ESCUELA SUPERIOR POLITECNICA DE CHIMBORAZOFACULTAD DE SALUD PUBLICA

ESCUELA DE MEDICINA

El vitíligo es una enfermedad dermatológica que amas de causar problemas orgánicamente los causa socialmente, quien lo padece puede padecer de problemas psicológicos.

INTEGRANTES:

Dario Vilcacundo Sandro Villamarín

ContenidoINTRODUCCION.............................................................................................................................3

DEFINICIÓN.....................................................................................................................................3

ETIOLOGÍA......................................................................................................................................3

Hipótesis causal..............................................................................................................................4

EPIDEMIOLOGÍA............................................................................................................................5

FACTORES DESENCADENANTES...............................................................................................6

MANIFESTACIONES CLÍNICAS...................................................................................................6

Segmentario zosteriforme...............................................................................................................6

No segmentario..............................................................................................................................6

HISTOPATOLOGÍA...............................................................................................................................7

TRASTORNOS ASOCIADOS CON EL VITILIGO.....................................................................8

Otras...............................................................................................................................................9

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL................................................................................................10

PRUEBAS Y EXÁMENES.........................................................................................................10

LAS MANCHAS BLANCAS PROPAGARSE...........................................................................11

TRATAMIENTO.............................................................................................................................12

Esteroides tópicos.........................................................................................................................13

Esteroides sistémicos....................................................................................................................13

Fototerapia...................................................................................................................................14

EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO)................................................................................................15

Historia Clínica de Dermatología Nº1..............................................................................................15

REFERENCIAS...............................................................................................................................18

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Ilustración 1 clasificacion del vitilígo..................................................................................................7Ilustración 2 que muestra como se ve la piel es un paciente con vitiligo...........................................7Ilustración 3 muestra como cambia el epitelio en un paciente con vitiligo........................................8Ilustración 4manchas de vitilígo esparsidas en la cara.....................................................................10Ilustración 5muestra esquematicamente como funciona el tratamiento........................................12Ilustración 6 fármaco utilizado en el tratamiento del vitilígo (imagen tomada de: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/512_GPC_Vitxligo/GRR_Vitiligo.pdf...............................................................................................................................13Ilustración 7 muestra los avances que tiene el vitiligo sometido a fototerapia................................14

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INTRODUCCION

El vitíligo es una discromía melanocitopenica adquirida idiopática producida por una pérdida de pigmento a causa de la ausencia histológica y ultraestructural de melanocitos. En España se estima que el 1.5% de la población la padece, sin predilección por raza o sexo y que puede aparecer a cualquier edad aunque en el 50% de los casos se presenta antes de los 20 años progresando en forma lenta con intervalos de meses o años en los cuales la enfermedad se mantiene estable. Sin embargo en algunos casos la enfermedad puede desplazarse demasiado rápido, se caracteriza clínicamente por la aparición progresiva de maculas acromicas bien delimitadas con tendencia a distribución simétrica que suele localizarse en áreas periorificiales, codos, rodillas, axilas, pliegues ingunales y dorso de las manos. Tiene gran repercusión estética para las personas que lo sufren porque se ve afectada su calidad de vida a causa del contraste entre la piel sana y las zonas afectadas. Es una de las enfermedades dermatológicas con mayor impacto psicológico.

DEFINICIÓN

El vitíligo es un trastorno adquirido e idiopático de la pigmentación que se caracteriza por la presencia de máculas acrónicas circunscritas, que aparecen como resultado de la destrucción de los melanocitos epidérmicos. MELANOCITOSDefinición y función:

Los melanocitos se encuentran normalmente intercalados con las células básales de la epidermis disminuyen cerca de un 50% en la piel envejecida. Ellos no sólo dan el color de la piel, sino que protegen las células de la acción deletérea de la radiación ultravioleta y además el pigmento melánico es un mecanismo de defensa para deshacernos de los radicales libres de oxígeno causantes del stress oxidativa y mediadores del daño a los ácidos nucleicos, proteínas, enzimas y membranas celulares.

ETIOLOGÍA La causa del vitíligo no está clara, aunque parece que sigue un patrón de herencia no mendeliana con un modelo de transmisión poligénico, asociado a haplotipos de HLA específicos. Así, del 20% al 30% de los pacientes refieren también vitíligo en parientes de primer y segundo grado. Se ha demostrado que el gen AIS1, localizado en el cromosoma

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1p31, aumenta la susceptibilidad de padecerlo y que otros genes como el de la catalasa, el VIT1 y el de la guanosín trifosfato ciclohidrolasa 1 están involucrados.

En cuanto a la patogenia del vitíligo, se han postulado tres teorías no excluyentes entre sí, para tratar de explicar la destrucción de los melanocitos:

1. Teoría nerviosa: Un mediador neuroquímico liberado en las terminaciones nerviosas ejercería un efecto tóxico sobre los melanocitos destruyéndolos. Esta teoría justificaría la existencia de vitíligos segmentarios siguiendo un dermatomo, así como el aumento de neuropéptido Y en el vitíligo.

2. Teoría de la autodestrucción (autotoxicidad): se basa en la incapacidad intrínseca para eliminar los metabolitos tóxicos precursores de la melanina, (p.e. los radicales libres), que se acumularían durante el proceso de oxidación que tiene lugar durante la melanogénesis, ocasionando la destrucción de los melanocitos.

3. Teoría autoinmune: Es la más aceptada, sobre todo en las formas generalizadas. Se sustenta en la frecuente asociación del vitíligo con procesos autoinmunes (diabetes, gastritis atrófica, linfopenia T CD4 idiopática, Espondiloartritis anquilopoyética, tiroiditis, lepra, etc.), en la presencia de linfocitos dérmicos citotóxicos en lesiones iniciales, en la demostración de autoanticuerpos circulantes y en la respuesta al tratamiento con inmunomoduladores (corticoesteroides y fototerapia). Se postula que autoanticuerpos séricos, contra antígenos de los melanocitos, inducirían su destrucción. También se han demostrado anticuerpos contra tirosinasa, su proteína relacionada (TRP-1 y 2), gp100/Pmel17 y la hormona concentradora de melanina (MCHR-1). En la inmunidad celular parece que los linfocitos T CD8+ citotóxicos, y los natural killer, frecuentes en la piel adyacente a las lesiones, juegan un papel básico.

Hipótesis causal Exposición exagerada al sol y a productos químicos exógenos

La exposición exagerada a los rayos del sol trae como consecuencia la formación de radicales libres ocasionando toxicidad en las células de la piel intoxicando los melanocitos volviéndolos disfuncionales lo que genera la despigmentación. Por otro lado los productos químicos tóxicos como alcoholes, tioles, compuestos fenólicos y varias quinonas inducen también la formación de radicales libres o ejercen acciones directamente afectando la producción de melanina

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EPIDEMIOLOGÍAFactores genéticos Herencia poligonica, multifactorial.

2) Mecanismo dedesapariciónde los melanocitos.

a) Apoptosis (el más probable).b) Melanocitorragia: desprendimiento crónico de melanocitos, posiblemente relacionado a una susceptibilidad aumentada a estrés o de otros tipos.

3) Teoría autoinmune Propone que los melanocitos mueren por mecanismos efectoresautoinmunes, como resultado de una ruptura en la toleranciainmunológica, tanto por células T citotóxicas de memoria o porautoanticuerpos dirigidos contra antígenos de superficie de las células pigmentarias.La asociación del vitiligo a otras patolog.as autoinmunes es un dato a favor de esta teoría.

4) Teoría neurotóxica Propone que la muerte de los melanocitos es causada directa o indirectamente por una reacción inapropiada de estas células a mediadores neuroquímicos liberados de las terminaciones nerviosas vecinas,tales como los neuropéptidos, las catecolaminas o sus metabolitos, omás generalmente, a un sistema simpático sobreactivo.

5) Teoría autocitotóica Propone que una actividad melanoc.tica aumentada lleva a su propia destrucción. Ciertos análogos de la tirosina y productos intermediosen la síntesis de melanina son tóxicos para los melanocitos. Sepropone que estas células se autodestruir.an por un defecto en losmecanismos protectores naturales para remover precursores tóxicosde la melanina y/o por una falla en la regulación en el estado de.óxido/reducción. Varios de los precursores de la melanina son capacesde formar radicales libres.

6) Hipótesis compuesta Postula que en la etiopatogenia del vitiligo podr.an estar involucradosAspectos de las demás teor.as.

7) Otras teor.as Defecto primario en la inhibición de la melanoenesis.Defecto en la adhesión de los melanocitos.

Tabla 1Muestra la etiología del vitilígo y sus teorias

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FACTORES DESENCADENANTESHasta el momento, es imposible definir cuáles son los factores que desencadenan la enfermedad. Sin embargo, se han implicado el estrés emocional, el consumo de medicamentos como beta-bloqueadores, las infecciones y el trauma (fenómeno de Koebner)

MANIFESTACIONES CLÍNICASEl vitiligo se caracteriza por la aparición de máculas blanquecinas o lechosas, generalmente redondas u ovales y, a menudo, con bordes festoneados. Miden pocos milímetros a varios centímetros y afectan la piel, las membranas mucosas o ambas.

Las lesiones son asintomáticas; sin embargo, puede presentarse prurito o una sensación urente, que preceden o acompañan la aparición de las lesiones. Su curso es lento y progresivo, con remisiones y exacerbaciones que pueden correlacionarse con algunos factores desencadenantes. Ocasionalmente, las máculas pueden iniciarse alrededor de un nevus pigmentado, y toma el nombre de nevus de Sutton, leucodermia centrífuga adquirida o nevus con halo y, luego, afectar áreas distantes. Cualquier parte de la piel o de la mucosa puede estar afectada, pero tiene predilección por áreas normalmente hiperpigmentadas, como la cara, la ingle la axila, la areolay los genitales. Además en rodillas y otras áreas expuestas a traumas repetido.

CLASIFICACIÓN

Esta enfermedad puede clasificarse según la extensión, la localización y el pronóstico. Una de las más usadas es la clasificación topográfica, que lo divide en dos grandes grupos: segmentario y no segmentario.

Segmentario zosteriformeSe manifiesta por máculas distribuidas en el área de un dermatoma o cerca a ella, o en líneas de Blaschko

Se inicia tempranamente y no se asocia con enfermedades autoinmunes, por lo cual es más común en niños. Más de la mitad de los pacientes con vitiligo segmentario tienen mechones o parches de pelo blanco, conocidos como poliosis.

Es rara que se presente con compromiso de dos o más segmentos, ya sea de distribución ipsilateral o contralateral. Generalmente es estable, aunque de inicio explosivo.

No segmentario.Se divide en:

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Localizado, parcial o focal. También se conoce como vitiligo areata. Se presenta como una o dos máculas con un área pequeña afectada (10 cm2 a 15 cm²), sin un patrón de distribución claro

Acrofacial. Se observan máculas que afectan la cara, especialmente, a nivel periorificial, y en las falanges distales de las manos y los pies.

Vulgar, generalizado o universal. Se manifiesta como máculas generalizadas en áreas extensas y simétricas. Generalmente, se asocia a síndromes de endocrinopatías múltiples. En este tipo de pacientes es común ver el fenómeno de Koebner, que se encuentra hasta en una tercera parte de los casos y corresponde a máculas de vitiligo en zonas de trauma previo

Mucoso. Compromete exclusivamente a las mucosas.

Ilustración 1 clasificacion del vitilígo

HISTOPATOLOGÍALas lesiones del vitíligo se caracterizan por una pérdida completa de melanocitos y de pigmento melánico en epidermis lo que se confirma mediante tinciones de DOPA, plata e

inmunohistoquímicas. En el borde de las lesiones, los melanocitos suelen ser prominentes, con dendritas largas cargadas de gránulos de melanina. En esta zona pueden encontrarse ocasionales linfocitos, en íntima relación con melanocitos. También se observa un infiltrado mononuclear perivascular superficial, discreto edema y ausencia de células de Merkel. En la piel sana adyacente se puede observar vacuolización de los

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Ilustración 2 que muestra como se ve la piel es un paciente con vitiligo

queratinocitos basales epidérmicos y cambios degenerativos en nervios y glándulas sudoríparas. La incidencia de daño actínico y de neoplasias cutáneas es sorprendentemente baja, probablemente por la protección solar a la que se someten.

La microscopía electrónica confirma la ausencia de melanocitos en las lesiones muy evolucionadas y demuestra alteraciones degenerativas (edema intracelular y vacuolización) en los melanocitos y queratinocitos adyacentes a las máculas, así como masas fibrilares similares a cuerpos coloides y numerosas terminaciones nerviosas en estrecho contacto con la lámina basal.

TRASTORNOS ASOCIADOS CON EL VITILIGO

Es importante recapitular las asociaciones del vitiligo, porque pueden brindar información acerca de su patogenia.

Las asociaciones cutáneas más frecuentemente reportadas incluyen: leucotriquia (poliosis) en 45% de los pacientes seguida por aparición prematura de canas en 37%, nevus con halo en 5% y alopecia areata en 10% de los casos. Otras asociaciones menos frecuentes son:

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Ilustración 3 muestra como cambia el epitelio en un paciente con vitiligo

CUADRO Nº1Principales enfermedades autoinmunes asociadas a Vitiligo

Tiroiditis autoinmune Miastenia gravisDBT tipo I Enf. inflamatoria intestinalAnemia perniciosa Hipogonadismo autoinmuneEnfermedad de Addison Síndrome del hombre r.gido (Stiff man

Alopecia areata syndrome)Hipoparatiroidismo autoinmune UveitisDermatitis herpetiforme Smes. poliglandulares autoinmunesHepatitis autoinmune tipo I y tipo IILES

Otras asociaciones autoinmunes interesantes son la tiroiditis de Hashimoto, la enfermedad de Graves y la morfea. Puede ocurrir despigmentación tipo vitiligo en pacientes con melanoma, al parecer como resultado de una reacción mediada por células T contra antígenos de las células tumorales que hacen una reacción cruzada con los melanocitos. La amelanosis alrededor del tumor primario semeja un nevus con halo, pero la despigmentación tipo vitiligo puede aparecer en sitios distantes al melanoma.

Generalmente, los pacientes no tienen síntomas oculares pero pueden presentar: anormalidades pigmentarias del iris y la retina, anormalidades en la coroides en 30% de los pacientes, iritis en 5% y nevus con halo coroideo como hallazgo infrecuente. La agudeza visual no se afecta y puede ocurrir exoftalmos cuando se asocia a la enfermedad de Graves. En el síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada los pacientes presentan vitiligo, poliosis, alopecia, panuveítis, meningitis aséptica, hipoacusia y tinitus. Es un trastorno raro, autoinmune, mediado por células. Se asocia con otras enfermedades autoinmunes, como hipotiroidismo, tiroiditis de Hashimoto y diabetes mellitus (Figura 8). Otro trastorno asociado, con pocos casos en la literatura, es el síndrome de Alezzandrini.

Tiene una etiología poco esclarecida, al parecer de origen autoinmune. Presenta vitiligo, poliosis, sordera y retinitis unilateral.

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Tabla 2muestra enfermedades al vitiligo

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El vitíligo se debe diferenciar clínicamente de aquellas enfermedades que cursan con descoloración de la piel, como la leucodermia por químicos, trauma o quemaduras, el nevus en halo, la leucodermia asociada al melanoma, el piebaldismo y el síndrome de Waandenburg. Microscópicamente, todas ellas presentan ausencia de melanocitos epidérmicos y de melanina, por lo que la edad de inicio, la topografía, la morfología de las lesiones y las manifestaciones asociadas son básicas para distinguirlas. Otras entidades clínicas que se pueden confundir con el vitíligo son el lupus eritematoso, la hipo o despigmentación postinflamatoria, la esclerosis tuberosa, la pitiriasis alba, la tiña versicolor, la lepra, la hipomelanosis guttata idiopática y el nevus acrómico. La presencia microscópica de melanocitos basales, y melanina permite distinguirlas del vitíligo. Por otro lado, la existencia de algunos melanocitos y de melanina en la epidermis no excluye totalmente el diagnóstico de vitíligo, ya que se pueden observar en la piel adyacente a las placas y en el vitíligo repigmentado. Por ello, es aconsejable que la biopsia de una lesión hipopigmentada incluya piel adyacente normal.

PRUEBAS Y EXÁMENESEl médico puede generalmente examinar la piel para confirmar el diagnóstico. Algunas veces, puede usar una lámpara de Wood. Se trata de una luz ultravioleta manual que hace que las áreas de piel con menos pigmento luzcan de color blanco brillante. En algunos casos, puede ser necesaria una biopsia de piel para descartar otras posibles causas de la pérdida de pigmentación. El médico también puede ordenar exámenes de sangre para verificar los niveles de la hormona tiroidea u otras hormonas, al igual que los niveles de vitamina B12.

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Ilustración 4manchas de vitilígo esparsidas en la cara

SÍNTOMAS DEL VITÍLIGO

Las manchas blancas en la piel son el sintoma principal del vitiligo. Estas manchas son más comunes en las áreas de la piel que están expuestas al sol. Las manchas pueden aparecer en las manos, los pies, los brazos, la cara y los labios. Otras áreas comunes para las manchas blancas son:

Las axilas y la ingle (donde la pierna se une con el resto del cuerpo)

Alrededor de la boca

Los ojos

Los orificios de la nariz (también llamados fosas nasales)

El ombligo

Los genitales

Las áreas rectales. A menudo, las personas con vitíligo tienen canas prematuras.

Las personas de piel oscura podrían notar que han perdido color dentro de la boca.

LAS MANCHAS BLANCAS PROPAGARSENo hay manera de saber si el vitíligo se propagará. En algunas personas las manchas blancas no se extienden. Sin embargo, es más común que las manchas blancas se propaguen a otras áreas del cuerpo. En algunos casos, el vitíligo se propagará lentamente al cabo de muchos años. En otros casos, la propagación ocurrirá rápidamente. Algunas personas han reportado tener más manchas blancas después de estar bajo estrés físico o emocional.

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TRATAMIENTO

Existen una gran cantidad de tratamientos disponibles en nuestro medio, con ventajas y desventajas, pero ninguno de ellos es 100% efectivo en todos los pacientes.

Puede ser de dos tipos: médico o quirúrgico.

1. Médico: incluye esteroides tópicos y sistémicos, fototerapia, inhibidores de la calcineurina y otros.

2. Quirúrgico: consiste en injertos de piel o de melanocitos, tatuajes, etc.

Esteroides tópicosEstán indicados para cualquier vitiligo, evitando los efectos secundarios sistémicos. Pueden usarse en menores de diez años con despigmentación limitada. Los más usados son el

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Ilustración 5muestra esquematicamente como funciona el tratamiento

valerato de betametasona al 0,1% y el propionato de clobetasol al 0,05%, una vez al día por varios meses (en la cara y las axilas, esteroides de baja potencia). Aproximadamente, 50% de los pacientes nota repigmentación del área tratada. Si ésta no se consigue en tres meses, se debe descontinuar e intentar de nuevo a los seis meses o cambiar a otro tratamiento. Es importante la vigilancia de la atrofia cada dos meses y la aparición de estrías.

La base de datos Cochrane, en su revisión sobre el uso de esteroides en vitiligo, evidencia que existen muchos estudios que muestran su eficacia, pero que pocos han reportado los efectos adversos a largo plazo. Los resultados muestran que el propionato de clobetasol es mejor que la PUVA sol, que el valerato de betametasona es mejor que el placebo y que no hay diferencias entre el uso de tacrolimus y clobetasol. Además, la fluticasona fue más efectiva cuando se administró en combinación con luz ultravioleta A que cuando se administró sola.

Esteroides sistémicosDisminuyen la citotoxicidad mediada por anticuerpos contra los melanocitos y, por lo tanto, es útil en pacientes con enfermedad activa. Se recomienda una dosis diaria de prednisona de 0,3 mg/kg, la cual tiene mínimos efectos secundarios. Debe continuarse por dos meses y realizarse un desmonte progresivo. También es útil en niños y adultos que no son candidatos a esteroides tópicos ni a PUVA.

Soo Min Kim et al. Reportaron una detención de la progresión del vitiligo en 87% de los pacientes, con un porcentaje de repigmentación de 70%, luego de cuatro meses de tratamiento. En este estudio, presentaron una mejor respuesta los jóvenes con lesiones localizadas, principalmente en la cara. Los efectos adversos, aunque en muy baja proporción, fueron el edema facial, la ganancia de peso y el acné.41,42 Sin embargo, los estudios de medicina basada en la evidencia que evalúan los esteroides orales y en la lesión, no han encontrado resultados significativos.

FototerapiaHistóricamente, la fotoquimioterapia con luz ultravioleta.A más psoralen tópico y sistémico (PUVA) se ha considerado la terapia de elección para el tratamiento de los pacientes con vitiligo. Sin embargo, se sabe que la repigmentación inducida por PUVA varía considerablemente.

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Ilustración 6 fármaco utilizado en el tratamiento del vitilígo (imagen tomada de: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/512_GPC_Vitxligo/GRR_Vitiligo.pdf

Además, los efectos adversos son sustanciales, e incluyen fototoxicidad, cáncer de piel, aparición de cataratas y efectos gastrointestinales, entre otros.

Dada la eficacia comparable de la PUVA con luz ultravioleta B de banda estrecha y la ausencia de efectos adversos, se considera el método de elección en pacientes con vitiligo grave a moderado (compromiso de más de 10% del área de superficie corporal). La luz ultravioleta B utiliza una longitud de onda de 311 nm que provee alta fluencia y menos eritema. Induce inmunosupresión local, promueve la producción de melanotropina, su proliferación y la melanogénesis. Es más efectiva que la PUVA tópica e igual de eficaz que la PUVA oral, siendo la terapia con luz ultravioleta B más segura, aun en niños. Además, no requiere protección ocular después del tratamiento. El uso de kelina tópica combinada con luz ultravioleta A no mostró diferencias comparada con la de luz ultravioleta B como terapia única.28,40 Inhibidores de la calcineurina

Según los estudios, el tacrolimus y el pimecrolimus son igual de eficaces al clobetasol en el tratamiento de los pacientes. Son inmunomoduladores tópicos que afectan la función de las células T y los mastocitos por la unión de inmunofilinas citoplasmáticas y la inactivación de la calcineurina, que inhiben la síntesis y la liberación de citocinas proinflamatorias y de mediadores vasoactivos.

Ilustración 7 muestra los avances que tiene el vitiligo sometido a fototerapia

Tienen algunas ventajas, pues son bien tolerados y pueden utilizarse por largos periodos sin evidencia de atrofia y telangiectasias. Sin embargo, su principal desventaja es que no existen estudios a largo plazo que confirmen su verdadera eficacia. Hasta el momento, los estudios concluyen que 89% de los pacientes alcanza un grado de repigmentación hasta de 75%, principalmente en la cara y el cuello. Además, hasta el momento no se ha comprobado que el uso de inmunomoduladores tópicos esté relacionado con inmunosupresión sistémica y con aumento del riesgo de cáncer de piel y otras malignidades.

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EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO)

El curso natural del vitiligo es impredecible. Sin embargo, luego de un inicio abrupto, la enfermedad puede progresar lentamente por algún tiempo y seguir un periodo de estabilidad que puede durar de meses a décadas. Pocos casos pueden progresar rápidamente después de un periodo de inactividad.

El vitiligo segmentario es más estable y, generalmente, tiene un mejor pronóstico. Ocurre repigmentación espontánea en 6% a 44% de los casos, que comienza como pigmentación macular marginal o, más frecuentemente, perifolicular, especialmente en áreas expuestas a la luz. Los pacientes jóvenes tienen un mejor pronóstico.

Aquellos con lesiones localizadas en las áreas de fricción, con leucotriquia y que presentan lesiones en las mucosas, tienen un peor pronóstico.

Se debe tener en cuenta el gran impacto psicológico que la enfermedad causa en el paciente. Se puede encontrar depresión hasta en 20%, pensamientos suicidas en 10% e intento suicida en 3,3% de los casos. Es por esto que algunos autores recomiendan que todos los pacientes con vitiligo, deban ser evaluados por psiquiatría

Historia Clínica de Dermatología Nº1Ficha de identificación

Nombre: NJGM Registro: 990798-9 Edad: 20 años

Origen: Mty, N. L. Residencia: Gpe, N. L. Ocupación: Enfermera

Edo. Civil: Soltera Escolaridad: Técnica en Enfermería

Motivo de Consulta: Manchas hipocrómicas en pliegues submamarios, pliegues inguinales,

en abdomen con forma de cinturón, y muslos bilaterales, 1 año de evolución.

Exploración dermatológica

Topografía: Lesiones distribuidas de forma diseminada, simétricas, con predominio en

pliegues submamarios, región inguinal bilateral, en región abdominal siguiendo patrón en

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cinturón y en ambos muslos en su cara anterior en el tercio superior.

Morfología: Lesiones monomorfas múltiples, de coloración blanca o rosada clara,

confluyentes, bordes regulares lisos sin relieve, algunas lesiones muestran nevos de 5mm

de diámetro en su interior que nos sugiere que la lesión está teniendo una buena evolución

ya que son signo de repigmentación.

Resto de piel y anexos: Piel cabelluda y mucosas respetadas, sin cambios aparentes y sin

crecimiento en ganglios.

Interrogatorio

Paciente femenina de 20 años de edad, sin antecedentes de importancia, acude a la consulta

hace 4 meses por presentar las lesiones hipocrómicas antes descritas, se le hace diagnóstico

de Vitiligo, y se empezó a tratar con fototerapia, Elidel 1% en crema, Avitil crema,

Clabesol y bloqueador solar Umbrella, la paciente refiere mejoría desde la 6 semana de

tratamiento con lo antes mencionado, y a la exploración dermatológica se confirma al

observar nevos de repigmentación en las lesiones además de cambio en la coloración de las

lesiones de una acromia a una coloración más rosada.

Antecedentes familiares

Ambos padres vivos y aparentemente sanos.

Antecedentes Personales

Gastrointestinal__________________ Endócrino_______________

Genitourinario___________________ Psiquiátrico______________

Respiratorio_____________________ S.M.E___________________

Hematológico___________________ Quirúrgico_______________

Alergias________________________ Dermatológico__Vitiligo___

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Cardiovascular__________________ Adicciones______________

Neurológico____________________ Infecciosos______________

Oftalmológico__________________ Medicamentos___________

Exploración Física General

Apariencia: Hábitos exterior sin facies características, con edad aparente a la cronológica,

orientada y alerta.

Cráneo: Piel y cuero cabelludo sin lesiones aparentes.

Ojos: Sin datos relevantes.

ORL: Sin datos relevantes.

Cuello: Sin datos relevantes.

Tórax: Lesiones hipocrómicas en pliegues submamarios.

Abdomen: Lesiones hipocrómicas en patrón de cinturón, abarcando la región entre ambas

espinas iliacas.

Ano rectal: Sin datos relevantes.

Genitales: Lesiones hipocrómicas en área inguinal bilateral.

Extremidades: Sin datos relevantes.

Estudios Complementarios

Examen con lámpara de Wood, y biopsia con datos confirmatorios de Vitiligo.

Diagnóstico Definitivo

Vitiligo diseminado

Tratamiento

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1. Fototerapia a dosis de 200 mJ/cm2 aumentando 50 mJ/cm2 cada sesión hasta

alcanzar los 500 mJ/cm2 y continuar a dicha dosis.

2. Elidel 1% crema en zonas sensibles, como pliegues submamarios y región inguinal.

3. Avitil crema, aplicar sobre las lesiones todas las tardes.

REFERENCIAS

http://www.menarini.es/images/dermatopatologia/Derma153.pdf http://www.mediteca.com/compartetustrabajos/pics/Vitiligo.pdf Zhang XJ, Chen JJ, Liu JB. The genetic concept of vitiligo. J Dermatol Sci.

2005;39(3):137-46. - Zhang XJ, Liu JB, Gui JP et al. Characteristics of genetic epidemiology and genetic

models for vitiligo. J Am Acad Dermatol 2004; 51:383-390. Kovacs SO. Vitiligo. J Am Acad Dermatol 1998; 38: 647-66.

- Rositto A. Hipomelanosis. En: Pueyo de Casab. S, M.ssimo J. Dermatolog.a infantil en la cl.nica

pedi.trica. Buenos Aires, Eds. Talleres Buschi, 1999, 240-242.

Koga M. Vitiligo: a new classification and therapy. Br J Dermatol 1977;97:255-61.

Ortonne JP, Mosher DB, Fitzpatrick TB. Vitiligo and other hypomelanoses of hair and skin. New

York, Plenum Medical Book Company, 1983, 172-6. Cowan C, Halder R, Grimes P, et al. Ocular disturbances in vitiligo. J Am Acad

Dermatol 1986; 15:17-24. Abcmedicus.com

www.abcmedicus.com/articulo/ pacientes/1/id/67/pagina/1/vitiligo.html Medline Plus Enciclopedia Médica www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000831.htm Nacional Vitiligo Foundation

www.nvfi.org/ Pediatra al día

www.pediatraldia.cl/vitiligo.htm

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