Upload
hedereva
View
63
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Víz- só-háztartás
A szevezet víztartalma:
ffi: 60%, nő: 50%, (> zsírtartalom miatt),
csecsemő: 75%
– Intracellularis: 40%
– Extracellularis: 20%
• Interstitialis: 15%
• Intravasalis (a plazmavolumen): 5%
Elektrolitok eloszlása a vízterekben
• Intracellularis:
Kation: K, Anion: foszfátészter
Extracellularis:
Kation: Na, Anion: Cl és bikarbonát (az
intravasalis és interstitialis elektrolit-
eloszlás között nincs nagy különbség
Elektrolitok
eloszlása a
plazmában
HCO3
Cl-
Na+
maradék
mmol/l
20 -
60 -
100 -
140 -
K+, Ca++, Mg++
organikus és anorganikus savak, szulfát,
foszfát, anion vegyhatású fehérjék
Plazma: osmotikus nyomás és az
osmolaritas/osmolalitas
• Az osmotikus nyomást a vízoldékony
részecskék száma határozza meg.
• Osmolalitas: a vízoldékony részecskék
száma/kg. oldószer (víz), (osmolaritas:
…/l), azaz ugyanaz. Normális érték: 280-
296 mOsmol/kg H2O
• Osmolaritas: 2 x (Se Na + K) + glukóz +
KN
• Isoosmolaritas (isotonia) = az osmolaritas állandósága: Meghatározója a Na+, mert– a Cl- és HC03 egymást helyettesítik
– (a K+, Ca++, Mg++ jelentős változásai az élettel összeegyeztethetetlenek)
• Onkótikus (colloid-osmotikus) nyomás= olyan osmótikus nyomás, amely csak intrakapillárisan érvényesül, mert a részecske (fehérje) nem tud átmenni a kapilláris falán. Mértéke: 35 víz cm– Amikor a vérnyomás által meghatározott hydrostatikus nyomás
ennél magasabb (artériás capilláris szakasz) , víz kiáramlik, amikor alacsonyabbá válik (vénás capilláris vénás szakasz), visszaáramlik. Az egyensúly megbomlása (pl. hypalbuminaemia –alacsony onkótikus nyomás, decomp. cordis okozta magasabb hydrostatikus nyomás a vénákban) oedema keletkezik
Az oedemák• Patológiás folyadékgyülem az interstitialis térben (fiziológiás az
enyhe oedema hosszas ülés/állás következtében és a praemenstruális oedema)
• Oka:
– 1/ fokozott hydrostatikus nyomás a kapillárisokban: veseelégtelenség, jobb szívfél elégtelenség vagy lokálisan: vénás elfolyási akadályozottság, phlebothrombosis, krónius vénás elégtelenség (l. ott)
– 2/ csökkent onkotikus nyomás hypalbuminaemia (<25g/l) miatt: fehérjevesztés nephrosisban, exsudativ enteropathiában; csökkent bevitel éhezéskor; csökkent képzés cirrhosisban
– 3/ a kapillárisok fokozott permeabilitasa: acut glomerulonephritis, angiooedema, lokalizált allergiás oedema
– 4/ limfás keringési zavar: lymphoedema
– 5/ cyclikus, idiopathiás praemenstruális
Angiooedema (Quincke-oedema,
angioneurotikus oedema
• a mély kötőszövetek acut ödémája: ajak,
szemhéjj, nyelv, torok. A glottis- (hangszallag)
oedema életveszélyes lehet
• Aetiológia:
– gyakori: histamin közvetítette: allergiás (IgE), aszpirin,
ACE-gátló, fizikai kiváltók:nyomás-vibráció-hideg-fény
– ritka: veleszületett, (hereditaer): a complement-1 (C1)-
eszteráz inhibitor hiánya: kiterjedt oedemák
testszerte. Kezelés: C1-inhibitor adása
A folyadékbevitel és kiadás
egyensúlya
Felvétel (ml) Kiadás (ml)
Folyadékban: 1000-1500
Száraz étel: 700
Oxidációból származó:
300
vese: 1000-1500
bőr-tüdő: perspiratio
insensibilis: 900
Széklet: 100
2000-2500 2000-2500
A folyadék-elektrolitvesztés egyes
esetei• Csecsemők napi folyadékigénye (0.7 l) igen nagy az
extracellularis folyadéktér (1.4 l)-hez viszonyítva. (felnőttön ez kb 2.0 l és 13 liter). Ezért csecsemőnél veszélyes a vízháztartás zavara
• Perspiratio insensibilis: l.0 liter, de lázban 2-3 liter is lehet. A tődőn keresztül csak víz, izzadással elektrolitok is elvesznek
• Gyomor-bél traktus: hasmenés, hányás, fisztulák, (Crohn) leszívó szonda főleg elektrolitvesztés (Cl-t veszítünk, alkalózis lesz): – gyomornedv = Cl- és H+ vesztés metabolikus alkalózis
– epe és hasnyálmirigy nedv = HCO3 metabolikus acidózis
– + Káliumvesztés!
A Natrium- víz háztartás szabályozása: a cél az
isotonia és isovolaemia fenntartása!
ha csökken a keringő
vér volumen
ha nő a keringő vér
volumene
ha nő az
osmolaritas
aktiválódó
receptorok
baroreceptor (a
juxtaglomerulalis
apparatus)
volumen receptorok osmoreceptorok
(hypothalmus)
baroreceptorok (+
volumencsökkenés
esetén)
fokozott
hormon
szekréció:
renin-angiotenzin
rendszer
ANP, BNP (atriális és
brain (-ventricularis)
natriuretikus peptid
ADH
(antidiuretikus
hormon)
hatások vasoconstricio,
aldosteron szekréció
Na- víz visszaszívás a
vesében
vasodilatáció, a renin-
angiotenzin rendszer
gátlása renalis Na
és víz excretio
antidiuresis: víz
retentio
feed-back Volumen Volumen Osmolaritas
A víz- Nátrium háztartás zavarai
• Az isotonia és isovolaemia szorosan
kapcsolódik és leginkább a Na+
koncentrációtól függenek
(hyperosmolaritást okozhat még a
hypeglycaemia és a jelentős KN
emelkedés) l. számítási képlet
A víz- Nátrium háztartás zavarai: Az intravazalis volumen
(vérvolumen) változásai
• hypovolaemia: hypovolaemiás shock (vér- plazma vesztés, hányás, hasmenés)
– Tünetek
• I.stádium: nedves, hideg sápadt bőr, vérnyomás majdnem normális,
• II. stádium: pulzus >100, vérnyomás <100Hgmm, szomjas, oliguria
• III. stádium: vérny: <60 Hgmm, alig tap. pulsus, felületes légzés, tudatzavar, tág pupilla, anuria
– Kezelés: oki +, volumenpótlás, 500-1000 ml plazmaexpander (Rheomaxrodex 20), majd izotóniás sóoldat, vvt. koncentrátum. Folyamatos vérzésnél friss fagyasztott plazma. Bikarbonát-puffer a metabolikus acidózis ellen,
• hypervolaemia: veseelégtelenség + túlzott folyadékbevitel
– Tünetek: köhögés, dyspnoe, fokozott vénás nyomás, tág nyaki vénák, gyors testsúly növekedés
– Kezelés: oki + tüneti: ülő helyzet, diuretikum (furosemid 20-40 mg iv.), tüdőoedema esetén praeload csökkentés (nitroglycerin, véna.sectio), lélegeztetés (+ vég-exspirációs nyomással), 02adása
Az extracellularis folyadékvolumen
változásai
• Csökkenés= dehydratatio: kiszáradás
szomjuság, tachycardia, oliguria,
collapsushajlam, csökkent bőr turgor Ha
alacsony vagy magas Na szinttel jár + láz,
cerebralis tünetek.
• Növekedés= hyperhidratatio:
testsúlynövekedés, oedema, tüdő
oedema, hydrothorax ascites,
Hyponatraemia=Hypoosmolaritas (<280
mOsmol/kg H2O)
• <135mEq/l Na a kórházi beteganyag 15-
30%-ában
• <130mEq/l Na a kórházi beteganyag 1-4%-
ában (de krónikus geriátriai betegek 7-31%-
ában)
• Kórházban „szerzett” hyponatraemia 40-
75%-a, iatrogénia, infúziós kezelések miatt!
• <125mEq/l Na jelentős morbiditással és
mortalitással asszociált
Hyponatraemiák okai és kezelése
• Ha hyperhydratatioval jár: szívelégtelenség, cirrhosis, nephrosis szindróma (csökkent a vese vérátáramlása, ezért a kiválasztó képessége), uraemia
• Ha dehydatatioval jár: Na-vesztés hasmenés vagy égés miatt, vagy a vesén keresztül vízhajtó kezelés, mellékvese elégtelenség, sóvesztő vesebetegség miatt
• Normális extracellularis folyadékmenniséggel járó hyponatraemia: SIADH („syndrome of inappropriate ADH excretiona - vasopressin túltermelés), hypotoniás infóziós kezelés („feles Ringer”)
• Kezelés: l25-150 mmol/l érték tartományban az ok megszüntetése. <125mmol/l Na esetén lassú NaCl infúzió. A Na szint gyors emelése agyi károsodást okozhat!
A chlor
• Normálisan 97-108 mmol/l
• Általában a Natriummal párhuzamosan
változik
• Kóros érték általában csak a sav-bázis
egyensúly zavaraiban jelentkezik (l. ott)
Kálium• Gyermek: 3,2-5,4 mmol/l, felnőtt: 3,6-5,0 mmol/l
• Napi bevitel 50-150 mmol/die, ürités 90% vese, 10% bél.
• 98%-ban intracellularisan van. A Ki/Ke határozza meg a membran-potenciált, a K aktív transzportjáért a Na+/K+-ATPase felelős. Nyugalmi potenciál: 85mV, 50mV-nál jelentkezik akciós-potenciál(pl. szívizomsejt összehúzódás), azaz akkor, ha a Kalium bemegy a sejtbe!)
• Acut hypokalaemia Ki/Ke izomingerlékenység csökken,bénulás jelentkezhetik
• Acut hyperkalaemia: fokozott ingerlékenység, de ez is bénuláshoz vezethet. Szívhatás: negatív inotropia, és vezetési zavar.
• Az Ki/Ke függ:
– acidózis hyperkalaemiához vezet, mert H+ áramlik a sejtbe kálium ellenében, alkalózisban fordítva, hypokalaemia jelentkezik.
– Inzulin és aldosteron káliumot „visz” a sejtbe (hyperkalaemia inzulin+cukorral kezelhető)
– Mg-hiány intracellularis hypokalaemát okoz (gátolja a Na+/K+-ATPase enzimet
Hyperkalaemia• Okok:
• Fokozott K-bevitel (csak veseelégtelenség esetén okozhat hyperkalaemiát)
• csökkent vese-kiválasztás acut-krónikus veseelégtelenségben
• iatrogén: gyógyszerek: ACE gátlók gátolják a renin-aldosteron rendszert, K-spóroló diuretikumok (gátolják a K-excretiót a distalis tubulusokban)
• Acidózis (pl. diabeteses kóma), digitálisz intoxikáció gátolja a gátolja a Na+/K+-ATPase enzimet
• Káliumkiáramlás sejtszétesésből (trauma, haemolysis, cytostatikus kezelés
• Pseudohyperkalaemia: a levett vérminta haemolizált (pangatás nélkül kell levenni)
• Tünetek: nauromuscularis: paraesthesiák (hangyamászás-érzés), izomrángások, paresisek
• EKG: magas T, széles QRS, , lapos T, kamrafibrilláció
• Kezelés: oki, ill.: cukor+inzulin; Na bikarbonát (alkalizál); Kálcium-glukonát (stabilizálja a sejtmembrant); oralisan kationcserélő gyanta; esetleg dialízis
Hypokalaemia
• Káliumvesztésbőll adódó: – csökkent oralis bevitel
– intestinalis vesztés: hasmenés, fistulák,hányás,
– renalis vesztés, vesebetegség vagy vízhajtó adása miatt
• Eloszlási zavar: alkalosis, inzulinkezelés
• Klinikai tünetek: adynamiaparesis, obstipatioparalytikus ileus, reflexhiány, EKG: lapos T, ST depressio, U-hullám
• Kezelés: káliumgazdag étrend (gyümölcs, banán); Káiumchlorid (alkalózis ellen is jó),étkezés alatt-után sok folyadékkal pl. pezsgőtabletta formájában.
T U
Mg: norm: 0,65-1,05 mmol/l• Napi igény: 15-20mmol=36-47mg/die. 1% a plazmában, 67% a
csontokban, 32% az izmokban van.
• Hatásai: intracellularis hypokalaemát okoz K nem tud bejutni (gátolja a Na+/K+-ATPase enzimet), „természetes” Ca-csatorna blokkoló is.
• Hypomagnesaemia
• Veleszületett: ritka (bél, vese eredetű kórképek)
• Másodlagos: alkoholismus; parenteralis táplálás; nagyobb igény terhességben; fokozott vese kiválasztás polyuria, diuretikus kezelés, egyes cytostatikumok adásakor; acut pancreatitis; hashajtó-abusus; DM, hyperthyreosis
• Tünetek: (gyakran hypokalaemával, hypocalcaemiával együtt):
• idegi/pszichés: ingerlékenység, tetania, paraesthesia
• szív: extrasystolia, fokozott coronaria-spasmus rizikó, EKG: ST depressio, lapos T, QT-megnyúlás (mint hypokalamiában)
• Kezelés: oki, illetve: 10-30 mmol/die pótlás. Normális Mg szint esetén is jótékony hatása van: kamrai arrhythmiákra (digitális intoxicatioban), extrasystoliában, eclampsiában, korai szülési fájdalmak esetén
• Hypermagnesaemia:
• legyakrabban uraemiában: izomgyengeség, hypoventillatio, somnosentia,EKG eltérések, mint hypokalaemiában
• Kezelés Ca mint antidotum, illetve dialízis
Hypocalcaemia: <2,2mmol/l, ionizált Ca <1,1 mmol/L
• (ha normális az ionizált Ca, akkor csak hypalbuminaemia okozza)
• Hypocalcaemia+– PTH alacsony, P magas: hypoparathyreosis
– PTH magas, P alacsony: D-vitamin hiány, pancreatitis
– PTH magas, P normális vagy magas: pseudohypoparathyreosis (PTH receptor hibája), krónikus uraemia
– alacsony Mg szinttel: alkoholizmus, malabsorptio
• Tünetek:
• tetania, paraesthesiák, EKG: QT-megnyúlás
• Kezelés: oki, illetve:
• tetania esetén iv. Calcium, oralisan Ca és D-vitamin
Hypercalaemia: >2,7 mmol/l, ionizált Ca: >1,3 mmol/l
• A kórházi betegek ca.1%-ában észlelhető
• Okai:
• leggyakoribb: malignus tumorok: (bronchus, mamma, myeloma): osteolysis miatt, vagy PTH-related peptid termelése miatt
• endokrin ok: primaer hyperparathyresis (enyhe hyperthyreosisban és Addison kórban)
• gyógyszer-okozta: D-vitamin
• immobilizáció
• Tünetek: csak a betegek felében, de >3,5mmol/l Ca érték esetén hypercalcaemiás krízis jelentkezhet
• vese: polyuria, polydipsia; gyomor/bél: hányinger,hányás, obstipatio, szív: ritmuszavarok; CNS/psziché: enyhétől a kómáig
• A hypercalcaemiás krízis kezelése:
• hydrálás, forszírozott diurezis (5l/die) infuzió+Furosemiddel
• Bisphosphonatok (pamidronat-Aredia) gátolja az osteoklastokat
• glukokortikoid kezelés: D-vitamin antagonista intoxicatioban
• Haemodyalisis
Sav-bázis egyensúly
• A vegyhatás a hidrogén ionok koncentrációja=pH
• A savas anyagcsere metabolitok állandó „támadása” ellenére pH 7,37-7,45 állandóságát három mechanizmus biztosítja
• pufferolás, a CO2 kilégzése és a hidrogénionok kiválasztása a vesén át
• Puffer-rendszerek:
• extracellularis: HCO3- és proteinek
• intracellularis: foszfát: HPO42- és haemoglobin
• a vesében a carboanhidráz enzim regenerálja a bikarbonátot (HCO3
- ), úgy hogy 1 hidrogén ion szekretálódik, egy Na ion lép a helyébe
HCO3-
H+ HCO3-
pH norm.
7,37-7,45
pCO2 normálisan: ffi: 35-46 nő 32-43 Hg mm
Standard bikarbonát, HCO3- : 21 – 26 mmol/l
pH: 7.37- 7.45
Acidózis• Hatásai:
– hyperkalaemia,
– erek csökkent katekolamin érzékenysége, negatív inotróp hatás shokk
– vese keringés gátlása: shokk+acidózis anuria
• Metabolikus acidózis:
– endogén savképződés: ketoacidózis (coma diabeticum, éhezés, alkoholizmus
– savkiválasztás zavara: uraemiában
– bikarbonátvesztés: enteralis-hasmenés, vesén át tubuláris acidózisban vagy carboanhidráz kezeléskor (Huma-Zolamide)
– Tünet: Kussmaul légzés
• Diagnózis: alacsony HCO3-, kompenzálására CO2 is alacsony, pH normális (kompenzált, vagy alacsony (dekompenzált)
• Respiratórikus acidózis
• minden alveoláris hypoventillatio esetén
• Diagnózis: magas CO2, kompenzálására HCO3- (szervezet felemeli), is magas, pH normális (kompenzált, vagy alacsony (dekompenzált)
Alkalózis• Hatásai: káliumhiány (a vérben), csökkent ionizált Ca szint (tetania),
alkáliás vizelet:
• Metabolikus alkalózis:
– gyomorsavvesztés hányás miatt
– diuretikus kezelés okozta hypokalaemia (fokozott hidrogén kiválasztás)
– Conn szindróma (az aldosteron fokozza a Kálium és hidrogén ionok excretióját) nagyon kifejezett hypokalémia
– fokozott bikarbonát bevitel
• Tünetek: tetania, extrasystolék, hypoventillatio
• Diagnózis: HCO3- emelkedett, kompenzálására a CO2 is emelkedett, pH normális (kompenzált, vagy magas (dekompenzált alkalózis)
• Respiratórikus alkalózis:
– hyperventillatio (pszichés), hypoxia kompenzálására, agyi zavarokban,
• Tünetek: hyperventillatio
• Diagnózis: alacsony PCO2, kompenzálására HCO3- is alacsony, pH normális (kompenzált, vagy magas (dekompenzált alkalózis)
A sav-bázis egyensúly zavarainak
kezelése• Oki
• Tüneti: óvatosan, gyakori ellenőrzéssel!
• Respiratórikus acidózis: gépi lélegeztetés
• Metabolikus acidózis erős hasmenés): veszélyes, ha a pH <7.15. Bikarbonát adása HCO3 + H=H2CO3H2O + CO2 (csak megfelelő légzés esetén adható)
• NaHCO3 igény mmol = negatív base excess (a norm.-tól való eltérés) X testsúly/3
• Respiratórikus alkalózis: nyugtatás, CO2-dúsított levegő (nejlonzacskó a fejre)
• Metabólikus alkalózis: veszélyes, ha a pH >7,55 Ha chlorid vesztés is volt (pl. gyomorsav), akkor NaCl infúzió, hypokalaemia esetén K-pótlás