B12-mangel ist die Form des Vitaminmangels, in welchem der Körper weder genügend biologisch aktives Vitamin B12 (Cobalamin) gespeichert hat, noch zugeführt bekommt.
Symptome innerhalb von nur 2 Monaten:
• nadelähnliche, stechende Schmerzen in den Händen
• Schwindelanfälle beim Gehen
• Schmerzattacken
• Gelbfärbung der Haut
• Kurzatmigkeit
• Gewichtsverlust
Case 13-2012 — A 62-Year-Old Man with Paresthesias, Weight Loss, Jaundice and Anemia Alberto Puig et al. N Engl J Med 2012
Symptome eines Vitamin B12-Mangels sind zahlreich, vielfältig und unspezifisch.
Unerkannt und unbehandelt dramatische Folgen
Vorführender
Präsentationsnotizen
Unerkannt und unbehandelt kann ein B12-Mangel dramatische Folgen haben, angefangen bei Depressionen über Paranoia und Wahnvorstellungen, Gedächtnisverlust, Verlust von Geschmack und Geruch bis hin zu Schwindelanfällen, Panikattacken und Erblindung.
Häufig haben Personen mit Vitamin-B12-Mangel als späte Komplikation des Vitamin B12-Mangels auch neurologische und psychiatrische Symptome. Die Ausprägung kann unterschiedlich schwer sein und kann auch bei völligem Fehlen von Blutbildveränderungen auftreten. Es kommt zu Polyneuropathien bis hin zu Schädigung des Rückenmarks und Kleinhirns. Charakteristisch sind z.B. schmerzhafte Missempfindungen oder Taubheitsgefühle (Parästhesien) und unangenehmes Kribbeln in Händen oder Füßen. Es werden auch Paresen oder Gangunsicherheit beobachtet. Neuropsychiatrisch können….auftreten. Paresen: ein mehr oder weniger ausgeprägter Teilausfall der motorischen Funktion eines Muskels, einer Muskelgruppe oder einer Extremität. Im Deutschen spricht man von einer Lähmung
Welche Rolle spielt B12, auch Cobalamin genannt? Es ist ein wasserlösliches Vitamin und spielt eine wichtige Rolle bei versch. Stoffwechselwegen. Dazu zählt die NS-Synthese, der AS-, Kohlenhydrat- und Fettsäurestoffwechsel. Damit ist Vitamin B12 an entscheidenden biologischen Prozessen beteiligt, wie …. Aminosäurenstoffwechsel: Gesamtheit aller biochemischen Prozesse, die in einem Lebewesen zum Aufbau oder Abbau von Aminosäuren führen. Kohlenhydratstoffwechsel: beschreibt alle Vorgänge der Resorption, des Transports und des Abbaus von Kohlenhydraten. Deren wichtigster Vertreter ist die Glukose. Fettsäurestoffwechsel: Synthese und Abbau sowie Verdauung und Transport von Fettsäuren in einem Organismus. Myelinsynthese: Aufbau des Nervensystems
• Vitamin-B12-Mangel ist häufiger als allgemein angenommen
• Prävalenz: 5-10% (bei > 60-Jährigen bis 30%)
• Risikogruppen:
− Personen über 60 Jahre
− chronisch Kranke
− Vegetarier, Veganer
− Schwangere und Stillende
− Säuglinge
Epidemiologie
Vorführender
Präsentationsnotizen
Grundsätzlich muss man sagen, dass…. Die Prävalenz eines Vitamin-B12-Mangels in der Gesamtbevölkerung wird mit 5 bis 10% angegeben. Als Risikogruppen gelten….. Zu „Personen über 60 Jahre“: wegen altersbedingten Veränderungen an Organsystemen, chronischen Erkrankungen und Einnahme verschiedener Medikamente
• Vitamin B12 (Cobalamin) aus Nahrung
Aufnahme
Magen
Dünndarm
Blut
Zellen
Aufnahme und Transport von Vitamin B12
Vorführender
Präsentationsnotizen
Einleitend zeige ich eine stark vereinfachte Übersichtsgrafik über die Aufnahme und den Transport von B12 im menschlichen Körper. Da der menschliche und tierische Organismus sowie Pflanzen nicht in der Lage sind, Vitamin B12 selbst herzustellen, muss es mit der Nahrung aufgenommen werden. Vitamin B12 ist hauptsächlich in tierischen Nahrungsmitteln (Fleisch, v.a. Leber, Eier, Milchprodukte und Fisch) enthalten!
Aufnahme
Magen
Dünndarm
Blut
Zellen
• Parietalzellen bilden den Intrinsic-Faktor
Aufnahme und Transport von Vitamin B12
• Vitamin B12 (Cobalamin) aus Nahrung
Vorführender
Präsentationsnotizen
Im Magen wird Vitamin B12 freigesetzt (in der Nahrung ist B12 an Proteine gebunden und aus diesen Nahrungsproteinen wird Vit B12 mittels Pepsin und Magensäure freigesetzt). Die PC im Magen sezernieren den IF.
Nebenzellen
Parietalzellen
Hauptzellen
Vorführender
Präsentationsnotizen
PC finden sich in Magendrüsen. Es gibt verschiedene Magendrüsen in der Magenschleimhaut und diese sind je nach Magenregion unterschiedlich ausgebildet und erfüllen auch abhängig davon unterschiedliche Funktionen. Hier sehen Sie eine Magendrüse im Fundus und die darin enthaltenen Zelltypen, die teilweise endokrine und exokrine Funktionen erfüllen. Zu den exokrinen Zellen gehören die Nebenzellen, die Hauptzellen und die Parietalzellen (Belegzellen). Und diese PC sind jene, die nicht nur die Magensäure sezernieren, sondern auch den IF. Und der Intrinsic-Faktor ist ein Glykoprotein, das der Aufnahme von Cobalamin im terminalen Ileum dient. Die Magenschleimhaut (Mukosa), kleidet die Innenseite des Magens aus und schützt somit vor der Magensäure. Sie besteht aus verschiedenen Schichten. Die Magenschleimhaut bildet die Magensäure, Pepsinogen (die inaktive Vorstufe des eiweißspaltenden Enzyms Pepsin), den zur Resorption von Vitamin B12 erforderlichen Intrinsic-Faktor sowie verschiedene Hormone (wiki).
• Parietalzellen bilden den Intrinsic-Faktor• Vitamin B12 wird in den Dünndarm
transportiert
Aufnahme
Magen
Dünndarm
Blut
Zellen
Aufnahme und Transport von Vitamin B12
• Vitamin B12 (Cobalamin) aus Nahrung
Vorführender
Präsentationsnotizen
Aber zuerst wird Vitamin B12 im Magen an Transport-Proteine gebunden, die das Vitamin in den Dünndarm transportieren.
• Intrinsic-Faktor bindet Vitamin B12
Aufnahme
Magen
Dünndarm
Blut
Zellen
• Parietalzellen bilden den Intrinsic-Faktor• Vitamin B12 wird in den Dünndarm
transportiert
Aufnahme und Transport von Vitamin B12
• Vitamin B12 (Cobalamin) aus Nahrung
Vorführender
Präsentationsnotizen
Im oberen Dünndarm bindet der dann der IF an Vitamin B12. Durch diese Komplexbildung wird Vitamin B12 vor dem Abbau durch Verdauungsenzyme geschützt.
• Intrinsic-Faktor bindet Vitamin B12
Aufnahme
Magen
Dünndarm
Blut
Zellen
• Komplex bindet an Rezeptoren auf Enterozyten Komplex wird abgebaut
• Parietalzellen bilden den Intrinsic-Faktor• Vitamin B12 wird in den Dünndarm
transportiert
Aufnahme und Transport von Vitamin B12
• Vitamin B12 (Cobalamin) aus Nahrung
Vorführender
Präsentationsnotizen
Im unteren Dünndarmabschnitt (terminalen Ileum) wird der Komplex aus Vitamin B12 und IF über entsprechende Rezeptoren auf Enterozyten (Zellen des Dünndarmepithels) zellulär aufgenommen und abgebaut.
• Intrinsic-Faktor bindet Vitamin B12
Aufnahme
Magen
Dünndarm
Blut
Zellen
• Vitamin B12 bindet an Transcobalamin: HoloTC
• Komplex bindet an Rezeptoren auf Enterozyten Komplex wird abgebaut
• Parietalzellen bilden den Intrinsic-Faktor• Vitamin B12 wird in den Dünndarm
transportiert
Aufnahme und Transport von Vitamin B12
• Vitamin B12 (Cobalamin) aus Nahrung
Vorführender
Präsentationsnotizen
Vit B12 wird dann an ein weiteres Transportprotein, das Transcobalamin gebunden. Dieser Komplex wird als Holotranscobalamin bezeichnet, auch kurz HoloTC genannt.
• Intrinsic-Faktor bindet Vitamin B12
Aufnahme
Magen
Dünndarm
Blut
Zellen
• Vitamin B12 bindet an Transcobalamin: HoloTC
• Komplex bindet an Rezeptoren auf Enterozyten Komplex wird abgebaut
aktive Resorption
• Parietalzellen bilden den Intrinsic-Faktor• Vitamin B12 wird in den Dünndarm
transportiert
Aufnahme und Transport von Vitamin B12
• Vitamin B12 (Cobalamin) aus Nahrung
Vorführender
Präsentationsnotizen
Und HoloTC gelangt dann durch aktive Resorption in die Blutbahn. Die Resorption verläuft übrigens nicht nur aktiv, sondern im geringen Maße (ca. 1-5%) auch passiv, an der Darmschleimhaut, durch Diffusion.
• Intrinsic-Faktor bindet Vitamin B12
Aufnahme
Magen
Dünndarm
Blut
Zellen
• Vitamin B12 bindet an Transcobalamin: HoloTC
• Komplex bindet an Rezeptoren auf Enterozyten Komplex wird abgebaut
• Transport von Vitamin B12 zu Organen (v.a. Leber als Speicherorgan)
• Parietalzellen bilden den Intrinsic-Faktor• Vitamin B12 wird in den Dünndarm
transportiert
Aufnahme und Transport von Vitamin B12
aktive Resorption
• Vitamin B12 (Cobalamin) aus Nahrung
Vorführender
Präsentationsnotizen
Im Blut zirkuliert HoloTC bis zu seiner zellulären Aufnahme (v.a. Leber). Im Blut zirkuliert Vit. B12 zu ca. 20% gebunden an Transcobalamin und stellt die metabolisch aktive Form dar. Der weitaus größere Anteil des Vitamin B12 ist an Haptocorrin gebunden und metabolisch wenig aktiv, da außer in der Leber keine Zielrezeptoren existieren. In der Leber wird überschüssiges Vit B12 gespeichert.
• atrophische Gastritis
• Darmerkrankungen mit gestörter Aufnahme von Nahrungsmitteln
(z.B. bei Zöliakie, Morbus Crohn)
• operative Entfernung von Teilen des Darmes (z.B. bei
Tumorerkrankungen)
• Medikamente
• starker Alkoholkonsum
• streng vegetarische bzw. vegane Ernährung
• chronische Infektionen
Es gibt zahlreiche Ursachen für B12-Mangel.
Vorführender
Präsentationsnotizen
Es gibt verschiedene Ursachen für einen Vitamin B12-Mangel. Besonders gastrointestinalen Erkrankungen wie atrophische Gastritis oder Darmerkrankungen wie Zöliakie oder MC, die mit einer gestörten Aufnahme von NM einhergehen, sind mit einem erhöhten Risiko assoziiert. Aber auch eine Resektion, also eine operative Entfernung von Teilen des Darmes (z.B. bei Tumorerkrankungen) kann dazu führen. Auch unterschiedliche Medikamente, wie z.B. Protonenpumpenhemmer, H2-Antihistaminikum und das Antidiabetikum Metformin oder chronischer Alkoholkonsum können die Resorption von Cobalamin also Vit.B12 beeinträchtigen. Auch eine streng vegetarische oder vegane Ernährung können zu einer verminderten B12-Versorgung führen…….Es kann auch ein erhöhter B12-Verbrauch zum Mangel führen, wie z.B. bei chronischen Infektionserkrankungen. Genetische Störungen des Vitamin-B12-Stoffwechsels sind übrigens eher selten (< 1 %)
chronische Gastritis Zerstörung der Magenschleimhaut
Typ A = Autoimmun (5 %)
Typ B = Bakteriell (80-90 %)
Typ C = Chemisch-toxisch (7-15 %)
Zu den häufigsten Ursachen eines Vitamin B12-Mangels zählt die atrophische Gastritis.
Vorführender
Präsentationsnotizen
Zu den häufigsten Ursachen eines Vitamin-B12-Mangels zählt die atrophische Gastritis. Hier wird durch eine dauerhafte (chronische) Entzündung der Magenschleimhaut (Gastritis) eine langsame Zerstörung der Magenschleimhaut verursacht. Die chronische Gastritis kann je nach auslösender Ursache in eine von drei Formen eingeteilt werden. In Typ A, B oder C. A: seltene, autoimmun bedingte Form der chronischen Gastritis. Sie macht etwa 5% der Fälle einer chronischen Gastritis aus B: steht für bakteriell und wird durch das Bakterium Helicobacter pylori hervorgerufen C: z.B. durch Medikamene wie NSAR (Antirheumatika), Aspirin, Schmerzmittel oder Alkohol hervorgerufen NSAR: nichtsteroidale Antirheumatika, bezeichnet man entzündungshemmende Medikamente
chronische Gastritis Zerstörung der Magenschleimhaut
Typ A = Autoimmun (5 %)
Typ B = Bakteriell (80-90 %)
Typ C = Chemisch-toxisch (7-15 %)
Autoimmungastritis
Zu den häufigsten Ursachen eines Vitamin B12-Mangels zählt die atrophische Gastritis.
Vorführender
Präsentationsnotizen
Ich möchte heute die autoimmune Komponente des Vitamin B12-Mangels beleuchten und bei der Autoimmungastritis bleiben.
• Autoantikörper nachweisbar
• Ursache bisher unklar möglicher Zusammenhang mit
Helicobacter pylori-Infektion
• schädigt hauptsächlich den Magenfundus und -korpus
Autoimmungastritis
www.zum.de
• Autoantikörper nachweisbar
• Ursache bisher unklar möglicher Zusammenhang mit
Helicobacter pylori-Infektion
• schädigt hauptsächlich den Magenfundus und -korpus
Autoimmungastritis
Epidemiologie• jede Altersgruppe möglich, aber häufiger bei > 60-Jährigen
• höhere Prävalenz bei Frauen
• Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen möglich
(Hashimoto-Thyreoiditis, Morbus Basedow, Typ 1-Diabetes,
Morbus Addison, Vitiligo)
Vorführender
Präsentationsnotizen
Jede Altersgruppe kann betroffen sein,… Einige der Patienten haben weitere Autoimmunerkrankungen, wie z.B. Morbus Addison, Typ 1-Diabetes oder Hashimoto-Thyreoiditis…
Klinische Manifestationen der Autoimmungastritis• bleibt häufig 20-30 Jahre stumm
nach Santos M et al., Pabst Science Publishers 2013
• Chronische atrophische Gastritis
• Perniziöse Anämie
• Neurologische Manifestationen
Spezifische Manifestationen
asymptomatisch
• Autoantikörper-Nachweis• Veränderung der Magen-
schleimhaut in der Histologie
symptomatisch
Vorführender
Präsentationsnotizen
Spezifische Manifestationen sind 1., 2., 3. ….. Zu chr. atrophische Gastritis: wenn die Histologie vorliegt und PCA und/oder H.pylori-AK nachweisbar sind Zu perniziöse Anämie: nachweis von makrozytärer Anämie im Diff.bild und B12-Mangel Zu neurolog. Manif.: späte Komplikation im Rahmen des B12-Mangels
nach www.dialysecentrum.de
Perniziöse Anämie
Vorführender
Präsentationsnotizen
Anämie kann verschiedene Ursachen haben. Wenn sie durch einen Vitamin B12-Mangel hervorgerufen wird, spricht man von der Vitamin-B12-Mangelanämie, auch perniziöse Anämie genannt. Die Bezeichnung ist veraltet, da "perniziös" „schädlich, lebensbedrohend“ heißt und was zum Glück als überholt betrachtet werden kann.
• Megaloblastäre Anämie
• Hauptmanifestation der Autoimmungastritis
• schleichender Verlauf
Ursache:
Vitamin B12-Mangel hervorgerufen durch Autoantikörper
gegen Parietalzellen und Intrinsic-Faktor
Inzidenz:
ca. 10/100.000 Einwohner pro Jahr Zunahme im Alter
Perniziöse Anämie
Vorführender
Präsentationsnotizen
Die PA ist eine Form der megaloblastären Anämie. Das heißt, charakteristisch sind das Auftreten von Megaloblasten im Knochenmark und von Megalocyten im Blut. Das kommt daher, dass durch eine mangelnde DNA-Synthese, für die Vitamin B12 essentiell ist, die Reifung der Blutzellen (Leukozyten, Erythrozyten, Thrombozyten) gestört ist. Der Mangel an Erythrozyten ist am offensichtlichsten führt zur Anämie. Die verbleibenden Erythrozyten werden mit Hämoglobin so stark angereichert, dass sie einen höheren Hämoglobingehalt als normale Erythrozyten haben. Auch sind diese Zellen etwas größer. Daher spricht man von einer hyperchromen, makrozytären Anämie) ist eine organspezifische AIE und die Hauptmanifestation im Rahmen der Autoimmungastritis, daher überlappen sich auch die klinischen Symptome beider AIErkr. Ursache…. Betroffen sind ca. 10 von 100.000 Einwohnern pro Jahr, allerdings steigt die Inzidenz mit zunehmenden Alter. Therapie: Substitutionstherapie (intramuskulär oder oral)
Klinische Manifestationen der Autoimmungastritis• bleibt häufig 20-30 Jahre stumm
• klinisches Erscheinungsbild nicht spezifisch
asymptomatisch
• Veränderung der Magen-schleimhaut in der Histologie
nach Santos M et al., Pabst Science Publishers 2013
• Chronische atrophische Gastritis
• Perniziöse Anämie
• Neurologische Manifestationen
symptomatisch Spezifische Manifestationen
• Autoantikörper-Nachweis
Vorführender
Präsentationsnotizen
Diese kann früh und vor allem vor der Anämie durch den Nachweis von klinisch und diagnostisch relevanten Autoantikörpern entdeckt werden.
Autoantikörper sind immunpathologische und diagnostisch relevante Marker der Autoimmungastritis!
1. Autoantikörper gegenParietalzellen
verringerte Intrinsic-Faktor-Produktion
2. Autoantikörper gegen Intrinsic-Faktor
Intrinsic-Faktor
Blockade der Funktion desIntrinsic-Faktors
Parietalzellen(H+/K+-ATPase)
Vorführender
Präsentationsnotizen
Vorführender
Präsentationsnotizen
Dieser Befund deutet auf das Vorliegen einer AIG und der damit verbundenen PA hin!
Folgen der Autoantikörperantwort….
• Entwicklung von Hypo-/Achlorhydrie
• Eisenmalabsorption
• Hypergastrinämie ( Magenkarzinom)
• Intrinsic-Faktor-Mangel ( B12-Mangel)
Vorführender
Präsentationsnotizen
Was haben die AAk-Antworten konkret zur Folge? Sie zerstören die Zellen der Magenschleimhaut und dadurch… verringert sich die Produktion der Magensäure und es entwickelt sich eine Hypo-bzw. Achlorhydrie. Daraus resultiert wiederum zunehmend eine Malabsorption von Eisen. Auch Hypergastrinämie ist eine Folge, weil auch die Pepsin-Konz. verringert wird und daraufhin verstärkt das Magenhormon Gastrin ausgeschüttet wird, um die Herstellung der Magensäure wieder zu stimulieren. Gastrin jedoch begünstigt die Entstehung bestimmter Tumore des Magen-/Darmtraktes (Gastrin regt die neuroendokrinen Zellen der Magenschleimhaut an, wirkt wachstumsfördernd und führt zu einer Hyperplasie der Zellen). Weiterhin kommt es zu einem Intrinsic-Faktor-Mangel, was wiederum eine Vitamin B12-Mangel nach sich zieht, weil Vit B12, wenn es nicht durch IF gebunden wird, nicht vor Verdauungsenzymen geschützt werden kann. In Folge wird es wieder ausgeschieden.
Perniziöse Anämie
Vitamin B12-Bestimmung
Diagnostische Tests bei…
Autoimmungastritis
o Vitamin B12 (gesamt)
o Holo-Transcobalamin (aktive Form)
o Homocystein
o Methylmalonsäure (MMA)
Vorführender
Präsentationsnotizen
1.: kostengünstig, aber eingeschränkte Spez. Und Sens. 2.: erniedrigter Holo-TC gilt als frühester Marker. Vitamin B12 (Cobalamin) wird nach Absorption über den Darm im Plasma zu etwa 20 % an Transcobalamin gebunden (Holotranscobalamin = HoloTC). Der größere Rest (ca. 80%) wird an das Protein Haptocorrin gebunden dieser Komplex gilt als biologisch inaktive Verbindung, da mit Ausnahme der Leberzellen keine anderen Körperzellen über spezifische Rezeptoren zur Aufnahme verfügen. Nur Holotranscobalamin (HoloTC) kann als aktive Form von allen Zellen über entsprechende Rezeptoren aufgenommen werden. Die Messung von HoloTC ist neben der initialen Bestimmung des Gesamt-Vitamin B12 ein wichtiger Marker für die sichere Diagnose eines Vitamin B12-Mangels. 3.-4.: werden als indirekter Indikator für einen Vitamin-B12-Mangel verwendet. Warum? Vit B12 ist ein Kofaktor des Homocystein-Stoffwechsels, bei intrazellulärem Mangel kommt es zum einen zum Anstieg von Homocystein und zum anderen von MMA im Blutplasma…Ein erhöhter homocysteinspiegel und eine deutlich erhöhte MMA-Konzentration im Blut sind aussagekräftigere Indikatoren für eine Cobalaminmangel als nur die Werte der Vitamin B12-Konzentration gesamt, besonders wenn ein milder Mangel vorliegt (Bei normalen Werten ist ein Vit B12-Mangel eher ausgeschlossen). Es können 4 Stadien des Vit B12-Mangels unterschieden werden. Diese reichen von früher negativer B12-balance über Entleerung der Vit.B12-Speicher bis hin zur B12-Mangel-Anämie…(Herold). ACHTUNG: eine Erhöhung von Homocystein und MMA kann aber auch durch andere Gründe verursacht sein, z.B. bei Nierenfunktionsstörungen.
o Vitamin B12 (gesamt)
o Holo-Transcobalamin (aktive Form)
o Homocystein
o Methylmalonsäure (MMA)
Perniziöse Anämie
Vitamin B12-Bestimmung
Diagnostische Tests bei…
Autoimmungastritis
Vitamin B12 – Mangel
Vorführender
Präsentationsnotizen
Die Konstellation aus den 4 Werten weist auf einen B12-Mangel hin.
Perniziöse Anämie
Vitamin B12-Bestimmung
Diagnostische Tests bei…
Autoimmungastritis
Vorführender
Präsentationsnotizen
Neben der Ermittlung eines Cobalaminmangels durch die Bestimmung des Vitamin B12-Spiegels …..
Perniziöse Anämie
Vitamin B12-Bestimmung Autoantikörper-Nachweis
Diagnostische Tests bei…
Autoimmungastritis
Parietalzellen-AAk(ca. 100%)
Intrinsic-Faktor-AAk(60-70%)
Parietalzellen-AAk(80-100%)
Intrinsic-Faktor-AAk(50-70%)
Vorführender
Präsentationsnotizen
…..sind beide Erkrankungen gleichermaßen charakterisiert durch das Vorhandensein von zirkulierenden AAk. zu AIG: Bei nahezu allen Patienten mit AIG sind PC-AAk nachweisbar, allerdings nimmt die Prävalenz mit zunehmender Progression und Zerstörung der Parietalzellen ab. IF-AAk sind zwar etwas weniger sensitiv, aber dafür spezifischer! zu PA: Bei Patienten mit PA finden sich in ca. 80-100% der Fälle PC-AAk, in den meisten Fällen zusammen mit IF-AAk (übrigens: bei jungen Patienten finden sich in allen Fällen IF-AAk). Grundsätzlich gilt, der gemeinsame positive AAk-Nachweis erhöht die Spezifität und damit auch die Aussagekraft der Diagnose. (aus: Leitfaden für Hausärzte)
Dementsprechend wurden u.a. auch die Autoantikörper angefordert, um die Fragestellung AIG und ggf. PA abzuklären….
Oft treten beide Antikörper zusammen auf hohe Spezifität für Autoimmungastritis und perniziöse Anämie!
Parietalzell-AAk: auch bei anderen endokrinen Erkrankungen /Gesunden zu finden, z.B.
• Typ 1-Diabetes (ca. 20 %)
• Hashimoto-Thyreoiditis (ca. 30 %)
• Autoimmunadrenalitis (ca. 40 %)
• Gesunde (5-10%)
Vorführender
Präsentationsnotizen
Zusammenfassend gesagt: PC-AAK: wie schon gesagt, die diagnostische Sensitivität ist sehr hoch, mit nahezu 100%, aber die Spezifität ist eingeschränkt, weil die PC-AAk auch bei anderen Krankheitsbildern nachweisbar sind, wie z.B. beim autoimmunen Diabetes, autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen, Autoimmunadrenalitis und sogar bei Gesunden, zunehmend mit dem Alter (5-10%). Daher immer zusätzlich IF-AAk empfohlen, da AIErk. ja auch zusammen auftreten können.
Diabetes mellitus vom Typ 1
Vorführender
Präsentationsnotizen
Da es auch überlappende AIErk. Auftreten könne, zusätzlich die Bestimmung der IF-AAk empfohlen
spezifisch für Autoimmungastritis, dafür weniger sensitiv
weisen auf eine sich entwickelnde perniziöse Anämie hin
auch bei anderen endokrinen Erkrankungen /Gesunden zu finden, z.B.
• Typ 1-Diabetes (ca. 20 %)
• Hashimoto-Thyreoiditis (ca. 30 %)
• Autoimmunadrenalitis (ca. 40 %)
• Gesunde (5-10%)
weisen auf eine sich entwickelnde chron. atrophische Gastritis hin
viele Jahre im Voraus nachweisbar
Prävalenz im Verlauf abnehmend
Parietalzell-AAk:
Intrinsic-Faktor-AAk:
Vorführender
Präsentationsnotizen
IF-AAk gelten als hochspezifisch für Autoimmungastritis, wobei man nicht bei allen Patienten mit AIG oder PA diese IF-AAk nachweisen kann. IF-AAk weisen mit hoher Wahrscheinlichkeit auf eine sich entwickelnde perniziöse Anämie (Vitamin B12-Mangel-Syndrom) hin.
• Symptome eines Vitamin B12-Mangels sind zahlreich,
vielfältig und unspezifisch
• Vitamin B12-Spiegel- und Autoantikörperbestimmung
• positive AAk-Befunde bei fehlender Klinik (Makrozytose,
Anämie) halbjährlich kontrollieren
Fazit
Vorführender
Präsentationsnotizen
Kontrolle: großes Blutbild, Vitamin B12-Spiegel und Autoantikörper)
