Volumen XII - Nº 46 – Diciembre 2001 – Enero – Febre r o 2002ideas de J. Carpinacci(7, p. 55), cuando plantea que “el hombre es mente por la mediación entre su cuer po biológico

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Revista de Experiencias Clínicas y Neurociencias / Dossier / El Rescate y la Memoria / Confrontaciones / Señales

Volumen XII - N° 46 Diciembre 2001 – Enero – Febrero 2002

LAS MEMORIAS

Agrest / Estol / Harris / SpinettoSzulik / Thierer / Wikinski

E RTEV XR E V I S TA A R G E N T I N A DE PSIQUIAT R I A

Comité CientíficoF. Alvarez (Bs. As.), V. Baremblit (Barcelona), I. Berenstein (Bs. As.), S. Berm a n n( C ó rdoba), P. Berner (Viena), J. Berg e ret (Lyon), F. Caroli (París), M. Cetcovich Bakmas (Bs. As.), B. Dubrovsky (Montreal), R. H. Etchegoyen (Bs. As.), J. Forbes (S. Pablo), O. Gershanik (Bs. As.), A. Heerlein (Sgo. de Chile), M. Hernández (Lima),O. Kern b e rg (Nueva York), G. Lanteri-Laura (París), F. Lolas Stepke (Sgo. de Chile),H. Lôo (París), J. Mari (S. Pablo), M. A. Matterazzi (Bs. As.), J. Mendlewicz (Bru s e l a s ) ,A. Monchablon Espinoza (Bs. As.), R. Montenegro (Bs. As.), A. Mossotti (Santa Fe),J. Nazar (Mendoza), P. Nöel (París), E. Olivera (Córdoba), H. Pelegrina Cetrán (Ma-drid), E. Probst, (Montevideo), J. Postel (París), D. Rabinovich (Bs. As.), D. J. Rapela( C ó rdoba), L. Ricon (Bs. As.), S. Resnik (París), E. Rodríguez Echandía (Mendoza), S.L. Rojtenberg (Bs. As.), F. Rotelli (Trieste), L. Salvarezza (Bs. As.), B. Samuel-Lajeunes-se (París), C. Solomonoff (Rosario), T. Tremine (París), I. Vegh (Bs. As.), H. Ve z z e t t i(Bs. As.), E. Zarifian (Caen), L. M. Zieher (Bs. As.), P. Zöpke (Rosario).

Comité EditorialMartín Agrest, Norberto Aldo Conti, Pablo Gabay, Aníbal Goldchluck, Gabriela Silvia Jufe, Eduardo Leiderman, Daniel Matusevich, Martín Nemirovsky, Fabián Triskier, Silvia Wikinski.

Corresponsales

CAPITAL FEDERAL Y PCIA. DE BUENOS AIRES: N. Conti (Hosp. J.T. Borda); R. Epstein (AP de BA); S. B. Carpintero (Hosp. C.T. García); A. Mantero (Hosp. Francés); A. Gimenez (A.P.A.); S. Sarubi (Hosp. P. de Elizalde); J. Faccioli(Hosp. Italiano); G. Onofrio (Asoc. Esc. A rg. de Psicot. para Grad.); E. Matta(Bahía Blanca); L. Milano (Hosp. J. Fernández); H. Reggiani (Hosp. B. Moyano);V. Dubrovsky (Hosp. T. Alvear); L. Millas (Hosp. Rivadavia); N. Stepansky(Hosp. R. Gutiérrez); E. Wahlberg (Hosp. Español); D. Millas (Hosp. T. Alvarez);J. M. Paz (Hosp. Zubizarreta); M. P o d ruzny (Mar del Plata); N. Koldobsky (LaPLata). CO R D O B A: J. L. Fitó, H. López, C. Curtó, A. Sassatelli. CHUBUT: J. L. Tuñón. ENTRE RIOS: J. H. Garcilaso. JUJUY: C. Rey Campero; M. Sánchez. LA PAMPA:C. Lisofsky. MENDOZA: B. Gutiérrez; J. J. Herrera; F. Linares; O.Voloschin.NEUQUÉN: E. Stein. RIO NEGRO: D. Jerez. SALTA: J. M. Moltrasio. SAN JUAN: M.T. Aciar. SAN LUIS: G. Bazán. SANTA FE: M. T. Colovini; J. C. Liotta. SANTIAGO DEL ESTERO R. Costilla. TUCUMAN: A. Fiorio.

Corresponsales en el Exterior

ALEMANIA Y AUSTRIA: A. Woitzuck. AMÉRICA CENTRAL: D. Herrera Salinas.CHILE: A. San Martín. CUBA: L. Artiles Visbal. ESCOCIA: I. McIntosh. ESPAÑA: J. Giménez Avello, A. Berenstein, M. A. Díaz. EE.UU.: G. deErausquin; R. Hidalgo; P. Pizarro; D. Mirsky; C. Toppelberg (Cambridge); A. Yaryura Tobías (Nueva York). FRANCIA: D. Kamienny. INGLATERRA: C. Bronstein. ITALIA: M. Soboleosky. ISRAEL: L. Mauas. MÉXICO: M. Krassoievitch;S. Villaseñor Bayardo. SUIZA: N. Feldman. URUGUAY: M. Viñar.

Director: Juan Carlos Stagnaro

Director Asociado para Europa: Dominique Wintrebert

Reg. Nacional de la Prop. Intelectual: Nº 207187 - ISSN 0327-6139

Hecho el depósito que marca la ley.

V E RTEX, Revista Argentina de Psiquiatría, Vol. XII N° 46, DICIEMBRE 2001 – ENERO – FEBRERO 2 0 0 2

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Volumen XII - Nº 46 – Diciembre 2001 – Enero – Febre ro 2002

REVISTA DE EXPERIENCIAS CLINICAS Y NEUROCIENCIAS

• Interconsulta médico-psicológica en el Hospital San Roque, G. Bauducco, A. Dávila, S. Herreros pág. 245

• La concepcion de lo negativo en el organodinamismo de Henri Ey, P. Belzeaux pág. 250

DOSSIERMEMORIA - NUEVOS APORTES

• Clasificación de los sistemas de memoria. Una revisión, M. Agrest pág. 261

• Importancia de la Evaluación Neuropsicológica de la memoria en la práctica clínica, P. Harris pág. 268

• Déficit de memoria producido por medicamentos, D. E. Thierer pág. 272

• La memoria autobiográfica. Fundamentos neurobiológicos, S. Wikinski pág. 276

• Memoria y cognitivismo, M. Spinetto pág. 283• Demencia: clínica y diagnóstico, C. J. Estol pág. 292• Ideas para pensar la memoria colectiva

en la actualidad, D. Szulik pág. 303

EL RESCATE Y LA MEMORIA

• La memoria, por Phillipe Chaslin pág. 308

CIVERTEX pág. 316

SEÑALES

• “Lecturas” pág. 317• “Señales” pág. 319

SUMARIO

Vertex, Revista Argentina de Psiquiatría, es una revista científica de aparicióntrimestral, en marzo, junio, setiembre y diciembre de cada año, con dos Su-plementos anuales, indizada en el acopio bibliográfico “Literatura Lati-noamericana en Ciencias de la Salud” LILACS y MEDLINE.

Ilustración de tapa“Y su nombre”

Mariana Gabor, 1998óleo sobre tela - 60 x 70 cm

na vez más la Argentina se encuentra en crisis. Nuestra so-ciedad atraviesa circunstancias alarmantes de público co-nocimiento como pocas veces se han registrado. Esta situa-ción interesa a los psiquiatras por tres razones principales.La primera de ellas está ligada a la situación de la SaludPública, a los recursos que se le asignan y a la re p e rc u s i ó nque éstos tienen sobre las posibilidades de brindar la asis-tencia que merecen nuestros conciudadanos. En este ru b ro

la situación alcanza ribetes alarmantes desde que contingentes cada vez mayore sde personas con patologías graves quedan fuera de las posibilidades de atención,por sobre c a rga de demanda en las instituciones públicas, por imposibilidad dehacerse cargo del costo de tratamientos indicados o, simplemente, por no tener losmedios económicos para llegarse hasta los hospitales. En segundo lugar, la crisisactual también se manifiesta en la emergencia de patología generada por las con-diciones económico-sociales que sufren los argentinos. Depresiones, cuadros deansiedad, enfermedades psicosomáticas, descompensación de cuadros crónicos,violencia social y familiar constituyen el triste cortejo que la epidemiología puederegistrar en estos tiempos de ajuste salvaje. Las penurias que se desprenden de es-tos hechos se acentúan aún más cuando se observan las datos correspondientes ag rupos etarios de riesgo, como es el caso de las personas de la tercera edad o losniños y adolescentes. Por fin, las condiciones de trabajo de los especialistas se venafectadas en extremo. Para aquellos que están en formación, es el desaliento depensar que sus esfuerzos deben apoyarse sólo en su deseo de saber sin que el mis-mo se acompañe de la mínima seguridad necesaria para avizorar un futuro en elque una fuente de trabajo digna los aguarde. No cabe duda de que estudiar enesas condiciones se vuelve más difícil por las ansiedades y desesperanza que des-p i e rta el mañana. Para los que llevan años de práctica, la ya instalada inestabi-lidad de las fuentes de trabajo, sean éstas en el ámbito de los sistemas de pre - p a-go y obras sociales como en la práctica privada, está constantemente agravadapor el incremento en los ritmos de prestaciones que deben proveer –cuando éstasexisten– concomitantemente con la disminución del valor de las mismas; el re-sultado es una drástica disminución del salario real de los profesionales. Ademásla creciente centralización en los servicios gerenciados de salud constituye unab a rrera suplementaria para los especialistas de mayor edad lo cual ensombrece elp o rvenir laboral de los mismos, ya limitados en su capacidad de ahorro para pro-veer a su etapa jubilatoria. Este conjunto de condiciones sociales y económicasexige, desde el ámbito específico de la profesión, una reflexión y una respuesta dedefensa gremial de nuestros derechos como trabajadores, en unión con todos loscompatriotas afectados por políticas tan injustas como las que soportamos ennuestra sociedad ■

J. C. Stagnaro – D. Wintrebert

E D I T O R I A L

U46

1) Los artículos deben enviarse a laredacción: Ve rtex. M o reno 1785,5° piso (C1093ABG) Buenos Aire s ,Argentina.

2) Los artículos que se envíen debenser inéditos, redactados en castella-no y escritos a máquina, Y de serposible, presentados en diskette (enM i c rosoft Wo rd o Wo rd Off i c e )acompañado de su respectiva copiaen papel por triplicado. El título de-be ser breve y preciso. Los origina-les incluirán apellido y nombredel/los autor/es, títulos pro f e s i o n a-les, funciones institucionales en elcaso de tenerlas, dirección postal,teléfono, fax y E-mail. Deberáacompañarse, en hoja aparte, de 4ó 5 palabras clave y un resumen encastellano y otro en inglés que noexcedan 150 palabras cada uno. Eltexto total del artículo deberá abar-car un máximo de 12 a 15 páginastamaño carta, dactilografiadas a do-ble espacio a razón de 28 líneas por

página, lo cual equivale aproximadamente a 1620 caracteres por página, tipografía Arial, cuerpo 12, en caso de utili-zar procesador de texto.

3) Las referencias bibliográficas se ordenarán por orden alfabético al final del trabajo, luego se numerarán en orden cre-ciente y el número que corresponde a cada una de ellas será incluido en el correspondiente lugar del texto. Ej.:Texto: El trabajo que habla de la esquizofrenia en jóvenes(4) fue revisado por autores posteriores(1).Bibliografía: 1. Adams, J., …

4. De López, P., …a) Cuando se trate de artículos de publicaciones periódicas: apellido e iniciales de los nombres del autor, título del ar-

tículo, nombre de la publicación en que apareció, año, volumen, número, página inicial y terminal del artículo.b) Cuando se trate de libros: apellido e iniciales de los nombres del autor, título del libro, ciudad de edición, editor y

año de aparición de la edición.4) Las notas explicativas al pie de página se señalarán en el texto con asterisco y se entregarán en página suplementaria

inmediata siguiente a la página del texto a que se refiere la nota.5) Gráficos y tablas se presentarán aparte, con su respectivo texto, cuidadosamente numerados y en forma tal que permi-

tan una reducción proporcionada cuando fuese necesario.6) Los artículos para la sección "Cartas de lectores y comunicaciones breves" consistirán en presentaciones de caso/s,

efectos poco frecuentes de drogas, comentarios sobre artículos ya publicados o sobre temas de interés de la especiali-dad, etc. Deberán ser breves y concisos, evitando información complementaria. Con una extensión máxima de 2 pá-ginas, con las características de edición del punto 2) y una breve bibliografía complementaria, según el punto 3). Sal-vo extrema necesidad y a criterio del Comité Editorial se podrán incluir tablas o ilustraciones.

7) El artículo será leído por, al menos dos miembros del Comité Científico quienes permanecerán anónimos, quedandoel autor del artículo también anónimo para ellos. Ellos informarán a la Redacción sobre la conveniencia o no de lapublicación del artículo concernido y recomendarán eventuales modificaciones para su aceptación.

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REGLAMENTO DE PUBLICACIONES

VERTEX Rev. Arg. de Psiquiat. 2001-2002, Vol. XII: 245-249

revista dee x p e r i e n c i a s

clínicas y neurociencias

“En lo que respecta a las enfermedades he aquí cómonosotros las diagnosticamos: nuestro conocimiento seapoya sobre la naturaleza común a todos y sobre la na-turaleza propia de cada individuo, sobre las enfermeda-des, sobre el enfermo; sobre la constitución general de laatmósfera y las condiciones particulares de cada cielo yde cada lugar; sobre los hábitos del enfermo, el régimende vida, las ocupaciones, la edad de cada uno; sobre laspalabras, los modales, los silencios, los pensamientos quelo ocupan, el sueño, los insomnios, la naturaleza la opor-tunidad de los sueños, sobre los gestos desordenados delas manos, las lágrimas, los paroxismos, las heces, lasorinas, los vómitos, los esputos......”

Hipócrates (11)

Introducción

L a Interconsulta Médico Psicológica (I.M.P.) ha si-do la actividad privilegiada en nuestro Serviciodurante los últimos catorce años, que es el tiem-

po que el Servicio lleva funcionando.En los primeros períodos de actividad, como no

sabíamos claramente cuál era la función ni la técnicade la I.M.P., reunimos bibliografía sobre el tema ynos pusimos a estudiar y a operar.

Nunca hemos vuelto a tener tantos fracasos e in-convenientes en la tarea de Hospital, lo que ademásnos impulsó a replantearnos la Teoría y la Técnica dela I.M.P., generando una cantidad de cambios ennuestro accionar que todavía se siguen produciendo.

Interconsulta médico-psicológica

en el Hospital San RoqueGuillermo Bauducco

Psiquiatra. Jefe del Servicio de Salud Mental del Hosp. San Roque, Córdoba. Tel/Fax.: 0351-4609386. E-mail: bauducco@ciudad. Com.ar

Angélica DávilaPsicóloga Clínica. Coordinadora de la Sección de Investigación del Servicio de Salud Mental del Hosp. San Roque.

ResumenEste trabajo ha sido realizado a los efectos de comunicar una concepción de la I.M.P. desarrollada e el Servicio de Salud Men-tal del Hosp. San Roque. Se hace una breve reseña sobre la evolución, dentro de la teoría y de la técnica, de la I.M.P. en el ám-bito de un Hospital General. Luego con mayor detalle se describe la concepción teórica actual y como acompaña la instrumen-tación, con especial énfasis en la idea de “abarcar lo humano de nuestro sujeto enfermo”; la afirmación de lo ineludible delvínculo transferencial entre interconsultor e interconsultante y la necesidad de representar gráficamente el diagnóstico de lasituación para poder actuar, a través de la I.M.P. propiamente dicha y consulta, y con estrategias y tácticas preestablecidas, po-der modificar la situación patológica. Finalmente menciona la factibilidad de evaluar los resultados obtenidosPalabras clave: Interconsulta – Hospital General – Vínculo transferencial – Prevención.

MEDICAL - PSYCHOLOGICAL CONSULTATION AT SAN ROQUE HOSPITAL SummaryThis paper has been done to comunícate a conception of Interconsultation (Liaison) developed in the Metal Health Servicefrom San Roque Hospital. It begins with a general review around theoretical and technical evolution about Interconsultationin a general Hospital. Then it describes our theoretical point of view and its instrumentation, with especial enphasis in theidea of “to include the human being of our sick subject”. The article affirms the necessity of thransferencial relantionshipamong Interconsultator and Interconsultant. All process is representated by diagrams. In them, we can see the identificationof problems, the strategies and tactics that determine courses of action, and how to evaluate these procedures.Key Words: Interconsultation/liaison – General Hospital – Thransferential relantionship – Prevention.

Función, sentidos, motivos, fundamentacióny justificación

Reflexionando sobre los inicios de nuestra praxisen el contexto de la década del ’80, con el adveni-miento de la democracia y la inclusión de los Servi-cios de Psicopatología en las instituciones polivalen-tes, era menester encontrar una vía de inserción den-tro del marco hospitalario.

Contábamos con la herramienta que nos daba elPsicoanálisis como instrumento para la atención depacientes neuróticos en tratamientos individuales.

Es así como la I.M.P. surgió como intento de pene-trar aquello específico del marco de un Hospital Ge-neral, esto es la relación Médico-Paciente, con unanálisis efectuado desde nuestra disciplina.

En los inicios, ésta se constituyó en una estrategiacientífico política que colocaba a la persona del mé-dico en el eje del conflicto y que se orientaba a remo-ver los obstáculos surgidos en el interior de esa rela-ción Médico-Paciente, ayudando al médico a recupe-rar su lugar como organizador de las estrategias tera-péuticas que requiriera su paciente.

Como se ve en este modelo el abordaje del inter-consultor se dirigía al médico, manejándose el pri-mero con la concepción de proveer a este médico lasherramientas esenciales que permitieran un mejorvínculo con el sujeto enfermo.

Concebida la I.M.P. como punto de enlace entre elServicio y la Institución, observamos que se fueronproduciendo cambios en nuestras modalidades deintervención sustentados en el afianzamiento de unadiferente identidad de nuestro Servicio, no ya de Psi-copatología sino de Psiquiatría y Psicología de Enla-ce (Liaison) y Psicosomática.

Tomamos de Lobo la concepción de que “La psi-cosomática trata con el rango completo de Tr a s t o r-nos psicológicos no-psicóticos y no-orgánicos, conun énfasis especial en aquellos que presentan que-jas somáticas y en problemas de afrontamiento ode colaboración con el tratamiento ( c o m p l i a n c e ) .Los pacientes con trastornos funcionales, neuróti-cos y de personalidad forman la mayor parte de su

clientela. La psicoterapia es el tratamiento princi-pal en psicosomática y es administrada en todo ti-po de entornos y usando todo tipo de marcos teó-r i c o s ” ( 9 ) .

En lo atinente al primer modelo, el interconsultorrealizaba una escucha parcial, que dejaba al pacientemarginado de su intervención, dado que el eje se sus-tentaba en la función del médico. De este modo, so-brecargaba en demasía la función médica y comoconsecuencia, el interconsultor quedaba marginadode la relación Médico–Paciente. Ello nos hizo pensaren la necesidad de un cambio.

Nos interesamos en buscar una vía de abordajeque nos permitiera trabajar junto al médico en laatención del paciente, aportándole nuestro saber,más que hacer de él un experto conductor.

Así fue como para mejorar la inclusión del Servi-cio en la Institución, comenzamos a transitar por es-pacios comunes a los de los médicos –revistas de sa-la, comités, grupos de reflexión– en busca de alojar-nos de una forma diferente, escuchando el discursomédico y pretendiendo que el nuestro pudiera pocoa poco ser incorporado. En la actualidad, nuestra opi-nión es que se trata de un intento de abarcar la com-plejidad humana de nuestro paciente. To m a n d oideas de J. Carpinacci(7, p. 55), cuando plantea que“el hombre es mente por la mediación entre su cuer-po biológico y su sociedad, es cuerpo significante porla mediación entre su subjetividad y el rol formal quecumple en su comunidad y es ser social en tantomiembro constitutivo de esta última por la media-ción entre su cuerpo productivo y su sistema de va-lores...”, reformulamos nuestro campo de abordajeplanteando que en el soma de nuestros pacientes en-contramos un cuerpo Biológico, uno Psicológico,uno Social y uno Filosófico. Nuestro objeto de inter-vención se encontrará en la intersección de los dis-cursos sobre estos cuerpos producidos por los intervi-nientes en la situación de I.M.P.

Gráfico N° 1

En el óvalo en que representamos al hombre he-mos colocado cuatro círculos por donde debe pasarnuestro enfoque de la enfermedad (representada enel círculo inferior); de acuerdo al recorrido que haga-mos hacia la enfermedad tendremos una compren-sión de este ser humano padeciente, de tipo biológi-co, psíquico, social o filosófico que son complemen-tarias e indispensables.

Obviamente que de acuerdo a la disciplina de ca-da uno de nosotros se privilegia un recorrido, siendoobligatorio reconocer a los demás. Cuando hablamosde la intención de “abarcar la totalidad de lo huma-no”, nos referimos al poder penetrar en el padeci-miento desde estos cuatro “cuerpos”. El círculo supe-rior izquierdo representa al médico que Interconsul-ta y el derecho al Interconsultor.

En consecuencia, el sentido de la I.M.P. es el deaportar una visión de este paciente que pase tambiénpor su cuerpo psicológico y permita un enfoque más

G. Bauducco, A. Dávila, S Herreros246

VERTEX Rev. Arg. de Psiquiat. 2001-2002, Vol. XII

Gráfico N° 1

MédicoInter-

consultor

CuerpoBiológico

CuerpoPsico-lógico

CuerpoSocial Cuerpo

Fiolosó-fico

Enfermedad

Interconsulta médico-psicológica en el Hospital San Roque 247


completo y abarcativo sobre este ser humano y su pa-decimiento.

Todo lo que hagamos en la I.M.P. será el intentode que esta visión sea incluida en esa tarea de com-prender a ese sujeto con su enfermedad. Nos estamosrefiriendo a que distintos agentes desde su disciplinae interactuando, puedan alcanzar una comprensiónadecuada sobre el sujeto enfermo.

En función del nuevo modelo instituido se marcala integración del Servicio de Salud Mental al aborda-je institucional del paciente, poniéndose ello de ma-nifiesto a través del pedido temprano realizado por elmédico, que permite un abordaje, no sólo asistencial,sino también preventivo de la conflictiva emocionaldel paciente.

Adherimos a la idea de Chevnik, cuando planteala I.M.P. como “sostén elaborativo de la enfermedad”constituyéndose en “un aparato mediador activo”1.

En una investigación realizada por nuestro equipode trabajo(4), encontramos altas cifras de malestarpsicológico en los pacientes internados en el Hospi-tal. Por lo mencionado, es que consideramos la I.M.P.como un dispositivo que permite apuntalar la reorga-nización del paciente ante la situación de crisis vitalpor la que atraviesa ante la enfermedad orgánica y lahospitalización.

Este modelo toma como indicador de buen fun-cionamiento el incremento en el pedido de intercon-sultas, que apunta a la integración horizontal delEquipo de Salud.

Gráfico N° 2

En este gráfico hemos agregado los recorridosprincipales de acuerdo a las disciplinas médicas y deinterconsultas y lo mencionado como interconsultapropiamente dicha que resulta de la conexión entremédico e interconsultor.

Instrumentación de la I.M.P.

Si bien la I.M.P. comienza formalmente con larecepción de interconsulta por escrito, algo tuvoque comenzar a funcionar antes para que la I.M.P.tenga alguna posibilidad de concreción; nos re f e r i-mos a un adecuado vínculo transferencial entre In-t e rconsultante e Interconsultor como condición in-dispensable de la I.M.P. aún cuando pueda verifi-carse lo que en la actividad corriente de un Hospi-tal General se llama Interconsulta médica. Aludi-mos, de este modo, al término transferencia desdeun sentido amplio, concebida ésta como un fenó-meno general, esencial para la estructura del apara-to psíquico y que es independiente de la pre s e n c i ade un analista.

Lo que define a la transferencia es el ser un despla-zamiento libidinal que se realiza entre diversos siste-

mas psíquicos; el trans implica a través de, es arrastrar,acarrear(1).

Esta caracterización metapsicológica de la transfe-rencia nos lleva a formular que todo el aparato psí-quico está estructurado por subsistemas que se orga-nizan como transferencias.

Nos interesa resaltar aquí, el modo en que estedesplazamiento se realiza a través de un objeto, deuna persona. Toda relación humana tiene un sentidosólo en tanto la persona con la que nos relacionamoses objeto de transferencia; ocupa un lugar dentro deuna serie de representaciones investidas con determi-nado valor libidinal.

Por lo tanto, la transferencia presupone la base detoda relación significativa. Como tal, este vínculotransferencial opera al interior de la I.M.P., vehiculi-zando las relaciones de todos los que en ella están in-volucrados(3). Por ello opinamos que es indispensa-ble esta relación transferencial con el Interconsultor.Él debe incluirse y ser incluido en un tratamientoque se está realizando o por realizarse, lo cual signifi-ca que debe ocupar un espacio y que se le debe cederun espacio. Para ello debe ser reconocido como al-guien en condiciones de sostenerse en ese lugar, en elque se ve puesto a prueba: tanto por lo que aporte so-bre el paciente como por lo que aporte sobre la rela-ción médico-paciente.

Esto hace que en la práctica cotidiana dividamos ala I.M.P. en: Consulta, como todo aquello que es re a l i-zado de manera directa con el paciente, e I . M . P. pro p i a-mente dicha como todo lo realizado con el Equipo deSalud que se encarga de ese paciente. Es de destacarque no necesariamente tiene que ser la misma perso-na quien se encargue de las dos acciones y en ese casoquien funcione como Interconsultor será al mismotiempo supervisor de quien se encarga del Tr a t a m i e n-to Psicoterapéutico y/o Psicofarm a c o l ó g i c o .

Una vez tomada efectivamente la Interconsulta–lo que significa la recepción del pedido por escrito yel asentar por escrito quién o quiénes se hacen car-go– corresponde iniciar el diagnóstico de situación,tomando contacto con paciente y Equipo de Salud yevaluando las circunstancias por las que está transcu-

Gráfico N° 2

CuerpoSocial Cuerpo

Fiolosó-fico

1. Citado por Zukerfeld (12)

MédicoInter-

consultor

CuerpoBiológico

Enfermedad

CuerpoPsicoló-

gico

rriendo esta sociedad.Tal como lo expresamos en los gráficos 3a, 3b y 3c,

estas diversas situaciones representan algunos de losavatares de la relación Equipo de Salud-Paciente-Ins-titución. De acuerdo a este diagnóstico inicial, se di-señará un plan de acción que prevea intervencionesdestinadas a movilizar los obstáculos que están per-turbando el tratamiento del paciente.

Según lo expresado por Carpinacci, “actualmentedefinimos en general nuestro instrumento de trabajocomo la unidad dialéctica entre una concepción teó-rica y una acción estratégica y táctica”.

“La estrategia es la forma pragmática que adoptala teoría para alcanzar sus objetivos en el plano ma-terial. Comprende un esquema general de acciónque regula en conjunto los actos destinados a al-canzar tales fines. La táctica en cambio, consideralos modos part i c u l a res de enfre n t a r, cohere n t e-mente con la estrategia, situaciones contingentes yaccidentales que se presentan al poner en prácticala teoría”.

La meta u objetivo político de la I.M.P. propia-mente dicha, tendrá estrecha relación con lo consig-nado gráficamente.

Gráfico N° 3a

En este gráfico hemos representado una relaciónmédico-paciente, con una gran distancia entre am-bos, que suele darse como defensa de parte del médi-co, a los efectos de atenuar, contrarrestar o eliminarla angustia que pueda producir en él la situación desu paciente.

Gráfico N° 3b

En este gráfico el médico se encuentra excesiva-mente cerca de su paciente; nos estamos refiriendo aaquellas situaciones del médico, que no deja de pen-sar en su paciente y nos dice que lo sueña y lo lloray ve su vida cotidiana invadida por la imagen de supaciente. Se trata de una distancia tan exigua que nopermite operar; podemos suponer que por razonesinternas del médico el dolor del paciente se convier-te en propio y de esa manera pierde su función y elpaciente a su médico.

Gráfico N° 3c

Aquí el vínculo de establece por “fuera” del pa-ciente. El médico se conecta sólo con el fenómeno dela enfermedad, no tiene un paciente, sino un caso yse refiere a él aludiendo solo a la patología o al órga-no blanco de la enfermedad, “hoy operamos una ve-sícula”, “la cirrosis de la cama 3”.

Para alcanzar el objetivo-meta diseñamos estrate-gias y tácticas de mayor variabilidad interna y que ire-mos adecuando de acuerdo a los objetivos obtenidos.

En la situación planteada en el Gráfico 3c, la me-ta será lograr el vínculo entre médico-paciente a

G. Bauducco, A. Dávila, S Herreros248


Gráfico N° 3b

Gráfico N° 3c

Médico

Médico

Inter-consultor

Inter-consultor

CuerpoBiológico

CuerpoPsicoló-

gico

CuerpoSocial Cuerpo

Fiolosó-fico

Enfermedad

CuerpoBiológico

CuerpoPsicoló-

gico

CuerpoSocial Cuerpo

Fiolosó-fico

Enfermedad

Gráfico N° 3a

Médico

Inter-consultor

CuerpoBiológico

CuerpoSocial Cuerpo

Fiolosó-fico

Enfermedad

CuerpoPsicoló-

gico

Interconsulta médico-psicológica en el Hospital San Roque 249


través de su humanidad y cuerpo biológico para al-canzar aquello de encontrar “al hombre en su pa-c i e n t e ” ( 2 ) .

Cuando encontremos concluida la tarea de unaI . M . P. determinada, podremos evaluar los re s u l t a-dos en relación a cuánto de la meta pudo lograrse yqué resultados obtuvimos con las estrategias y tác-ticas utilizadas. En última instancia, el mayor éxitop robablemente consiste en nuestro aporte paraa b a rcar algo más en la comprensión de ese sujetop a d e c i e n t e .

Gráfico N° 4

Aquí están re p resentados con trazo grueso loscaminos de abordaje principales de las disciplinasde médico e interc o n s u l t o r. En trazo fino los cami-nos complementarios que pensamos que deben in-cluirse en la relación del Equipo de Salud con supaciente ■

Referencias bibliográficas

1. Avenburg, R., “La Práctica Psicoanalítica”. Material Bi-bliográfico presentado en las Jornadas del Centro de Es-tudios Psicoanalíticos ALFA (CEPA). Rosario, año 1985.

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Gráfico N° 4

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Introducción

E n un tiempo en el cual los términos de "Positiveand negative symptomatology" florecen en la plu-ma de los grandes autores anglosajones (T.

Crow, N. Andreasen, Carpenter, etc.) , así como enlas banales publicaciones, llamadas de superficie, re-tomadas por los mass media o los laboratorios farma-céuticos, me pareció digno de interés trabajar sobreal menos una de esas nociones –lo negativo– en elmodelo organodinámico de Henri Ey.

En la literatura contemporánea sobre la esquizofre-nia, los trastornos negativos son equivalentes a trastor-nos deficitarios (como los que se encontrarían en lavieja hebefrenia), y los trastornos positivos re p re s e n t a nlos síntomas productivos como el Delirio y las Alucina-ciones, cubriendo acepciones antes que nada descripti-vas y susceptibles de un acuerdo interjueces bastantefácil. No ocurre lo mismo en el organodinamismo deHenri Ey, en el cual, la dimensión psicopatológica do-mina y organiza la descripción clínica. Ve remos que elmodelo organodinámico se opone en la pro f u n d i d a dde sus análisis al empirismo descriptivo y desembocaen una visión de conjunto del campo psicopatológicoy en una lógica de la articulación entre el cuerpo y elespíritu a través de una concepción de la Repre s e n t a-ción y de la actividad simbólica del Hombre.

Sin querer tomar a la alucinación como ejemplo deesta problemática de lo positivo y lo negativo –aunqueella constituya el eje de los trabajos de Henri Ey– cite-

mos para comenzar esta frase extraída de su famosoTraité des Hallucinations, p recisamente en ese gran capí-tulo que lleva como título "La condition négative des phé-nomènes hallucinatoires” (La condición negativa de losfenómenos alucinatorios; los procesos alucinógenos).En él cada palabra cuenta: "Hemos, desde el Prefacio, y entodas las partes de este libro, denunciado el error que con-siste en considerar a la Alucinación en tanto que síntomapositivo […] sin hacerla depender del trastorno negati-v o "(4). Y agreguemos, para introducir a la pro b l e m á t i c aque debatiremos: "…la manifestación positiva de su figu-ra (su configuración alucinatoria) es una apariencia, vividapor el alucinado como un objeto real que está allí, irre c u s a-ble e incondicional, como un absoluto de vivencia o de per-cepción, mientras que para la mirada del clínico y especial-mente el médico (pathologiste), ella es un síntoma, un sig-no, que no se manifiesta solamente por su aparición, sinoque se manifiesta por su aparición sobre un plano posteriordel cual ella es el efecto"(14, p. 1223). Y un poco más le-jos: "El mérito de la teoría patogénica de la negatividad fun-damental o formal de la alucinación le corresponde induda-blemente a Huglings Jackson"(14, p. 1225).

En estas citas extraídas de la obra mayor de HenriEy están contenidos la mayoría de los términos dialéc-ticos que vamos a re c o rrer: síntoma positivo y trastor-no negativo, figura y fondo, contenido y forma.

Negativo, Fondo y Estructura formal, a los cualesse les agrega lo orgánico y la organización del orga-nodinamismo, forman una primera serie. Sin embar-go, surge una distinción, entre síntoma negativo y


La concepcion de lo negativo en el organodinamismo de Henri Ey

Patrice Belzeaux [email protected]

ResumenEl concepto de lo Negativo atraviesa al organodinamismo de Henri Ey en su totalidad. Es su concepto fundamental. Le debe-mos la unidad epistemológica de un discurso que recorre de un solo impulso el cuerpo y el espíritu, lo biológico y lo psi-cológico, la quimioterapia y la psicoterapia. Esta unidad se ha vuelto preciosa en nuestro tiempo de eclecticismo multifactor-ial, siempre amenazado de explosión o de escisión entre neurociencias y psicoterapias con las consecuencias que pueden imag-inarse para nuestros pacientes y para la profesión de psiquiatra.Palabras clave: Ey – Organodinamismo – Síntomas negativos.

THE CONCEPTION OF “NEGATIVE” IN HENRI EY ORGANODYNAMICSSummaryThe concept of “negative” goes over the organodynamics of Henri Ey in its entirety. It is their fundamental concept. We owehim the epistemological unit of a theory that involves the body and the spirit, the biological aspects and the psychologicalones, the chemotherapy and the psychotherapy. This unit has become valuable in our time of eclecticism multifactorial, al-ways threatening of explosion or of division between neurosciences and psychotherapies with the consequences that one canimagine for our patients and for psychiatrist's professionKey Words: Ey – Organodynamics – Negative symptoms.

trastorno negativo, a la cual hay que prestarle aten-ción. Ya hablaremos de ello más adelante. Esta seriede términos está articulada –esta noción de articula-ción es importante: no hay positivo sin negativo– auna segunda serie, o sea a lo Positivo, a la Figura y alContenido, al cual se agrega en la misma línea la sig-nificación de los afectos, el sentido descifrado por lainterpretación y el dinamismo del organodinamis-mo. Agreguemos que para Ey toda la psicopatologíaorganodinámica parte de H. Jackson, y es entoncespor él que comenzaremos muy brevemente.

I. Historia de los conceptos positivo/negativo en el Organodinamismo

1. Lo negativo y el jacksonismo

De su famosa Memoria de 1894, traducida por Ey yR o u a rt en 1936, magistralmente comentada y situadaen la obra de Ey por G. Berrios(14), J. Garrabé(16) y R.M. Palem(24), citemos esta frase de H. Jackson que re-sume perfectamente su elaboración conceptual, y queEy re p roduce muchas veces: "Se dice que la enferm e d a des causa de la locura. Preciso que la enfermedad no pro d u-ce más que síntomas negativos respondiendo a la disolu-ción, y que todos los síntomas mentales positivos complejos(ilusiones, alucinaciones, deliro y conductas extravagantes)son el resultado de la actividad de elementos nerviosos noafectados por el proceso patológico, que se manifiestan du-rante la actividad en el nivel inferior de la evolución que per-siste […]. Las ideas más absurdas y las acciones más extra-vagantes de los alienados son la supervivencia de sus esta-dos más adaptados. Las ilusiones de un alienado no soncausadas por la enfermedad sino que son el resultado de loque queda de él (de lo que la enfermedad no ha afectado)[…] Sus ilusiones, etc., son su espíritu”(18).

Cómo lo señalan bien G. Berrios, J. Garrabé y R. M.Palem, Henri Ey apoyándose con vigor en las tesis jack-sonianas, después de Th. Ribot, Von Monakow et R.M o u rgue, va a sentar la concepción de una "art i c u l a-ción lógica y ontológica" de los síntomas positivos y delos síntomas negativos, que encontraremos a lo largo detoda su obra. Es en ese sentido que los trabajos contem-poráneos que utilizan estos términos de modo indepen-diente, están en el extremo opuesto de la concepción deJackson y del neojacksonismo de Ey, porque describenla deficiencia o exaltación de un comportamiento o deuna función, construyendo alrededor de esos polosconfiguraciones clínicas correspondientes a una causa-lidad neurobiológica y comportamental directa, y ex-cluyendo el sentido de los síntomas y la palabra del Su-jeto. Por el contrario, una concepción neojacksonianao rganodinámica apuntará siempre "al desorden primor-dial de la organización" bajo "la fuerza que anima sumanifestación" (Ey) y sostendrá en ese hecho que exis-te un " é c a rt org a n o - c l i n i q u e " ("distancia órg a n o - c l í n i c a " ) .Así, Henri Ey recomendará fuertemente interpretar lasmanifestaciones clínicas bajo este ángulo: los desórd e-nes que componen el cuadro clínico no pueden ser elcalco, el doble de los trastornos que afecten al S. N. C.,puesto que la alucinación no es un objeto sino un he-

cho de la palabra que no puede apre-henderse más que en el espacio antro-pológico del encuentro con el Otro (Ey).

No nos sorprenderá encontrar comoparadigma de la articulación de lo po-sitivo y de lo negativo al Sueño y al En-sueño(13). Estos hechos, incansable-mente retomados por Ey, son lo bas-tante conocidos como para que no in-sistamos en ellos. Digamos, simple-mente, que la encefalitis epidémica de1921 de Von Economo, llamada tam-bién "óculo-letárgica", que asociabat r a s t o rnos parkinsonianos, oculares ydel sueño a un conjunto de manifesta-ciones recubriendo toda la patologíamental, impresionó fuertemente a Ey,como atestiguan las conversacionesprivadas que tuvimos con él en 1976,además del párrafo que le dedica des-pués de la epilepsia dentro de las "pru e-bas" del trastorno negativo, y el espeso cúmulo de ar-chivos conservados en su biblioteca de Banyuls. ElSueño, aparece así, como el paradigma del trastorn onegativo y de la desestructuración de la conciencia.

El mensaje de Ey, dirigido tanto a los psiquiatrascomo a los psicoanalistas, es de no dejarse capturarpor el Ensueño, por la belleza sorprendente y caóticade sus imágenes, ni por el juego intelectual de sus in-terpretaciones, sino de interesarse en el Sueño, elt r a s t o rno negativo, verd a d e ro fundamento de laciencia psiquiátrica.

2. Lo negativo en la clínica psiquiátrica de Ey

La clínica de Ey se ve dominada por la noción deestructura fenomenológico-existencial que busca darcuenta del ser-en-el-mundo del sujeto.

a. La clínica de las psicosis agudas: Síntoma, Estructura y Trastorno

En los Etudes psychiatriques, p ro d u c i-dos entre 1948 y 1954, Ey sostendrá elparadigma Sueño-ensueño y aplicaráesos principios jacksonianos a la clínicade las psicosis agudas. Aquí el conceptode Negativo va a dar lugar a una dificul-tad: la de una distinción entre "sínto-mas negativos", "estructura negativa" y" t r a s t o rno negativo". Los síntomas ne-gativos, de acuerdo a la definición clási-ca, son déficits o aboliciones de funcio-nes que se traducen por comport a-mientos abolidos o disminuidos. De esemodo, en el famoso Etude N° 21 d e d i c a-do a la manía(7), como lo hará de allíen más en el conjunto de sus estudiosclínicos, Ey extrae de la exposición tra-dicional de la clínica un análisis estru c-tural fenomenológico-existencial queconduce a un diagnóstico estructural de

La concepcion de lo negativo en el organodinamismo de Henri Ey 251


e s t ructura positiva y negativa. Este abordaje estru c t u r a ly el vocabulario que utiliza, correspondería a los nota-bles trabajos de fenomenología psiquiátrica, en part i-cular los de E. Minkowski(21). La estructura negativade la manía se descubre en el análisis clínico y psicopa-tológico detrás, o debajo, del cuadro clínico que, " c a r a c-terizado por una extrema exaltación de la actividad psíqui-ca inferior, da bien la ilusión de que no hay trastorno defi-c i t a r i o "(21, p.88), sino exaltación de una función.

Allí no se trata de una simple descripción empíri-ca adhiriendo a las apariencias, sino de un análisis“clínico y psicopatológico” que no quiere engañarsecon lo que “da la ilusión”: “Bajo la exhuberancia, lasfalsas apariencias y la ‘hiperlucidez’ aparente, existe yaun crepúsculo de la conciencia”. Hay “bajo la impetuosi-dad del movimiento vertiginoso, una vertiginosa imposi-bilidad de detenerse”, “una desestructuración temporalética”(21, p. 89-91). Entonces, lo que aparece comoun síntoma positivo de la crisis maníaca, la exalta-ción y la fuga de ideas, se vuelve por el análisis es-

tructural el reflejo de una "estructuranegativa", ella misma efecto de untrastorno negativo, de una desestruc-turación de la conciencia. De modoinverso, en la Melancolía(8), la estruc-tura negativa “parece más importante delo que es”(8, p. 162) –siempre la ilusiónclínica–, y la construcción temática oel “drama”, como “el retorno a losfantasmas de angustia primitiva”,constituyen la estructura positiva, esdecir, el sentido general de la existen-cia melancólica.

Podemos ver que una exaltaciónque clasificaríamos hoy en la lista desíntomas positivos, forma parte de laestructura negativa como imposibili-dad, y que una regresión a una angus-tia primitiva puede formar parte –con-tra toda espera– de la estructura positi-va, en la medida en que sea entendidaen un sentido existencial. La compre-hensión de estas contradicciones apa-

rentes pasa entonces por una cuidadosa distinciónentre "síntomas negativos" y "estructuras negativas",siendo estas últimas el efecto de un "trastorno nega-tivo" (de la conciencia).

Aquí nos encontramos en las antípodas de laacepción de lo negativo y lo positivo de la psiquia-tría contemporánea, y podemos comprender queeste abordaje analítico estructural, que depende, alfin de cuentas, de una interpretación existencial yfenomenológica por un psicopatólogo, no puedaa c o rdarse con un listado de síntomas que corre s-pondan a una descripción simplificada de purasapariencias, y que cualquiera podría apreciar con osin escalas evaluativas estandardizadas. Y además,como corolario de esta facilidad, portadora de unasimplificación abusiva en el orden de las causalida-des y de la concepción del Hombre en tanto ser- e n -el-mundo y sujeto hablante.

b. La clínica de lo negativo en la esquizofre-nia: la estructura existencial.

Esto nos lleva naturalmente a tratar el abordajeclínico de Ey relativo a la esquizofrenia. Le debemosa J. Garrabé el hecho de haber reunido los textos queHenri Ey había dedicado a la esquizofrenia, y en par-ticular, aquellos que había escrito para la EncyclopédieMédico-Chirurgicale (E. M. C.) en 1954(15, p. 323). Ladoble inspiración jacksoniana y bleuleriana de Ey, loconduce, desde su primer texto de 1926 con Gui-raud(9) hasta su muerte, a sostener para los estudiossobre la esquizofrenia la posición que ya describiópara las psicosis agudas en sus Etudes Psychiatriques.Será, para nosotros, la ocasión de una confrontacióncon los trabajos actuales.

Recordemos rápidamente que para Ey, la esquizo-frenia es una especie singular del género de los deli-rios crónicos, que se caracteriza por la discordancia,el delirio y el autismo, creando a medida de sus crisisy de los sucesos una "dislocación" (Spaltung) de la per-sonalidad y un mundo autístico fantasmático de re-tracción al interior de sí mismo. Para Ey, todas lasformas de esquizofrenia son delirantes (tanto la for-ma paranoide que las formas catatónicas y hebefréni-cas), puesto que lo que caracteriza a la esquizofreniaes el trastorno delirante de las relaciones del Sujetocon la Realidad y la Alteridad. Para él, tanto el abor-daje organicista como el psicodinámico de la esqui-zofrenia, son igualmente fundamentales. Se trata deun abordaje organodinámico, neojacksoniano, "dearticular el aspecto regresivo y el aspecto constructivo deesta psicosis"(15, p. 323). El Ey jacksoniano, propone,entonces, una definición de la estructura negativa dela esquizofrenia:

– "Es el efecto directo primario del proceso orgánico". – "Corresponde a todos los trastornos deficitarios

del pensamiento formal". – "Al estado primordial de las experiencias deliran-

tes y alucinatorias". – "A la reducción y a la re g resión de la vida psíquica". Aquí no encontramos ninguna dificultad puesto

que e s t ructura negativa y síntomas negativos d e f i c i t a r i o scoinciden. Podría hacerse quizás una lista y se encon-trarían todos los ítems de la psicopatología cuantitati-va de la definición actual de los trastornos negativos,con la excepción, sin duda, del estado primordial de lasexperiencias delirantes. "Esta estructura negativa altera lapersonalidad y esta dislocación constituye ciertamente elt r a s t o rno deficitario más típico". "No es solamente la actua-lidad de la experiencia la que está desorganizada, es tam-bién todo el sistema de valores de la existencia que está de-f o rmado. Son trastornos que pro g resan con la evolución dela enfermedad en la vivencia de la desagregación, de la de-bilidad y del vacío del Yo (M o i) " . De paso, podemos verque para Ey la esquizofrenia no es un estado actual si-no el resultado de una evolución de la personalidad ha-cia la dislocación. El diagnóstico sólo puede ser undiagnóstico de evolución

R e c o rdemos entonces que, en una perspectiva jack-soniana, estos trastornos negativos que re p resentan elefecto de la lesión o del proceso, deberían engendrart r a s t o rnos positivos de liberación de las funciones sub-

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yacentes o de la reacción de lo que queda de la perso-nalidad. H. Ey va más allá, e interpretando a Jacksoncon la fenomenología, pre f i e re hablar de "estru c t u r a s "en vez de "síntomas", y da entonces su definición: " L ae s t ructura positiva (no se trata ya de síntomas positivos) en-tra en el cuadro clínico para figurar allí la intencionalidadde una vida psíquica que sin cesar desborda a la estru c t u r anegativa (hasta el punto de esconderla al observador)". L ae s t ructura negativa queda escondida, a menudo, al ob-s e rv a d o r. Encontramos allí, cerca de 30 años antes, losconceptos aparecidos, desde 1982, en trabajos de N.A n d reasen, sobre la dimensión negativa de la esquizo-f renia, que la condujeron a crear su escala de evalua-ción de síntomas negativos (SANS), quién en un art í c u-lo de 1997 resalta: "Positive symptoms tend to commandclinical attention and to be tre a t m e n t - responsive, which ne-gative symptoms are more insidious and disabling, but lesss p e c t a c u l a r. Negative symptoms, which are similar to thec o re symptoms of schizophrenia defined by Kraepelin andB l e u l e r, have not received much attention until recently be-cause concern about re l i a b i l i t y "(2).

Sin embargo, no podemos desconocer que los auto-res anglosajones como Andreasen, Crow o Carpenter,trabajan en una dimensión opuesta a la de Ey. La delatomismo semiológico renaciente, en el cual un sínto-ma significa un trastorno del comportamiento y de unafunción neuropsicológica del cual depende implícita-mente: ya sea la exageración de una función o trastor-no positivo; o una inhibición de una función o trastor-no negativo. Ey condenaba este abordaje, pre c i s a m e n-te en nombre del espíritu del jacksonismo en el cual lost r a s t o rnos negativos y positivos son interd e p e n d i e n t e s .Esto nos da la ocasión de precisar aún más el sentidoque le otorga Ey a esta articulación, retomando su defi-nición de lo positivo: ¿quién esconde la estructura ne-gativa de la esquizofrenia?: la estructura positiva, " q u esegún las palabras de Jackson son los delirios y las alucina-ciones [nada allí que choque a nuestros autores contempo-ráneos], pero, agrega Ey, los delirios y las alucinaciones mis-mos, en tanto que vividos, en tanto que contenido y c o n t i-nuum de la vida psíquica subsistente, y más generalmentela experiencia autística que le agrega a las fases pro c e s u a l e sun esfuerzo desesperado para crearse aún un mundo"(15, p.323). Es lo productivo, entonces, pero tomado e inter-p retado por el psicopatólogo en tanto que contenido,c o n s t rucción y sentido que el esquizofrénico le da a sup ropia existencia. Lo cual cambia todo en la definiciónde estos trastornos positivos, puesto que el delirio y lasalucinaciones van a contener en ellos mismos lo nega-tivo (falsificación de la realidad) y lo positivo (sentido ysimbolismo del mundo delirante).

Así, para Ey: "cada síntoma, en efecto, se ve como ani-mado de una finalidad, especie de halo intencional en don-de se refleja el autismo"(15, p. 323). No hay lugar, en-tonces, para distinguir tipos clínicos en función desíntomas negativos y síntomas positivos a partir de es-tos conceptos como lo han hecho nuestros autore scontemporáneos (Tipo I, esencialmente deficitario, yTipo II productivo de Crow; formas negativas, positi-vas, o mixtas de Andreasen; los cinco subtipos de Car-penter basados en una nueva definición de los sínto-mas negativos: primarios, secundarios). Por otra part e ,

los autores contemporáneos, nos di-cen Loas y Kapsambelis, tienen bas-tante dificultades para ponerse dea c u e rdo sobre "la coherencia interna yla especificidad de la sintomatología ne-gativa. Los autores no se ponen de acuer-do en cuanto al número de síntomas ne-gativos […]. Un solo ítem es común a lasocho escalas, el embotamiento afectivo[…] el disfuncionamiento social re p re s e n-ta una dimensión diferente de la pobre z aafectiva […] la anhedonia es indepen-diente de la sintomatología negativa. Es-ta última se encuentra también en la de-p resión […]”(20), etc.

El conjunto de estos trabajos, quetrabajan con ítems aislados, hubieransido vivamente criticados por Ey,puesto que continúan el abordajeque ya criticara en la pluma de CarlSchneider: "Asistimos aquí al viraje dela psiquiatría alemana contemporánea[1942] la cual, en el fondo, volvió a los análisis atomís-ticos de los síntomas (a la manera de Kleist y a la mane-ra de Guiraud y de Clérambault entre nosotros). Se tratapara C. Schneider de despejar series radicales de síntomas[…] Estos trabajos pierden de vista la estructura global dela vida psíquica"(15, p. 310).

Retomando esta cuestión en 1958 en ocasión delsimposio sobre esquizofrenia, H. Ey resalta, tomandoel contrapié de Kurt Schneider (Kurt esta vez) sobre lacuestión del diagnóstico y de la evolución diciendo:"no se trata un mosaico de signos llamados ‘específicos’lo que define el estado esquizofrénico, sino el movimien-to de esta evolución que alcanza solamente de manera se-cundaria (en los planos evolutivo y estructural) esta for-ma de existencia esquizofrénica". "La esquizofrenia esuna forma de existencia que no puede reducirse absoluta-mente a trastornos mecánicos o fenómenos basales nu-cleares: la alucinación, la despersonalización, el senti-miento de vacío o el eco del pensamien-to". "Es debido al hecho que Bleulerpercibió muy bien la complejidad de es-ta estructura, que habló de trastornosprimarios y secundarios de la esquizo-frenia […] Esta idea se vio disminuidapor su preocupación por establecer unaespecie de cuadro de signos primarios osecundarios en el cual todo el mundo seembrolló un poco"(15, p. 411). Y fi-nalmente afirma: "Si es difícil, y qui-zás vano, buscar qué síntomas particu-lares (trastornos del curso del pensa-miento, de la afectividad, alucinacio-nes, delirio, estereotipias, manierismos,etc. [y podríamos agregar a esta listanuestros ítems actuales embotamientoafectivo, alogia, anhedonia, abulia-apatía, trastornos de la atención –to-dos ítems de la SANS–] buscar entoncesque ítems particulares proceden de estaimpotencia (trastornos primarios o ne-



gativos) o de esta necesidad (trastornos secundarios o po-sitivos), el hecho es que cada uno de ellos responde de es-ta doble ambigüedad".

Podemos constatar una vez más la distinción capi-tal que hace Ey entre síntomas positivos y estructuranegativa. Los síntomas pueden ser considerados co-mo deficitarios o productivos: son el reflejo del pro-ceso negativo. Lo que cuenta es la estructura que di-bujan cuando se los aborda en su conjunto existen-cial. La estructura negativa, a menudo escondida y,patogénicamente hablando, reflejo directo del proce-so; la estructura positiva, reacción vital de la persona-lidad, sentido de la existencia.

Lo que le falta a los estudios actuales es, como de-cía Ey luego del análisis, la síntesis. Su defecto es pen-sar poder aprehender algo de la esquizofrenia y de sudiagnóstico, como de su etiología o de su patogenia, através de una atomización de síntomas y de trastorn o ssin tener en cuenta sus encadenamientos re c í p ro c o s

en el seno de la constitución de unaexistencia y de su estructura. Y debidoa que se trata de la dinámica de unavida psíquica, y de la estructura deuna existencia, así fuera esquizofréni-ca –o más aún si ella lo es– es enton-ces que tenemos, en tanto que psi-quiatras, el deber de descubrirla, dec o m p renderla, de hacerla compre n-d e r, además de aportarle nuestros cui-dados.

Para Ey, el listado de síntomas, sos-tenido y tornado inevitable por las es-peranzas nacidas de la potencia form i-dable de las herramientas de trata-miento de la información (hay unaadecuación total entre esta pre s e n t a-ción de la clínica en ítems y su posibletratamiento por la informática), nopuede en ningún caso ocupar el lugarde la objetividad en el campo psiquiá-trico*.

Sin embargo, podría pre g u n t á r s e-nos ¿cómo ubicarse entre estructura positiva y negati-va si los síntomas no bastan, es decir, si ninguno deellos puede corresponder de manera segura y fácilmen-te re p roducible a la positividad o negatividad de la es-t ructura?, ¿qué debemos entender por estructura posi-tiva? Es sin lugar a dudas para responder a estas pre-guntas que Ey elabora la dialéctica de la Forma y delContenido, en particular entre 1963 y 1968, en su tex-to “La Conciencia”, t a rea que continúa hasta el fin de suvida en un esfuerzo por aprehender el orden de causa-lidades.

II. Lo negativo en "La Conciencia" de HenriEy

a. Dialéctica de la Forma y del Contenido Antes de entrar de lleno en la problemática de lo

Negativo en la conciencia y sus relaciones con el in-conciente, digamos unas palabras de las nociones de

forma y contenido. Esta noción y esta dialéctica bien antigua se en-

cuentra en Freud cuando en la Traumdeutung habladel Contenido manifiesto y del Contenido latentedel sueño. De allí el uso que se ha hecho del Conte-nido para todo lo que respecta a las manifestacionesdel inconciente, la vida afectiva y, por generaliza-ción, el sentido, la intencionalidad, inclusive el de-seo tal como habla el psicoanálisis.

En su " Tratado de Psicopatología", E. Minkowski notaeste origen y la utilización que se hará de las locucio-nes de Contenido afectivo, del sueño, del síntoma, dela psicosis, re m a rcando con este término su posible in-t e r p retación. Pero también nota que un Contenido,por más interpretable que sea, no va sin un elementoh e t e rogéneo que soporta la causalidad: mundo de lasf o rmas, y también mundo de la organización(22) (verel trabajo de G. Durand). Ey le debe mucho también aFrançoise Minkowska, quien en su estudio sobre la E p i-lepsia y Van Gogh (tema que iba a apasionar a H. Ey; laobra se encuentra en su biblioteca), escrito en 1933a f i rma: " E n t re la psiquiatría clínica y el psicoanálisis, en-cuentra su lugar de esta manera el análisis estructural. Nose ocupa del contenido, sino de la forma. No concibe estaf o rma como inmóvil, sino que busca por el contrario apre-henderla en su movilidad, en su dinamismo viviente. Esteanálisis no habla de Inconciente, sino que encuentra en loconciente las fuerzas creativas que se afirman por ellas mis-m a s "(23). Así se encuentra trazada la genealogía quep a rtiendo del análisis estructural conduce a la Con-ciencia y a las nociones de Forma y Contenido que se-rá esenciales en la elaboración de H. Ey.

Querríamos proponer brevemente aquí algunaspequeñas notas clínicas que muestran hasta quépunto este tipo de dialéctica impregna el saber delpsiquiatra. El genio de De Clérambault ha aislado elprototipo de la Forma y el Contenido: se trata del Au-tomatismo Mental y especialmente de los fenóme-nos neutros anideicos tales como los juegos verbales,los sin-sentido, los serruchos verbales, los vocablosparásitos, etc. Asimismo las estereotipias, el manieris-mo, los rituales, son formas sin contenido. Inversa-mente, el acceso de angustia antes de que se transfor-me en fobia, representa bien un contenido indeciblesin forma y los clínicos saben hasta qué punto las ex-periencias delirantes primarias incomprensibles en-cuentran poco a poco su Contenido en el trabajo deelaboración ideo-verbal. Formas puras, indecibilidado riqueza del Contenido, los clínicos trabajan sin ce-sar con estas nociones

Vayamos ahora al cuerpo del problema: el inmensomérito de Henri Ey es haber hecho de la Concienciauna instancia "Negadora", y del Inconciente una ins-tancia positiva. Si este último, el Inconciente, se re p re-senta fácilmente como el núcleo de los empujes pulsio-nales, como fuerza emergente y por lo tanto positiva,este punto de vista para la Conciencia es una pequeñarevolución. Hasta ese momento, es decir antes "del des-cubrimiento de Paul Ricoeur" (Ey), la Conciencia erauna instancia positiva: dirección del individuo y "librearbitrio", "conciencia clara" y función tética aseguran-do la división entre imaginario y realidad, etc. El In-

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conciente (con su prefijo negativo) era el negativo dela conciencia. Era todo lo que no era conciente y queviene a perturbarlo. Este primer punto de vista, poro t ro lado fuertemente criticado por Lacan, es tan clási-co y compenetrado en las re p resentaciones del Con-ciente y el Inconciente, que los buenos espíritus uni-versitarios se dejan atrapar y lo atribuyen a Ey(5). Bas-ta sin embargo con leer la obra "La Conciencia" de H. Eypara apercibirse de que a cada línea se trata de lo con-trario: la Conciencia es la instancia negadora por exce-lencia del núcleo positivo ("imaginario y lírico de lahumanidad") que es el Inconciente. La conciencia, nosdice Ey, no es aquella "de la perfecta inteligibilidad, dela adecuación absoluta al objeto, de la psicología aca-démica o tradicional" (Ey), o "la del cogito cart e s i a n o " .Es "problemática", "ambigua", "ambivalente", "bilateral"y "conflictiva"(10). "El Inconciente debe dotarse de un sig-no absolutamente positivo –la Conciencia de un signo ab-solutamente negativo: el de la Ley que regula todos los mo-vimientos relacionales del ser en su mundo"(10, p. 414). Esentonces que H. Ey va a desarrollar su dialéctica de laF o rma y del Contenido considerando "al Inconcientecomo propiedad del ser Conciente” y va a acentuar las u p remacía de la Forma: "Decir que las relaciones delConciente al Inconciente son las de continente a contenido,ello quiere decir que el continente es la forma que se impo-ne al contenido"(10, p. 416). " Todo lo que entra como ‘con-tenido’ en su campo se ve efectivamente obligado a someter-se a su marco form a l "(10, p. 417). Sobre todo, se trata pa-ra Ey de ligar los principios de Jackson (en particular ladialéctica de lo positivo y lo negativo, y la Integración)con su principio de organización de las relaciones en-t re lo Conciente y lo Inconciente, lo que llama enaquella época "el organismo psíquico" y que llamarámás tarde el "cuerpo psíquico". E interrogando a la neu-robiología, Ey concluye: "Podemos decir que la funciónde integración es esencialmente inhibidora como deci-mos en neurofisiología desde H. Jackson y Sherr i n g t o n ,o, como vamos a exponerlo, que es una función de ne-gatividad"(10, p. 415). Luego, interrogando la fenome-nología, Ey reconoce su deuda: "Lo que ha escrito P. Ri-c o e u r, nos ha parecido part i c u l a rmente esclarecedor y fecun-do. En el momento en el cual se interroga sobre la tenden-cia a la destrucción, sobre la pulsión de muerte (que Fre u dasimila a la negación), descubre precisamente que esta mo-dalidad funcional, esta negatividad, es la función por exce-lencia de la conciencia".

Se trata, en efecto, "de una negación que no se en-cuentra en el Inconciente; el Inconciente, recordémoslo,no comporta ni negación, ni tiempo, ni función de lo real;la negación por consecuente pertenece al mismo sistemaConciente, así como la organización temporal, el controlde la acción, el freno motor implicado en todo proceso depensamiento, y el principio mismo de realidad. Henosaquí en presencia de un resultado inesperado: hay unanegatividad que no pertenece a las pulsiones, sino que de-fine la conciencia conjuntamente con el tiempo, el controlmotriz, el principio de realidad".

Hay que retomar todas las funciones de la concien-cia organizada en campo, o todos los atributos del de-venir conciente construyendo el Yo como volviéndosealguien, para entender bien el lazo entre este pro g re s o

teórico, los trabajos anteriores de Ey ysus análisis estructurales. Nos pare c eevidente que cada nivel de alteraciónde esta instancia negadora que es laConciencia, produce una nueva org a-nización psicopatológica del campo dela actualidad vivida o de la constru c-ción del Yo (es decir, este esfuerzo de-sesperado por construir un mundo).Son lo que Ey llama las infraestru c t u r a sf o rmales de la conciencia org a n i z a d aen campo, que pueden alterarse gene-rando las confusiones, los estados cre-p u s c u l a res, los estados alucinatorios,los estados de despersonalización, losestados maníaco-depresivos (desde laimposibilidad de organizarse en campode la re p resentación y de ser su Sujeto,a la perturbación de los re g i s t ros tem-porales-éticos). Asimismo, en la trayec-toria de la persona, son las re l a c i o n e sdel Sujeto y el Otro regulados en el "organismo psíqui-co", que perturban el orden de la Realidad, ya sea im-poniéndose de un modo pasional en un rincón de larealidad para extenderse racionalmente en las re l a c i o-nes del Sujeto al mundo y a los otros en los delirios pa-ranoicos, o bien que el Otro cubre al Sujeto de un uni-verso fantástico (parafrenias), o aún que el Otro tomeel lugar del Sujeto y lo aniquile como en la esquizofre-nia. De este modo, la estructura negativa de las psico-sis agudas así como de los delirios crónicos, cubre exac-tamente la alteración del ser conciente como altera-ción de la Negatividad general del ser conciente, esta"negación de la negación" va a escribir Ey en diversosl u g a res, hegeliano junto a P. Ricoeur.

Una consecuencia de este avance es la de hacer delInconciente un reservorio energético de empujespulsionales, una "pura" positividad, que como tal, nose ve jamás alterada, puesto que, sólo la Conciencia,potencia de Negatividad, sufre esta alteración. Es porello que Ey ha podido decir que la psi-copatología se despliega entre una Im-potencia (la que alcanza la Negativi-dad del ser conciente) y una Necesi-dad (la de la positividad del núcleopulsional).

b. El lenguaje y el Simbolismo, entre Formas y Contenidos

Cuando Ey nos conduce en su obra"La conciencia" hasta el corazón de ladialéctica del Conciente y del Incon-ciente, nos hace franquear un pasomás instaurando el "Lenguaje como elmedio del ser psíquico". Se trata aquíde la parte más densa de la obra y lamás magistral, la que Ey agregó a la se-gunda edición de 1968 en pleno deba-te intelectual sobre el lugar del len-guaje en la producción humana, co-mo en el psicoanálisis. Ey elige (en el



sentido de Freud, por otra parte, quién atribuía ellenguaje al sistema Cs-PreCs): "La estructura del serconciente por excelencia, es el lenguaje. Puesto que en elcogito, yo soy pensando, es decir hablando"(10, p. 465)y en una nota de pie de página contesta a Lacan:"Pienso que es difícil atribuirle al inconciente, en su la-tencia y en su virtualidad, la facultad de hablar inheren-te a la función del ser conciente".

Es en y por los intersticios del lenguaje que van aconstituirse las relaciones dialécticas de lo Conciente ydel Inconciente, es decir, de la forma y el contenido.Aquí Ey toma su dialéctica de los lingüistas: "El lengua-je, en tanto que medio simbólico de todas las relaciones delSujeto, está en su medio como suspendido, como lo re c u e r-da Benveniste, entre una infralingüística intencional y pul-sional que él expresa y un sistema supralingüístico lógico-ético del cual promulga la ley"(10, p. 465).

"Abrirse al mundo es, para el ser Conciente, someterse ala Ley de la realidad. Es decir, en definitiva y siempre, su-

b o rdinar su pensamiento y su acción a lasf o rmas generales del discurso que los sos-tiene y los implica, a las leyes que figuranlas reglas de la gramática, de la sintaxis yde la lógica que son las de la sociedad re a lo ideal a la cual cada hombre debe adhe-rir para existir"(10, p. 465).

Notemos de paso la misma re f e re n-cia de Lacan a la gramática como nega-tividad (en "La ética del psicoanálisis") ."Sin ese medio simbólico de signos o de sig-nificantes, no habría podido establecerseen el individuo el régimen de la ley pre s c r i-ta, sobre todo esta manera ‘humana’ deser conciente que consiste esencialmenteen tener que tratar constantemente con loque no se dice en su propio discurso"(10, p.467). "El Ics. no se constituye más que porla acción del ser conciente que toma al me-dio social esencialmente verbal la form aque impone a la esfera de pulsiones (re p re-sión, re f o u l e m e n t). Que estas form a ssean imagos (re p resentantes figurados de

la pulsión) o palabras (re p resentantes significantes de laley), son siempre modelados por el ser conciente que, re p r i-miendo la pulsión, les confiere su figuración simbólica"( 1 0 ,p. 468).

Esta última cita nos permite decir que, para Ey, elsimbolismo y su manifestación figurada nace del en-lace, del choque, de los empujes pulsionales con lasformas o las infraestructuras formales de la concien-cia. La figuración no existe ya hecha en el inconcien-te; ella es la resultante de este enlace. No puede ha-ber "manifestación" del Inconciente sin que un míni-mo de trabajo del ser conciente venga a ofrecer unamanifestación posible. El inconciente debe ser infor-mado por las formas de la conciencia. Y estas formas,lo hemos visto, son de negatividad. Es sin duda esepunto que falta para una plena comprehensión delos procedimientos de figuración que Freud describeen su “Interpretación de los Sueños”: los describe perono dice nunca cómo se instalan.

De este modo la figuración, (la del simbolismo, pe-

ro sin duda también la de toda re p resentación, en tan-to que una re p resentación no es un calco de la re a l i d a dsino una construcción), nace de un hueco, de un nega-tivo, impuesto al contenido bruto del Inconciente, delmismo modo que la figuración de una escultura surg ede la piedra bruta por el golpe de cincel que la golpea:“per di levare” decía Leonardo(3). En Ey, no hay al finde cuentas un contenido accesible, ni Inconcienteidentificable, más que por la existencia de la forma, pormás tenue que sea esta existencia misma de la concien-cia que ejerce su determinación a todo nivel. "Ejerc e resta función simbólica, es para el ser conciente dispo-ner en él de todo aquello de lo que no podía disponer”.

En el fondo, Ey no está tan alejado de los avancesespectaculares de la lingüística inspirada en Saussurey que hacía las delicias de la inteligentsia francesa enlos años ‘70. Por ejemplo la distinción sausuriana en-tre la Forma (articulada de la palabra) y la Substancia(amorfa del pensamiento), es la forma de la palabraque da cuerpo al pensamiento; en cuanto a la supre-macía del Significante sobre el significado de Lacan,no está tan alejada de la supremacía de la forma de laconciencia sobre el contenido pulsional de Ey, perotambién de los trabajos de Hjemslev (del círculo deCopenhague) sobre la Forma y el Contenido del dis-curso (este último distinguiendo por otro lado la For-ma del contenido y la Forma de la expresión, Conte-nido conceptual y Sentido).

Podemos constatar el trayecto efectuado y la distan-cia que separa la concepción de lo Negativo de Ey de loque nos es presentado en la psiquiatría contemporáneabajo este mismo término. Lo negativo en Ey implicatoda una concepción de las relaciones entre el ser con-ciente y su inconciente, implica toda una dimensión fi-losófica de la conciencia como negación, y de la Reali-dad como negación del fantasma de deseo y comop rueba; implica también una concepción del leguaje ydel proceso de simbolización. Ey va a articular esta Ne-gatividad hasta el corazón mismo del proceso de sim-bolización. Para él, como para Lacan, el símbolo es elasesinato de la cosa, su negativización radical: "El sím-bolo se manifiesta primero como asesinato de la cosa, y es-ta muerte constituye en el sujeto la eternización de su de-s e o "(19) escribe citando a Lacan.

Así se dibuja este trayecto de lo negativo que reco-rre toda la obra de Ey y cuyo inmenso mérito es ligarla Negatividad implicada en la disolución de las fun-ciones (y en la integración neurológica), hasta el ase-sinato de La Cosa (La Chose) implicado en el naci-miento del Sujeto de la palabra por su acceso a loSimbólico, así como al principio de Realidad, apo-yándose siempre en una clínica insuperada de estruc-turas existenciales negativas y positivas.

Trayecto extraordinario de una vida de debates almás alto nivel intelectual con todas sus implicancias.Debates que encontraremos enunciados en los traba-jos psicoanalíticos más recientes de sus alumnos, co-mo por ejemplo en los de A. Green(17), así como,por otro lado, en producciones provenientes de cam-pos aparentemente alejados como los de grandes in-telectuales del arte y la estética, como Adorno(1).

Habría que decir antes de concluir, que la dialécti-

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1. Adorno TW., en particulier pp. 189-204, La Forme, Le Conte-nu, Théorie Esthétique, Paris, Klincksieck, 1974

2. Andreasen N., Improvement of negative symptoms: con-cepts, definition and assesment, Int. Clin. Psychopharmacol.1997 May; 12 Suppl 2: S7-10.

3. Belzeaux P., La représentation et la causalité dans le Roussi-llon de H. Ey, in Henri Ey (1900-1977) un humaniste catalandans le siècle et dans l’histoire, 1997, Canet en R. Ed. du Tra-boucaire

4. Berrios G., La schizophrénie et ses polarités: une histoire desconcepts, pp. 133-169 in Henri Ey psychiatre du XXI° siècle,1998, Paris, L’Harmattan.

5. Bourgeois M., 2000 ans de psychiatrie, Préface, 1° partie, Labo-ratoire Ardix

6. Ey H y Rouart J., in Ey H, Des idées de Jackson à un modèle or-gano-dynamique en psychiatrie, 1975, Toulouse, Privat

7. Ey H., Etude N°21 Manie, pp. 47-116, Tome III, Etudes psy-chiatriques, 1954, Paris, Desclée de Brouwer.

8. Ey H., Etude N°22, Mélancolie, pp. 117-200, Tome III, Etudespsychiatriques, 1954, Paris, Desclée de Brouwer.

9. Ey H, Guiraud P., "Remarques critiques sur la schizophréniede Bleuler", 1926, AMP, I, 355-365 et Vide supra Les Empê-cheurs…

10. Ey H., La conscience, op. cit11. Ey H., La dissolution de la conscience dans le sommeil et le

rêve et ses rapports avec la psychopathologie. Rapport au 4°Congrès Mondial de Psychiatrie. Sept. 1966, in C. R., I, 139-157; et Evol. Psy. 1970, 35, 1-37

12. Ey H, Lairy C, Barros-Ferreira, Goldstein AS., Psychophysio-logie du Sommeil et Psychiatrie, Paris, Masson, 1975

13. Ey H., Le rêve "fait primordial" de la psychopathologie, Etu

de N° 8, pp. 187-283, Tome I, Etudes psychiatriques, 2° éd.1952, Paris, Desclée de Brouwer

14. Ey H., Traité des Hallucinations, Tome II, p. 1223 (subrayadopor el autor).

15. Ey H. Schizophrénie, Etudes cliniques et Psychopathologiques,Prefacio de J. Garrabé, 1996, Le Plessis-Robinson, Les Empê-cheurs de penser en rond, Institut Synthélabo.

16. Garrabé J., Henri Ey et la pensée psychiatrique contemporaine,pp. 27-55, 1997, Les empêcheurs de penser en rond, Le Ples-sis-Robinson, Institut Synthélabo.

17. Green A., Le travail du Négatif, Paris, Les éditions de minuit,1993; Le Négatif avec J. B. Pontalis, P. Fédida, et al. L’Espritdu temps, 1995

18. Jackson H., Croonian lecture, citado por Ey in Traité des Ha-llucinations, Tome II, p. 1229, 1973, Paris, Masson y nota 4de la monografía de 1936, in Des idées de Jackson à un modè-le organo-dynamique en psychiatrie, p. 92, 1975, Toulouse, Pri-vat

19. Lacan J., Fonction et champs de la parole. Ecrits, Paris,Seuil, 1966

20. Loas G, Kapsambelis V., Séméiologie des états déficitaires,1998, Paris, Elsevier, EMC-Psy, 37-114-A-10.

21. Minkowski E, Le temps vécu, Delachaux et Niestlé. 22. Minkowski E. Traité de psychopathologie, p. 110-118, 1966,

Réed. 1999, Les Empêcheurs... Institut Synthélabo, Le Ples-sis-Robinsson

23. Minkowski F., Van Gogh, les relations entre sa vie sa mala-die et son œuvre, Evol. Psy V, I, 1933 et Presse du temps pré-sent 1963, citée p. 589 du Traité d’E. Minkowski, op. cit.

24. Palem R M., Henri Ey psychiatre et philosophe, pp. 57-71,1997, Paris, éd. Rive Droite

ca de la Forma y del Contenido, no es una elabora-ción puramente intelectual y "formalista" de la psi-quiatría puesto que desemboca en:

1°. Un abordaje clínico de la forma de existenciadel sujeto hablante.

2°. Un lugar preponderante a la psicoterapia comoparte esencial del acto psiquiátrico (lo que no es inú-til de recordar en los tiempos que corren) que sostie-ne "por lo alto" el proceso de elaboración-sublima-ción de las pulsiones. Y en consecuencia un lugarteorizado del psicoanálisis en el campo psiquiátrico.

3°. Un lugar a la organicidad de los trastornosmentales ligado a tres nociones esenciales: la organi-zación, la función de Negatividad y lo Heterogéneo.Podemos entonces darle otra lectura al artículo deFreud de 1925 sobre Die Verneinung e interrogar quéheterogeneidad permite el paso (el Ersatz o la suce-sión) de la expulsión al exterior del yo-placer origina-rio al acto intelectual de la Negación. Y deducir deello todas las formas clínicas, y porqué no la nosogra-fía, que genera la articulación entre los avatares afec-tivos y pulsionales de la expulsión y las maduracio-nes o inmadureces del SNC.

4°. Una concepción de las terapéuticas biológicasy farmacológicas no como sedación-abrasión de lossíntomas, sino como un aporte "por lo bajo", refuer-zo de la Negatividad desfalleciente del Ser (lo que porotro lado tiende a confirmar el efecto de las nuevasmoléculas, llamadas, a justo título, antipsicóticos yno neurolépticos).

5°. Una dirección para la investigación sobre loNegativo, como Henri Ey mismo lo había definidoen el Congreso de Madrid de 1964(11) y había co-menzado a establecer desde 1960 en Bonneval, juntoa Cathérine Lairy(12).

Conclusión

En conclusión, re c o rdemos que el Delirio y la Alu-cinación son siempre –algo que los estudios actualestienden a olvidar peligrosamente– producciones de unser hablante, y más part i c u l a rmente, hablando conn o s o t ros, es decir, poniendo en juego en la palabra suInconsciente en su relación al otro. Y citemos, parat e rm i n a r, una vez más a Ey: "Cuando pusimos en eviden-cia la negatividad de la función activa del ser conciente, hi-cimos, por decirlo así, aparecer la evidencia de un posibleaniquilamiento del orden al cual, para negarlo o denegar-lo, el ser conciente somete la positividad del Inconsciente.Cuando con Jackson decimos que lo esencial de la enferm e-dad mental es el ‘trastorno negativo’ que la condiciona, nodecimos otra cosa que esta evidencia: no ejerciendo más supoder de negación del Inconciente, volviéndose él mismoinconciente, el sujeto se libra a la positividad de su incon-c i e n t e "(10, p. 485). Y agrega: " Tal es el esquema de todaciencia psiquiátrica posible". Estamos completamente dea c u e rdo con él: la ciencia psiquiátrica pasa por un es-tudio de lo Negativo ■


dossier

Es posible que la memoria sea un elemento tan central a la clínica psiquiátrica como los bienes escasos lo son a laEconomía. Nada de lo que sucede dentro del marco de un

tratamiento puede obviar el problema de la memoria y, lo sepamos ono, cualquier forma de operar en la clínica presupone una conceptualización del recordar. No hay cambio, producido por experiencias, por palabras o por psicofármacos, que pueda dejar almargen cómo se ha transformado la memoria autobiográfica o cuál hasido el tipo de registro que ha quedado de la intervención en cuestión.

El presente Dossier no presenta únicamente aspectos clínicos vinculados a la memoria. En cambio, profundiza sobre los diferentesniveles de análisis de uno de los pilares fundamentales donde se apoyael trabajo con los pacientes. Desde su clasificación hasta su evaluación, desde los aspectos moleculares hasta los sociales, el estudio de la memoria –a semejanza de la psiquiatría misma– nopuede ni debe comprenderse en un solo registro.

Dado el envejecimiento progresivo de la población mundial, laaparición de trastornos de la memoria ha pasado a ser una preocupación central en la agenda de los Sistemas de Salud de todoslos países. En este contexto, comprender su funcionamiento y los puntos de clivaje por donde la memoria se olvida o se pierde, predecircuándo sucederán sus alteraciones, y saber evaluarla, se torna prioritario para cualquier Agente de Salud Mental.

La memoria no es sólo algo que porta una persona sino tambiénel producto de una construcción colectiva en el seno de una sociedaddeterminada y atravesada por los fenómenos de la globalización.

La existencia de una entidad homogénea que pueda caber dentrodel concepto de “la memoria” es algo cercano a un ilusión. Es máspropio hablar de “las memorias”. Las hay con mayor fijeza (especialmente las no declarativas) pero hay otras cuyo registro tiene


Las memorias

Coordinación:Martín Agrest y Silvia Wikinski

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un dinamismo notable y se ven constantemente influenciadas pornuevos acontecimientos (especialmente la memoria declarativa episódica). Los trastornos que las involucran no suelen tratarlas atodas por igual, pudiendo permanecer sin cambios unas con notablesalteraciones en las otras: las memorias no configuran un sistemamonolítico.

En el contexto de las memorias, la memoria autobiográfica es departicular relevancia en la clínica psiquiátrica, conformando el lugardonde se verifican los cambios perceptibles de nuestros pacientes. Es en ella donde tiene lugar la intersección más evidente de lo social y locerebral, requiriendo de un minucioso análisis y una certera conceptualización de nuestra parte. Este Dossier intenta avanzar eneste sentido y requiere que el lector, a partir de la manera en que lasmemorias son estudiadas por esta serie de artículos, establezca lospuentes con su propia práctica ■



Introducción

L a historia del pensamiento científico sobre lamemoria estuvo dominada por mucho tiempopor la presunción de que la memoria era una

entidad monolítica. A partir de la década del ’70 lasc o m p robaciones de que la memoria estaba lejos deser algo unitario (algo que podía afirmarse aislada-mente con anterioridad como producto de intuicio-nes, meditaciones metafísicas u observaciones aisla-das) se torn a ron más numerosas, contundentes, ycon mayor basamento experimental. Hoy existe unabsoluto consenso sobre esta característica de lamemoria aunque persista alguna polémica acerca decómo deben clasificarse los sistemas por medio delos cuales las personas re c o rdamos y aprendemos denuestras experiencias. La clasificación actual, queva camino de transformarse en “estándar”, suponela existencia de dos grandes sistemas difere n c i a d o s :el de la memoria declarativa (o explícita) y el de lamemoria no declarativa (de procedimiento o implí-cita)(6, 19). Cada uno presentaría diferentes sustra-tos neuroanatómicos, alteraciones disociadas (pu-diendo afectarse uno y mantenerse intacto el otrosegún las distintas patologías) y con diferente com-p romiso de la conciencia. Sin embargo, esta clasifi-cación cuenta con importantes críticos que sugie-

ren re o rdenamientos que pueden servir para orien-tar en nuevas direcciones las investigaciones delcampo y las búsquedas de los sustratos anatómi-c o s ( 1 4 ) .

Una historia de las concepciones no unitarias de la memoria

Es cierto que la idea de una memoria no unitariano es precisamente nueva. Tempranamente, a princi-pios del siglo XIX –en 1804– Maine de Biran postula-ba con notable intuición, la existencia de tres tiposde memoria discriminados en función de diferenciasen sus mecanismos y propiedades: la memoria mecá-nica (involucrada en la adquisición de hábitos moto-res y verbales, que funcionaría de manera no cons-ciente), la sensitiva (vinculada a la adquisición desentimientos y afectos, que también operaría en for-ma no consciente) y la representativa (referida a la re-colección consciente de ideas y eventos)(14). Mainede Biran llega incluso a postular que estos tipos dememoria podían funcionar con independencia unosde otros.

O t ro pionero de comienzos del siglo XIX fue

Clasificación de los sistemas de memoria

Una revisiónMartín Agrest

Licenciado en Psicología (UBA). Gur ruchaga 2463, 1° “B”. 4833-5485. [email protected]

ResumenEl presente trabajo se ocupa de cómo la memoria no es una entidad unitaria sino una función cerebral superior que requierede una división en sistemas para poder ser comprendida. Históricamente esta división fue reconocida por distintos pensado-res, pero en las últimas décadas recibió la confirmación de las investigaciones científicas. La clasificación más consensuada in-dica que los dos grandes sistemas de la memoria serían el sistema de memoria declarativa y el de memoria no-declarativa. Es-te artículo presenta los argumentos tanto para sostener como para cuestionar esta clasificación y ofrecer otra alternativa, endonde los sistemas fundamentales serían la memoria de procedimientos, la de representación perceptual, la semántica, la pri-maria y la episódica.Palabras clave: Memoria declarativa y no declarativa – Sistemas de memoria – Memoria de procedimientos – Memoria se-mántica y episódica – Memoria primaria – Memoria de representación perceptual – Clasificaciones de la memoria.

CLASSIFICATION OF MEMORY SYSTEMS. A REVISION SummaryThe present paper exposes the arguments against considering memory as a monolitic entity and how is it to be divided intoseveral systems in order to understand its operation. Historically this division was acknowledge by different authors but in thelast few decades it received the confirmation from the scientific research. The most accepted taxonomy establishes the exis-tence of two major memory systems: declarative and non declarative memory. The article also presents the arguments for andagainst this kind of division, as well as an alternative clasification in five major systems: procedural, perceptual representation,semantic, primary and episodic.Key Words: Declarative memory – Non declarative memory – Memory systems – Procedural memory – Semantic and episod-ic memory – Primary memory – Perceptual representation – Memory taxonomy.

François Joseph Gall (más conocido hoy por su fre-nología que por sus aportes al campo del estudio dela memoria): para Gall la memoria no podía ser uni-taria si podían existir personas que tuviesen exce-lente memoria para lugares pero no para la músicay viceversa.

A mediados de ese siglo un médico francés, PaulBroca, se convirtió en el primer científico del cerebroen sostener la hipótesis de la no unidad de la memo-ria. Su paciente, que pasó a la historia con el nombrede Tan, le permitió postular la teoría de que habríaun tipo particular de memoria involucrado en el ha-bla que no serían las palabras sino los movimientosnecesarios para articularlas (sin relación alguna conotras memorias ni con la inteligencia)(14). TantoWernicke como Lichtheim retomarían estas observa-ciones para seguir aportando pruebas a la teoría deuna memoria no unitaria.

Un reconocido psicólogo francés, T. Ribot, tam-bién utilizaría estas observaciones para arg u m e n t a ra favor de la hipótesis de las memorias múltiples ensu libro Diseases of memory (1882). Siendo que encondiciones normales existen diferentes formas dememoria y con relativa independencia las unas delas otras, es natural que existan enfermedades enlas que unas desaparezcan y otras se mantengan in-t a c t a s .

Sin embargo, como dicen Schacter & Tulving(14),durante la primera mitad del siglo XX, sin contar aBergson es difícil encontrar alguna reflexión sobre es-tas hipótesis ya avanzadas en la centuria anterior.

Con escasas excepciones, debemos esperar a la dé-cada del ’60 para retomar esta problemática. Duran-te esos años era frecuente la discusión sobre las dife-rencias entre la memoria de corto plazo y la de largoplazo. En los años subsiguientes, la discusión acercade los distintos sistemas de memoria de largo plazo,se precipitó a partir del trabajo seminal de Tulving de1972, en donde se establecieron las bases para dife-renciar la memoria episódica de la semántica (aque-lla que “almacena” hechos y sucesos vitales a dife-rencia de la que almacena la lengua hablada)(20).Desde entonces el trabajo experimental, con testsneuropsicológicos, neuroimágenes, y la observaciónde pacientes con alteraciones selectivas de algún tipode memoria con conservación de otras, se multiplicóvelozmente.

O’Keefe, Nadel, Olton y Weiskrantz son cuatro delos referentes fundamentales del recomienzo del es-tudio de estos problemas (ahora bajo la forma de la

ciencia moderna y también mediante experimentoscon animales). La conclusión general a la que llegancon sus trabajos en ratas es que un daño en el hipo-campo permite el normal aprendizaje de ciertas ta-reas pero impide severamente el logro de otras.

La clásica distinción filosófica de Ryle(10) entresaber hacer (know how) y conocer (know that) es reto-mada en los ’80 sentando definitivamente las basesexperimentales para la distinción entre la memoriaexplícita y la implícita(3, 5, 11). El priming (o preg-nancia), en sus diferentes formas, se transforma enuna vía regia de acceso a esta división.

Con estas distinciones en mente llegamos a la cla-sificación actual (relativamente consensuada) delfuncionamiento de la memoria.

Los sistemas de memoria

Como señaláramos en la introducción, existe unconsenso entre los investigadores de que los dosgrandes sistemas de memoria serían el sistema dememoria declarativa (o explícita) y el sistema de me-moria no declarativa (o implícita). La primera se re-fiere a un tipo de memoria que puede ser llevada a laconciencia y su contenido puede ser declarado. Lossujetos recuerdan explícitamente hechos o eventosubicados en el pasado, tanto mediante la evocaciónespontánea como mediante el reconocimiento deuna información aportada externamente. Poder re-cordar una historia leída poco tiempo antes, corrobo-rar detalles de la misma presentada por un entrevis-tador, o evocar sucesos vitales recientes, requeriríande este sistema de memoria.

La memoria no declarativa o implícita alude a untipo de memoria que se deduce por su uso, pero queno necesaria ni habitualmente se acompaña de con-ciencia alguna. Aprender a construir una torre (comola torre de Hanoi), afeitarse, manejar o andar en bici-cleta, usar las palabras de una lista en el completa-miento de raíces, afectar una conducta por la exis-tencia de un estímulo previo –agradable o desagrada-ble– (aun si no fuese recordado explícitamente), ad-quirir conocimientos para mejorar el desempeño enla realización de alguna tarea compleja (aun sin re-cordar que dicho entrenamiento hubiera sucedido),etc., entrarían en esta clase de memoria. La síntesisde esta clasificación puede observarse en la figura 1(en donde se especifican los distintos componentesde cada uno de estos sistemas).

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Mientras que la memoria explícita es altamenteflexible e implica la asociación de múltiples bits y pe-dazos de información, la memoria implícita es másrígida y fuertemente conectada con las condicionesdel estímulo original al momento en que el aprendi-zaje ocurriera.

Entre aquellos que trabajan con animales, existecierto consenso en que la línea de demarcación quesepara a los sistemas de memoria se vincula al hipo-campo y las regiones del cerebro relacionadas con él:algunos aprendizajes dependen críticamente del hi-pocampo y estructuras relacionadas, mientras queotros no lo hacen. Eichenbaum(4) ha relacionado altipo de memoria dependiente del hipocampo con elsistema de memoria declarativa y al independientedel hipocampo con el sistema de memoria de proce-dimientos (mal traducida, de manera literal, como“procedural”).

Otros proponen que, dada la variedad de los tiposde memoria que operan con independencia del hipo-campo, la oposición señalada con anterioridad es asi-métrica: mientras hay uniformidad en lo que se in-cluye dentro de la memoria declarativa, no la haypor el lado de la de procedimientos. De ahí que Squi-re(18) prefiera enunciar la oposición como memoriadeclarativa vs. memoria no declarativa. Ya no será laoposición entre “a y b” sino entre “a y no-a”.

Sin embargo, pese al acuerdo existente sobre la

división en estos dos grandes sistemas de memoria,hay autores que discuten esta clasificación. Schac-ter y Tulving(14) afirman que existe una confusióne n t re “t i p o s de memoria” y “s i s t e m a s de memoria”.Sería posible que lo que llamamos un sistema fuesesimplemente un tipo de memoria que no llega acumplir con los criterios como para ser denomina-do “sistema”. Lo que ellos cuestionan, por lo tanto,es cuáles son los requisitos que se deben dar parapoder hablar de un sistema y no, sencillamente, deun tipo de memoria. Ellos se preguntan cuándo untipo de memoria tiene el estatuto de un s i s t e m a .Schacter y Tulving dirán que es común escucharhablar de la “memoria implícita” y de la “memoriaexplícita” como si fuesen dos sistemas cuando, dehecho, estos términos fueron propuestos para des-cribir y caracterizar e x p resiones de la memoria o for-mas de evocación. Mientras que “explícita” se re f e-ría a la recolección intencional y consciente de epi-sodios pasados, la memoria “implícita” se refería aluso no intencional ni consciente de inform a c i ó nadquirida con anterioridad. Schacter(11), por ejem-plo, insistió explícitamente en que esta distinción“no se re f i e re a, ni implica la existencia de, difere n-tes sistemas de memoria” (la traducción y el destaca-do son míos).

En sentido amplio, un sistema de memoria po-dría definirse como “un conjunto de procesos co-

Clasificación de los sistemas de memoria. Una revisión 263


Figura 1

Memoria

Declarativa (explícita) No-declarativa (implícita)

Hechos Eventos Habilidades Priming Condicionamiento Aprendizaje y Hábitos Clásico simple no asociativo

Tomado de Squire & Zola-Morgan(17)

rrelacionados”(22). Pero otra definición muchomás restringida dirá que para poder hablar de unsistema de memoria diferenciado: 1) un sistema de-be referirse a una conducta y a funciones cogniti-vas diferenciales, y procesar tipos de información yconocimientos específicos; 2) sus principios y leyesde funcionamiento deben ser part i c u l a res; 3) susubstrato neuronal (en términos de su estructura ysus mecanismos) debe también ser diferencial; 4)su surgimiento filogenético y su desarrollo ontoge-nético debe ser distinto a los otros; 5) el form a t opor medio del cual re p resenta la información debeser único(21). Por lo tanto, un sistema de memoriase definirá por sus mecanismos cerebrales, el tipode información que procese y los principios de sufuncionamiento. Además, dado que sirve a unafunción biológica definida, para hablar de un siste-ma de memoria deberíamos poder realizar algunaa f i rmación acerca de para qué sirvió y sirve su exis-tencia. Es de suponer que un sistema de memoriaevolucionó para servir a propósitos incompatibles(y con algún grado de funcionamiento también in-

compatible) con el o los sistemas de memoria exis-t e n t e s ( 1 6 ) .

Siguiendo con esta línea de requisitos para poderhablar de dos “sistemas” de memoria, Nadel(9) su-g i e re que los criterios para distinguir dos sistemasson: que tengan diferencias computacionales sobred i f e rentes arquitecturas neuronales y que el tiempopor el que la información se almacene en ellos sead i s t i n t o .

Es habitual simplificar la relación entre las tareas ylos sistemas de memoria involucrados. Se tiende adar por supuesto que hay tareas (y tests) que movili-zan el uso de un sistema específico de memoria y quecada vez que las performances se alteran de maneraselectiva, eso indicaría la existencia de un sistema di-ferenciado.

En realidad, es altamente improbable que existanactividades que requieran el uso de un sistema únicode memoria. La relación entre las tareas que requie-ren de la memoria tienen una relación con los siste-mas de memoria que podría caracterizarse como de“muchos-a-muchos”: una variedad de diferentes ta-

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Tabla 1

Sistema Otros términos Subsistemas Recolecciónsimilares utilizados

De procedimientos No declarativa Habilidades motoras Implícita(procedural) Habilidades cognitivas

Condicionamiento simpleAprendizaje asociativo simple

De representación No declarativa Forma visual de la palabra ImplícitaPerceptual Priming Forma auditiva de la palabra

Descripción estructural

Semántica Genérica Espacial ExplícitaFactual Relacional

Conocimiento

Primaria Working Visual ExplícitaMemoria a corto plazo Auditiva

Episódica Personal ExplícitaAutobiográfica

Memoria de eventos

Adaptado de Tulving(23)

reas se superpone, en diversos grados, con el funcio-namiento de diferentes sistemas y subsistemas sub-yacentes.

En síntesis, para hablar de sistemas de memoria esnecesaria la convergencia de varias disociaciones (delas tareas que ese sistema permite, de las poblacionesen las que se presenta diferenciada y en las técnicasusadas para verificar su especificidad)(12). No alcan-za con que dos tareas que involucran a la memoriapresenten disociaciones para afirmar que estamos enpresencia de dos sistemas de memoria diferentes. Lle-vado a un extremo, si hubiese gente que recuerdapeor el nombre de frutas rojas que otros tipos de fru-tas, no por eso estaríamos autorizados a suponer laexistencia de un sistema de memoria especial parafrutas rojas.

Schacter y Tulving(14) –y con gran similitud só-lo Tulving(23)– llegan a pro p o n e r, como se observ aen la tabla 1, la existencia de 5 sistemas de apre n d i-zaje y memoria: 1) de procedimiento; 2) de re p re-sentación perceptual; 3) semántico; 4) primario; 5)episódico. La distinción entre memoria implícita yexplícita pasa a ser sólo la forma en que cada unode estos cinco sistemas puede recolectar lo memori-zado. Mientras los dos primeros sistemas tienen unamodalidad de recuperación de estas memorias enf o rma implícita, los últimos tres sistemas lo hacende manera explícita.

La taxonomía más consensuada dejaba expresa-mente afuera a la memoria de corto plazo, desarrolla-da por algunos autores como working memory, peroen este esquema halla un lugar en la clasificación. Asícomo Squire & Knowlton(19) especifican en su gráfi-co de la taxonomía de los sistemas de memoria(idéntico al presentado en el gráfico 1) que ésta se re-fiere únicamente a la memoria a largo plazo (pág. 826),la clasificación de Schacter y Tulving intenta incor-porarla a este nuevo esquema (Cuadro 1).

El sistema de procedimientos (procedural) está in -volucrado en el aprendizaje de varios tipos de com-portamientos, habilidades cognitivas y algoritmos;no almacena representaciones de estados externosdel mundo; opera de un modo automático más quebajo un nivel consciente de control; sus resultadosno son cognitivos y funciona independientementedel hipocampo. Las memorias de procedimientos seadquieren gradualmente a través de repetidas prácti-cas. Incluso los pacientes amnésicos pueden formareste tipo de memorias, a diferencia de los pacientes

con enfermedad de Huntington que tienen conser-vada su capacidad de memoria episódica pero muydificultada la adquisición de memoria de procedi-mientos. En ciertas ocasiones ha sido equiparado a lamemoria no declarativa y a la memoria implícita, pe-ro los autores de esta clasificación subdividen la yaclásica memoria no declarativa en dos sistemas sepa-rados (el de procedimientos y el de representaciónperceptual) con un idéntico modo de recolección(implícito).

Schacter(13), basado en sus estudios del p r i m i n g ,sostiene que el sistema de re p resentación perc e p t u a lse ocuparía de “procesar y re p resentar inform a c i ó ns o b re la forma y la estructura, pero sin miramientopor el significado y otras propiedades asociativas,de palabras y objetos” (la traducción es mía). Lamayor evidencia de la existencia de este sistema di-f e renciado de la memoria semántica es a través delestudio de pacientes que muestran re l a t i v a m e n t eintacto el conocimiento de la forma y la estru c t u r ade las palabras y los objetos, pese a tener impedidoel acceso a su significado o a sus propiedades fun-c i o n a l e s ( 2 4 ) .

La memoria semántica es un tipo de memoria delargo plazo referida al conocimiento de objetos, he-chos y conceptos así como a palabras y sus significa-dos. Incluye el nombramiento de los objetos, las de-finiciones de las palabras habladas y la fluidez ver-bal(7).

Los objetos, hechos y conceptos no están ligadosa tiempo o lugar algunos. Así como la memoria epi-sódica es crítica para recordar, por ejemplo, una visi-ta específica a la ciudad de París, la memoria semán-tica es importante para saber que París es la capital deFrancia(24).

Por más que la memoria semántica se presente ala mente al re c o rdar un concepto bajo la forma deuna operación continua y armónica, el estudio delos pacientes con determinadas lesiones cere b r a l e smostró que las diferentes re p resentaciones de unobjeto se almacenan por separado y su evocacióninvolucra la conjunción de todas estas partes alma-cenadas de manera dispersa. Aun cuando se hablade un sistema de memoria semántica, “no hay un‘depósito’ general de memoria semántica ya que es-te tipo de conocimiento no se localiza en una re-gión única. Por el contrario, cada vez que se evocaun conocimiento sobre algo, la evocación se cons-t ruye a partir de distintos bits de información, cada



uno de los cuales es almacenado en lugares especia-lizados. Como resultado, el daño de un área cort i-cal específica puede llevar a la pérdida de una in-f o rmación específica y a la consiguiente fragmenta-ción del conocimiento.” (la traducción es mía)(6,pág. 1236). Es así que existen (al menos) un com-ponente visual y otro verbal, teniendo el primerotodavía mayores subespecializaciones (existe, porejemplo, uno que se re f i e re a los ro s t ros de las per-sonas y otro para objetos inanimados, etc.).

La memoria primaria es un término que usaba Wi-lliam James y que los autores de esta clasificación re-toman y usan como sinónimo de working memory. Serefiere al almacenamiento temporario (por un perío-do de segundos) de información mientras se desarro-llan otras tareas más complejas(1).

Por otra parte, en consonancia con la tendenciaa subdividir los sistemas de memoria, Baddeleytambién propone una subdivisión de la working me-m o ry en tres componentes: el ejecutivo central ocentral executive y dos subsistemas “esclavos” dememoria (el circuito fonológico, auditivo o p h o n o-logical loop y el borrador visuoespacial o v i s u o s p a-tial sketchpad) .

La memoria episódica es la evocación explícita deincidentes ocurridos en un pasado ubicado en untiempo y un espacio particulares. Al igual que la me-moria semántica, no se almacena en un lugar único;posee múltiples representaciones en el cerebro, cadauna de las cuales corresponde a diferentes significa-dos y puede accederse a ellas de manera indepen-diente (según ayudas visuales, verbales, etc.); es el re-sultado de cuatro procesos diferenciados (la codifica-ción, la consolidación, el almacenamiento y la evo-cación o recolección).

El mejor exponente de este tipo de memoria es lamemoria autobiográfica. Esta es part i c u l a rm e n t evulnerable al paso del tiempo. Ya Frederic Bar-tlett(2) estudió de qué manera el re c u e rdo de lashistorias se va modificando con el tiempo, siguien-do algunos patrones característicos: los relatos deun mismo episodio o historia tienden a acortarse yvolverse más coherentes. Esto demostraría quen u e s t ro pasado no se almacena de una manera fija(y tal vez convendría buscar algún término que nodenote tanta fijeza como el de “almacenamiento”),re c o n s t ruyéndose y condensándose en busca demayor coherencia a lo largo del tiempo. De hecho,habría evidencia de que cada vez que re c o rd a m o salgo estamos produciendo una memoria nueva que

en algún modo se superpone a la anterior y sirve debase para futuras evocaciones. Las distorsiones de lamemoria son la regla, no la excepción(15). ¿Es queentonces no podemos creer en nuestras memorias?¿Somos todos “confabuladores”? Moscovitch(8) noscontesta que, por un lado, lo somos (pero dichasdistorsiones son los suficientemente pequeñas co-mo para que no tengan importancia). Por otro lado,existiría un sistema de monitoreo, evaluación y ve-rificación de nuestras “huellas mnésicas”, que de-pendería de la corteza pre f rontal, para impedir ma-y o res confabulaciones.

Este fenómeno de las distorsiones de la memoriavale exclusivamente para la memoria episódica ys i rve como uno de los puntos de apoyo para pensarla diferencia con los otros sistemas. Si bien pode-mos “desconocernos” por la manera en que un díajugamos a un deporte, la memoria de pro c e d i m i e n-tos involucrada en esta actividad carece de esta cla-se de re c o n s t rucciones, reelaboraciones y deform a-c i o n e s .

Conclusiones

Si bien se reconoce desde hace mucho la existen-cia de diferentes sistemas de memoria, en las últi-mas dos décadas nos hemos aproximado a una ta-xonomía que recibe un consenso mayoritario. Ap a rtir de las observaciones clínicas y los experi-mentos con animales, se aceptó la existencia dedos sistemas con características diferenciales y quepueden afectarse de manera selectiva (mientras unsistema podía verse dañado, incluso radicalmente,el otro podía conservarse sin alteraciones). La taxo-nomía que considera la existencia de un sistema dememoria declarativa y otro de memoria no-declara-tiva se impuso y marcó una tendencia en la bús-queda de los sustratos neurobiológicos que estánen sus bases.

Paralelamente, algunos autores han pro p u e s t ouna clasificación alternativa, haciendo más rigurosala manera de definir qué es un sistema de memoria yqué, simplemente, un tipo de memoria. Teniendo encuenta parámetros de desempeño en tests neuropsi-cológicos, los hallazgos a nivel cerebral y los circuitosinvolucrados, los modos de operación, los tiemposen los cuales se generan las memorias y por los cua-les éstas perduran y, muy especialmente, la justifica-ción biológica y evolutiva (filo y ontogenética) de su

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aparición, llegaron a la conclusión de que sería másapropiado hablar de cinco sistemas (la memoria deprocedimientos, la memoria de representación per-ceptual, la memoria semántica, la memoria primariay la memoria episódica). Quienes han sostenido estanueva clasificación supusieron que en algún mo-

mento (cercano) podría revisarse y cambiarse a la luzde nuevas investigaciones. Por eso mismo, presenta-ron la taxonomía en un libro llamado “Sistemas deMemoria 1994”, dando por hecho que a esa fechaesos eran los sistemas reconocibles. El futuro de lasinvestigaciones tiene la palabra ■




1. Baddeley, A., “Working memory: the interface betweenmemory and cognition”. En Memory Systems 1994. Schacter,D. y Tulving, E. (Eds.). Cambridge, Massachusetts, The MITPress, 1994.

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13. Schacter, D., Priming and multiple memory systems: per-ceptual mechanism of implicit memory. En Memory Systems1994. Schacter y Tulving Eds. Cambridge, Massachusetts:The MIT Press, 1994.

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24. Zigmond et al. (eds.), Fundamental Neuroscience. San Diego,Academic Press, 1998.

L a evaluación neuropsicológica de la memoria haido cobrando cada vez mayor importancia debi-do al lugar que ocupan las alteraciones mnésicas

en los inicios de una patología demencial. Asimismo,el incremento sustancial de individuos que sobrevi-ven a traumatismos cráneo-encefálicos y a enferme-dades cerebro-vasculares, ha creado la necesidad decontar con técnicas adecuadas para estudiarlos, enespecial en lo referente a la función mnésica por elimpacto que tiene la misma sobre las actividades dela vida diaria.

La evaluación de la memoria se utiliza tambiéncon el fin de investigar los diferentes sistemas que lacomponen, para obtener una descripción detalladadel perfil mnésico de los pacientes y la evolución desus trastornos a lo largo del tiempo y/o para clarificarel origen –orgánico o psicogénico– y la severidad delos trastornos amnésicos(9).

Cualquiera sea el propósito que motive la evalua-ción, es de fundamental importancia que las técnicasutilizadas estén estandarizadas, sean confiables, sen-sibles y cubran un amplio rango de niveles de rendi-miento. Asimismo, las baterías adoptadas deberíanser capaces de identificar qué aspectos de la memoriaestán afectados y cuán severamente lo están, y si eldéficit proviene de un trastorno en la codificación,en el almacenamiento, o es a causa de una falla en la

recuperación de la información. Recordemos que el proceso de "memorización"

atraviesa diferentes etapas desde su ingreso a su res-titución: una fase inicial de adquisición, una segun-da etapa de almacenamiento o conservación, y unafase final de recuperación o restitución. La informa-ción que accede al sistema adquiere significado a tra-vés de la percepción, posibilitándose de esta manerala huella mnésica o codificación. Estos trazos conser-vados, sin embargo no son estáticos ni fijos; a medi-da que se incorpora nueva información, ésta se inte-gra a la antigua, formándose una huella diferente. Enun momento posterior, se produce la restitución o re-cuperación del material aprendido. Para ello hace fal-ta un conjunto de procedimientos que permitirán lautilización de los trazos mnésicos archivados. La res-titución puede ser espontánea (recuerdo) o facilitada(reconocimiento)(2, 3).

Diversos sistemas neuronales y anatómicos estáninvolucrados de manera diferencial en los distintosaspectos o sistemas de memoria. Esta heterogeneidadse manifiesta, por ejemplo, en la división establecidaentre la llamada “memoria a corto plazo (MCP)" y"memoria a largo plazo (MLP)": la memoria a cortoplazo, concebida como un sistema que permite cum-plir con las actividades que requieren mantener la in-formación disponible para ser utilizada en forma in-


Importancia de la EvaluaciónNeuropsicológica de la memoria

en la práctica clínicaPaula Harris

Neuropsicóloga del Laboratorio de Invedstigbación de la Memoria, Hosp. Zubizarreta. Coordinadora docente del “Curso de postgradode actualización en neuropsicopatología, Fac. de Medicina (UBA). Miembro del CONICET.

M. T. Alvear 833, 123 piso. Tel.: 4311-8568 E.mail: [email protected]

ResumenLa evaluación neuropsicológica de la memoria tiene una importancia fundamental en el diagnóstico de una demencia inci-piente, debido al lugar que ocupan las alteraciones mnésicas en los inicios de una patología demencial. Asimismo, contribu-ye a un adecuado pronóstico de pacientes con lesiones cerebrales y es una herramienta indispensable para estimar el impactoque tienen los trastornos mnésicos sobre las actividades de la vida diaria. Existe una gran variedad de métodos destinados aevaluar la memoria, por lo tanto, para una adecuada elección de la técnica, es fundamental establecer de antemano el objeti-vo específico. En este artículo se revisan los instrumentos de medición más utilizados, como así también las principales bate-rías y tests con la información que nos brinda cada uno de ellos.Palabras clave: Memoria – Test neuropsicológicos – Demencia – Evaluación de la memoria.

IMPORTANCE OF THE NEUROPSYCHOLOGICAL ASSESSMENT OF MEMORY IN THE CLINICAL PRACTICE SummaryMemory assessment is used to diagnose possible disturbances of this function and to relate the findings to their neurologicalimplications and to the issues of clinical treatment and prognosis. Neuropsychological examination of memory functioninvolves (a) the administration of objective procedures that are proven sensitive to the effects of brain injury, and specific tothe changes due to functional impairment, and (b) the integration of statistical and observational findings that demonstratea consistent pattern of results that are commonly seen with specific brain disorders. Analysis of the pattern of performanceamong the tests is key to a good understanding of the results; thus, the selection of tests used should sample a wide range ofmemory domains. This paper analyzes the most frequently measuring instruments in neuropsychological assessment of mem-ory, as well as the main batteries and tests used to evaluate the existence or absence of mnesic deficits.Key Words: Neuropsychological test – Dementia – Memory evaluation.

mediata, y la de largo plazo, entendida como un siste-ma de operaciones que permite la fijación de infor-mación nueva (aprendizaje) y la utilización de apren-dizajes anteriores(17).

Los modelos de memoria que sostienen esta dis-tinción (MCP/MLP) están basados en evidencias en-contradas en pacientes amnésicos, los cuales exhi-ben, habitualmente, una capacidad normal de MCPpero tienen alteraciones en la MLP.

El síndrome amnésico “puro” o primario está ca-racterizado por(20):

• gran dificultad para aprender y recordar nuevainformación de casi todo tipo (amnesia anterógrada)–déficit siempre presente–

• problemas en recordar información adquiridaantes del inicio de la amnesia (amnesia retrógada)–déficit muy variable–

• memoria reciente (MCP) normal• demás capacidades cognitivas normales.

Básicamente, se pueden distinguir los siguientestipos de trastornos de memoria(9):

• Trastornos de la memoria inmediata• Trastornos de la memoria semántica• Trastornos de la memoria episódica• Trastornos en los procesos de codificación y re-

cuperación• Trastornos en el aprendizaje y memoria de habi-

lidades (memoria de procedimiento).La memoria inmediata o de corto plazo, se evalúa

habitualmente mediante la repetición de una serie decifras llamada “span”. Este término hace referencia ala secuencia más larga de elementos (habitualmentecifras o palabras) que se puede recordar y restituir enforma inmediata tras una única presentación. Se haestablecido que dicho número es de 7 ± 2 unidadesde información(15).

La memoria episódica es el sistema encargado de losprocesos de codificación y almacenamiento de nues-tras experiencias personales (16). Es el sistema mné-sico que se altera con mayor frecuencia en los síndro-mes amnésicos clásicos, y es considerada como el pri-mer marcador diferencial entre la normalidad y lademencia tipo Alzheimer(9).

Una de las formas habituales de evaluar la memo-ria episódica, es por medio del aprendizaje de una lis-ta de palabras. Este tipo de técnicas explora diferentesaspectos de la memoria tales como la codificación yel almacenamiento de la información, la capacidad

de aprendizaje, la evocación libre y el reconocimien-to del material previamente presentado. Este métodopermite observar al mismo tiempo cuánto ha apren-dido el sujeto (cuántas palabras recuerda en cada en-sayo) y cómo ha sido llevado a cabo el aprendizaje, esdecir las diferentes estrategias empleadas, el procesode aprendizaje, los distintos tipos de errores cometi-dos, etc. Las baterías más utilizadas son el Test deAprendizaje Auditivo Verbal de Rey(8), el California Ver-bal Learning Test(15), la sub-prueba de la Escala de Me-moria de Wechsler(10, 11), el Buschke Selective Remin-ding Test(19), y la sub-prueba de la Batería de EficienciaMnésica de Signoret(17).

Escala de Memoria de Wechsler Revisada( W M S - R )(20). Esta batería de memoria comienzacon una extensa sección de o r i e n t a c i ó n / i n f o rm a c i ó n ,e incluye además, el span de dígitos (MCP), la m e m o-ria lógica ( M L P, episódica), el a p rendizaje asociativo yre p roducción visual. Esta revisión incluye también elre c u e rdo diferido de los sub-tests, y tareas de me-moria no verbal.

La batería de Eficiencia Mnésica –BEM 144–de Signore t(17) (adaptación hecha por Allegri y cola-b o r a d o res) consta de los siguientes sub-tests(9): me-moria lógica inmediata y diferida de una historia(2a);a p rendizaje serial (3 ensayos)(2b); re c u e rdo diferido li-b re de la lista(2c); recuperación facilitada con clave se-mántica(2d); reconocimiento por elección múltiple.

El aprendizaje serial consiste en una lista de 12palabras no relacionadas, pertenecientes a 12 cate-gorías semánticas diferentes, de frecuencia media yque no se corresponden con los ejemplares típicosre p resentativos de dicha categoría. La administra-ción de esta subprueba contempla la lectura de lalista de palabras por el examinador a continuaciónde la cual el sujeto debe enumerar aquellas que va-ya re c o rdando, en cualquier orden. Este pro c e d i-miento se reitera dos veces más, constituyendo es-tos tres ensayos la fase de “aprendizaje serial". Lue-go de un intervalo de 10 minutos se evalúa el "re-c u e rdo libre diferido", tras el cual, para aquellas pa-labras a las cuales el sujeto no puede acceder espon-táneamente, se le brinda o bien una clave semánti-ca (categoría, por ej.: un “animal”), o la posibilidadde elegir entre 4 alternativas –reconocimiento porelección múltiple–.

Otra prueba utilizada para evaluar el reconoci-

Importancia de la Evaluación Neuropsicológica de la memoria en la práctica clínica 269


P. Harris270


miento (fase de recuperación facilitada) es el "Testde reconocimiento" de Warrington(17). Esta técni-ca consiste en dos sub-tests, uno de memoria de pa-labras y otro de memoria de caras. Cada sub-test,consta de 50 ítems presentados en forma individualdurante 3 segundos, a la que le sigue una tarea deelección múltiple forzada. Esta prueba es de muy fá-cil administración y es útil para detectar déficits deuna modalidad específica (verbal/visual).

Memoria para eventos remotos: mientras quelos métodos recientemente enunciados evalúan lacapacidad de retener información “nueva” (memoriaanterógrada), existen otras técnicas desarrolladas afin de investigar la imposibilidad de recordar hechoso eventos pasados (adquiridos en el período premór-bido –amnesia retrógrada–). La memoria remota seevalúa con técnicas tales como el test de memoria deeventos públicos relevantes, el test de caras famosas (cla-sificadas décadas) o preguntando sobre eventos per-sonales distantes. La amnesia retrógrada tiene uncomponente temporal, es decir que cuanto más dis-tante es el acontecimiento, mejor se recuerda (menosvulnerables)(20). Los pacientes con enfermedad deAlzheimer realizan estas técnicas con bastante exac-titud y se evidencia el factor de gradiente temporalcaracterístico(17).

La memoria semántica es el conjunto organiza-do de nuestros conocimientos culturales y lingüísti-cos (significado de las palabras, objetos y concep-tos)(16). La información existe a manera de proposi-ciones generalizadas sobre el mundo, derivadas de laexperiencia personal, de lo aprendido a través de losdemás, o de una combinación de ambas formas.

El conocimiento semántico depende de un grannúmero de sistemas periféricos tales como las moda-lidades de ingreso (input) y salida (otuput) de la infor-mación, por lo tanto para evaluar este sistema no sedebe perder de vista la modalidad de acceso (inpu-t/output) que se está testeando(12).

Las técnicas más útiles para la evaluación de lamemoria semántica son: las tareas de denomina-ción por confrontación visual, como por ejemplola sección de denominación del Test de Vocabulario deBoston(7), las pruebas de fluencia verbal y el sub-ítemde vocabulario del WAIS(18).

Test de vocabulario de Boston(7): esta pruebaconsiste en una serie de láminas con dibujos impre-sos (de mayor a menor frecuencia de uso) las cuales

se van presentando en forma sucesiva, a fin de que elsujeto diga el nombre correspondiente (denomina-ción). Este aspecto de la memoria semántica se en-cuentra normal en el envejecimiento y se afecta pre-cozmente en las demencias corticales.

Fluencia verbal(8): la fluencia verbal es la canti-dad de palabras que puede generar un sujeto en unaunidad de tiempo. Para medir la fluencia verbal fono-lógica se le solicita al examinado que produzca pala-bras que comiencen con una letra preestablecida, porejemplo "p", mientras que para la evaluación de lafluencia verbal semántica la consigna consiste enenumerar la mayor cantidad de palabras pertenecien-tes a una determinada categoría (por ejemplo anima-les). Estas pruebas neuropsicológicas son utilizadaspara estudiar la capacidad de almacenamiento delsistema semántico, la habilidad para recuperar la in-formación archivada y la indemnidad de las funcio-nes ejecutivas. Los pacientes con lesiones izquierdaso bilaterales suelen tener una fluencia reducida yaque esta capacidad de generar palabras responde a laactividad de las regiones cerebrales frontal y tempo-ral izquierda (sistema mnésico semántico). Los pa-cientes con enfermedad de Alzheimer suelen tenerun peor desempeño en la fluencia semántica que enla fonológica, lo que evidencia la alteración en el ac-ceso al significado de las palabras, mientras que enlos pacientes con lesiones frontales se suele observarel patrón inverso.

La memoria de trabajo, puede ser entendidacomo la capacidad de mantener en el foco de la con-ciencia, la representación interna de estímulos delmundo externo recientes y/o pasados y utilizar estainformación a fin de lograr un resultado “elabora-do”(16). La información que proviene de distintasfuentes es mantenida transitoriamente con el propó-sito de realizar diferentes operaciones. Diversos estu-dios han demostrado la intervención de la porcióndorsolateral del lóbulo frontal en la memoria de tra-bajo. Otro aspecto fundamental de la memoria detrabajo es la de controlar o filtrar la información irre-levante o ajena a la tarea en curso(20).

Existen diversas técnicas para evaluarla, entre ellaspodemos citar las siguientes:

• Paced Auditory Serial Addition Test (PA-SAT)(8). En esta prueba se le pide a los sujetos que ex-presen en voz alta la suma resultante de los dos últi-mos dígitos que van escuchando de manera tal que acada número que escucha, debe adicionarle el previa-mente escuchado. Los dígitos son presentados en

cuatro niveles crecientes de velocidad (cada 2.4, cada2, cada 1.6 y cada 1.2 segundos).

• Secuenciación de letras y números. En estesub-test(21) el examinador le pide al sujeto que escu-che una combinación de letras y números y que lue-go repita en primer lugar los números –en orden as-cendente– y después las letras –por orden alfabético–.Cada una de las series está formada por tres secuen-cias, y cada secuencia es una combinación diferentede números y letras. En esta tarea el individuo debemantener la información (letras y números) en for-ma temporaria y organizarla antes de producir la res-puesta. Algunos autores observaron un patrón de ac-tivación en las regiones prefrontal dorsolateral, pre-motora posterior y parietal posterior, durante la eje-cución de esta prueba.

Memoria implícita: a diferencia de las técnicasde memoria explícita que requieren la recolecciónintencional y consciente de la información aprendi-da en forma previa, las tareas de memoria implícitamiden la influencia que la experiencia previa ha te-nido sobre el rendimiento del sujeto(17). Los pacien-tes con síndromes amnésicos suelen tener preserva-ción de este sistema mnésico. Por ejemplo, si se lespresenta una lista de palabras-estímulo y posterior-mente se les pide que realicen la tarea de “completarraíces” (decir la primer palabra que les venga a lamente que comience con las tres letras provistas), laexperiencia previa del sujeto con dichas palabras-es-tímulo se hace evidente, a pesar de que el pacienteno pueda recordar explícitamente las palabras de lalista(19) ■

Importancia de la Evaluación Neuropsicológica de la memoria en la práctica clínica 271



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Introducción

L a memoria puede ser definida como el meca-nismo por el cual el cere b ro adquiere, pro c e-sa, archiva y evoca información adquirida so-

b re la base de la experiencia. Múltiples mecanis-mos neuroquímicos, como así también la impor-tancia de la experiencia, nos permiten el “re c u e r-do”. Estructuras cerebrales como la Amígdala, elHipocampo, el Septum Medial y la Corteza Ento-rrinal son críticas en la formación de circuitos dep rocesamiento de la memoria. La neuro c i e n c i am o d e rna nos enseña que el Glutamato, el GABA yla Acetilcolina son los neuro t r a n s m i s o res esencia-les que utiliza el SNC en sus circuitos de memoria,como así también el buen funcionamiento de en-zimas como la PKC y CaM-II. Estos delicados me-canismos permiten la creación de memoria de cor-to (duraría hasta 4 semanas) o largo plazo, que im-plica eventos genéticos y químicos subcelulare sque permitirían cambios permanentes en la fisio-logía sináptica y celular en la corteza cerebral y es-t ructuras subcorticales como los regulados por la

RNA-polimerasa-II que inicia la transcripción delmaterial genético a través de la síntesis de mRNAo el factor CREB (proteína que se liga a elementosque responden al cAMP)(11, 20). Cualquier fárm a-co que produzca inhibición o altere el funciona-miento de estos circuitos cerebrales y la complejamaquinaria neuroquímica utilizada en los pro c e-sos de memoria, va a producir trastornos en cual-quiera de los mecanismos que se relacionan con laevocación de los re c u e rdos que hemos fijado a tra-vés del aprendizaje. Los trastornos de la memoriainducidos por medicamentos son más comunes enlos pacientes ancianos pues presentan disminu-ción de la función depurativa renal y hepática, yademás constituyen la población que sufre más deuna polimedicación, no siempre de base racional,que facilita la mayor frecuencia de interaccionesm e d i c a m e n t o s a s .


Déficit de memoria producidopor medicamentos

Daniel E. ThiererMédico Neurólogo y Farmacólogo (UBA). 1ª Cátedra de Farmacología, Fac. de Medicina, (UBA).

E-mail [email protected]

ResumenExisten muchas enfermedades o trastornos médicos que pueden producir deterioro de la memoria. Tenemos que tener en cuentano sólo a enfermedades degenerativas, como la enfermedad de Alzheimer, sino también a la epilepsia, depresión, estrés, abuso ded rogas ilícitas, enfermedad tiroidea, etc. En este artículo discutiremos una de las formas más comunes de trastornos de la memo-ria; es decir los producidos por los medicamentos que se usan actualmente, especialmente por gente mayor. Como médicos, usual-mente nos “olvidamos” de que muchos medicamentos de prescripción y de venta libre poseen el peligro potencial de producir de-t e r i o ro de la memoria o estado confusional. En nuestro país, las benzodiazepinas son las drogas más recetadas y “autopre s c r i p t a s ”para el manejo de estados de ansiedad, las cuales se toman “crónicamente” y, generalmente, casi sin control profesional, pudien-do producir no sólo trastornos de la memoria, sino también adicción y depresión. Otros fármacos, como los antidepresivos, anti-convulsivantes, sedantes, drogas cardiológicas y anti-inflamatorios no-esteroideos también serán discutidos.Palabras clave: Medicaciones y memoria – Benzodiacepinas y memoria.

DRUG ASSOCIATED MEMORY IMPAIRMENTSummaryThere are lots of conditions producing memory impairment. It must be taken into account, not only degenerative diseases likeAlzheimer Disease; but also epilepsy, depression, stress, recreational drug abuse, thyroid diseases, etc. In this article we’ll com-ment on one of the more common and current ways of having memory disorders such as some medications currently in use,especially by old people. As physicians, we usually “forget” that many prescription medicines or over the counter remediescould have the potential hazard of producing severe memory impairment or delirium. In our country, benzodiazepines, areone of the most prescribed drugs used to deal with anxiety disorders, and are usually taken chronically almost without pro-fessional surveillance producing memory disorders as well as depression, addiction, etc. Other medications, like antidepres-sants, anticonvulsants, sedatives, cardiological drugs, nonsteroidal anti-inflammatory drugs will be also discussed.Key Words: Medications and memory – Benzodiacepines and memory.

Drogas con riesgo de producir deterioro cognitivo(14)

Grupo de droga Ejemplo

1. Anticolinérgicos • Trihexifenidilo• Biperideno• Oxibutinina

2. Benzodiazepinas • Flunitrazepam• Nitrazepam• Clonazepam• Alprazolam

3. Antipsicóticos • Tioridazina• Clorpromazina

4. Antidepresivos • Amitriptilina• Imipramina• Desipramina• Nortriptilina

5. Anticonvulsivantes • Fenobarbital• Difenilhidantoína• Primidona

6. Antihistamínicos • Difenhidramina• Ciproheptadina

7. Cardiológicas • Quinidina• Digoxina• α-Metildopa• Betabloqueantes

8. Antiinflamatorios no-esteroideos• Indometacina• Ibuprofeno

9. Opiáceos • Meperidina

10. Antibióticos • Cefalosporinas• Penicilina

La mayoría de estas drogas no producen trastor-nos de la memoria con su uso racional, aun en indi-viduos añosos. Pero es más común que un pacienteañoso sufra trastornos de la memoria o síndromeconfusional al recibir drogas con riesgo potencial de

producir deterioro cognitivo o del sensorio cuandoéste padece alguna condición predisponente, comopor ejemplo una enfermedad neurodegenerativa. In-clusive el uso de insulina o hipoglucemiantes oralespuede producir síndrome confusional como conse-cuencia de la hipoglucemia(7).

Los individuos añosos sanos están más predis-puestos que los jóvenes a sufrir complicaciones deorigen central con el uso de drogas anticolinérgi-cas(3) debido a la disminución de la función colinér-gica con el avance de la edad(13) con alteracionescognitivas que implican tanto a la memoria como alestado de alerta. Es muy frecuente la polimedicaciónen individuos internados en instituciones psiquiátri-cas. Se observó que una proporción importante reci-be un neuroléptico junto a un anticolinérgico centraly benzodiazepinas. Incluso en algunos casos se ob-servó la administración de más de un neuroléptico.Lo mismo sucede en los establecimientos geriátricos,donde existe una alta prevalencia de demencias y lospacientes internados también reciben drogas antico-linérgicas(4).

Las benzodiazepinas están ligadas a la apariciónde trastornos mnésicos en más del 15% de los indivi-duos que las utilizan(9). Este porcentaje aumentacon el uso crónico de las mismas como sucede ennuestro medio teniendo en cuenta el desarrollo deadicción y tolerancia que estas drogas producen. Ge-neralmente afectan la memoria anterógrada o la defijación(8).

Existen estudios retrospectivos que demuestranque más del 1% de los pacientes medicados con neu-rolépticos del tipo fenotiazínico son proclives a pade-cer estado confusional(16). Muchos antipsicóticosposeen actividad anticolinérgica y esto explica par-cialmente su propensión a producir trastornos mné-sicos. De ellos los que más efecto anticolinérgico po-seen son la Tioridazina y la Clorpromazina. Aunquela Clozapina y la Risperidona no parecen estar com-pletamente libres de dicho efecto(12).

De las drogas antidepresivas, los tricíclicos sonmás proclives a producir estado confusional por sualta afinidad a receptores muscarínicos centrales. Laproporción en que dicha complicación se ha obser-vado llega a más del 1,5% de los usuarios y aumentacon la edad de los pacientes(15).

En la actualidad se considera que la mayoría delas drogas anticonvulsivantes pueden pro d u c i rt r a s t o rnos cognitivos. Este efecto se ve más con el

Déficit de memoria producido por medicamentos 273


Fenobarbital, la Primidona y la Difenilhidantoína(21), aunque revisiones recientes del tema ponenen tela de juicio el efecto deletéreo que poseen losanticonvulsivantes tradicionales en la esfera cogni-t i v a ( 1 ) .

El uso crónico de corticosteroides provoca diferen-tes cuadros neuropsiquiátricos incluyendo estadoconfusional y deterioro cognitivo, sobre todo en lasfunciones de atención, concentración y memoria. Lomismo sucede con la hipercortisolemia inducida porestrés en la que se observó disfunción del hipocam-po que puede llegar a ser permanente (22)

Las drogas antiarrítmicas pertenecientes en la cla-sificación de Vaughan-Williams a la clase 1ª como laProcainamida y la Quinidina pueden producir sín-drome confusional por sus efectos anticolinérgi-cos(5). Los Betabloqueantes, en general no producenefectos adversos cognitivos; aunque se ha reportadodeterioro cognitivo y cuadro de “pseudodemencia”en algunos individuos que toman estas drogas(6).

Algunas compuestos antiinflamatorios no-esteroi-deos pueden producir estado confusional y deteriorocognitivo agudo como los salicilatos, indometacina,naproxeno o ibuprofeno(10, 19).

Existen numerosos casos de estado confusional re-portados con el uso de antibióticos. Los factores deriesgo más importantes a tener en cuenta son la en-fermedad psiquiátrica previa, infección severa, aceti-ladores lentos, insuficiencia renal, pacientes añosos,aumento de la permeabilidad de la barrera hema-toencefálica, y la administración intravenosa o intra-tecal. Se piensa que la inhibición de la transmisiónGABAérgica podría estar implicada en los efectosneurotóxicos de la penicilina, cefalosporinas y qui-nolonas(2, 17).

Prevención de los trastornos cognitivos producidos por fármacos

Existe consenso acerca de las medidas necesariaspara evitar los trastornos de la memoria y síndromesconfusionales producidos por fármacos, especial-mente en los pacientes añosos. Las mismas se enu-meran a continuación(18):

1. Minimizar en lo posible el número de fármacosprescritos a un solo paciente.

D. E. Thierer274


2. Utilizar fármacos con poca duración de acción,evitando los tratamientos crónicos innecesarios.

3. Evitar en lo posible la utilización de fármacosque crucen la barrera hematoencefálica.

4. Evaluar cuidadosamente la función renal y he-pática a intervalos regulares.

5. Tratar de conocer el estado cognitivo del pa-ciente antes de la prescripción.

6. Interrogar al paciente y acompañantes sobre ab-solutamente todos los fármacos que el paciente reci-be para poder evitar interacciones medicamentosasde riesgo ■

Déficit de memoria producido por medicamentos 275


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H oy se acepta que la memoria no es un sistemaunitario. Por el contrario, las nuevas definicio-nes e investigaciones señalan la existencia de

múltiples sistemas de memoria. La disociación de losmúltiples tipos de habilidades mnésicas reflejan la na-turaleza compleja, versátil y variada de esta funciónmental. Por lo tanto ¿de qué hablamos cuando nos re-ferimos a las bases biológicas de la memoria? Es conve-niente circunscribir el campo de observación y teneren cuenta que los conocimientos que re s e ñ a remos acontinuación no se aplican a la memoria, sino a un ti-po específico de ésta. Por su interés clínico y su art i c u-lación con otras disciplinas que estudian la mente hu-mana nos abocaremos en este trabajo a la revisión delos conocimientos actuales acerca de las bases biológi-cas de la memoria autobiográfica.

Algunas precisiones preliminares

Algunas clasificaciones de los distintos tipos dememoria diferencian dos grandes grupos de funcio-nes mnésicas: la memoria explícita y la memoria im-plícita.

La memoria explícita es la que se refiere a hechos

o eventos. También llamada memoria declarativa, es-te tipo de memoria requiere una participación de laconciencia tanto para ser adquirida como para serevocada. Cuando decimos "el agua hierve a 100° C"(hecho) o "ayer me visitó mi primo" (evento) estamosutilizando la memoria explícita. El primer ejemploexpresa el conocimiento del mundo. Se la llama me-moria semántica. El segundo es el resultado de unviaje a nuestro propio pasado y se denomina memo-ria episódica. Ambas formas de memoria explícitaconstituyen el mayor nivel evolutivo de la memoriay no sólo permiten actualizar experiencias ya vividas,sino planificar nuestras acciones futuras sobre la ba-se de nuestro conocimiento del mundo.

La memoria implícita, por el contrario, no puedeser puesta en evidencia más que a través de la ejecu-ción de tareas o acciones. Es una memoria de proce-dimientos: andar en bicicleta, sacar rápidamente lamano ante algo muy caliente, incrementar en formaautomática nuestro estado de alerta cuando se repiteun estímulo asociado a un peligro, o dejar de prestaratención a un ruido que se presenta en forma cons-tante durante un cierto tiempo. La memoria implíci-ta no requiere de la conciencia para ser puesta en eje-cución y está orientada de manera casi exclusiva ha-


La memoria autobiográficaFundamentos neurobiológicos

Silvia WikinskiMédica Psiquiatra (UBA). Miembro de la Carrera de Investigador Científico (CONICET). Docente de la 1ª Cátedra de Farmacología de la

Fac. de Medicina (UBA).Junín 1028, 7ºC (1113) Buenos Aires, Argentina. Tel: 54-11-4826-1730 - E.mail: [email protected]

ResumenEn la presente revisión se sintetizan los mecanismos celulares, los circuitos y las zonas del cerebro implicados en la consoli-dación de la memoria episódica. A nivel cerebral el circuito que vincula las áreas de corteza sensorial primaria con las cortezaspolimodales, corteza entorrinal, circunvolución dentada, hipocampo y cortezas asociativas, se activa en forma secuencial paraconsolidar las memorias episódicas. El fenómeno celular asociado a este proceso es la potenciación a largo plazo (LTP) la quedepende de la activación de receptores NMDA, AMPA, el ingreso de calcio y la de varias enzimas que, por un lado catalizan lasíntesis de mensajeros retrógrados como el óxido nítrico y por el otro inducen cambios a nivel genómico con consecuenciastróficas en la neuronas pre y postsináptica. Una tarea que los científicos deberemos abordar es la articulación de losconocimientos de la neurobiología con los que provienen de otras disciplinas que se ocupan de la mente humana.Palabras clave: Memoria autobiográfica – Memoria episódica – Aspectos neurobiológicos de la memoria – Potenciación alargo plazo.

AUTOBIOGRAPHIC MEMORY. NEUROBIOLOGICAL SUBSTRATESSummaryThis work reviews the cellular mechanisms, and the cerebral areas and circuits participating in the consolidation of episodicmemory. At the cerebral level the circuit which connects the primary sensory cortices with the polimodal cortices, the entorhi-nal cortex, dentate gyrus, hippocampus and associative cortices is sequentially activated when the consolidation of a mnesictrace takes place. Cellular phenomena associated with this process is the long-term potentiation (LTP) which requires the acti-vation of NMDA and AMPA receptors, the uptake of calcium and the activation of several enzymes which on one hand catal-ize the synthesis of retrograde messangers as nitric oxide and on the other induce genomic changes with trophic consequencesfor both the post and the presynaptic neurons. Eventual relationships between neurobiological findings and mnesic phe-nomena observed in psychoanalytic practice should be further investigated.Key Words: Autobiographic memory – Episodic memory – Neurobiological aspects of memory – Long term potentiation.

cia el futuro. Se encuentra estrechamente relaciona-da con la supervivencia.

En esta presentación me referiré particularmente ala memoria explícita episódica. Sin embargo es con-veniente tener en cuenta que, generalmente, un de-terminado recuerdo es codificado simultáneamenteusando distintos tipos de memoria.

El caso H.M. y sus enseñanzas

La primera mitad del siglo XX fue la etapa locali-zacionista de las neurociencias. Con considerableéxito se hallaron las localizaciones anatómicas de lasfunciones motoras y sensitivas, la zona del lenguaje,etc. Hasta los años '50 los esfuerzos por hallar una lo-calización cerebral para la memoria habían sido in-fructuosos y debido a ello se postulaba que la memo-ria se almacenaba en forma difusa en toda la corteza.Quien más cerca parecía estar de hallar una localiza-ción cerebral para la memoria era Penfield, quien ainstancias de Sherrington –al explorar mediante esti-mulación la corteza cerebral de pacientes concien-tes– describió que en un pequeño porcentaje de per-sonas la estimulación del lóbulo temporal inducía laevocación vívida de una experiencia anterior. Comolos pacientes examinados por Penfield eran todosepilépticos con focos ubicados en el lóbulo temporal,sus hallazgos fueron desestimados.

Alrededor de 1955 se extendió el uso del trata-miento quirúrgico de la epilepsia mediante la exére-sis bilateral del hipocampo y zonas aledañas del ló-bulo temporal.

H.M. era un joven de 27 años que sufría una epi-lepsia muy discapacitante desde los 9 años a raíz deun accidente en su bicicleta. Una vez que se ubicó elfoco epileptógeno en la zona medial de sus dos lóbu-los temporales, se le practicó una cirugía en la que sele disecó el hipocampo, la amígdala y las cortezasasociativas multimodales temporales en ambos he-misferios (Ver Figura 1). La epilepsia mejoró bastantepero H.M. quedó con un trastorno de memoria de-vastador y bastante específico caracterizado por unaimposibilidad de retener nuevas experiencias. Su me-moria de corto plazo estaba conservada, como asítambién la antigua. No se habían afectado los recuer-dos de situaciones previas a la cirugía (aunque sí ha-bía algunas lagunas mnésicas en los años y mesesprevios a la misma), su lenguaje y el coeficiente inte-

lectual estaban intactos. Es más, al poco tiempo seevidenció que su capacidad para adquirir de manerapermanente habilidades motoras y perceptivas eranormal, aunque cuando se le señalaba que su desem-peño en estas tareas era progresivamente mejor, éldecía no recordar haber realizado previamente laspruebas. Pero H.M. carecía por completo de capaci-dad para almacenar nuevas experiencias y evocarlasde manera conciente. La neuróloga que siguió suevolución con una periodicidad mensual duranteaños, la Dra. Milner, debía presentarse nuevamenteen cada consulta. La memoria de lugares estaba tam-bién afectada, ya que si bien H.M. podía ubicarse ra-zonablemente bien en sitios que él conocía antes dela cirugía, los nuevos lugares que visitaba no podíanser recordados en visitas posteriores. Estaba imposi-

La memoria autobiográfica. Fundamentos neurobiológicos 277


Figura 1

Se muestra un cerebro por su cara inferior. El área sombreadacorresponde a la zona lesionada en H:M. Se mantiene intactoel hemisferio contralateral para permitir las comparaciones,pero la cirugía de H.M. fue bilateral. Como consecuencia de lamisma están ausentes: la corteza del polo temporal, la mayorparte del complejo amigdaloide, toda la corteza entorrinal, ylos dos centímetros anteriores del hipocampo, de la circunvo-lución dentada y del subículo. En una serie de estudios de re-sonancia magnética nuclear realizados entre 1992 y 1993 seobservó que el resto de ambos hipocampos y circunvolucio-nes dentadas se hallaban atrofiadas.

(Corkin y cols., 1997)

bilitado de evocar lo que había hecho unas horas an-277tes o el día anterior y por lo tanto su posibilidadde continuar construyendo su autobiografía se viodefinitivamente impedida(16, 17).

La lesión producida a H.M. demostró de maneradramática cómo distintas modalidades de memoriarequieren la integridad de distintas áreas del sistemanervioso central. La construcción de la memoria epi-sódica necesita del hipocampo y zonas adyacentes,mientras que su conservación, evidentemente, no.Voy a referirme entonces a estos dos fenómenos: laadquisición y la conservación de la memoria episódi-ca y su almacenamiento a largo plazo.

El nivel cerebral

Del caso H.M. surge la evidencia, corroborada pos-teriormente en otros pacientes (sometidos a cirugía,que sufrieron traumatismos craneales o con lesionesneurológicas de distinto tipo), de que la zona medialdel lóbulo temporal juega un rol crucial en la forma-ción de la memoria episódica.

La lesión de H.M. involucraba distintas estru c t u r a s :hipocampo, amígdala, giro dentado y distintas cort e-zas temporales (entorrinal, perirrinal y parahipocam-pal). Para conocer el rol que tiene cada una de estasá reas cerebrales para la adquisición, consolidación yalmacenamiento de la memoria, se trabaja con anima-

S. Wikinski278


Figura 2Circuito cerebral involucrado en la memoria declarativa

Estímulo del medioexterno y/o interno

Corteza sensorial primaria

Cortezaspolimodales

Cortezasparahipocampal

y perirrinal

Corteza entorrinal

Circunvolucióndentada

Cortezasasociativas

Subiculum

HIPOCAMPO

les de experimentación. Se observó que el daño aisla-do de la amígdala puede condicionar la intensidad y eltinte emocional de los re c u e rdos, pero no impide suadquisición. Por el contrario, el hipocampo y las cor-tezas temporales circundantes son esenciales para laadquisición de la memoria episódica. La secuencia deactivación se observa en la Figura 2(11).

El hipocampo no sólo recibe y transfiere informa-ción sino que asocia información proveniente de dis-tintas fuentes. Por ejemplo: una cara + un ruido + unlugar + una emoción + 1 olor. Todo ello conformauna traza mnésica.

El hipocampo transfiere este engrama a un siste-ma de almacenamiento más permanente, las áre a sde corteza asociativas. En particular resulta intere-sante que el conocimiento del tiempo y los lugare sse almacena en la corteza pre f rontal, una zona delc e re b ro que además participa en otras funcionesmentales relacionadas con la personalidad y la con-ducta social.

La corteza prefrontal añade a los recuerdos prove-nientes de otras cortezas asociativas la informaciónde cuándo y dónde ocurrieron los hechos. Como re-cordar estos datos es crucial para reconstruir nuestrapropia vida, las lesiones prefrontales afectan dramá-ticamente el conocimiento autobiográfico.

Niveles celular y molecularLa potenciación a largo plazo o LTP y los fenómenos moleculares asociados

La participación del hipocampo, circunvolucióndentada y demás áreas cerebrales en los procesos dememoria, implican cambios en el funcionamiento desus redes neuronales. Veamos sucintamente en quéconsisten dichas modificaciones.

Las neuronas son células excitables que respondena un estímulo despolarizándose y liberando neuro-transmisores. El estímulo para que se produzca ladespolarización debe ser lo suficientemente intensocomo para inducir un cambio del potencial de lamembrana neuronal que entonces pasa del estado dereposo al potencial de acción.

En los años ’40 Donald Hebb postuló que paraque se produzca un aprendizaje deben pro d u c i r s emodificaciones correspondientes entre dos neuro-nas. Su postulado era que “cuando un axón A estásuficientemente cerca como para excitar la célula B

o participa frecuentemente en su excitación, tienenlugar algunos procesos de crecimiento o metabólicoen una o ambas células de manera tal que la eficien-cia de A, así como la de B se incre m e n t a n “ ( H e b b ,1949, citado por 7). En los años ’70 se describió unfenómeno eléctrico en circuitos de neuronas hipo-campales al que se llamó potenciación a largo plazo(en inglés: Long Te rm Potentiation o LTP) y que dabasustento a la hipótesis de Hebb. Brevemente: si seestimula una neurona hipocampal con un estímulosubumbral (incapaz de producir una despolariza-ción) la neurona permanece en reposo. Pero si losestímulos leves son aplicados con alta fre c u e n c i a ,un nuevo estímulo subumbral es capaz de pro v o c a runa despolarización. Por lo tanto, puede decirseque los estímulos subumbral, realizados según pa-t rones temporales definidos, fortalecen esa cone-xión sináptica. Si bien estas descripciones fuero nhechas inicialmente en hipocampo, hoy se sabe queno es la única estructura cerebral en la que se obser-van. Como esta modalidad de respuesta puede serconsiderada una forma de codificación de la “expe-riencia” previa de las dos neuronas participantes, sehipotetizó que podría ser la manera en que se alma-cena la memoria(3).

A pesar de los múltiples esfuerzos realizados hastael momento, queda mucho por saber acerca de cómoes que se produce la potenciación a largo plazo. Si-guiendo a Beggs y colaboradores(1) con fines didác-ticos dividiremos el proceso en tres partes: induc-ción, expresión, y mantenimiento de la potenciacióna largo plazo. Los mecanismos celulares en cada unade estas partes no son idénticos.

Inducción de la LTP: Son varios los mecanismos in-volucrados. Se asigna un rol fundamental a la neuro-transmisión mediada por el aminoácido excitatorioL-glutamato tanto a través de sus receptores ionotró-picos (tipo NMDA o tipo AMPA) como a través de losreceptores metabotrópicos acoplados a proteína G.La secuencia está ilustrada en la figura 3. Como pue-de verse, la activación de los receptores NMDA,acompañada de la despolarización neuronal, inducela apertura de los canales de Ca2+ asociados al recep-tor. El Ca2+ aumenta en el interior de la célula y acti-va enzimas calcio-dependientes, como por ejemplola calmodulina-kinasa tipo II (CAM kinasa II). La ac-tivación de ésta y otras enzimas modifica el estado defosforilación de proteínas y en su conjunto todo ellocambia el funcionamiento celular. Algunos trabajos



señalan también que durante la inducción de la LTPse activan receptores glutamatérgicos metabotrópi-cos. A diferencia de los ionotrópicos, estos receptoresson tanto pre como post-sinápticos y contribuirían areforzar la sinapsis actuando en ambos sitios.

Expresión de la LTP: Los cambios precoces antesdescriptos son seguidos de otras modificaciones físi-cas en el funcionamiento neuronal que explicarían lapotenciación. Se ha demostrado aumento en la libe-ración de neurotransmisores y aumento en la recep-tividad de estos neurotransmisores

Mantenimiento del LTP: N u m e rosos trabajos sugie-ren que el mantenimiento de la LTP re q u i e re de sínte-sis proteica. De hecho, el tratamiento con inhibidore sde la síntesis proteica como la actinomicina-D blo-quea el mantenimiento de la LT P. Para que se pro d u z-ca síntesis de proteínas deben activarse genes, por loque la cascada completa de eventos que permiten elmantenimiento de la potenciación a largo plazo invo-lucra la activación de la enzima adenilatociclasa, conel consecutivo aumento de AMPc y la activación de

p roteinkinasa A. La proteínkinasa A se trasloca al nú-cleo donde se une al ADN estimulando la transcrip-ción de genes de expresión temprana y a continuaciónde otros genes que codifican para la síntesis de pro t e í-nas. Las proteínas así sintetizadas pueden ser usadascon fines estructurales (formación de nuevas espinasdendríticas y botones sinápticos) o con fines metabó-licos y funcionales (síntesis de vesículas, aumento delas enzimas involucradas en la síntesis de neuro t r a n s-m i s o res, etc.)(14). La consecuencia a largo plazo es elc recimiento de nuevas sinapsis, lo que fue elegante-mente demostrado en 1994 por Charles Stevens(18) yre c o n f i rmado por Bolshakov y colaboradores en1997(4). Podríamos decir entonces, de manera un tan-to reduccionista, que los re c u e rdos están re p re s e n t a-dos en el cere b ro por nuevas y permanentes asociacio-nes entre neuronas. Se facilitan algunas relaciones y,p robablemente, se debilitan otras.

La potenciación a largo plazo ha sido descripta yestudiada a nivel experimental. Pero ¿ocurre en con-diciones naturales? Esta pregunta se contestó si-

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Figura 3

Se muestra una sinapsis gluta-matérgica del el área CA1 del hi-pocampo. La activación de estassinapsis es requisito indispensa-ble para la generación de la po-tenciación a largo plazo ó LTP.La secuencia de eventos se deta-lla a continuación. a) La neuro-na presináptica libera glutamatoa la hendidura y éste se une a re-ceptores del tipo NMDA (N-me-til-D-aspártico), AMPA (ácido a-a m i n o - 3 - h i d ro x i - 5 - m e t i l - 4 - i s o-xazolpropiónico) y mGluR (me-tabotrópicos). b) La unión delglutamato al receptor NMDA,para que sea efectiva, debeacompañarse de la despolarización de la neurona, lo que se obtiene si la misma es estimulada simultáneamente por variasneuronas presinápticas. En esas condiciones, el Mg2+ que ocupa el canal sale, y por lo tanto puede ingresar el Ca2+. c) Esteingreso de calcio permite la activación de los otros dos tipos de receptores glutamatérgicos y por lo tanto el Ca2+ intracelularaumenta. d) Se activan enzimas dependientes de Ca2+ y éstas a su vez activan diversas kinasas, entre ellas PKC (protein-kina-sa C) y tirosina-kinasa las que, además de facilitar cambios tróficos en la neurona postsináptica estimulan la NOS (sintetasadel óxido nítrico. e) El óxido nítrico es un gas que difunde a las neuronas vecinas y produce modificaciones concomitantesen las mismas de manera tal que a los cambios en la neurona postsináptica se corresponden cambios en la presináptica. Deallí en adelante estas dos neuronas desarrollan cooperatividad, una de las condiciones para que se observe el LTP.

mGluR

glutamatoCa2+ –CalmodulinaCa2+

Mg2+

Kinasa PKC Tirosina-Kinasa

NOSK+

Na+

NMDA

AMPA

guiendo muy distintas estrategias. Una de ellas, pro-bablemente la más contundente, fue el desarrollo deratones transgénicos. A estos animales les faltaba lacapacidad para sintetizar la cam-kinasa II. Desde elpunto de vista de su conducta, estos ratones mutan-tes eran incapaces de aprender una tarea de orienta-ción espacial típicamente hipocampo-dependien-te(15). La inestabilidad en el aprendizaje de estos ani-males recuerda las dificultades mnésicas de H.M.

De vuelta al nivel cerebral

Para determinar si estos cambios adaptativos induci-dos por la experiencia realmente modelan el funciona-miento del sistema nervioso central se utilizó el estudiodel mapa somatosensorial. Distintas áreas de la cort e z asensorial reciben información de áreas específicas delcuerpo. Si determinadas partes del cuerpo son usadasmás frecuente o intensamente, la re p resentación cort i-cal de dichas partes crece. Si, por el contrario, son usa-das menos frecuentemente, su re p resentación cort i c a ldisminuye. Si artificialmente dos zonas somáticas sonunidas, las re p resentaciones corticales que les corre s-ponden pierden sus límites(9). La conclusión de estaso b s e rvaciones es que el mapa que re p resenta en la cor-teza cerebral las aferencias sensitivas es modelado porla experiencia, sufriendo cambios en más o en menos.Esta sería una de las tantas formas en que la experien-cia (sensitiva o motora) modela nuestro cere b ro y noshace distintos a los demás.

Modulación emocional en la adquisición dela memoria explícita

Sabemos que cuando una experiencia se acompa-ña de emociones intensas tiene más probabilidadesde ser recordada. También sabemos que las experien-cias traumáticas, que exceden nuestra capacidad deafrontamiento, pueden tener dos destinos en cuantoa su recuerdo: o ser intensamente recordadas y volveruna y otra vez como recuerdo traumático o ser repri-midas y (aparentemente) olvidadas.

La zona del cerebro responsable del tinte emocio-nal de los recuerdos y en la que se verifican las mo-dulaciones en más o en menos es la amígdala(6, 13).Se ha demostrado que diversas hormonas y neuro-transmisores son capaces de modificar el funciona-

miento de la amígdala, la que a su vez puede modu-lar el funcionamiento del hipocampo.

El cortisol, hormona liberada en situaciones de es-trés y para la cual la amígdala y el hipocampo tienenn u m e rosos re c e p t o res, modifica la capacidad de re t e-ner experiencias. Niveles bajos de cortisol mejoran ela p rendizaje. Esto confiere una ventaja adaptativa, yaque aprendemos más eficientemente a no exponern o srepetidamente a situaciones de riesgo. Pero niveles ex-cesivos de cortisol, o niveles normales sostenidos porl a rgos períodos de tiempo, afectan tanto el funciona-miento del hipocampo(2) como las relaciones entre laamígdala y este último. El hiperc o rtisolismo (concen-traciones altas de cortisol o concentraciones norm a l e sp e ro no sujetas al ritmo circadiano) es una característi-ca presente, además, en un cierto número de pacientesdeprimidos en quienes es frecuente observar trastorn o sde la memoria. Otras hormonas o neuro t r a n s m i s o re stienen efectos semejantes. Por el contrario los fárm a c o sansiolíticos perjudican la adquisición de nuevos cono-cimientos. La conclusión es que para aprender y luegore c o rdar se necesitan niveles operativos de ansiedad.Niveles excesivamente bajos o anormalmente altosperjudican el apre n d i z a j e .

Una reflexión final

Hemos resumido los principales hallazgos de lasn e u rociencias acerca de cómo adquirimos, almacena-mos, y mantenemos la memoria autobiográfica. Comotodo conocimiento, éste inaugura nuevos interro g a n-tes. El objetivo último de la investigación neuro c i e n t í-fica es poder dar cuenta de los fenómenos psicológicoso b s e rvados tanto en personas normales como en situa-ciones patológicas. La articulación posible con las dis-ciplinas que ponen su eje en las funciones mentales es-tá aún muy lejos de lograrse. De hecho cabe señalarque incluso en el interior de ambos campos, la neuro-ciencia y las ciencias de la mente, hay aún múltiplesd i s c repancias y discusiones. En 1999 Kandel ensayóuna aplicación de sus hallazgos neurobiológicos a algu-nos conceptos psicoanalíticos Sugiere que el almacena-miento de experiencias a través de la memoria implíci-ta o de procedimientos participaría en la constitucióndel inconsciente (en sentido descriptivo). Ta m b i é np ropone que el sustrato neuroanatómico del pre c o n-ciente sería la corteza pre f rontal. Sostiene su pro p o s i-ción en las evidencias experimentales de que es en di-



cha parte del cere b ro donde se procesa la memoria detrabajo, la que articula los re c u e rdos con la acción y laresponsable del juicio moral. Dice “En este sentido lac o rteza pre f rontal puede... estar involucrada en la coor-dinación de funciones que los psicoanalistas atribuyena las funciones ejecutivas del Yo por un lado y al Super-yó por el otro ” ( 1 2 ) .

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Introducción

S e entiende por memoria una destreza mental quenos permite recordar sucesos e información pa-sada.

Bajo la perspectiva del procesamiento de informa-ción, el término memoria se aplica a un conjunto defenómenos mucho más amplio y heterogéneo. Seconsideran manifestaciones de la memoria no sólo elrecuerdo sino los procesos. Prácticamente en todoslos procesos mentales utilizamos en alguna medidainformación antigua fruto de nuestra experiencia pa-sada, y por lo tanto se requiere la mediación de lossistemas de memoria en los que dicha informaciónse almacena y recupera.

Para la psicología cognitiva la memoria no es unaentidad simple o una facultad indivisible, sino unsistema multidimensional que abarca una serie de es-tructuras y procesos con propiedades bien definidas.

El estudio de la memoria ha tenido una serie deáreas y niveles de análisis; como ser las estructuras dememoria, los procesos de memoria y las representa-ciones de memoria.

Se entiende por estructuras a los componentes re-lativamente estáticos del sistema. Con propiedadesfuncionales específicas relativas al tipo de informa-ción que almacenan, la capacidad de almacenamien-to, la persistencia temporal de la información y elformato simbólico de la información.

Se entiende por procesos de memoria a la sucesiónde operaciones bien diferenciadas, como ser la codi-ficación, almacenamiento, retención y recuperaciónde información.

Se denomina re p resentaciones de memoria a lascaracterísticas formales de la información en la me-

moria. Aquí el énfasis recae en la estructura de lai n f o rmación en que es procesada la memoria, esdecir el formato de las re p resentaciones menta-l e s ( 3 5 )

Por ende la memoria es más que lo que conscien-temente recordamos sobre eventos del pasado. Unadefinición más amplia de memoria sería que es la for-ma en que los eventos del pasado afectan las futurasacciones. La memoria sería entonces la forma en queel cerebro se ve afectado por la experiencia y a su vezaltera las futuras respuestas.

Desde esta perspectiva, toda información ambien-tal activa ciertas redes neuronales, que crean ciertasrepresentaciones que se codifican, se almacenan y enel futuro tendrán a activarse juntas. Por lo tanto el al-macenamiento mental y el recuerdo consiguientegestarían altas probabilidades en ciertas redes neuro-nales de activarse juntas en el futuro, de haber for-mado un determinado patrón.

Lo que se almacena, entonces, son las probabilida-des de ciertas neuronas de gatillarse juntas y no he-chos en sí mismos. Al impacto inicial de una expe-riencia en el cerebro se lo denomina engrama. El en-grama incluye varios niveles de experiencia (semán-tica, autobiográfica, somática, perceptual, emocionaly conductual).

Memoria Implícita

La memoria implícita (también llamada no decla-rativa o procedural)(27) se refiere a aquellas situacio-nes donde la información codificada durante un he-cho particular es expresada posteriormente sin con-ciencia o recolección deliberada(26).

Memoria y cognitivismoMarcela Spinetto

Licenciada en psicología. Docente Unive. de BelgranoAmenabar 1976 PB ° C. Te: 4789-9408. Email: etoro@ xlnet. com.ar

ResumenEl objetivo de este articulo es el de realizar un recorrido por el concepto de memoria desde el cognitivismo. Con este fin seahondará en la noción de memoria explícita e implícita y a partir de allí y tomando dichos mecanismos como base; se revisa-rán los conceptos de recuerdo, amnesia infantil y trauma en su relación con la memoria.Palabras clave: Memoria implícita – Memoria explícita – Trauma

MEMORY AND COGNITIVISM SummaryThe goal of this article is to explore the notion of cognitive memory. For that reason we would study the implicit and expli-cit memory. We would also study the notion of childhood amnesia and trauma.Key Words: Implicit memory – Explicit memory – Trauma.

Un ejemplo paradigmático del funcionamiento deeste tipo de memoria es el dado a principios de siglopor Claparede(8), quien estudiaba a una pacienteque, como producto de una lesión cerebral, aparen-temente no podía crear nuevos recuerdos. Cada vezque Claparede entraba en su cuarto debía volver apresentarse, porque ella no recordaba haberlo vistoantes.

Un día el medico francés entró en el cuarto comosiempre, pero en esta oportunidad al darle la mano lapinchó con un alfiler. Cuando volvió a la habitaciónpara saludarla en la ocasión siguiente, ella seguía sinreconocerlo pero se negó a darle la mano. No sabíadecirle por qué pero no quería hacerlo.

Por lo tanto aunque la paciente no tenía memoriaconsciente de la situación, implícitamente habíaaprendido que dar la mano a Claparede podía provo-carle algún daño y su cerebro utilizó esta informa-ción almacenada, este recuerdo, para evitar que la si-tuación desagradable volviera a ocurrir.

Desde los años ’80, numerosos estudios en pobla-ciones clínicas y no clínicas, han demostrado que elconocimiento sin conciencia es un fenómeno relati-vamente común y que esta memoria no conscienteinfluye sobre la percepción, el juicio y la acción(7,21, 36).

Investigaciones sobre percepción implícita mues-tran que sujetos expuestos subliminalmente a pala-bras relacionadas con una situación traumática vivi-da por ellos, responden con cambios en la conduc-tancia dérmica sin tener recolección consciente de lapalabra que se les ha mostrado y dando cuenta deuna respuesta emocional-fisiológica en ausencia deconciencia(10).

Otro experimento(11) realizado con un pacienteagnósico, demuestra cómo a una mujer a la cual se leexponían caras de gente desconocida y conocida delas cuales no podía dar cuenta a nivel consciente,mostraba diferencias en la conductancia dérmicafrente a las caras conocidas. Por ende se demostrabala presencia de reconocimiento implícito y ausenciadel mismo a nivel explícito.

Estudios sobre aprendizaje implícito dan cuentadel aprendizaje de reglas, de las cuales no hay con-ciencia, que guían el juicio. En un experimento seexpuso a sujetos con diferentes fotos de caras queno tenían características comunes sino que varia-ban con relación a la longitud del cabello. Frente acada foto se daba una característica positiva o ne-gativa dependiendo de esta última variable sin que

el testeado lo supiera. Al mostrar a los testeadosnuevas fotos éstos, sin poder dar cuenta del por-qué, juzgaban las caras con el mismo criterio delongitud de pelo y característica positiva o negati-va. Es decir que los sujetos no tenían conciencia dela regla que habían asimilado y aplicado a nivel in-c o n s c i e n t e ( 2 3 ) .

Estudios sobre comportamiento implícito dancuenta de rutinas motoras que influencian la con-ducta sin conocimiento consciente por parte del su-jeto. En un experimento(32) se les muestra a dactiló-grafos y no dactilógrafos diferentes modelos de car-tas para que elijan las de su preferencia y se comprue-ba que las tipistas eligen sin saber conscientementeel por qué, aquellas cartas que al requerir diferentesdedos para ser tipeadas en lugar de los mismos per-miten acciones motoras cooperativas y por ende fa-cilitan y agilizan la tarea de tipeo.

La memoria implícita se encuentra funcionandodesde los primeros años de vida. Diferentes estu-dios han demostrado que los infantes son capacesde dar cuenta de almacenamiento de experienciasen la forma de aprendizaje de comport a m i e n t o s ,emociones y percepciones, sin poder explicar la su-cesión de procedimientos que decantaron en di-chos apre n d i z a j e s .

Con la repetición de experiencias, el cerebro de losinfantes esta capacitado para concluir semejanzas,diferencias y generalizaciones. Estas generalizacionesforman la base de los modelos mentales denomina-dos esquemas que permiten comprender la experien-cia presente y anticipar el futuro.

Estos modelos mentales surgidos de generalizacio-nes hechas sobre la base de experiencias pasadas y demanera implícita, son la esencia del aprendizaje. Segestaron en el pasado, moldean nuestra experienciapresente y anticipan nuestro futuro.

En la experiencia de apego se generan esquemasmentales de apego (gestados y funcionando de ma-nera implícita) que son producto de haber desarrolla-do generalizaciones en torno a lo esperable de la ma-dre o cuidador y moldean la expresión emocional fu-tura.

El hecho de que el aprendizaje emocional depen-da de vías que no entran en el neocortex, sugiere quelas respuestas emocionales pueden producirse sin laparticipación de los mecanismos cerebrales superio-res de procesamiento, que se suponen responsablesdel pensamiento, el razonamiento y la concien-cia(22).

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La memoria implícita involucra partes del cerebroque no requieren procesamiento consciente durantela codificación y la recuperación de información(19).Cuando la memoria implícita es puesta en juego, lasredes neuronales que se activan involucran circuitosen el cerebro que son fundamentales en la experien-cia diaria de vida y en el funcionamiento cotidiano(expresión de conductas, emociones e imágenes) pe-ro que no necesitan de procesamiento consciente.Por ende actuamos, sentimos, y pensamos, sin tenernoción consciente de la influencia pasada en nuestrarealidad actual.

La memoria implícita se asienta en estructuras ce-rebrales que se mantienen intactas desde el momen-to mismo del nacimiento. Estas estructuras incluyenla amígdala y otras regiones límbicas (memoria emo-cional), los ganglios basales y el cortex motor (la me-moria comportamental), y las cortezas perceptuales(memoria perceptual).

Memoria Explícita

La memoria explícita o declarativa se refiere a laevocación consciente y es el tipo de memoria a laque nos referimos cuando utilizamos la palabra “me-moria“.

Los recuerdos creados de este modo pueden recor-darse y describirse verbalmente.

Actualmente se cree que el recuerdo declarativo,explícito o consciente depende del hipocampo y delas zonas corticales relacionadas, mientras que lasnumerosas formas que adopta el recuerdo implícitoinconsciente está bajo el control de mecanismos di-ferentes. El resultado de la actividad del mecanismode memoria explícita del hipocampo, es el conoci-miento consciente de hechos o experiencias persona-les almacenados(22).

La memoria explícita incluye a la memoria detrabajo, que es la capacidad para almacenar infor-mación visual o verbal mientras se desarrolla unat a rea particular en la cual se utiliza dicha inform a-c i ó n .

La memoria de trabajo es aproximadamente loque solía llamarse memoria a corto plazo. Pero elconcepto de memoria de trabajo no sólo se refiere aun mecanismo estructural de almacenamiento tem-poral, sino también a un mecanismo de procesa-miento activo que se usa al pensar y al actuar.

Hacia el segundo año de vida los infantes han de-sarrollado nuevas capacidades, como la capacidad dehablar, recordar hechos más distantes, sentido deltiempo, representaciones espaciales de las cosas enmapas cognitivos y mayor sentido del self. Estas ad-quisiciones se ven posibilitadas por la aparición de lamemoria explícita que a su vez surge como conse-cuencia de la maduración del lóbulo temporal me-dial (que incluye el hipocampo) y el cortex orbito-frontal.

Hay dos formas de memoria explícita, la semánti-ca (de hechos) y la episódica (autobiográfica). El pro-ceso de codificación para las dos formas de memoriaexplícita requiere de atención focal consciente y ac-tiva para activar el hipocampo. El estímulo se sitúainicialmente en la memoria sensorial (que dura entreun cuarto y medio segundo); sólo los estímulos selec-cionados pasan a memoria de trabajo (dura mediominuto si no hay ejercitación); si el estímulo se ejer-cita y se repite dicha información, dura más tiempoo puede pasar a memoria a largo plazo. A su vez lamemoria a largo plazo no dura para siempre; paraque esto ocurra tiene que producirse el fenómeno deconsolidación cortical(3).

La consolidación reorganiza los trazos de memo-ria, condensa lo existente en nuevos clusters de repre-sentaciones, los sintetiza, genera nuevos puentes oasociaciones y nuclea engramas o elementos no inte-grados. Este proceso de consolidación puede llevarsemanas, meses o años y está asociado con el proce-so del sueño; con la etapa de movimientos ocularesrápidos del REM(37).

Memoria Explícita e Implícita

Del análisis de ambos tipos de procesamiento deinformación surgen las siguientes comparaciones:

• La memoria implícita abarca lo sensorial y lomotor, mientras que la explícita abarca el reconoci-miento, el recuerdo y la relación de los eventos conel resto del sistema.

• La memoria implícita es más primitiva y está da-da biológicamente, en tanto que la explícita se desa-rrolla y declina con la edad.

• La memoria implícita se hace evidente por eldesempeño, en tanto que la explícita se hace evi-dente en la recolección consciente. Por ejemplo elinfante puede manejarse implícitamente en su am-

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biente por medio de esquemas motores aún antesde poder dar cuenta explícita de cómo lo hace;puede utilizar correctamente el lenguaje sin el co-nocimiento explícito de las leyes fonológicas o re-glas gramaticales.

• La memoria implícita se asienta en estru c t u r a sc e rebrales que se mantienen intactas desde el naci-miento. Estas estructuras incluyen la amígdala yotras regiones límbicas que participan en la memo-ria emocional, los ganglios basales y el cortex mo-tor que participa en la memoria comport a m e n t a l .Por su parte, la memoria explícita se desarrolla mást a rdíamente y se vería consolidada con el total de-s a rrollo del hipocampo y la adquisición de la capa-cidad para hablar, la capacidad de re c o rdar más da-tos del pasado, la noción de espacio y tiempo y lanoción de self.

Ambos tipos de memoria a pesar de complemen-tarse y funcionar juntas, pueden disociarse y funcio-nar por separado.

Se ha comprobado que factores que influyen enel desempeño de la memoria explícita no generancambios en la memoria implícita. Esta difere n c i aha llevado a hipotetizar que ambos tipos de memo-ria son diferentes en su naturaleza y funcionamien-t o ( 2 9 ) .

Muestra de lo antedicho es el hecho de que la me-moria implícita no se ve afectada por daños neuroló-gicos (como la amnesia lo demuestra), la ingesta dealcohol(18) benzodiacepinas(15) y la depresión clíni-ca(12).

Capacidad de recordar y evocar

Los recuerdos explícitos independientemente delas repercusiones emocionales que acarrean, no soncopias exactas de las experiencias que los crearon.Son reconstrucciones realizadas en el instante en quese recuerda, y el estado en que se encuentre el sujetoen el momento de la evocación.

Los re c u e rdos explícitos comportan simplifica-ciones, adiciones, elaboraciones y racionalizacionesde las experiencias de aprendizaje, así como omisio-nes de elementos del aprendizaje inicial. En re s u-men, el re c u e rdo tiene lugar en el contexto de loque Barlett(2) llamó el esquema cognitivo, que con-tiene las expectativas y propensiones de la personaque re c u e rd a .

La vulnerabilidad de la memoria a la modificación

por los sucesos que tienen lugar después de que el re-cuerdo se haya creado se ha indicado en numerososexperimentos.

Un ejemplo procede del juicio a Petterson, acu-sado de asesinar al presidente de Suecia, Olof Pal-me, cuando el matrimonio volvía caminando a sucasa tras haber ido al cine. La defensa hizo que unpsicólogo especializado en memoria evaluara la de-claración de la señora Palme en diferentes fechastras el asesinato. El perito psicólogo testificó que ladeclaración de la señora Palme se había vuelto másnítida y precisa con el paso del tiempo, surg i e n d oque, además de la experiencia del asesinato, otro sf a c t o res habían incidido en el modo en que re c o r-daba el incidente. Se concluyó que había agre g a d oen su memoria información de la prensa y de la te-l e v i s i ó n .

Estos informes no ponen en duda la intensidad delos recuerdos registrados durante una experienciaque provoca emociones, pero vuelven bastante du-dosa la precisión de los recuerdos explícitos, inclusode los recuerdos explícitos de situaciones emociona-les, en las que los detalles tienen consecuencias im-portantes(22).

Los recuerdos se almacenan en redes asociativas,estructuras cognitivas en la que los diversos elemen-tos de la memoria están representados independien-temente y vinculados entre sí.

En los modelos de redes asociativas, se consideraque la memoria está almacenada en forma de cone-xiones entre nódulos o conocimientos. Cuantos másnódulos haya conectados entre sí, más fácil se recu-perará el recuerdo (vía activación de redes asociadas)y más intenso será.

Para que un re c u e rdo aparezca en la conciencia,la red asociativa tiene que alcanzar un nivel de ac-tivación determinado, que depende de la cantidadde elementos de la memoria que se activen y de lai m p o rtancia de cada elemento activado. La impor-tancia del elemento es la participación que éste tie-ne en el re c u e rdo de la red en conjunto. Los aspec-tos de un re c u e rdo que son fundamentales tendránmás peso que los aspectos menos decisivos. Cuan-tos más signos estén presentes durante el acto deevocación, y cuanto más decisiva sea la import a n-cia de los elementos del re c u e rdo que se activanmediante los signos que aparecen durante el actode evocación, más probable será que se forme elp ropio re c u e rd o ( 6 ) .

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Redefinición del concepto de Amnesia In-fantil

El psicoanálisis habla de una imposibilidad de re-cordar de los infantes y adultos sus primeros años devida. Esta barrera en el recuerdo de los primeros 5años de vida, se debe para esta corriente, a una am-nesia producida por eventos traumáticos surgidos enese período y que fueron expulsados del campo de laconciencia para permanecer inalterables en el siste-ma inconsciente. Uno de los focos del tratamiento sedirigiría a descubrir esta represión(17).

Desde el cognitivismo se ve este hecho de maneradiferente, ya que estudios de psicología del desarro-llo han demostrado que durante los primeros años lainmadurez en la noción del self, del tiempo, de lashabilidades verbales y la capacidad narrativa, sonfactores que limitan el recuerdo hasta la edad de doso tres años. A su vez estudios desde la neurobiologíaexplican que la capacidad de memoria explícita seconsolida con el total desarrollo del hipocampo (in-maduro durante los primeros años de vida del ni-ño)(28).

Por lo tanto en el niño, durante sus primeros añosde vida, predomina la capacidad de procesamientoimplícito de información por sobre la explícita. El ni-ño generará mapas cognitivos, esquemas de acción,modos rudimentarios de reconocimiento que le per-mitirán manejarse y adaptarse a su ambiente por so-bre los recuerdos semánticos y episódicos facilitadospor la memoria explícita.

Por lo tanto no almacenamos recuerdos tempra-nos de la niñez temprana porque el mecanismo quelas crea todavía no está maduro. Sin embargo, otrosmecanismos cerebrales deben estar preparados paraaprender y recordar con más celeridad, puesto quelos niños aprenden muchas cosas durante este perío-do amnésico, aunque no tengan recuerdos conscien-tes del aprendizaje(22).

Por lo tanto no habría un almacenamiento de in-formación que luego sería reprimido sino que dichainformación nunca se almacenó ni incorporó porquelo que primaba en ese estadio evolutivo era el proce-samiento implícito más necesario para el períodoevolutivo del niño.

Trauma y memoria

Numerosos estudios muestran relación entre la ex-posición a un trauma y el déficit de la memoria ex-plícita(31).

Se ha comprobado que el grado de estrés experi-mentado en diversos eventos traumáticos puede da-ñar la memoria impidiendo que se produzca el alma-cenamiento e ingreso de información en el ámbitoexplícito y por ende impidiendo la capacidad de ge-nerar recuerdos.

A pesar de este deterioro en la memoria explíci-ta (producido por el funcionamiento de las horm o-nas de estrés que dañarían el hipocampo) el funcio-namiento implícito seguiría operando norm a l m e n-te. Esto explica cómo el sujeto puede tener grandeslagunas con relación al trauma y sin embargo re a c-cionar a determinadas situaciones sensoriales (ru i-dos u olores) pertenecientes al ámbito implícito yque no se pueden conectar con los re c u e rdos delh e c h o ( 2 8 ) .

Altos niveles de estrés bloquearían temporal-mente el funcionamiento del hipocampo, pero ex-cesivas y crónicas exposiciones al estrés pueden lle-var a la muerte neuronal en las dendritas del hipo-campo y disminuir su espesor con el consiguiented e t e r i o ro en la memoria explícita(5). Por lo tantola disociación producida por el evento traumáticoe n t re memoria implícita y explícita generaría da-ños en el ámbito de la memoria autobiográfica conrelación a ciertos aspectos del trauma y dejaría a lamemoria implícita intacta; prueba de esto son losflashbacks, reacciones corporales, emocionales quese dan frente al trauma.

El estrés no afecta el funcionamiento del núcleoamigdalino (funcionamiento implícito) por ende esposible que uno tenga un recuerdo consciente débilde una experiencia traumática (por daño en hipo-campo), pero que al mismo tiempo forme recuerdosemocionales inconscientes e implícitos de caráctermuy intenso a través del condicionamiento del mie-do controlado por el núcleo amigdalino. Estos temo-res inconscientes e intensos se vuelven muy resisten-tes a la extinción, pueden convertirse en fuentes in-conscientes de ansiedad intensa. Sin embargo noexiste modo alguno de convertir estos recuerdos im-plícitos en recuerdos explícitos, ya que mal puede re-cuperarse un recuerdo consciente que no se ha for-mado(22).

Se han realizado estudios de comparación del vo-lumen del hipocampo con resonancia magnética nu-



clear (MRN) en veteranos de Vietnam con PTSD encontraste con sujetos sanos; encontrándose en los excombatientes una disminución del volumen del 8%en el hipocampo derecho(4).

Por otra parte se ha asociado el concepto de di-sociación frente al trauma con el de daño en el ám-bito de memoria. La amnesia funcional se caracte-riza por agujeros en la memoria que pueden durarde minutos a días. El re c u e rdo de las memoriastraumáticas, generalmente ocurre en estados de di-sociación, con síntomas de desrrealización y des-p e r s o n a l i z a c i ó n .

Pacientes que padecen un Tr a s t o rno por estréspostraumático (PTSD) presentan dificultades de me-moria. El S t roop test(16) es una medida de pro c e s o scognitivos implícitos usada en el trastorno PTSD.En este test se presentan palabras en diferentes co-l o res y se le pide al sujeto que nombre el color. Eltiempo de latencia en la enunciación del color esi n t e r p retada como una medida de la interf e re n c i ade procesos implícitos. Los veteranos de Vi e t n a mcon PTSD tienen un mayor tiempo de latencia paranombrar aquellos colores que corresponden a pala-bras asociadas con el trauma a diferencia de pala-bras de contenido obsesivo, positivo o neutral(25);a su vez el aumento en el tiempo de reacción se co-rrelaciona con pacientes con una mayor severidaden los síntomas(20).

Stein(29), por su parte, habla de la memoria en surelación con las situaciones de abuso infantil y ex-presa la función adaptativa de la amnesia frente alabuso. La función selectiva de la memoria opera alservicio de la adaptación al ambiente. Las memoriastraumáticas del abuso, especialmente del abuso porparte de un familiar, son olvidadas para maximizar elfuncionamiento en la vida diaria del niño.

En la relación padre-hijo, el hijo es enormementedependiente del padre para cuidados básicos. El chi-co que es víctima de abuso sexual o físico se encuen-tra con recursos limitados para poner fin a la situa-ción de abuso o procurarse otra fuente de cuidados.Por lo tanto pondrá en juego mecanismos de protec-ción como el olvido temporario o el apartamiento dedichos recuerdos.

Los recuerdos olvidados pueden ser recuperados,cuando el olvido de los mismos deja de ser esencial yno reviste consecuencias amenazantes (por ejemploal abandonar la casa durante la adolescencia o laedad adulta).

Un alto grado de amnesia se correlaciona con la

edad temprana en que se padeció el abuso sexual, lacronicidad y la severidad del mismo (se entiende porseveridad la presencia de múltiples perpetradores, eldaño físico sufrido y la amenaza de muerte).

Con relación a la cronicidad del abuso, Terr(30)demuestra que los niños abusados tienen diferentesreacciones de acuerdo a la cronicidad de la situaciónde abuso. Niños que han experimentado un soloatraco demostraron tener hipermnesia (presencia derecuerdos muy vívidos y con detalles claros de lo su-cedido); a diferencia de aquellos que padecieron si-tuaciones crónicas de abuso, quienes demostraronpadecer severas amnesias (olvido de grandes espaciosde su infancia). Algunos inclusive el tiempo entre sunacimiento y los nueve años de edad.

A su vez estas personas con abusos crónicos, de-mostraban relativa indiferencia al dolor físico, pobrecapacidad de empatía, dificultad para definir o ex-presar afectos y evitación de la intimidad. El grado dedisociación presente en estas personas (como lo de-muestran los síntomas antedichos) hace difícil la re-cuperación de los recuerdos y somete a los mismos aerrores o distorsiones en el proceso de recuperaciónde la información.

Desde la perspectiva de la ciencia cognitiva se con-templan dos posibilidades: 1) surgimiento de recuer-dos verdaderos olvidados anteriormente o 2) apari-ción de confabulaciones o falsos recuerdos(24).

1. La recuperación de los recuerdos del abuso enpsicoterapia puede ser legítima y representar el deno-minado fenómeno de “Hipermnesia”(14). La hi-permnesia podría ser el reflejo de información dispo-nible en memoria implícita, pero no accesible a la re-colección consciente. Los estudios en relación a la hi-permnesia sugieren que los esfuerzos activos de revi-sión de información mental o el recorrido asociativo(dados por ejemplo en el fantaseo o la asociación li-bre), pueden contribuir a un mayor acceso de los re-cuerdos perdidos.

Este hecho da cuenta que diferentes apro x i m a c i o-nes psicoterapéuticas, como ser la asociación libre delpsicoanálisis o el trabajo mental focalizado del cogni-tivismo, que pueden redundar en la hipermnesia.

A su vez la hipermnesia se da más frecuentemen-te cuando el procesamiento del material mental es enimágenes a diferencia del verbal. No resulta extrañosi recordamos que la mayoría de las memorias trau-máticas, están fuertemente saturadas de componen-tes perceptivo-sensoriales; como se puede observaren los flashbacks, las pesadillas y determinadas sensa-

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ciones viscerales.Con relación a la capacidad para recuperar infor-

mación, Anderson y Pichert(1) demostraron cómola información inicialmente inaccesible podía re-c o rdarse con un cambio en la perspectiva. Demues-tran que ciertos sujetos al tener que re c o rdar re l a-tos pueden aumentar los re c u e rdos o nutrirlos denuevos datos al pedirles que cambien la perspecti-va (por ejemplo que re c u e rden datos de la historiaque beneficiarían a un ladrón o un abogado). Estodemuestra que estos sujetos re c u e rdan selectiva-mente en función de los temas o esquemas de inte-rés actual y que una gran cantidad de inform a c i ó nno disponible en ese momento puede torn a r s econsciente con un cambio de perspectiva o por me-dio del re c u e rdo dirigido.

Estos estudios son consistentes con las observacio-nes clínicas que demuestran que durante el procesode psicoterapia, los esfuerzos del paciente y terapeu-ta para explorar y realizar cambios en la perspectivao manera de observar determinados temas suele de-cantar en el surgimiento de información previamen-te inaccesible(29).

2. Una interpretación alternativa de los recuerdostraumáticos recuperados del abuso, es que esos re-cuerdos sean alteraciones o distorsiones de hechosinocuos del pasado. Estas distorsiones pueden ser elresultado de conclusiones erróneas, sugerencias omala interpretación de síntomas por parte de pacien-te y/o terapeuta.

Desde esta postura, cuanto más se esfuercen pa-ciente y terapeuta por revisar la historia en pro de da-tos que confirmen supuestos abusos, más datos en-contrarán.

Con relación a este fenómeno que se denomina“la maleabilidad de la memoria” surgen diferentesestudios en donde a determinados sujetos se les dainformación falsa de manera solapada y se realizanpreguntas capciosas sobre un evento que se les mues-tra en film. Al momento del relato los sujetos incor-poran dicha información distorsiva al film visto ini-cialmente.

Frente a este hecho los investigadores se pregun-tan si los recuerdos originales siguen ocultos por losfalsos o si ha emergido un recuerdo falso como nue-vo y único recuerdo disponible.

En otro estudio se le pide a un adolescente que leinvente a su hermano menor un relato donde se lecontaba al niño que se había perdido en un shopping

unos años atrás. Durante los días siguientes el niñocomenzó a tener memorias fragmentarias del hechoy al final de las dos semanas, surgieron recuerdos ví-vidos, nuevas elaboraciones y detalles. Al tiempo dedevelarle al niño que el recuerdo era falso, este seguíateniendo dificultades de creerlo(24).

El famoso caso de Paul Ingram corrobora el posibles u rgimiento de pseudomemorias. Ingram fue acusadode abusar de su hija y otro niño y de participar en cul-tos satánicos (incluyendo rituales sexuales, abuso yhomicidio). Al comienzo Ingram negó todo, pero lue-go de múltiples interrogatorios y presiones de psicólo-gos y otros re p resentantes de la ley, el hombre comen-zó a tener vívidos re c u e rdos del hecho. Ofshe, un tes-tigo experto, para testear la sugestibilidad de Ingram,le dijo que había sido acusado de forzar a su hijo e hi-ja a tener relaciones sexuales entre ellos (hecho que to-dos, incluso sus hijos coincidían en que era falso). In-gram inicialmente no tuvo memoria del hecho, peroluego de haber sido presionado a pensar en la escena,comenzó a tener re c u e rdos y a agregar nuevos datosdel mismo incidente.

Este caso llevó a pensar los efectos y alcances de lasugestión, el interrogatorio y las preguntas sobre lamemoria, tanto en los ámbitos terapéuticos como le-gales.

Algunos investigadores han sugerido el hecho deque los componentes de la memoria traumática sealmacenan separados de los componentes de la me-moria narrativa y están menos sujetos a ulteriore smodificaciones, son más automáticos y desconecta-dos de las experiencias cotidianas, menos pasiblesde modificación y más inflexibles frente al ingre s oen el aparato mental de nuevas experiencias. Estocontrasta con los re c u e rdos de la memoria narr a t i v aque están integrados (forman redes interc o n e c t a-das), son maleables, se transforman a lo largo deltiempo y se integran a diferentes esquemas perso-nales(9, 33, 34, 36).

Por ende la experiencia traumática sería ingre s a-da en sus componentes somato sensoriales, sin po-sibilidad de integración a la narrativa personal. Es-ta falta de integración es hipotetizada como la ba-se de los fenómenos de disociación, como ser: re-c u e rdos intrusos, reexperimentación conductual,sensaciones somáticas e imágenes intrusas que seencuentran desconectados de los eventos de la me-moria explícita.

Conclusión

A la luz de lo antedicho, se concluye que la memo-ria tomada desde el cognitivismo implica más que loque conscientemente se recuerda sobre eventos delpasado. Bajo la perspectiva del procesamiento de in-formación el término memoria se aplica a un con-junto de fenómenos mucho más amplios y heterogé-neos.

El recuerdo en sí mismo es redefinido desde elcognitivismo, ya que éste es pasible de nuevas cons-trucciones de acuerdo a diferentes variables, entreellas la emoción, el trauma y el contexto.

Por lo tanto la memoria deja de ser la cantidad deunidades de información que uno evoca luego de al-macenar, ya que se considera memoria desde el cog-nitivismo lo que funciona paralelamente (conceptode procesamiento paralelo) y condiciona el actuar. Esdecir que se denomina memoria a aquellas situacio-nes donde la información que ingresa al sistema yque es codificada es expresada posteriormente sinnecesidad de recolección deliberada.

Este tipo de memoria, denominada memoria im-plícita, no necesariamente es asociada a contenidosreprimidos o pulsionales y abarca una gran cantidadde fenómenos cada vez más estudiados desde la neu-rología y ciencia cognitiva ■

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L as funciones cognitivas que nos permiten re a l i z a ren forma efectiva y apropiada las diversas activi-dades de la vida cotidiana incluyen: la m e m o r i a

(y sus diversos subtipos), el lenguaje, la o r i e n t a c i ó nvisuo-espacial, las funciones ejecutivas (e l p l a n e a-miento y la o rganización), las praxias, el juicio, l aabstracción y el cálculo. La pérdida de una o más deestas funciones causa una limitación en el desempeñodiario. Cuando la disfunción afecta dos o más funcio-nes cognitivas, la alteración se define como “demen-cia”. Este es un término poco práctico que inevitable-mente se asocia con enfermedades psiquiátricas. Poro t ro lado, el término demencia per se tiene una conno-tación de gravedad no siempre pro p o rcional a los es-tadios leves que puede estar cursando el paciente. Porestas razones, favorezco el uso del término “declina-ción cognitiva” que cubre el espectro de pacientes condisfunción cognitiva leve hasta aquellos que cumplencriterios de demencia.

El cerebro humano está compuesto por miles demillones de neuronas con una capacidad individualde hasta 15.000 sinapsis. Estas células tienen el po-tencial para vivir más de 100 años a través de proce-sos de reparación y remodelamiento neuronal conti-nuos. La enfermedad de Alzheimer (EA), paradigmaetiológico de la declinación cognitiva, interfiere contodos estos procesos neuronales causando la degene-ración celular y su consecuente disfunción.

El mejor reconocimiento de las causas de demen-cia y una proliferación en los estudios científicos pa-ra su tratamiento en la última década han contribui-

do a la creación y uso de diversos criterios diagnósti-cos para estas enfermedades. Los problemas deriva-dos de esta abundancia de criterios diagnósticos sedestacan en un análisis de 1900 sujetos en el Cana-dian Study of Health and Aging en el que se evaluó lapresencia de demencia de acuerdo a diferentes defi-niciones (ICD 9, ICD 10, DSM-III, DSM-IIIR, DSM-IVy CAMDEX)(1). La prevalencia de demencia en elgrupo ¡varió entre el 3% (ICD 10) y el 30% (DSM-III)!

Este sorprendente hallazgo sugiere que algunoscriterios sólo reconocen a las formas más severas dedemencia y otros, más sensibles, a las más leves.Solamente 20 pacientes cumplieron criterios de de-mencia en todas las clasificaciones usadas. Este im-p o rtante problema de definición diagnóstica seagrava aún más cuando se aplica el término “de-mencia” a un paciente con EA moderada con limi-taciones globales marcadas para la vida cotidiana ya otro con infartos cerebrales múltiples que porejemplo le hayan causado una alteración del len-guaje, de la memoria y acalculia (para el diagnósti-co de demencia vascular es necesario documentardéficits en tres áreas cognitivas). Estos dos pacien-tes sufren procesos completamente diferentes y sucapacidad de independencia será diferente a pesarde que ambos cumplen criterios para el diagnósti-co de demencia. Por otra parte, el pronóstico de lae n f e rmedad es crítico no sólo para el paciente sinopara todo su entorno familiar y social. En las enfer-medades degenerativas la limitación de las funcio-nes será pro g resiva y global mientras que en pa-


Demencia: clínica y diagnóstico Conrado J. Estol

Director Centro Neurológico de Tratamiento y Rehabilitación. P de Melo 1860, Buenos Aires

ResumenEl deterioro de las funciones cognitivas necesarias para la actividad diaria resulta en un espectro que incluye los olvidos benig-nos, la alteración cognitiva mínima y la demencia. Esta última está caracterizada por alteraciones de la personalidad y conduc-ta. La enfermedad de Alzheimer es la causa más frecuente de demencia y afecta a casi una de cada dos personas mayores de 80años. La enfermedad por cuerpos de Lewy y la enfermedad cerebrovascular son también frecuentes causas de trastornos cog-nitivos. Estudios recientes han revelado aspectos genéticos de la enfermedad de Alzheimer y el rol que ciertas enzimas tienenen el depósito de amilode fibrilar en su fisiopatología. El objetivo en las enfermedades cognitivas es lograr un diagnóstico tem-prano para implementar medidas terapéuticas e indicar al paciente las adaptaciones necesarias en su vida cotidiana. El diag-nóstico es fundamentalmente clínico con ayuda de neuroimágenes y tests neuropsicológicos. El EEG, SPECT, PL y otros estu-dios son útiles sólo en escenarios clínicos específicos. En la actualidad se están evaluando diferentes terapéuticas promisorias.El apoyo médico a la familia del enfermo es de crucial importancia.Palabras clave: Alzheimer – Demencia – Cognitivo – Demencia vascular

DEMENTIA: CLINIC AND DIAGNOSISSummaryDecline of the cognitive functions necessary for activities of daily living results in a spectrum ranging from benign forgetful-ness and minimal cognitive impairment to dementia. The latter is characterized by personality and behavioral changes.Alzheimer’s disease is the most frequent cause of dementia affecting almost one of two people older than 80 years. Lewy bodyand cerebrovascular disease are also frequent causes of cognitive decline. Recent studies have revealed genetic aspects ofAlzheimer’s disease and the role of certain enzymes in the pathophysiology of fibrilary amiloid deposition. The aim in cogni-tive disease is an early diagnosis to initiate therapy and adapting measures in the patient’s daily routines. The diagnosis is basi-cally clinical with neuroimaging and neuropsychological tests’ support. The EEG, SPECT, LP and other studies are only usefulin a few specific scenarios. At present, a few promising therapies are being evaluated. Family support is of vital importance.Key Words: Alzheimer – Dementia – Cognitive – Vascular dementia.

cientes con una etiología vascular, el proceso pue-de ser más “estático” y por lo tanto, aunque limi-tante, con un pronóstico menos devastador. El de-nominador común a todos los procesos de declina-ción cognitiva que cumplen criterios de demenciaes que el paciente desarrolla trastornos de la con-ducta y limitaciones que afectan su independenciapara la vida cotidiana. Los diversos factores men-cionados han contribuido a que exista confusióndiagnóstica para este prevalente problema neuro l ó-gico.

Cómo identificar al paciente con declinación cognitiva

Luego de un saludo cordial, la paciente entró de-cidida al consultorio. Tenía 78 años, aunque apa-rentaba tener por lo menos 10 años menos, y su ro-pa y maquillaje eran los apropiados. Durante la en-t revista mostró buen humor y predisposición parael diálogo. Para cualquier observador inexperto quehubiese presenciado este encuentro el pro b l e m an e u rológico de la paciente podría haber pasado de-s a p e rcibido. Sin embargo, al hacerle preguntas deactualidad, la paciente respondía con términos ge-nerales inespecíficos sin poder identificar concre t a-mente eventos de actualidad, nombres de persona-lidades u otros detalles. Finalmente, no pudo re s-ponder qué había almorzado un par de horas antesde la entrevista médica.

El caso descripto refleja una presentación típicade declinación cognitiva. Esta paciente es ademásun buen ejemplo de que para justificar un diagnós-tico de demencia, el médico no debe esperar ver unpaciente deteriorado físicamente que además tengadificultades en la elaboración del saludo inicial.Uno de los objetivos del profesional debe ser laidentificación de personas que muestren estadiostempranos de una declinación cognitiva. No es in-f recuente el diagnóstico en personas que aún tie-nen una actividad laboral importante o aquellosque, ya retirados, administran sus bienes y en mu-chos casos manejan automóviles. Estos pacientesf recuentemente pasan desapercibidos ya que médi-cos de cabecera y familiares se manejan con diálo-gos sobre temas generales que no evalúan form a l-mente los diferentes dominios cognitivos. Desafor-tunadamente, también aún prevalecen nociones de

aceptar que ciertos déficits “son normales” para laedad del paciente. Se debe promover en la pobla-ción el reconocimiento de que con la edad sólo esaceptable una mínima disfunción cognitiva (dismi-nución de la capacidad de atención, dificultad pa-ra re c o rdar nombres). Toda otra alteración debe ha-cer sospechar la presencia de una declinación cog-nitiva. Otro mito frecuente es la creencia de que siel paciente es quien pide la consulta y tiene pre o-cupación por su pérdida de memoria, entoncesp robablemente no tenga una enfermedad de lasfunciones superiores. Si bien un porcentaje impor-tante de pacientes con demencia sufren anosogno-sia severa del déficit, muchos otros acuden solos ala visita inicial preocupados por notar síntomasque pro g resivamente van minando su capacidadpara el desempeño diario. La hija de un import a n-te empresario norteamericano relataba que sólo re-c o rdaba tres ocasiones en que había visto llorar asu padre: cuando murió el presidente Kennedy,cuando su hermana menor sufrió un cuadro de en-cefalitis y cuando el médico le hizo el diagnósticode enfermedad de Alzheimer.

Alteración cognitiva leve

La alteración cognitiva leve (ACL) –MCI, “ m i l dcognitive impairment” del inglés– es un conceptoque destaca el espectro que abarca la pre s e n t a c i ó nde la enfermedad cognitiva(30). Si bien en algunospacientes se podrá identificar un diagnóstico espe-cífico (EA o declinación cognitiva por infartos múl-tiples) secundario a una presentación típica conhallazgos de laboratorio que sostengan el diagnós-tico, en muchos sólo se podrá definir que tienenuna declinación cognitiva caracterizada por pérd i-da de memoria significativa. Sin embargo, a pesardel déficit, estos pacientes se pueden desempeñarsin mayores dificultades en la vida cotidiana. Di-versos estudios de seguimiento longitudinal hanmostrado que hasta un 40% de los pacientes conACL pro g resarán a EA dentro de los tres años deldiagnóstico (80% a los seis años), mientras queo t ros mantendrán la ACL durante años como unp roceso limitante, pero más benigno (v.g. no signi-ficativamente pro g resivo). La presencia de apolipo-p roteina E4 no es predictiva de evolución a demen-cia en pacientes con ACL. El sexo masculino, y los

Demencia: clínica y diagnóstico 293


resultados del test de orientación espacial de Ben-ton y el dibujo del reloj sí son predictivos de evo-lución a demencia. No se ha detectado difere n c i aen el grado de atrofia hipocámpica entre pacientescon ACL y EA. El 60% de pacientes con ACL tienenpatología de EA en la autopsia. Apro x i m a d a m e n t e4 millones de norteamericanos sufren ACL. Mu-chos de estos pacientes sólo podrán ser identifica-dos con una evaluación cognitiva formal ya que lae n t revista y el examen clínico con un Mini MentalTest de Folstein pueden ser insuficientes para defi-nir objetivamente la ACL.

Clasificación

Tanto para la agrupación de pacientes en pro t o-colos científicos como para transmitir a un colega elgrado de compromiso que tiene un paciente, las cla-sificaciones cumplen un valioso rol. Una escala sim-ple y de uso extendido es el CDR (clinical dementiar a t i n g o estratificación clínica de demencia) queasigna al paciente un valor que fluctúa entre 0 (nor-mal), 0,5 (cuestionable), 1 (leve), 2 (moderado) y 3( s e v e ro). El puntaje surge de evaluar la memoria,juicio, orientación, resolución de problemas, activi-dades re c reativas, en el hogar, comunitarias y cuida-do personal.

El criterio de uso más frecuente para el diagnósti-co de EA es el NINCDS-ADRDA (National Institute ofNeurological and Communicative Disorders and Stroke-A l z h e i m e r ’s Disease and Related Disorders Associa-tion)(25). Con este criterio, luego de realizar una en-trevista clínica, evaluar neuroimágenes, datos de la-boratorio y obtener un test cognitivo formal, el diag-nóstico de EA se considera “posible” cuando coexis-ten otras etiologías que pueden causar la demencia o“probable” cuando en la opinión del médico exami-nador no existe otro proceso que pueda explicar lademencia. El diagnóstico certero sólo puede estable-cerse con evidencia neuropatológica obtenida porbiopsia cerebral o autopsia.

Etiologías de la declinación cognitiva

Una vez que el médico identifica la presencia dedeclinación cognitiva, deberá intentar definir la etio-logía precisa del proceso ya que el pronóstico y trata-miento serán diferentes para cada escenario. En los

próximos párrafos analizaremos en detalle a la EA ysus principales diagnósticos diferenciales.

1. Enfermedad de Alzheimer

La EA causa un deterioro pro g resivo e irre v e r s i b l ede las funciones cognitivas, conducta y personali-dad de un individuo. En sus estadios finales tam-bién afecta la función motora llegando a causar lainmovilización parcial o total del paciente. La evo-lución promedio de esta enfermedad es de ochoaños aunque en muchos pacientes la sobrevida al-canza 20 años. La causa habitual de muerte en elcurso natural de la enfermedad es la neumonía aun-que muchos pacientes mueren antes por enferm e-dad cardiovascular y cáncer. Esta enfermedad afectaa p roximadamente al 10% de las personas mayore sde 60 años. La frecuencia de personas afectadas au-menta en relación a la edad y compromete a casi50% de las personas mayores de 80 años. Sin embar-go, las personas entre 90 y 100 años parecen teneruna menor incidencia de la enfermedad que podríaser debida a factores genéticos pro t e c t o res de la fun-ción cognitiva para aquellos que viven esta canti-dad de años(33). Estas cifras son especialmentep reocupantes al considerar que actualmente hay 35millones de norteamericanos con más de 65 años(13% de la población) y que para el año 2025 laspersonas mayores de 65 años se habrán duplicadocon respecto al número actual. El número de perso-nas mayores de 85 años es de cuatro millones. Enlos países industrializados, el segmento de las perso-nas mayores de 60 años es el que más rápidamenteestá creciendo. En los EE.UU. hay apro x i m a d a m e n-te cuatro millones de personas afectadas por la EA(400.000 personas en la Argentina si extrapolamosestos números) pero la prevalencia de la enferm e-dad se duplica cada cinco años. El costo directo ei n d i recto que el Alzheimer causa en los EE.UUanualmente es de 100 mil millones de dólares. Estosv a l o res no son extrapolables a nuestro medio don-de la mayor parte de los pacientes son cuidados ensus casas por familiare s .

Factores de riesgo para Enfermedad de Alzhei-mer

Diversos estudios han mostrado que difere n c i a sen el estatus socioeconómico, educación menor deseis años, cuidado de la salud, eventos perinatales,

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edad materna al nacimiento del paciente, re s i d e n-cia en zonas rurales en la infancia, traumatismocraneal, nivel de colesterol y estilo de vida general,pueden todos influenciar el riesgo de desarro l l a rEA. Un dato que es pertinente a nuestra poblaciónviene de trabajos que sugieren una mayor inciden-cia de esta enfermedad en sujetos hispanos que enla población norteamericana caucásica(37). El po-pular estudio de las monjas en los EE.UU. ha mos-trado una menor incidencia de la enfermedad enlas hermanas que mostraron un vocabulario y es-t ructuras gramaticales más ricas en los trabajos quee s c r i b i e ron para ingresar a la orden 50 a 70 añosp revios al estudio. Estudios recientes sugieren quela actividad física leve a moderada contribuiría ap re s e rvar la función cognitiva. Datos en ratonesm o s t r a ron que el ejercicio aumentaba el númerode neuronas en el hipocampo y mejoraba su me-moria espacial.

Genética - EA familiar

La forma familiar con herencia autosómica do-minante de la EA es inusual con no más de 200 ca-sos re p o rtados en todo el mundo. Tiene un co-mienzo temprano (entre 30 y 60 años) y una evo-lución más agresiva que las formas esporádicas. Es-tudios con neuroimágenes revelan en el períodoasintomático una disminución significativa del vo-lumen hipocámpico en los sujetos que desarro l l a-rán la enfermedad. Las formas familiares son causa-das por alteraciones de los siguientes genes: 1) mu-tación del gen de la proteína precursora del amiloi-de (PPA) en el cromosoma 21, 2) mutación del gende la presenilina 1 en el cromosoma 14, y 3) muta-ción en el gen de la presenilina 2 en el cro m o s o m a1. Las mutaciones en los genes que codifican la pre-senilina 1 y 2 causan el 40% de los casos de EA fa-m i l i a r. La presencia de una mutación para pre s e n i-lina podría aumentar la vulnerabilidad de las neu-ronas a desencadenar fenómenos de apoptosis(22).Las presenilinas también tendrían un rol en la co-municación intern e u ronal además de considerarseque podrían ser las mismas enzimas que clivan a laP PA (ver “secretasas” más abajo). La localizacióndel gen de la PPA en el cromosoma 21 surgió a par-tir de la observación de una mayor y más tempra-na incidencia de esta enfermedad en personas cons í n d rome de Down.

EA esporádica

Las formas esporádicas de EA se manifiestan a par-tir de los 65 años aunque algunas pueden comenzaren la 3ª o 4ª década (menos del 10% del total).

En el año 1993 se detectó que el riesgo de desa-rrollar EA estaba aumentado en pacientes con unao dos copias del alelo del gen de la apolipopro t e í n aE épsilon 4 (Apo Ee4) en el cromosoma 19(36). Lost res alelos de este gen (ApoE2, ApoE3, ApoE4) con-t rolan la expresión de tres fenotipos homocigotas(2/2, 3/3, 4/4) y tres heterocigotas (2/3, 2/4, 3/4).La presencia del alelo ApoEe4 puede adelantar has-ta en 17 años el comienzo de la enfermedad y au-menta cinco veces el riesgo de desarrollar la enfer-medad. Los genotipos ApoE 2/4, 3/4 y 4/4 ocurre nen 10 a 20% de la población. La combinación de lap resencia de ApoEe4 y beta-amiloide favorecería lap recipitación del amiloide y formación de la placaneurítica. La ApoE4 también se une a la pro t e í n atau. Algunos estudios sugieren que la presencia delalelo Apo Ee2 (5-10% de la población), causante dela hiperlipoproteinemia familiar tipo III, pro t e g e r í acontra el desarrollo de la EA o se asociaría con uncomienzo más tardío. El alelo de Apo Ee3 es el másf recuente en la población general (casi 70%) y pro-bablemente no juegue ningún rol en el riesgo ded e s a rrollar la EA. Estos descubrimientos llevaron ala posibilidad de estudiar genéticamente indivi-duos para definir el tipo y cantidad de alelos dea p o l i p roteinas. Sin embargo, se debe enfatizar quela presencia de ApoEe4 sólo implica un aumento deriesgo (v.g. no es causal) para desarrollar EA y quepacientes con EA no tienen ningún alelo ApoEe4 ysujetos sin la enfermedad pueden tener los dos ale-los. La presencia de por lo menos un alelo deApoE4 ocurre en 60% de los pacientes con EA. Seha calculado que el 50-70% de la población conApoE no desarrollará EA (falsos positivos) y que 9%sin APOE desarrollará la enfermedad (falso negati-vo). Por esta razón se ha sugerido, con pru d e n c i a ,no usar este test genético con intención pre d i c t i-va(32). La frecuencia del genotipo ApoE4 tambiénestaría aumentada en la demencia vascular, enfer-medad por cuerpos de Lewy (ECL) y otras demen-cias degenerativas, lo que limita su valor diagnósti-co para EA.

En pacientes con la forma esporádica de EA concomienzo tardío la alteración genética causal pare-



cería estar localizada en el cromosoma 12 y aunqueel gen específico no ha sido localizado, algunos da-tos sugieren que el gen de la alfa-2-macro g l o b u l i n atambién aumentaría el riesgo de desarrollar la en-f e rm e d a d .

Si bien no se conoce la etiología de la EA, proba-blemente la interacción entre factores genéticos, am-bientales y edad avanzada, de alguna forma resultaen el detonante del proceso.

Patofisiología de la EA

Las placas amiloideas están constituidas por depó-sitos de una proteína insoluble, el beta amiloide, quepredominan en el lóbulo temporal (memoria de cor-to plazo) y que también afecta otras áreas corticalesrelacionadas con diversas funciones cognitivas. Elbeta amiloide deriva de una proteína de mayor tama-ño denominada proteína precursora del amiloide cu-ya fragmentación inadecuada causa el depósito debeta amiloide extracelular. La formación de la placaamiloidea se completa con la incorporación de astro-citos y microglía. Aún no se sabe si esta placa causala EA o si es resultado de otro proceso patológico cen-tral. Las investigaciones actuales están centradas endefinir los mecanismos de toxicidad del beta amiloi-de en su forma fibrilar (la forma soluble no es tóxi-ca). Se ha detectado evidencia de que la interacciónde beta amiloide con PPA sería tóxica(21).

Los ovillos neuro f i b r i l a res están principalmenteconstituidos por la proteína tau. Esta proteína nor-malmente sirve como sostén para las estructuras demicrotúbulos encargadas de la nutrición celular y deltransporte de elementos en la neurona. En la EA, laproteína tau sufre una alteración por la que formapares helicoidales entrelazados. La unión de variosde estos resulta en el ovillo neurofibrilar y por otrolado altera el sistema de nutrición y transporte mi-crotubular. Los depósitos de esta proteína anormaltambién ocurren en un grupo de alteraciones deno-minadas tauopatías que incluyen la demencia fron-to-temporal con enfermedad de Parkinson, la paráli-sis supranuclear progresiva y la enfermedad de Pick.Distintas alteraciones genéticas resultan en depósitosde amiloide y en la agregación anormal de la proteí-na tau.

Depósitos de alfa sinucleina en las placas amiloi-deas también podrían estar relacionadas con el ori-gen de la EA. Esta proteína también se deposita en laECL y en la enfermedad de Parkinson, lo que sostie-

ne la posibilidad de un espectro común para todasestas enfermedades.

Presentaciones clínicas de la Enfermedad de Alzheimer

En los estadios tempranos, el paciente con enfer-medad de Alzheimer tiene una apariencia física ab-solutamente normal sin que sean obvias alteracio-nes motoras o en otros aspectos del SNC. Si bienlos primeros cambios cognitivos se limitan a la me-moria reciente y el paciente puede seguir re a l i z a n-do sus tareas habituales, la historia transmite lap redisposición del paciente a confusiones fre c u e n-tes y a que actividades simples le causan un esfuer-zo despro p o rcionado a su complejidad. A los tras-t o rnos en la memoria reciente se agregan dificulta-des en el juicio, y episodios más frecuentes de de-sorientación y confusión. Con el tiempo, los cam-bios en la personalidad se hacen obvios y el vaga-bundeo, irritabilidad, agitación, delusiones, aluci-naciones, apatía y actitudes desinhibidas se con-v i e rten en manifestaciones diarias. El vagabundeose observa en hasta 60% de los pacientes y tiene al-tas probabilidades de resultar en heridas o muer-te(31). Por razones que se desconocen, algunos pa-cientes no desarrollan ninguna complicación neu-ropsiquiátrica. Los pacientes con parkinsonismo ydeclinación cognitiva de más rápida evolución sonlos más proclives a desarrollar trastornos neuro p s i-quiátricos. En etapas avanzadas de la enferm e d a d ,los pacientes pierden pro g resivamente el lenguajey la capacidad para hacer las rutinas más básicascomo vestirse o usar cubiertos para alimentarse. Enlos últimos estadios, el paciente llega a perder todanoción de su persona y deambula sin que se puedadefinir una intención en su actividad, viendo sinmirar y oyendo sin escuchar. Un periodista, amigopersonal del presidente Reagan, definía bien estapenosa situación cuando decía que “la última vezque estuve con él, no me reconoció. Pero esta vez,yo no lo reconocí a él...”.

Variantes clínicas en la EA

La revisión de 1139 pacientes con EA probableevaluados en las últimas dos décadas en una clínicaespecializada reveló que 17% presentaron: evoluciónlenta (2,5%) definida en pacientes que mantienen unplateau durante tres años, evolución rápida (2%) de-

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finida en pacientes que disminuyen más de 10 pun-tos en el MMSE por año, presentación atípica (6%)definida como disfunción predominante en un áreacognitiva y enfermedad cerebrovascular coexistente(7%)(19). Un 30% de los pacientes estudiados teníalesiones confluentes periventriculares de la sustanciablanca.

Butters y López describieron una “variante tempo-ral” de la enfermedad de Alzheimer en que la memo-ria es prácticamente la única área cognitiva afecta-da(2). Si bien el déficit cognitivo global progresó, lostests neuropsicológicos revelaban durante un tiempomayor al usual, una preservación relativa de otrasfunciones cognitivas.

2. Demencia Vascular

La demencia vascular se refiere a un grupo hetero-géneo de enfermedades cerebrovasculares cuya se-cuela puede causar una alteración cognitiva. Por lotanto, este espectro incluirá a los infartos en territo-rio de vasos mayores (ej. embolia cardíaca o carotí-dea con oclusión de la arteria cerebral media); enfer-medad de pequeños vasos con infartos lacunares tí-picos (cápsula interna, tálamo); enfermedad de pe-queños vasos con microangiopatía periventricular(ej. enfermedad de Binswanger); CADASIL (arteriopa-tía cerebral autosómica dominante con infartos sub-corticales y leucoencefalopatía); angiopatía amiloidey hemorragias cerebrales.

Microangiopatía

La presencia de lesiones periventriculares de lasustancia blanca, su severidad y relación con la fun-ción cognitiva ha sido evaluada extensamente en di-versos trabajos. Originalmente, Hachinski bautizó“leucoaraeosis” a las hipodensidades periventricula-res observadas en TAC. El advenimiento de la RNM yposteriormente de su técnica FLAIR, revelaron queseñales hiperintensas de la sustancia blanca (SHSB)eran la contrapartida de la “leucoaraeosis” en la TAC.De estos análisis se puede rescatar que estas lesionesaumentan su frecuencia con la edad, hipertensión yotros factores de riesgo vascular, que son más fre-cuentes en pacientes con EA que en personas sin de-mencia, que aún cuando las lesiones son extensas enneuroimágenes pueden ser asintomáticas, que a pe-

sar de coexistir en pacientes con EA pueden no in-fluir en las características neuropsicológicas del pa-ciente, que tienen valor predictivo para la ocurrenciade enfermedad cerebrovascular y que respetan el fe-nómeno de la “gota en el vaso de agua” causandosintomatología a partir de un cierto nivel de acumu-lación de lesiones(9, 16, 20).

La existencia de la enfermedad de Binswanger co-mo entidad clínica representativa de la microangio-patía ha sido objeto de debate(3). Clínicamente sedestaca el compromiso de la marcha (con apraxia),disartria, incontinencia emocional y esfinteriana ydeclinación cognitiva. La neuropatología es similar ala encontrada en pacientes con enfermedad de pe-queños vasos asintomática lo que sostiene que todasestas presentaciones probablemente son parte del es-pectro de una misma enfermedad.

– ¿Qué proporción de pacientes con isquemia desarrollandemencia vascular?

El hallazgo de infartos por oclusión de vasos ma-yores o de infartos lacunares asociados o no a la pre-sencia de una microangiopatía periventricular es unhallazgo frecuente en pacientes evaluados por decli-nación cognitiva. Desarrollan demencia aproxima-damente un 25% de todos estos pacientes afectadospor lesiones isquémicas(26).

– ¿Cómo definir si la isquemia puede ser causal de la al-teración cognitiva en el paciente?

El volumen de tejido isquémico se ha propuestocomo uno de los criterios para definir si la isquemiatiene un rol etiológico en la demencia o que ésta só-lo fuese un hallazgo coincidente. Este ha sido un te-rreno controvertido pero estudios recientes sugierenque el compromiso de 10-50 mL de tejido es suficien-te para causar una demencia(17).

– ¿Tiene relación la demencia vascular con la EA?La probable interacción entre los diferentes proce-

sos que más frecuentemente causan demencia llega asu máxima expresión en trabajos recientes que sugie-ren que la enfermedad cerebrovascular tendría un rolen el origen de la EA(35).

– ¿Es frecuente la depresión en la demencia vascular?La depresión afecta el 20 a 30% de los pacientes

con demencia vascular, comparado con 10-20% depacientes afectados en la EA, por lo que se justifica



una evaluación específica para descartar depresiónpor lo menos dos veces al año en esta población depacientes(10).

Criterio Diagnóstico de la Demencia Vascular

Existen varias escalas para la definición de demen-cia vascular pero su valor predictivo no ha sido vali-dado en poblaciones lo suficientemente grandes(12).La más popular es la escala de Hachinski que tiene encuenta: 1) disfunción repentina en una o más funcio-nes cognitivas, 2) deterioro escalonado en el tiempo,3) presencia de déficits neurológicos focales, 4) de-presión, 5) incontinencia emocional, 6) curso fluc-tuante, 7) preservación relativa de la personalidad, 8)eventos cerebrovasculares previos, y 9) factores deriesgo vascular y evidencia de enfermedad vascularsistémica(13).

El criterio NINDS-AIREN (National Institute ofN e u rological Disorders and Stroke and Association In-t e rnationale pour la re c h e rche et lénsegneiment en Neu-rosciences) define: 1) demencia vascular p robable e npacientes con declinación cognitiva en tres áre a s(memoria una de ellas) ocurrida dentro de los tre smeses de un ictus y en presencia de imágenes deuna lesión cere b ro v a s c u l a r, 2) demencia vascularposible en pacientes sin imágenes de un ictus y sinrelación temporal clara entre el episodio vascular yla demencia, 3) EA con enfermedad cere b ro v a s c u l a ra pacientes con EA y evidencia de enfermedad cere-b rovascular en imágenes que se interprete como in-cidental en base al juicio clínico, 4) demencia vas-cular definitiva en pacientes con evidencia histoló-gica de enfermedad cere b rovascular en ausencia delos marc a d o res neuropatológicos característicos delas demencias degenerativas. Diversos autores con-sideran que un déficit del lenguaje (aún transitorio)y amnesia global transitoria justifican la definiciónde EA como “posible”.

El diagnóstico de EA “posible” asociado con enfer-medad cerebrovascular, abuso de alcohol o depre-sión, se correlaciona con menor tiempo hasta la ocu-rrencia de muerte(19).

3. Parkinson, Alzheimer y Enfermedad porCuerpos de Lewy: ¿procesos diferentes o extre-mos de una misma enfermedad?

La EA presenta degeneración de la sustancia ni-

gra y cuerpos de Lewy en forma similar a la obser-vada en la Enfermedad de Parkinson (EP). Ta m b i é nlas manifestaciones clínicas pueden ser similares yaque un porcentaje de pacientes con EA tienen difi-cultades motoras del tipo extrapiramidal. Por otrolado, los pacientes con EP muestras cambios neuro-patológicos con placas seniles y ovillos neuro f i b r i l a-res similares a los de la EA. Un porcentaje significa-tivo de pacientes con EP desarrollan demencia en elcurso natural de la enfermedad. Dentro de este con-tinuo, los pacientes con ECL reflejan una situacióni n t e rmedia con hallazgos neuropatológicos y clíni-cos de EA y EP. Estas similitudes han llevado a va-rios investigadores a proponer que estos cuadros clí-nicos serían manifestaciones diferentes de la mismae n f e rm e d a d ( 2 8 ) .

Algunos estudios neuropatológicos describen a laECL como la segunda causa más frecuente (10 a40%) de demencia luego de la EA(24). Las caracte-rísticas clínicas de la ECL incluyen: 1) demencia si-milar a la de EA pero con mayores rasgos fro n t a l e sy con una fluctuación del estado cognitivo que pue-de mostrar diferencias aún en el curso de un mismodía, 2) parkinsonismo que se diferencia de la enfer-medad de Parkinson por ser en general simétrico, ap redominio de rigidez y bradiquinesia con temblorexcepcional, de baja respuesta al tratamiento y deaparición posterior a la declinación cognitiva (aun-que se acepta que la pueda preceder en menos deun año), 3) alteraciones neuropsiquiátricas que in-cluyen alucinaciones intensas y pre d o m i n a n t e m e n-te visuales, depresión con mayor frecuencia que enla EA, delirios paranoides y, en algunos casos, re s-puesta paradójica o intolerancia a los neuro l é p t i c o s .Otras particularidades menos frecuentes son la ocu-rrencia de síncope, pérdida transitoria de la con-ciencia y la aparición temprana de episodios de in-continencia. La evolución de la ECL es en generalmás rápida y de peor pronóstico que la EA. La dife-renciación de EPL de la EA y enfermedad de Parkin-son en sus formas puras no debería presentar difi-cultades.

4. Complejo Pick (afasia progresiva primaria,enfermedad de la neurona motora, demenciafronto-temporal, enfermedad de Pick) y de-mencias de comienzo focal.

Estas demencias están relacionadas con atrofia lo-bar localizada en lóbulos frontales y temporales. Las

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manifestaciones clínicas tiene particularidades espe-cíficas para cada una de las presentaciones aunquetodas comparten la presencia de demencia y déficitsdel tipo frontal degenerativo: progresión insidiosa,pérdida de conciencia social, desinhibición, hiper-oralidad, perseveración, conducta de utilización yfalta de atención. En la afasia progresiva primaria yenfermedad de Pick se destacan trastornos severos ytempranos del lenguaje.

Entre las denominadas demencias de comienzofocal se encuentran: 1) demencia fronto-temporal, 2)disfasia progresiva primaria, 3) anartria progresivaprimaria, 4) prosopagnosia progresiva primaria, 5)amusia progresiva primaria, 6) dispraxia progresivaprimaria y la 7) demencia cortical posterior.

5. Enfermedades por priones

Para sorpresa de toda la comunidad científica, in-vestigaciones extensas y sofisticadas mostraron quelos priones son partículas proteicas con capacidad detransmisión y multiplicación similar a la de los pro-cesos infecciosos mediados por agentes patógenosconvencionales.

Esta categoría está compuesta por el C re u t z f e l d t -Jakob (ECJ), síndrome de G e r s t m a n - S t r a u s s l e r-S c h e i n k e r, insomnio fatal familiar, Kuru (endémicoen Papua, Nueva Guinea) y la encefalopatía espon-g i f o rme bovina (“vaca loca”). La rápida evoluciónde estas demencias en comparación con las form a sdegenerativas, marcan la principal diferencia queayuda en el diagnóstico diferencial. Las claves queayudan al diagnóstico de ECJ son la detección demioclonías, corea, ataxia, alteraciones extrapirami-dales y piramidales y descargas periódicas en elEEG. Esta infrecuente enfermedad re p resenta a 1 decada 1000 casos de demencia (1/1.000.000 en lapoblación general). Tiene una forma here d i t a r i a(10%), otra esporádica y una iatrogénica. Todas es-tas enfermedades causadas por priones son unifor-memente fatales.

6. Causas misceláneas de demencia

Recientemente se ha localizado en el cromosoma19 el gen BRI que sería el causante de la DemenciaBritánica Familiar. Esta enfermedad comienza en la4ª ó 5ª década y se caracteriza por demencia progre-siva, parálisis piramidal y alteraciones del equilibrio.

La neuropatología revela depósitos de amiloide yovillos neurofibrilares(38).

Vale la pena destacar la demencia “sin rasgoshistopatológicos específicos” lo cual constituye ensí misma un diagnóstico específico. Estos son pa-cientes que tienen una evolución con característi-cas clínicas de la EA aunque la evolución es más rá-pida y pueden presentar signos extrapiramidalescomo en la ECL. Hemos visto dos casos confirm a-dos con neuropatología en los que durante la vidadel paciente no fue posible diferenciar este pro c e s ode la EA o ECL.

A p roximadamente un 10% de las demencias soncausadas por patologías potencialmente re v e r s i-bles. Éstas se observan más frecuentemente en per-sonas menores de 65 años e incluyen los efectos dealcohol, medicaciones y otras substancias, trastor-nos metabólicos (hiponatremia, insuficiencia he-pática, renal, cardíaca y pulmonar, hipotiro i d i s m o ,h i p e rcalcemia, hipoglucemia), infecciones, tumo-res, hidrocéfalo de presión normal, hematoma sub-dural, deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico.La deficiencia de vitamina B12 se observa en 10 a15% de pacientes añosos, pero es más probable queesto sea un hallazgo incidental que la causa del de-t e r i o ro cognitivo(27).

Diagnóstico

La detección temprana, o incluso preclínica, de laEA contribuye a mejorar la calidad de vida del pa-ciente y de aquellos que pertenecen a su entorno. Lasmedicaciones actuales, aunque con efecto limitado,le dan su efecto más beneficioso al enfermo en los es-tadios iniciales. La detección ultra-temprana de estasenfermedades también brinda un campo ideal parala investigación de nuevas drogas. Si sólo se pudieseatrasar en un año el comienzo de la sintomatologíade la EA, el beneficio emocional sería incalculable yel económico se ha calculado en los EE.UU. en apro-ximadamente un ahorro de 20 mil millones de dóla-res anuales.

Un médico experto puede lograr una exactituddel 90% en el diagnóstico de EA. La especificidaden el diagnóstico llegó al rango del 90% en la últi-ma década con el mejor conocimiento de otras en-f e rmedades que causan demencia (cere b ro v a s c u l a r,ECL)(11).



Neuroimágenes

La Academia Norteamericana de Neuro l o g í a(American Academy of Neurology) ha desarrollado cri-terios para la indicación de evaluación diagnósticaen la EA(1). Estas recomendaciones sugieren que lasn e u roimágenes no son necesarias en todos los pa-cientes con alteración cognitiva y que sí deberíanconsiderarse en aquellos que tengan duración de lossíntomas menor a 6 meses, con comienzo previo alos 60 años, asociado a convulsiones, y con hallaz-gos focales (hemiparesia), edema de papila o altera-ciones de la marcha en el examen. Un inconvenien-te de la alta sensibilidad de la RNM para detectar al-teraciones de la sustancia blanca es que podría re-sultar en un sobre-diagnóstico de demencia vascu-l a r. Estudios de PET (tomografía por emisión de po-s i t rones) y SPECT (tomografía computada por emi-sión de fotones únicos) no son recomendados parael estudio de rutina de pacientes con demencia. Es-tas imágenes complementan con datos funcionalesa la información anatómica provista por TAC yRNM convencionales.

En pacientes con EA, el PET confirma re d u c c i ó ndel metabolismo de glucosa que pro g resa desde lasá reas témporo-parietales hacia lóbulos frontales pa-ra finalmente afectar toda la corteza. El SPECT mi-de flujo sanguíneo cerebral, depende de una tecno-logía más accesible que el PET y de hecho tiene unaaceptación amplia en la práctica asistencial. Los pa-t rones de flujo sanguíneo en SPECT podrían ser es-

pecialmente útiles para diferenciar EA de la enfer-medad de Pick y ECJ. Sin embargo, no se re c o m i e n-da el uso de SPECT o PET en la evaluación de ru t i-na de la EA fuera del estricto marco de la investiga-ción clínica.

La reversibilidad de la demencia en relación conlos hallazgos de neuroimágenes pude ocurrir enmenos de 4% de los casos de tumores cere b r a l e s ,hematomas subdurales e hidrocéfalo de pre s i ó nn o rmal. Sin embargo, aún con la aplicación del tra-tamiento adecuado, la reversión completa de la de-mencia es improbable en pacientes mayores de 65años(4).

Diversos estudios con RNM han confirmado unadisminución significativa del volumen en áreas rela-cionadas con la memoria y otras funciones cogniti-vas en pacientes que desarrollaron EA. Estos trabajosde seguimiento a lo largo de años, seleccionaron su-jetos sanos, pacientes con formas leves y moderadasde la enfermedad, con ACL y familiares de pacientescon EA y alto riesgo de tener EA(5, 14, 29). En uno delos estudios, Killiany y col. mostraron una disminu-ción de hasta el 40% en el volumen en áreas de pro-cesamiento mnésico y reportaron una exactitud del100% para diferenciar sujetos sanos de aquéllos conEA leve sobre la base de los hallazgos de la RNM. Seha observado una correlación moderada intra y entreobservadores para los resultados de estudios volumé-tricos con RNM. Por esto, por ahora, las técnicas pa-ra medir atrofia deberían limitarse a estudios experi-mentales y no a la práctica cotidiana(6).

C. J. Estol300


Un grupo de investigadores en el Reino Unidorecientemente utilizó RNM con la técnica de “ma-peo con compresión de voxels” para el seguimien-to durante ocho años de familiares asintomáticosde individuos con enfermedad de Alzheimer(11).En todas las personas que luego desarro l l a ron lae n f e rmedad, las imágenes re v e l a ron cambios dege-nerativos neuronales tres años antes de que apare-cieran síntomas. Las alteraciones comenzaro n ,coincidiendo con datos previos, en el área mesialdel lóbulo temporal.

Neuroimágenes y genética

Aunque primordialmente en forma experimental,se han combinado estudios genéticos con evalua-ción de la función cerebral a través de imágenes conPET en sujetos con trastornos cognitivos leves re l a-cionados con la edad y riesgo de desarrollar EA(34).La mitad de los pacientes tenían el alelo APOEe4 ym o s t r a ron una alteración cognitiva significativa sinllegar a manifestar EA en dos años de seguimiento.El estudio inicial con PET mostró menor función enlas áreas relacionadas con memoria y aprendizaje enlos pacientes con el alelo APOEe4 y una declinaciónsubsiguiente en estas mismas funciones detectadacon PET a los dos años. Los resultados del PET en losindividuos sin el alelo APOEe4 sólo mostraron dis-minución de la función frontal lo que es esperableen el envejecimiento normal. La evaluación de lamemoria a través de un interrogatorio clínico fuen o rmal durante todo el seguimiento en los sujetoscon y sin el alelo APOEe4.

Marcadores biológicos

Diversos marcadores biológicos están bajo análisispara definir si pueden identificar en forma tempranaa personas con EA. El dosaje de beta amiloide enplasma revela valores más elevados en pacientes quedesarrollan EA(23). La asociación de pérdida del olfa-to (medida con técnicas específicas) con el alelo deAPOEe4 indica un mayor riesgo para EA.

Tests Neuropsicológicos

Si bien los tests neuropsicológicos son una inva-luable herramienta para definir la presencia de decli-

nación cognitiva, cuantificar el grado de declinaciónpresente, localizar las áreas cognitivas más afectadasy para repetirlos en el tiempo y definir así la evolu-ción del paciente, la inexistencia de un mismo pro-tocolo de uso universal limita su valor.

Existe evidencia de que el test de repetición re t r a-sada de un párrafo predice con exactitud a pacien-tes añosos sanos que con el tiempo pro g resarán auna demencia(15). El nivel educativo y la posibili-dad de que el paciente abuse alcohol o medicacio-nes neuropsiquiátricas debe ser tenido en cuentapor la significativa incidencia que estas variablespueden tener en los resultados. Obviamente estostests son operador dependiente por lo que deben sertomados por personas expertas para evitar falsospositivos o negativos.

En pacientes con historia de declinación cognitivaprogresiva y alteración en dos o más (no necesaria-mente memoria) áreas cognitivas, definimos demen-cia con los siguientes resultados de la evaluación clí-nica y neuropsicológica: MMSE menor que 26, MDRS(Mattis Dementia Rating Scale) igual o menor que 135y un CDR igual o mayor que 0,5.

Otros

El EEG no muestra cambios característicos en pa-cientes con EA, enfermedad cerebrovascular o ECL,enfermedades responsables del 80-90% de las de-mencias(7).

En la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob puedeno b s e rvarse descargas rítmicas típicas en el EEG. Sine m b a rgo, la frecuencia de esta enfermedad es tanbaja y sus características clínicas tan típicas, que elvalor predictivo del EEG en la enfermedad de C-J esmuy bajo. Cuando la evolución clínica de un pa-ciente despierta la sospecha de convulsiones (epi-lepsia parcial compleja es el diagnóstico difere n c i a lmás frecuente y elusivo), entonces el EEG podrá serútil en el diagnóstico. Se han re p o rtado el comien-zo de convulsiones en 9% de los pacientes con de-mencia avanzada.

La PL debe ser considerada en pacientes con his-toria de enfermedad inmunológica, infecciosa ocáncer relacionadas con la ocurrencia de declina-ción cognitiva ■



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C. J. Estol302



“La memoria, a la que atañe la historia, que a suvez la alimenta, apunta a salvar el pasado sólo para

servir al presente y al futuro. Se debe actuar de modo que la memoria colectiva

sirva a la liberación, y no a la servidumbre de los hombres”.

Jacques Le Goff

E l objetivo de este artículo es pensar el conceptode memoria colectiva en la actualidad. Qué sig-nifica, de dónde viene este concepto, qué proce-

sos implica, cómo se relaciona con nuestra identidady con nuestra concepción del tiempo.

Alguien dijo alguna vez que no tiene sentido en-carar esta búsqueda por la propia realidad de los tér-minos analizados: pensar en la memoria en un mo-mento en el que el presente es tan fuerte; pensar encolectivo cuando el individualismo asoma por todoslos costados. Sin embargo, no podemos escapar a lamemoria, la capacidad de recordar, y por ende,aprender, como una de las características básicas denuestra especie.

Las siguientes preguntas son las que accionaronlas ideas presentes en este trabajo:

¿Existe memoria que no sea colectiva? ¿Cómo en-tender la diferencia entre la memoria colectiva y laindividual, si pensamos en el ser humano como sersocial? ¿Cómo es posible diferenciar entre la memo-ria social y la individual si hasta el más íntimo de losrecuerdos está en nosotros guardado como imagen opalabra, mediadas ambas por nuestra pertenencia a

un “nosotros” que supera la experiencia biográficapersonal?

¿Cómo llegamos desde una multiplicidad de expe-riencias y recuerdos a la unidad de una memoria “co-lectiva”? ¿Cómo actúa una memoria caracterizadacomo “colectiva” porque es sostenida por grupos,partidos, asociaciones y otros portavoces autoriza-dos, en las representaciones individuales?

Nuestro sentido común indica que el aprendizajeimplica memoria, sea en relación al individuo o a lasociedad. La posibilidad de aprender se monta sobrela capacidad de recordar. Así, todo comportamientointeligente demanda memoria, recordar es un prerre-quisito para razonar. La capacidad para resolver pro-blemas y hasta para reconocer la existencia de unproblema depende de la memoria.

¿Qué es pues la memoria social, la memoria colectiva?

Una primer respuesta alude a la historia, los mitosy las leyendas, transmitidas de generación en genera-ción a través de relatos, canciones, experiencias gru-pales acumuladas.

Podemos ir más lejos, retomando el foco que po-ne la antropología en las tradiciones entendidas co-mo valores, creencias, reglas, patrones de comporta-miento compartidos por un grupo y transmitidos degeneración en generación como parte del proceso desocialización.

En la actualidad atravesamos un período históricoen el que la importancia de la memoria social ad-quiere una nueva dimensión a partir de la revolución

Ideas para pensar la memoriacolectiva en la actualidad

Dalia Szulik

Licenciada en Sociología, Master en Ciencia Política. Investigadora de la UBA y del Centro de Estudios de Estado y Sociedad (CEDES). Av. Del Libertador 2306 1B (1425) Buenos Aires. E-mail: [email protected]

ResumenEl presente trabajo plantea algunas cuestiones que permiten avanzar en la comprensión de la memoria colectiva en el con-texto actual, signado por transformaciones profundas presentes en los distintos planos de la vida social. La relación entrememoria e identidad se desarrolla en un nuevo escenario mundial caracterizado por la globalización económica y la mundi-alización de la cultura, en el que las concepciones de tiempo y espacio –fundamentales para definir la memoria- cambian susentido y plantean nuevas formas de relaciones sociales.Palabras clave: Memoria colectiva – Identidad – Globalización.

SOME IDEAS TO THINK THE COLLECTIVE MEMORY AT THE PRESENT TIME SummaryThis article raises some questions to understand the meaning of collective memory and the process of its social constructiontoday. The relation between memory and identity is changing due to economic and cultural globalization. Notions like timeand space, that define memory change their meaning and raise new social relations.Key Words: Collective memory – Identity – Globalization.

que provocan los cambios en la esfera de la informa-ción. La computadora y la facilidad de acceso a la in-formación en general contribuyen a crear una situa-ción sin precedentes, en la que la memoria socialcambia cualitativa y cuantitativamente, se torna másactiva y extensa. Retomando a Leroi-Gourhan, LeGoff(6) presenta la historia de los procesos constitu-tivos de la memoria colectiva en cinco períodos: el dela transmisión oral, el de la transmisión escrita me-diante tablas o índices, el de simples esquelas, el dela mecanografía y el de la clasificación electrónicapor serie. Sin duda, el último de los períodos repre-senta una revolución constante en términos de lasmemorias colectivas. La memoria electrónica, la me-moria informática abre infinitas opciones de registroque modifican los lugares de la memoria. Archivos,bibliotecas, monumentos, obras de arte, datos nacio-nales, se han expandido de manera impresionante.La memoria colectiva cuenta hoy con posibilidadesde registro y almacenamiento de información inédi-tas, lo que implica cada vez una menor espontanei-dad en la dinámica recuerdo-olvido.

La memoria se da en un contexto preciso, se tratade un acto social en un tiempo cuya naturaleza tam-bién es social. Recordar es un acto colectivo, que es-tá ligado a un contexto social y a un tiempo que en-globa una construcción, una noción históricamentedeterminada.

Maurice Halbawchs (1925) propone el tratamien-to de la memoria como fenómeno social. Herederode la sociología francesa, este autor –retomando elconcepto de Durkheim de “hecho social” como exte-rior al individuo y dotado de un poder coercitivo–,plantea que lo importante en torno a la comprensiónde la memoria son los cuadros de la memoria. La me-moria individual está siempre construida en relaciónal grupo de pertenencia, al medio social y a quienesforman parte de él. El lenguaje, el tiempo y el espa-cio, que posibilitan la unificación de la memoria deun grupo, son los marcos sociales privilegiados de lamemoria. El sistema simbólico es la esencia de la me-moria colectiva; el espacio y el tiempo son los me-dios de los cuales se sirven las memorias colectivaspara recordar lo cercano y lo distante(2).

La memoria colectiva ¿global?

Propongo repasar algunos procesos por los queatraviesan nuestras sociedades, procesos que impli-

can cambios y transformaciones profundas en todoslos planos, para comprender y pensar la memoria co-lectiva en el contexto actual.

La “escena presente” puede ser definida, siguien-do a Casullo(4), a partir de diferentes factores:

1. Crisis del sistema capitalista: se trata de una cri-sis de reformulación en la cual prima la hegemoníadel capital financiero por sobre lo que clásicamentese presenta como capital de inversión industrial.

2. Crisis del Estado de Bienestar: pierde vigencia elEstado protector que interviene en la sociedad, orde-nando la esfera de lo social y lo político.

3. Crisis del proyecto político e ideológico alterna-tivo al sistema capitalista: incluye la crisis teórica,política, ideológica, pragmática de los proyectos so-cialistas y comunistas.

4. Crisis de los sujetos sociales históricos: los acto-res sociales que irían a representar el cambio social,como la clase obrera, pierden protagonismo.

5. Crisis de la sociedad del trabajo: pierde centra-lidad el modelo sociocultural basado en el trabajo detodos, en el trabajo en crecimiento, en el aumento delas fuerzas productivas.

6. Crisis de las formas burguesas de lo político y lapolítica: la forma tradicional de partido político pier-de capacidad de actuación.

7. Emergencia de un tiempo cultural de reconver-sión y revolución tecnológica: las lógicas productivasse quiebran a partir de las mutaciones que producenlos avances tecnológicos.

8. Instrumentación cultural, desde los poderes delcapital que tienen la posesión del mensaje de masas,i n f o rmativo, publicitario, ficcional, de entre t e n i-mientos, deportivo, sobre lo social.

El escenario actual, pues, presenta cambios acen-tuados en todos los planos de la vida social. Lo eco-nómico, lo político, lo cultural, lo tecnológico y lohistórico demandan nuevas categorías y desafíos pa-ra ser pensados hoy. Estos procesos conllevan nuevasformas de relacionar presentes, pasados y futuros; ypor ende afectan de manera drástica los procesos deconstrucción de la memoria colectiva.

Uno de los conceptos que surgieron con más fuer-za durante los últimos tiempos para caracterizar y ex-plicar la época en la que vivimos es el de globaliza-ción. Este término expande cada vez más su poderexplicativo, convirtiéndose en el último eslabón alque arribamos cuando nos interrogamos por nuestromundo.

Hablar de globalización implica remitirnos a un

D. Szulik304


proceso que no es nuevo, ya que la expansión inter-nacional fue siempre parte de la dinámica y la lógicacapitalista, pero que fue adquiriendo un sentido es-pecífico hacia finales del siglo XX.

Ianni plantea que “la globalización del mundopuede ser vista como un proceso histórico-social devastas proporciones, que sacude más o menos drásti-camente los marcos mentales y sociales de referenciade individuos y colectividades. Rompe y recrea elmapa del mundo, inaugurando otros procesos, otrasestructuras y otras formas de sociabilidad, que se ar-ticulan o se imponen a los pueblos, las tribus, las na-ciones y las nacionalidades”(3, pág. 85).

La hipótesis de la emergencia de una sociedad glo-bal, tal como la plantea Ortiz(10), basada en la pre-misa de “la existencia de procesos globales que tras-cienden los grupos, las clases sociales y las nacio-nes”(10, pág. 17), presupone un proceso de globali-zación en la esfera económica y tecnológica y unproceso de mundialización en la esfera cultural. Re-sulta útil la distinción planteada por este autor a lahora de pensar en la memoria colectiva.

Lo colectivo, asociado históricamente a lo nacio-nal, adquiere una nueva significación frente a la im-portancia de la categoría “mundo”. Esta categoría searticula con el movimiento globalizador de las socie-dades, pero significa también una “visión del mun-do”, un universo simbólico específico de la civiliza-ción actual. A lo largo de todo el mundo existen pa-trones culturales compartidos, códigos, redes signifi-cativas comunes, valores y atribuciones de sentidoque trascienden fronteras, posibilitando la comuni-cación entre actores dispersos en el mundo(8). Meatrevería a decir que la memoria colectiva también sedesarrolla y despliega en esta nueva dimensión de la“modernidad-mundo”. Y es una categoría que facili-ta la comprensión de la relación entre lo local y loglobal, tal como lo plantean muchos autores.

Retomando nuevamente a Ortiz(10), sabemos que“el proceso de mundialización es un fenómeno so-cial total que impregna al conjunto de las manifesta-ciones culturales. Para existir, se debe localizar, enrai-zarse en las prácticas cotidianas de los hombres, sinlo cual sería una expresión abstracta de las relacionessociales”(10, pág. 47). Lo global necesita enraizarseen lo local “nativizarse”, adaptarse a pautas cultura-les específicas sin las cuales su existencia no llega aconcretarse.

Esto nos lleva a pensar que el carácter colectivo de

la memoria no se agota en una uniformidad produc-to del impulso globalizador, sino que intervienentambién interpretaciones, decodificaciones, signifi-cados y tramas de sentido originadas a nivel local.Podemos afirmar, entonces, que actualmente la cons-trucción de la memoria colectiva presupone la exis-tencia de tramas culturales superpuestas y de luchasy tensiones permanentes en los diferentes niveles.

El análisis de la comprensión de la memoria colec-tiva en este contexto de transformaciones profundasnos obliga a retomar dos dimensiones fundamenta-les en la estructuración de la vida cotidiana y, por en-de, de la identidad: el espacio y el tiempo. Estas di-mensiones, que parecen estables, se recrean o se di-suelven.

Las ciencias sociales pensaron tradicionalmente alespacio en relación inmediata con el medio físico. Laidea de espacio aparece ligada a la de territorio. Des-de la sociología y la ciencia política el territorio na-cional fue preponderante en el análisis del medio es-pacial. Términos como “territorio”, “frontera”, “lími-te” parecen insuficientes para describir el “nuevomapa del mundo”, si atendemos a los procesos ac-tuales de expansión de las telecomunicaciones.

Nuestra vida cotidiana se desarrolla en un espacio“desterritorializado”. Consumimos bienes produci-dos fuera de cada nación, consumimos mensajes ela-borados también fuera de los límites espaciales tradi-cionales, por ejemplo los mensajes elaborados en losmedios de comunicación y la publicidad. Nuestrasrelaciones sociales se desarrollan en una dimensiónespacial diferente, son descolocadas de los contextosterritoriales de interacción y se reestructuran por me-dio de extensiones indefinidas de tiempo-espacio;basta pensar en las nuevas formas de relación que sedespliegan en un espacio virtual, el ciberespacio; lasposibilidades de conocimiento e información a lasque accedemos sin un contacto directo en un espaciogeográfico determinado, “cara a cara”.

La noción de espacio parece vaciarse de su mate-rialidad. Nos encontramos, por tanto en la necesidadde reformular las referencias espaciales–interno/ex-terno, cercano/distante(9).

¿Podemos hablar de una memoria colectiva desterritorializada?

Mi respuesta es afirmativa, si seguimos conside-rando que el territorio coincide con los límites de unEstado (institución que tiene el monopolio de la vio-

Ideas para pensar la memoria colectiva en la actualidad 305


lencia sobre un territorio determinado) Nación (es-pacio integrado a un poder central, que articula launidad mental y cultural de sus habitantes). Sin em-bargo, creo que la respuesta debe ser complejizada yque deben incorporarse al análisis las siguientes di-mensiones:

a. Podemos hablar de una instancia de producciónde memoria colectiva ligada a historias particularesde cada localidad, ya sea que se trate de regiones par-ticulares con realidades diferentes dentro de un mis-mo país, o de la presencia de distintas nacionalidadesdentro de un mismo país.

b. La memoria colectiva se vincula a historias na-cionales, presentes en un espacio común dentro defronteras bien delimitadas.

c. La memoria colectiva se mundializa, esto es,atraviesa los planos nacionales y locales, cruzandohistorias diferenciadas, yuxtaponiendo singularidady diversidad

Así, la desterritorialización sólo es posible de sercomprendida en combinación con un proceso de“re-territorialización” en el que los diferentes niveles,local-nacional-mundial, se entrelazan de formas di-versas, constituyendo una territorialidad dilatada,transversal.

Con respecto al tiempo, nuestras vivencias indi-can que es el bien escaso por excelencia. La vida co-tidiana se desarrolla en un transcurrir en el que eltiempo nunca alcanza; es escurridizo, se nos escapapermanentemente. Asistimos a una aceleración cons-tante del tiempo, en el que nuestra percepción es deun tiempo volátil.

Hasta antes del siglo XIX cada lugar tenía su horaespecífica, definida por la salida y puesta del sol. Losacontecimientos en el tiempo estaban íntimamentevinculados por su relación con un espacio determi-nado. Hacia principios del siglo XX se consolida unproceso en el que el tiempo, representación socialpor excelencia, se adecua a las exigencias de una ci-vilización urbano-industrial, con la homogeneiza-ción de los calendarios y de los horarios entre regio-nes. Es justamente la separación entre tiempo y espa-cio la condición que permite ser simultáneamentelocales y globales. El impulso tecnológico y la conse-cuente red de comunicación que se instala privilegiala instantaneidad y simultaneidad en detrimento delos tiempos locales. El tiempo se independiza de surepresentación(7). Hay un nuevo ritmo temporal queno llega a ser representado por las horas, más biendebe superar esas horas para permitir, por ejemplo,

superar diferencias horarias locales que imposibilita-rían comunicaciones y/o transacciones de todo tipo.

El mundo contemporáneo establece con el tiempoun vínculo contundente, depende del tiempo, frag-mentándolo de tal manera que el presente apenaspuede tener un significado. El pasado se vuelve obso-leto, inútil y difiere tanto del presente que cada vezresulta más difícil comprenderlo. El pasado es “tritu-rado” por los cambios(2). El tiempo se torna cada vezmás estrecho, lo que coloca al presente en un lugarde gran importancia, muy valorizado. La aceleracióncontemporánea impone nuevos ritmos a los cuerposy a las ideas.

Cambian los parámetros culturales dentro de loscuales se percibe el tiempo. La memoria es tiempo, ydemanda, entonces, un nuevo marco para su com-prensión.

Los historiadores presentan tres dimensiones de latemporalidad: el tiempo organizado como secuenciao transcurso; el tiempo organizado como lugar o es-pacio; el tiempo organizado por las transformacioneso el juego de combinaciones, o intensidad. Por otrolado, es posible hablar de una larga duración en lasestructuras, una duración media en torno a las co-yunturas y una corta duración marcada por los acon-tecimientos(2).

La memoria colectiva ordena de diferente maneralas secuencias, los espacios, las intensidades, losacontecimientos, las coyunturas y las estructuras. To-do parece indicar que el contexto actual influye en elproceso de selección de la memoria a favor de acon-tecimientos intensos y coyunturales. El mundo seproyecta sobre un tiempo presente, un presente con-tinuo cada vez más efímero(1) en el que es posiblehablar de devaluación de la memoria. Esto incide en lasrelaciones entre las diferentes generaciones: “la deva-luación de la memoria la vivimos todos, pero mien-tras los adultos la sentimos como una mutilación, lagente joven la siente como la forma misma de sutiempo”(pág. 32). En este tiempo, lo joven adquiereun significado positivo y se convierte en paradigmade lo moderno. Los jóvenes pasan a ser actores socia-les protagonistas del tiempo que nos toca vivir, defi-niendo un imaginario en los adultos y mayores en elque la juventud es un motor de vida, es una cualidadque se debe perseguir y que se puede conseguir inde-pendientemente de la edad biológica.

Tiempo y espacio se transforman, reformulando,trasmutando, e innovando, la memoria colectiva.

D. Szulik306


¿Por qué pensar la “memoria colectiva”?

La memoria es un elemento esencial de la identi-dad. Ya sea en el plano de lo individual como en elde lo social sin memoria no podemos definirnos, nosperdemos. La memoria es uno de los elementos queintervienen en la construcción de nuestra identidadde manera más activa, funcionando como marco deinterpretación y resignificación de nuestro mundo.

Permite el reconocimiento del otro, sin el cual el“nosotros” se diluye. La memoria colectiva permiteque la sociedad negocie su sentido, en el interior deella misma y hacia el exterior.

El proceso de construcción de la identidad partici-pa de un proceso de luchas por la apropiación de lamemoria colectiva, por su definición y clasificación.Identidad y memoria implican poder y, por lo tanto,definen estrategias por parte de los actores sociales.

Nos encontramos frente a un nuevo escenarioque conlleva transformaciones radicales en los múl-tiples espacios que conforman nuestras identidades,identidades en transición, definidas en una multipli-cidad de mezclas, hibridaciones y superposiciones.La memoria colectiva, lejos de permanecer ajena aestos cambios, los delimita, los demarca y los ordenaen un nuevo relato, segmentado, fragmentado, plu-ral, equívoco y múltiple, pero que posibilita que lasociedad se narre y se piense a sí misma ■

Ideas para pensar la memoria colectiva en la actualidad 307



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10. Ortiz, R. Mundialización y cultura. Alianza, Buenos Aires,1997


Exageraciones y debilidades congénitas de la memoria

Singularidades (Idiosincrasias) de la memoria

En los idiotas, imbéciles y retrasados hay una de-bilidad congénita de la memoria en la que noinsistiré aquí; veremos ejemplos con tipos clíni-

cos. Entre éstos, los hay que presentan una mezcla dememorias particulares desarrolladas y de memoriasinsuficientes.

Rat... pudo aprender a leer, a escribir, a contar; in-cluso sabe hacer mentalmente multiplicaciones den ú m e ros de tres cifras, y aprende y re c u e rda conuna facilidad sorprendente los números y las fe-chas (memoria de fechas). Sin embargo, es incapazde desempeñarse en un oficio cualquiera. En la sec-ción de Niños, en Bicêtre, pudo finalmente apre n-der a llevar una carretilla hasta la huerta, pero bajoestricta vigilancia; y no logró superar ese nivel decapacidad. Carece de memoria “muscular”.

Otras personas, normales, presentan fenómenos aná-logos, salvando las distancias.

Zed..., médico, gran lector de todo tipo de obrasfilosóficas, psicológicas y literarias, posee una me-moria muy pobre en lo que respecta a nombre s

La memoria*

Phillipe Chaslin (1857-1923)

el rescate y la memoria

En sus “Elementos de semiología y clínica mentales” (Éléments de séméiologie et decliniques mentales) voluminoso trabajo –del que se reproduce en esta Sección deVertex el apartado sobre Memoria– aparecido en 1912, Philippe Chaslin (1857-1923)

reunió, con una técnica insuperable, la recopilación de sus observaciones clínicas realizadasdurante veinte años en su actividad hospitalaria parisina, y en particular en el hospital deBicêtre adonde profesó como Médico adjunto en 1887 y luego como Jefe de Servicio desde1889. En su obra, tan conocida por su famoso trabajo sobre “La confusión mentalprimitiva” (ver en “Alucinar y delirar”,Tomo I, Ed. Polemos, Bs. As., 1998), Chaslin tomauna orientación exclusivamente descriptiva que desconfía de toda teorización patogénica. Suintención es mostrar al lector el enfermo “lo más vivazmente posible” y “señalarle, por asídecir, con el dedo el signo a investigar” desde una visión “exterior” puramente analítica ydescriptiva. Proposición con pretensiones a-teóricas que recorre cierta línea de la especialidaddesde Esquirol hasta el DSM de la Asociación Norteamericana de Psiquiatría.

J. C. S.

* Reproducimos aquí, por primera vez en castellano, el aparta-do “Memoria” del texto Éléments de séméiologie et clinique nen-tales, de Phillipe Chaslin, editado por Asselin et Houzeau, Pa-rís, 1912.

p ropios y casi nula cuando se trata de fechas y nú-m e ros. En el colegio secundario, le era casi impo-sible aprender de memoria las lecciones de latín ode lengua que le exigían en clase, aunque invert í ados horas de esfuerzos para una página breve ( d e-bilidad del poder de adquisición automática) y, si bienlograba aprenderse su lección para el momento dela clase, enseguida la olvidaba (debilidad de conser-vación). Le resulta difícil re c o rdar en qué momen-to ocurrió un hecho determinado ( l o c a l i z a c i ó ntemporal). Por el contrario, se acuerda con exacti-tud en qué obra se halla un pasaje determ i n a d oque le interesa (localización espacial), y que sería in-capaz de recitar textualmente. Carece de pre s e n c i ade ánimo y tiene, para usar una expresión popu-l a r, una “memoria en escalera” (debilidad de evoca-ción). Reconoce a las personas, aun si no las ha vis-to desde hace mucho tiempo, pero no sabe susn o m b res (buena memoria para las fisionomías, perop o b re para los nombres propios). No puede dibujarde memoria, aunque sabe dibujar. Por fin, si bienlee y comprende con facilidad varios idiomas ex-t r a n j e ros, hablarlos le resulta muy difícil. La evo-cación automática de las palabras es también difí-cil. Zed..., posee otras particularidades que no in-f o rmaré aquí.

A..., muy inteligente, tiene una buena memo-ria general, fuera de lo común en ciertos puntos.De esta manera, puede recordar las fechas de losacontecimientos importantes para él, inclusomuchas fechas históricas, inclusive con la preci-sión del nombre del día. Recuerda palabra porpalabra muchas conversaciones; posee un reper-torio inagotable de anécdotas, de historias vivi-das, siempre interesantes.

Es inútil desarrollar más extensamente estos detalles.Mi objetivo al exponerlos aquí es re c o rdar que la me-moria es múltiple y diversa, que en realidad hay va-rias memorias y que cada memoria debe considerarseen sus diferentes elementos constitutivos: a d q u i s i c i ó n ,c o n s e rvación, evocación (voluntaria o no), l o c a l i z a c i ó nen el tiempo y en el espacio. Cada uno de estos elemen-tos puede verse perturbado en su funcionamiento, op e rv e rtido. El examen completo de la memoria de unindividuo normal o patológico debe basarse en el es-tudio de todos estos elementos; pero esto suele entrarmás bien en las investigaciones de psicología indivi-dual. En general, dicho examen supera las necesida-des de la clínica cotidiana, práctica y material, que ex-pongo aquí. De este modo, en los párrafos que siguen,cuando hablo de debilitamiento, de trastorno de lamemoria o de olvido, hablo sobre todo de la evoca-ción, a veces de la adquisición y de la conservación, yaludo sobre todo a los re c u e rdos que se relacionan yasea con nociones importantes para el individuo ( e d a d ,n o m b re, fecha de nacimiento, de casamiento, cantidad dehijos, dirección, nombre de los patrones, etc.), ya sea conla vida cotidiana doméstica, familiar, profesional osocial.

Involución normal senil de la memoria

Es un fenómeno muy conocido. Consiste ante todoen la disminución de la memoria de los hechos re c i e n-

tes y la conservación de los hechos más lejanos. Hayuna tendencia a la falsa reminiscencia, a menudo trasuna mezcla de sueños y re c u e rdos reales entre los queel anciano ya no puede distinguir con claridad. Ve m o saquí algo que re c u e rda el síndrome de Korsakoff.

Exaltación de la memoria

Exaltación generalLa hallamos en muchos estados de excitación inte-

lectual, con la condición de que la incoherencia nosea demasiado grande, pero ante todo en la manía.Visión panorámica retrospectiva

Al ocurrir un accidente grave, súbito, ante unaamenaza de muerte inminente, a veces se da unaexaltación de la memoria, que le da al sujeto del ac-cidente una “visión panorámica retrospectiva” detoda su vida (pseudo-alucinaciones, alucinacionespanorámicas de Féré).

Gracias a la colaboración de M. Colon, supervisoren jefe de Bicêtre, pude observar a un ex sargento decaballería, Lun... quien me contó tal como sigue suvisión panorámica retrospectiva:

“El día en que llegué al campamento de laValbonne (Ain), –por entonces yo era suboficialen el regimiento de caballería– fui con mis com-pañeros a hacer una excursión por los alrededo-res del campamento.

”Caminábamos por una colina bastante altacuando nos sorprendió la noche. Avanzábamosen fila india y yo me encontraba al frente, cuan-do al querer saltar un pequeño seto, caí brusca-mente al vacío.

”Una grieta que la oscuridad me había impe-dido ver cortaba la colina, y sus paredes quecaían a pico al borde del camino, tenían una al-tura de ocho a diez metros.

”En cuanto sentí que ya no pisaba el suelo,experimenté una fuerte angustia, con una sensa-ción indefinible en el estómago.

La memoria 309


La memoria esmúltiple y diversa, hayvarias memorias y cadauna debe considerarseen sus diferenteselementos constitutivos

”El tiempo que demoraba en llegar a tierrame parecía interminable y fue entonces cuandotuve una visión rápida, pero muy clara, de todomi pasado; hice una suerte de examen retrospec-tivo de conciencia, interrogándome sobre lo quepodría reprocharme.

”Caí de bruces sobre un montón de guijarros;mi caída no tuvo consecuencias graves, ya que aldía siguiente me fui a las maniobras, con unvendaje compresivo en el pecho.”

Exaltación parcial de la memoriaEn algunos casos de melancolía y de locura de per-

secución, parece haber a veces una exaltación parc i a lde la memoria; los enfermos hurgan en su pasado yhallan pequeños hechos insignificantes, que descri-ben minuciosamente, a fin de basar en ellos sus ideasdelirantes. También es cierto que en las mismas cir-cunstancias hallamos una manifestación contraria, lasp s e u d o - reminiscencias (ver más adelante).

En resumen, las exageraciones, singularidades ydebilidades especiales, congénitas, el debilitamientonormal senil, la exaltación generalizada o parcial,temporal, de la memoria no tienen un gran valorpráctico en sí. No sucede lo mismo con la debilidadgeneral congénita de la memoria. Pero ésta es fácilde reconocer, pues le impide al enfermo adquirir lainstrucción común para su edad o su medio social.Sólo se lo podrá confundir con el debilitamiento ge-neral de la memoria, sobre todo con aquél ligado ala demencia. En general, podemos juzgar sólo a tra-vés del saber actual del paciente, si siempre ha habi-do ausencia o pérdida de ciertas nociones, y en ca-sos difíciles, los demás síntomas ayudarán a estable-cer el diagnóstico.

Conservación de la memoria a lo largo de to-do el trastorno mental (fuera de la manía)

La verificación de este hecho es de gran impor-tancia, pues sólo lo hallamos plenamente en lo queantes llamábamos monomanías.

Mme. Gil... es una loca perseguida sistemáticaque no presenta ningún trastorno de la memoria;esta paciente re c u e rda minuciosamente los he-chos de su vida pasada y presente, los que ademást e rmina por interpretar de acuerdo a su delirio.

Mlle. Pou... es una anciana perseguida crónicade setenta años que delira desde hace más decincuenta. No presenta trastornos de la memo-ria, salvo un delirio retrospectivo inventado decabo a rabo, pero que pretende dar detalles de loque le habría ocurrido a una edad de la cual nopuede guardar ningún recuerdo.

Estos detalles retrospectivos de los pseudo-recuerdosse asemejan a los que veremos descritos más adelan-te, pero aquí se hallan estrechamente ligados al de-lirio y dejan intacta, fuera de ellos, a la verdaderamemoria, lo que no sucede en los verdaderos pseu-do-recuerdos (ver más adelante).

Lecl... es un perseguido razonador que poseeuna memoria prodigiosa para todos los hechos ygestos, las complicaciones, las innumerables his-torias que hace entrar en su delirio.

Lab..., perseguido dado a las interpretaciones,también tiene una muy buena memoria, comoel anterior.

Me limitaré a estos ejemplos, podría citar también alos místicos sistemáticos y razonadores, una gran can-tidad de desequilibrados, de pasionales, etc. Es por elhecho de conservar la memoria (y la i n t e l i g e n c i a), fue-ra del delirio, que a estos trastornos mentales se lesdio el nombre de monomanías, delirios parciales. Su ve-rificación es muy importante, ya que en ciertos casosdifíciles ésta permite ubicar claramente al enfermo enesta gran categoría y no en la de los delirantes porcausa conocida o en la de los dementes.

Sin embargo, hay que hacer una pequeña restric-ción relativa. En la melancolía suele suceder que lamemoria es perezosa, difícil, como en la neurastenia,pero no hay un daño tan profundo, momentáneo odefinitivo, como en los delirios o las demencias.

Aparición de los trastornos de la memoria(debilitamiento o más rara vez perversión) a lo largodel trastorno mental

Mlle Marg... es una joven de dieciséis años anor-mal desde hace tiempo; presenta una suerte de lo-cura moral con obsesiones y duda, luego se vuelvedifícil, rebelde, obstinada, al punto que la familiase ve obligada a internarla. No sufre ningún tras-t o rno de la memoria durante varios años, luego,poco a poco, su memoria disminuye, al tiempoque aparecen otros síntomas y cae en una demen-cia profunda, demencia verdaderamente pre c o z .

Lab... H. es un joven delincuente que llegó aBicêtre, desde Fresnes, por trastornos mentales.Presenta un delirio mal sistematizado de perse-cución como en los débiles, y reacciona con vio-lencia, es agresivo, pide salir, pero conserva todasu memoria. Al cabo de dos años su memoriadisminuye, sus palabras se vuelven incoheren-tes, hace gestos estereotipados, cae en la demen-cia, “demencia precoz” forma de Morel.

Estos dos ejemplos bastan para mostrar la import a n-cia de este debilitamiento de la memoria que está in-dicando demencia, incurabilidad, degradación. Cual-quiera fuera el origen de esta demencia –tóxico, infec-cioso, orgánico, vesánico, cuando ésta le sigue a otrot r a s t o rno mental, ya sea que forme parte de él o no–la misma se anuncia mediante un debilitamiento dela memoria. Pero no hay que confundir este debilita-miento grave y prolongado con el que acompaña alt r a s t o rno mental agudo de causa conocida, en cuyocaso sería pasajero y estaría acompañado por otro ssíntomas. Se trata de dos tipos de pérdida de memo-ria diferentes que es preciso distinguir con claridad.

Debilitamiento generalizado de la memoria concomitante con otros trastornos mentales no congénitos, adquiridos

El alcohólico Bast..., se halla en estado de es-tupidez, confusión, sueño. Sólo puede respondercon frases incoherentes o confesando que no re-cuerda. Si hubiéramos podido interrogarlo pormás tiempo, habríamos visto que la memoria se

P. Chaslin 310


hallaba profundamente afectada, como el restode la inteligencia.

All... se encuentra en cama en estado de estupi-dez infecciosa. Con dificultad se le sonsacan re s-puestas lentas, difíciles, en voz baja y monótona( d e p resión intelectual). De este modo revela ideasdelirantes de negación, ideas hipocondríacas, perono sabe nada más de su pasado. Al insistir, term i-na por responder con gran dificultad: “¡Ni siquie-ra sé mi edad!” Y cuando se le pregunta en qué es-tá pensando: “En nada”, es su respuesta.

Ast... se halla en estado de delirio epiléptico.Si bien ha estado en Bicêtre por muchos años, loha olvidado, ha olvidado la fecha, los detallesdel servicio, no sabe ni siquiera cómo se llama yse pierde en las salas. En resumen, presenta undebilitamiento extremo de la memoria.

Hallamos estados análogos en los trastornos traumá-ticos, los momentos posteriores al shock emocional,etc., en una palabra, en todos los estados agudosdonde hubo un daño cerebral directo.

En los dos dementes precoces cuyas historias men-cioné escuetamente, el debilitamiento de la memoriaa p a reció al cabo de cierto tiempo. En la locura discor-dante –demencia precoz forma de Kraepelin– la me-moria permanece intacta por más tiempo (salvo ex-cepciones), así como toda la inteligencia; es el aspectoemotivo y sentimental lo que se encuentra más afec-tado, es por ello que a esta forma de demencia pre c o zla llamé locura discordante, ya que sólo termina sien-do una verdadera demencia bastante más tard e .

Bou..., a l c o h ó l i c o1, fue un muy buen ayuda decámara en casas importantes. Tr a b a j a d o r, puntual,muy hábil con las manos, se retiró, abrió una po-sada y durante seis años vendió vino y licores, quetambién consumió, como suele suceder. No le fuebien y volvió a ubicarse en París. Un tiempo antes,había sufrido una grave enfermedad estomacal so-b re la que no pude obtener detalles, pero que seatribuye al alcohol. Un médico que lo conocía an-tes quedó impresionado por el cambio en el esta-do mental de este hombre de cuarenta y cincoaños. Su memoria ha decaído de forma espectacu-lar; logra acordarse de los pedidos que se le hacenm e rced a un cuaderno de notas donde escribe to-do; tiene mucha voluntad pero ha olvidado su vie-jo oficio de ayuda de cámara y parece sorpre n d i d ocuando se le hacen notar las lagunas en su serv i-cio; se ha vuelto muy vanidoso, jactancioso, y almismo tiempo inquieto y temeroso. En una pala-bra, hay una decadencia bastante marcada que nollega a acentuarse, gracias a una severa higiene.

Robl..., paralítico general, desconoce su edad,su dirección, la fecha y el lugar donde se encuen-tra (desorientación en el tiempo y el espacio), aun-que se halla en Bicêtre desde hace varios meses yal comienzo lo sabía muy bien. No sabe la fechade su nacimiento y ya no se puede obtener de élningún dato preciso sobre su pasado. Se limita a

trazar letras deformes. Además, presenta un deliriode grandeza de los más claros e incoherentes.

Hard... es un demente orgánico, que caminacon dificultad dando pasos cortos, como los re-blandecimientos lacunares, y que desde su in-greso se halla en cama, pues presenta un mal as-pecto somático general: se va deteriorando. Tie-ne cierta dificultad para pronunciar algunas le-tras. Sufrió un ictus hace algunos días. Vieneperdiendo la memoria desde hace varios años.Dice tener sesenta y cinco años y haber nacidoen 1861; para él estamos en el año 1876, en ene-ro. Tiene dos hijos, según dice, de setenta y sie-te años y de treinta y tres años. Se cansa con ra-pidez. El debilitamiento de la memoria, en elque no insisto, se ve acompañado aquí por inco-herencia y enormes errores de lógica.

Estos estados conllevan pues un debilitamiento cróni-co de la memoria y en general pro g resivo. Se trata delos estados de cronicidad y de demencia –cuya causacomienza a ser conocida y en los cuales el cere b ro seve alterado de manera tan grosera que puede verse es-to en la autopsia– y los estados de demencia consecu-tivos a la melancolía y a la locura circ u l a r.

Hay que destacar que en la demencia epilépticaque procede por poussées sucesivas bajo la influenciade los ataques convulsivos, y en la P. G. donde pue-de haber remisiones, la memoria puede atravesartambién fases alternadas de mayor debilitamiento yde mejoría relativa.

Cal..., este melancólico presenta una memo-ria perezosa. El estancamiento intelectual gene-ral afecta también a la memoria. Pero, si bien és-ta es lamentable, no se encuentra abolida, comoen los casos antes mencionados.

En la neurastenia psíquica llamada psicoastenia, lamemoria no ha desaparecido, sólo es perezosa. Laevocación, sobre todo, no es fácil, suele producirse

La memoria 311


1. La degradación alcohólica en este hombre no entra en lanorma, pues en general comienza con una pérdida de sen-timientos morales, lo que no sucede en este caso.

En algunos casos demelancolía y de locurade persecución, parecehaber a veces unaexaltación parcial de lamemoria

demasiado tarde (memoria “retardada” de los neuras-ténicos). En breve retomaré este punto.

En resumen, en estos trastornos mentales, el debi-litamiento de la memoria es una marca importante dela lesión cerebral aguda o crónica, pero se halla un po-co perdido en los otros trastornos cuyo conjuntoconstituye los síndromes de confusión y demencia.En este último, el debilitamiento es muy acentuado alfinal y pierde un poco de importancia desde el puntode vista del diagnóstico, mientras que al comienzo sui m p o rtancia es considerable, como ya lo mencionéantes para el debilitamiento de la memoria que apa-rece en el transcurso del trastorno mental, y, comoexpondré a continuación, cuando el trastorno de lamemoria es único o predominante. ¿El síntoma debi-litamiento de la memoria puede perm i t i rnos difere n-ciar a los trastornos mentales agudos de los crónicospor su aspecto, que no es el mismo en unos y otro s ?Por sí solo, es muy difícil: la distinción del síndro m emás complejo, la distinción entre confusión y estadosdemenciales, suele ser ya bastante delicada, inclusocon ayuda de todos los demás signos.

En cuanto a la importancia del signo debilita-miento en la melancolía, es poca, cuando se lo con-sidera aisladamente.

Tr a s t o rnos predominantes o únicos de la me-m o r i a

1) Reconocidos por el enfermo

Vaud... viene a quejarse de que está perdien-do la memoria; se olvida de cosas importantes;el trabajo le resulta difícil y esto lo preocupa; nohay otro trastorno mental apreciable cuando loveo por primera vez. Pero sí hay un leve temblorde los labios y cierta dificultad en la palabra, ca-racterísticos de la parálisis general.

Ba... llega un día muy asombrado diciendo queestá perdiendo el juicio. Interrogado minuciosa-mente, revela como único síntoma que viene per-diendo la memoria desde hace un tiempo; se pre o-cupa sobre todo porque los cálculos matemáticosque debe utilizar para su trabajo se le tornan difí-ciles y le producen una gran fatiga mental. En re a-lidad, no está perdiendo la memoria, sino que laevocación de los re c u e rdos, cuando los necesita,no se realiza con facilidad y se logra demasiadot a rde, cuando ya pasó el momento. Fuera de esto,no hay ningún signo de debilitamiento intelec-tual, si bien resulta difícil examinar a este enferm opoco acostumbrado a la introspección. Ba... t i e n ecincuenta años y no lo parece. No hay ningún sín-toma orgánico sospechoso. El trastorno apare c i óhace algún tiempo, luego de un negocio que re-quirió trabajos con cifras y cálculos excesivos, yque lo llevó a un verd a d e ro surmenage. El re p o s o ,junto con una higiene muy estricta, bastó pararestablecer al enfermo en pocos meses. Se tratabade un neurasténico psíquico momentáneo

2) Reconocidos a medias por el enfermoEn ciertos casos que se presentan bajo la forma del

s í n d rome de Korsakoff puro, el enfermo puede quejar-se espontáneamente de que está perdiendo el juicio,que no tiene memoria, sobre todo cuando se lo poneen una situación donde le es fácil reconocer su estado.

A juzgar por dos observaciones bastante típicas (vermás adelante) donde los pseudo-re c u e rdos eran, porasí decir, inexistentes, este reconocimiento se deberíap recisamente a esta condición part i c u l a r. Es compre n-sible: el paciente goza de toda su inteligencia, con ex-cepción de su memoria. Esto puede presentarse tam-bién en la demencia epiléptica, orgánica, senil, etc.

3) No reconocidos por el enfermo

La pequeña Delm... era una alumna bastantebuena en su clase de primaria, pero sufre mu-chos ataques de epilepsia. Su maestra nota desdehace un tiempo que la niña está perdiendo lamemoria, no sabe más sus lecciones, se ha vuel-to lenta, etc. Se trata de una demencia epilépti-ca que va instalándose poco a poco.

Z o r... es llevado por su mujer a la consulta.Desde hace un tiempo se olvida de todo y se havuelto incapaz de trabajar; su patrón se lo ha re-p rochado varias veces. El enfermo concede queestá perdiendo la memoria, pero, en el fondo, nolo reconoce verdaderamente, pues su mujer es laúnica que aporta los datos necesarios mientrasque él no se preocupa para nada por estos olvi-dos. Durante todo el examen, permanece inmó-vil e indiferente en su silla, con el ro s t ro inexpre-sivo. Dificultades muy ostensibles en la palabraal final de la conversación. Por ende, parálisis ge-neral como causa de esta pérdida de memoriaque afectó primero al entorno del enfermo.

Mme Bru... es bastante joven, sólo tiene cin-cuenta y ocho años. Sin embargo, la patrona deMme Bru... se da cuenta de que de un tiempo a es-ta parte su empleada se olvida de todo; los encar-gos los cumple a medias y nunca se pueden obte-ner a tiempo las facturas necesarias para las cuen-tas. En una palabra, hay debilitamiento notable dela memoria. El médico consultado reconoce undebilitamiento mental senil pre m a t u ro. Algunosmeses más tarde se producen incidentes patológi-cos más marcados que mencionaré más adelante,cuando trate el punto de los re c u e rdos falsos.

Valor semiológicoEstos ejemplos muestran la gran importancia de

este debilitamiento predominante de la memoria, yasea que el enfermo lo reconozca o no. Siempre hayque pensar que esto puede ser el indicio de una degra-dación fatal de la inteligencia por el inicio de una de-mencia, parálisis general, demencia orgánica o de-mencia senil, según la edad. La neurastenia o psicoas-tenia se admitirán sólo si tenemos indicios seguros ya veces el diagnóstico podrá establecerse sólo de ma-nera provisoria. También, en ausencia de datos, pue-de ser muy difícil distinguir entre estos trastornos ylos que le siguen a un trastorno mental (ver más ade-lante). Hallamos una clase particular de pérdida de re-c u e rdos en la afasia. Esto es muy importante. Másadelante citaré ejemplos de este trastorno.

P e rversiones de la memoria. Falsos re c u e rd o s ,p s e u d o - reminiscencias (Confabulación de los alema-n e s )

Junto con el debilitamiento de los recuerdos, aveces hallamos una perversión.

P. Chaslin 312


Mor..., neurasténico somático y psíquico con-génito, siempre tuvo una memoria difícil, le cos-taba aprender y olvidaba con facilidad; sin em-brago, en su juventud tenía una memoria exac-ta2. Con la edad, sus disposiciones hacia el es-crúpulo y la duda se fueron acentuando y al mis-mo tiempo se dio cuenta de que su memoria sevolvía más perezosa, pero sobre todo más ine-xacta. Se equivoca de números en las direccionesde las casas de manera increíble y se da cuentade su error tras verificar las mismas. En las cir-cunstancias comunes de la vida ya no se atrevea afirmar sus recuerdos cuando alguien se loscuestiona, pues ha aprendido por experienciaque no puede confiar en ellos como antes.

Mme Tub..., muy anciana, pero con todas susfacultades, desde hace mucho tiempo sufre fre-cuentes errores de memoria, pero sólo en lo quese refiere a cosas recientes. Tiene muy buena me-moria para cosas del pasado lejano, e incluso pa-ra ciertos hechos interesantes que se remontan amás de quince años. No doy ejemplos de estoserrores, pues el caso que sigue es un ejemplomucho más demostrativo por sus dimensiones.

Mme Bru..., sesenta años, quien ya ha sido pre-sentada, envejece físicamente pero sobre todo in-telectualmente, y, tal como dije, su memoria vadisminuyendo cada vez más. Ahora se vuelve irr i-table a veces y no sobrelleva bien las disputas ha-bituales que sostiene con su marido cuando éstevuelve un poco ebrio. Mme Bru... se torna triste. Lap reocupa perder su puesto. Probablemente a cau-sa de sus problemas, trata de envenenarse con láu-dano. Este intento no tiene consecuencias graves.El casamiento de su hijo, decidido algunos mesesdespués, vuelve a entristecerla. Se lamenta ante laidea de no verlo todos los días, lo cual es incorre c-to ya que la joven pareja va a vivir muy cerca. Ex-p resa algunas vagas ideas de suicidio, pero no pa-rece tener ideas delirantes de ningún tipo. El casa-miento tiene lugar y su tristeza se disipa. Como dec o s t u m b re, se ocupa de sus quehaceres y del co-rral, su memoria no parece seguir disminuyendohasta que un día sucede lo siguiente. Le habíane n c a rgado llevar una prenda de vestir a la tintore-ría y traerla de re g reso cuando estuviera lista. Alno encontrar dicha prenda en su lugar habitual, lap a t rona de Mme Bru... le pregunta si fue a buscar-la. Mme Bru... dice que sí y que incluso la guard óen un cajón de la cómoda y trajo la factura paga-da, que quedó en su casa. Buscan por todas part e sy no encuentran nada. Mme Bru... tampoco puedeencontrar la factura; cree haberla perdido entreo t ros papeles, pero sigue sosteniendo que fue abuscar la prenda. Al final, van a ver en la tintore-ría: la prenda estaba allí, lista para ser retirada, y lafactura sin pagar. Estupefacción de Mme Bru... a n-te esta verificación.

Es este un ejemplo típico de error de memoria quetambién podemos llamar una ilusión de la memoria,un pseudo-recuerdo.

Gon... Auguste es un viejo alcohólico que pre-senta el síndrome de Korsakoff típico con neuri-tis. (...) Me limito a informar aquí que todos losdías nos cuenta que acaba de llegar haciendo unpaseo del que da todos los detalles circ u n s t a n c i a-les, cuando en realidad no ha salido en absoluto.

Se trata de un falso recuerdo completo, aunque to-davía relativamente verosímil.

Mme Hei..., esta demente senil comete erroresenormes de memoria. Un día, por ejemplo, noquiere sentarse a la mesa; dice esperar a su mari-do que ha salido y se enoja con sus hijos, pues leparece grosero que quieran cenar antes de quehaya vuelto el jefe de familia. Ahora bien, hacemuchos años que éste falleció a una edad avan-zada. En otra ocasión, Mme Hei... se asombra deno ver a su último nieto; pregunta dónde está ycómo es posible que no venga. Sin embargo, notiene un último nieto, sino uno solo que ade-más, desconoce de vez en cuando confundién-dolo con un extraño.

Estos erro res son más graves que los de Mme Bru . . . ,pues superan las cosas posibles o son completamenteinventados. Se asemejan en mucho a los juegos de laimaginación que tienen lugar durante el sueño y a laselucubraciones fantasiosas de ciertos imbéciles. Me-diante una transición gradual van entrando en el áre ade los delirios propiamente dichos. Los alemanes lla-man a este tipo de error c o n f a b u l a c i ó n.

Cha... L., paralítico general, todos los días ha-cia las cuatro de la tarde cree que acaba de vol-ver de los talleres, y en realidad no se ha movi-do; una mañana, describe minuciosamente unbanquete suntuoso y extraño que le ofreció el

La memoria 313


2. No necesito recordar que una memoria, incluso exacta,s i e m p re es incompleta en ciertos puntos; la imagenreproducida siempre es una simplificación de la realidad ytambién en ciertos aspectos, una memoria falsa, como lomuestran las experiencias sobre el testimonio.

En la demenciaepiléptica y en la P. G. la memoria puedeatravesar fasesalternadas de mayordebilitamiento y demejoría relativa

día anterior al supervisor Duval. Al preguntarlepor los detalles, se vuelve hacia el supervisor y ledice: “Pero Ud. lo sabe perfectamente, Ud. esta-ba allí!”

Se trata de una “confabulación” que es una especiede delirio retrospectivo completo. Es un falso recuer-do verdaderamente delirante.

Estos son ejemplos de falsos re c u e rdos, simples ycasi normales los primeros, otros presentados poro rden creciente de falsedad, y los últimos, verd a d e-ramente delirantes. La relación con el sueño se tor-na cada vez más asombrosa a medida que nos acer-camos a los últimos que constituyen un sueño des-p i e rto y que, probablemente, en ciertos casos se ori-ginan en un verd a d e ro sueño nocturno. Es así comoo b s e rvé ancianos que a menudo confundían sueñoy realidad.

Finalmente, presento un ejemplo de otro orden:

Mlle Pou..., perseguida crónica de larga data,cuenta que, siendo niña, un hombre la tomó enbrazos y la llevó por pasajes subterráneos hastaun personaje de la corte, etc.

Se trata de un pseudo-recuerdo que es en realidad undelirio retrospectivo y no se acompaña de ningúnotro trastorno de la memoria. Es una invencióncompleta y total, como las otras partes del delirio.

DiagnósticoUna vez que se elimina la apariencia de falso re-

cuerdo debida al parloteo incoherente de los demen-tes, hay que asegurarse de que no se trata de unamentira, lo que no siempre es fácil de hacer, luego,hay que reconocer el grado de inverosimilitud delfalso recuerdo, y por fin, ver si ese falso recuerdo esdelirante o no.

Valor semiológicoSi dejamos de lado el delirio retrospectivo del de-

lirante sistemático, que se reconoce por el conjunto,el falso recuerdo muy limitado se halla a menudo enla psicoastenia y sólo tiene un pequeño valor aisla-do. Cuando es lo suficientemente marcado, siempreindica ya sea un debilitamiento intelectual demen-cial, ya un trastorno pasajero, sin lesión forzosa delresto de la inteligencia, y que, en general, reviste laforma del síndrome de Korsakoff, con o sin neuritisperiférica, generalmente como consecuencia de al-coholismo o de sífilis. En resumen, si hay signos dedemencia clara con estos falsos recuerdos, se debepensar primero en la parálisis general o en la demen-cia senil (según la edad), si no buscar las neuritis, yentonces suele tratarse de alcoholismo crónico.

Debilitamiento y errores de reconocimiento

La mayor parte de las veces, el debilitamiento y lose rro res de reconocimiento se basan en trastornos dela memoria, ya que reconocer un objeto es re c o rd a rhaberlo visto antes. Sin embargo, en muchas ocasio-nes, las cosas son más complejas, es por ello que le de-dicaré un pequeño capítulo aparte a estos fenómenos.

Estado de la memoria después de los trastornos mentales

1) Recuerdos conservados

Vau..., recuerda todo lo que sucedió durantesus accesos de melancolía ansiosa, tanto susideas delirantes como los hechos normales acae-cidos.

Math..., epiléptico con paroxismos psíquicos,recuerda las conversaciones que han mantenidolas personas de su entorno durante sus ataques ylas repite palabra por palabra; también recuerdacasi todo su delirio, que suele ser poco complica-do y sin gran confusión.

Méz..., otro epiléptico, posee cierto recuerdode su sueño patológico y de los hechos norma-les concomitantes. Es así como se disculpa porlos actos de violencia que cometiera, diciendoque en ese momento había perdido la cabeza.

2) Recuerdos erróneos del período patológico

Co..., paralítico general y consumidor deajenjo, atravesó un período de ocho meses de in-coherencia psíquica con excitación a veces ex-trema; las ideas delirantes más absurdas de todotipo se sucedían como en un caleidoscopio,acompañadas a veces por actos de violencia. Sa-le en remisión muy marcada: reconoce que haestado enfermo y recuerda gran cantidad de susmanifestaciones delirantes; sin embargo, acusa aotros enfermos de maldad y de actos violentosen su contra. En una carta reciente, reclama eldinero que un amigo le habría llevado.

Aquí hay un error manifiesto, pues a ese amigo lovio acompañado por su mujer y éste no le dejó dine-ro alguno. Vemos aquí la enorme importancia médi-co-legal de estos errores, que pueden engañar a laspersonas incompetentes.

3) Olvido con recuerdo muy parcial del perío-do del trastorno mental

Rue... mata a su padre en un ataque de paro x i s-mo epiléptico psíquico. Sólo guarda como re c u e r-do del hecho un jirón del sueño que tenía: veía losdientes de su padre horriblemente deformados.

4) Olvido total, pérdida completa de los re-cuerdos del período patológico

Otro epiléptico Ast... (ya citado), después desus ataques o independientemente de ellos sufreparoxismos psíquicos. Permanece estupefacto ensu cama, delirando vagamente, pero responde alas preguntas. Al cabo de dos o tres días, se res-tablece sin conservar ningún recuerdo de su ata-que psíquico ni de los fenómenos normales queocurrieron durante el mismo.

Mé..., epiléptico, sufre ataques seriados luegode los cuales permanece cinco o seis días en unaestupidez cercana al coma. No recuerda nada delo sucedido. Esto no es sorprendente, ya que haypérdida de conocimiento casi total.

P. Chaslin 314


5) Olvido del período del trastorno mental ex-tendido a un período normal anterior a dichotrastorno (“Amnesia retrógrada” de los autores).

Sch... s u f re ataques de epilepsia. El período queantecede al ataque y durante el cual parece nor-mal se borra de su memoria después del ataque.

Los traumatismos suelen ser seguidos por accidentesmentales del mismo tipo.

6) Olvido, pérdida de la memoria del períodoposterior al trastorno mental (“Amnesia ante-rógrada” de los autores)

A veces sucede, sobre todo en los epilépticos, quetras la crisis convulsiva o el paroxismo psíquico, elenfermo parece volver a la normalidad; habla, actúacomo siempre, y sin embargo, cierta parte variablede este período, aparentemente normal, desapareceluego de la memoria. Es evidente que aquí la apa-riencia es engañosa y que el paciente se hallaba aúnbajo una influencia patológica. Se han citado casosanálogos después de los traumatismos.

7) Olvido, pérdida de la memoria que se ex-tiende antes y después del trastorno mental(“Amnesia retro-anterógrada” de los autores)

Gil..., 21 años. Es un débil que desde muy jo-ven bebió ajenjo, que no descansa y ya ha inten-tado suicidarse en varias ocasiones. El 9 o 10 def e b re ro de 1906, se cuelga o se estrangula en unbaño público, en Denfert - R o c h e reau. Lo llevansin conocimiento a Cochin y allí vuelve en sí. Do-ble surco típico en la cara exterior del cuello, ro s-t ro cianótico, lengua turgente, palabra arr a s t r a d ay difícil durante dos días. Es imposible obteneruna explicación completa de su parte (Datosa p o rtados por el Prof. Chauff a rd). Se lo transfiereel día 12 a Sainte-Anne, pero no sabe porqué hasido transferido. Niega haber estado en Cochin,haber querido estrangularse o colgarse. Dice ha-ber perdido la memoria. Ese mismo día, le confie-sa a un supervisor que ha tratado de suicidarse,p e ro con cianuro; no puede dar ninguna inform a-ción. Los días siguientes, idéntica laguna en losre c u e rdos; parece completamente indiferente atodo, pero parece re c o rdar con exactitud su vidaa n t e r i o r. El 28 de febre ro se lo ve más dispuesto,cuenta –cosa que ya había hecho antes– sus ante-r i o res intentos de suicidio con carbón, por enve-nenamiento, sus excesos con la bebida, sus distin-tos lugares. En parte se controlan sus dichos com-parándolos con la información aportada por lam a d re. El enfermo, hasta marzo de 1907, siguióigual: indiferente, perezoso, sin hacer nada, re s-pondiendo de mala gana a las preguntas, amena-zando a veces con suicidarse, cuando se lo quiereobligar a hacer algo que no le gusta, pero no va-ría cuando se le pregunta por su último intento;no re c u e rda ni lo que ocurrió antes de colgarse oestrangularse, ni su estadía en Cochin; parece re-c o rdar vagamente su estadía en Sainte-Anne, pe-ro muy bien la estadía en Bicêtre. Cuando se lep regunta porqué dijo que había tomado cianuro ,responde que es una idea que se le ocurrió.

Es sobre todo en los casos en los que hay traumatis-mo cuando se observa este fenómeno, a veces en laepilepsia bajo la influencia de un ataque.

Valor semiológicoEs poco. Por ello es que he dado pocos ejemplos,

y sobre todo tomados de los epilépticos. C i e rtos autores han querido hacer de la pérdida de

la memoria una característica absoluta de la epilepsia,lo cual no es correcto, aunque esto sea lo más fre c u e n-te. Desde el punto de vista práctico, sobre todo médi-co-legal, esto tiene una gran importancia, pues la simu-lación no siempre se descubre con facilidad. Como lomuestra también el ejemplo de Co..., basarse en los re-c u e rdos de un alienado siempre es peligroso. Los ma-gistrados deberían saberlo. Muchas leyendas sobre losmalos tratos en los asilos o sobre secuestros arbitrariosno tienen más fundamento que estos re c u e rdos inco-rrectos, cuando no se trata de mentiras deliberadas.

Podemos decir de manera general que cuantomás forma de confusión adopta el trastorno mental,más incoherente es el sueño delirante y mayor es lapérdida de la memoria. Un sueño normal no puedeser reproducido si es muy incoherente. El sueño fe-bril común desaparece rápidamente de la memoria,como todos sabemos.

En la histeria, hallamos distintas pérdidas de me-moria que tienen un aspecto bastante especial y so-bre las cuales no puedo extenderme aquí ■

La memoria 315


CASA DE MEDIO CAMINO Y HOSTAL

Rehabilitación de la salud mental en una institución de puertas abiertas

Directores: Dr. Pablo M. GabayDra. Mónica Fernández Bruno

Paysandú 661C1405ANE - Ciudad Autónoma

de Buenos Aires

Tel. (11) 4431-6396 - www.centroaranguren.com

316

VERTEX Rev. Arg. de Psiquiat. 2001-2002, Vol. XII: 316

S eguimos adentrándonos en laweb. Inagotable fuente de recur-sos. Les recordamos que la direc-

ción para comunicarse es:[email protected]

Sitios de Interés generalh t t p : / / w w w. e b m e n t a l h e a l t h .com/misc/about.shtml

El propósito de esta página funda-da en 1998 es poner al alcance de losprofesionales de la salud mental losúltimos avances con respecto a trata-mientos, etiología, pronóstico, edu-cación continua e investigación cua-litativa. Esto se lleva a cabo a travésde una cuidadosa selección de artícu-los que son resumidos en abstracts ycomentados por expertos.

http://jamwa.amwa-doc.orgDe la revista de la American Medical

Women´s Association, la más import a n-te de todas las que se ocupan de lascuestiones relacionadas con el género y la medicina; exis-te un número completo dedicado a la salud mental que yaes un clásico y que puede ser bajado por todos aquellosque dispongan de A c robat. Muy buenos artículos re f e r i d o sa la inclusión de mujeres en ensayos farmacológicos, yasea como pacientes o investigadoras; para no dejar pasar.

Sitio de Sitioswww.psychiatrymatters.md

S e rvicio de información para profesionales y para usua-rios; ofrece datos completos acerca de diagnostico, trata-mientos, grupos de familiares de enfermos, etc. Links c o notras páginas afines y con revistas; desde esta página sepuede acceder directamente a la página del congreso de laAsociación de Psiquiatras Americanos donde en caso de con-tar con la tecnología adecuada podrá observar videos y au-dioclips del ultimo evento de dicha asoc i a c i ó n .

A propósito del dossier de memoria

Centro de Investigación de Trastornos de Memoria de laEscuela de Medicina de la Universidad de Boston:http://www.bu.edu/mdrc/

Página de uno de los centros de investigación de lamemoria más prestigiosos del mundo; ofrece informa-ción actualizada sobre los desórdenes de la memoriaasociados a patologías como aneurismas, tumores, en-fermedad de Korsakoff, abuso de alcohol, etc.

Medline plus sobre memoria: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/memory.html

Página de medline completamente dedicada a la me-moria; está dividida en varias secciones: investigación,

diagnóstico y tratamiento, últimasnovedades y un apartado para perso-nas con problemas de memoria don-de se encuentra información sumi-nistrada por el Centro de Trastornosde la memoria de la Clínica Mayo.Desde esta página se pueden iniciarbúsquedas en medline de artículosacerca de la memoria.

Taller de memoria: http://www.tallerdememoria.com/cuidadores.php

Para usuarios, de inusual calidad(en español); muy buena inform a-ción acerca de las demencias por unlado y un verd a d e ro taller virtual deestimulación cognitiva por el otro .Especial para familiares de personascon demencia o para cuidadore sp rofesionales, también vale la penaque se den una vuelta aquellos notan interesados en el tema ya queesta página es un modelo, en re l a-ción a la calidad de su actualizacióny a la facilidad con la que se puede navegar a través de ella.

Eric Kandel: h t t p : / / w w w. n y p p s y c h i a t ry. org / n e w s / s p r i n g . s u m m e r. 2 0 0 1 / 2 h t m l

De la Universidad de Columbia dedicada a Eric Kan-del; explica detalladamente las teorías de este autor acer-ca de las bases moleculares de la memoria. Buenos datossuministrados de manera clara y concisa; página adecua-da para aquellos interesados en comenzar a bucear en laobra del premio Nobel de medicina del año 2000. Vale lapena detenerse en donde explica los comienzos de Kan-del en el psicoanálisis y cómo después inició sus investi-gaciones en biología de la memoria.

TeylerLab Neurobiology Research the biology of memory: http://riker.neoucom.edu/tjt/headerb.html

Página abocada a presentar estudios acerca de los me-canismos neurobiológicos que explican la memoria y elaprendizaje y el rol de los receptores de neurotrofinas;se pueden bajar trabajos de destacados investigadores dela materia, muy buena calidad de imágenes y gráficos.Solo recomendable para los especialistas en el tema.

Understanding personal memories: http://www.arbruhn.com/newinfo.html

Una verdadera curiosidad: esta página está dedicadaa responder preguntas acerca de la memoria autobiográ-fica, del tipo de porqué las personas recordamos algu-nos recuerdos pero no otros. También brinda informa-ción con respecto a la terapia cognitivo perceptual, quees un modelo de terapia que se centra específicamenteen los recuerdos personales y que en solo tres sesionespermite obtener resultados? Juzguen por sí mismos.

CiVertex

El Sitio del Mes

Mental health and brain disorders: h t t p : / / w w w. w h o . i n t / m e nt a l _ h e a l t h / a b o u t M H . h t m l

Este sitio perteneciente a la Org a-nización Mundial de la Salud ofre c euna gran variedad de información degran utilidad tanto para el clínico co-mo para el investigador. Aquí ustedpodrá encontrar, por ejemplo, el re-p o rte acerca de la salud mental en elmundo correspondiente al año 2001,cifras completas acerca de la pre v a-lencia de algunas de las enferm e d a-des mentales o una lista de las publi-caciones de la OMS referidas a la sa-lud mental, algunas de las cuales sehallan en la red; verd a d e ro sitio deconsulta que no puede faltar en su lis-ta de favoritos.


Jorge Luis Ahumada, The logicsof the mind. A clinical view,London, Karnac, 176 páginas.

Hace poco más de un año, en 1999,se publicó simultáneamente en es-pañol y portugués un valioso libro ,donde Jorge Luis Ahumada re f l e-xiona sobre la clínica y el métodopsicoanalítico en una serie de escri-tos ya reconocidos como funda-mentales. Las recensiones de Ra-quel Z. Berezovsky de Chemes (P s i-c o a n á l i s i s , 2000), Roberto Doria Me-dina Ponce (Revista de Psicoanálisis,2000), Páulo Duarte Guimarâes (R e-vista Brasileira de Psicanálise, 2000) yP e re Folch Mateu (I n t e rnational Jour-nal of Psycho-Analysis, 2001) coinci-den en destacarlo como un librooriginal, profundo y erudito. Laversión portuguesa, D e s c o b e rtas e re-futações: a lógica do método psicanalí-tico, con una cuidadosa traducciónde Raúl Fiker, pertenece a la colec-ción Desenvolvimento da psicaná-lise, que dirige Elias Mallet da Ro-cha Barros para Imago. Semanasdespués salió en España el originalpara la Biblioteca Nueva de la Aso-ciación Psicoanalítica de Madrid,con el mismo título, D e s c u b r i m i e n-tos y refutaciones. La lógica de la in-vestigación psicoanalítica.

Ahora acaba de aparecer la ver-sión inglesa de Karnac, que viene aconsagrar la extensión de este libroa una vasta comunidad lingüística.No son muchos, por cierto, los li-b ros que alcanzan esta amplia ym e recida difusión, y es que el deAhumada se perfila como una con-tribución fundamental al psicoaná-lisis, en la bisagra entre dos siglos.

Q u i e ro destacar la cohere n c i a

del libro y el rigor de su pensa-miento. Aunque la obra puede di-vidirse válidamente en dos part e s ,clínica y teórica, hay entre ambasuna notable unidad. Los aport e sclínicos anuncian ya lo que será lateoría; y ésta, a su vez, se va a desa-rrollar consistentemente a partir dela praxis. Estas dos vertientes, porotra parte, engarzan con lucidez enla estructura de sociedad en la quenos toca vivir. La tan mentada cri-sis del psicoanálisis es un puntoesencial de la reflexión en Ahuma-da, como bien dice Folch Mateu ensu reseña. La crisis proviene de lacultura actual de los medios masi-vos de comunicación y la imagen,que Ahumada fustiga sin desmayo,no menos que de la psicopatologíaactual, que de ellos deriva, y de latendencia de algunos institutos depsicoanálisis a un incremento de lateoría con cierto olvido del métodopsicoanalítico de Freud. "Lejos detoda mimesis con modas culturaleso intelectuales" –dice severamenteAhumada– "el psicoanálisis no esni puede intentar ser parte de la ló-gica del vacío ni de la cultura dele n t e rtainment, sólo puede pre s e n-tarse, en el contexto actual, comoa l t e rnativa ante ellas". Así comoF reud rompió valientemente y sinconcesiones con la hipocresía de suépoca sobre la sexualidad, Ahuma-da nos convoca a una lucha contrala cultura light de la nuestra, quenos ofrece como metas la riqueza yel poder, para evitar el dolor depensar y ser nosotros mismos co-mo nos propone el psicoanálisis.

La clínica de Ahumada es rica ymultiforme; pero, sin riesgo de su-perficialidad o de simplismo, voya decir que está centrada en el áreade las estructuras narcisistas, queexpresan la patología del posmo-dernismo de la gratificación inme-diata, del ya está, como dijo hacetiempo Susana Dupetit (1982) ensu libro sobre las drogas.

Apoyado en Ferenczi, uno desus autores predilectos, y tambiénen Marg a ret Mahler y Searles,Ahumada postula dos tipos de or-ganizaciones narcisísticas, parasi-taria y simbiótica, que operan deconsuno y cristalizan en una enti-dad clínica, el delirio inconcientede bondad y ayuda, que estudióbásicamente Money-Kyrle en Me-galomania (1965) y otros trabajosseminales, como Cognitive Deve-lopment (1968). En el delirio debondad la estrategia defensivaconsiste en cuidar a los otros parano sentir la propia indefensión.Son las personas que no sólo vivenpara los demás sino que tambiénse desviven por ellos.

Siguiendo el itinerario básico deMelanie Klein, Bion, Rosenfeld yM e l t z e r, Ahumada subraya comoelemento fundamental de este deli-rio de bondad, la transposición dels e l f y el objeto, a partir de un doblep roceso de identificación pro y e c t i-va, donde el s e l fdesvalido y depen-diente se ubica en alguien que ne-cesita ser ayudado, mientras queuna parte envidiosa y omnipotentedel s e l fengloba el objeto intern obueno que satisface la necesidad (elpecho, en última instancia), con loque se le usurpa su bondad. De es-ta forma, la personalidad psicóticaqueda cubierta por una fachada su-blimatoria, que encaja demasiadobien, por desgracia, con la adjudi-cación de los roles sociales.

El delirio inconciente de bondadempalma con una forma de altru i s-mo que estudió Anna Freud en El yoy los mecanismos de defensa (1936) yJoan Rivière, el mismo año, en sutrabajo sobre la reacción terapéuti-ca negativa. Más tarde Meltzer(1975) estudió la generosidad com-pulsiva desde el punto de vista de laf o rma en que se estructura el carác-t e r, mientras que Ahumada pre f i e reconsiderarla como una estru c t u r ap recatastrófica de la parte psicótica

lecturas y señales

L E C T U R A S


de la personalidad, según las ideasde Bion (1965, etc.).

La transposición de funcionesdel self y el objeto sólo puede estu-diarse y resolverse, piensa Ahuma-da, cuando podemos establecer lospapeles, distintos y propios, asimé-tricos, del analizado y el analista enla sesión, un tema que, re c u e rda ela u t o r, mereció la atención de mu-chos analistas argentinos (Grin-b e rg, Liberman, Zac, Bleger) y queMoney-Kyrle definió en la perspec-tiva del analista como base, esto es,la primitiva relación con el objetooriginario pecho-pezón.

La inexistencia del analista co-mo base puede corresponder a dosalternativas, el ataque envidiosodel bebé que no puede soportar lapresencia de la madre y la destru-ye, o bien la falta de reverie mater-no que la hace inaccesible a las de-mandas del niño. La identifica-ción proyectiva del bebé opera enambos casos en forma bien distin-ta, de aquí que Ahumada subrayela diferencia entre una identifica-ción proyectiva d e s t ructiva ( p o renvidia) y una identificación pro-yectiva desesperada, en que el bebéreclama la presencia (de la reverie)de la madre. Este dilema sólo sepuede resolver, es obvio, por cadaanalista para cada momento de ca-da paciente. Aquí es donde la clí-nica lo lleva a Ahumada, como dela mano, a una profunda reflexiónsobre el método y el insight.

Ahumada rescata una línea deinvestigación que parte de Stracheyy sigue después con Richfield, Rac-ker y Etchegoyen. Buena parte de supensamiento apoya en el momentoostensivo de la interpretación mu-tativa, donde la vigencia del méto-do consiste en darle al analizado lao p o rtunidad de deslindar al analis-ta del objeto arcaico.

Como una contribución funda-mental en este campo, Ahumadae n f renta con solvencia y gran valorintelectual la paradoja pragmáticaque es la clave del insight p s i c o a n a-lítico. El mismo Strachey dijo conpalabras perdurables que, para lo-grar que el analizado llegue a discri-minar al analista del objeto arc a i c o ,es necesario privarlo 'paradójica-mente' de la realidad (del analista)para que no se les superpongan.

¿Cómo puede resolverse la pa-radoja de que, en la segunda fasede la interpretación mutativa, elanalista es y no es el objeto arcai-

co? A esta pregunta responden losúltimos capítulos del libro y en es-pecial el XI, Tipos lógicos e insightostensivo, que se publicó por pri-mera vez en The International Jour-nal of Psycho-Analysis de 1991.

Desde los Estudios sobre la histe-ria (1895) y La interpretación de lossueños (1900) sabemos que haydos modos de funcionamientomental, el proceso primario (in-conciente) y el proceso secundario(preconciente y conciente), quecorresponden a la representaciónde cosa y a la representación depalabra. Sobre estas bases estudióbrillantemente Liberman la comu-nicación en terapéutica psicoana-lítica descomponiéndola en ver-bal, paraverbal y no verbal.

Ahumada sigue de cerca estas de-limitaciones; pero, apoyado en Ba-teson y Matte Blanco, va más lejos.Bateson estudió fundamentalmen-te la comunicación animal, pre f e-rentemente en los mamíferos, ytambién las peculiares formas enque se comunica el esquizofrénico.Mucho antes que Bateson, queF reud y que Darwin, Guillermo deOccam vislumbró que el hombrepiensa de dos maneras: la naturalque comparte con las bestias y laconvencional que le es pro p i a .

La comunicación animal (la delas bestias) está siempre centradaen la relación y su contexto (o me-jor contextos), lo mismo que larealidad psíquica (o fantasía in-conciente), que es también analó-gica y relacional. La comunicaciónanalógica implica acciones quedelimitan contextos; pero los có-digos verbales son predominante-mente digitales y esto permite re-ferirse a hechos que no son los dela relación y crear contextos de losque el emisor puede descentrarse.

B e rtrand Russell nos enseñóque el conocimiento se adquierepor familiaridad, en el contactocon los hechos: de allí surge la sig-nificación que luego se aplica a laspalabras. Las palabras, por su par-te, nos permitirán la descripciónen ausencia del objeto. De estatrascendente meditación de Rus-sell deriva Richfield sus dos tiposde insight, descriptivo y ostensivo.

En la primera fase de la interpre-tación mutativa el trabajo interpre-tativo es básicamente descriptivo, amodo de un mapeo de lo que estásucediendo en la sesión, hasta elmomento en que el analista inter-

p reta la relación del analizado consu objeto arcaico, en cuanto pudodescentrarse como terc e ro que yano es el objeto del impulso. Aquí so-b reviene el i n s i g h t ostensivo, que dade pleno en la realidad psíquica delanalizado porque éste se da cuentade que el analista que le está inter-p retando no es el objeto primor-dial. Este cambio se logra, concluyeAhumada, porque el analista ha po-dido colocarse en un nivel lógico q u eestá por encima del objeto denota-do. La paradoja se resuelve, enton-ces, en el preciso momento en quepodemos distinguir entre estos dosniveles lógicos.

Aquí se comprende la impor-tancia de la contratransfere n c i acomo instrumento técnico que de-bemos principalmente a Racker ytambién la forma en que IgnacioMatte Blanco (1975) llegó a enten-der el funcionamiento del incon-ciente, del proceso primario, consu lógica simétrica.

Ahumada hace hincapié en unaidea central de Matte, y es que el in-conciente sólo reconoce funcionesp roposicionales (y no individuos),de donde se deduce que el objetoa rcaico de Strachey (y de MelanieKlein) es una clase, aplicable sin dis-criminación a muchos individuos.

Una vez que hemos acompaña-do a Ahumada en estos desarro l l o s ,podemos imaginar a dónde va a di-rigir su pensamiento, al conceptode ciencia que parte de Aristóteles yculmina en Darwin y Freud, quie-nes aplicaron consistentemente elmétodo empírico para explicar loscambiantes e impredecibles fenó-menos de la vida. De esto se ocupacon penetrante acierto Doria Medi-na en su reseña. En el horizonte delos procesos de inducción y con-trainducción se va desbrozando ellento camino que lleva del objetoi n t e rno, que es una clase, como di-jo el gran Ignacio, al objeto fáctico,el analista real, que ofrece por fin alanalizado, per via di levare y sinc o m p romiso alguno con la suges-tión, el conocimiento que puedecuajar en ese momento privilegiadodel insight o s t e n s i v o .

El libro de Ahumada no es fácilpero tampoco complicado a la luzde los temas que aborda. Hay queleerlo entero (y releerlo) hasta quesu mensaje nos penetre y nos enri-quezca.

R. Horacio Etchegoyen

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Alfredo H. Cía, Trastorno porEstrés Postraumático, Diag-nóstico y tratamiento inte-grado, Imaginador, Buenos Aires,2001, 472 págs.Alfredo H. Cía, Trastorno de An-siedad Generalizada, Polemos,Buenos Aires, 2001, 86 págs.

En sendas obras didácticas y pro-fundamente documentadas, apo-yadas en una extensa y actualiza-da bibliografía, Cía nos presentados cuadros de gran importanciaen la clínica contemporánea. En laprimera de ellas, el Estrés Postrau-mático es presentado, en la Prime-ra Parte del libro, en su relacióncon el concepto de estrés agudopara luego describir su sintomato-logía y discutir su ubicación noso-gráfica en las distintas clasificacio-nes criteriológicas actualmente enuso (CIE 10, DSM IV, incluyendola versión TR de este año). A con-tinuación, y luego de un extensocapítulo sobre la historia del con-cepto de trauma, el autor recorrela epidemiología, presenta los ins-trumentos diagnósticos –es intere-sante ver las escalas aplicables a si-tuaciones especiales de trauma co-mo la violencia doméstica, las tor-turas, la violencia sexual, etc.–. Enla Segunda Sección de la obra se

exploran las hipótesis y datos neu-robiológicos (neuro p l a s t i c i d a d ,n e u rotransmisión, neuro m o d u l a-ción, cambios anatómicos y fun-cionales y neuro e n d o c r i n o l o g í a )del Trastorno por Estrés Postrau-mático (TEPT) y en la Tercera Sec-ción se aborda el tratamiento ensus aspectos psicofarmacológicos,psicosociales, cognitivo conduc-tuales, y de debriefing, para culmi-nar con el estudio de grupos y si-tuaciones especiales como el TEPTen niños, combatientes, víctimasde violaciones, etc., y los aspectosculturales y legales de la afección.

En el segundo libro publicadoeste año por Cía, se presenta otrode los grandes cuadros de los Tras-tornos de Ansiedad: el Trastornode Ansiedad Generalizada. Aquítambién se recorren aspectos diag-nósticos (es interesante el finodiagnóstico diferencial que se es-tablece con otras entidades noso-gráficas), epidemiológicos, clíni-cos y terapéuticos en forma sinté-tica pero clara y precisa.

En su conjunto los dos textos,escritos con una prosa impecableconstituyen un aporte indispensa-ble en lengua castellana para lospsiquiatras en formación perotambién para los especialistas ave-zados y, en general, para todos los

miembros de los equipos de SaludMental.

Alfredo H. Cía, abona su cono-cimiento de los temas tratados enestas obras, en una larga trayecto-ria clínica y docente. Actualmentees Coordinador de la Sección deTrastornos de Ansiedad de la Aso-ciación Psiquiátrica de AméricaLatina (APAL) y Presidente Hono-rario de la Asociación Argentinade Trastornos de Ansiedad.

Juan Carlos Stagnaro


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154° Congreso de la American Psychiatric AssociationNueva Orleans 2001

Pablo M. Gabay

C omo todos los años, se llevó acabo el Congreso anual de la

Asociación Americana de Psiquia-tría. Esta vez, la Asociación eligiócomo sede del encuentro a la cunadel jazz y del póker, la ciudad másp o b re y más europea de losEE.UU., la que estuvo bajo domi-nio español y francés durante másde un siglo: Nueva Orleans.

La vida en Nueva Orleans tieneun andar cansino, que contrastaba

con la febril actividad del Congre-so y con las grandes colas para to-mar los ómnibus que llevaban alos turistas a disfrutar del famosoFestival de Jazz de Nueva Orleans,cuyo último día coincidió con elinicio del Congreso.

El tema convocante fue, estavez, “La mente se encuentra con elcerebro. Integrando la psiquiatría,el psicoanálisis y la neurociencia”,reflejo de la orientación que el

presidente saliente de la Asocia-ción, Dr. Daniel Borenstein, quisodarle a su mandato.

Como él mismo señala [T h eDaily Bulletin, N° 1, mayo 5 y 6,2001, pág. 1-4]:

"La idea de integrar los hallazgoscientíficos de las tres áreas muchas ve-ces parece fuera de alcance. Sin em-b a rgo, en los próximos diez años, lan e u rociencia básica y la investigaciónclínica llevarán a una comprensión de

S E Ñ A L E S

Nota de la Redacción

El proyecto de investigación“Estudio sobre la inferencia clíni-ca en el proceso psicoterapéutico”dirigido por la Dra. Adela Leibo-vich de Duarte, subsidio UBACyTPS049 contó, además de los auto-res del art í c u l o “ A c e rca del pro c e-so inferencial clínico en psicoaná-lisis, aparecido en el N° 45 de Ve r-tex, con la participación activa yp e rmanente de Lic. Andrea Mand-l e r, Guillermo Pissinis y AndrésR o u s s o s .

cómo funciona nuestra mente. El Pro-yecto Genoma Humano ha servido co-mo estímulo a una explosión de estu-dios en genética molecular y neuro b i o-logía celular. Las contribuciones de lainvestigación clínica incluyen estudiosen psicoterapia, en neuroimágenes yp s i c o f a rmacológicos. (...) Para la ma-yoría, si no para todas las enferm e d a-des que re q u i e ren medicación psiquiá-trica, una combinación de psicotera-pia y medicación es más efectiva quela medicación sola. En un nivel másbásico, la investigación ha mostradoque se establecen nuevas conexionesn e u ronales como resultado del pro c e s op s i c o t e r a p é u t i c o ” .

También, con la idea de ponerla "medicina basada en la eviden-cia" en su justo punto, nos alertahacia la generalización y la rigidezen que ésta puede caer si la pone-mos por encima de nuestro juicioclínico, y sobre el riesgo que elloimplica para la profesión psiquiá-trica [Psychiatric News, mayo 4 de2001, pág. 3]:

"El médico tratante conoce qué eslo mejor para su paciente y [qué, aun]siguiendo evidencias bien estableci-das, le podría pro v o c a r, potencialmen-te, daño. No existe un sustituto para eljuicio clínico. (...) Muchos tratamien-tos recomendados no tendrán una ba-se científica clara detrás de ellos. (...)Sabemos que los resultados de los es-tudios 'científicos' pueden estar distor-sionados por la manera en que fuero ndiseñados. (...) Hay una fuerte pre s i ó npara elevar los tratamientos psiquiá-tricos 'basados en la evidencia' por en-cima de las formas establecidas detratamiento. Hay mérito en este abor-daje, pero también peligros significati-vos. (...) Si nos vemos empujados a li-mitar nuestros tratamientos a aque-

llos que son fácilmente estudiables,muchos tratamientos valiosos seríaneliminados. (...) La psiquiatría está enp e l i g ro de perder su alma. No debemosdejar que esto ocurra. Nuestro campo,más que ningún otro, descansa ennuestra relación terapéutica con lospacientes en unión con el insight ycon el juicio clínico empático. Pode-mos utilizar nuestros estudios y algo-ritmos como guías de ayuda, pero esesencial que no caigamos en la tram-pa de la 'medicina de libro de cocina'.La significación y el beneficio, tantode la relación real como de la terapéu-tica con nuestros pacientes, no debenser subestimados. (...) La valoraciónf recuente y la interacción con mis pa-cientes son parte del arte del trata-miento. Distinguen nuestro campo detrabajo. No debemos perd e r l a s ” .

El presidente electo, Dr. Ri-chard K. Harding, seguirá, aparen-temente, por la misma senda inte-gradora. Invitó a que todos juntos"avancemos en las bases científicasde nuestra profesión mientras mante-nemos nuestra dedicación a la rela-ción médico-paciente”.

Otro punto sobresaliente de es-te encuentro fue la conferencia delPremio Marmor de la APA quepronunció el Dr. Eric Kandel, titu-lada "Genes, sinapsis y memoria delargo plazo”. En ella hizo una revi-sión de los estudios recientes quemuestran que la síntesis de nuevasproteínas requerida para la memo-ria de largo plazo se refleja en laactivación de genes que lleva alcrecimiento de nuevas conexionessinápticas. Así, la experiencia con-tinúa modificando al cerebro y esel cambio estructural el que con-tiene la memoria.

El Dr. Kandel ha investigado du-rante casi 50 años sobre el modelobiopsicosocial de la psiquiatría, bus-cando los mecanismos moleculare sdel almacenamiento mnémico y,recientemente, sobre el cambio ge-nético que convierte a la memoriade corto plazo en memoria de larg oplazo y en cómo esta última puedetener sinapsis específicas.

El Dr. Kandel fue uno de los ga-nadores del Premio Nobel en Me-dicina y Fisiología del año 2000por su trabajo sobre los mecanis-mos moleculares y la función si-náptica que intervienen en la for-mación de recuerdos. Egresado dela Facultad de Medicina de la Uni-versidad de Nueva York, tambiénfue investigador en los Institutos

Nacionales de Salud de EE.UU. ehizo su residencia y se desempeñócomo psiquiatra en la Escuela deMedicina de la Universidad deHarvard, época en la que comenzóuna formación en psicoanálisis.Actualmente se desempeña comoProfesor en la Universidad de Co-lumbia e Investigador Senior en elInstituto Médico Howard Hughes.

Si bien Kandel considera que elfuturo de la psiquiatría se halla enel contexto de la biología moder-na y que el entrenamiento de lospsiquiatras debe incluir más cono-cimientos sobre la estructura y elfuncionamiento cerebral, tambiénconsidera que la psiquiatría ocupaun lugar único dentro de la medi-cina, que le permite estudiar la in-teracción entre los determinantesbiológicos y los sociológicos. Kan-del se confiesa un admirador delpensamiento psicoanalítico, perocree que el campo analítico haquedado fijado y no ha progresa-do desde sus etapas tempranas,que necesita acercarse a las basesbiológicas de la conducta paraproveer pruebas de su propia utili-dad. Así, para él, la terapia psicoa-nalítica tiene el potencial –comolo tienen el aprendizaje y la me-moria– de alterar las funciones delcerebro a nivel de los genes.

O t ros temas a destacar discuti-dos durante el Congreso son losp roblemas que tiene la comunidadmédica con las organizaciones pro-veedoras de servicios y las limita-ciones económicas que éstas impo-nen, mediante auditorías, al mejortratamiento de los pacientes.

Como siempre, la concurre n c i afue muy numerosa (apro x i m a d a-mente 17.000 personas) y la delega-ción argentina de las más nutridas(unos 400 colegas). Factor impor-tante en esto último ha sido el apo-yo brindado por la industria farm a-céutica mediante becas para el via-je. Como ya es tradicional, el Labo-ratorio Janssen-Cilag de Arg e n t i n ao rganizó un multitudinario al-m u e rzo para los profesionales ar-gentinos, en el que pudimos inter-cambiar "en caliente" las últimasnovedades y los datos sobre activi-dades interesantes del Congre s o .

La cita del próximo año es enFiladelfia, del 18 al 23 de mayo, yel tema “El psiquiatra del siglo21”. Esperemos que la situacióngeopolítica mundial no dificultela concurrencia.


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Volumen XII - Nº 46 – Diciembre 2001 – Enero – Febre r o 2002ideas de J. Carpinacci(7, p. 55), cuando plantea que “el hombre es mente por la mediación entre su cuer po biológico