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Clasificación, estructura y replicación de los virus. Mecanismos de patogenia viral. Med. Belem Celiz Nicho Asignatura de Microbiología 2013-II Facultad de Medicina Humana Universidad de San Martín de Porres

Virus-2013

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Clasificación, estructura y replicación de los virus.

Mecanismos de patogenia viral.

Med. Belem Celiz NichoAsignatura de Microbiología 2013-II

Facultad de Medicina HumanaUniversidad de San Martín de Porres

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Generalidades

o Parásitos intracelulares obligados

o Replicación: depende huésped.

o Genoma : ADN o ARN

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Tamaño de los virus

Nanómetro : 10 -9 mParvovirus (18nm) – poxvirus (300nm)

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Virus del Papiloma humano en microscopio electrónico

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Virión Partícula viral completa

Simple : Nucleocápside Complejo :Nucleocápside + cubierta

Ácido nucleico (ADN-ARN)

Cápside Proteínas

o Proteccióno Almacenamientoo Transporteo Propagación

Envoltura Proteínas -Lípidos-

GP(PAV)

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Virus sin envoltura¿Cómo se forma la cápside?

Subunidadproteica

Proteína

Capsómero

Protómero

Cápside

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HELICOIDAL(Virus de mosaico

del tabaco)

ICOSAÉDRICA(Picornavirus)

COMPLEJAS (Bacteriófago)

Virus sin envoltura (desnudos)

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Virus sin envoltura (Desnudos)

CÁPSIDE: Estructura externa

proteicaGENOMA

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Virus con envoltura

ENVOLTURA Proteínas, glicoproteínas(GP), lípidos.Proteínas adhesión viral (VAP) : GP (Fijación,antígenos)

GENOMA NUCLEOCÁPSIDE

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Virus sin envoltura

o Resistentes/ estables: o Temperatura, pH

ácido.o Proteasas, desecación

detergenteso Liberadas por lisiso Fácil propagación :

Fomiteso Mano-mano, gotas

pequeñas

Virus con envoltura

o Lábiles: desecación, ácido, calor, detergentes

o Modifica MCo Causan cambios en

membrana celular.o Liberación : Gemación y

lisiso Ambiente húmedo o Se propagan : secreciones,

trasplantes, transfusiones, gotas grandes.

o Redondos – pleomorfos: Ortomixovirus, Paramixovirus, Rabdovirus, Herpesvirus.

o (excepto Poxvirus)

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REPLICACIÓN DE LOS VIRUS

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Tropismo célula diana

(virión + R)

Estructuravirión / tipo celular

Genoma a sitio replicación

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Replicación de los virusFase precoz1. Reconocimiento: Tropismo (célula diana /

blanco2. Unión : VAP/estructura viral + Receptor

celular 3. Ingreso: Estructura virión / tipo celularo Virus desnudos: endocitosiso Virus con envoltura: fusión membranas

con célula4. Perdida envoltura: Genoma al sitio replicación o Virus ADN : Núcleo (excepto Poxvirus)o Virus ARN : Citoplasma

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Replicación de los virusFrase tardía5. Síntesis macromoléculas (depende del genoma)

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Replicación de los virusFrase tardía6. Ensamblaje o Núcleo : Virus ADNo Citoplasma : Virus ARN y Poxvirus

7. Liberacióno Virus con envoltura :Gemacióno Virus desnudos : Lisis celular

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CLASIFICACIÓNVIRUS

Huésped-tejidos

Transmisión

Vector

Físicas –bioquímicas

GenomaTamaño Forma(envoltura)

Replicación

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Virus ADN

o Infecciones persistenteso Replicación genoma : Núcleo ( excepto Poxvirus)o A mayor tamaño: Mayor control genoma celular.o Transcripción temporal

o Temprana : enzimas y proteínaso Tardía: Proteínas estructurales

Envolturao Poxviruso Herpesviruso Hepadnavirus

Cápside (sin envoltura)o Papilomaviruso Poliomaviruso Adenoviruso Parvovirus

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Virus ADN

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Virus ARN

o Infecciones persistenteso Replicación genoma : Citoplasma (mayoría)o Propensos a mutacioneso Deben tener polimerasa [excepto ARN (+)]o Todos ARN (-) tienen envoltura

ARN (+)Sin

envolturao Picornaviru

so Norovirus

Envolturao Togaviruso Flaviviruso Coronaviru

s

ARN (-)o Ortomixoviruso Rhabdoviruso Paramyxovirus o Filoviruso Bunyavirus

ARN (+/-) Reovirus

ARN (+) vía ADNRetroviru

s

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VIRUS ARN

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Mecanismos de patogenia viral

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Enfermedad vírica Contagio

Adquisición : piel-mucosa (Inhalatoria)

Multiplicación : Foco 1ro (Receptor)

Queda foco 1ro Sangre/V. linfática Neuronas

Viremia : Plasma / Unido a célula

Replicación : Endotelio vascular / Macrófagos / Hígado

Viremia 2ria

Tejido objetivo

Manifestaciones

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1. Abortiva(Fracaso)

Patogenia vírica

3. Persistente(Sin muerte celular)o Crónicas o Latenteso Recurrenteso Transformadoras

2. Lítica(Muerte celular)

3 tipos de infección

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Infección lítica

o Replicación viral destruye célula o Bloqueo crecimiento y reparación celularo Inhibición síntesis de macromoléculaso Produce proteínas tóxicas y enzimas de

degradación.o Replicación viralo Inducción apoptosiso Virus del herpes simple (VHS)

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Cuerpos de inclusión

Eosinófilas-basófilas Núcleo o citoplasmaCitoplasma: Rabia (Corpúsculos de Negri)Núcleo: Herpeso Citomegalovirus : Ojo de búho o V Herpes simple: Cowdry tipo

A Ambos: V. Sarampión

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Sincitios

• Células gigantes multinucleadas

• Fusión intercelular: Glucoproteínas virales superficie celular

• Expansión célula a célula• Evade anticuerpos• Herpes simple, varicela

zoster , Paramyxovirus,VIH (retrovirus)

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Infecciones no líticas

• Infección persistente: Célula no muere por virus

Productiva persistente: Liberación gradual virus

• Infección latente o inmortalizante: Virus ADN infecta célula que no transcribe genes virales (VHS: neuronas)

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Naturaleza de infección

Virus

Célula

Permisiva : Infraestructura Factores transcripciónEnzimas post traducción

No permisiva : No permite

multiplicación de virus

Semi-permisiva : Ineficaz o algún pasos de multiplicación viral

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Virus oncógenos

• Infección persistente : proliferación celulardescontrolada (ADN y retrovirus)• Transformación-inmortalización• Mecanismos: – Estimula crecimiento: directo o por

genes– Anulan bloqueo síntesis ADN y

crecimiento – Evitan apoptosis

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Enfermedad viral

Dosis viral

Susceptibilidad-Gravedad

Naturaleza del contagio

Estado inmunitario, edad, estado general salud

Genética del virus y huésped

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Fases de enfermedad viral

Tropismo viral : Receptor específico (superficie celular) interacción con superficie viral : cápside o envoltura

Período de incubación

Período inicial antes de manifestacionesDuración: depende de distancia de ingreso a célula blancoVirus se multiplica sin llegar a tejido dianaNo causa daño suficiente para enfermedad

Pródromo Manifestaciones inespecíficas

Lesión celular y enfermedad clínica

Infección inaparente: o No hay daño tisular o Control antes de llegar al tejido o Se reemplaza /repara el tejidoo Daño es menor a capacidad funcional Aguda-crónica : Sistema inmune

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EPIDEMIOLOGÍA

ExposiciónProfesión, estilo y condición de vida Mala higiene (respiratorios y entéricos) , hacinamiento, trabajo (arbovirus y zoonosis) y escuela

Transmisión Fuente de virus Virus llega a célula blanco

Mantenimiento Virus en unaPoblación

Edad Lactantes: nuevas Ancianos: reactivación

Estado Inmunitario

Consideraciones Geográficas y EstacionalesBrotes- epidemias -pandemias

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Control de difusión viral

1. Cuarentena2. Cambio estilo de vida3. Eliminación de vectores4. Inmunización de población :

oNatural o vacunaciónoMejor forma de limitar difusióno Protege a individuooDisminuye tamaño de población

susceptible

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MUCHAS GRACIAS

Page 35: Virus-2013

¿Cuáles son los tipos de lesiones que causa un virus?