniin kuuluva


Ashbya Gossypii, hiivasieniin kuuluva Candida Famata ja Gram-positiivinen bakteeri Bacillus subtilis. Hyviä riboflaviinin lähteitä ovat maito ja juusto, vihreät lehtivihannekset, maksa, hiiva, mantelit ja soijapavut.Ultraviolettisäteily tuhoaa riboflaviinia ja siksi maidon säilyttäminen lasikannussa ei ole suositeltavaa. Riboflaviinia käytetään myös elintarvikkeiden väriaineena. Sen E-koodi on E101.

Riboflaviinin eli B2-vitamiinin fysiologiset muodot ovat riboflaviininukleotideja (FMN, FAD). Riboflaviinin nukleotidit toimivat koentsyymeinä monissa hapetus-pelkistysreaktioissaa, mm. hengitysketjussa ja elektroninsiirtoketjussa. Nukleotidit sitoutuvat apoentsyymiin kationien välityksellä. Riboflaviinia tarvitaan ennen kaikkea aminohappojen ja proteiinien metaboliaan. Puutostilassa proteiinisynteesi vähenee ja aminohappojen eritys virtsaan lisääntyy. Puutos havaitaankin ektodermaalisten kudosten (iho, kornea) toiminnan häiriöinä.

Riboflaviinilla ei ole ravitsemuksellisten vaikutuksensa lisäksi erityisiä farmakologisia vaikutuksia, ja sen aiheuttamat sivuvaikutukset (arestesiat, kutina) ovat hyvin harvinaisia.

Riboflaviini imeytyy aktiivisella saturoituvalla mekanismilla, jossa sappihapoilla on merkitystä, mutta jonka tarkkaa mekanismia ei tunneta. Noin neljäsosa plasman riboflaviinista on vapaana, loppu nukleotideina. Riboflaiini sitoutuu plasmassa mm. albumiiniin, josta sen voivat syrjäyttää esimerkiksi eräät lääkeaineet (teofylliini, penisilliinit). Suurin osa elimistön riboflaviinista on maksassa, munuaisissa ja sydänlihaksessa. Verkkokalvossa on suuri riboflaviinipitoisuus, mutta sen merkitystä ei tiedetä.

Riboflaviini erittyy pääasiassa virtsaan, ja normaali vuorokausieritys on 0,2 mg; se pienenee selvästi puutostilassa.

Riboflaviinin puutos

Riboflaviinin varastot ovat ihmisellä stabiilit, ja kokeellisesti putoksen oireet ilmenevät noin kolmessa kuukaudessa, jolloin varastot ovat pienentyneet 30-50 %. Tyypillisiä puutoksen oireita ovat ihmisellä ns. orogenitaalinen oireyhtymä: suun ja nenän ympärille ilmaantuva seborroiinen dermatiitti, glossiitti, stomatiitti, keiloosi (suupielten haavaumat) sekä kivespussin j ulkosynnyttimien haavaumat ja kutina. Puutos voi johtaa myös silmän vaurioihin (fotofobia, sarveiskalvon vaskurarisaatio ja ulseraatio) ja hematologisiin muutoksiin (leukopenia, trombosytopenia, retikulosytopenia). Eläinkokeissa on lisäksi huomattu, että puutos aiheuttaa koeläimissä luuston epämuodostumia.

Riboflaviinin puutoksen hoito

Riboflaviinin puutos hoidetaan päivittäisillä suun kautta annettavilla 5-10 mg annoksilla, ja oireet häviävät noin kuukaudessa lukuun ottamatta tuntohäiriöitä, joiden paraneminen kestää pitkään. Annoksen suurentaminen ei jouduta paranemista. Lisääntynyttä riboflaviinin tarvetta on havaittu raskauden ja imetyksen aikana, tyreotoksikoosissa ja eräitä lääkkeitä nauttivilla potilailla. Riboflaviinin puutos on usein samanaikainen muiden B-ryhmän vitamiinien, ennen kaikkea niasiinin puutoksen kanssa.

Niasiini, eli B3-vitamiini

Niasiini eli B3-vitamiini on yhteisnimitys nikotiiniamidille ja nikotiinihapolle. Niasiini on vesiliukoinen ihmiselle välttämätön vitamiini, jonka johdannaiset ovat erityisen tärkeitä elävän solun aineenvaihdunnalle.


Niasiinin lähteitä ovat eläinkunnan tuotteet kuten liha, sisäelimet, kala, kananmunat ja maitovalmisteet sekä kokojyvävilja, pähkinät ja lehtivihannekset. VRN:n (Valtion ravitsemusneuvottelukunta) suositusten mukaan niasiinia tulisi saada 1,6 mg/vrk ravinnosta energiana saatua megajoulea kohti. Niasiinin saanti lasketaan ns. niasiiniekvivalenttina (NE), jossa 1 mg niasiinia vastaa 60 mg tryptofaania. Aikuisilla naisilla saantisuositus on n. 15 mg/vrk.

Niasiini (nikotiinihappo) ja niasiiniamidi (nikotiinihappoamidi) vaikuttavat vitamiineina samalla tavoin muuttumalla elimistössä mm. NAD:ksi ja NADP:ksi. Nikotiinihappoamidin nukleotideja tarvitaan koentsyymeinä yli 50 metabolisessa reaktiossa, lähinnä dehydrogenaatioissa ja oksidaatioissa. Näitä entsyymeitä esiintyy kaikissa kudoksissa, ja ne muodostavat avainrekatiot sitruunahappokierrossa, glykolyysissä, lipidien kataboliassa jne. Niasiinia tarvitaan siis energiantuotantoon hiilihydraateista, proteiineista ja lipideistä sekä synteesiin ja edelleen kudosten kasvuun. Päivittäisestä niasiinin tarpeesta vain 1/3 saadaan niasiinina, ja loput 2/3 syntyy tryptofaanista, joka muuttuu elimistössä osittain niasiiniksi kynureniinitietä. Niasiiniekvivalentti, 1 NE vastaa 1 mg:aa niasiinai tai 60 mg:aa tryptofaaniaon vesiliukoinen vitamiini. Keskipainoisen miehen päivittäinen tarve on 16.0 mg. Niasiinin löysi Conrad Elvehjelm vuonna 1937. Niasiinin puutos aiheuttaa mm. pellagraa.

NAD – NikotiiniamidiadeniininukleotidiNikotiiniamidiadeniininukleotidi on kaikissa elävissä soluissa esiintyvä tärkeä koentsyymi. NAD ja sen pelkistynyt muoto NADH toimivat koentsyymeinä monissa tärkeissä biologisissa hapetus-pelkistysreaktioissa. Eliöt tuottavat NAD:aa kahdella eri tavalla. Niin sanotussa de novo-synteesissä, jota säätelevät BNA-geenit, eliöt valmistavat aminohappo tryptofanista kinoliinihappoa. Kinoliinihappo muutetaan nikotiinihappomononukleotidiksi, joka muutetaan nikotinaattinukleotidiaadenyylitransferaasientsyymin avulla desamino-NAD:si. Nad+ syntaasientsyymi muuttaa desamino-NAD:n NAD:ksi. Eliöt biosyntetisoivat NAD+:aa mös sen hajoamisessa syntyvästä nikotiiniamidista. Nikotiiniamidi muutetaan nikotiiniamidaasientsyymin avulla nikotiinihapoksi. Nikotiinihaposta muodostetaan nikotiinihappomononukleotidia, joka muokataan NAD+:ksi kuten de novo-synteesissä. NAD+ on bioreaktiossa hapetin ja NADH pelkistin. NAD+ kiinnittyy entsyymeihin, jotka katalysoivat dehydrausreaktioita. Tällaisia ovat esimerkiksi glykolyysin yhteydessä tapahtuva glyseraldehydi-3-fosfaatin muuttaminen 1,3-bisfosfoglyseraatiksi, alkoholien hapettaminen aldehydeiksi, jota katalysoi alkohlidehydrogenaasi sekä glutamaatin hajotus. Muita entsyymejä, joille NAD+ toimii koentsyyminä, ovat muun muassa UDP-galaktoosiepimeraasi, adenosyylihomokysteinaasi 3-dehydrokinaattisyntaasi, ornitiinisyklodeaminaasi ja urokanaasi.

NAPD+ - nikotiiniamidiadeniinidinukleotidifosfaattiNikotiiniamidiadeniinidinukleotidifosfaatti on monissa biologisissa hapetus-pelkistysreaktioissa tarittava tärkeä koentsyymi. SSe on rakenteeltaan samankaltainen toisen vastaavan koentsyymin, NAD+:n eli nikotiiniamidiadeniinidinukleotidin kanssa, mutta NADP+:n ylimääräinen fosfaattiryhmä mahdollistaa sen toiminnan eri entsyymien kanssa. NaDP+ ja NADPH toimivat hapettimena ja pelkistimenä rasvahappojen ja steroidien synteesissä.

Niasiinin puutos

Niasiinin tunnetuin puutosoire on ihmisellä pellagra (pelle agra = karkea maa/io). Puutostauti kehittyy noin kahdessa kuukaudessa, mikäli ravinto ei sisällä niasiinia ja tryptofaanipitoisia valkuaisaineita. Ensimmäiset kliiniset oieet ovat auringonvalolle alttiina olevien ihoalueiden symmetrinen dermatoosi: kaulalla, kasvoissa,


kämmenselässä, käsivarsissa ja nilkoissa. Iho-oireita seuraavat ruoansulatuskanavan oireet (ripuli, suun limakalvomuutokset) ja neurologiset oireet (masennus, dementia).

Niasiinin puutoksen hoito

Pellagran oireet häviävät muutamassa päivässä 50-300 mg:n päivittäisellä niasiiniannoksella. Niasiini ja niasiiniamidi imeytyvät hyvin koko ohutsuolen alueelta. Niasiinilla on myös farmakologisia ja toksisia vaikutuksia, mutta ei niasiiniamidilla. Yli 100 mg:n kerta-annoksin niasiini aiheuttaa ihon punoitusta ja kuumoitusta, vatsakipuja ja jopa mahahaavan aktivoitumista. Potilaille kehittyy toleranssi punoitusta ja kuumoitusta vastaan, ja oireet voidaan estää myös asetyylisalisyylihapolla. Haittavaikutuksena voi myös plasman virtsahappopitoisuus suurentua ja glukoositoleranssi heiketä. Niasiini ja niasiiniamidi vaikuttavat lipidiaineenvaihduntaan, ja niitä on käytetty eräiden hperlipidemioitten hoidossa. Varsinaista hypervitaminoosia ei tunneta. Haittavaikutukset ilmaantuvat usean gramman vuorokausiannoksilla.

Pantoteelihappo eli B5-vitamiini

B5 eli pantoteenihappo, on vesiliukoinen vitamiini ja koentsyymi A:n rakenneosa. Se liittyy hiilihydraatti-, lipidi- ja proteiinimetabolian transasylaatioreaktioihin ja vaikuttaa energia-aineenvaihduntaan, ihon toimintaan ja rasvakudoksen sekä solukalvojen muodostukseen ja steroidihormonien muodostumiseen. Pantoteenihappo on tärkeä myös energiantuotannolle ja hermoston toiminnalle sekä stressitilanteessa lisämunuaisten hormonien erittymisessä. Pantoteenihappo vähentää väsymystä. Sitä tarvitaan myös hengityspigmenttien, fosfolipidien ja asetyylikoliinin synteesissä. Veressä pantoteenihappo on sitoutuneena plasman proteiineihin ja punasolujen koentsyymi A:han.

Pantoteenihappo kiihdyttää solujen kasvua, nopeuttaa haavojen paranemista sekä korjaa vahingoittunutta ihoa ja limakalvoja. Pantoteenihappo toimii myös antioksidanttina.

Pantoteenihappoa saa muun muassa täysjyväviljasta, lihasta, juustosta, palkokasveista, maksasta, kananmunasta, pähkinöistä ja vihreistä kasviksista. Pantoteenihapon puutos voi aiheuttaa mm. heikkoutta, stressinsietokyvyn alenemista, väsymystä, jalkojen tunnottomuutta tai pistelyä, mutta varsinaista pantoteenihapon puutostilan aiheuttamaa sairautta ei ihmisellä ole todettu. Muita puutostilan oireita voivat olla ärtyneisyys, ahdistuneisuus, krampit ja lihaskoordinaation puute, väsymys, uupuminen ja alentunut sokerin sietokyky, lisämunuaisten heikentynyt toiminta, hypoglykemia, liian alhainen verenpaine, nivelsairaudet ja nivelkivut.

Keskipainoisen miehen päivittäinen tarve on 4.0-7.0mg/vrk. Pantoteenihapon löysi Roger Williams vuonna 1933.

B6 eli pyridoksiini

B6 eli Pyridoksiini on ihmiselle välttämätön vesiliukoinen vitamiini, jonka merkittävimmät vitameerit ovat biologisesti aktiivinen pyridoksaali-5-fosfaatti, lisäravinteista löytyvä pyridoksiini, pyridoksaali ja pyridoksamiini. B6-vitamiinin päivittäinen tarve on 1.3-1.7 mg ja suurin hyväksyttävä päiväsaanti aikuiselle 25 mg. Pyridoksiinin löysi Paul Gyorgyi vuonna 1934. Parhaita B6-vitamiinin lähteitä ovat eläinkunnan tuotteet kuten liha, kala, sisäelimet, munankeltuainen ja maito sekä hiiva ja täysjyvävilja. B6-vitamiinin tarve kasvaa sairauksien aikana, raskauden ja imetyksen aikaan sekä fyysisessä rasituksessa. Puutetta voi esiintyä esimerkiksi alkoholisteilla, raskauden aikana ja ehkäisypillerien käyttäjillä. B6-vitamiinin


puutosoireita ovat mm. oksentelu, painon lasku, väsymys, ärtyneisyys, masennus, hypokrominen mikrosyyttinen anemia, hilseilevä ihottuma, limakalvomuutokset suussa, halkeilevat suupielet, kielitulehdus sekä lapsilla epileptiset kouristukset ja aikuisilla huimausta, perifeerisiä hermotulehduksia ja kipuja sekä rannekanavaoireyhtymää. B6-vitamiinivalmisteita on käytetty muun muassa PMS-vaivoihin ja alkuraskauden pahoinvointiin.

Suuret annokset (100-500mg) pitkäaikaisessa käytössä voivat aiheuttaa neurologisia ongelmia, kuten muistihäiriöitä, kömpelyyttä ja vakavia sensorisia neuropatioita (tuntohäiriöitä).

B6-vitamiinin vaikutus elimistössäPyridoksaalifosfaatti on muiden B-vitamiinien tavoin koentsyymi, joka osallistuu elimistön dekarboksylaatio-, transaminaatio-, rasemisaatio-, eliminaatio-, substituutio- ja beetainterkonversio-reaktioihin esimerkiksi makroravinteiden metaboliassa, monoamiini-välittäjäaineiden synteesissä, hemoglobiinin synteesissä ja toiminnassa sekä geenien ilmentymisessä. B6-vitamiinin metabolia tapahtuu maksassa ja sen kataboliatuote 4-pyridoksyylihappo poistuu kehosta virtsan mukana.

B6-vitamiinin tarve ja saanti

Valtion ravitsemusneuvottelukunnan suositusten mukaan B6-vitamiinia tulisi saada 0,13 mg/vrk ravinnosta energiana saatua megajoulea kohti eli aikuisilla naisilla 1,2-1,3 mg/vrk (raskaana olevat tai imettävät naiset 1,5-1,6 mg/vrk) ja miehillä 1,6 mg/vrk. Lapsilla suositus vaihtelee iän mukaan. Suurimmaksi hyväksyttäväksi päiväsaanniksi on määritelty aikuiselle 25 mg/vrk (raja koskee vain täydennettyjä elintarvikkeita ja ravintoainevalmisteita).[1] Suomalaiset saavat B6-vitamiinia keskimäärin: naiset 1,7 mg/vrk ja miehet 2,1 mg/vrk eli suosituksiin verrattuna riittävän runsaasti. Parilla prosentilla suomalaisista B6-vitamiinin saanti on suurempaa kuin suurin hyväksyttävä päiväsaanti, kun saanti ravintoainevalmisteista otetaan huomioon. Suomalaiset saavat B6-vitamiinin lihasta, maidosta, hedelmistä ja marjoista sekä viljasta.[2]

Biotiini eli B7-vitamiini

B7,-vitamiini eli Biotiini on ihmiselle välttämätön vesiliukoinen vitamiini. Biotiini on ns. aktiivinen karboksyyli, joka toimii koentsyyminä karboksylaatio-, dekarboksylaatio- ja transkarboksylaatioreaktioissa. Nämä liittyvät puriinien, proteiinien, hiilihydraattien ja tyydyttymättömien rasvahappojen synteesiin sekä aminohappojen metaboliaan. Biotiinia tarvitaan kasvuun sekä ihon, hiusten, talirauhasten ja hermokudoksen toimintaan.

Biotiinin fysiologisia muotoja ovat sen stereoisomeerit, mutta entsyymireaktioissa toimii ilmeisesti ainoastaan d-β-biotiini (cis). Biotiinin puutos on ihmisellä harvinainen, mutta munanvalkuaisessa esiintyvä glykoproteiini, avidiini, sitoo biotiinin imeytymättömäksi kompleksisksi ja voi aiheuttaa puutosoireita, jos yli 30 % energiantarpeesta tyydytetään useiden viikkojen ajan raa’alla munanvalkuaisella. Kuumentaminen denaturoi avidiinin. Puutosoireet ilmaantuvat 3-4 viikossa ja tyypillisiä ovat erilaiset iho- ja limakalvo-oireet (deskvamaatio, dermatiitti, furunkuloosi), lihaskivut ja väsymys sekä veren glukoosipitoisuuden merkittävä suureneminen. Imeväisikäisillä tavataan ns. Leinerin tautia.

Biotiini eli H- tai B7-vitamiini on rikkiä sisältävä, optisesti aktiivinen orgaaninen happo, jonka biologisesti aktiivinen muoto on D-isomeeri. Biotiini toimii koentsyyminä lukuisten entsymaattisten karboksylaatiotapahtumien katalyyttina. Se osallistuu hiilihydraattien ja rasvojen aineenvaihduntaan eli metaboliaan. Biotiinia syntetisoituu myös suolistossa mikro-organismien toiminnan seurauksena.


Ruoka-aineissa biotiinin lähteitä ovat muun muassa hiiva, soijajauho, viljatuotteet, maksa, munuainen ja munan keltuainen.

Biotiinin kemiallinen kaava on C10H16N2O3S, moolimassa 244,31 g/mol ja CAS-numero 58-85-5.

Suomessa biotiinille ei ole annettu tarkkoja saantisuosituksia. Yhdysvalloissa on arvioitu terveen ihmisen käyttävän biotiinia noin 30 mikrogrammaa vuorokaudessa, imetyksen aikana enemmän.[2] Koska biotiinia on yleisesti ruoka-aineissa ja sitä syntyy myös suolistossa, biotiinin puutetta ei yleensä esiinny.[3] Biotiinia markkinoidaan kuitenkin ravintolisänä etenkin hiusten ja kynsien vahvistamiseen ja hiusten lähtöä vastaan.[4][5]

Biotiinin tarve lisääntyy raskauden ja imetyksen aikana, alkoholisteilla, mahan hapottomuuden seurauksena ja pitkäaikaisessa epilepsialääkehoidossa. Suuret suun kautta otettavat antibioottiannokset lisäävät päivittäistä biotiinin tarvetta, koska osa siitä tyydytetään suoliston bakteerien biotiinisynteesillä.

jonka vuorokausitarve keskipainoiselle miehelle on 30 µg.

B9-vitamiini eli foolihappoFoolihappo (B9-vitamiini) on muun muassa ihmisen punasolumuodostukselle välttämätön, B-vitamiineihin lukeutuva aine (tai aineryhmä, jolloin mukaan luetaan myös samoin vaikuttavat lähisukuiset aineet). Foolihapon suoloja, folaatteja, on ravinnossa. Niiden määrä vähenee ravintoa kuumennettaessa. Folaatin runsas saanti ruoasta on turvallista. Foolihappo on vitamiinin synteettinen muoto, jota on täydennetyissä elintarvikkeissa ja ravintovalmisteissa.[1] Foolihappo toimii homokysteiinin antagonistina (vastavaikuttajana).

Folaatin tarve ja saanti

Folaatti on yhteinen nimi kaikille ruoassa oleville yhdisteille, joilla on foolihapon biologinen aktiivisuus. Foolihappo on vitamiinin synteettinen muoto, jota on täydennetyissä elintarvikkeissa ja ravintovalmisteissa. Valtion ravitsemusneuvottelukunnan suositusten mukaan folaattia tulisi saada 300 µg/vrk ja raskaana olevien tai imettävien naisten 500 µg/vrk.[1] Foolihapon puutos on suurin yksittäinen synnynnäisen spina bifida -epämuodostuman aiheuttaja.[2] Keskimäärin nuorten naisten kannattaa siis lisätä folaattien saantia ravinnosta tai ottaa niitä ravintolisänä. Ravitsemussuositukset suosittelevat lisäämään täysjyväviljavalmisteita, tuoreita kasviksia, hedelmiä ja marjoja riittävän folaatin saannin varmistamiseksi.

Suomalaiset naiset saavat folaattia keskimäärin 234 µg/vrk ja miehet 270 µg/vrk. Merkittävä osa väestöstä saakin vähemmän kuin keskimääräinen tarve olisi, joskin ravintoainevalmisteita syövillä tilanne on jonkin verran parempi. Suomalaisten saavat folaatin pääosin viljavalmisteista (erityisesti täysjyväviljasta) sekä kasviksista, hedelmistä ja marjoista.[3]

Yhtenä kiistan aiheena on foolihapon merkitys sydän- ja verisuonitautien ehkäisyssä ja hoidossa. Tutkimustulokset ovat olleet ristiriitaisia, mutta uusimmissa meta-analyyseissa näyttäisi foolihapon kannatus olevan voitolla. Niiden mukaan foolihappolisä näyttäisi edistävän valtimoiden sisäseinämän endoteelin toimintaa, mikä vähentäisi valtimonkovettumataudin[4] ja aivohalvauksen riskiä[5]. Lancetissa julkaistun 8 tutkimusta käsittäneen meta-analyysin mukaan foolihapposuplementaatio vähensi aivohalvauksen riskiä ylipäätään 18 %, ja noin 25 %


alaryhmässä, joka oli ottanut foolihappoa ravintolisänä yli kolme vuotta tai asui alueilla, joissa foolihappoa lisättiin elintarvikkeisiin. Tässä alaryhmässä veren homokysteiinin pitoisuus väheni 20 % tai enemmän ja se korreloi aivohalvausten vähenemiseen.

Ylisuurista määristä foolihappoa saattaa jatkuvassa käytössä aiheutua muun muassa heikotusta ja pahoinvointia. Valtion ravitsemusneuvottelukunta on määritellyt ravintoainevalmisteena tai täydennyksen muodossa saatavan foolihapon suurimmaksi hyväksyttäväksi päiväsaanniksi 1 mg/vrk (ravinnosta saatavalle folaatille rajaa ei ole määritelty).[1] Foolihappo toimii kiinteässä yhteistyössä B12-vitamiinin kanssa. C-vitamiinin, raudan tai sinkin puutos saattavat heikentää foolihapon hyväksikäyttöä elimistössä.

Tarve saattaa kasvaa sairauksien aikana, toipilaana, raskauden ja imetyksen aikana tai kovassa fyysisessä rasituksessa. Lisäksi yksipuolinen ravinto, epäsäännölliset elämäntavat, dieetti- ja laihdutuskuurit lisäävät täydennystarvetta. Ravinnossa lähteitä ovat vihreät vihannekset, paprika, leseet, naudan maksa ja munankeltuainen. Vihreistä vihanneksista erityisesti parsa on hyvä foolihapon lähde.

Suomessa folaattien saanti ruokavaliosta on normaalisti niukkaa, mutta riittävää, eikä lisälle yleensä ole tarvetta.[6][7]

B-ryhmän vitamiineihin luettavasta foolihaposta ei erään tutkimuksen mukaan näytä olevan odotettua apua sydänsairauksien ja syövän ehkäisyyn. Tämän norjalaistutkimuksen mukaan foolihappo ja B12-vitamiini yhdessä saattavat lisätä syövän ja syöpäkuolleisuuden riskiä.[8]

Foolihappolisän syöntiä suositellaan naisille, jotka suunnittelevat raskautta, koska sen on havaittu vähentävän raskauden aikaisia komplikaatioita.[9] Lisää suositellaan otettavaksi 0,4 mg viimeistään kolme kuukautta ennen suunnitellun raskauden alkamista.[10]

Foolihapon saantisuositus Yhdysvalloissa ja Kanadassa on 400 µg päivässä, ja näissä maissa foolihappoa on lisätty jauhoihin vuodesta 1996. Sinä aikana on hermostoputken sulkeutumishäiriöihin liittyvien sikiövaurioiden (spina bifida ja anenkefalia) määrä vähentynyt merkittävästi.[11] Foolihappoa on alettu lisätä jauhoihin myös Chilessä ja leipään Unkarissa, joka on EU:ssa ainoa maa, jossa foolihappoa lisätään elintarvikkeisiin.

B9 eli Foolihappo on vesiliukoinen vitamiini, jonka vuorokausitarve keskipainoiselle miehelle on 400µg. Foolihapon löysi Lucy Wills vuonna 1933. Foolihaposta käytetään myös nimitystä folaatti.

B12-vitamiini eli kobalamiini

B12-vitamiini (kobalamiini) on tärkeä nopeasti uusiutuvien solujen, kuten veren valko- ja punasolujen muodostuksessa sekä hermosolujen toiminnassa. Molekyylitasolla sitä tarvitaan homokysteiinin metylaatiossa metioniiniksi sekä haaraketjuisten aminohappojen kataboliassa. Puutos aiheuttaa mm. megaloblastista anemiaa, jota kutsutaan myös pernisioosiksi anemiaksi. Puutoksen eräs alkuoire voi olla kihelmöinti ja tunnottomuus ääreishermostossa kuten sormenpäissä. Pidempiaikainen B12-vitamiinin puutos johtaa peruuttamattomiin vaurioihin elimistössä. Kaikki B-vitamiinit ovat entsyymien tarvitsemien koentsyymien esiasteita.

Kobalamiinin kemiallinen rakenne on vitamiineista monimutkaisin. Se on koboltin ja korriinijohdannaisen, kobolttia kelatoivan aineen kompleksi, jossa koboltti on katalyyttinen keskus.


B12-vitamiini esiintyy ravintolisissä yleensä syanokobalamiinin muodossa johtuen yhdisteen pysyvyydestä. Syanidi on peräisin ravintolisän valmistuksessa tehdystä aktiivihiilipuhdistuksesta. Yhdiste metabolisoituu kehossa jättäen jälkeensä pienen määrän syanidia. Syanokobalamiinin kemiallinen kaava on C63H88CoN14O14P, moolimassa 1355,37 g/mol, sulamispiste yli 300 °C ja CAS-numero 68-19-9. Syanokobalamiinille on myös kokonaissynteesi, mutta sen monimutkaisuuden vuoksi sille ei ole kaupallista käyttöä.

Syanokobalamiinia on joissakin valmisteissa myös korvattu metylokobalamiinilla ja adenosyylikobalamiinilla (dibentsoidi) [1].

B12-vitamiinin tarve ja saanti

Ihminen tarvitsee B12-vitamiinia muun muassa foolihapon valmistamiseen.[2]

Valtion ravitsemusneuvottelukunnan suositusten mukaan B12-vitamiinia tulisi saada 2 µg/vrk, imettävien naisten 2,6 µg/vrk. Lapsilla suositus vaihtelee iän mukaan 0,5-1,3 µg/vrk[3] Suomalaiset saavat B12-vitamiinia keskimäärin riittävästi: naiset 4,5 µg/vrk ja miehet 6,6 µg/vrk. Suomalaisten tärkeimmät saantilähteet ovat liharuoat, kalaruoat ja maitovalmisteet.[4]

Sekaravinnon syöjä saa B12-vitamiinia eläinperäisestä ravinnosta, kuten lihasta, kananmunasta, maitotuotteista ja kalasta. Puoli litraa maitoa päivässä riittää tyydyttämään aikuisen henkilön B12-vitamiinin tarpeen[5]. Lihasta B12-vitamiini imeytyy heikommin kuin maitotuotteista.lähde?

Vastoin yleistä uskomusta idut, tempeh ja merilevät eivät sisällä B12-vitamiinia. Poikkeuksena vain nori-merilevä (Porphyra tenera), mutta kuivaus tuhoaa senkin sisältämän B12-vitamiinin.[6][7] Apteekeista ja luontaistuotekaupoista saa myös vegaaneille sopivaa bakteeriperäistä B12-vitamiinia tablettimuodossa, ja lisäksi elintarvikekaupoista saa kasviperäisiä ruoka-aineksia kuten kasvimaitoja, joihin on lisätty B12-vitamiinia. Myös useimmat energiajuomat sisältävät B12-vitamiinia.

B12-vitamiinin puutos

B12-vitamiinin puutoksen syy voi olla imeytymishäiriö, jossa ohutsuolen loppuosa ei kykene ottamaan talteen ravinnossa olevaa B12-vitamiinia. B12-vitamiinin kuljetus soluun on monimutkainen tapahtuma, joka edellyttää vitamiinin sitoutumista transkobalamiiniin. Puutostilan voi korjata ruokavaliomuutoksin, lisäravintein tai imeytymishäiriön tapauksessa pistoksena lihakseen. B12-vitamiini varastoituu maksaan yksilöstä riippuen 2-6 vuodeksi, joten sen päivittäinen saanti ei ole välttämätöntä.

Ohutsuolen loppuosa ei kykene ottamaan talteen ravinnon B12-vitamiinia, jos mahalaukku ei tuota ns. sisäistä tekijää. Se onkin mahalaukun ainoa ihmiselle elintärkeä toiminto. Myös nykyisin melko harvinainen lapamato voi aiheuttaa B12-vitamiinin puutoksen, koska se ottaa tarvitsemansa ravintoaineet ihmisen suolensisällöstä. Ohutsuolen loppuosan limakalvovauriot tai ohutsuolen loppuosan poisto esimerkiksi Crohnin taudissa haittaavat imeytymistä.


B12 (Syanokobalamiini, Hydoksikobalamiini, Metyylikobalamiini) on ainoa esiliukoinen vitamiini, joka varastoituu ihmiselimistöön pitkäksi aikaa. Syanokobalamiinin tarve on 2.4µg vuorokaudessa. Sen löysivät Karl Folkers ja Alexander Todd vuonna 1948. Syanokobalamiinin puutos aiheuttaa Megaloblasista anemiaa ja Perniöösiä anemiaa.

Imerslund-Gräsbeckin tauti

Imerslund-Gräsbeckin tauti eli oireyhtymä (syndrooma) on B12-vitamiinin puutostauti, joka johtuu elimistön kyvyttömyydestä ottaa vitamiinia ravinnosta eli "selektiivinen kobalamiinin imeytymättömyys ja proteinuria".

Taudin tai oireyhtymän ”IGS” kuvasivat samanaikaisesti vuoden 1960 paikkeilla lastenlääkäri Olga Imerslund Norjassa ja laboratoriolääkäri Ralph Gräsbeck työtovereineen Suomessa. Tila johtuu synnynnäisestä kyvyttömyydestä imeä suolesta B12-vitaminia ja oireet alkavat yleensä ikävälillä muutama kuukausi – kahdeksan vuotta. Ne ovat alussa epämääräisiä: hidas kasvu, hengitysteiden ja ruoansulatuskanavan infektiot. Myöhemmin kehittyy megaloblastinen anemia, joka on ominainen B12-vitamiinin puutteelle. Hermoston oireita esiintyy myös. Valkuaisvirtsaisuutta esiintyy noin puolella potilaista.

Perussyy on, että ohutsuolen seinämästä puuttuu B12-vitamiinin imeytymisessä tarvittava vastaanottaja eli reseptori, mistä syystä vitamiini ei imeydy. Suolessa vitamiini ei ole vapaassa muodossa vaan sitoutuneena nk. sisäiseen tekijään eli intrinsic factoriin, jota mahalaukun limakalvo erittää mahanesteeseen. (Intrinsic factor on välttämätön, jotta B12-vitamiinin tavanomaisina määrinä nautittuna imeytyisi suolesta, ja sen puuttuminen aiheuttaa melko tavallisen taudin nimeltään pernisiöösi anemia eli veren näivetystauti). -Suolen yllä mainittu reseptori rakentuu kahdesta osasesta, kubiliini ja amnionless, joiden synteesiä ohjaavat kaksi geeniä, joista IGS-taudissa jompikumpi puuttuu tai on väärin rakennettu. Tauti esiintyy molemmilla sukupuolilla ja periytyy väistyvästi. Sama viallinen geeni on perittävä molemmilta vanhemmilta, eikä oireita esiinny henkilöillä, joilla vain toinen geeni on viallinen. Kaikki suomalaiset tapaukset ovat toistaiseksi johtuneet viallisesta kubiliini-geenistä ja kaikki norjalaiset amnionless-geenin viasta. Molemmista geeneistä johtuvia tapauksia on kuvattu koko maailmasta, eniten Välimeren muslimimaista. Tauti esiintyy myös koirilla.

Tauti muistuttaa synnynnäistä intrinsic factorin puutetta, ja monet julkaistut tapaukset potenevatkin sitä eikä IGS-tautia. Oireyhtymää on usein vaikea erottaa yleisestä malabsorptiosta kuten keliakiasta, jossa lukuisten ravintoaineiden imeytyminen on häiriytynyt. Jos IGS-potilasta tutkii, kun hän vielä potee B12-vitamiinin puutetta, imeytymiskokeet voivat puhua yleisen imeytymishäiriön puolesta, sillä B12-vitamiinin puutteessa suolen solujen toiminta voi olla vajavainen. Imeytymiskokeet on siksi syytä uusia, kun B12-vitamiinin puute on korjattu.

IGS hoidetaan antamalla säännöllisiä B12-vitamiinipistoksia; on vielä selvittämättä, sopiiko tablettihoito. Hoidon on jatkuttava koko elämän. Potilaat pysyvät silloin terveinä eikä munuaisten toiminta huonone, vaikkakin valkuaisvirtsaisuus ei häviä.

Pernisiöösi anemia

Pernisiöösi anemia (myös pernisioosi anemia) on anemian muoto, joka syntyy B12-vitamiinin vähäisen imeytymisen takia. Anemia tarkoittaa veren alentunutta hemoglobiiniarvoa. Pernisiöösissä


anemiassa B12-vitamiinipuutoksen syynä on autoimmuunisairaus, joka tuhoaa mahalaukun parietaalisoluja. Usein kuitenkin termiä "pernisiöösi anemia" käytetään laajassa merkityksessä puhuttaessa mistä tahansa syystä johtuvasta B12-vitamiinin puutteesta.

Pernisiöösi anemia kuuluu megaloblastisiin anemioihin, joissa veren punasolut ovat normaalia suurempia. Yhdeksän kymmenestä megaloblastisesta anemiasta johtuu B12-vitamiinin puutteesta.[1]

Pernisiöösi anemia ilmenee yli 30-vuotiailla, ja Suomessa sitä sairastaa tällä hetkellä noin 5 000 ihmistä. Hoitamattomana tauti johtaa kuolemaan.[1]

Suomalaiset lääkärit ovat jo noin 150 vuoden ajan tutkineet tauteja, joiden nykyään tiedetään johtuvan B12-vitamiinin puutteesta. Sellainen on mm. lapamatoanemia. Myös vitamiinin fysiologiaa ja biokemiaa on Suomessa tutkittu laajasti. Suomalaisten tutkimustulokset ovat maailmalla varsin tunnettuja. Aiheesta on kirjoittanut mm. Arno Forsius [2]

C-vitamiini eli askorbiinihappo

C-vitamiini on yksi ihmisen tarvitsemista vesiliukoisista vitamiineista. C-vitamiini tunnetaan myös nimellä askorbiinihappo. Askorbiinihappo on optisesti aktiivinen yhdiste. C-vitamiini on askorbiinihapon L-enantiomeeri.

Ihmiselle sekä joillekin harvoille eläimille askorbiinihappo on vitamiini; monet eläinlajit (esim. koirat) pystyvät itse syntetisoimaan C-vitamiinia. C-vitamiinin tarve ja puutostaudit ovat olleet tunnettuja jo kauan ennen itse vitamiinin tunnistamista. Löytöretkien aikaan 1700-luvulla alettiin tuntea tuoreiden vihannesten ja hedelmien hyödyt keripukin ehkäisyssä.

C-vitamiinista on tullut myös suosittu lisäravinne, jonka uskotaan parantavan yleiskuntoa ja ehkäisevän tai parantavan sairauksia. Useiden grammojen suuruisten päiväannosten nauttimisen flunssan aikana on havaittu lyhentävän flunssan kestoa.[1] Helsingin yliopiston ja Australian kansallisen yliopiston tekemän tutkimuksen mukaan taas C-vitamiini ei estäisi vilustumista.[2] Vuonna 2013 julkaistussa katsauksessa todetaan, että kovassa fyysisessä rasituksessa olevilla oireet voivat lievittyä ja taudin kesto lyhentyä.[3]

C-vitamiinin tarve ja saanti

Hyvin pienetkin määrät, jopa 10 mg, C-vitamiinia päivittäin riittää estämään puutosoireet. Hyvän terveydentilan saavuttamiseksi suositellaan kuitenkin huomattavasti suurempia määriä. Valtion ravitsemusneuvottelukunnan suositus onkin aikuisilla 75 mg/vrk ja lapsilla iästä riippuen 20-40 mg/vrk[5]

Suomalaisten keskimääräinen C-vitamiinin saanti on naisilla 118 mg/vrk ja miehillä 98 mg/vrk. Saanti on keskimäärin riittävää, mutta erityisesti osalla miehistä saanti voisi olla parempikin.

Ruusunmarja on ylivoimaisesti C-vitamiinipitoisin ravintoaine, seuraavana tulevat paprika, nokkonen, tyrnimarja, mustaherukka sekä parsa- ja lehtikaali [6] . Suomalaisten tärkeimpiä C-vitamiinin lähteitä ovat hedelmät, marjat ja kasvikset sekä peruna.[7]


C-vitamiini elimistössä

C-vitamiinilla on elimistössä useita eri tehtäviä, joista monet liittyvät sen kykyyn pelkistää muita aineita (eli toimia antioksidanttina). Se edistää muun muassa kalsiumin ja ei-hemiraudan (kasviksista ja maitotuotteista saatavan raudan) imeytymistä, ehkäisee rasvahappojen sekä A- ja E-vitamiinin hapettumista, on välttämätön B12-vitamiinin ja foolihapon imeytymisessä, vaikuttaa steroidihormonien synteesiin ja sappisuolojen muodostumiseen kolesterolista ja ehkäisee nitrosoamiinien muodostusta. Kudokset tarvitsevat C-vitamiinia kollageenin muodostamiseen, josta riippuu muun muassa verisuonten, luiden, hampaiden ja kaikkien sidekudosten lujuus.

Askorbiinihapolla on havaittu myös suotuisia vaikutuksia syövän hoidossa.[4]

Puutos aiheuttaa vakavana keripukkia, jota ei Suomessa enää yleensä esiinny. Lieviä puutosoireita esiintyy henkilöillä, jotka syövät liian vähän tai liian yksipuolisesti. Oireet ovat epäspesifisiä kuten haluttomuus, väsymys, heikkous, hengästyminen ja nivelkivut.

Kemia

C-vitamiinin kemiallinen nimi on askorbiinihappo. Puhtaana yhdiste on valkeaa tai lähes valkeaa kiteistä jauhetta, jonka sulamispiste on 190 °C.[8] Sen kemiallinen rakenne pohjautuu neljän hiili- ja yhden happiatomin muodostamaan renkaaseen, johon on yksöissidoksella liittynyt kaksi hydroksiryhmää OH ja kaksoissidoksellinen yksi happi O. Lisäksi renkaan 5. hiileen on kiinnittynyt 1,2-dihydroksoetyyli CH2(OH)-CH(OH)-.[8] C-vitamiinimolekyyli sisältää siis kuusi hiiliatomia.

Askorbiinihappo on rakenteestaan johtuen vesiliukoinen; molekyyli on vesimolekyylin tapaan poolinen yhdiste. Askorbiinihapon vedyn ja hapen välisessä sidoksessa H-O vedyllä on positiivinen ja hapella negatiivinen osittaisvaraus. Askorbiinihapon positiivinen varaus (vety) vetää puoleensa vesimolekyylin negatiivistä päätä (happi) ja päinvastoin. Tällöin askorbiinihappo liukenee veteen.[8] Se hajoaa helposti ruoanvalmistuksessa.

Askorbiinihapon sisältämiä funktionaalisia ryhmiä ovat kaksoissidos ja hydroksyyliryhmät sekä heterosyklinen laktonirengas.

Askorbiinihapolla on poikkeuksellinen stabiili, hapan enoli — yleensä enolit muuttuvat itsekseen ketoneiksi erittäin nopeasti keto-enoli -tautomerian kautta. Enolin kaksoissidos on konjugoitunut viereiseen karbonyyliin, mikä stabiloi enolimuotoa. Toinen tapa kuvailla samaa asiaa on se, että askorbiinihappo on vinyloginen karboksyylihappo: kaksoissidoksen ("vinyylin") kautta hydroksyyli ja karbonyyli pääsevät vaihtamaan elektroneja, kun tavallisessa karboksyylihapossa ne vaihtavat niitä suoraan. Askorbiinihapolla on kaksi mahdollista ketonimuotoa, joita on aina askorbiinihapossa tasapainossa enolin kanssa. Molemmissa on hiili-hiili-kaksoissidoksen sijaan kaksi ketonia (hiili-happi -kaksoissidos) sekä yksi hydroksyyli.

Useiden eläinten elimistössä L-askorbiinihappoa syntyy glukoosista, mutta tähän tarvittava entsyymi puuttuu ihmiseltä ja muilta kädellisiltä.

Askorbiinihapon fysiologisesti vaikuttavat muodot ovat L-askorbiinihappo ja sen hapetustuote dehydroaskorbiinihappo (dehydroaskorbaatti). Kaupalliset vitamiinivalmisteet sisältävät yleensä L-askorbiinihappoa ja sen suolaa (askorbaattia).


Elintarviketeollisuus käyttää askorbiinihappoa ja sen suoloja lisäaineina, muun muassa E-koodilla E300 (askorbiinihappo, C6H8O6), E301 (natriumaskorbaatti, C6H7NaO6) ja E302 (kalsiumaskorbaatti, C12H14CaO12). Näitä yhdisteitä käytetään harvemmin elintarvikkeiden vitaminointiin, enimmäkseen niitä lisätään säilöntäaineiksi hapettumista hidastamaan eli antioksidanteiksi. Antioksidanttina käytetään myös D-askorbiinihappoa, jota ei esiinny luonnossa ja jolla ei ole varsinaista vitamiinivaikutusta.

C-vitamiini ja keripukki, Arno Forsius

Suomessa C-vitamiinin puutteesta aiheutuva keripukki tuntuu nykyisen hyvinvointiyhteiskunnan aikana menneiden aikojen kummajaiselta. Viimeksi jatkosotamme vuosina 1941–1944 keripukki oli vielä todellisuutta meilläkin. Tänä päivänä se on vakava terveyden uhka kehitysmaissa ja myös kehittyneemmissä maissa ravinnon puutteessa elävien kansojen tai väestöryhmien keskuudessa.

Keripukin taudinkuva

Keripukin varhaisoireita ovat yleinen sairauden tunne, voimattomuus ja alakuloisuus. Seuraavassa vaiheessa ilmenee tavallisesti särkyjä nivelissä. Näkyvistä oireista varhaisimpia ovat ihon karvatuppien ympärillä esiintyvät verenpurkautumat, jotka ovat väriltään violettiin vivahtavia, kohtalaisen suuria ja selvästi havaittavia. Niitä on erityisesti reisien takapinnalla, kyynärvarsien etupinnalla ja vatsalla. Iho on myös karhea karvatuppien huomattavan sarveutumisen johdosta. Puristussiteen pitäminen raajan ympärillä aiheuttaa verenpurkautumia raajojen iholle etenkin karvoitetuilla alueilla. Taudin edistyessä esiintyy laajempia ihonalaisia mustelmia kosketuksen, painamisen tai tapaturman seurauksena, tavallisimmin takamuksissa ja reisien takapinnoilla. Suurehkoja verenvuotoja voi tapahtua lisäksi ihonalaisessa kudoksessa, lihaksissa, luukalvojen alla ja nivelissä, mutta harvoin sisäelimissä. Ikenet turpoavat, tulehtuvat ja vuotavat herkästi verta. Kiinnityskudosten höltymisen ja ientulehduksen johdosta hampaat alkavat heilua ja irtautua. Vaikeissa tapauksissa esiintyy hengenahdistusta sekä nestekertymiä vatsaontelossa ja keuhkopussissa. Verenpurkautumien imeytymisen seurauksena potilaan ihonväri on usein kellertävä. Verenheikkous on tavallista ihon ja ihonalaisten verenvuotojen ja joskus suolistonkin verenvuotojen seurauksena. Sitä paitsi verenmuodostuksen kannalta tarpeellisen foolihapon saanti voi vähentyä samanaikaisesti C-vitamiinin kanssa. Seistessä esiintyy verenpaineen laskua tavallista alemmalle tasolle ja pyörtymiset ovat yleisiä pitkälle menneissä tapauksissa. Loppuvaiheessa voi esiintyä myös oksennuksia. Suurin osa keripukin oireista johtuu sidekudoksen heikentymisestä, mutta myös umpieritysrauhasten toiminta häiriintyy vaikeissa tapauksissa.

Lapsilla keripukki alkaa useimmiten imettämisen päättymisen jälkeen 6–12 kk:n kuluessa tai joskus aikaisemminkin, jos äidin ravinnon C-vitamiinipitoisuus on ollut puutteellinen. Lapsilla keripukin varhaisoireita ovat ruokahalun puute, rauhattomuus ja ärtyneisyys. Lapsilla esiintyy ihon ja ihonalaisten verenpurkautumien lisäksi verenvuotoja myös luukalvojen alla sekä nivelissä, mistä on seurauksena turvotuksia, paikallista arkuutta ja liikekipuja. Kun lapsilla tapahtuu verenvuotoja myös luiden kasvukeskuksissa, on siitä seurauksena etenkin alaraajoissa asentovirheitä. Tyypillinen on ns. sammakkoasento, jossa jalkaterät ovat kiertyneet voimakkaasti ulospäin. Kylkikaarien kylkiluu-rustorajoilla näkyy tavallisesti verenvuotojen aiheuttamia paksunemia, samantapaisia kuin riisitaudissa muusta syystä.

Keripukki oli Suomessa kuolinsyynä seurakuntien kuolleiden tilastoissa vuosina 1749–1877. Oireittensa vuoksi se oli vuosina 1802–1811 yhdistettynä samaan ryhmään vesitaudin (eli turvotustaudin), hengenahdistuksen ja keltataudin kanssa.


Keripukin historiaa

Keripukin englannin kielinen nimi scurvy on keskiajalta peräisin oleva taudinnimi, josta on myöhemmin johdettu latinankielinen termi scorbutus. Scurvy lienee tarkoittanut alunperin haavaista suuta. Nimen saksalainen muoto Scharboch on esiintynyt ensimmäisen kerran Kölnissä vuonna 1534. Samaa perua ovat ruotsin skörbjugg ja siitä vääntynyt suomen keripukki. Henrik Florinus (1633–1705) mainitsi sen vuonna 1678 laatimassaan sanakirjassa muodossa skerpuuki. Jo eräässä Hippokrateen esittämässä taudinkuvassa (noin 400 eKr.) on keripukin piirteitä. Siihen viittaavasta taudista ovat kertoneet myös Plinius vanhempi (n. 23–79 jKr.), Celsus (n. 25 eKr.–n. 50 jKr.) ja Avicenna (980–1037).

Selvän kuvauksen keripukin esiintymisestä pyhiinvaeltajien keskuudessa ovat joka tapauksessa esittäneet ranskalaiset Jaques de Vitry vuonna 1218 ja Jean de Joinville (1225–1317) vuonna 1249. Purjelaivojen kaudella keripukin tuhot miehistöjen keskuudessa olivat suorastaan hirvittäviä. Suurin osa miehistä saattoi menehtyä tai tulla toimintakyvyttömäksi sen johdosta.

Sen lisäksi keripukkia ilmeni sotien aikana kaupunkien piiritysten yhteydessä sekä piiritettyjen että piirittäjien keskuudessa. Keripukkia esiintyi puutostautina myös rauhan aikana poikkeusoloissa, jolloin riittävän ja täysiarvoisen ravinnon saanti oli vaikeutunut, kuten esim. Irlannin perunaruton aiheuttaman nälänhädän yhteydessä vuosina 1845–1848 sekä Yhdysvalloissa Kalifornian kultaryntäyksen aikana vuosina 1848–1850. Kun tautia esiintyi muualla kuin laivamiehistöjen keskuudessa, käytettiin siitä usein "maakeripukin" nimeä.

Pohjoismaissa ja erityisesti niiden pohjoisimmissa osissa keripukki oli ilmeisesti hyvin yleinen tauti 1500-luvulta aina 1800-luvun puolelle asti kevätpuolella talvea. Jo Olaus Magnus Gothus (1490–1557) mainitsi taudin teoksessaan "Historia de gentibus septentrionalibus" (Pohjoisten kansojen historia), joka painettiin vuonna 1555. Todennäköisesti se on myös ollut pääasiallinen syy ns. kevätväsymykseen eli "kevättiin". Kevätkausina merkittävä osa väestön kuolemantapauksistakin on mahdollisesti johtunut joko suoraan tai epäsuorasti keripukista.

Lapsilla esiintyvän keripukin taudinkuva, joka poikkesi osaksi aikuisten keripukista, selvisi vasta 1800-luvun puolivälin jälkeen. Tosin englantilainen Francis Glisson (1597–1677), joka oli julkaissut tutkimuksensa riisitaudista vuonna 1650, oli nähnyt Lontoon lapsissa myös keripukkia, mutta hän piti sitä huonosta ympäristöstä aiheutuvana. Vuosina 1859 ja 1862 saksalainen Julius Möller (1819–1887) kuvasi lapsilla sairauden, jota hän kutsui nimellä äkillinen riisitauti, mutta joka oli kuitenkin selvästi lasten keripukki. Vuonna 1883 englantilainen Thomas Barlow (1845–1945) esitti selvät todisteet siitä, että keripukkia voi esiintyä myös lapsilla. Sen jälkeen lasten keripukkia alettiin yleisesti kutsua Barlowin taudiksi, mutta saksalaiset käyttivät siitä pitkään nimeä Möller-Barlowin tauti (Osteopathia haemorrhagica infantum). Asia selvisi lopullisesti vasta norjalaisen Axel Holst'in (1861–1931) ja Theodor Frölich'in (1870–1947) varmistettua sairauden keripukiksi vuoden 1910 tienoilla.

Keripukin syiden selvittämistä

Tiedemiesten oli mahdotonta ymmärtää, että jokin sairaus ei johtuisi myrkystä tai muusta elimistöön tulevasta haitallisesta aineesta vaan jonkin ravinnon mukana yleensä saatavan aineen puutteesta.


Vaikka jo Carl von Linnén (1707–1778) aikana oli oivallettu, että tuoreiden kasvisten puute oli tärkeä tekijä keripukin synnyssä, oli von Linné itsepäisesti sitä mieltä, että säilöttyjen ruokien suola aiheutti keripukin. Hän myös perusteli virheellisesti tuoreiden kasvisten parantavan vaikutuksen. Sen sijaan ruotsalaisella arkkiatri Abraham Bäck'illä oli selvä käsitys siitä, että hedelmät ja kasvit ravintona antoivat suojan keripukkia vastaan. Noihin aikoihin katsottiin tupakan olevan avuksi keripukissa sen vuoksi, että se lisäsi syljen eritystä.

Vielä 1800-luvun alussa keripukin syiksi katsottiin mm. elinvoiman heikkeneminen ja haihtumisen estyminen, kylmä ja kostea ilmasto, vaikeasti sulavat ja suolaiset ruoat, pilaantuneet ruokatavarat, tuoreiden kasvisten puute, erilaiset tulehdukset, pitkäaikainen masennus ja liikunnan puute.

Elias Lönnrot (1802–1884) kirjoittaa vuonna 1856 kirjassaan Suomalaisen Talonpojan Koti-Lääkäri: "Kerpunkki, keripukki. [---] Alkunsa saapi tauti kylmästä, nuoskiasta, saastaisesta ilmasta; näkylästä [raskaasta, huonosti sulavasta], suolaisesta ruuasta; laiskuudesta ja työttömyydestä. Meriwäki liiatenki on tämän taudin alainen."

Knut Felix von Willebrand (1814–1893) kertoi, että Turun kaupungissa suuri osa vangeista kärsi vuonna 1875 keripukista, minkä hän arveli johtuneen satunnaisesta perunoiden puutteesta näiden ruokajärjestyksessä.

Keripukin hoidon historiaa

Pliniuksen mukaan Germanicuksen sotajoukoissa Niederrheinissä esiintyi vuonna 15 jKr. ilmeisesti keripukin oireena suun märkimistä, jonka hoitoon käytettiin herba britannica'a (joko niittysuolaheinää, Rumex acetosa, tai mukulaleinikkiä). Apuleiuksen (100-luvulla) mukaan saman taudin hoitona käytettiin Beta plantaginis -kasvia (ilmeisesti Beta vulgaris, yleinen juurikas, saksaksi Mangelwurzel eli Mangold).

Espanjassa mainitaan sitruunamehu keripukin lääkkeenä jo vuonna 1199. Cartier sai tutkimusmatkallaan Lawrence-joella vuonna 1535 hyviä hoitotuloksia intiaanien ohjeiden mukaan valmistetuilla kuusenhavu- ja kuusenkuoriuutteilla. Hänen kokemuksensa julkaistiin vuonna 1600. Hollantilaisen Ronniuksen tiedetään käyttäneen sitruunamehua keripukin ehkäisemiseen vuonna 1564 ja samoin tekivät pian sen jälkeen englantilaiset Hawkins vuonna 1593 ja Lancaster vuonna 1600. Brabantilainen Johann Weyer (1515–1588) kirjoitti keripukista (De scorbuto) vuonna 1567. Hänen mukaansa "lusikkayrtti" (kuirimo, lat. Cochlearia), jolla oli lusikanmuotoiset lehdet, ja jo alkuvuodesta viheriöivä nenätti (Nasturtium) vaikuttivat erityisesti siihen parantavasti. Von Gröben, joka matkasi Kultarannikolle vuonna 1612, kertoi myös sitruunoiden suotuisasta vaikutuksesta keripukkia sairastavilla. Perunan käyttöön ottamisen jälkeen, Suomessa 1700-luvun lopulta alkaen, talviaikaisen keripukin esiintyminen alkoi selvästi vähentyä.

[Lisäys huhtikuussa 2003:] Suomalainen pappi ja monioppinut Sigfridus Aronus Forsius (n. 1560–1624) kirjoitti vuonna 1611 teoksessaan Physica (painettiin vasta vuonna 1952) seuraavasti: "Pomeranssit, joita kutsutaan Poma Nerantiaksi ja Poma Aureaksi ("appelsiini"), kasvavat melkein samanlaisissa puissa kuin muut omenat, ja siksi niiden mehu ja myös itse kuori ovat hyvin terveellisiä. Intian matkaajat syövät niitä merellä keripukin vuoksi. Niitä kasvaa Intiassa villinä ilman viljelyä. Limonit ja sitruunat ovat niiden kaltaisia sekä puun että hedelmän muodon puolesta."


Brirtannian laivaston upseeri James Lind (1716–1794) julkaisi vuonna 1747 tekemänsä havainnot vuonna 1753 teoksessaan "A Treatise of the Scurvy" (Tutkielma keripukista). Hän todisti ensimmäisenä, että keripukki ei ollut tarttuva sairaus tai työstä aiheutuva ammattitauti. Lindin mukaan sairaus johtui nimenomaan tietyn ravinnon puutteesta eikä jonkin ravinnon liiallisesta nauttimisesta. Lindin tutkielman seurauksena otettiin sitruuna- ja appelsiinimehu merimiesten ruokavalioon, jolloin keripukin esiintyminen väheni. Vaikka keripukin ehkäisyyn olikin käytettävissä keinoja, esiintyi sitä edelleen poikkeuksellisissa oloissa ravintotilanteen vaikeutuessa.

Tosin vasta vuonna 1795 määrättiin päivittäinen sitruunamehuannos Englannin laivastossa pakolliseksi Gilbert Blanen (1749–1834) aloitteesta, jolloin keripukin esiintyminen loppui täysin. Siitä saakka englantilaisia merimiehiä nimitettiin pitkään pilkkanimellä "Limeys" (sanasta lime, eräs sitruunalaji). Tämä oli isorokon istutuksen jälkeen toinen ennalta ehkäisevä toimenpide tietyn sairauden ehkäisemiseksi.

Sillinkalastajat ja valaanpyytäjät tiesivät hyvin, että keripukkiin sairastuneet oli saatava nopeasti maihin ja annettava heille syötäväksi kuirimoa, merenrantasinappia (Cakile maritima), keripukkiyrttiä (mukulaleinikki, Ficaria verna ranunculoides eli Ranunculus ficaria) ja muita viherkasveja. Bretagnelainen Kerguelen-Tremarec keksi vuonna 1772 lääkkeeksi Kerguelenmaassa kasvavan kerguelenkaalin (Pinglea antiscorbutica).

Alankomaalaiset merenkävijät olivat käyttäneet hapankalia keripukin ehkäisemiseen jo 1500-luvulla. Hapankaali on myöhemmin todettu hyväksi C-vitamiinin lähteeksi ja sen säilyvyys oli hyvä myös vaikeissa oloissa pitkillä merimatkoilla. Brittiläinen James Cook (1728–1779) teki vuosina 1768–1771 ja 1772–1775 mittavat tutkimusmatkat Tyynenmeren alueelle. Hän lähti kolmannelle matkalleen vuonna 1779, mutta Hawaijin saarilla alkuasukkaat surmasivat hänet jo helmikuussa 1779. Cookin miehistöistä ei kukaan kuollut keripukkiin, sillä laivoilla käytettiin säännöllisesti hapankaalia ruoka-aineena. Royal Society antoi Cookille korkeimman kunniamitalin keripukin ehkäisystä merimatkojen aikana. [Lisätty toukokuussa 2005.]

Vaikka 1700-luvun lopulla oli jo paljon tietoa siitä, että tuoreet kasvikset ja hedelmät paransivat keripukkia ja ehkäisivät sen ilmaantumista, vallitsi hoidon suhteen vielä epävarmuutta. Ruotsalainen Carl Johan Hartman (1790–1849) esittää yleisen hoidon lisäksi vuonna 1835: "Ravinnon on muodostuttava mieluimmin tuoreesta lihasta, vihanneksista, enimmäkseen Tetradynamia-luokasta, kuten krassista, kuirimosta eli niin sanotusta keripukkiruohosta (Cochlearia), piparjuuresta jne. Hyödyllisin juoma on hyvä vierre tai tuore vesi happaman marjamehun, sitruunamehun tai etikan kanssa. Pari lasia hyvää viiniä päivässä, tai sen puutteessa koiruohoviinaa, on suureksi hyödyksi. Happamet hedelmät tai sitruunat sokerin kanssa, kohtalaisen runsaasti nautittuna, ovat parhaita keinoja taudin vaikeammissa asteissa." Merille hän suosittelee seuraavia asioita: "Pääasia on: runsaasti tuoretta vettä sisäpuolelta hiillostetuissa astioissa, niin paljon elävää karjaa kannella kuin mahdollista, samoinkuin retikoita, piparjuurta ja sinappia, riittävästi viiniä, rommia ja paloviinaa, sitruunoita tai sitruunamehua ja viinietikkaa."

Elias Lönnrotin ehdottamia hoitoja oli mm. "Piparuuti eli pippuranjuuri, äikäjuuri; ruots. pepparrot. Piparuuti- eli kerpunkinjuomaa laitetaan riiwitystä piparuutista, pienennetyistä männynkerkistä, kalmujuurista ja raatteista, kaksi kourallista kutaki lajia, ja neljä luotia sinappijauhoja. Nämät aineet pannaan muutamiksi päiwiksi likoamaan hywään nuoreen oluehen ja huiskutetaan wälimmiten sekaisin. Sitte siilataan ja puserretaan palttinariewun läpi mehu erilleen ja nautitaan puoli tahi koko lasillinen illoin aamuin, taikka jos usiamminkin päiwässä."


Suomessa kansanlääkkeinä keripukkia vastaan käytettyjä hoitokeinoja ovat olleet mm. kuusen nuorista kasvaimista keitetty vesi, männyn suvikkaista ja kerkistä keitetty vesi, katajan kuorista ja havuista tai marjoista valmistettu tee, ruoholaukka, koivun mahla ja nuorista lehdistä valmistettu tee, suolaheinä, Sedum acre'n (katkera maksaruoho) ja Sedum telephium'in (iso maksaruoho) versot, Cochlearia danica (kuirimo) sekä Menyanthes trifoliatan (raate) lehdet. Suolalihan sijaan suositeltiin keitetystä lihasta valmistettua ilmakuivaa jauhetta. Sen lisäksi taudin hoitoon suositeltiin monenlaisia lääkkeitä.

Kevätväsymystä, joka ilmeisesti johtui suureksi osaksi C-vitamiinin puutteesta, hoidettiin kansanlääkinnässä mm. seuraavasti: "Liikaväsymyksen poistaa lääke, joka tehdään seuraavasti. Otetaan koiranjuolukan [juolukka, Vaccinium uliginosum] ja mesikän [Melilotus] lehtiä ja keitetään ne vedessä" (Pyhäjärvi Ol.) tai "Jos ihmisessä on 'kevätti', niin se paranee, kun syö juuri lumen alta paljastuvia rukiinoraita" (Luopioinen).

Skandinavian maissa keripukki oli merimiesten keskuudessa harvinainen sen jälkeen, kun taudin ehkäisyyn oli alettu käyttää pitkillä merimatkoilla hyväksi havaittua säilöttyä puolukkaa. Kun pohjoisessa Ruotsissa esiintyi vielä 1800-luvun lopulla ilmeisiä keripukkitapauksia talven lopulla, potilaat paranivat viikossa, kun heidän ravintoonsa lisättiin perunoita ja suomuuraimia, joista viime mainitut sittemmin osoittautuivat "Pohjolan appelsiineiksi" suuren C-vitamiinipitoisuutensa vuoksi.

Lisäys lokakuussa 2007: Toistuvasti on herännyt kysymyksiä siitä, mistä inuitit eli eskimot saavat tarvitsemansa C-vitamiinin, kun heidän ravinnostaan vain hyvin pieni osa koostuu kasviksista. Melkein kaikesta lihasta saa jonkin verran C-vitamiinia, jos se syödään raakana, mutta kuumentaminen ja keittäminen vähentävät sen määrää. Runsaasti C-vitamiinia on mm. hylkeen maksassa, eräiden pienten valaiden nahassa, josta tehdään valaan rasvan kanssa muktuk -nimellä tunnettua ruokaa, kaloista pikkunieriässä, ja lyhyen kesäkauden aikana kaikissa kasvien syötävissä lehdissä, juurissa ja marjoissa, runsaasti mm. tatarkasveihin kuuluvassa haprossa. Eräs C-vitamiinin lähde on kasviravintoa ja jäkälää syöneiden karibupeurojen mahansisältö. Inuitien C-vitamiinin saanti on usein melko niukkaa ja sen vuoksi puutostiloja voi esiintyä herkästi. (Lähde: useat asiaa koskevat internetin sivut.)

Lisäys maaliskuussa 2014: Eräiden tietojen mukaan keripukkiin liittyvän ientulehduksen hoitoon on käytetty paikallisesti Lugolin liuosta, joka sisältää 5 % jodia, 10 % kaliumjodidia ja 85 % vettä. Liuoksella on antiseptisiä ominaisuuksia. Sen oli keksinyt vuonna 1829 ranskalainen lääkäri Jean Lugol (1788–1851). Asia vaatii vielä varmistuksia.

C-vitamiinin löytäminen

Keripukkia parantavan ja ehkäisevän tekijän löytäminen siirtyi 1900-luvun puolelle. Theobald Smith (1859–1934) aiheutti laboratoriossa koe-eläimille keripukin jo vuonna 1895, mutta tutkimuksia ei silloin jatkettu havaintojen selvittämiseksi. Kokeilut jatkuivat vasta kymmenkunta vuotta myöhemmin, jolloin Axel Holst ja Theodor Frölich julkaisivat vuonna 1907 marsuilla suorittamansa tutkimukset. Samat tutkijat osoittivat vuonna 1913, että keripukkia ehkäisevää vitamiinia on kasveissa ja antoivat sille nimen C-vitamiini, koska se oli A- ja B- vitamiinien jälkeen kolmantena löydetty vitamiini. [Katso myös kirjoitusta Vitamiinien historiaa.]

Unkarilainen Albert Szent-Györgyi (1893–1986) eristi C-vitamiinin vuonna 1928 useista kasvien osista ja myös lisämunuaisen kuorikerroksesta. Hän nimitti löytämäänsä ainetta nimellä "hexuronic acid". Hän osoitti ruokintakokeilla vuonna 1932, hänen löytämänsä aine oli juuri antiskorbuuttinen


eli keripukkia ehkäisevä C -vitamiini. Samoihin aikoihin myös King ja Waugh eristivät sitruunamehusta voimakkaasti antiskorbuuttisen aineen ja osoittivat sen olevan sama kuin "hexuronic acid". Näiden näyttöjen jälkeen viime C-vitamiinin kemialliseksi nimeksi otettiin ascorbic acid eli askorbiinihappo. Tadeusz Reichstein (1897–1996), Norman Haworth ja Hirst syntetisoivat C -vitamiinin eli askorbiinihapon vuonna 1933.

Myöhemmissä kokeissa on todettu, että keripukin ehkäisemiseen tarvittava C -vitamiinin eli askorbiinihapon määrä ihmisellä on noin 50–60 mg päivässä. C-vitamiinin tärkeimmät lähteet ovat marjat, hedelmät, tuoreet kasvikset ja perunat. C-vitamiinia on käytetty myös "jättiannoksina", noin 1 g päivässä, erityisesti vilustumistautien ehkäisyyn ja hoitoon sekä ns. antioksidanttina. Tulokset ovat olleet kuitenkin kiistanalaisia. Tosin suurista annoksista ei ole todettu myöskään haittoja.

Kirjoitus on valmistunut luennon osana vuonna 1990. Tarkistettu ja julkaistu lyhennettynä: Suomen Lääkärilehti 1997: 33: 3969. Lisäys huhtikuussa 2003. Toukokuussa 2005 hapankaalin käyttöä merimatkoilla koskeva lisäys. Lokakuussa 2007 inuitien C-vitamiinin saantia koskeva lisäys.

Kirjallisuutta:

Abderhalden, R.: Vitamine, Hormone, Fermente. Ein Buch für Ärzte, Biologen und Studierende. Dritte, neubearbeitete und ergänzte Auflage. Benno Schwabe & Co Verlag, Basel. Printed in Switzerland 1946.

von Bonsdorff, B.: (The) History of Medicine in Finland 1828–1918. The History of Learning and Science in Finland 1828–1918. Helsinki 1975.

Carpenter, K. J.: Nutritional diseases. Teoksessa: Bynum, W. F. and Porter, R. (editors): Companion Encyclopedia of the History of Medicine. Volume 1. Routledge. Reprinted in Great Britain 1994. First published 1993.

Cecil, R. L. (ed.): A Texbook of Medicine. Seventh Edition, Illustrated. W. B. Saunders Company. Philadelphia 1949.

[The] Encyclopaedia Britannica, Eleventh Edition. Vol. 24 (Scurvy). New York 1911.

[Forsius, S. A.:] Sigfridus Aronus Forsius Physica. I, Text. Utg. Av J. Nordström. Uppsala 1952.

Hartman, C. J.: Husläkaren, eller Allmänna och Enskilda Föreskrifter i Sundhetslära, [---]. Tredje förbättrade Upplagan, Zacharias Haeggström, Stockholm 1835.

Häkkinen, K.: Vanhat suomalaiset taudinnimet. Duodecim 2005: 9: 993–997. [Lisätty toukokuussa 2005.]

Lönnrot, E.: Suomalaisen Talonpojan Koti-Lääkäri, 3. uudestaan korjattu laitos Helsinki 1867. Facsimile ("Neljäs korjaamaton laitos"), Tampere 1981. (1 painos Helsinki 1839, 2 painos Porwoo 1856).


Müller, R.: Hygiene. Luft, Boden, Wasser, Nahrung, Kleideung, Körperpflege, Wohnung, Gewerbe, Eugenik. Vierte, verbesserte Auflage, Urban & Schwarzenberg, Berlin–München 1949.

Saloheimo, P.: Kapteeni Cook ehkäisi keripukkia hapankaalilla. Duodecim 2005: 9:1014–1015. [Lisätty toukokuussa 2005.]

Schott, H.: Die Chronik der Medizin. Chronik Verlag im Bertelsmann-Lexicon Verlag GmbH, Gütersloh/München.1. Auflage 1993. Printed in Belgium 1997

Vuorinen, H. S.: Tauti(n)en historia. Vastapaino, Tampere, Jyväskylä 2002.

Myöhemmin ilmestynyttä kirjallisuutta:

Hemilä, H.: Do vitamins C and E affect respiratory infections? Academic dissertation, Medical Faculty, University of Helsinki, 2006. Internet 2006: http://ethesis.helsinki.fi/julkaisut/laa/kansa/vk/hemila/dovitami.pdf [Teoksen liitteessä 1 (Appendix 1) s. 101–104 on perusteellinen kuvaus C-vitamiinin historiasta.]

C-vitamiini ja keripukki – Arno Forsius

C, eli Askorbiinihappo, on vesiliukoinen vitamiini. Askorbiinihapon päivittäinen tarve on 90mg. Sen löysivät A. Hoist ja T. Froelich vuonna 1912, mutta jo vuonna 1747 James Lind huomasi (C-vitamiinia sisältävien) sitrushedelmien parantavan keripukin. C-vitamiinin puutos aiheuttaa Keripukkia.

Askorbiinihapon fysiologiset muodot ovat L-askorbiinihappo ja dehydroaskorbiinihappo, jotka muodostavat hapetus-pelkistysparin. Ne toimivat koentsyymeinä hydroksylaatioreaktioissa (proliini, deoksikortikosteroni) ja monissa hapetus-pelkistysreaktioissa (peroksidaasit, katalaasi, amidaasit, esteraasit, glukosidaasit). Solut tarvitsevat askorbiinihappoa polysakkaridien, steroidien ja kollageenin synteesiin. Kudostasolla ehdottomasti tärkein tehtävä on solujen väliaineen synteesiin osallistuminen.

Puutostilassa oireet ilmenevät klassisessa keripukissa etupäässä tämän synteesin häiriön vuoksi. Elimistö tarvitsee askorbiinihappoa lisämunuaiskuoren ja munasarjojen toimintaan, sidekudoksen, ruston ja luuston kasvuun, haavojen paranemiseen, kapillaariverenkierron toimintaan, fagosytoosiin ja raudan imeytymiseen.

Askorbiinihappo imeytyy hyvin suolistosta ja jakautuu erikoisellatavalla: plasmassa pitoisuudet ovat luokkaa 10 mg/l, mutta lisämu-nuaisen kuorikerroksessa, aivolisäkkeessä, keltarauhasessa ja verk-kokalvolla on useita satoja kertoja suurempia pitoisuuksia. Askorbii-nihapon biologinen hyötyosuus määräytyy annoksesta: 200 mg:nvuorokausiannoksesta imeytyy 75 %, 1 500 mg:n annoksesta 50 % janoin 3 000 mg:n annoksella saavutetaan vuorokautisen imeytymisenmaksimi, 1 200 mg. Normaalitilanteessa, plasman pitoisuuden olles-sa 10 mg/l, askorbiinihappo imeytyy takaisin munuaistiehyissäNa+:sta riippuvaisella mekanismilla. Plasman pitoisuuden kasvaessamunuaiserityskin kasvaa, ja yli 3 g:n vuorokausiannoksia käytettäes-sä imeytymätön askorbiinihappo erittyy ulosteiden mukana.Askorbiinihapon suositeltavaa päivittäistä saantia voidaan tarkas-


tella useista eri lähtökohdista: saatavuus ravinnossa, annoksen japlasman vakaan tilan pitoisuuden sekä kudosten pitoisuuksien väli-nen suhde, biologinen hyötyosuus, virtsaan erittyminen, haittavaiku-tukset ja epidemiologiset selvitykset annoksen ja puutostilojen es-tämisen välisestä suhteesta.

Elimistön askorbiinihappovarastojen arvellaan olevan noin 20–50mg painokiloa kohden. Aikuisella kokonaismäärästä poistuu noin 1mg/kg vuorokaudessa. Klassinen puutostauti on keripukki, jonka oi-reisiin kuuluvat petekiaaliset verenvuodot, mustelmat, ikenien ve-renvuoto ja turvotus sekä hyperkeratoosi. Varhaisessa vaiheessaesiintyy väsymystä, ruokahaluttomuutta, lihaskipuja ja myöhemmintakykardiaa sekä hengenahdistusta. Keripukkioireiden estoon riittä-vä annos on epidemiologisesti arvioiden 10–20 mg/vrk, jolloin plas-man pitoisuus pysyttelee jokseenkin tasolla 2 mg/l. Subkliinisessäpuutostilassa infektio tai muu stressi voi laukaista puutostaudin oi-reet. Raskas ruumiillinen työ johtaa askorbiinihapon nopeampaanerittymiseen ja lisää päivittäistä tarvetta, samoin tupakointi, ehkäisy-pillerien käyttö ja leikkaukset. Plasman pitoisuudet ovat terveilläsuomalaisilla tasolla 8–10 mg/l. Plasman viitepitoisuuden ylläpitä-miseksi naiset tarvitsevat askorbiinihappoa noin 75 mg/vrk ja miehet130 mg/vrk.

Varsinaisia ravitsemuksellisia puutostiloja lukuun ottamattaaskorbiinihapon farmakologinen käyttö on perusteltua raudan imey-tymisen parantamiseksi anemian hoidon yhteydessä sekä lisäänty-neeseen tarpeeseen raskauden ja imetyksen, antibioottihoidon jahemodialyysin aikana, jolloin vuorokausiannos on 100–200 mg.Tämä saadaan helposti myös useasta päivittäisestä annoksesta C-vitamiinipitoisia hedelmiä tai marjoja. Riittävä askorbiinihapon saanti normaaliin kollageenisynteesiin nopeuttaa leikkaushaavojen,

palovammojen ja makuuhaavojen paranemista. Tällöin on käytetty1 000–2 000 mg:n vuorokausiannoksia. Askorbiinihappoa on käytet-ty lukuisissa erilaisissa taudeissa hyvinkin suurina annoksina. Tulok-set esimerkiksi vilustumissairauksien ehkäisystä tai hoidosta ovatkiistanalaisia. Askorbiinihapon farmakologinen käyttö tulisi rajataselviin aiheisiin, joiden biokemiallinen diagnostiikka on viime vuo-sina merkittävästi kehittynyt.Kliinisten toleranssitutkimusten perusteella askorbiinihappo onvarsin myrkytön suurinakin annoksina. Turvallisen käytön ylärajanapidetään kuitenkin 1 g:n päivittäistä askorbiinihappoannosta. Mer-kittävin sivuvaikutus on ”osmoottinen” ripuli, jota esiintyy tyypilli-sesti hiilihydraattien käytön yhteydessä. Useimmiten se ilmaantuuvasta yli 2 g:n vuorokausiannoksilla. Suuretkaan askorbiinihappo-annokset eivät lisää oksalaatin eritystä virtsaan enempää kuin 40mg:aan vuorokaudessa. Määrä ei ilmeisesti lisää munuaiskivienmuodostumisen riskiä. Lopetettaessa suurten annosten askorbiini-


happohoito on joskus havaittu rebound-ilmiö, jossa plasman askor-biinihappopitoisuus pienenee nopeasti alle normaalitasojen

Jo eräässä Hippokrateen esittämässä taudinkuvassa on keripukin piirteitä. Siihen viittaavasta taudista ovat kertoneet myös roomalaiset Plinius ja Celsus sekä arabialainen Avicenna. Pliniuksen mukaan roomalaisten sotajoukkojen keskuudessa vuonna 15 jKr. esiintyneen suunmärkimisen hoitoon käytettiin tuoreita kasveja. Espanjassa mainitaan sitruunamehu keripukin lääkkeenä jo vuonna 1199. Kauan kestävien purjehdusten aikana keripukin tuhot olivat merimiesten keskuudessa suorastaan hirvittäviä. Sillinkalastajat ja valaanpyytäjät tiesivät hyvin, että keripukkiin sairastuneet oli saatava nopeasti maihin ja että heille oli annettava viherkasveja syötäväksi.

D, eli Kolekalsiferoli, on rasvaliukoinen vitamiini. D-vitamiinia suositellaan 10µg päivässä, mutta todellinen tarve lienee 50-125µg. D-vitamiinin löysi Edward Mellanby vuonna 1922. Elimistö syntetisoi kolekalsiferolia riittävän voimakkaassa auringon UVB-säteilyssä. D-vitamiinin puutos aiheuttaa ainakin Riisitautia ja Osteomalasiaa.

E, eli Tokoferoli on rasvaliukoinen vitamiini, jonka päivittäinen tarve on 15mg. E-vitamiinin löysivät Herbert Evans ja Katherine Bishop vuonna 1922.

K (Fyllokinoni, K1-vitamiini, Menakinonit, K2-vitamiini) on rasvaliukoinen vitamiini, jonka saantisuositus on 120µg vuorokaudessa. K-vitmiinit löysi Henrik Dam vuonna 1920. K-vitamiinin puutos heikentää veren hyytymistä.

TutkimushistoriaVitamiinit opittiin tuntemaan vasta 1900-luvun alkupuolella. Niiden puutostaudit on tunnettu satoja, jopa tuhansia vuosia. Eräitä ruoka-aineita, joiden tiedetään sisältävän paljon vitamiineja, on jo vanhastaan pidetty terveellisinä. Muinaiset egyptiläiset tiesivät, että hämäräsoikeuteen auttaa maksan syöminen; nykyään tiedetään, että hämäräsokeutta aiheuttaa A-vitamiinin puutostila ja tA-vitamiinia esiintyy runsaasti mm. maksassa. Vuonna 1747 skotlantilainen kirurgi James Lind havaitsi, että sitrushedelmät ehkäisivät tehokkaasti keripukkia (scurvy), jossa kollageenia ei muodostu normaaliin tapaan, mikä johtaa haavojen heikkoon paranemiseen, verenvuotoon ikenistä, kipuun ja lopulta kuolemaan. Vuonna 1753 Lind julkaisi tutkielmansa ’Treatise on the Scurvy’, jossa hän suositteli sitruunaa keripukin välttämiseksi. Kuitenkin vielä 1900-luvun alussa vallitsevan lääketieteellisen teorian mukaan keripukki aiheutui ”tahriintuneiden” säilykkeiden syömisestä. Kun puutostauteja alettiin 1800-luvun lopulla tutkia tarkemmin, pystyttiin vähitellen eristämään ja tunnistamaan joukko vitamiineja. Eläinkokeissa todettiin että rottien riisitauti voitiin parantaa kalaöljystä saadulla lipidillä. Kalaöljyn oltettiin sisältävän aineitta, joka sai nimen ”antirachitic A”. Nykyisin vaikuttava aine tunnetaan nimellä ”D-vitamiini”. Vuonna 1881 venäläinen kirurgi Nikolai Lunin tutki keripukin vaikutuksia Tarton yliopistossa. Hän ruokki hiiriä keinotekoisella seksella, joka sisälsi kaikkia tuolloin tunnettuja maidon aineksia: proteiinia, rasvaa, hiilihydraatteja ja suoloja. Hiiret, jotka saivat näitä eristettyjä aineksia, kuolivat, kun taas maitoa sellaisenaan saaneet yksilöt jäivät henkiin. Tästä hän päätteli, että ”luontaisessa ruoassa, kuten maidossa,


täytyy sen vuoksi olla, tunnettujen pääainesten lisäksi myös pieniä määriä tuntemattomia aineita, jotka ovat välttämättömiä elämälle”.

Wikipedia: ” Itä-Aasiassa, jossa kiillotettu valkoinen riisi oli keskiluokan yleinen päivittäinen ruoka, esiintyi endeemisenä tautina beriberiä, joka johtuu B1-vitamiinin puutteesta. Vuonna 1884 japanilainen, Britanniassa opiskellut Japanin keisarillisen laivaston lääkäri Takaki Kanehiro totesi, että beriberiä esiintyi erityisen runsaasti laivaston miehistöllä, joka ei useinkaan syönyt mitään muuta kuin riisiä, mutta ei upseereilla, jotka noudattivat länsimaisen kaltaista ruokavaliota. Japanin laivaston tuella hän teki kokeita kahden taistelulaivaston miehistöllä, joista toisen miehistö sai ravinnokseen vain valkoista riisiä, kun taas toisessa syötiin riisin lisäksi myös lihaa, kalaa, ohraa ja papuja. Edellisellä laivalla 161 miehistön jäsentä sairastui beriberiin ja 25 kuoli, kun taas jälkimmäisessä vain 14 sairastui beriberiin eikä yksikään kuollut. Tästä Takaki ja Japanin laivasto tulivat vakuuttuneeksi, että beriberi johtui ruokavaliosta, mutta he uskoivat virheellisesti, että se aiheutuisi proteiinin puutteesta.[9] Puutostauteja tutki tarkemmin Christiaan Eijkman, joka vuonna 1897 havaitsi, että jos kanoja ruokittiin kuorimattomalla riisillä kuoritun sijasta, ne eivät sairastuneet beriberiin. Seuraavana vuonna Frederick Hopkins esitti, että jotkin ruoat sisälsivät "lisäravinto-aineita" - aineita, jotka tunnettujen ravintoaineiden kuten proteiinien, hiilihydraattien ja rasvojen lisäksi olivat myös välttämättömiä elimistön toiminnalle.[5] Hopkins ja Eijkman saivat vuonna 1929 Nobelin lääke tieteen palkinnon useiden vitamiinien löytämisestä.[10]”

Monet vitamiineina aiemmin tunnetut aineet on myöhemmin luokiteltu toisin. Vitamiineina pidettiin mm. adeniinia, koliinia, para-aminobentsoehappoa, karnitiinia, oroottihappoa, ksantopteriinia, pangaamihappoa, amygdaliinia, rutiinia, linoleenihappoa (joka kuuluu välttämättömiin rasvahappoihin) jne.

http://fi.wikipedia.org/wiki/Vitamiini#cite_note-Carpenter-10

http://fi.wikipedia.org/wiki/Nobelin_l%C3%A4%C3%A4ketieteen_palkinto

http://fi.wikipedia.org/wiki/Vitamiini#cite_note-Challem-5

http://fi.wikipedia.org/wiki/Frederick_Hopkins

http://fi.wikipedia.org/wiki/Christiaan_Eijkman

http://fi.wikipedia.org/wiki/Vitamiini#cite_note-Rosenfeld-9

http://fi.wikipedia.org/wiki/Papu

http://fi.wikipedia.org/wiki/Ohra

http://fi.wikipedia.org/w/index.php?title=Taistelulaivasto&action=edit&redlink=1

http://fi.wikipedia.org/w/index.php?title=Takaki_Kanehiro&action=edit&redlink=1

http://fi.wikipedia.org/wiki/Japanin_keisarillinen_laivasto

http://fi.wikipedia.org/wiki/Beriberi

http://fi.wikipedia.org/wiki/Endeeminen

http://fi.wikipedia.org/wiki/Riisi

http://fi.wikipedia.org/wiki/It%C3%A4-Aasia

Documents

ruokasota.firuokasota.fi/wp-content/uploads/2014/12/VITAMIINIT.docx · Web viewNiasiinin tunnetuin puutosoire on ihmisellä pellagra (pelle agra = karkea maa/io). Puutostauti kehittyy