56
ГЛАСИЛО НА ЛЕКАРСКАТА КОМОРА НА МАКЕДОНИЈА

vox medici

  • Upload
    hamien

  • View
    283

  • Download
    15

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: vox medici

ГЛАСИЛО НА ЛЕКАРСКАТА КОМОРА НА МАКЕДОНИЈА

Page 2: vox medici
Page 3: vox medici

Ако зборувате со пациентите и лекарите од целиот свет најверојатно ќе слушнете слична приказна во врска со Aspirin® Protect. Лекот не е познат само како аналгетик, туку во доза од 100 мг еднаш на ден помага да се спречи појава на срцев инфаркт и мозочен удар кај милиони6

пациенти ширум светот.

И по повеќе од 115 години од неговото откритие, истражувањата и натаму продолжуваат.Над 26 милиони пациенти6 имаат доверба во лекот и убедени се дека Aspirin® Protect може да спаси уште многу човечки животи.

Аспирин® протект 100 mg гастрорезистентни таблети Квалитативен и квантитативен состав: Една таблета содржи 100 mg ацетилсалицилна киселина. Индикации: Намалување на ризикот за смртност кај болни со сомнение за акутен инфаркт на срцето; намалување на ризикот од заболувања и смртност кај пациенти кои преживеале ин-фаркт на срцето; секундарна превенција на мозочен удар; намалување на ризикот за транзиторни исхемични це-реброваскуларни напади (TIA) и мозочни удари кај болни со TIA; намалување на ризикот за заболување и смртност кај болни со стабилна и нестабилна ангина пекторис; превенција на тромбемболија по васкуларна хирургија или други зафати како на пр. PTCA, CABG, каротидна ендартеректомија, артерио-венски премостувања; спречување на длабоки венски тромбози и пулмонални емболии по долготрајни имобилизации (на пример кај поголем хируршки зафат); намалување на ризикот за прв акутен инфаркт на срцето кај болни со повеќе ризични фактори, на пр. шеќерна болест, хиперлипидемија, дебелина, хипертензија, пушење, старост. Дозирање и начин на употреба: Акутен инфаркт на миокардот: иницијална доза од 100 до 300 mg се дава најбрзо при сомневање за миокарден инфаркт. Дозата на одржување од 100 до 300 mg се продолжува до 30 дена пост-инфарктно. После 30 ден треба да се земе во предвид терапија за превенција на рекурентен миокарден инфаркт. Доколку за оваа индикација се ко-ристат гастро-резистентни таблети, иницијалната доза треба да се изџвака за да се забрза ресорпцијата. Претходен инфаркт на миокардот: 100 до 300 mg дневно. Секундарна превенција на мозочен удар: 100 до 300 mg дневно. Пациенти со транзиторна исхемична атака: 100 до 300 mg дневно. Стабилна и нестабилна ангина пекторис: 100 до 300 mg дневно. Превенција на тромбоемболизам по васкуларна хирургија или интервенции: 100 до 300 mg днев-но. Профилакса на длабока венска тромбоза и белодробен емболизам: 100 до 300 mg дневно или 300 секој втор ден. Редукција на ризик за прв миокарден инфаркт: 100 mg дневно или 300 секој втор ден. Гастрорезистентните таблети се земаат пред јадење, со многу течност. Контраиндикации: Пречувствителност на ацетилсалицилна ки-селина или на некоја од останатите состојки на Аспирин протект 100; историја на астма предизвикана од употреба на салицилати или други супстанции со слично дејство, особено не-стероидни анти-инфламаторни лекови; акутен гастричен или дуоденален улкус; патолошки зголемена тенденција за крварење (хеморагична дијатеза); тешка хе-патална или бубрежна инсуфициенција; тешка срцева инсуфициенција; конкомитантна терапија со метотрексат со неделна доза од 15 mg или повеќе; последно тримесечје од бременоста. Посебни мерки на претпазливост и посебни предупредувања: Хиперсензитивност на аналгетски/анти-инфламаторни/антиревматични лекови и во присуство на други алергии; историја на гастричен или дуоденален улкус, вклучувајќи хронична или рекурентна улкусна болест или историја на гастроинтестинално крварење; конкомитантна терапија со антикоагулантни лекови; кај пациенти со нарушена бубрежна функција или пациенти со нарушена кардиоваскуларна циркулација (пр. ре-

нална васкуларна болест, конгестивна срцева слабост, намален волумен, голема операција, сепса или голема хемо-рагија), зошто ацетилсалицилната киселина може дополнително да го зголеми ризикот за бубрежно нарушување и акутна бубрежна инсуфициенција; кај пациенти кои страдаат од дефициенција на глукозa-6-фосфат дехидрогеназа (G6PD), ацетилсалицилната киселина може да индуцира хемолиза или хемолитична анемија. Фактори кои можат да го зголемат ризикот за хемолиза се на пр. висока доза или акутни инфекции; нарушена хепатална функција; ибупрофен може да интерферира со инхибиторниот ефект на Аспирин протект 100 mg на тромбоцитната агрега-ција. Пациентите треба да го известат лекарот ако истовремено земаат Аспирин протект 100 mg и ибупрофен за намалување на болки; АСК може да предизвика бронхоспазам и напади на астма или други хиперсензитивни ре-акции. Ризик фактори се веќе постоечка астма, поленска треска, назални полипи или хронична респираторна бо-лест. Ова исто така се однесува на пациенти кои имаат алергиски реакции (кожни реакции, чешање, уртикарија) на други супстанции; заради инхибиторниот ефект на тромбоцитната агрегација што перзистира неколку денови по администрацијата, АСК може да доведе до зголемено крварење за време и после хируршки интервенции (вклучу-вајќи мала хирургија пр. дентални екстракции); ниски дози на ацетилсалицилната киселина ја редуцираат екскре-цијата на уричната киселина. Ова може да предизвика напад на гихт кај предиспонирани пациенти; ацетилсалицил-ната киселина не треба да ја земаат деца и адолесценти за лекување на вирусни инфекции со или без треска, без консултација со доктор. Кај одредени вирусни заболувања со или без треска, особено инфлуенца А, инфлуенца Б и варичела постои ризик за појава на Рејов синдром, многу ретка но можна живот-загрозувачка болест, што бара итна медицинска грижа. Ризикот може да биде зголемен ако АСК се дава конкомитантно; сепак причинска поврза-ност не е докажана. Ако се појави постојано повраќање во склоп на ваква болест, може да биде знак за Рејов синдром. Несакани ефекти: Наброените несакани дејства се базираат на спонтани постмаркетиншки извештаи за сите формулации на Аспирин, вклучувајќи ги и оралните за краткотрајна и долготрајна терапија, поради што орга-низацијата според CIOMS III категориите на фреквенција не е релевантна. Пореметувања на горниот и долниот гастроинтестинален тракт со вообичаените знаци и симптоми како што се, диспепсија, гастроинтестинална и абдо-минална болка, ретко гастроинтестинална инфламација, гастроинтестинален улкус, кој потенцијално но многу ретко доведува до гастроинтестинално крварење или перфорација заради улкус, со соодветни лабораториски и клинички знаци и симптоми. Заради инхибиторниот ефект на тромбоцитите, АСК може да биде поврзана со зголе-мен ризик од крварење. Забележани се крварења како што се периоператива хеморагија, хематоми, епистакса, урогенитално крварење, гингивални крварења. Забележани се во ретки и многу ретки случаи сериозни крварења како што се хеморагии во гастроинтестиналниот тракт, церебрална хеморагија (особено кај пациенти со неконтро-

лирана хипертензија и/или конкомитантна антихемостатска терапија) кои во одредени случаи можат да бидат по-тенцијално живот-загрозувачки. Хеморагијата може да доведе до акутна и хронична постхеморагична анемија/железо дефицитна анемија (заради окултното микрокрварење) со соодветни клинички знаци и симптоми како што се астенија, бледило, хипоперфузија. Биле пријавени хемолиза и хемолитичка анемија кај пациенти со тешки форми на недостаток на глукоза-6-фосфат дехидрогеназа (Г6ФД). Биле пријавени бубрежно оштетување и акутна бубрежна инсуфициенција. Хиперсензитивните реакции со соодветни лабораториски и клинички манифестации вклучуваат синдром на астма, лесни до умерени реакции кои потенцијално ја зафаќаат кожата, респираторниот тракт, гастроинтестиналниот тракт и кардиоваскуларниот систем, вклучувајќи симптоми како исип, уртикарија, едем, чешање, ринитис, назална конгестија, кардио-респираторен дистрес и многу ретко тешки реакции вклучу-вајќи анафилактичен шок. Многу ретко се забележува минливо влошување на хепаталната функција со зголему-вање на трансаминазите. Забележани се вртоглавица и зуење во ушите, кои може да бидат индикација за предо-зирање. Повеќе информации за лековите може да најдете во Збирниот извештај за особините на лекот. Последна ревизија на Збирниот извештај за особините на лекот: 06. 2010 Број на одобрение за ставање на лекот во промет: 15-5899/13, 27.02.2014 Начин на издавање на лекот: Лекот може да се издава и/или продава без рецепт (БР). Носител на одобрението за ставање на лекот во промет: Bayer d.o.o. Љубљана-Претставништво Скопје, ул.Антон Попов 1, лок.4, мез, лам. 2, 1000 Скопје, тел.02 3124 055. Доколку имате медицински прашања Ве молиме да се обратите на следната електронска адреса: [email protected]

Референци: 1. Antithrombotic Trialists’ (ATT) Collaboration. Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trial. Lancet 2009;373:1849-60. 2. Antithrombotic Trialists’ (ATT) Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002;324(7329):71-86. 3. Bartolucci AA, Tendera M and Howard G. Meta-analysis of multiple primary prevention trials of cardiovascular events using aspirin. Am J Cardiol 2011;107:1796-801. 4. Ryden L, Grant PJ, Anker SD et al. ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascu-lar diseases developed in collaboration with the EASD: the Task Force on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and developed in collaboration with the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Eur Heart 2013;J34:3035-87. 5. Aspirin Protect. Збирен извештај за особините на лекот 6. Internal calculations derived from IMS Health Quantum data, June 2013.

*Режимот на терапијата треба да се дефинира по препорака на лекар.

L.MK.

MKT

.09.20

15.01

86 09

.09.20

15

боро зАк

арие и лектито пациене стувар

нтјајвероојт нат свелиоед це от

чналие стушнеле со ќ

mg100 т ектпрооспирин® А итаттавалии Ктлеабттани тентезисроретасгглина.еилсалицилна кисте100 mg ац ации:Индик ување налНам

увањлд забот оување на ризикоало; намтет на срцен инфарктакуал

TIAу

бја на м

TIAо; сте

б TIA; ндар; нам

олни сј боозочен у

адари козочни у) и мTIAу

(броваскуларни напади (екундарна превенцит на срцфарк

рејаорис; превенцитина пекабилна ангтаабилна и несттао слни сј боакјомитеректидна ендартароCA, CABG, како на пр. PTи кти зафаугдр

јни ратолголии по донални ембоулмпромбози и тлабоки венскидет на срцен инфарктт за прв акуување на ризикоал); намтзафа

боро зАказнаприк

дн100 мг еитпациен

И по повеНад 26 ми

тспаси уш

држиоа сттлеабдна ттав: Еттоссивентаттаитивен и кваномнение зао слни сј боат кностт за смрна ризико

и кои преживеале интј пациенат кноста и смрњ -ечни цеми

бтот за тул -

тностување и смрлт за забоорни исхранзи

ување на ризикоалнамување на ризико

ја илииургја по васкуларна хирлиромбембоа на тување наа; спречувањтосерио-венски премтја, ар

уршкихирлемој погаер к(на примобилизацииимори на пртчни фако повеќе ризилни сј боао ктое

леснална васкуларна боилсатео ацтја), зошираг

фуубрежна инсна бтакуилсалицилтеG6PD), ац(

тризикоталемозгогдаоже да инупрофен миб

барее ттитја. Пациенцилки; ување на боалнамори стизик факакции Р

арие и лектито пациене стувар. Леtecotrin® Pspirо Aа са во врскчи е спреа да сен помагнаш на д

.тотм свеуи шир

о отовод негдини оод 115 ге оеќитлиони пациени 6 овербт димаа

и.тчки живоу човее многт

епса илија, са операцилемоен, гмулален во, намтт,лабосева сивна срцтес, конгтт,субрежно нт за блеми ризикооо зглно да гетлниопооже длина меа кистаалицилна

т дфаукозa-6-фослја на гефициенцид дт орадаати кои стј пациенаја; кфициенциотакја. Фчна анемиитлиоемлиза или хоемуцира хоже да индлина меа кисттанааттаепахушенанаринфекции;нитакуилиозадаоквиспр. наеслизаоемхзат

ромбоцт 100 mg на тектспирин прот на Ат ефекорниото инхибиерферира стнт 100 mg и ектспирин прот Аааено земовремтт ако исарот лекаттао извес да г

еи хиперсуга или дрмтоспазам и напади на аса бронхоже да предизвикСК мАчна респлипи или хрониа назални пореска тленска помта асоечкте веќе посс

нтјајвероојт нат свелиоед це отло анаакамо кт ст не е познаоек

т и мозоев инфаркјава на срцпоој

ата и натувањаражтие, исткритоа Aеке дени сдбет и уоба во лек

оема хлемои г -ување иушнар

еназахидрогедтаож

ф ја;ункцифори кои мална

арега агттанатиупрофен заиб

ивни ретензи -орна ботпира

сктаттаосемихтна антантаја и/или конкомиензитлирана хиперооже да да мттајаиорагемчки. Хувароз-загтт-јално живоенцит

о микрокрватнотја (заради окулна анемитефицизо длежејавени хја. Биле призиуледило, хипоперфја, бените асо стш

еназа хидрогет дфаукоза-6-фослок на гтоаттаосформи на неде реакции стивнитензија. Хиперсфициенциуубрежна инсб

ерени реакциимо уа, лесни дмтт синдром на асувааучлвктдиоваскуларниоарт и кракт тиналниотестроинтас, гтт,ракт

чналие стушнеле со ќдоза оу во дукик, ттелг

лиониј миадар кчен уо 6

.туваалжоду проаме дажt моecotrin® PspirA

т пот да бидааожучаи млени сдредја) кои во оерапиа тек -ја/чна анемииорагемтхчна посна и хронито акуе довед

акооми кточки знаци и симплинини ктдвеооо сарење) сешкио ти стј пациенаја ка анемичкитлиоемлиза и хоемх

натување и акуттуетубрежно ошјавени бД). Биле при(Г6ФФДацииттаанифесчки млиниориски и ктни лаборатдвеооо с

торниота, респиратаат кожаајално ја зафаќенцитеи кои поја,арииктако исип, уроми ктјќи симпуваучлем, вктт сис

ет на срцен инфарктт за прв акуување на ризикоал); намтзафаушпја, ензитлина, хиперртбееја, демилипидхипер,тт,лесбошеќерна

о 300 mд 100 доза ојална дт: инициодарт на миокен инфарктеАкулжува доде проо 300 mg сд 100 ддржување оа на оттаоза. Дтт.инфарк

ен миоктја на рекуренб

ерапие во предвид те земсеба да с

ареоза та дттајалнаи, иницитлеаб

ја за превенцини ттатентезисро-ретаст гаттарис

екундарна прево 300 mg дневно. Ст: 100 додарт на миокинфарко 300 mg дневна: 100 дакттачна аемиорна исхтранзио ти стПациен

лизам по васкуларна ромбоембоја на т300 mg дневно. Превенцидробен емболоромбоза и беа та венсклабокно. Профилакса на д

т: 100 mg днеен инфаркдарја на ризик за прв миокукциеден. Рд. тт.ечносу то многење, ст пред јадаае земи стлеабтта араиндиктКон

т ектспирин пројки на Аотоосе ститанаттад осја олина или на некоесобено нво, остејсчно длио санции сттупси суги или дртна салицила

енциендена тлемолошки зготс; пау уф

доуб

чен или дтасгфициеуева инса срцешкја; тефициенциуубрежна инс

енален улкууална или бри

ттапад брје оечесримледно тд 15 mg или повеќе; посоза олна денед

а:увањупредбни предепосс ски/атет на аналгивностензиХиперсеналдоучен или дритасја на горитии; иси алергугво на дртсуприс

инално крварење; контестероинтасја на горитт или ислессна боулкуо ни стја или пациенункциубрежна фушена бо нари стј пациенак

ори, на пр.тчни фако повеќе ризилни сј боао ктое. тт.аросттасшење, ба:ретчин на упооозирање и наД

ендаромневање за миокјбрзо при се дава наmg сба дареен тле 30 дно. Пост-инфарктт-ена посо 30 дде којациоко. Дтт.ен инфаркдр -

ендотха. Преја су

б ттајаорпцие забрза реслку за оваа индик

а за да се изџвако 300 mg дневно.дар: 100 дозочен уја на мвенци

оорис: 100 дтина пекабилна ангттаабилна и несттао. ССто 300 mg дневервенции: 100 дтја или иниургхир -

ортј векоо 300 mg дневно или 300 слизам: 100 доетнитентзисроретасен. ГГаор дтј векоевно или 300 с

ации: илсалицилна китет на ацлносетвитувс Преч -баретд упоана оа предизвикмтја на асорит100; исентеорни лекови; акуталами-инфтероидни антне-сеа хешкза); тетјачна дииорагемј -от срексатотоео мја серапина тетанттаја; конкомиенци

ја за крварење (х

а.ттаеносем итосспазливтпреенаеркимбниеПоссечни лекови и воитаиревмторни/анталами-инфтан

натчна или рекуренјќи хрониуваучлс, вклен улкуни лекови;туланикоагто анја серапина ттанттанкомија (пр. редиоваскуларна циркулациарушена кнар -

ори стизик факакции. Рде оа сако ттат. Ова истт.лес

анции; зараттупси сугдрСК а, Аттајарацитадминис

ја приургала хирјќи мваекисаттачнаа на уриттајаци

барене тлинаеа кисттанаортоко дја сациттаулконс

ои ризиктла посчевариарижа гедицинскна мти

ана. Аажокт не е дноссиндром. ани ефакНес

сулации на Ае формтсиа според CIOMттајанизаци

раинален ттесттасггакота, релкминална бо

роин

тасо гува доведко дтречки знаци и симплиник

д крварењен ризик омално крварењеттаениурог

ии орагемхесотошако к

чна респлипи или хрониа, назални пореска тленска, помта асоечкте веќе поссиски реакции (кожни реакции, чешање, ут алергааи кои имтува на пациенднес

лира некото перзистја шацирега агттанатромбоцит на тт ефекорниотади инхибиерветуршки инле хире и посено крварење за времлемоо зге доведоже да дм

уцлина ја редеа кисттаилсалицилнатеози на ацракции); ниски дтални екстаенр. даци; тпациенпредиспонираниј актихгнаа нападоже да предизвикмОвалина.билиоинфекции ссниуна вири за лекувањетенлесцои адецадтаада ја зем

А, иенца улобено инфа, осрескз то или беа сувањлсни забоуени вирдредј оа. Кла бочкувароз-загтт-ожна живоа но мкту реејов синдром, многјава на Рк за по

чепак прино; станттае дава конкомиСК сен ако Алемое згоже да бидт мизикоа. Ре оже да бид, мтт,леслоп на ваква боање во скјано повраќотојави посе поко с

и:тфекк иншктаркемтани постат на споне базираава стејсани де несакт Наброенија, порерапијна тратолгојна и драткоте за крати и оралнијќи гуваучлспирин, вк

орниа на гувањтуена. Поремтлеванја не е рее на фреквенциторииегтаMS III китестроинтасја, гге, диспепсио стако шоми кте знаци и симптчаенио вообит сак

јаенцитј пос, коинален улкутестероинтасја, гациламинална инфтестроинтасгни лабтдвеооо сс, сја заради улкуинално крварење или перфорацитестроинте повроже да бидСК ме, Атитромбоцит на тт ефекорниотоаради инхибиоми. Зтп

омтоаемја, хиорагемива хте периоперао стако ша ке крварењани слежабење. Зериоучаи слки сту реки и многте во реани слежабеа. Зивални крварењинге, г

итпациенј акобено (осја иорагемхбрална ерец,тт,ракт тиналниотестроинтасггво

орна ботпира -ја) наарииктур

енови полку дуучлнции (вк -

т екскрецираа -илсалицилтец

за, бересктзбеенца Б иулинф

о барат, штт,леса поврзаинск -

ејовзнак за Раи заттаки извеш

ао орггтради ш -тлниоот и дио

одинална и аб -улно но мног

ориски итборалеоо згрзана с -

акса,ттами, еписазни крварењ

ротнеконо си -

д у рррррдио-респиарја, китесис, назална конгтем, чешање, риниед

лежува мие забеко сту речен шок. Многитјќи анафилакваулавица и зогглте врани слежабее. Зтрансаминазивање на тетедјоже да нае мтации за лековизирање. Повеќе информ

т: 0е на лекотеобиниј за осаттат извешбирниоја на Зревизит:еемпро 15-5899/13, 27.02.2014 авање ндзчин на иНа

т (БР).епрец авање на лето за сстобрениеедл на оеетНосије, з, лам. 2, 1000 Скопем1, лок.4,он Попов тоул.Анје, Скоп

а адреса:ронсктлека еталеднае на стите обрае да слимое мВ

еференци: 1.РР tion. Aaollabor) CTTA(’rialistsTTrombotictithrnAticipanysis of individual pare meta-analtivaollabordisease: c

2. e mtivaollaborrtion. Caollaborra) CTTA (’’rialistsTombotictithrnAe in high oktion, and strcdial infararocyth, mtion of deaenevpr

y pysis of multiple primard G. Meta-analarwa M and HoenderrTdiol 2011;107:1796-801.arC 4. er SD et ankJ, At PPJanrrden L, GRy

ask TTation with the EASD: theaollaborreloped in clar diseases developed in cdiology (ESC) and devary of CCaocietopean Surof the E

t 2013;J34:3035-87.ur Heares (EASD). EiabetD 5. or Aspirin Pune 2013ta, Jtum dauanom IMS Health Qed frtions derivalculac

ефинира по препорае дба да среа ттјаерапит на тоежим*Р

ј ,р, урјуууучлешки реакции вкко тту ререс и многторен дистираулемоо згја сункциа фттаалнаттепаување на хнливо влошоја за предацит индикоже да бидае, кои мтење во уши

ледна. Постт.е на лекотобиниј за осаттат извешбирниое во З6. 2010 от вооавање на лектобрение за ссдј на оБроој

т:ооа лек здава бедава и/или прое изсоже да т мЛекот:еемо прот вооек вотавништтстана-Прељуб. ЉЉу.o.oer dyaB

055.3124 л.02ете аедицински прашање мталку имокоД[email protected]: medinfo

asculartion of venevy prondary and secAspirin in the primaret 2009;373:1849-60.anc. Landomised trialom rta frt da

y forapelet therttiplaandomised trials of anysis of rrmeta-anal. BMJ 2002;324(7329):71-86. tstienrisk pa 3. ci AA,oluctarB

m Jts using aspirin. Aenascular evvdioartion trials of cenevprascuvdioar, and cesdiabet-e, presuidelines on diabet. ESC Gl -

ascular diseasesvdioar, and cesdiabet-e, prese on diabetcorFy oftudtion for the Sopean Associaurtion with the Eaollaborrac

т е на лекотобиниј за осатабирен извеш. Зtect 6. ernaltIn3.

ар.а на лекак

.09.20

15.01

86.M

KTT.

L.MK

09.09

.2015

Page 4: vox medici

Според Светската здравствена организација, како и според Европското кардиолошко здружение,коронарната артериска болест ќе биде водечка по морбидитет и морталитет и до 2030. Загри жу вач -ки е фактот дека над 7 милиони луѓе, односно 3,8 милиони мажи и околу 3,4 милиони жени, секојдневноумираат од коронарна артериска болест, што претставува околу 12,8% од целокупната смртност.Сепак постои надеж дека коронарните артериски заболувања можат да ја редуцираат својата инци-денца, анализирајќи го трендот на намалување на смртности во некои земји како во Соеди нетитеамерикански Држави, Австралија, Шведска, Холандија, Луксембург, Данска. Добрата при марна превен-

ција, односно осознавање на ризик - факторите кај секој поединец и борбата за намалу-вање, или отстранување на присутните ризик - фактори, како и секунадрната превен-ција треба да придонесат до намалување на морбидитетот и морталитетот од коро-нарната артериска болест. Секако дека и навремената дијагностика и навременоспроведената терапија имаат свое значајно место во намалувањето на морбидите-тот и морталитетот.

Кардиологијата од секогаш била предводник во технолошките иновации во медици-ната. Развојот на кардиологијата во последните неколку години е многу брз, може дасе каже и најбрз досега. Развивањето на нови материјали користени во протезите засрцевите валвули, стентови и катетри отворија нови врати во еволуцијата на дијаг-нозата и терапијата на кардиоваскуларните заболувања.

Интервентната кардиологија е гранка од кардиологијата со најбрз развој, која вопоследните години го досегна својот врв. Интервентните кардиолози на многу супти-лен начин успеваат да ги решат повеќето кардиолошки проблеми на пациентите без

да ги подложат на поинвазивни кардиохируршки процедури и операции. Денес само пациентите сонајкомплексните коронарни болести се препраќаат на коронарна реваскуларизација. Од друга стра-на, брзиот развој во интервентната кардиологија, како и промените кои треба да се почитуваат,наложува добра едукација, волумен на работа и контрола на квалитет. Контролата на квалитет емногу важен сегмент, особено во интервентните процедури, на кој во наредниот период треба да сеобрне поголемо внимание со оглед на зголемувањето на бројот на интервентните лабаратории воРепубликата. Секако, дека основа на секоја дијагностичка процедура и третман треба да се официјал-ните Водичи за медицина базирана на докази, пред се од Европското кардиолошко здружение, како и одАмериканското здружение за срце. Во последните години, од Европското и Американското здружениеза срце се повеќе се издаваат консензус документи, препораки, водичи за одредена проблематика вокардиологијата.

Не е нескромно ако се каже дека на Универзитетската клиника за кардиологија функционира еднаод најквалитетните лаборатории за интервентна кардиологија во регионот и пошироко, составенод тим на искусни интервентни кардиолози со висок волумен на годишни интервенции, кои своитерезултати ги објавија на повеќе значајни настани од интервентната кардиологија во Европа иАмерика.

Лабораторијата за интервентна кардиологија, која во минатото беше фокусирана само на коро-нарни интервенции, денес функционира како комплетен интервентен васкуларен центар каде успешносе изведуваат комплексни каротидни и периферни артериски интервенции, како и решавање на одреде-ни структурни кардиолошки заболувања. Стремежот е интервентниот кардиолог да биде искусен воповеќе техники како што се решавање на оклузии и стенози на артериите на вратните крвни садови,артериите на рацете и нозете, реналните артерии, како и реналната денервација за третман на

Коронарна артериска болест година ќе остане водечка по

Проф. д-р Сашко Кедев

ВОВЕДНИК

4 ПРИЛОГ НА VOX MEDICI СЕПТЕМВРИ 2015

Page 5: vox medici

резистентната артериска хипертензија. Од скоро е воведена и перкутаната интервенција за заменана аортна валвула (ТАВИ) кај високоризични пациенти со тешка аортна стеноза, аортната балон вал-вулопластика, а повремено се прави и интервентно затворање на атријален септален дефект.

Електрофизиолошките процедури во Клиниката се во постојан подем. Тимот на млади електрофи-зиолози благодарение на континуираната медицинска едукација во познати светски центри изведу-ваат голем број комплексни електрофизиолошки процедури, како и имплантација на најнови уреди вополето на срцевата електростимулација и ресинхронизациона терапија. Новата опрема која се чекасекако дека уште повеќе ќе го зголеми квалитетот на овие интервенции и ќе го прошири индикацио-ното подрачје.

Но, денес современата кардиологија секако дека не може да се замисли без неинвазивната дијагнос-тика која прави селекција на пациенти кои ќе бидат подлегнати на одредени интервентни процеду-ри. Покрај електрокардиографијата, која е основен метод во дијагностицирањето на пациентите,ехокардиографијата во последните неколку години со нејзиниот брз технолошки развој стана методбез која не може да се замисли процената на кардиолошките пациенти, па често се вели дека преста-вува „стетоскоп“ во рацете на кардиологот. Затоа се смета дека секој кардиолог треба да знае базич-на ехокардиографија, а ехокардиографските студии да бидат предмет на ехокардиографските екс-перти. Кон ова се стреми и Клиниката за кардиологија.

Ехокардиографијата е важен метод во процената на пациентите со коронарна болест, нивно след-ење и прогноза, процена на изразеноста на срцевите мани, поставување на индикација за оперативнолекување, постоперативно следење и откривање на компликации, дијагностиката и прогнозата навоспалителните болести на перикардот и миокардот, кардиопатиите, честопати се користи и вооцената на успешноста на одредена терапија. Трансезофагеалната ехокардиографија е неопходнаметода во интраоперативното решавање на срцевите мани, а денес и во сите современи интервен-тни процедури на срцевите мани. На Универзитетската клиника за кардиологија поновите, таканаре-чени напредни ехокардиографски модалитети, вклучувајќи ја и тродимензионалната ехокардиогра-фија, даваат дополнителен придонес во процената и следењето на кардиоваскуларните заболувања.

Индикацијата за коронарографија, според карактеристиките на секој пациент оделно, може дабиде поставена со коронарен стрес тест, стрес ехокардиографија, како и миокардна перфузионасцинтиграфија. Лабараторијата за васкуларен ултразвук е уште една лабараторија која прависелекција на пациентите за ангиографија. Во рамките на Клиниката функционираат и лабаратории-те за 24-часовно мониторирање на крвен притисок и срцев ритам.

Во последните години брзиот развој во кардиологијата на секое ниво претставува вистинскипредизвик. Совладувањето на дијагностичките процедури, воведувањето на новините во дијагностич-ките процедури, поставување на индикациите за одредени дополнителни иследувања од сликовнитетехники како на пример компјутеризираната томографија, следењето на новините и насоките затретман на пациентите од Водичите за медицина базирана на докази од Европското иАмериканското здружение за срце, како и современите интервентни и оперативни техники треба дададат плод во намалувањето на морбидитетот и морталитетот од кардиоваскуларните заболува-ња, што е цел која треба да стои пред секој од нас.

– прогнозата е дека и до 2030 морбидитет и морталитет

5ПРИЛОГ НА VOX MEDICIСЕПТЕМВРИ 2015

Page 6: vox medici

7 Атеросклероза на коронарните крвни садови– локална или системска инфламација?

11 Биоресорптивни васкуларни скафолди во третман на пациенти со акутен коронарен синдром

15 Перкутани коронарни интервенции – пристап преку рака за сите пациенти?

20 Tрансрадијален пристап како прв избор за стентирање на хронична тотална оклузија на илијачните и феморалните површни артерии

28 Транскатетар имплантација на аортна валвула (ТАВИ) во Македонија – подобрување на квалитетот и продолжување на животот на пациентите со тешка аортна стеноза и висок оперативен ризик

29 Транскатетар аортна валвуларна имплантација (ТАВИ) – надеж за пациентите со тешка аортна стеноза и висок оперативен ризик

34 Нови орални антикоагуланси: Новини во Европските препораки за третман на преткоморна фибрилација

38 Електрофизиологија на срце и електрофизиолошки процедури

41 Ресинхронизациона терапија на срцето (CRT), тераписка опција за пациенти кај кои нема подобрување со примена на оптимална медикаментозна терапија

44 Нови аспекти во третманот на артериската хипертензија

48 Срцева слабост со зачувана левокоморна ејекциона фракција

52 Периферна артериска болест – дијагностички и терапевтски пристап

54 Европски конгрес на кардиолози – еминентен научен собир со рекорден број учесници

Содржина

КАРДИОЛОГИЈА

ИМПРЕСУМПрилог на Vox medici

ИЗДАВАЧЛекарска комора на Македонија

Ул. Партизански одреди бр. 3 -1000 Скопје тел/факс: 02/3124-066; тел: 02/3239-060

Жиро сметка: 200-0000114640-34 депонент: Стопанска банка

ЕДБ: 4030991274058;

e-mail: [email protected]

[email protected] www.lkm.org.mk

[email protected]

ЗА ИЗДАВАЧОТ Д-р Кочо Чакалароски

ИЗДАВАЧКИ СОВЕТПроф. д-р Кочо Чакалароски

д-р Ленче Нелоскад-р Џабир Бајрамид-р Игор Николов

д-р Биљана Петковска – Огњановад-р Ѓеорги Петков

д-р Маријан Шокаровскид-р Боро Илиевскид-р Игор Дабескид-р Илберт Адеми

д-р Мухамед Асанид-р Лилија Чолакова - Дервишова

д-р Идриз Орана

УРЕДНИЦИ НА ПРИЛОГОТ„КАРДИОЛОГИЈА“

Проф. д-р Сашко Кедев, Проф. д-р Елизабета Србиновска

- Костовска

УРЕДНИК Ристе Недановски

КОМПЈУТЕРСКА И ГРАФИЧКА ОБРАБОТКАОктај Омерагиќ

ЛЕКТОРЖивко Мартиновски

ПЕЧАТИАркус дизајн, Тираж: 6.500

ISSN 1409-8865

6 ПРИЛОГ НА VOX MEDICI СЕПТЕМВРИ 2015

Page 7: vox medici

7ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

КАРДИОЛОГИЈА

Х.Пејков1, С.Кедев1, С.Панов2,Е.Србиновска1, Б.Зафировска1, И.Ланг3

1. Универзитетска клиника за кардиоло-гија, Медицински факултет –Скопје,Универзитет „Св.Кирил и Методиј“,

2. Лабораторија за молекуларна биоло-гија и генетика, Природно-математич-ки факултет-Скопје, Универзитет „Св. Кирил и Методиј“,

3. Клиника за кардиологија, АКХ-Виена,Mедицински универзитет Виена,Австрија

Присуството на атеросклеротските

лезии во крвните садови е придиспо-

зиција за развој и појава на акутни

исхемични атаки. Поголемите ате-

росклеротични лезии во коронарните

крвни садови предизвикуваат оклу-

зија на луменот што е причина за

појава на акутен инфаркт на миокар-

дот. Ерозијата или руптурата на вул-

нерабилните лезии може да се при-

чини за атеротромботични комплика-

ции како што се акутниот инфаркт на

миокардот, мозочен удар, бубрежна

слабост, срцева слабост, ненадејна

смрт и периферна васкуларна

болест1,2. Иако васкуларните болести

најчесто се разгледуваат по органски

системи, сепак атеросклерозата и

атеротромбозата претставуваат

генерализиран процес.

До средните 1970-ти години ате-

росклерозата е разгледувана како

болест на акумулација на липиди и

зголемувањето на лезијата составе-

на од липиди и е примарна причина

за оклузија на луменот кој води до

појава на исхемична срцеви и исхе-

мични мозочни настани3,4. Всушност

историските и сегашни факти ја под-

држуваат улогата на плазма липиди-

те (холестеролот и триглициеридите)

и липопротеините во патогенезата на

атерогензата5,6,7. Доколку причина за

атеросклерозата е само акумулација

на липиди, тогаш степенот на ате-

росклерозата би требало да биде

пропорцинален со концентрација на

липиди во крвта. Секако, хиперлипи-

демијата е главниот ризик-фактор за

развој на кардиоваскуларната бо -

лест, но и покрај тоа во голем про-

цент коронарна болест се среќава кај

популација без клинички евидентна

хиперлипидемија8. Мора да се

напомне и важноста на пушењето и

зголемениот крвен притисок која е

речиси иста како и хиперлипиде-

мијата во патогенезата на атероскле-

розата.

Овие факти укажуваат дека ате-

росклерозата претставува многу

покомплексен процес и нејзината

патогенза е претставена со присуст-

во на хиперлипидемија, ендотелијал-

на дисфункција и инфламација9.

Според овој модел, основна улога во

развојот на атеросклеротската лезија

имаат инфламаторните клетки и

цитокините.

Ендотелијална дисфункцијаЕндотелијалната дисфункција се

дефинира како неможност на ендо-

телот да продуцира вазорелаксирач-

ки азотен моноксид (NO), или пак

присуство на дисбаланс меѓу другите

вазоактивни материи како што е

ангиотензин II и оксиданти10. Со оваа

дефиниција под ендотелијалната

дисфунција се подразбира како

несоодветна вазомоторна констрик-

ција на васкулатурата која доведува

до оклузија на луменот на веќе пос-

тојните атеросклеротски лезии.

Според современиот модел, развојот

на атеросклеротичната плака, нару-

шената продукција на NO од страна

на ендотелот имаат заедничка улога

во патофиозиолошките и молекулар-

ните процеси на ниво на крвните

садови. Покрај вазодилататорните

ефекти, NO истовремено создава

анти-тромботична средина преку ог -

ра ничување на тромбоцитната аг ре -

га ција во еднодотелот,ја превенира

адхезијата на леукоцитите за едноте-

лот преку потиснување на експре-

сијата на адхезионите молекули и ја

одржува мазната мускулатура на

крвите садови во непpолиферативна

состојба11.Ова претставува деликат-

на рамнотежа и локалните промени

на ниво на крвните садови кои ги

предизвикуваат LDL холестеролот,

слободните радикали, бактериите,

ангиотензин II-индуцираната хипер-

тензија може да предизвикаат ендо-

телијална активација преку редук-

ција на интрацелуларната концен-

трација на NO.

Атеросклерозата ќе егзарцебрира

при присуство на системски ризик

софактори како што се зголемено

ниво на LDL, хипертензија, дијабе-

тес, пушење. Иако целиот васкула-

рен ендотел е експониран кон овие

стимулуси, атеросклеротичните ле -

зи и се развиваат најчесто на местата

на бифуркациите, местото на разгра-

нување на артериите и внатрешните

кривини на артериите, што е уште

еден факт кој докажува дека локал-

ните фактори се особено важни во

Атеросклероза на коронарнитекрвни садови-локална или системска инфламација?

СЕПТЕМВРИ 2015

Page 8: vox medici

8 ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

развојот на болеста. Горе на по м на ти -

те пределикциони места за настану-

вање на атеросклероза се со ком-

плексна конфигурација и нивниот

ендотел е изложен на нарушени хе -

мо динамски сили - low shear stress,

кои мoжат да предизвикаат дисруп-

ција на ендотелот и последовна

локална инфламација12.

Кај хронично хиперлипемичната

плазма крвните садови се изложени

на LDL холестерол кој пенетрира во

клеточниот слој на ендотелот на мес-

тата со нарушени хемодинамски

сили, и навлегува во интимата каде

што при услови на оксидација фори-

мира оксидиран LDL (oxLDL). Овој

модифициран липопротеин може да

се врзе со ендотелот и предизвикува

зголемена O2 − продукција која е при-

дрижена со намалување на концен-

трацијата на NO, која е причина за

активирање на ендотелот. Со активи-

рањето на ендотелот започнува про-

цесот на локализирана инфлама-

ција, која преку продукција на селек-

тин и интегрин предизвикува екстра-

вазација на ендотелот.Брзата експо-

зиција на Weibel-Palade телцата е

предизвикана со експресија на P-

селектиноти, E-селектинот на повр-

шината на ендотелот. Овие селекти-

ни слабо ги врзуваат Lewis X-антиге-

ните на површината на леукоцитите,

што е причина за ослабување на

ендотелијалната бариера. Ендо те ли -

јал ната експресија на интегрини,

како што се VCAM-1 (васкуларен

клеточен адхезионен молекул) пред-

извикува спречување на адхезијата

на -1 (CD18/CD11b) кои врши експре-

сија на моноцитите и кои можат при-

тоа да екстравазираат во туника

интима на ендотелот13. Кај анимални-

те модели на атеросклероза од стра-

на на ендотелните клетки VCAM-1

има експресија во големи количини

како дел од иницијалниот васкуларен

одговор на акумулација на холесте-

рол.Оваа експресија не е секаде

иста и најчесто се јавува на место со

нарушени хемодинамски сили, кои

се причинна за нарушување на

интегритетот на ендотелот, што е

доволно за да се овозможи мигра-

ција на липидите низ интимата.

Според тоа, хемодинамскиот стрес

понекогаш може да предизвика и

руптура и на многу покомплексни

плаки. Созреаните моноцити во tuni-

ca intimа експримираат цитокини

каков што е TNFα кој помага во ини-

цијацијата на имуниот одговор и

активацијата на ендотелот. Хе мо ки -

ни те, како што е интерлеукин (IL)-8,

се одговорни за регрутација на моно-

цити во региите на инфламација.

Созреаните моноцити стануваат

ткивни макрофаги и имаат експре-

сија на рецептори - чистачи како што

се SR-A, CD36 и најважно oxLDL

рецептор-1 (LOX-1)14. LOX-1 е особе-

но важен, бидејќи обезбедува фаго-

цитоза на модифицираниот sLDL,

при што макрофагите се заситуваат

со масни клетки и стануваат „foam

cells“.При пристигнувањето и матура-

цијата на моноцитите во проинфла-

маторната мрежа на цитокини се раз-

виваат масни нитки (слика 1).

Ангиотензин II, кој го продуцира

активираниот ендотел, е васокон-

стриктор кој се спротивставува на

дејството на NO.Продукцијата на

ангиотензин II е регулирана од стра-

на на NO, но овој процес се нарушу-

ва при ендотелна дисфункција. Овај

молекул е важен при иницијалниот

развој на проинфламаторната мрежа

од цитокини преку неговото дејство

на мазните мускулни клетки кои про-

дуцираат интерлеукин 6 (IL-6) и

учествуваат во почнувањето на акут-

ната фаза на системскиот одговор

преку активирање на хепатоцитите.

IL-6 има и автокрино дејство со

што ги активира локалните мазни

мускулни клетки кои понатаму проли-

ферираат. Мазните мускулни клетки

го контролираат одржувањето на

екстрацелуларниот матрикс прекуСлика 1. Процес на создавање на атеросклеротичната лезија во ѕидот на крвните садови (Преземено од

http://myweb.sabanciuniv.edu/huveyda/files/2009/06/clip_image0022-300x149.gif )

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

Page 9: vox medici

9ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

продукција на колаген14, преку вос-

поставување рамнотежа во размена-

та на материите на матриксот кои

нормално ја посредуваат матрикс-

металопротеиназите(MMPs) 15.

Матрикс - металопротеиназите пре-

тставуваат фамилија на ендопепти-

дази кои содржат атом на цинк, кола-

генази, желатинази и стромиелини.

Деградацискиот процес на екстраце-

луларниот матрикс е контролиран со

продукција на колаген и ткивни инхи-

битори на матрикс металопротеина-

зи од страна на мазните мускулни

клетки. Нарушувањето на хомеостаз-

ата на матриксот е главна причина за

васкуланата патологија.

На овој начин плаката се преполну-

ва со масти и клеточни елементи.Во

раниот стадиум на формирањето на

матриксот, пролиферирачките мазни

мускулни клетки обезбедуваат меха-

ничка поддршка за развој на лезијата

кој понатаму прогредира и води кон

луминална оклузија. Долго време се

сметаше дека развојот на плаката

претставува еден апсолутен и про-

гресивен процес, се додека ангиог-

рафските студии на коронарните

крвни садови направени на пациенти

во различни временски интервали не

покажаа дека прогресијата на плака-

та не претставува унифициран про-

цес.Причината за ова се уште не е

јасна, но се претпоставува дека во

овој процес може да бидат инволви-

рани неколку механизми.

Една од хипотезите е дека преку

неоангиогенезата во плаката доаѓа

до формирање на нова фрагилна

микроваскуларна мрежа кој е склона

кон руптурирање. Руптурата предиз-

викува тромбоза која води кон про-

дукција на тромбин, кој е причина за

пролиферација на мазните мускулни

клетки и нивна миграција со активи-

рање на механизмот на тромбоцит-

ниот фактор16. Зголемувањето на

популацијата на мазните мускулни

клетки предизвикува депонирање на

колаген, прогредирање на лезијата и

зголемување на стенозата.

Присуството на Т– клетки во плака-

та за прв пат е забележано 1985 од

страна на групата на Hansson.

Најголемиот број на T-клектите про-

најдени во лезиите се CD4+, иако

некои од нив се и CD8+, ефекторни

или мемориски клетки и процентот

на активирани клетки се зголемува

со прогресијата на болеста .

Комплекснен е одговорот на пра-

шањето на кој начин и зошто овие T-

клекти се активираат.Резултатите од

најновите студии сугерираат дека

како и кај инфекциите, активираните

дендриточните клекти во лезијата

мигрираат кон дренирачките лимфни

јазли и на тој начин ги активираат T-

клетките.Дендритичните клетки на -

ли куваат на Langerhans-овите клетки

на кожата и преку процесот на мак-

ропиноцитоза ги фаќаат антигентите,

како што е случај со модифицирани-

от LDL. „Опасните сигнали“ какви

што се цитокините, стимулирањето

на Toll-like рецепторите (TLRs) (најве-

ројатно од страна на модифицирани-

те LDL)17 и апоптотичните телца

предизвикуваат активирање на ден-

дритичните клетки кои се насочуваат

кон дренажните лимфни јазли.

Покрај улогата на oxLDL антигени

во стимулацијата на Т – клеточните

одговори, молекуларните генетски

студии покажуваат дека T- клетките

најдени во лезиите се многу хетеро-

гени во однос на специфичноста на

Т– клеточните рецептори и само 10%

од клoновите добиени од Т – клетки-

те во плаките се специфични за

оксидираните LDL во MHC II-класа-

та18. Во теоријата овие T- клетки

може да бидат активирани од некои

суперантигени или од определен

инфламаторен стимулус присутен во

лезијата.

Нативните CD4+ Т-клетки имаат

потенцијал да се активираат на два

фукционални начина: Т(helper) пома-

гачки клетки Th тип 1 или Th тип 2.

Накратко, Th1 клетките примарно се

препознаваат по нивната способност

да произведуваат IFNγ и последовна

стимулација на имунолошки клето-

чен одговор преку макрофагите. Th2

клетките се препознатливи по про-

дукцијата на Il-4 и IL- 13 кои што се

потребни да предизвикаат Б-клеточ-

на клонална експресија и имунолош-

ки одговор предизвикан со антитела.

При имунолошкиот одговор Т-клеточ-

ната активација има тенденција за

консензус, односно Th1 и Th2 имаат

инверзен однос. Ова се случува

поради (недоволно откриени) мулти-

факториски механизми, можеби

поради DC-сигнали за зреење, моле-

куларни интеракции во имунолошка-

та каскада, епигенетички ограничу-

вања и одговор на цитокините со

позитивна повратна врска (на пр. IL-

12 од макрофагите промовира дифе-

ренцијација на Th1 клетки кои проду-

цираат IFNγ)19. Во атерогенезата

IFNγ се синтетизира од страна на

големиот број на Т-клетки во лезијата

и поголемиот дел од доказите одат

во прилог дека инфламаторнатa ком-

понента на атерогенезата е одговор

на Th1 клетките.

Наспроти ова, Б-клетките, исто

така, се активираат во атерогениот

имунолошки одговор, опишaни се

неколку типови на потенцијални

само-реактивни“altered-self“ специ-

фични антитела особено антитела за

различни форми на променет LDL.

Во студија со глувци со аберантен Б

клеточен одговор е докажано дека Б

клетките се атеропротективни во

споредба со Т - клетките20. Ова може

да предизвикува проатеротромбо-

тичната улога на атероантителата но

севкупно, протектививна улога на

Th2 одговорот, највероватно примар-

но преку консеквентна лимитација и

цитокините на Th1.

Вулнерабилна лезија и атеротромбозаНезависно од механизмите за

адаптивна активација на одговор,

активираните Т клетки се присутни

во лезиите во формирање и IFNγ се

продуцира локално речиси од сите

нив21. Овој цитокин од Th1 клетките

се одликува со неколку проатерогени

и протромботични ефекти, вклучу-

вајќи и зголемен турновер на матри-

ксот преку директна активација на

SMC и активација на MMP продуци-

рачки макрофаги2,9. Извесно е дека

отсуството на IFNγ или негово попре-

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

Page 10: vox medici

10 ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

чување кај различни модели на глув-

ци резултира со редуцирана васку-

ларна патологија22.

Конкоминантно, oxLDL се акумули-

ра во лезијата и предизвикува апоп-

тоза на SMC (и макрофагите пр.

формирање на некротично јадро)23.

SMC се голем извор на tissue inhibi-

tors of matrix-metalloproetinases

(TIMP), и во нивно релативно отсуст-

во, MMP стануваат физиолошки

поактивни.

И покрај присуството на „scavenger“

клетки (клетки кои го собираат клеточ-

ниот дебрис) остатокот од дебрисот

придонесува многу од апоптичните

клетки да преминат во секундарна

некроза, што води кон додатна инфла-

мација. Ова води кон микросредина

каде што преовладува дегенерација

на матриксот, промена од раниот

баланс каде што депозицијата на

колаген дозволува создавање на ста-

билно задебелување. Со време, со

слабеењето на фибринската капа,

плаката се дестабилизира и механич-

ката структура која ја држи лезијата

која го содржи некротичното јадро и

инфламаторните клетки е компроми-

тирано. Студијата на Brown истакнува

дека лезиите во коронарната артерија

претсавуваат депозити на големи

количини на пенести клетки и фиброз-

ни плаки. Тенките фиброзни плаки

претставуваат 10-20% од целата попу-

лација на плаки и се причина за 80-90

% од клиничките случување поради

нивната можност да руптурираат24.

Според сите досегашни резултати од

објавените студии, се истакнува дека

стабилноста на плаката, а не апсолут-

ната големина влијаат на потен-

цијалот за руптура. Бидејќи плаките се

формираат во региони со неламела-

рен тек на крвта, хемодинамските

фактори предизвикуваат механички

стрес на плаката, создавајќи механи-

зам за ерозија на ендотелот и мож-

ност за руптура, изложувајќи прокоагу-

лантни стимулуси под ендотелот (тки-

вен фактор) во крвотокот.

Терапетската превенција (или ли -

ми тирање на можноста за појава) на

руптура на плаката е примарна цела

на васкуларната медицина. На ма лу -

вање на ризик - факторите кои можат

да се модифицираат во атерогенеза-

та и последовниот атеротромботи-

чен ефект е првиот чекор кон целта.

БИБЛИОГРАФИЈА:1. Cohn JN, Quyyumi AA, Hollenberg NK, Jamerson

KA. Surrogate markers for cardiovascular disea-

se: functional markers. Circulation. 2004 Jun

29;109(25 Suppl 1):IV31-46.

2. Hansson GK. Inflammation, atherosclerosis,

and coronary artery disease.N Engl J

Med. 2005 Apr 21;352(16):1685-95.

3. Ross R, Harker L. Hyperlipidemia and atheroscle-

rosis. Science. 1976 Sep 17;193(4258):1094-100.

4. Harker LA, Ross R, Slichter SJ, Scott CR.

Homocystine-induced arteriosclerosis. The role of

endothelial cell injury and platelet response in its

genesis. J Clin Invest. 1976 Sep;58(3):731-41.

5. Kannel WB, Castelli WP, Gordon T. Cholesterol

in the prediction of atherosclerotic disease. New

perspectives based on the Framingham study.

Ann Intern Med. 1979 Jan;90(1):85-91.

6. Martin NA, Hadley MN, Spetzler RF, Carter

LP.Management of asymptomatic caro-

tid atherosclerosis. Neurosurgery. 1986

Apr;18(4):505-13.

7. Lloyd-Jones DM, O’Donnell CJ, D’Agostino

RB, Massaro J, Silbershatz H, Wilson PW.

Applicability of cholesterol-lowering primary pre-

vention trials to a general population: the fra-

mingham heart study. Arch Intern Med. 2001

Apr 9;161(7):949-54.

8. Braunwald E. Shattuck lecture—cardiovascular

medicine at the turn of the millennium: tri-

umphs, concerns, and opportunities. N Engl J

Med. 1997 Nov 6;337(19):1360-9.

9. Libby P. Inflammation in atherosclerosis.

Nature. 2002 Dec 19-26;420(6917):868-74.

10. Willerson JT, Ridker PM.Inflammation as a

cardiovascular risk factor.Circulation. 2004 Jun

1;109(21 Suppl 1):II2-10.

11. Szmitko PE, Wang CH, Weisel RD, de Almeida

JR, Anderson TJ, Verma S. New markers of

inflammation and endothelial cell activation: Part

I.Circulation. 2003 Oct 21;108(16):1917-23.

12. Hansson GK, Edfeldt K Toll to be paid at the

gateway to the vessel wall.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005

Jun;25(6):1085-7.

13. Ko L, Maitland A, Fedak PW, Dumont

AS, Badiwala M, Lovren F, Triggle

CR, Anderson TJ, Rao V, Verma S. Endothelin

blockade potentiates endothelial protective

effects of ACE inhibitors in saphenous veins.

Ann Thorac Surg. 2002 Apr;73(4):1185-8.

14. Szmitko PE, Wang CH, Weisel RD, Jeffries

GA, Anderson TJ, Verma S. Biomarkers of

vascular disease linking inflammation to endot-

helial activation: Part II. Circulation. 2003 Oct

28;108(17):2041-8

15. de Graaf J, Demacker PN, Stalenhoef AF. LDL

oxidation and coronary atherosclerosis.

Lancet. 1992 Jul 11;340(8811):123-4.

16. Gauthier TW, Scalia R, Murohara T, Guo

JP, Lefer AM. Nitric oxide protects against

leukocyte-endothelium interactions in the

early stages of hypercholesterolemia.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1995

Oct;15(10):1652-9.

17. Cornwell TL, Soff GA, Traynor AE, Lincoln TM

Regulation of the expression of cyclic GMP-

dependent protein kinase by cell density in

vascular smooth muscle cells. J Vasc

Res. 1994 Nov-Dec;31(6):330-7

18. Ross R. Atherosclerosis is an inflammatory

disease. Am Heart J. 1999 Nov;138(5 Pt

2):S419-20.

19. Lowe GD. Virchow’s triad revisited: abnormal

flow. Pathophysiol Haemost Thromb. 2003

Sep-2004 Dec;33(5-6):455-7.

20. Gimbrone MA Jr, Nagel T, Topper JN.

Biomechanical activation: an emerging para-

digm in endothelial adhesion biology. J Clin

Invest. 1997 Apr 15;99(8):1809-13.

21. Garcia-Cardeña G, Comander J, Anderson

KR, Blackman BR, Gimbrone MA Jr.

Biomechanical activation of vascular endothe-

lium as a determinant of its functional phenoty-

pe. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001 Apr

10;98(8):4478-85.

22. Alderman CJ, Bunyard PR, Chain

BM, Foreman JC, Leake DS, Katz DR. Effects

of oxidised low density lipoprotein on dendritic

cells: a possible immunoregulatory component

of the atherogenic micro-environment?

Cardiovasc Res. 2002 Sep;55(4):806-19.

23. Fontana L, Giagulli C, Cominacini L, Pasini

AF, Minuz P, Lechi A, Sala A, Laudanna C.

Beta2 integrin-dependent neutrophil adhesion

induced by minimally modified low-density lipo-

proteins is mainly mediated by F2-isoprosta-

nes. Circulation. 2002 Nov 5;106(19):2434-41.

24. Galkina E, Kadl A, Sanders J, Varughese

D, Sarembock IJ, Ley K.Lymphocyte recruit-

ment into the aortic wall before and during

development of atherosclerosis is partially L-

selectin dependent J Exp Med. 2006 May

15;203(5):1273-82.

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

www.lkm.org.mk

Page 11: vox medici

11ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

Јорго Костов Јелка Давчева-Павловска Сашко Кедев

Универзитетска клиника за кардиологија,Медицински факултет, Скопје

Коронарната артериска болест

(КАБ) се дефинира како миокардна

ис хемија која е последица на нерам-

нотежа меѓу дотурот и потребите од

кислород во миокардот (намален до -

тур и/или зголемена потреба). Нај -

често се работи за опструктивни про-

мени (90-95%) на коронарните арте-

рии. Нејзиниот епидемиски карактер

во последните неколку децении ја

карактеризира со изразито висок

морбидитет, инвалидитет, морталитет

и со нагласена преваленција и инци-

денција во развиените земји. Според

Светската здравствена организација,

таа претставува водечка причина за

смрт ширум светот кај луѓето на воз-

раст од 60 години и постари.1

АКУТЕН КОРОНАРЕН СИНДРОМ Акутниот коронарен синдром (АКС)

претставува една од најтешките кли-

нички манифестации на коронарната

артериска болест и продолжува да

биде главен здравствен проблем и

покрај импресивните чекори во него-

вата дијагноза и лекување во послед-

ните децении. Поради фактот што

голем број од работоспособното

население е погодено од АКС, пре-

тставува и значаен социјален и еко-

номски проблем.2

Тој е најчесто предизвикан од акут-

на тромбоза индуцирана од руптури-

рана атеросклеротска плака, со или

без придружна вазоконстрикција,

предизвикувајќи ненадејна и критич-

на редукција на крвниот проток. Главниот симптом е градната болка,

но класификацијата се базира и на

промените на електрокардиограмот.

Разликуваме две категории на паци-

енти: пациенти со акутна градна болка

и присутна СТ сегмент елевација >20

мин. (СТЕ-АКС) и пациенти со акутна

градна болка, но без присутна СТ сег-

мент елевација (НСТЕ-АКС)Инциденцата на НСТЕ-АКС е пого-

лема и изнесува ~3 случаи на 1.000

жители. Болничката смртност е пови-

сока кај пациентите со СТЕ-АКС (7%)

во однос на НСТЕ-АКС (3-5%), но по

6 месеци стапката на смртност е

речиси иста (12% во однос на 13%).

Пациентите со НСТЕ-АКС се повоз-

расни и имаат повеќе коморбидитети,

особено шеќерна болест и бубрежна

слабост.3

Лекувањето на АКС е насочено кон

реканализација на одговорната коро-

нарна артерија. Метода на прв избор

е механичката реканализација, од -

нос но примарната перкутаната коро-

нарна интервенција (ПКИ) преку

тран срадијален пристап (ТРА), пора-

ди намалено крвавење споредено со

трансфеморалниот пристап (ТФА) и

драматично намалување на мортали-

тетот и компликациите.

БИОРЕСОРПТИВНИ ВАСКУЛАРНИ СКАФОЛДИБиоресорптивниот васкуларен ска-

фолд (БВС) – ABSORB претставува

интервентен перкутан имплант за

третман на КАБ. Тој е обложен со

биоресорптивен полимер и лек-

цитостатик, еверолимус, кој се осло-

бодува во ѕидот на коронарната арте-

рија во период од 1-2 месеци и кој

оневозможува неконтролирана нео -

ин тимална хиперплазија. Тој претста-

вува четврта револуција во лекува-

њето со перкутани коронарни интер-

венции, по воведувањето на балон

ангиопластиката во 1977 год, необло-

жените метални стентови во 1988

година и стентовите обложени со лек

во 2001 година.

Сл. 1. Биоресорптивен скафолд: Absorb (Abbot Vascular)

По имплантирањето на БВС започ-

нува негова постепена ресорпција

преку природен метаболички процес

во период од две до три години, по

што тој комплетно се ресорбира од

коронарната артерија на пациентот.

Биоресорпцијата на скафолдот го

прекинува механичкиот притисок на

Биоресорптивни васкуларни скафолди во третман на пациентисо акутен коронарен синдром

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

Page 12: vox medici

12 ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

коронарната артерија и го овозможу-

ва враќањето на вазомоториката и

подоцнежното враќање на луменот

на самиот крвен сад. Многу важен е

фактот дека повеќе не постои струк-

тура која механички го задржува

крвниот сад, со што се овозможува

природен васкуларен одговор на

физиолошките стимулуси (напор,

одредени лекови).

Клиничките истражувања, како

што се ABSORB Cohort A, Cohort B,и

ABSORB EXTEND студиите демон-

стрираа одлична сигурност и ефи-

касност.

Важните придобивки на васкулар-

ната репаративна терапија се јавува-

ат за време на повторното враќање

на функцијата на крвниот сад и

ресорптивната фаза и можат да се

забележат уште во првата година по

неговото имплантирање. Со овие

придобивки ABSORB овозможува

животни придобивки кај пациентите

кои досега не беа достапни во интер-

вентната кардиологија. Рева ску ла ри -

за цијата одговара на третманот со

нај добрите DES стентови од втората

генерација уште во првите три месе-

ци. Кај ABSORB испуштањето на ле -

кот и држењето на крвниот сад во

еден вид затворен систем се привре-

мени и се остваруваат за време на

заздравувањето на крвниот сад.

Експанзија на стратегиите во сов-

ремениот третман на пациентите вк -

лу чува поширока употреба на инва -

зи вните техники, како што е интра-

васкуларното ултразвучно иследува-

ње (IVUS), оптичката кохерентна

томографија (OCT) и неинвазивните

техники како што е кардиолошката

компјутеризирана томографска анги-

ографија.4

Треба да се напомне дека во поче-

токот употребата на БВС беше огра-

ничена кај пациенти со стабилна

ангина пекторис, со единечни,

некомплицирани стенози, без израз-

ена калцифицираност. Денес сло-

бодно може да се каже дека употре-

бата на БВС е сигурна и кај најком-

плицираните случаи (како што се

лезии на тортуозни коронарни арте-

рии, дијабетични пациенти, пациенти

со стенози на главното стебло на

левата коронарна артерија, како и

пациенти со акутен коронарен син-

дром, вклучително акутниот миокар-

ден инфаркт со СТ сегмент елева-

ција и присутен изразен тромботичен

материјал). 5

На Универзитетската клиника за

кардиологија се изработува проспек-

тивна студија во која е предвидено

да се вклучат 100 консекутивни

пациенти кои се информирани за

начинот на лекување на нивното

заболување и кои потпишаа соглас-

ност за изведување на интервентна

процедура. Пациентите се поделени

во две групи:

Група 1 - ја сочинуваат 50 пациен-

ти со акутен коронарен синдром кај

кои се изведува коронарна ангиогра-

фија преку трансрадијален пристап и

по соодветно поставена индикација

имплантација на биоресорптивни

васкуларни скафолди (Absorb

Bioresorbable Vascular Scaffold

System, Abbott Vascular); Група 2 (контролна група) - ја

сочинуваат 50 пациенти со акутен

коронарен синдром кај се изведува

коронарна ангиографија преку тран -

срадијален пристап и по соодветно

поставена индикација им план тација

на стентови обложени со лек-цитос-

татик од втората генера ција (ДЕС).Пациентите се рандомизираат спо-

ред принципот на „слепо отворање

на пликови“ (sealed envelope).

Кај пациентите се следи појавата на

несаканите мајорни кардиоваскуларни

и цереброваскуларни настани (смрт од

срцево потекло, мозочен удар, миокар-

ден инфаркт (МИ) коронарна артерис-

ка бајпас графт хирургија (КАБГ),

ТЛР/ТВР), за период од 30 дена, 6

месеци, 1, 2 и 3 години, како и времет-

раењето на двојната антиагрегациона

терапија со аспирин и клопидогрел. Контролни ангиографски ислед-

увања ќе бидат направени по 2 и 3

години од извршената интервентна

процедура за следење на биоре-

сорпцијата на васкуларниот ска-

фолд со употреба на инвазивни тех-

ники како што се интраваскуларно-

то ултразвучно иследување (IVUS)

или оптичката кохерентна томогра-

фија (OCT) за процена на минима-

лен лумен дијаметар на крвниот сад

(МЛД), минимална лумен ареа на

крвниот сад (МЛА), минимален

стент дијаметар (МСД), минимална

стент ареа (МСА).Исто така, ќе се изврши анализира-

ње на преживувањето кај пациенти

со акутен коронарен синдром и утвр-

дување на разликите во преживува-

њето кај третираните пациенти со

биоресорптивни васкуларни скафол-

ди и ДЕС од втората генерација.

Во досегашниот тек на студијата се

вклучени 30 пациенти од двете групи.

Група 1, во која досега се вклуче-

ни 13 пациенти со aкутен коронaренСл. 2. Комплетна ресорпција на БВС по 2 години од имплантацијата

(слики направени со оптичка кохерентна томографија)

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

Page 13: vox medici

13ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

синдром, кај кои беа имплантирани

биоресорптивни васкуларни ска-

фолди, од кои 10 пациенти (76.9%)

се мажи, 3 пациенти (23.1%) се

жени. Кај 8 пациенти (61.5%) БВС

беше имплантиран на предната

лева десцедентна гранка (LAD), кај

3 пациенти (23.1%) БВС беше

имплантиран на десната коронарна

артерија (RCA), кај 2 пациенти

(15.4%) БВС беше имплантиран на

циркумфлексната артерија (Cx).

TIMI протокот пред процедурата

изнесуваше 0 кај 5 пациенти

(38.5%), додека TIMI 2-3 проток

беше присутен кај 8 пациенти

(61.5%). По имплантацијата на БВС,

TIMI 3 проток беше присутен кај сите

13 пациенти (100.0%). Пост про це ду -

ралната дијаметар стеноза изнесу-

ваше 16.2 +/- 9.1%. Кај ниеден паци-

ент не беше регистриран ангиог-

рафски видлив резидуален тромб на

крајот на процедурата. За време на

интервентната процедура, кај 7

пациенти (53.8%) со имплантирани

биоресорптивни васкуларни ска-

фолди беа направени IVUS или OCT

испитувања на лезиите одговорни за

акутниот коронарен синдром.

Средната вредност на лумен ареата

изнесуваше 7.92 +/- 1.86 мм2.

Минималната лумен ареа изнесува-

ше 5.54 +/- 1.60 мм2.

Група 2, контролнa групa, во која

досега се вклучени 17 пациенти со

акутен коронарен синдром, кај кои

беа имплантирани стентови обложе-

ни со лек-цитостатик од втората гене-

рација, од кои 14 пациенти (82.4%) се

мажи, 3 пациенти (17.6%) се жени.

Кај 11 пациенти (64.7%) ДЕС беше

имплантиран на LAD, кај 4 пациенти

(23.5%) на RCA, кај 2 пациенти

(11.8%) на Cx. TIMI протокот пред

процедурата изнесуваше 0 кај 8

пациенти (47.1%), додека TIMI 2-3

проток беше присутен кај 9 пациенти

(52.9%). По имплантацијата на ДЕС,

TIMI 3 проток беше присутен кај сите

17 пациенти (100.0%).

Постпроцедуралната дијаметар

стеноза изнесуваше 15.6 +/- 8.4%. Кај

ниеден пациент не беше регистриран

ангиографски видлив резидуален

тромб на крајот на процедурата.

Успешноста на процедурата изне-

суваше 100.0%, односно кај сите 30

пациенти БВС и ДЕС се имплантира-

ни без какви било компликации.

Кај пациентите се следи појавата

на несаканите мајорни кардиоваску-

ларни и цереброваскуларни настани

за периодот од 30 дена (кај 30 паци-

енти), 6 месеци (кај 15 пациенти), 1

година (кај 12 пациенти) и 2 години

(кај 2 пациенти). Сите пациенти при-

маат двојна антиагрегациона тера-

пија со аспирин и клопидогрел во

период од 12 месеци. За досегашни-

от период на следење не се регис-

трирани несакани мајорни кардио-

васкуларни и цереброваскуларни

инциденти, а исто така не се регис-

трирани тромбоза на БВС и смрт за

истиот период на следење.

Во тек се повеќе студии за БВС.

Резултатите од ABSORB Cohort A сту-

дијата покажаа дека во текот на пет-

годишно следење кај 29 пациенти со

Сл. 3. Имплантација на БВС кај пациенти со тортуозни лезии

Сл. 4. Имплантација на БВС кај дијабетични пациенти

Сл. 5. Имплантација на БВС кај пациенти со акутен миокарден инфаркт

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

Page 14: vox medici

14 ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

имплантиран БВС само кај еден

пациент (3.4%) се јавил несакан

мајорен кардиоваскуларен настан

(миокарден инфаркт без присутен Q

забец). Нема регистрирано тромбоза

на БВС или смрт за истиот период. ABSORB Cohort B студијата, (спо-

редбена студија со ДЕС) покажа дека

во текот на двегодишно следење кај

100 пациенти со имплантиран БВС

несакан мајорен кардиоваскуларен

настан се јавил кај 9.0% од случаите (3

пациенти со миокарден инфаркт без

присутен Q забец и 6 пациенти со пов-

торна реинтервенција на третирана

лезија). Нема регистрирано тромбоза

на БВС или смрт за истиот период.ABSORB EXTEND студијата (спо-

редбена студија со Xience V стент-

втора генерација ДЕС) покажа дека

во текот на шестмесечно следење кај

269 пациенти со имплантиран БВС

или ДЕС, несакан мајорен кардио-

васкуларен настан се јавил кај 3.0%

од случаите (4 пациенти со миокар-

ден инфаркт без присутен Q забец и

3 пациенти со миокарден инфаркт со

присутен Q забец). Инциденцата на

повторна реинтервенција на третира-

на лезија е многу ниска и е забележа-

на само во 0.4% од случаите.

Pегистрирано е многу низок процент

на тромбоза и тоа кај 2 пациенти

(0.4%). Сите три студии демонстри-

раа одлична сигурност и ефикасност.

Најнови студии се ABSORB II (BVS

спореден со Xience Prime стент),

ABSORB RCT, ABSORB FIRST,

ABSORB PHYSIOLOGY, BVS

EXPAND (комплексни процедури),

BVS-STEMI-FIRST (акутен миокар-

ден инфаркт).

Нашите резултати во досегашниот

период на следење корелираат со

публицираните резултати од сите поз-

начајни меѓународни студии, особено

со едногодишното следење на паци-

ентите во ABSORB II студијата (BVS

спореден со Xience Prime стент). 6-11

Досегашните резултати од сту-

дијите покажуваат дека импланта-

цијата на БВС кај пациенти со акутен

коронарен синдром е сигурна и

успешна метода, без појава на зна-

чајни несакани мајорни кардиоваску-

ларни и цереброваскуларни настани,

со постпроцедурален TIMI 3 проток

кај сите пациенти и добра скафолд

апозиција во коронарната артерија.

РЕФЕРЕНЦИ1. Strong, K., et al., Preventing chronic diseases:

how many lives can we save? Lancet, 2005.

366(9496): p. 1578-82.

2. Gaziano, T.A., et al., Growing epidemic of corona-

ry heart disease in low- and middle-income coun-

tries. Curr Probl Cardiol, 2010. 35(2): p. 72-115.

3. Serruys, P. and Y. Onuma, 5-Year Cohort A and

2-Year Cohort B Results: Integrated Insights, in

TCT2011: San Francisco.

4. Chevalier, B. ABSORB Cohort B Trial:

Evaluation of the ABSORB Bioresorbable

Everolimus-Eluting Vascular Scaffold in the

Treatment of Patients with de novo Native

Coronary Artery Lesions. in American College of

Cardiology. 2011. New Orleans.

5. Dudek, D. ABSORB Cohort B Trial: Evaluation of

the Absorb Everolimus Eluting Bioresorbable

Vascular Scaffold (Absorb BVS) in the Treatment

of Patients with de novo Native Coronary Artery

Lesions - 2-Year Clinical Results in American

College of Cardiology. 2012. Chicago.

6. Van Geuns, R.J., Preliminary data from

ABSORB EXTEND: A report of the 6-month cli-

nical outcomes from the first 269 patients regis-

tered, in EuroPCR Focus on BVS 2012, (presen-

tation): Rotterdam, Netherlands.

7. Onuma, Y. and P. Serruys, Bioresorbable

Scaffold: The Advent of a New Era in

Percutaneous Coronary and Peripheral

Revascularization? Circulation, 2011. 123: p.

779-797.

8. Muramatsu T, et al. Incidence and short-term cli-

nical outcomes of small side branch occlusion

after implantation of an everolimus-eluting biore-

sorbable vascular scaffold: an interim report of

435 patients in the ABSORB-EXTEND single-

arm trial in comparison with an everolimus-elu-

ting metallic stent in the SPIRIT first and II trials.

JACC Cardiovasc Interv 2013;6:247–257.

9. Iqbal J, Onuma Y, Ormiston J, Abizaid

A,Waksman R, Serruys P. Bioresorbable coro-

nary scaffolds: a novel device-based solution in

search of its clinical need. Eur Heart J

2014;35:753–757.

10. Roberto Diletti et al. Everolimus-eluting biore-

sorbable vascular scaffolds for treatment of

patients presenting with ST-segment elevation

myocardial infarction: BVS STEMI first study.

European Heart Journal (2014) 35, 777–788.

11. Serruys P. ABSORB II 1 Year Clinical

Outcomes. Presented at TCT 2014, 13-17 Sep

2014, Washington, DC.

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

Новини во Европскиот протокол за коморни аритмии и ненадејна срцева смрт:

� Активен скрининг на фамилии на пациенти со коморни аритмии иненадејна срцева смрт - поткожниот дефибрилатор почна да го зазе-ма своето место во превен-цијата од коморни аритмии иненадејна срцева смрт (classIIb/A),

� Кардиоселективните бета -блокатори го зацврстија своетоцентрално место во третманотна коморните аритмии.

� Катетар аблацијата и хирушка-та ресекција на коморни арит-мии и ненадејна срцева смртзазеде посебно место во новиотпротокол

� Посебен акцент е даден на се поголемата потреба и ефикасност на јавните дефибрилатори.

� Во новиот протокол има посебен дел посветен на скрининг и третманна пациенти со следниве состојби: " long & short QT Sy, Brugada sy,CPVT-catecholaminergic polymorphic VT".

2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventriculararrhythmias and the prevention of sudden cardiac death

DOI: http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehv316

Page 15: vox medici

15ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

Игор Спироски, Марјан Бошев,Билјана Зафировска, Сашко Кедев

Универзитетска клиника за кардиологија,Медицински Факултет, Скопје

Трансрадијалниот пристап (ТРП)

кај перкутаните коронарни интервен-

ции (ПКИ) денес претставува широко

прифатена и практикувана процеду-

ра во светски рамки. ТРП при ПКИ

претставува префериран васкуларен

пристап за голем број искусни интер-

вентни кардиолози.

Радијалниот пристап се појавил

многу рано во интервентната ера.

Раднер во 1948 го извел првиот

трансрадијален пристап. Огра ни чу -

ва ња та на материјалите и опремата

тогаш барале промена кон пристап

со поголем лумен, ТФП. Кименеј и

Лаарман ја извлее првата трансра-

дијална перкутана коронарна интер-

венција (ПКИ) во 1993 година. Како

резултат на ниското ниво на крва-

вечки компликации на местото на

пункција и поголемиот комфор на

пациентите започнал ентузијастички

бран на поддршка за трансрадијал-

ниот пристап.

Радијалната артерија како васкула-

рен пристап има предност, бидејќи

перфузијата на дланката може да се

зачува некомпромитирана дури и во

случаи на радијална артериска оклу-

зија што се должи на двојната арте-

риска васкуларизација на истата,

вклучувајќи ја улнарната артерија и

палмарниот васкуларен лак 1,2.

Иако ТРП овозможува повеќе кли-

нички и економски придобивки,

можеби најважната предност што ја

има е намалената стапка на крвавеч-

ки компликации после ПКИ асоцира-

ни со васкуларниот пристап 1,3,5,6.

Генерално земено, крвавечките ком-

пликации кои често можат да бидат

животозагрозувачки во клинички

услови на акутен коронарен синдром

(АCS) имаат пониска стапка доколку

се користи ТРП.

Повеќе студии покажаа и намалена

стапка на вкупен морталитет при

користење на ТРП во споредба со

Перкутани коронарни интервенции -Пристап преку рака за сите пациенти?

Слика 1. Раст на трансрадијалниот пристап

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

Page 16: vox medici

16 ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

ТФП, иако за овие резултати се уште

нема објаснување6.

Перкутаниот третман на миокар-

дниот инфаркт со СТ-сегмент елва-

ција (СТЕМИ) перманентно се под-

обрува со текот на време и денес

генералниот исход и преживувањето

се сигнификантно подобри. И покрај

ова подобрување, пациентите со

СТЕМИ кои се подложени на инва-

зивна процедура и ПКИ (примарна

ПКИ, ППКИ) се уште претставуваат

високоризична група на пациенти

која има пониска стапка на преживу-

вање, повисока стапка на процеду-

рален неуспех, како и повеќе крва-

вечки компликации во споредба со

оние кои се подложени на елективна

ПКИ или повеќестепена ПКИ, па

дури и ПКИ кај акутен коронарен син-

дром без СТ-сегмент елевација

(NSTE-ACS). Изгледа дека крваве-

њето претставува мајорен ризик -

фактор поврзан со повисок мортали-

тет кај популацијата со СТЕМИ и

стратегиите кои се развиваат во

насока на редукција на крвавењето

се исто така поврзани со пониска

стапка на морталитет. ТРП претста-

вува релативно нов васкуларен при-

стап кој го намалува ризикот од крва-

вење кај оваа група пациенти.

Асоцираноста помеѓу ППКИ преку

ТРП и редуцираната стапка на мор-

талитет е внимателно прикажана и

во една мета-анализа на студии со

радијални ППКИ и тука мора да

нагласиме дека таа била примарно

водена од ограничувачките постпро-

цедурални кардиоваскуларни и

хеморагични компликации 4, 5.

Познавајќи ја кривата на учење

асоцирана со прифаќањето на ТРП

кај ПКИ, започнувањето на програма

за ТРП кај ППКИ треба да се плани-

ра кај искусни оператори и лабора-

ториски персонал кои се фами-

лијаризирани и често инволвирани

во комплексни ПКИ преку ТРП

(долги и калцифицирани лезии,

бифуркациони лезии, лезии на глав-

ното стебло итн.)4.

Неколку добро познати студии

покажале дека ТРП е можен и успе-

шен пристап во третманот на

СТЕМИ (RADIAMI, FARMI, TEMPU-

RA, RADIAL-AMI, RIVAL). Но, секоја

од овие студии регрутирале операто-

ри со релативно висока стапка на

ПКИ преку ТРП (>100). Во продолже-

ние, операторите постигнале компа-

рабилна стапка на процедурален

успех и пониска стапка на крвавечки

компликации во споредба со ТФП. И

што е уште поинтересно и поважно,

овие студии генерално потврдиле

дека не постои статистички сигнифи-

кантна разлика помеѓу ТРП и ТФП во

однос на времето „врата-до-репер-

фузија“.7 Како пример, студијата

RIVAL покажала дека ТРП го редуци-

рал примарниот исход (смрт, миокар-

ден инфаркт, мозочен удар и не-

CABG-асоцирано мајорно крвавење

во текот на 30 дена) и морталитетот

кај пациентите кои презентирале

СТЕМИ 4, 5.

Една од поважните рандомизирани

студии беше RIFLE –STEACS сту-

дијата која покажа намалени MАCCE

(срцева смрт, миокарден инфаркт,

реваскуларизација на целниот крвен

сад и мозочен удар) и крвавечки ком-

пликации со користење на трансра-

дијален пристап. А што е најважно

покажа намален морталитет со ТРП

споредено со ТФА, 5,2% споредено

со 9,2%.6

Како што расте бројот на ТРП за

ПКИ на светско ниво, една од главни-

те пречки со која се почесто се соочу-

ваат операторите е проблемот на

радијалната артериска оклузија –

РАО, особено кај пациенти со потре-

ба од супсеквентна или повеќефазна

ПКИ. Според различни статистички

податоци, РАО се среќава до 8% кај

пациентите по ТРП кај ПКИ 7, 10. Овој

проблем е најверојатно предизвикан

од микроповреда на артерискиот

ендотел за време на манипулација со

катетар која дополнително тригерира

спазам и супсеквентна тромбоза. Во

повеќето случаи РАО се случува ком-

плетно асимптоматски или поретко

со супклиничка експресија. Неколку

мајорни ризик-фактори промовираат

РАО и тие вклучуваат користење на

Слика 2. Македонски регистар за ПКИ 21335 пациенти од 1995-2013

Слика 3. Трансулнарен пристап кајпациент со оклудирана радијалнаартерија /Kedev et al. Safety and feasi-bility of transulnar catheterizationwhen ipsilateral radial access is notavailable; Catheterization andCardiovascular Interventions;DOI:10.1002/ccd.25123 13

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

Page 17: vox medici

17ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

артериски интрoдјусери со поголем

дијаметар (6 или 7 F во однос на 5

или 4 F), отсуство на системска анти-

коагулација, консекутивна или повто-

рувана артериска пункција, како и

неправилна хемостаза на местото на

пункција 1, 10.

Во однос на овие фактори, миними-

зација на ризикот од РАО може да се

постигне со усвојување и примена на

неколку стратегии. Некои од овие

стратегии вклучуваат примена на

парентерална антикоагулација (неф-

ракциониран хепарин – UFH 5000 IE

преферабилно во однос на 3000 IE,

нискомолекуларен хепарин – LMWH

или бивалирудин), хидрофилни арте-

риски интродјусери со низок профил

(5 или 6 F) или т.н. „sheathless“ катетри

и поддршка на концептот за проодна

хемостаза („patent hemostasis“) 1, 3, 7.

Концептот на проодна хемостаза

значи изведување на адекватна

хемостаза која симултано го одржува

и промовира антеградниот проток во

радијалната артерија. Се смета дека

оваа техника има големо клиничко

значење и постојните податоци пока-

жуваат дека проодната хемостаза

сигнификантно ја намалува стапката

на РАО 1, 10.

Студијата за радијална артериска

оклузија (РАО) од Dharma, Kedev et

al. која вклучи 1.706 пациенти рандо-

мизирани на НТГ аплициран и.а. и

плацебо со аплицирана ‘’patent hae-

mostsis’’ кај сите пациенти, покажа

намален број на случаи со РАО кај

групата со даден НТГ.

Некои автори сугерираат дека кон-

комитантната примена на лекот тri-

metazidine постпроцедурално (по

направена коронарна ангиографија)

може потенцијално да ја инхибира

неоинтималната хиперплазија и да

превенира РАО3.

Друг практичен совет претставува

изведувањето на ангиографија на

десната (или левата, соодветно) под-

лактица непосредно пред коронарна-

та ангиографија1, 2. Рутинската анги-

ографија на подлактицата ни дава

драгоцени и неопходни податоци за

радијалната анатомија и варијации

како и предвидување на можните

потешкотии при нејзиното поминува-

ње (кривини, тортуозитети, т.н. „high

take-off“ радијална артерија, спазам

итн.). Во овие случаи операторот

може директно да ги визуелизира

пречките кај радијалната артерија, да

ги предвиди можните проблеми, да ја

минимизира радијалната артериска

повреда и да изгради брза стратегија

за решавање на проблемот и надми-

нување на пречката.

Според Consensus document on theradial approach in PCI (position paperby the EAPCI and Working Groups onAcute Cardiac Care and Thrombosis ofthe ESC), објавен во 2013 година,

ТРП нуди пониска стапка на крваве-

ња асоцирани со местото на пун-

кција, особено кај високоризични

пациенти за тромботични или хемо-

рагични компликации. Според акту-

елните препораки, вкупна редукција

на стапката на крвавења асоцирани

и неасоцирани со местото на пун-

кција се очекува кога ТРП е асоци-

ран со оптимална антикоагулација1.

Сепак, вообичаен ТРП е безбеден и

можен во рутинската практика по

соодветен тренинг (започнувајќи од

дијагностичка коронарна ангиогра-

фија, преку едноставни ПКИ кај елек-

тивни пациенти, понатаму преку ПКИ

кај NSTE-ACS, доаѓајќи до ППКИ кај

пациенти со СТЕМИ), но познавање

и владеење на ТФП е неопходно,

бидејќи истиот во одредени ситуации

може да биде потребен како „bailout“

стратегија; на таков начин подобри

резултати со ТРП се очекуваат со

зголемување на процедуралниот

волумен на операторите, се вели во

овој документ1.

Скоро објавените Препораки за

миокардна реваскуларизација на

Европското кардиолошко здружение

(2014 ESC/EACTS Guidelines on myo-cardial revascularization), исто така,

покажале дека во однос на процеду-

ралните аспекти кај ППКИ за миокар-

дна реперфузија при СТЕМИ, ТРП

треба да се преферира пред ТФП

доколку се изведува од искусен

радијален оператор (Class IIa, Level

of evidence A)4, 9.

А што е мислењето за перкутани

коронарни интервенции преку тран-

сулнарниот пристап(ТУП)?

Индикациите за примена на ТУП се:

� неможност за пункција на радијал-

на артрија;

Слика. 4. „Reversed Barbeau“ тест по трансрадијална интервенција

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

Page 18: vox medici

18 ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

� комплексни аномалии како лупови

итортуозитети на радијалната арте-

рија;

� пациенти со повеќе претходни ТР

интервенции, но со позитивен обра-

тен Ален тест;

� пациенти со претходни ТР интер-

венции кадешто се користеле

индродјусери со голем дијаметар;

� кај пациенти каде што радијалната

артерија е искористена или треба

да се користи како графт за хирур-

шка коронарна ревас ку ларизација

бај-пас2, 12.

Односот на дијаметарот на улнар-

ната наспроти радијалната артерија

е 1.35.

Улнарната артерија има помал

процент на аномалии за разлика од

радијалната артерија и е помалку

склона кон спазам.

Освен местото на пункција кое е

различно, процедурата преку ТУП е

иста со трансрадијалниот пристап.

Со воведувањето на транс у л на р -

ниот пристап добиваме вкупно 4 при-

стапи за перкутани коронарни интер-

венции, пред трансфеморалниот

пристап.

Иако со пристапот преку рака е

можно настанување на тешки пери-

ферни компликации како руптура,

ана томијата на подлактот дозволува

едноставен и брз третман во катете-

ризационата лабораторија и на тој

начин превенција на компартмент

синдром и избегнување на операција.

Лесниот третман на потенцијално

сериозните компликации ги истакну-

ва предностите на пристапот преку

артериите на подлактот за ПКИ.

Како заклучок, можеме да кажеме

дека пристапот преку артериите на

подлактот е можен, безбеден и ефек-

тивен пристап за ПКИ кај најголемиот

број пациенти и неговата вредност

станува особено важна и доаѓа до

израз кај високоризичните групи

пациенти, вклучувајќи ги пациентите

со СТЕМИ4. Главните предности пред

ТФП вклучуваат пониска стапка на

крвавечки компликации асоцирани со

местото на пристапот, пониска стапка

на морталитет кај СТЕМИ, поголем

комфорт за пациентот, рана мобили-

зација и пократок болнички престој на

пациентите и тие се јасно документи-

рани денес 1, 3, 5, 8. Иако примената на

ТРП со текот на време расте во

светски рамки, познавање на ТФП е

потребно затоа што понекогаш може

да биде неопходен како „bailout“ стра-

тегија или кога е потребен повисок

профил на катетри 2, 8. Пристапот

преку рака е асоциран со одредена

крива на учење и генерално бара

повисоки технички способности од

операторот во споредба со ТФП.

Со овие изнесени податоци може

да се каже дека ТРП стана златен

стандард за ПКИ. РАО останува една

од можните последици на ТРП осо-

бено кај повторувани или повеќефаз-

ни ПКИ кои се изведуваат преку иста-

та радијална артерија. Затоа, од

страна на операторите треба да се

усвојат одредени процедурални и

фармаколошки стратегии за миними-

зација на радијалната артериска пов-

реда за време на ПКИ преку ТРП и

истите треба да се сметаат како клуч-

на компонента на сите трансрадијал-

ни процедури 2, 7.

Literature:1. Hamon M et al. Consensus document on the

radial approach in percutaneous cardiovascular

interventions: position paper by the European

Association of Percutaneous Cardiovascular

Interventions and Working Groups on Acute

Cardiac Care and Thrombosis of the European

Society of Cardiology. EuroIntervention. 2013; 8:

1242-1251

2. Mamas A. Mamas et al. Minimizing radial injury:

prevention is better than cure. EuroIntervention.

2014; 10: 824-832

3. 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial

revascularization. Eur Heart J (2014) 35(37):

2497-2503 DOI:

http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehu289

4. Jang Jae-Sik et al. The transradial versus the

transfemoral approach for primary percutaneo-

us coronary intervention in patients with acute

myocardial infarction: a systematic review and

meta-analysis. EuroIntervention. 2012; 8(4):

501-10

5. Romagnoli et al; Radial Versus Femoral

Randomized Investigation in ST-Segment

Elevation Acute Coronary SyndromeThe

RIFLE-STEACS (Radial Versus FemoralKedev

S, Zafirovska B, Dharma S, Petkoska D. Safety

and feasibility of transulnar catheterization

when ipsilateral radial access is not available.

Catheter Cardiovasc Interv 2014;83:E51-60.

6. Randomized Investigation in ST-Elevation

Acute Coronary Syndrome) Study; J Am Coll

Cardiol. 2012;60(24):2481-2489.

doi:10.1016/j.jacc.2012.06.017

7. Shroff A, Rao V. S. New Frontiers in Transradial

Intervention. Cardiac Interventions Today. 2011;

March/April: 39-46

8. Radial approach leads to less bleeding and

improved survival especially in STEMI patients.

ESC 2013 General Press Release (published

28 January 2013)

9. ESC Guidelines for the management of acute

myocardial infarction in patients presenting with

ST-segment elevation. Eur Heart J (2012) 33:

2569-2619

10. Coppola J. Preventing Radial Artery

Occlusion. Cardiac Interventions Today. 2014;

May/June: 46-48

11. Dharma S1, Kedev S, Patel T, Kiemeneij F,

Gilchrist IC. A novel approach to reduce radial

artery occlusion after transradial catheterizati-

on: Postprocedural/prehemostasis intra-arterial

nitroglycerin. Catheter Cardiovasc Interv. 2014

Sep 1. doi: 10.1002/ccd.25661. [Epub ahead

of print]

12. Kedev S. Transulnar approach: Pros and

Cons. In: Patel T ed. Patel’s Atlas of

Transradial Intervention The Basics and

Beyond. HMP Communications. 2012: 221-

232

13. Kedev et al. Safety and feasibility of transulnar

catheterization when ipsilateral radial access

is not available; Catheterization and

Cardiovascular Interventions

;DOI:10.1002/ccd.25123

Слика 5. Трансулнарен пристап – пре-тпроцедурална ангиографија

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

Page 19: vox medici
Page 20: vox medici

20 ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

Tрансрадијален пристап како првизбор за стентирање на хроничнатотална оклузија на илијачните и феморалните површни артерии Слободан Антов, Иван Василев, Сашко Кедев

Универзитетска клиника за кардиологија,Медицински факултет, Скопје

Се до пред неколку години, перку-

таните интервенции на коронарните

и периферните крвни садови беа

изведувани преку феморалната арте-

рија. Трансфеморалниот пристап

(ТФП) е потежок и попроблематичен

поради честите компликации, како

што се: тешко периферно васкуларно

заболување, дебелина или слаба

поддршка од контралатералниот при-

стап и кога илијачната артерија е на

неповолно растојание и со неповолна

анатoмија1,2. Ризикот од крвавечки

компликации при трансфеморалниот

пристап се движи од 2% до 12%, кое

ја зголемува стапката на смртност 6.

Поради овој пристап имаме зголеме-

на присутност на постпроцедурални-

те компликации од крвавење како

хематом, псевдоаневризма, ретро-

перитонеално крварење, AV фисту-

ла, исхемија од тромбоза или ембо-

лија, инфекции, невропатија). Сето

тоа влијае на краткорочната и долго-

рочна смртност.

Коронарните интервенции напра-

вени преку трансрадијалниот пристап

(ТРП) имаат, а и се уште стекнуваат

поголема популарност. Тоа се должи

на раната подвижност на пациентите

веднаш после интервенцијата, удоб-

носта на пациентот, а од друга страна

постои и заштедата на материјални

средства со побрзото отпуштање на

пациентите од болница.

Иако коронарните интервенции се

изведуваат многу почесто преку тран-

срадијален пристап (ТРП), перифер-

ните интервенции при кои се користи

овој пристап се ретко опишани.

Трансрадијалните интервенции (ТРИ)

на илијачните артерии и феморални-

те суперфицијални артерии беа досе-

га забележани како анегдотски случаи

ограничени на ренални и поретко на

илијачни интервенции 1, 3.

Периферното артериско заболува-

ње е чест циркулаторен проблем при

што стеснатите артерии го намалува-

ат протокот на крв на долните екстре-

митети. Околу 30% од артериските

лезии се лоцирани на илијачните

артерии4. Toчната инциденца на

периферната артериска оклузивна

болест не е позната, но постојат под-

атоци дека периферното артериско

заболување (ПАЗ) зафаќа 27 милио-

ни луѓе во Европа и Северна Аме ри -

ка. Според Американската асоци ја -

ција за срцеви заболувања, околу 8

милиони возрасни во САД имаат ПАЗ

и дека ова заболување е почесто кај

жените отколку кај мажите5. Дваесет

проценти од луѓето со ПАЗ страдаат

од нефатален срцев удар или мозо-

чен удар, а триесет проценти од

пациентите со ПАЗ умираат за време

од 5 години. Ам пу та цијата е потен-

цијална последица на ПАЗ.

Продолжувањето на живот после

ампутација е помалку од 5 години. За

ПАЗ се смета дека дијабетесот е

водечки ризик - фактор на ПАЗ 5.

Според Трансатлантискиот интер-

општествен консензус за управување

со периферни артериски заболувања

(ТАSC II), ако глужд-брахијалниот

индекс е помал од 0.9 тоа е знак на

периферно артериско оклузивно

заболување (ПАОЗ), но се уште само

20-25% од пациентите ќе бидат сим-

птоматични6. Хируршки и ендоваску-

ларни интервенции не се индицираат

кај глужд-брахијален индекс <0.4, при

отсуство на клинички симптоми за

критична исхемија на засегнатата

нога (КИН) 7.

Табела 1. Класификација на ПАБ: Fontaine-фази и Rutherford-категории

20 ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

Page 21: vox medici

21ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

КАРДИОЛОГИЈА

Оклузија на периферна артерија

може да предизвика:

� интермитентна клаудикација (ИК)

дефинирана како исхемична болка

која се случува при вежбање и која

се повлекува бргу со одмор

(Fontaine II, Rutherford 1 to 3);

� критична исхемија на нога (КИН)

која е дефинирана како исхемична

болка при мирување (Fontaine III,

Rutherford 4) или,

� исхемична кожна лезија, или улце-

рации, или гангрена (Fontaine IV,

Rutherford 5 и 6), а ова може да

доведе до големи компликации

како инфекции, ампутација, па

дури и смрт. (табела 1).

Трансатлантискиот интер-општест-

вен консензус за управување со

периферни артериски заболувања

(ТАSC II) ги дели аортоилијачните

оклузивни заболувања (АИОЗ) на

четири типа (слика1).

Ендоваскуларниот пристап се пре-

порачува кај А и Б тип на лезија, a

хирушки пристап кај Ц и Д лезии.

Ендоваскуларен третман се препо-

рачува и кај пациентите со лезија од

тип Ц, кои имаат ниска можност за

излекување со хирушката реваскула-

ризација 5.

Идентификување на индивидуите

со ризик за ПАЗ на долните екстре-

митети е основа за детален преглед

на васкуларниот систем. Индивидуи

со ризик на долните екстремитети од

периферно артериско заболување

(ПАЗ) се:

� лица на возраст помалку од 50

години со дијабетес и со уште

еден од ризичните фактори за ате-

росклерза (пушење, дислипиде-

мија, хипертензија, или хиперохо-

моцистеинемија);

� лица на возраст од 50 до 69 годи-

ни со историја за пушење и

дијабетeс;

� лица на возраст од 70 год. и пос-

тари;

� лица со симптоми на тешкотии кај

нозете (кои укажуваат на клауди-

кација) или исхемична болка при

мирување;

� абнормален пулс на долните екс-

тремитети при преглед;

� позната aтеросклеротична коро-

нарна, каротидна или ренална

артериска болест 5.

Десет до дваесет проценти од

пациентите со интермитентна клау-

дикација (ИК) преминуваат во кри-

тична исхемија на ногата (КИН) во

текот на нивното заболување 4. Нај -

важ ни те ризик - фактори за прогре-

сирање во напредната фаза на

ПАОЗ се возраста, употребата на

тутун и дијабетесот4.

Третманот при ПВЗ може да се

одреди на два начина. Првиот начин

е да се контролираат симптомите, а

потоа да се запре прогресирањето на

болеста за да се минимализираат

компликациите. Третманот на ПВЗ

вклучува промени во начинот на

живот, третман на постојниите ризик -

фактори (дијабетес и хипертензија),

медикаменти, ангиопластика и васку-

ларна хирургија.

Производителите на материјал за

периферни васкуларни интервенции

го стимулираат третманот на потешки

лезии (TASC тип Ц и Д). Тие излегува-

ат со нови производи кои го подобру-

ваат процедуралниот успех и ги над-

минуваат недостатоците на постари-

те производи. Така пазарот за пери-

ферни васкуларни материјали се

проширува со зголемувањето на

бројот на интервенции. Како населе-

нието кај кое треба да се интервени-

ра старее, како современите животни

навики ја зголемуваат инциденцата

на ПВЗ на глобално ниво, така и

пазарот расте.

Слика 1.

СЕПТЕМВРИ 2015

Page 22: vox medici

22 ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

На Универзитетската клиниката за

кардиологија во Скопје направивме

студија со цел да се покаже дека

трансрадијалниот пристап е безбе-

ден, ефективен и можен кај добро

селектирани пациенти врз кои може

да се изведе и да се евалуираат

резултатите од трансрадијалното

илијачно стентирање (ТРИС).

Трансрадијалниот пристап како прв

избор беше направен со исполнува-

ње на критериумите за вклучување, а

не како резултат на отсутен фемора-

лен пулс, сериозни билатерални

заболувања на илијачната артерија,

дебелина, или услови на забрана на

продолжено мирување во лежечка

позиција, иако сите овие услови

треба да бидат земени предвид.

Вклучивме шест од вкупно шесна-

есет пациенти кои беа подложени на

перкутани периферни интервенции

на горните и долните препонски арте-

рии за период од една година. Беа

вклучени следните критериуми:

1. Можност од трансрадијално арте-

риски стентирање (стент „shaft“ со

доволна должина).

2. Соодветна анатомија на крвни

садови (радијална артерија, горно-

аортни крвни садови, аорта).

Пациентите беа со позната ПАЗ и

оклузија на десната и левата илијач-

на или феморална суперфицијална

артерија. Селекцијата на пациентите

беше внимателно направена и беа

земени предвид антропометични

информации (висина на пациентот,

должина на рака и торзо), анатомија

на радијалната артерија и на горните

аортни крвни садови и детали од пре-

тходно направена ангиографија.

Целата интервенција кај сите пациен-

ти беше направена со користење на

ТРП. Беа евалуирани демографските

податоци, техниката која се користе-

ше за време на интервенцијата и при

поставувањето на стентот во илијач-

ната артерија, процедуралните дета-

ли, резултатите и компликациите.

Крајните точки беа:

� процедурална стапка на успех

(изводливост);

� компликации при самиот пристап

(безбедност).

Базирајќи се на досегашните

објавени податоци и на нашето досе-

гашно искуството се обидовме да ја

стандардизираме, примениме и вос-

поставиме техниката на ТРП во трет-

манот на ПАЗ.

По пункција на радијалната арте-

рија со „техника со канила“, преку

хидрофилна жица - водич, воведу-

вавме 6 или 7F, 11см хидрофилни

интродјусери од „Терумо“. Пред про-

должување со интервентната проце-

дура по дадената локална седација,

соодветни спазмолички коктели беа

администрирани за превенција од

спазам и тромбоза на радијалната

артерија (верапамил 2,5 мг и хепарин

5000 IE). По внесувањето на ин тро -

дју серот во најчесто десната радијал-

на артерија задолжително беше на -

пра вена радијална ангиографија како

би се избегнале евентуално присут-

ните анатомски изненадувања, кои

понатаму би биле причина за локал-

ни васкуларни компликации.

За коронарна и периферна ангиог-

рафија беа користени стандардни

дијагностички катетри 5F и 6F Judkins

Left (JL), Judkins Right (JR), Pig-tail,

and Multipurpose (MP) со должина од

125 см. Тие беа воведувани преку

0.035“ 260 см „angle-tipped hydrophilic

coated“, или преку цврсти жици води-

чи со исти димензии како и хидро-

филните. По завршената дијагнос-

тичка процедура, а пред интервен-

цијата, радијалниот интродјусер

беше заменет со катетар - водич „gui-

ding catheter (GC) 6F или 7F,

Destination, Shuttle sheath. Истите беа

позиционирани што е можно поблис-

ку до почетокот на третираната

илијачна артерија. За поминување

низ оклузијата беа користени жици за

отворање на хронични тотални оклу-

зии „СТО“, (Shinobi plus 0,014“ 180 см,

Cross it 200-400 0,14“ 190 см, Pilot 200

0,014“ 190 см). Во еден од случаите

беше искористена крута жица „Stiff

wire“ 0.035“, 300 см. После пред-

дилатација со балони со димензии

1,5-2,0 дијаметар и 20мм должина,

овие жици беа заменети со екстра

крути (Amplatz 260 см, Extra suport

0,014“ 300 см). Во два случаја поради

недоволен внатрешен дијаметар на

интродјусерот (дијаметарот на стен-

тот беше поголем од внатрешниот

дијаметар на интрудјусерот), се изва-

ди катетарот - водич (GC) и се

заврши со стентирање само со стент

преку екстра крутата (Amplatz 260)

жица. Поставувањето на надворешни

маркери и користењето на претходно

направениот дијагностички ангиог-

рам и инјектирање на контрастот низ

внатрешниот лумен на стентот го

направија стентирањето полесно, со

цел да се минимализира можноста

од промашување на лезијата и за

поставувањето на стентот во точна и

добра позиција.

Земајќи ја предвид анатомијата,

локацијата и типот на лезија беа

поставени балон-експандирачки и

само-експандирачки стентови. Во

сите случаи по поставувањето на

стентот беше направена постдила-

тација со цел да се оптимизира

резултатот. Процедурите беа

завршиени со контролна ангиогра-

фија. По отстранувањето на

интродјусерот кај пациентите на

местото на локалниот пристап се

правеше проточно контролирана

хемостаза со цел да се спречи оклу-

зија на радијалната артерија.

На пациентите им беше направена

инвазивна дијагностика на долните

екстремитети. Пет пациенти имаа

критична исхемија на левата нога, а

еден пациент на десната нога со

периодична клаудикација на левата

нога. Просечната возраст беше 59.5

години (49-70 години). Сите пациенти

беа мажи. Од ризик - факторите имаа

хипертензија и хиперлипидемија, беа

пушачи и дијабетичари. Само еден

пациент не беше пушач и немаше

дијабетес. Највисокиот пациент

имаше 183 см висина. Кај еден од

пациентите имаше претходно поста-

вување на бај-пас (by-pass). Кај вто-

риот пациент беа направени две

коронарни интервенции на левата

предна десцедентна артерија.

Третиот пациент имаше претходно

поставен каротиден стент и беше со

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

Page 23: vox medici

23ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

вграден пејсмејкер. Кај сите пациенти

пред третманот глужд-брахијалниот

индекс (ГБИ) беше помал од 0,5.

Според класификацијата на

Рутерфорд (Rutherford), 12 пациенти

спаѓаа во класа 3, додека 4 во класа

4. Според класификацијата на

Трансатлантскиот меѓународен кон-

сензус за лекување на периферната

артериска болест (TASC II) 1 пациент

беше со тип D лезија, 5 со тип С, и 10

со тип В. Спесифичните карактерис-

тики се изложени во табела бр. 2.

Сите процедури беа изведени

преку десната радијална артерија. Во

табела 3 се претставени најчесто

употребуваните дијагностички кате-

три, како и коронарните и периферни

ангиографски наоди.

На пациентите им беше објаснет

дијагностичкиот наод и терапевтски-

те можности (ендоваскуларна и

хируршка). Откако ја добивме нив-

ната согласност, продолживме со

ендоваскуларната процедура. Шест

илијачни артерии (5 леви и една

десна), и една лезија на левата

феморална површна артерија

(ЛФПА), беа успешно третирани со

добар финален ангиографски

резултат, со 6FR систем.

Интервенциите беа напревени

преку 6F „Guiding sheath“ со должи-

на 90 см и преку 6F 110 см MB1

катетар - водич со користење на тех-

никата „мајка –дете „ (mother and

child), за да се стабилизира систе-

мот и за подобра поддршка. По ми -

ну ва њето низ сите лезии беше

извршено со коронарни „СТО“ жици.

Првата предилатација беше напра-

вена со балон со низок профил, а

потоа со балон со поголем дијаме-

тар. Потоа коронарните жици беа

заменети со екстра крути жици со

дијаметар 0,035 и должина од 260

см. Лезиите беа стентирани со три

самопроширувачки стентови и со

пет балон експандирачки стента.

Беше изведена постдилатација со

висок притисок за оптимизација на

имплантацијата и крајниот резултат.

Времетраењето на процедурата

варираше од 13 мин. до 42 мин. (во

просек 30 мин.). Целосното времет-

раење на интервенциите беше од

36 мин. до 120 мин. (во просек 70

мин.). Вкупното количество на кон-

траст (за дијагностичките и интер-

венциските процедури) беше од 280

мл. до 400 мл. Престојот во болница

во просек изнесуваше 1,3 дена.

Ниту кај еден од пациентите нема-

ше никакви компликации по процеду-

рата (оклузија на радијалната арте-

рија, хематоми на подлактица,

радијална артериска псевдоаневриз-

ма, трауматска периферна невропа-

тија и компартмент синдром).

И покрај тешките ТАSC II тип Ц и Д

лезии, целовкупната процедурална

и техничка стапка на успех изнесува-

ше 100%.

Глужд-брахијалниот индекс

беше значително подобрен од 0.46

пред интервенцијата до 0.90 и 0.94

по интервенцијата и до шестме-

сечно следење. Ангиографската

процена на резидуална стеноза

изнесуваше 0%.

Никакви поголеми или помали ком-

пликации (хематоми, дистална ембо-

лија, дисекција на крвните садови,

руптура, смрт) не беа документирани.

Примарната стапка на успешност

беше 100% и за илијачната и за

феморалната површна артерија.

Секундарната стапка на успешност

по шестмесечно следење беше исто

така 100%.

Табела 2. Карактеристики на пациентите кои беа анализирани

Табела 3. Најчесто употребувани дијагностички катетри

Page 24: vox medici

24 ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

За времетраење од триесет дена

главните несакани настани, во кои се

вбројуваат срцевиот инфаркт, мозо-

чен удар, смрт, реваскуларизација на

крвни садови или ампутација не беа

присутни.

Две проучувања ретроспективно ги

споредија хируршкиот третман и ендо-

васкуларната терапија. Зна чи тел но

пониска периоперативна смр т ност и

пократок престој во болница покажаа

резултатите од ендоваскуларната

група. Несаканиот исход по 3-4 години

во однос на примарната несакана

стапка беше значително понизок кај

ендоваскуларната група (69% v.s 93%,

P=0.013, 74% vs 93%, P=0.002), меѓу-

тоа секундарните исходи беа слични

со хируршките (89% vs 100%, P>0.05,

95% vs 97%, P=0.3), 8,9. Неодамна

беше публикувана мета-анализа на

Jongkid et al., со отчет на ендоваску-

ларниот третман за АИОЗ (TASK II Ц и

Д лезии). Вкупно 19 нерандомизирани

проучувања-студии беа вклучени и

анализирани 1.711 пациенти.

Иако 4-5 годишните примарни стап-

ки за ендоваскулатните интервенции

беа споредбено пониски во споредба

со хируршкиот третман (60% до 86%),

овие мета - анализи покажуваат дека

секундарните исходи беа срамнети

(80%-98%), па така повеќето реинтер-

венции беа изведувани ендоваску-

ларно 8. STAG, рандомизираното кли-

ничко испитување ја разјасни дилема-

та: стентови наспроти ангиопластика

за лекување на илијачна артериска

оклузија. Анализите од 112 пациенти

покажаа дека поставувањето на при-

марен стент за оклузија на илијачна

артерија (8 см или помалку) го зголе-

мија техничкиот успех и ги намалија

главните компликации кои се јавуваа

при процедурата (претежно дистална

емболизација), споредбено со балон

ангиопластика 10, 11.

Неколку опсервациони физибилити

студии, технички извештаи и извеш-

таи за поединечни случаи покажаа

успешна апликација на ТРП кај ПАБ

вклучувајќи ги лезиите на каротидни-

те артерии, вертебралните и бази-

ларни крвни садови, артерија супкла-

вија, реналните артерии, илијачните,

мезентеричните и феморалните

површни артерии.1, 3, 12, 13, 18-20

Ограничувањата на ТРП за лекува-

ње на ПАЗ најчесто се поврзани со

дијаметарската компатибилност

(стент дијаметар/внатрешен лумен

на катетар водич) и растојанието од

местото на пристапот до лезијата

(достапноста до лезијата). Го ле ми на -

та на радијалната артерија може да

Табела 4. Карактеристики на пациентите подложени на стентирање

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

Page 25: vox medici

25ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

КАРДИОЛОГИЈА

спречи користење на опрема со

голем дијаметар (>6-8F), а ограничу-

вање од страна на должината на

катетарот може да го оневозможат

пристапот до периферните заболени

артерии како илијачни така и до

феморалнате надворешни артерии

особено ако пациентот е повисок.

Меѓутоа, користењето на левата ТРА

и висока пункција можат да обезбе-

дат решение кај многу од случаите 14.

Со интервенции на долните екстре-

митети започнавме од пред 15 години

со ретки повремени интервенции.

Помеѓу 2007-2012 год. изведени се

151 периферни интервенции, од кои

38 се завршени со стентирање. Во

2012 г. од 4.800 перкутани интервен-

ции, се извршени 36 периферни

дијагностички процедури и 11 пери-

фени интервенции со стентирање.

Тоа се должи единствено на посвете-

носта на трансрадијалниот пристап

во нашата институција (95,3% во

2010 и 99,4% во 2012).

И покрај малиот број на пациенти

со периферно артериско заболување

лекувани со помош на трансрадијал-

ниот пристап, како и во другите пуб-

ликации, нашите резултати покажаа

тенденција дека овој пристап дава

одлични резултати кај пациенти кои

се правилно и добро избрани 13. Од

сите пациенти со ПАЗ кои беа леку-

вани во 2012 г. со ендоваскуларно

интервенциски процедури, 46% од

случаите (100% од оние со илијачна

стентоза), беа извршени со примена

на трансрадијален пристап. Кај сите

пациенти интервенциите беа успеш-

но завршени со ТРП. Не беше упот-

ребен контралатерален феморален

или ретрограден пристап

Трансрадијалниот пристап кај

илијачни интервенции покажува

голем број на предности. Предност се

намалените крвавења и компликации

и намалена потреба од трансфузија

на крв; полесен пристап и хемостаза,

особено кај дебелите пациенти,

бидејќи радијалната артерија е

полесна за компресија; овој пристап

овозможува полесно придвижување

и испишување на пациентот во исти-

от ден. Сo ТРП се елиминира компре-

сијата на феморалната артерија по

процедурата, кое во присуство на

оклузивно заболување може да води

до исхемија или тромбоза 12-13.

Има мал број недостатоци при

ТРП. Прво, на операторот треба да

Слика 1. Ангиограм пред и по стентирање

Пред После

Слика 2. Ангиограм пред и по стентирање

Пред После

Слика 3. Ангиограм пред и по стентирање

Пред После

СЕПТЕМВРИ 2015

Page 26: vox medici

26 ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

му биде познат ТРП. Второ, рас-

тојанието од пункцијата до лока-

цијата на лезијата.Трето, е поврзано

со недостаток на адекватна опрема

за ТРП при периферни васкуларни

интервенции на пазарот 12-14.

Се надеваме дека со зголемување-

то на инциденцата на периферните

васкуларни заболувања, како и со

зголемениот број на ТРП интервен-

ции на ова поле, ќе има влијание и ќе

се зголеми побарувачката на мате-

ријал, алатки и уреди кои ќе се корис-

тат во лекувањето.

Транспарентната побарувачка на

пазарот, и САД каде што се базирани

фирмите за истражување на пазарот,

го анализираат пазарот за перифер-

ни васкуларни материјали и предви-

дуват годишно растечка стапка од

7.1% за период од 2012 до 2018 г. Се

очекува раст на овој пазар од 37% во

следните четири години. Можеби за

прв пат од самиот почеток на ендо-

васкуларната терапија во 1964 овие

подобрувања во материјалите и тех-

никите во изминатите декади овозмо-

жија да биде заменета хирургијата на

отворено.

Овие минимално инвазивни техни-

ки со минимализирана опрема која се

користи при интервенциите и подоб-

рени искуства на лекарите во овој

пристап покажуваат намалена стапка

на смртност за разлика од смртноста

кај хирургијата на отворено 8, 16-20.

Опремата дизајнирана за перифер-

ни интервенции на илијачната и

феморалната артерија треба да

содржи интродјусери од најмалку

110-125 см должина, жица од најмал-

ку 300 см и балони и стентови со

„shaft“ од најмалку 135-150 см.

Од досега објавените резултати и

нашите искуства можеме да заклучи-

ме дека ТРП е безбеден и ефикасен

во третманот на комплексни прокси-

мални илијачни лезии со ниска стап-

ка на големи и мали крвавечки и вас-

куларни компликации доколку се

изведуваат од искусен радиjaлен

оператор.

Затоа ја препорачуваме употребата

на ТРП како прв избор на васкуларен

пристап за интервенции на илијачни-

те, па дури и на проксимално фемо-

ралните артерии. Оваа техника е се

уште лимитирана поради недостаток

на адекватна опрема. Овај проблем

треба да се надмине во иднина.

Напорите за подобра идентифика-

ција на пациентите без симптоми со

ПАЗ можат да дозволат порано дијаг-

ностицирање и интервенции.

Се надеваме дека зголемената

инциденца на периферно васкуларни

заболувања како и растечкиот број на

периферни интервенции преку ТРП

ќе имаат удел врз развојот на нови

производи. Тоа може да го подобри,

поедностави и прошири овој метод и

би сакале да видеме подолги уреди

за да пристапиме интервентно на

феморалната површна артерија

(ФПА) како и на артериите под коле-

ното.

РЕФЕРЕНЦИ1. Sanghvi K et al.,Transradial intervention of

iliac and superficial femoral artery disease isfeasible, J IntervCardiol. 2008Oct;21(5):385-7.

2. Coppola J et al. Radial Access forPeripheral Vascular Procedures,Endovasclar Today 2012, 38-44.

3. Jolly SS et al.Radial versus femoral accessfor coronary angiography or intervention andthe impact on major bleeding and ischemicevents: a systematic review and meta-ana-lysis of randomized trials, Am Heart J. 2009Jan;157(1):132-40.

4. Zeller T: Current state of endovascular treat-ment of femoro-popliteal artery disease,Vasc Med 2007, 12:223-234.

5. Heart Disease and Stroke Statistics−−2010Update: A Report From the American HeartAssociation;Circulation. 2010;121:e46-e215

6. Norgren L et al: Inter-Society Consensus forthe Management of Peripheral ArterialDisease (TASC II). J VascSurg 2007, Suppl45 S:S5-67.

7. Andersonm et al, Management of PatientsWith Peripheral Artery Disease (Compilationof 2005 and 2011 ACCF/AHA GuidelineRecommendations): A Report of theAmerican College of CardiologyFoundation/American Heart AssociationTask Force on Practice Guidelines,Circulation. published online March 1, 2013.

8. Bekken et al, DISCOVER: Dutch Iliac Stenttrial: COVERed balloon-expandable versusuncovered balloon-expandable stents in the

common iliac artery: study protocol for arandomized controlled trial,13:215 doi:10.1186/1745-6215-13-215, 19November 2012.

9. Hans SS et al: Results of endovascular the-

rapy and aortobifemoral grafting for

Transatlantic Inter-Society type C and D

aortoiliac occlusive disease, Surgery 2008,

144:583-589, discussion 589–590.

10. D. Goode et al .STAG trial collaborators,

Randomized clinical trial of stents versus

angioplasty for the treatment of iliac artery

occlusions (STAG trial), Article first publis-

hed online: 10 JUL 2013,.

11. Balzer JO et al., Angioplasty of the pelvic

and femoral arteries in PAOD: results and

review of the literature, Eur J Radiol. 2010

Jul;75(1):48-56.

12. Caputo et al Transradial Arterial Access for

Coronary and Peripheral Procedures:

Executive Summary by the Transradial

Committee of the SCAI, Catheterization and

Cardiovascular Interventions 00:000–000

(2011).

13. Marrero et al.Treating a Chronic Total

Occlusion of the Iliac Artery via the

Transradial Approach, Volume 20 - Issue 7

- July 2012, Cath Lab Digest.

14. Patel T et al. Patel’s Atlas of Transradial

Intervention: The Basics. Seattle, WA; Sea

Script Company; 2007.

15. Korabathina et al. Transradial approach to

lower extremity interventions, Vasc Health

Risk Manag. 2010; 6: 503–509. Published

online 2010 August 9.

16. Funovics MA et al: Predictors of long-term

results after treatment of iliac artery oblite-

ration by transluminal angioplasty and

stent deployment,

CardiovascInterventRadiol 2002, 25:397-

402.

17. Gandini R et al: Percutaneous treatment in

iliac artery occlusion: long-term results,

CardiovascInterventRadiol 2008, 31:1069-

1076.

18. Galaria II et al: Percutaneous transluminal

revascularization for iliac occlusive disea-

se: long-term outcomes in TransAtlantic

Inter-Society Consensus A and B lesions,

Ann VascSurg 2005, 19:352-360.

19. Piazza M et al. Iliac artery stenting combi-

ned with open femoral endarterectomy is

as effective as open surgical reconstruction

for severe iliac and common femoral occlu-

sive disease, J Vasc Surg. 2011

Aug;54(2):402-11.

20. Marcos-Sánchez et al, TRANSRADIAL

VASCULAR ACCESS FOR PROXIMAL

ILIOFEMORAL PERCUTANEOUS INTER-

VENTIONS: A SINGLE-CENTER EXPERI-

ENCE European Heart Journal (2011) 32

(Abstract Supplement), 656.

26

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

Page 27: vox medici
Page 28: vox medici

28 ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

Транскатетерска имплантација на аортна валвула (ТАВИ)

во Македонија – подобрување на квалитетот и продолжува-

ње на животот на пациентите со тешка аортна стеноза и

висок оперативен ризик

Aортната стеноза e најчесто дијагностицирана срцева мана

во светот, со околу 300.000 дијагностицирани пациенти во

светски рамки. Околу една третина од тие пациенти не се при-

фатливи за оперција на отворено срце. Повеќе од една поло-

вина од дијагностицираните пациенти со тешка аортна стено-

за умираат во рок од две години од поставувањето на дијагно-

зата, нај чес то од компликации. ТАВИ (транскатетерска

имплантација на аортна валвула) процедурата е иновативна

нехируршка процедура со чија помош се овозможува замена

на оштетената аортна валвула со нова, без потреба од опера-

ција на отворено срце. Кар ди о хируршката операција на аор-

тната валвула обично трае од 6 до 8 часа и заздравувањето

на пациентот од операцијата може да трае повеќе месеци. За

споредба ТАВИ може да се изведе за 1 до 2 часа и заздраву-

вањето на пациентот трае неколку дена. Универзитетската клиника за кар ди о логија продолжува да

го прати трендот на современата кардиологи ја. Од декември

2013 до денес се пос тавени седум аортни протези CoreValve

(Medtronic), со перкутан трансфемора лен пристап кај паци-

енти со тешка аор тна стеноза и висок оперативен ри зик.

ТАВИ стана реалност за прв пат во Македонија.

Мултидисциплинарниот тим на доктори, предводен од

проф. д-р Сашко Кедев, успеа да ја исполни силно посаку-

ваната желба на сите доктори на Клиниката за изведување

на првата процедура од ваков вид и во Ма ке до ни ја. Секако,

дека воведувањето на про цедурата значи нова надеж на

неоперабилните пациенти со тешка аортна стеноза, под-

обар квалитет на живот и продолжување на животот. Про це -

ду рата се изведува по претходна комплетна евалуација на

пациентите, во согласност со актуелните стандарди на

Европската Унија и Со е ди не ти те Аме ри кански Држави. Сите

седум пациенти беа внимателно селектирани месеци нана-

зад и подготвувани за оваа процедура. Селек ци ја та започна

од ехокардиографската лабораторија на пациентите инди-

цирани за процена од докторите на Клиника за кардиоло-

гија, или од колеги од други институции. Ис пол ну ва ње то на

ехокардиограф ските критериуми дозволува од редени паци-

енти да се подложат на до пол нителни ис ле ду вања. Следува

ко ро на ро гр а фија и периферна ангиографија, потоа ком пју -

теризирана томографија на аортната валвула за посуптилна

процена на димензијата на аортната протеза. Добро оцене-

тиот број на протеза ја намалува можноста за најчестите

рани компликации како паравалвуларна аортна регургита-

ција и рупртура на анулусот. Се лек ти ра ни те пациенти се

работат во ангио сала, од интервентен кардиолог, анесте-

зиоло шка поддршка, тренсезофагеална ехо кардиографија

за проценка на поста веноста на валвулата и откривање на

компликации. Им план та цијата на протезата е тимска рабо-

та, во кој секој треба да го знае својот дел и соодветно да го

спроведува. Кај сите седум селектирани пациенти ТАВИ

процедурата беше завршена, без никакви компликации.

ТАВИ процедурата претставува го лем чекор напред кој ќе

го промени жи во тот на многу пациенти, на кои со при мена на

оваа процедура им се да ва нова шанса, која претходно ја не -

маа, им се продолжува животниот век и им се подобрува

квалитетот на животот.

Со задоволство можеме да кажеме дека со примена на

ТАВИ процедурата на Универзитетската клиника за кардио-

логија Македонија се запиша на листата на земји во кои таа

се применува и на многу пациенти многу посакуваниот сон

на неоперативна корекција на срцева валвула конечно да

стане реалност.

Тимот за ТАВИ процедураУниверзитетска клиника за кардиологија, Скопје

Транскатетар имплантација на аортна валвула (ТАВИ)во Македонија – подобрување на квалитетот и продолжување на животот на пациентите со тешкааортна стеноза и висок оперативен ризик

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

Page 29: vox medici

29ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

Елизабета Србиновска-Костовска, Слободан Антов, Емилија Антова, Валентина Андова, Сашко Кедев

Универзитетска клиника за кардиологија, Медицински факултет, Скопје

Со стареењето на популацијата во светот и кај нас аор-

тната стеноза (AoC) стана најчеста срцева мана.

Дегенеративната аортна стеноза доминира како етио-

лошка причина во последните дваесетина години, за

сметка на ревматската аортна стеноза која како етиолош-

ка причина денес е ретка. Одреден процент на пациенти-

те имаат аортна стеноза заради постоење на бикуспидна

аортна валвула. Аортната стеноза е прогресивен хрони-

чен процес со долг асимптоматски, латентен период, чија

должина варира кај различни индивидуи. Наглата срцева

смрт може да биде и прва манифестација кај асимпто-

матските пациенти со околу 1% годишна инциденца. Кај

симптоматските пациенти со тешка аортна стеноза 2

годишното преживување е 20-50%.

Кај пациентите со тешка, дегенративна АоС најчесто

постои калцифицирана аортна валвула, со калциумски

депозити, нo пред се на базите на залистоците, со полес-

ни промени на рабовите на залистоците. Ис та ло же ни от

калциум и промените на залистоците резултира во

неможност за соодветно отворање на валвулата. Кај рев-

матската аортна стеноза најчесто се работи за комису-

рална фузија, а не толку на калцификација и дегенера-

ција на залистоците. Како причина за аортна стеноза

може да биде и конгениталната, најчесто бикуспидна

аортна стеноза. Тешката АоС има инциденца од 2-7% во

популацијата над 65 години. Кај постарите лица АоС има

дегенеративна етиологија, која нагло се влошува со ста-

реењето, водејќи до симптоми на ангина пекторис, синко-

па, диспнеа и смрт. Прогресивното задебелување на

залистоците на оваа категорија на пациенти се должи на

инфламаторниот процес кој се јавува, а се состои од

таложење на масти и калциум на залистоците.

Присуството на коморбидитети, кое е многу често во пос-

тарата возрасна група на пациенти, го забрзува процесот

на оштетување на залистоците.Овие пациенти најчесто

имаат придружна коронарна, каротидна или периферна

артерискка болест, често и бубрежна дисфункција1,2.

Предиктори за развој на симптоми и лош исход кај

асимптоматски пациенти со тешка аортна стеноза се:

напредната возраст, присуство на ризик - фактори на ате-

росклероза и кардиоваскуларна болест, присуство на

одредени спесифични ехокардиографски знаци (калци-

фицирана аортна стеноза, висок трансвалвуларен гради-

ент со брза прогресија во развојот (повеќе од 0,3

м/с/годишно), ексцесивна хипертрофија, намалена еже-

кциона фракција, нарушувања на дијастолната функција

и одредени параметри кај ткивниот доплер, промени за

време на тестот на оптоварување, покачено ниво на

натриуретичниот пептид1,2.

Аортниот валвуларен репласман (АВР) е дефинитивна

терапија кај пациенти со изразената АоС, во таканарече-

но оптимално време за валвуларна хирургија. Стапката

на смртност е од 1-3% во различни центри за пациенти

под 70 години, и 4-8% кај пациенти постари од 70 години.

Фактори кои ја зголемуваат оперативната смртност се:

возраста, коморбидитетите, женскиот пол, присуство на

срцева слабост, присуство на пулмонална хипертензија,

итна потреба од операција, придружна коронарна болест

и претходна бај-пас и/или валвуларна хирургија.

Хирургијата, односно замената на залисток се покажа

дека го продолжува животот и подобрува квалитетот на

живот кај пацентите, дури и кај селектирани пациенти

над 80 години. Возраста не е контраиндикација за хирур-

гија на залисток. Третманот со хируршка замена на висо-

коризичните пациенти, кои се иноперабилни заради

висока стапка на смрт, се модифицира со воведување на

транскатетер Ао валвуларна имплантација (ТАВИ). До

пред неколку години валвуларниот репласман беше

единствена ефективна терапија кај симптоматските

пациенти кои имаа висок оперативен ризик заради пот-

Транскатетар аортна валвуларна имплантација(ТАВИ) - надеж за пациентите со тешка аортна стеноза и висок оперативен ризик

a) б) в)

Слика 1 (а) Комисурална фузија на залистоците, најчесто кај рев-матски процес, (б)калцифицирана бикуспидна Ао валвула, и(в) калцифицирана атеросклеротична аортна стеноза со про-мени на залистокот кои се локализирани повеќе на базите соредуцирано отворање на кусписите и калциумски депозити

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

Page 30: vox medici

30

ребата од дополнителна интервенција, бајпас, третман

на каротида, или периферна васкуларна болест. ТАВИ

процедурата во последната декада овозможи клиничко

подобрување и преживување на оваа категорија на паци-

енти со висок оперативен ризик и коморбидитети3, 4,5.

ТАВИ – терапија на избор кај пациенти со тешка аортна стенозаДенес, ТАВИ процедурата е терапија на избор, со

искуство од над 100.000 третирани пациенти во пе ри о -

дот од 2002 до 2013 година, со такана речени стент вал-

вули, им план ти ра ни во повеќе од 40 земји. До овој пе -

риод неколку транскатетар валвули биле дозволени за

употреба како Edwards Sapien,поновите модели SAPIEN

XT, SAPIEN 3, потоа Core valve (Medtronic), Direct flow

medical и други. Во последните години сведоци сме на

брз развој и промени во ди зај нот на протезите: намалу-

вање на ди мен зиите на залистоците, во смисла на нама-

лување на профилот на протезите, подобрување на

материјалот на изработка, како и олеснување на начи-

нот на имплантација4,5,6.

Многу значајно е правата селекција на пациентите за

ТАВИ процедура. Првичната процена се прави со ехокар-

диографијата која треба да ги селектира високоризични-

те пациенти со:

- тешка аортна стеноза која се дефинира со максимал-

на брзина на ниво на Ао валвула >4м/с, среден гради-

ент <40ммХг и аортна валвуларна ареа АВА<1цм2;

- пациентите со ниско градиентна, таканаречена „low

flow, low gradient“ стеноза кои имаат низок градиент

заради постоење на срцева слабост и

- пациентите со парадоксална аортна стеноза, пациен-

ти со ниско градиентна стеноза (од не секогаш јасна

причина, најчесто асиметричен џет кај бикуспидна

аортна стеноза), но со зачувана лева вентрикуларна

систолна функција.

Во последно време се зборува за дефинирање на

посуптилни ризик скорови за дефинирање на оператив-

ниот ризик. Се користат Society of Thoracic Surgeons-

Predictet Risk of Mortality score (STS-PROM) и Euroscore

ризик скоровите и доколку постои STS-PROM скор над

10% и Euroscore над 20%, пациентот треба да биде

рефериран за ТАВИ1,7.

Во процената на можноста за ТАВИ процедура, важно

е да се направи добра процена на димензијата на проте-

зата, заради што се препорачуваат тродимензионални

неинвазивни техники, како тродимензионална ехокарди-

ографија, или компјутеризирана томографија. Се уште во

процената на големината на протезата се користи

компјутеризираната томографија. Процената е важна

бидејќи потценувањето на димензиите на протезата води

до појава на значаен паравалвуларен лик - аортна регур-

гитација, а натценувањето носи ризик од руптура на ану-

лус, што може да резултира и со смртен исход.

Резултати од студииПАРТНЕР студијата, една од првите кои се објавија,

покажа резултати со подобрување на морбидитетот и

морталитетот, како и подобрување на квалитетот на

живот по имплантација на протезата кај пациенти со

тешка аортна стеноза. Оваа студија покажа дека квали-

тетот на живот во првата година на следење била подоб-

ра кај пациентите кои имаа ТАВИ процедура, наспроти

класичниот, хируршки аортен валвуларен репласман

(АВР) и тоа, пред се, кај оние пациенти кои имаа тран-

сфеморален пристап8,9.10.11.

Во последните неколку години е направена мета-анали-

за на 14 студии (doi:10.3978/j.issn.2225-319X.2012.11.09),

од кои 2 рандомизирани контролирани студии, каде што

се компарирани ТАВИ со АВР. Примарната цел била ана-

лиза на смртноста од која било причина, кардиоваскулар-

ната смртност, мозочниот удар, појава на миокарден

инфаркт и ренална слабост. Мета - анализата покажа

Слика 2. Најчесто користени протези при ТАВИ процедурата

Слика 3. Поставеност на протезата Core Valve во почетниот делна аортата, шематски и на рендгенолошки следена

Графикон 1. Годишната смртност помеѓу ТАВИ и АВР не пока-жала сигнификантна разлика (р= .001), во прилог на тоадека ТАВИ процедурата не е инфериорна во однос на АВР

КАРДИОЛОГИЈА

ПРИЛОГ НА VOX MEDICI СЕПТЕМВРИ 2015

Page 31: vox medici

31ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

дека резултатите од ТАВИ, наспроти АВР не се инфери-

орни во однос на АВР. Имено, двата третмана, покажаа

слична редукција на трансвалвуларниот градиент по трет-

манот, а во однос на двата главни лоши исходи смртност

и мозочен удар, резултатите биле слични помеѓу двата

третман модалитети. Резултатите од исходот од ТАВИ

компарирани со АВР во тековната литература се лимити-

рани заради различни критериуми за селекција, хетероге-

на дефиниција за клиничките резултати и релативно крат-

киот период на следење. Индикаците за ТАВИ биле лими-

тирани на иноперабилни пациенти.

ТАВИ процедурата од 2002 година се афирмира како

потенцијален алтернативен третман на конвенционална-

та хирушка АоР кај селектирани пациенти.

Со ТАВИ настапило сигнификантно подобрување на

неопербилните пациенти, со апсолутна редукција на

морталитетот од 20%, 24% за 1 година на кардиоваску-

ларниот морталитет и 29% редукција на севкупниот мор-

талитет и рехоспитализацијата во наредната година

Мета - анализата кај пациентите со ТАВИ процедура

покажала дека може да се јави лесна паравалвуларна

аортна регургитација. Проценета умерена кон изразена

аортна регургитација било дијагностицирано кај 11,7% од

пациентите. Значајната Ао регургитација била поврзана

со зголемен ризик од која било смртност. Точната проце-

на на бројот на протеза, како и калцификацијата на бази-

те се важни параметри за надминување на појавата на

паравалуларна аортна регургитација. Трансвалвуларна

регургитација може да се јави за време на местењето на

протезата и во услови на оштетување на протезата.

Како компликација од поставувањето на протезата и

механичка интеракција со аортниот анулус, можат да се

појават кондукциони нарушувања на ритамот, од блок на

лева гранка, до комплетен А-В блок. Појавата е од 4-57%,

почеста е кај самоекспандирачките протези, и кај истите

може да исчезне по неколку дена, или да перзистира и да

се појави потреба од имплантација на траен електрости-

мулатор. Потребата од поставување на пејсмејкер во

анализата се движела од 6 до 25%.Мозочниот удар може да ја комплицира ТАВИ проце-

дурата. Може да се јави во првиот месец после ТАВИ

процедурата со пик во пери-процедуралниот период,

но може да се јави и подоцна. Во PARTNER студијата,

во првата група 15(75%) од 20 мозочни удари се јави-

ле во првите 30 дена,а 10(67%) од нив во првите 48

часа од интервенцијата. Се смета дека причината за

мозочен удар е резултат на манупулацијата со калци-

ум за време на процедурата, а за доцните мозочни

удари, по 30-от ден, причината е во релација со

атријалната фибрилација и оптималната антикоагу-

лантна терапија по ТАВИ8,9,10.

Оваа година се објавени резултати од пет годишното

следење на имплантирана аортна CoreValve на фирмата

Medtronik. Целта на анализата била да се процени пет

годишниот исход од имплантираната протеза кај пациен-

ти со тешка аортна стеноза. Следењето било започнато

од 2007 година, и проспективно биле вклучени 353 паци-

енти од 8 италиајнски центри каде што била користена

третата генерација на самоекспандирачки аортни проте-

зи 18Fr CoreValve, Medtronic, во ClinicalService

Project.Смртности од било која причина 1-та, 2-та, 3-та, 4-

та и 5-тата година биле 21%, 29%, 38%, 48% и 55%,

последовно. Кардиоваскуларниот морталитет 1-та, 2-та,

3-та, 4-та и 5-тата година бил 10%, 14%, 19%, 23% и 28%,

последовно. Невролошки настани за пет години биле

регистрирани кај 7,5% пациенти, од кои две третини се

Графикон 2. Субгрупата со трансфеморалниот пристап не сепокажала како инфериорна во однос на АВР (р= .002)

Табела 1. Двата модалитета ТАВИ и АВР биле асоцирани со раз-лични перипроцедурални компликации. Кај ТАВИ пациенти-те имало повисок процент на мозочен удар, или транзитор-на исхемична атака, а кај АВР пациентите повисока инци-денција на мајорни крвавење и нова атријална фибрилација

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

Page 32: vox medici

32 ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

случиле рано по интервенцијата. За време на периодот

на следење се случиле 241 рехоспитализација, кај 164

пациенти (46%). Најчеста причина била акутна срцева

слабост, кај 42,7% пациенти, потоа имплантација на пер-

манентен пејсмејкер кај 17,4% пациенти. Транс ва л ву ла р -

ни от градиент останал низок, средно 12+/-10,9 mmHg, по

пет годишното следење. Доцната протезна слабост нас-

танала кај пет пациенти (1,4%), повторна интервенција е

направена кај двајца пациенти (0,6%) кои имале симпто-

матска рестеноза. Кај 10 (2,8%) пациенти било регистри-

рано умерена аортна стеноза со среден градиент од 20-

40mmHg. Други промени на протезата како тромбоза, не

биле опсервирани. Заклучокот од студијата бил дека

ТАВИ процедурата со третата генерација на CoreValve

претставувала адекватно и долготрајно решение кај

пациенти селектирани, високоризични пациенти со

тешка аортна стеноза11.

Направената мета - анализа, како и објавените резул-

тати од пет годишното следење по ТАВИ процедурата

ветува решение за многу високоризични пациенти со

тешка аортна стеноза.

ЗаклучокТАВИ процедурите се покажаа како неинфериорни во

однос на класичниот аортен валвуларен репласман.

Процедурата претставува значаен придонес со оглед на

можноста за решавање на тешката аортна стеноза кај

неоперабилни пациенти или пациенти со висок операти-

вен ризик. Значајниот напредок на дизајнот на протезите

и одредени унапредувања во селекцијата на пациентите

и одредувањето на бројот на протезите ќе ги подобри

постоперативните резултати и намали компликациите по

интервенцијата.

ТАВИ е процедура на избор која ќе го продолжи живо-

тот на пациентите со тешка аортна стеноза и ќе го подоб-

ри нивниот квалитет на живот.

Со унапредувањето на дизајнот и материјалите на про-

тезите, како и техниките на имплантација ќе се зголеми

трајноста, а со тоа ќе се зголеми и шансата и пациенти

со помал ризик и помлади пациенти да бидат кандидати

за ТАВИ процедурата. За ова веќе има и првични резул-

тати кои секако ветуваат.

Литература:1. Zamorano JL., Badano LP., Bruce C., et al.: EAE/ASE recommendations for

the use of echocardiography in new trenscatheter interventions for valvular

heart diseases. European Heart Journal(2011)32:2189-2214.

2. Zoghbi WA, Chambers JB, Dumesni JG et al.: Recommendation for evalua-

tion of prosthetic valve with echocardiography and Doppler sonography: a

report od ASE`s Guidelines and Standards Committee, AHA, EACVI;

2009:22:975-1014.

3. Leon MB., Smith CR., Mack MJ et al.: TAVI for aortic valve stenosis who can-

not undergo surgery. N.Engl.J.Med:2010:363:1597-1607 U. et al.: Treatment

of aortic stenosis with self expanding transcatheter valve:the International

Multi Centre ADVANCE Study; EHJ (2014) 35:2672-2684.

4. Bax JJ., Delgado V., Bapat V., Baumgarthner H. et al.: Open issue in TAVI.Part

I:patient selection and treatment for TAVI. EHJ(2014)35: 2627-2638.

5. Bax JJ., Delgado V., Bapat V., Baumgarthner H. et al.: Open issue in

TAVI.Part II: procedural and outcomes after TAVI. EHJ(2014)35: 2639-2654

6. Webb J., Cribier A.: Percuteneous transcatheter aortic valve implantati-

on:what do we know? Eur Heart J.2011:32:140-147

7. Holmes DR Jr, Mack MJ.: TAVI therapy: a professional society overview from

ACC and the Society of Thoracic Surgeons. J.Am Coll Cardiol.2011:58:445-455

8. Smith CR, Leon MB, Mack MJ.: PARTNER trial Investigations. TAVI in high

risk patients. N.Engl.J.Med. 2011: 364: 2187-2198

9. Reynolds MR, Magnuson EA, Lei Y., et al.: Health related quality of life after

transcatheter aortic valve replacement in inoperabile patients with severe

aortic stenosis. Circulation.2011:124:1964-1972.

10. Reynolds MR, Magnuson EA, Wang K. et al.: Health related quality of life

after transcatheter aortic valve replacement in inoperabile patients with

severe aortic stenosis. Resalts from PARTNER trial J.Am Coll Cardiol.

2012:60:548-558.

11. Kodali SK., Wiliams MR., Smith CR et al.: PARTNER trial Investigations.

Two years outcome after TAVI or surgical valve replacement. N.Engl.J.Med.

2012: 366: 1686-1695.

12. Barneti M, Petronio A.S, Ettori F., et al. 5-Year Outcome after TAVI with

CoreValve Prosthesis. J.Am,Coll.Cardiol.Interv. 2015; 8(8):1084-1091.

Графикон 3. Кај двата модалитета, ТАВИ и АВР, немало разликаво висината на трансвалвуларниот градиент 30-от денпо интервенцијата и по една година од следењето

Графикон 4. Со ТАВИ процедурата настапило брзо подобрува-ње на симптомите, подобро од АВР во првите 30 дена попроцедурата, додека резултатите покажале статистичкизначајно подобрување на функционалната состојба ибиле еквивалентни по една година од АВР или ТАВИ

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

Page 33: vox medici

MK

-TR

EC

AP

IN-C

-02/

2015

ЛЕК Скопје ДООЕЛ, Перо Наков бр.33, Скопје, Р.Македонија

Page 34: vox medici

34 ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

Лидија Попоска

Универзитетска клиника за кардиологија, Медицински факултет, Скопје

Новите орлани антикоагуланси се

побезбедни од витамин К антагонис-

тите (варфарин, аценокумарол) во

поглед на појава на крвавење, особе-

но интракранијално крвавење. Тие се

не-инфериорни, а во извесен степен

и супериорни во споредба со вита-

мин К антагонистите во превенција

на појава на исхемичен мозочен

удар, кај пациентите со преткоморна

фибрилација.

Повеќе од половина од пациентите

со предкоморна фибрилација (ПФ) не

се соодветно поставени на антикоагу-

лантна терапија, и покрај постоењето

на цврсти докази во корист на приме-

ната на орална антикоагулантна тера-

пија (ОАК) за превенција на исхеми-

чен мозочен удар кај оваа популација

на пациенти. Најчесто наведувани

причини за неупотреба на ОАК кај

пациентите со ПФ се: неследење на

препораките, тешкотии да се постигне

адекватна вредност на INR, неопход-

ност од мониторирање, како и бројни

интеракции на витамин К антагонис-

тите (ВКА) со храна и лекови.

Иако карактеризирани како меди-

каменти во развој уште во Пре по -

раките за третман на ПФ 1, новите

орални антикоагуланси (НОАК) беа

земени предвид како алтернатива

на ВКА. Во периодот што следеше

четири рандомизирани студии (RE-

LY, ROCKET AF, ARISTOTLE,

ENGAGE) 2,3,4,5 беа завршени и тие

покажаа одлични резултати во

корист на НОАК.

Новите орални антикоагулантни

лекови значајно го поедноставуваат

режимот на антикоагулација: днев-

ната доза е фиксна, имаат широк

терапевтски прозорец, нема потреба

од мониторирање и нема интерак-

ции со храна.

Фокусирани новини на Пре по ра -

ките на Европското кардиолошко

здружение за преткоморна фибри-

лација од 2012 година 6

Во изминатава деценија биле

креирани многу скорови за процена

на ризик од мозочен удар кај паци-

ентиге со ПФ, но се покажале како

инсуфициентни од аспект на селек-

тирање на пациенти кои се со „вис-

тински низок ризик“ од појава на

исхемичен мозочен удар.

Последниот ризик скор - „CHA2DS2

VASc score“ 1 се покажал како најдо-

бар за одвојување на пациентите

кои имаат многу низок ризик од

тромбоемболиски компликации и кај

кои не е потребна орална антикоагу-

лантна терапија. Според овој ризик

скор (слика 1) по два поена носат

возраст над 75 години, и претходен

исхемичен мозочен удар или тран-

зиторна исхемична атака (ТИА), а по

еден поен носат: конгестивна срце-

ва слабост, хипертензија, возраст

над 65 години, дијабетес мелитус,

периферна васкуларна болест и

женски пол. Кај секој пациент чиј

CHA2DS2 VASc score е 1 или пого-

лем од 1 е индицирана орална анти-

коагулантна терапија, додека таа не

е индицирана доколку CHA2DS2VASc score-от е нула. Единствен

исклучок е доколку CHA2DS2 VASc

Нови орални антикоагуланси: Новини во Европските препораки затретман на преткоморна фибрилација

Слика 1: CHA2DS2 VASc score за процена на ризик од мозочен удар кај пациентите со ПФ. ТИА - транзиторна исхемична атака

34 ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

Page 35: vox medici

35ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

score е 1, затоа што станува збор за

жена, без други ризик - фактори, таа

може да остане без антикоагулан-

тна терапија.

Ризикот од мозочен удар е еднаков

независно дали пациентите имаат

пароксизмална, перзистентна или

перманентна ПФ.7

Кај пациентите со CHA2DS2 -VASc

скор ≥2 се препорачува орална анти-

коагулантна терапија (доколку не

постои контраиндикација) со:

� ВКА соодветно дозиран за INR да

се движи од 2-3; или

� Директен тромбин инхибитор

(dabigatran); или

� Орален фактор Xa инхибитор

(како на пример rivaroxaban,

apixaban)

(класа I, ниво на доказ A).

Кај пациентите со CHA2DS2 -VASc

скор = 1 орална антикоагулантна

терапија може да се земе предвид,

базирано на процена на ризикот од

крвавечки компликации како и пре-

ференците на пациентот со:

� ВКА соодветно дозиран за INR да

се движи од 2-3; или

� Директен тромбин инхибитор

(dabigatran); или

� Орален фактор Xa инхибитор (како

на пример rivaroxaban, apixaban)

(класа IIa, ниво на доказ A).

Кај пациентите со CHA2DS2 -VASc

скор 0, не се препорачува антитром-

ботична терапија.

Важно е да се напомне дека докол-

ку се препорача ОАК, треба да се

размисли за НОАК наместо ВКА кај

повеќето од пациентите со ПФ (класа

IIa, ниво на доказ A).

Препораки на AHA/ACC/HRS

(American Heart Association/

American College of Cardiology/ Heart

Rhythm Society) од 2014 година 8

Според препораките од AHA/ACC/

HRS, за процена на ризик од појава

на мозочен удар кај пациентите со

ПФ, исто така се препорачува

CHA2DS2-VASc скорот (класа I, ниво

на доказ: В). Исто како и во Ев ро п -

ски те препораки дали ќе се постави

па ци ентот на анти тром бо тична те ра -

пија зависи од ризикот за тромбоем-

болиски компликации, а не од типот

на ПФ - пароксизмална, перзистен-

тна или перманентна (класа I, ниво

на доказ: В).

Она што е интересно, како класа I

(ниво на доказ С), во препораките

стои дека кај пациентите со ПФ

изборот на антитромботичната тера-

пија треба да биде ин ди ви -

дуализиран, базирано на разговорот

со пациентот за апсолутниот и рела-

тивниот ризик од мозочен удар, како

и од крвавење, но да се земат пред-

вид и преференците и желбата на

пациентот. Во поглед на избор на

ОАК е дадена еднаква препорака за

ВКА, dabigatran, rivaroxaban и apixa-

ban (класа I, ниво на доказ: В).

Еднакво на Европските препораки

кај пациентите со CHA2DS2-VASc

скор = 0 се смета дека е умно да се

избегнува антитромботична терапија

(класа IIa, ниво на доказ: В). Но, за

разлика од Европските препораки кај

пациентите со CHA2DS2-VASc скор =

1 се остава слобода на избор дали

нема да бидат лекувани со антити-

ромботична терапија, ќе бидат леку-

вани со аспирин или ќе се даде ОАК

(класа IIb, ниво на доказ: C).

Ризик од крвавењеСекогаш штом донесеме одлука да

поставиме пациент со ПФ на анти-

коагулантна терапија, наша најголе-

ма грижа е да го намалиме, колку

што е можно, повеќе ризикот од крва-

вечки компликации. Во оваа смисла

новите орални антикоагуланси пока-

жуваат значајно подобри резултати

од ВКА. Сите нови орални антикоагу-

ланси (rivaroxaban, apixaban, dabigat-

ran, edoxaban) се побезбедни од

ВКА, од аспект на појава на интрак-

ранијално крвавење, а помалите

дози на apixaban и dabigatran се,

исто така, побезбедни од ВКА од

аспект на појава на какво било мајор-

но крвавење (табела 1).

EHRA (European Heart Rhythm

Association) Практичен водич за

употреба на НОАК кај пациенти со

невалвуларна ПФ 9

Работна група од Европската аси-

цијација за ритам (EHRA) издаде

Практичен водич за тоа како опти-

мално ефективно и безбедно да се

употребуваат НОАК, во клиничката

практика, истото базирано на пос-

тојните докази. Водичот дава насоки

како да се започне и следи тера-

Табела 1: Резултати од ROCKET AF, RE-LY, ARISTOTLE, во однос на појава на мајорни крвавења и интракранијални крвавења приупотреба на НОАК во споредба со ВКА. Фреквенција на збиднувања (Event rates) на 100 пациенти-годишно, базирано на првнастан во популацијата во текот на третманот.

Page 36: vox medici

36 ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

пијата со НОАК, интеракциите со

лекови и фармакокинетика, како да

се избегнат грешки во дозирањето и

како да се справиме доколку се слу-

чат, препораки во случај на крвавечки

компликации, планирани хируршки

интервенции и секако препораки за

префрлање на пациентите од ВКА

кон НОАК и обратно.

Пациентот кој е на тарпија со ВКА

може веднаш да се префрли на

НОАК доколку INR е пониско од 2.0.

Доколку INR е во граници од 2.0-2.5,

со НОАК треба да се започне следни-

от ден. Кај пациентите кај кои INR

>2,5 треба да се остави време истото

да падне под 2,5, а потоа да се пре-

фрли пациентот на НОАК со нова

проверка на INR.

При префрлање на пациентот од

НОАК на ВКА треба да се има пред-

вид бавниот почеток на дејство на

ВКА. НОАК и ВКА треба да се адми-

нистрираат парално се додека не се

постигне минимална прифатлива

вредност на INR од 2.0.

НОАК може да се започнат веднаш

по прекинување на администра-

цијата на нефракциониран хепарин,

или во моментот на очекуваното

аплицирање на доза на нискомолеку-

ларен хепарин. Од НОАК на хепарин,

исто така, префрлањето е многу

едноставно, се започнува со хепарин

во моментот кога би требело да се

прими следната доза на НОАК.

Улога на аспиринотВо Европските препораки за трет-

ман на пациенти со ПФ од 2010

година Аспиринот се препорачува

за третман еднакво со ОАК кај

пациентите со CHA2DS2 –VASc

скор = 1, но ОАК се преферира во

однос на аспиринот. Во истите пре-

пораки кај пациентите со CHA2DS2–VASc скор = 0, се препорачува

аспирин или без антитромботична

терапија. Упо тре ба та на аспирин го

намалува релативниот ризик од

мозочен удар за 22%, а ОАК за

68%, што го прави аспиринот значи-

телно инсуфициентен.

Според резултатите од AVERROES10

и BAFTA11 безбедносниот профил на

аспиринот воопшто не добар, како

што се претпоставува. Употребата на

аспирин носи еднаков ризик од

појава на интракранијално крвавење

со употребата на ОАК.

Иако во препораките на

AHA/ACC/HRS од 2014, аспиринот

се уште стои како алтернатива за

ОАК кај пациентите со CHA2DS2–VASc скор = 1, не може да се раз-

мислува во правец дека аспиринот

е побезбедна алтернативна

варијанта на ОАК. Употребата на

аспирин кај пациентите со ПФ, со

цел превенција на исхемичен

мозочен удар, треба да биде огра-

ничена на мала група на пациенти

кои одбиваат да земаат каква

била форма на ОАК.

ЗаклучокСе чини дека НОАК се преферира-

ни лекови за превенција на исхеми-

чен мозочен удар кај пациенти со

невалвуларна преткоморна фибри-

лација. Се уште не располагаме со

докази кои од НОАК се подобри или

имаат подобар безбедносен профил.

Според достапните податоци, како и

според сите актуелни препораки во

овој момент сите НОАК се еквива-

лентни и одлуката кој од нив ќе се

препорача зависи од одлуката на

лекарот.

Она што е важно да се напомене е

дека при употреба на НОАК, уште

поважно отколку при употреба на

ВКА е сигурноста на лекарот дека

пациентот се придржува на препиша-

ниот режим на употреба на лековите,

зашто доколку пациентот пропушти

да земе една или повеќе дози од

НОАК, практично останува комплет-

но неантикоагулиран.

Кај пациентите кои имаат бубреж-

ни нарушувања, потребно е прилаго-

дување на дозата на НОАК, додека

кај пациентите во терминален стади-

ум на бубрежна слабост, ВКА се уште

остануваат лекови од избор.

За комбинациите на НОАК и анти-

агрегациони лекови се уште немаме

докази во поглед на безбедноста и

ефективноста.

Литература1. Guidelines for the management of atrial fibrilla-

tion, The Task Force for the Management of

Atrial Fibrillation of the European Society of

Cardiology (ESC), Developed with the special

contribution of the European Heart Rhythm

Association (EHRA)†Endorsed by the

European Association for Cardio-Thoracic

Surgery (EACTS); European Heart Journal

(2010) 31, 2369–2429

2. Dabigatran versus Warfarin in Patients with

Atrial Fibrillation (RE-LY) Connolly SJ, et al. N

Eng J Med 2009;361:1139-1151.

3. Rivaroxaban versus Warfarin in Nonvalvular

Atrial Fibrillation (ROCKET AF), Patel MR et al.

N Eng J Med, 2011; 365:883-891.

4. Apixaban versus Warfarin in Patients with

Atrial Fibrillation (ARISTOTLE), Granger CB et

al; N Eng J Med, 2011;365:981-992.

5. Edoxaban versus Warfarin in Patients with

Atrial Fibrillation (ENGAGE); Robert P.

Giugliano, et al; N Engl J Med 2013;

369:2093-2104.

6. 2012 focused update of the ESC Guidelines

for the management of atrial fibrillation An

update of the 2010 ESC Guidelines for the

management of atrial fibrillation Developed

with the special contribution of the European

Heart Rhythm Association European Heart

Journal (2012) 33, 2719–2747

7. Hart RG, Pearce LA, Rothbart RM et al; Stroke

with intermittent atrial fibrillation: incidence and

predictors during aspirin therapy. Stroke

Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. J

Am Coll Cardiol, 2000: 35:183-7.

8. 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the

Management of Patients With Atrial Fibrillation:

A Report of the American College of

Cardiology/American Heart Association Task

Force on Practice Guidelines and the Heart

Rhythm Society, Craig T. January, L. Samuel

Wann, Joseph S. Alpert, Hugh Calkins, Joseph

C. Cleveland, Jr, Joaquin E. Cigarroa, Jamie

B. Conti, Patrick T. Ellinor, Michael D.

Ezekowitz, Michael E. Field, Katherine T.

Murray, Ralph L. Sacco, William G. Stevenson,

Patrick J. Tchou, Cynthia M. Tracy and Clyde

W. Yancy, Circulation. published online March

28, 2014;

9. European Heart Rhythm Association

Practical Guide on the use of new oral anti-

coagulants in patients with non-valvular atrial

fibrillation, Heidbuchel H et al; Europace

(2013) 15, 625-651.

10. Apixaban Versus acEtylsalicylic acid to

pRevent stRoke in atrial fibrillation patients

(AVERROES), Connolly, et al. N Eng J Med,

2011; 364(9):806-817.

11. Warfarin versus aspirin for stroke prevention

in an elderly community population with atrial

fibrillation (the Birmingham Atrial Fibrillation

Treatment of the Aged Study, BAFTA): a ran-

domised controlled trial, Mant J et al; Lancet

2007; 370 (9586): 493-503.

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

Page 37: vox medici

Телсидан® telmisartan

24h заштитадвојна

Само за стручна јавностсамо на рецепт

Повеќе информации се достапни на ваше барање. Алвоген Пхарма Македонија, ул. Борис Кидрич бб, ГевгелијаE-mail: [email protected] тел. +389 34 211 288

ДВОЈНО ДЕЈСТВО - АНТИХИПЕРТЕНЗИВНА И КАРДИОМЕТАБОЛНА ЗАШТИТА

ТЕРАПЕВТСКА ЕФИКАСНОСТ - 24 ЧАСА СО ДОЗИРАЊЕ НА ЛЕКОТ ЕДНАШ ДНЕВНО

УНИКАТЕН ФАРМАКОЛОШКИ ПРОФИЛ

Алвоген е мултинационална фармацевтска компанија ориентирана на развој и производство на иновативни генерички производи. Производното портфолио на Алвоген е фокусирано на широк спектар фармакотерапевтски области како што се: урологија, психијатрија, неврологија, кардиологија, пнеумологија, онкологија и ревматологија.

Page 38: vox medici

38 ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

Јане Талески

Универзитетска клиника за кардиологија, Медиицнски факултет, Скопје

Електричниот спроводен систем на срцето претставу-

ва комплексна мрежа од електрични сигнали. Бројот на

електрични сигнали, нивното место на генерирање и

патеката на спроведување е директно поврзана со срце-

вата правилна или неправилна активност. Електричниот

систем на срцето ја овозможува срцевата деполариза-

ција и реполаризација, а со тоа и физиолошката срцева

систолна и дијастолна контракција. Нормалната срцева

електрофизиологија вкучува генерирање на срцевите

импулси во десната преткомора од т.н. сино-атријален

јазол („SA node“), нивно спроведување во одреден вре-

менски интервал преку атриовентрикуларниот јазол кон

десната и левата комора, преку левата и десната гранка

на ХИС-овиот сноп. Овај нормален спроводен систем на

срцето и неговата физиолошка активност се основна цел

на секоја електрофизиолошка процедура.

Електрофизиолошката студија (ЕФС) на срцето пре-

тставува прво дијагностичка, а потоа и терапевтска про-

цедура. Како дијагностичка процедура, електрофизио-

лошката студија ни овозможува преку сигналите добие-

ни од интракардијалниот ЕКГ запис да се одредат

физиолошките или патолошките интервали на спроведу-

вање на електричните импулси низ срцевиот спроводен

систем. Дијагностичката ЕФС со помош на строго дефи-

нирани протоколи на програмирана електрична стимула-

ција (ПЕС) ни овозможува предизвикување и дијагности-

цирање на најголем број од преткоморните и коморни

аритмии. Со ЕФС се одредува и локализацијата на пого-

лем дел од преткоморните фокални аритмии како и

коморните тахикардии. Една од индикациите на ЕФС

претставува и одредување на евентуалната потреба за

имплантација на траен електростимулатор на срцето

(пејсмејкер – „PM“), имплантабилен кардиовертер -

дефибрилатор („ICD“), кај пациенти кај кои, според акту-

елните упатства за работа, површинскиот ЕКГ запис и

другите актуелни дијагностички процедури (холтер ЕКГ,

коронарен стрес тест – КСТ, „Loop recorder“ итн.) не

успеале да ги потврдат.

Најчести преткоморни и коморни тахикардии кои се

индикација за ЕФС се:

1. Преткоморни тахикардии:

� „TPSV“- (пароксизмална предкоморна тахикардија)

� „AVNRT“ - (атриовентрикуларна јазолна кружна

тахикардија)

� „AVRT“- (атриовентрикуларна кружна тахикардија)

� „Sy WPW“- (имаме видлив делта бран на повр-

шинско ЕКГ).

� „Antidromic AVRT“- (антеградно спроведување

преку акцесорен пат – видлив најчесто на повр-

шинско ЕКГ – делта бран).

� „Orthodromic AVRT“- (антеградно спроведување

преку атрио-вентрикуларниот јазол - не е видлив

делта бран на површинско ЕКГ).

� „AT“ - (атријална фокална тахикардија)

� „AFL“ - (Предкоморен флатер - типичен и атипичен).

� „AFib.“ - (Предкоморна фибрилација).

2. Коморни тахикардии:

� „VT“ - (коморна тахикардија со потекло од десна и

лева комора).

Електрофизиолошката студија претставува и тера-

певтска метода. Поголем дел од претходно дијагности-

цираните тахикардии се цел на радифреквентна или

крио- аблација (аблирање со ладење). Златен стандард

во тертманот на тахикардиите се уште претставува

радиофреквентната аблација, при што се предизвикува

аблирање –“горење“ на патолошкиот супстрат на тахи-

кардијата со помош на топлина која се ослободува од

Електрофизиологија на срце и електрофизиолошки процедури

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

Page 39: vox medici

39ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

високофреквентната наизменична струја, добиена од

радиофреквентен генератор. Целата процедура, почну-

ваќи од избор на пациентот, негова подготовка и самата

процедура, се исклучително важни за да се постигне

позитивен резултат и да се минимизира можноста од

компликации.

� Избор на пациенти:

Правилниот избор на пациентите за ЕФС е еден од

клучните елементи за успешна интервенција.

Доколку ги исклучиме пациентите кај кои се прават

дијагностички ЕФС, со цел да се потврди или исклу-

чи индикацијата за траен електростимулатор -

пејсмејкер или имплантабилен кардиовертер -

дефибрилатор имплантација, ни останува голема

група на пациенти со одреден тип на тахикардија.

Пациентите најчесто се жалаат на чести пристапи на

срцебиење, вртоглавици, препотување. Некои тахи-

кардии се манифестираат со неспецифична градна

болка и замор. Во изборот на пациенти за ЕФС од

исклучителна важност претставува и честотата на

тахикардиите, времетраењето, како и начинот на

нивно започнување и завршување. Како најбитен

елемент во избор на пациентот секако претставува

12 каналното ЕКГ, од кое се добива информација за

типот и често локализацијата на тахикардијата.

� Подготовка на пациентот

пред процедурата

По направениот избор на пациентот и секако детален

опис на процедурата, нејзините бенефити и можни

компликации, подготовката вклучува прекин на секој

антиаритмик кој е во континуирана употреба пред

процедурата (доколку се работи за бета-блокатор

или калциум-канал блокатор се прекинува 7-10 дена

пред процедура, додека „ amiodarone“ или „propafe-

non „ – 1 месец пред процедурата).� Тек на процедурата

Електрофизиолошките процедури се изведуваат во

локална анестезија. За пласирање на катетрите за

електрофизиологија најчесто се користи десен

феморален пристап т.е. зависно од локализацијата

на патолошкиот супстрат дали е десна или лева

страна, се користи феморална вена или артерија.

При секоја ЕФС дијагностичките катетери се пласи-

раат во десното срце при што се пристапува кон

индуцирање на тахикардијата со помош најчесто на

програмирана електрична стимулација (ПЕС). Во

повеќе од 95% од случаите по индуцирање на тахи-

кардијата, а со тоа и нејзино дијагностицирање, се

пристапува кон радиофреквентна (РФ) аблација со

терморегулациска контрола, на патолошкиот супст-

рат (бавен пат, акцесорен пат, преткоморен фокус

итн.). Постои, сепак, мал процент на пациенти кај кои

поради типот или локализацијата на т.н. патолошки

супстрат постои поголем ризик од можни комплика-

ции поради кои процедурата се прекинува. По напра-

вената РФ аблација се пристапува кон тестирање со

кое ќе можеме да се осигураме во успешноста на

направената аблација преку непредизвикување на

нови епизоди на тахикардија. Процедурата завршува

со вадење на ЕФ дијагностички катетри и, секако,

мирување на пациентот во текот на наредните 5-6

часа, со цел да се превенира евентуално крвавење.

Пациентот ја напушта нашата клиника наредниот ден

по процедурата.

Универзитетската клиника за кардиологија поседува

сала за електрофизиологија, како и комплетно едуциран

тим на доктори и сестри кои транспарентно, успешно и

одговорно ги извршуваат сите електрофизиолошки про-

цедури. Во текот на изминатите 3 и пол години во

Одделот за електрофизиологија при Клиниката за кар-

диологија се направени повеќе од 170 електрофизолош-

ки процедури, од кои најголем процент се на пациенти со

атриовентрикуларна јазолна кружна тахикардија

(AVNRT), потоа атриовентрикуларна кружна тахикардија

(AVRT), атријален флатер (AFL), како и пациенти кај кои

е направена само дијагностичка ЕФС со цел да се потвр-

ди индикацијата за имплантација на траен електрости-

мулатор - пејсмејкер или имплантабилен кардиовертер -

дефибрилатор.

Дел од комплексните процедури, најчесто поврзани со

атриовентрикуларна кружна тахикардија (AVRT) и

атријална фокална тахикардија (AT) се обработуваат

консултативно со помош на нашите соработници од еден

центар во Виена и неколу центри во САД.

Клиниката за кардиологија и Одделот за срцева елек-

трофизиологија во текот на оваа година оствари трајна

соработка и со Универзитетот во Лос Анџелес -

Калифорнија („UCLA“) т.е со Одделот за срцеви аритмии

при овај светски престижен универзитет.

Европското здружение за кардиологија овозможи

едногодишна едукација во полето на срцевата електро-

физиологија во Одделот за срцева електрофизиологија

и електростимулација при Универзитетската клиника за

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

Page 40: vox medici

40 ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

Кардиологија, дел од престижниот Универзитетскиот кли-

нички центар – Мешалкин во Новосибирск, Русија. Со

тоа е воспоставена трајна комуникација и можност за

натамошна едукација на доктори од областа на елек-

тростимулацијата и електрофизиологијата.

Со секојдневна одговорна и транспарентна работа,

едукација во високо - развиени центри, како и со одлич-

ната соработка со горе спомнатите институции, Одделот

за електрофизиологија при Уни вер зи тетс ката клиниката

за кардиологија прераснува во регионален водечки цен-

тар за електрофизиологија на срце.

Литература 1. Brignole M at all. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resyn-

chronization therapy. European Heart Journal (2013) 34, 2281–2329

doi:10.1093/eurheartj/eht150

2. Blomström-Lundqvist C et all. ACC/AHA/ESC guidelines for the manage-

ment of patients with supraventricular arrhythmias—executive summary.

a report of the American college of cardiology/American heart associati-

on task force on practice guidelines and the European society of cardio-

logy committee for practice guidelines (writing committee to develop gui-

delines for the management of patients with supraventricular arrhythmi-

as) developed in collaboration with NASPE-Heart Rhythm Society. J Am

Coll Cardiol. 2003 Oct 15;42(8):1493-531.

3. Handbook on cardiac electrophysiology (Francis D Murgatroyd, Andrew D Krahn).

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

Намалувањето на високото ниво на холестеролот,

особено ЛДЛ-холестеролот е главен предизвик во

изминатите децении во превенцијата на кар ди о вас ку -

кла рн ите заболувања, особено кај пациентите со

фамилијарна хиперхолестеролемија. Употребата на

статините како стандардна терапија е општо прифа-

тена, но вистинска револуција претставува употре-

бата на најновиот лек алирокумаб кој претставува

целосно хумано моноклонално антитело (тип на

протеин) којшто ја врзува супстанцијата PCSK9.

Супстанцијата PCSK9 се излачува од црниот дроб

во крвта и го зголемува нивото на ЛДЛ-холестеро-

лот во крвта. Според тоа, блокирањето на супстан-

цијата PCSK9 преку употребата на испитуваниот

лек алирокумаб ги намалува нивоата на ЛДЛ-холес-

теролот во крвта кај пациенти со негови зголемени

вредности. Неколку веќе завршени студии со испи-

туваниот лек алирокумаб кај луѓе покажаа драма-

тично намалување на нивото на ЛДЛ-холестеролот

од 50 до 70%, истовремено намалувајќи ја инциден-

цата на појава на кардиоваскуларни настани (пред се

срцев и мозочен удар) во периодот за време на прима-

ње на терапијата. Лекот веќе има дозвола од

Американската агенција за храна и лекови (FDA), а се

очекува во наредниот период и дозвола од Европската

агенција за лекови (EMA). Во тек е голема мултицен-

трична клиничка студија наречена Odyssey outcomes,

во која е планирано да се вклучат околу 18.000 пациен-

ти од 57 земји и 1.247 медицински центри со предви-

ден пет годишен период на следење. Odyssey outcomes

е рандомизирана, двојнослепа, плацебо-контролирана

студија со паралелни групи за оценување на ефектот на

лекот алирокумаб врз настанувањето на кардиоваску-

ларни појави кај пациенти кои неодамна претрпеле

акутен коронарен синдром со присутен зголемен

холестерол во крвта. Лекот се дава преку супкутани

инјекции на секои 14 дена со редовно периодично кон-

тролирање на нивото на холестерол во крвта, како

дополнение на најдобрата можна статинска терапија со

росувастатин 20 или 40 мг или аторвастатин 40 или 80

мг. Посебно треба да се истакне фактот што Република

Македонија е активно вклучена во оваа студија од

август 2014 година. Главен испитувач е проф. Сашко

Кедев, а се вклучени пет центри од нашата држава, од

кои два во Скопје, по еден во Тетово, Битола и Штип.

Резултатите од ова студија се очекуваат да бидат

објавени во текот на 2016 година.

асс. д-р Јорго Костов Универзитетска клиника за кардиологија,

Медицински Факултет, Скопје

Нов револуционерен пристап во лекувањето на фамилијарната хиперхолестеролемија

Page 41: vox medici

41ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

Лидија Попоска,

Универзитетска клиника за кардиологија, Скопје

Клиничка слика на срцева слабостСрцевата слабост е комплексен

клинички синдром кој се должи на

структурно и/или функционално

срцево нарушување кое ја намалува

способноста на срцето да ја истисну-

ва крвта.1

� Симптомите на срцева слабост се:

намалена толеранција на напор,

недостаток на воздух и замор

поради намалената пумпна фун-

кција на срцето � Функционалната способност на

пациентите со срцева слабост се

класифицира во класи дефинира-

ни од New York Heart Association

(NYHA). NYHA класите почнуваат

од класа I (NYHA I) во која се паци-

ентите со најлесни ограничувања

на функционалната способност до

најтешки ограничувања (NYHA IV),

благи ограничувања (NYHA II) и

умерени ограничувања (NYHA III).� Пациентите кои се во NYHA класа

I немаат ограничувања на физич-

ката активност. Спротивно на тоа,

пациентите кои се во NYHA класа

IV се неспособни за каква било

активност без појава на дискон-

фор, а симптоми на срцева слабо-

ст имаат и во мирување.

Епидемиологија на срцева слабостСрцевата слабост е заболување

кое го загрозува животот со висока

инциденца и преваленца.

� Преваленцата на срцева слабост е

2% во општата популација 2 или

околу 15 милиони пациенти во 51

држава (членки на Европското кар-

диолошкo здружение). 3

� Со стареење на популацијата се

очекува оваа бројка да се зголему-

ва. Преваленцата на срцева сла-

бост кај луѓето на возраст од 70-80

години е 10-20% . 3

Влијание на срцевата слабост на морталитетотСрцевата слабост е една од најчес-

тите причини за смрт и прогнозата кај

пациентите со срцева слабост гене-

рално е лоша.

� Петгодишно преживување на паци-

ентите со срцева слабост е околу

50% 4 што е споредливо со повеќе-

то малигни заболувања. 5

� Морталитетот варира зависно од

тежината на болеста од 5% годиш-

но кај пациентите кои се со малку

симптоми до 30% годишно кај

пациентите во напредната фаза од

болеста .4

Влијание на срцевата слабост на квалитетот на животСрцевата слабост ги нарушува

сите аспекти на животот: физичката

способност, социјалниот и емоцио-

налниот живот.

� Срцевата слабост е асоцирана со

симптоми кои прогресивно се зго-

лемуваат: слабост, недостаток на

воздух, анксиозност, што има нега-

тивно влијание на квалитетот на

живот, а поглем дел од пациентите

патат од депресија. 6, 7

� Квалитетот на живот на пациен-

тите со срцева слабост во NYHA

класа III и IV кои се на оптимална

медикаментозна терапија е спо-

редлив со квалитетот на живот

на пациентоте со депресија,

хепатитис, прележан мозочен

удар итн. Подобрувањето на ква-

литетот на живот кај овие паци-

енти е една од главните задачи

во третманот.

Колку чини лекувањето на пациент со срцева слабост?Лекувањето на пациентоте со

срцева слабост има значаен економ-

ски импакт во здравствениот систем. � Податоци од студии покажуваат

дека за лекување на срцевата сла-

бост се троши околу 2% од вкупна-

та сума на средства во здравстве-

ниот систем . 3, 8

� Околу 60% од тие средства се тро-

шат во текот на болничкото леку-

вање на пациентите со срцева

слабост (нивното лекување е со

чести хоспитализации). 9

Фармаколошката терапија не гизадоволува потребите за третманна пациентите со срцева слабост Оптималната медикаментозна те -

ра пија вклучува третман со диурети-

ци, АКЕ инхибитори, АТ блокатори и

бета блокатори. И покрај оптималната

медикаментозна терапија, 85% од

пациентите нема да преживеат пове-

ќе од 8-10 години.10 Кај некои од паци-

ентите состојбата може да се подобри

со интервентна процедура.11

Ресинхронизациона терапија на срцето(CRT), тераписка опција за пациенти кајкои нема подобрување со примена наоптимална медикаментозна терапија

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

Page 42: vox medici

42 ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

Што е срцева ресинхронизациона терапија? Срцева ресинхронизациона тера-

пија (CRT) е дополнителна терапија

на оптималната медикаментозна

терапија кај пациенти со срцева сла-

бост, која го подобрува квалитетот на

живот и ја намалува смртноста. � CRT – со помош на имплантиран

уред – трокоморен (бивентрикула-

рен) електростимулатор, со едно-

времена или добро синхронизира-

на стимулација на двете комори ја

подобрува пумпната функција на

срцето. � Имплантибилен кардиовертер

дефибрилатор (ICD) може да биде

додаден на CRT системот со што

се овозможува кардиовер-

зија/дефибрилација во случај на

малигна аритмија кај пациентот со

срцева слабост (CRT-D).

Срцевата ресинхронизациона те -

ра пија се спроведува со имплантаци -

ја на трокоморен (бивентрикуларен)

електростимулатор на срцето (слика

1а и 1б), при што една електрода се

поставува во врвот на десната комо-

ра, една електрода во десната аури-

кула за стимулација во десна претко-

мора и една електрода во гранка на

коронарниот синус за стимулација на

латералниот ѕид на левата комора.

Самата процедура на имплантација

се врши во операциона сала (слика

2) со локална анестезија и трае од 2-

5 часа, зависно од анатомските ка -

рак теристики на коронарниот синус.

Индикации за имплантација на CRT (CRT-P и CRT-D)Базирано на цврсти клинички дока-

зи, во 2013 година излегоа препора-

ките за третман на пациенти со

имплантибилни апарати според кои

се дадени индикациите во Табела1.

Клинички докази за ефективнос-та на ресинхронизационата тера-пија (Табела 2)Ефективноста на ресинхрониза-

ционата терапија е поддржана со

највисоко ниво на доказ. Податоци од

рандомизирани клинички студии кај

над 8.000 пациенти обезбедуваат

ниво на доказ А. Истото е потврдено

понатаму со податоци од опсерва-

циони студии од пациенти третирани

со овој тип на терапија. � Срцевата ресинхронизациона те -

ра пи ја го подобрува квалитетот на

живот, го намалува вкупниот мор-

талитет и ги намалува хоспитали-

зациите поради срцева слабост кај

пациентите со умерена и тешка

срцева слабост.� Има се повеќе докази дека срцева-

та ресинхронизациона терапија ја

намалува прогресијата на болеста,

со што, исто така, се намалува

бројот на хоспитализации и морта-

литетот. � Имплантацијата на CRT електрос-

тимулатор е релативно безбедна

процедура,со успешност при

имплантација >90%. 12

Периоперативните компликации се

мали (периоперативна смртност

<1%, вкупно периоперативни ком-

пликации <5%) 13

� Клуч на успешната CRT-P имплан-

тација е искуството на тимот што

оперира. 12

CRT намалува морталитет и намалува хоспитализациипоради срцева слабостCRT терпијата, во комбинација со оп -

ти мален медикаментозен третман, сиг-

нификантно го намалува морталитетот. � CARE-HF: намалување на ризикот

од вкупна смртност од 40%

(P<0.0001), намалување на ризик

од смрт поради влошување на

срцевата слабост од 45%

(P=0.0003) и намалување на

ненадејна срцева смрт од 46%

(P=0.006).� COMPANION: намалување на

ризикот од вкупна смртност од

36% споредено со оптимален

медикаментозен третман за CRT-D

апарати (P=0.003).� RAFT: 25% намалување на вкупна-

та смртност за CRT-D споредено

со ICD (HR 0.75; 95% CI, 0.62 to

0.91; P=0.003) .� MADIT CRT: 34% малување на

релативен ризик од смрт или хос-

питализација поради срцева сла-

бост, за CRT-D споредено со ICD

(HR in the CRT-D group, 0.66; 95%

CI 0.52-0.84; P=0.001)

Зошто резултатите кај пациенти-

те со блок на лева гранка се разли-

куваат од резултатите кај пациен-

тите без блок на лева гранка?

Механизмот кој е во основа напоизразен клинички бенефит одсрцева ресинхронизациона терапијакај пациентите со блок на левагранка од оние без блок на левагранка е се уште нејасен.

Подобрите резултати кај пациен-

тите со блок на лева гранка може да

се должат на фактот дека местото

на најдоцна активација на ѕидот на

левата комора кај пациентите без

блок на лева гранка е многу похете-

Табела 1: ESC 2013 Препораки

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

Page 43: vox medici

43ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

роген отколку кај пациентите со

блок на лева гранка. Тоа води кон

дискрепанца во бранот на електри-

чната активација предизвикана од

пејсингот (електричната стимула-

ција), која пак води кон механичко

доцнење на ѕидот.

ЕКГ наод – се уште најдобар кри-териум за селекција на пациентиза ресинхронизациона терапијаНаједноставната електрокардиог-

рафска детерминација на времет-

раење на QRS комплексот останува

најважен предиктор за клиничкиот

бенефит од ресинхронизационата

терапија кај пациентите со срцева

слабост.

CRT терапија е индицирана кај

пациенти со срцева слабост и блок

на левата гранка. Употреба на срцева

ресинхронизациона терапија кај

пациенти со срцева слабост, доколку

ширината на QRS комплексот е

помала од 120 мс, е неоправдана и

не треба да се препорачува.

Резултатите од EchoCRT студијата xi

не покажаа дополнителен бенефит

од ехокардиографските мерења на

механичката дисинхронија кај паци-

ентите со времетраење на QRS ком-

плексот помало од 130 мс, што значи

не помагаат во идентификација на

пациентите кои би имале поголем

бенефит од оваа терапија.

ЗаклучокСрцева ресинхронизациона тера-

пија е дополнителна терапија на

оптималната медикаментозна тера-

пија кај пациенти со срцева слабост,

и широк QRS комплекс која го подоб-

рува квалитетот на живот и ја нама-

лува смртноста.

Но, на крај мора да се потенцира

дека срцевата ресинхронизациона

терапија не е терапија без ризик, таа

вклучува ризик од интервенцијата,

перипроцедурални компликации, не -

по желна електрична стимулација на

десната комора кое може да води кон

влошување на функцијата на левата

комора, како и непотребна и несоод-

ветна антитахикардна терапија до -

кол ку се имплантира CRT-D апарат.

Од тие причини следењето на пре-

пораките за имплантација на CRT

апарати најмногу ќе помогне во пра-

вилна селекција на пациенти кои би

имале најголем бенефит.

Литература1. Jessup M et al. 2009, „Focused Update:

ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis andManagement of Heart Failure in Adults“,Circulation 119(14):1977-2016.

2. Lam CSP et al. 2011, „Epidemiology and clinicalcourse of heart failure with preserved ejectionfraction“, Eur J Heart Fail 13:18-28.

3. European Society of Cardiology (ESC). 2008,„The Task Force for the Diagnosis and Treatmentof Acute and Chronic Heart Failure of theEuropean Society of Cardiology. Guidelines forthe diagnosis and treatment of acute and chronicheart failure“, Eur Heart J 29:2388–2442.

4. Bashore TM et al. 2010, Heart Disease. Chapter 10in „Current Medical Diagnosis and Treatment 2011“.50th Edition. New York: McGraw-Hill Medical.

5. Braunschweig F et al. 2011, „What are the costsof heart failure?“, Europace 13:ii13–ii17.

6. Ekman I et al. 2002, „Health-related quality of lifeand sense of coherence among elderly patientswith severe chronic heart failure in comparisonwith healthy controls“, Heart and Lung 31:94-101.

7. Foster ER. 2011, „Executive dysfunction anddepressive symptoms associated with redu-

ced participation of people with severe con-gestive heart failure“, Am J Occup Ther65(3):306-313.

8. Lloyd-Jones DM et al. 2010, „Heart disease andstroke statistics – 2010 update. A report from theAmerican Heart Association“, Circulation121:e46-e215.

9. Braunschweig F et al. 2011, „What are the costsof heart failure?“, Europace 13:ii13–ii17.

10. Rosamond W et al. 2007, „Heart disease and stro-ke statistics – 2007 update: a report from theAmerican Heart Association Statistics Committeeand Stroke Statistics Subcommittee“, Circulation6(115):169-171.

11. National Institute for Health and ClinicalExcellence (NICE). 2010, „NICE Clinical GuidelineNo 108: Chronic Heart Failure – national clinicalguideline for diagnosis and management in prima-ry and secondary care“. Accessible viahttp://guidance.nice.org.uk/CG108/Guidance/pdf/English.

12. Gras D et al. 2007, „Implantation of cardiacresynchronization therapy systems in the CARE-HF trial: procedural success rate and safety“,Europace 9(7):516–522.

13. Al-Majed NS et al. 2011, „Meta-analysis: CardiacResynchronization Therapy for Patients WithLess Symptomatic Heart Failure“, Ann InternMed. 154:401-412.

14. Ruschitzka F, Abraham WT, Singh JP et al.Cardiac-Resynchronization Therapy in HeartFailure with a Narrow QRS Complex. N Engl JMed 2013; 369:1395-1405

Табела 2 Клинички студии користени како извор во препораките на Европското кардиолошко здружение (ESC)

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

Page 44: vox medici

Магдалена Отлјанска

Универзитетска клиника за кардиоло-гија, Медицински факултет, Скопје

Модерната медицина вложува

многу напори во истржувањето на

артериската хипертензија, со оглед

на фактот дека студиите за хипер-

тензија укажуваат на асоцијација

меѓу покачениот крвен притисок и

зголемената инциденца на кардио-

васкуларен и ренален мордбидитет,

или фатални случувања. Првите

Европски препораки за артериската

хипертензија датираат од 2003 годи-

на, 2007 година и две години подоц-

на, заради одредена ревизија на

последните препораки. Во 2013 годи-

на се издадоа нови препораки за

артериската хипертензија со одреде-

ни новини во однос на претходните.

Новите европски препораки (ЕСХ)

во третман на артериската хипертен-

зија (АХ) од 2013 година воведуваат

за првпат во класата на препораки -

ниво на доказ (А,Б,Ц) и јачина на

доказ (I, II, III) на мајорните дијагнос-

тички постапки и третман на арте-

риската хипертензија што во пре-

тходните препораки од 2003 и 2007

година ги немаше.

Покрај нивото на доказ и ја;ината

на доказ, останатите спесифичности

се однесуваа на:

� Епидемиолошките податоци за

хипертензијата и контролата на

крвниот притисок во Европа, со зго-

лемување на превленцата на арте-

риската хипертензија. Нова проце-

на на преваленцата е проценета на

30-45% во општата популација во

Европа со зголемување на истата

со возраста.

� Битна промена во препораките е

единствениот систолен крвен при-

тисок (СКП) од 140ммХг, како целна

вредност за третман за сите инди-

видуи (со низок, умерен и висок

кардиоваскуларен ризик).

Вредности на дијастолниот крвен

притисок (ДКП) <90 ммХг се препо-

рачува кај сите пациенти со исклу-

чок на пациенти со шеќерна болест

кај кои вредностите на крвниот при-

тисок треба да се <85 ммХг. Во пре-

пораките од 2007 година вреднос-

тите на систолниот крвен притси-

сок (СКП) од 140ммХг беа таргет за

индивидуи со низок и умерен

ризик, додека индивидиуите со

висок ризик имаа целна вредност

за третман на СКП од 130ммХг .

� Новите целни вредности на крвни-

от притисок за возрасната попула-

ција од 80 години, со вредности на

СКП > 160 ммХг, се препорачува

лесно намалување на вредностите

и нивна вредност помеѓу 140-

150ммХг, во зависност од физичка-

та и менталната состојба на инди-

видуата и толеранцијата на трет-

манот.

� Во дијагностичката евалуација на

крвниот притисок, односно мере-

њето на крвниот притисок во док-

торската ординација, во повеќе

европски земји сфингоманометри

Нови аспекти во третманот на артериската хипертензија

Таб.1 Целни вредности на крвен притисок кај хипертензивни пациенти

Таб. 2 Дефиниција наартериската хипер-тензија во ордни-цаија и домашнотомерење на крвенпритисок

КАРДИОЛОГИЈА

44 ПРИЛОГ НА VOX MEDICI СЕПТЕМВРИ 2015

Page 45: vox medici

45ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

се напуштени, а се користат аус-

култаторни или осцилометриски

полуавтоматски сфингоманометри.

� Се става посебен акцент на значе-

њето на домашното мерење на

крвниот притисок (ХБПМ) и негова-

та улога во дијагнозата и третманот

на артерската хипертензија заедно

со амбулантското 24 - часовно

мерење на крвниот притисок

(АБМП). Во однос на АБМП, со

посебно внимание се анализираат

варијациите на вредностите на

крвниот притисок, како и ноќните

вредности на крвен притисок како

индикатор за идни несакани случу-

вања

� Од битно значење во иницирање

на фармаколошкиот третман е про-

цената на вкупниот кардиоваскула-

рен ризик на индивидуата. Во овие

препораки има мали промени во

однос на стратификациајата на

вкупниот кардиоваскуларен ризик

во категории на низок, умерен,

висок и многу висок ризик. Во одре-

дувањето на вкупниот кардиовас-

куларен ризик се инегрирани вред-

ностите на крвниот притисок, оста-

натите кардиоваскуларни ризик -

фак тори, асимптоматските оштету-

вања на целните органи и клинич-

ките компликации.

� Во новите препораки како посебен

топик на интерес е ставена маски-

раната хипертензија (кога вреднос-

тите на крвниот притисок се нор-

мални во лекарската ординација, а

покачени при АБПМ, или при

домашното мерење на крвниот

притисок). Исто така, се анализира

и прогностичкото значење на „бел

мантил“ хипертензијата.

� Направени се одредени надополну-

вања на прогностичкото значење на

асимтоматските оштетувања на

целните органи (срцето, крвните

садови, бубрезите, мозокот, очите),

со мали промени на одредени вред-

ности, како критериум вредност.

� Во третман - стратегијата исклучи-

телно значење е дадено на нефар-

маколошкиот третман на артериска

хипертензија - промена на живот-

ните навики (рестрикција на внесу-

вањето сол, внесувањето алкохол,

редукција на телесната тежина,

регуларна физичка активност,

здрава храна, престанок на пуше-

ње цигари) во нејзина превенција,

можноста за одложување на фар-

маколошкиот третман кај степен 1

хипертензија, придонес во намалу-

вање на крвниот притисок кај

субјекти со антихипертензивна

терапија со можноста на намалува-

ње на дозите и бројот на лекови.

� Во терапискиот пристап остануваат

петте класи на лекови како ини-

цијална терапија: АКЕ инхибитори,

АРБ блокатори, калциум антаго-

нисти, во класата на диуретици

покрај тиазиди, се и хлорталидонот

и индапамидот) бета блокатори,

без преферирање на одредена

класа како монотерапија. Во тера-

пискиот пристап наместо презенти-

рање на хиерархија на лекови се

акцентира пристап кој промовира

индивидуализација на третманот.

� Ново во препораките е за индиви-

дуи со високо нормален крвен при-

тисок да не се иницира фармако-

лоски третман за разлика од пре-

тходните препораки.

� Во третман - стратегијата се потвр-

дува значењето на комбинираната

терапија кај пациенти со значајно

покачени вредности на почетен

крвен притисок, или кај пациенти

со висок кардиоваскуларен ризик.

Таб.3 Стратификација на вкупниот кардиоваскуларен ризик

Табл.4 Иницирање на антихипертензивен нефармаколоски и фармаколоски третман

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

Page 46: vox medici

46 ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

Значајна новина во овие препораки

е да не се комбинираат два антаго-

ности на ренинскиот систем при

антихипертензивен третман.

� На фиксно дозната комбинација и

во овие препораки се става посе-

бен акцент, со таа разлика што сега

има поголем број различни фикс-

но-дозни комбинации во третманот

на артериската хипертензија

� Во третманот на резистентната хи -

пер тензија има битна промена, од -

нос но покрај фармаколошкиот при-

стап се оди кон поинвазивен трет-

ман со примена на нови тераписки

не фармаколошки пристапи како

сим патична ренална денервација и

ба рорецепторна стимулација.

� Во овие препораки се дадени по -

себ ни препораки за третман на спе-

цифични групи на пациенти, како и

специфични клинички состојби.

Новите европски препораки за

третман на артериската хипертензи -

ја се сметаат за порелаксирачки за

док торите во однос на претходните

препораки, со можноста за полибе-

рален тераписки пристап.

Новините во последниве европски

препораки дадоа значаен придонес

во дијагностичкиот и тераписки ас -

пект на артериската хипертензија, но

остануваат одредени отворени пра-

шања на кои наредните испитувања

треба да дадат одговор.

ЛИТЕРАТУРА1. 2007 ESH/ESC Guidelines for the manage-

ment of arterial hypertension :Task

Force for the Management of Arterial

Hypertension of the European Society

of Hypertension (ESH) and European

Society of Cardiology (ESC)

2. 2013 ESH/ESC Guidelines for the manage-

ment of arterial hypertension :Task

Force for the Management of Arterial

Hypertension of the European Society

of Hypertension (ESH) and European

Графикон 1. Можнитекомбинации на класите на антихипертен-зивните лекови

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

[email protected]

http://www.lkm.org.mk

Page 47: vox medici

Едноставна заштита за повеќе пациенти

Прв ОРАЛЕН директен инхибитор на фактор Ха

Ве молиме посетете ги ThrombosisAdviser.com и Xarelto.com

L.M

K.10

.201

4.01

38 1

3.10

.201

4

Bayer d.o.o. Ljubljana, Претставништво Скопје, Ул. Огњан Прица бб, лок. 4/мез./лам.2, 1000 Скопје

Ксарелто® 15/ 20 mg филм-обложени таблетиКвалитативен и квантитативен состав: Секоја филм-обложена таблета содржи 15 mg или 20 mg ривароксабан. Ексципиенси: Микрокристална целулоза, натриум кроскармелоза, лактоза мо-нохидрат, хипромелоза, натриум лаурилсулфат, магнезиум стеарат, макрогол 3350, хипермелоза, титаниум диоксид (E171), железен оксид црвен (E172). Индикации: Превенција на мозочен удар и системска емболија кај возрасни пациенти со не-валвуларна атријална фибрилација со еден или повеќе ризик фактори, како што се конгестивнa срцева слабост, хипертензија, возраст ≥ 75 години, дијабетес мелитус, претходен мозочен удар или транзиторен исхемичен напад. Терапија на длабока венска тромбоза (ДВТ) и белодробна емболија (БЕ) и превенција на рекурентна ДВТ и БЕ, кај возрасни. Контраиндикации: Хиперсензитивност на активната супстанција или на некој од ексципиенсите; клинички значајно активно крварење; повреда или состојба со значителен ризик за големи крварења; истовремен третман со било кој друг антикоагулантен лек, освен во услови на префрлување на терапијата или од ривароксабан или кога НФХ се дава во дози неопходни за одржување на централен венски или артериски катетер; хепатална болест поврзана со коагуло-патија и клинички значаен ризик за крварење, вклучувајќи пациенти со цироза со Child Pugh B и C; бременост и доење. Посебни мерки на претпазливост и посебни предупредувања: Се препорачува клиничко следење во согласност со антикоагулантната пракса, за време на терапис-киот период. Не се препорачува: кај пациенти со тешко бубрежно нарушување (креатинин клиренс

15 ml/min); кај пациенти кои примаат конкомитантна системска терапија со силни инхибитори на CYP3A4 и P-gp, т.е. азолни антимикотици (како кетоконазол, итраконазол, вориконазол и посако-назол) или HIV протеаза инхибитори (пр. ритонавир); поради недостаток на податоци: кај деца под 18 годишна возраст, кај пациенти со протетски срцеви валвули, кај пациенти со акутна БЕ, кои се хемодинамски нестабилни или може да имаат потреба за тромболиза или белодробна емболекто-мија, кај пациенти кои истовремено се на терапија со дронедарон. Да се употребува внимателно кај состојби со зголемен ризик за крварење кај пациенти со тешко бубрежно нарушување (креатинин клиренс 15-29 ml/min) или со бубрежно нарушување кои истовремено земаат други лекови кои можат да ја зголемат плазма концентрацијата на ривароксабан; кај пациентите кои се третираат конкомитантно со лекови кои влијаат на хемостазата или сe силни инхибитори на CYP3A4. Кај па-

циенти со ризик за улцеративна гастроинтестинална болест, може да се земе во предвид соодве-тен профилактички третман. Иако терапијата со ривароксабан не бара рутински мониторинг на експозицијата, мерењето на нивоата на ривароксабан со калибрирани квантитативни анти-фактор Xa тестови може да биде корисно во исклучителни случаи. Посебни препораки за дозирање се однесуваат на пациентите со умерено до тешко бубрежно нарушување и во случаи на пациенти со ДВТ и БЕ само ако оценетиот ризик за крварење кај пациентот го надминува ризикот за рекурент-на ДВТ и БЕ. Ксарелто содржи лактоза. Несакани дејства: Вообичаени: анемија, зашеметеност, главоболка, хеморагија на око, хипотензија, хематом, епистакса, хемоптиза, гингивално крварење, хеморагија на гастроинтестинален тракт, гастроинтестинални и абдоминални болки, диспепсија, гадење, констипација, дијареа, повраќање, пруритус, исип, екхимоза, кожна и поткожна хемора-гија, болка во екстремитет хеморагија на урогенитален тракт, бубрежно нарушување, треска, пе-риферен едем, намалена општа сила и енергија, зголемување на трансаминази, постпроцедурална хеморагија, контузија, секреција од рана. Невообичаени: тромбоцитемија, алергиски реакции, алергиски дерматитис, церебрална и интракранијална хеморагија, синкопа, тахикардија, сува уста, абнормална хепатална функција, уртикарија, хемартроза, чувство на слабост, зголемување на: би-лирубин, алкална фосфатаза во крвта, LDH, липаза, амилаза, GGT. Ретки: жолтица, мускулна хемо-рагија, локализиран едем, зголемување на конјугиран билирубин, васкуларна псевдоаневризма. Непознати: компартман синдром заради крварење, акутна бубрежна инсуфициенција заради крварење што може да предизвика хипоперфузија.Повеќе информации за лекот може да најдете во Збирниот извештај за особините на лекот.Последна ревизија на Збирниот извештај за особините на лекот: 2013.Начин на издавање на лекот: Лекот може да се издава само со лекарски рецепт (Р).Носител на одобрението за ставање на лекот во промет: Bayer doo, Ljubljana Претстав-ништво Скопје, Антон Попов бр.1, лок/4, мез., лам.2, Тел: 02 3124 055Референци:1. Збирен извештај за карактеристики на лекот Xarelto, 15mg, 20 mg, 2013

Page 48: vox medici

48 ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

Љубица Георгиевска-Исмаил

Универзитетска клиника за кардиоло-гија, Медицински факултет, Скопје

Поимот срцева слабост со зачува-

на левокоморна ејекциона фракција

(ССсЕФ) е релативно нов и е заменет

со претходно употребуваниот поим

на дијастолна срцева слабост, тргну-

вајќи од фактот што претставува син-

дром од повеќе нарушувања кои

стојат во етиологијата и патофизио-

логијата на оваа болест.1

Распространетоста на ССсЕФ во

различни студии варира од 40-71%

(во просек околу 5о%). Но, сите

овие студии имаат ограничувања

кои произлегуваат од променливи

дефиниции за тоа што претставува

ССсЕФ и/или прецизна дефиниција

за тоа што се смета дека е нормал-

на левокоморна ејекциона фрак-

ција (ЛКЕФ).1

Во спротивност на срцевата слабо-

ст со намалена ЛКЕФ, која во послед-

ниве години со воведување на совре-

мената терапија и третмани покажа

супстанцијално намалување на мор-

бидитетот и морталитетот, прогноза-

та кај пациентите со ССсЕФ не се

подобрува, што е главно резултат на

отсуство на ефективна терапија за

овој важен синдром.

Поради тоа, од исклучителна

важност за секојдневната практика

е да се знае за оваа болест (син-

дром) и со тоа да се има правилен

пристап кон пациентите кои боле-

дуваат од неа.

ДефиницијаСпоред Препораките на Ев роп -

ското здружение за срце (European

Society of Cardiology) за срцева сла-

бост од 2012 година, за да се дијаг-

ностицира постоење на ССсЕФ пот-

ребно е да бидат задоволени три

состојби:2

1. Да се присутни симптоми

типични за срцева слабост

(диспнеа, неподносливост на

напор, пароксизмална ноќна

диспнеа).

2. Нормална или само малку

намалена левокоморна ејек-

циона фракција (ЛКЕФ) и

отсуство на дилатација на

левата комора.

3. Релевантно структурно срце-

во заболување (левокоморна

хипертрофија или дилатација

на лева преткомора) и/или

дијастолна дисфункција.

Евентуално може да се присутни и

знаци типични за срцева слабост

(отоци на потколениците, белодроб-

ни ‘ркалки), но тие често отсуствува-

ат во раната фаза на болеста или

кога пациентите примаат диуретици.

ЕпидемиологијаПациентите со ССсЕФ почесто се

постари, но се сретнува и кај оние во

40-ти или 50-ти години на живот,

повеќето се од женски пол, со зголе-

мена телесна тежина, најчесто со

артериска хипертензија и/или дијабе-

тес мелитус, а поретко имаат коро-

нарна артериска болест (КАБ). 1

Морбидитетот и морталитетот е

висок и речиси е идентичен со оној

на пациентите со срцева слабост и

намалена ЛКЕФ. Пациентите со

ССсЕФ имаат слична фреквенција на

рехоспитализации и функционално

влошување и имаат слична или

малку подобра прогноза од пациен-

тите со нарушена ЛКЕФ. 1

Етиологија и патофизиологијаЕтиологијата на ССсЕФ најчесто се

врзува со постоење на ризик - факто-

ри од типот на артериска хипертен-

зија, дијабетес мелитус, дебелина,

пушење и КАБ.1 Сите овие етиолош-

ки фактори можат да ја нарушат сис-

толната и особено дијастолната фун-

кција.

Како и да е, се смета дека примар-

на патофизиолошка абнормалност

кај ССсЕФ е нарушување на левоко-

морната (ЛК) дијастолна функција

манифестирана како пролонгирана

изоволуметриска ЛК релаксација,

бавно ЛК полнење, како и зголемена

дијастолна ЛК крутост. 3, 4

Меѓутоа, испитувањата покажу-

ваат дека дијастолната ЛК дисфун-

кција е важен механизам кој стои

зад ССсЕФ, но не значи дека таа е

единствениот фактор кој придоне-

сува за патофизиолошкиот механи-

зам на болеста. Бројни други меха-

низми се идентификувани во

последно време кои играат важна

улога: систолна дисфункција во

мирување и/или поттикната со

напор, нарушена коморно-васку-

ларна врска (coupling), абнормална

вазодилатација предизвикана од

вежбање, односно поврзана со про-

мени во протокот, хронотропна

инкомпетенција и белодробна арте-

риска хипертензија.4

Иако поедини автори го доведуваат

во прашање постоењето на ССсЕФ

како посебен ентитет кој се разликува

од срцевата слабост со редуцирана

ЛК ејекциона фракција (ССрЕФ) сме-

Срцева слабост со зачувана левокоморна ејекциона фракција

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

Page 49: vox medici

49ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

тајќи дека станува збор за транзито-

рен стадиум на ССрЕФ, сепак, дока-

зите се недвосмислени дека всуш-

ност се работи за посебен синдром со

свои специфични патофизиолошки

карактеристики (слика 1). 4

ДијагнозаЗа да се избегне непрецизност при

дијагностицирање на ССсЕФ кај

амбулантно водени пациенти со

диспнеа при напор и многубројни

коморбидитети, но без очигледни

знаци на преоптоварување со теч-

ности, во 2007 the European Working

Group за ССсЕФ предложи нов дијаг-

ностички алгоритам за ССсЕФ пре-

тставен на слика 2.5

Диспнеа при напор и замор се воо-

бичаени симптоми на пациенти со

срцева слабост, особено кај постари-

те. Кога ехокардиографијата покажу-

ва намалена ЛКЕФ, овие симптоми

се припишуваат на ССрЕФ. Но, кога

симптоми на интолеранција на напор

се забележуваат кај пациенти со

зачувана ЛКЕФ, дијагнозата е поком-

плицирана и симптомите може да се

поврзани со дебелина, анемија,

белодробно и/или бубрежно заболу-

вање, белодробно васкуларно забо-

лување, или ССсЕФ. Сите вонсрцеви

причини мора да бидат отфрлени

пред да се установи дефинитивна

дијагноза на ССсЕФ.

Три услови мора да бидат исполне-

ти за дијагноза на ССсЕФ: 1)

Симптоми и знаци на срцева слабо-

ст; 2) Нормална или лесно редуцира-

на ЛКЕФ од 50% кај недилатирана ЛК

(ЛК крајнодијастолен волумен од <97

ml/m2); и 3) Доказ за абнормална ЛК

релаксација и зголемени ЛК притисо-

ци на полнење, односно постоење на

намалено дијастолно оптегнување и

присутна дијастолна крутост.

Предложени се три начини да се

дијагностицираат покачени ЛК прити-

соци на полнење: прво, инвазивни

мерки; второ, јасни наоди од ткивен

Доплер; и трето, комбинација од

покачени натриуретични пептиди и

ехокардиографски индекси на ЛК

дијастолна функција/ЛК притисоци

на полнење (слика 2).

Во секојдневната практика најчес-

то се користат ехокардиографските

методи за докажување на присуство

на дијастолна дисфункција. Притоа,

како знак за постоење на покачен ЛК

притисок на полнење се користи

односот на трансмитралниот проток

во рана дијастола и брзината на

раното дијастолно движење на мит-

ралниот прстен определено со тки-

вен доплер (Е/Е’) кое треба да биде

> 15 (слика 2). Кај пациенти кај кои

овој однос се наоѓа меѓу 8 и 15, за

докажување на постоење на дијас-

толна дисфункција кај пациентите со

ССсЕФ се користат дополнителни

параметри како што се: E/A однос на

трасмитралниот проток од < 0.5

и/или децелерационо време (DT) од

> 280 ms кај пациенти над 50 -

годишна возраст, и/или траење на

разликата на реверзниот белодро-

бен венски проток и трансмитрални-

от проток во доцна дијастола (Ar-A)

од > 30 ms, и/или левопреткоморен

волумен индекс (LAVI) од >40

ml/m2,и/или зголемена индексирана

ЛК маса (LVMI: мажи>149 g/m2,

жени>122 g/m2). 5

Како дополнителен метод за

определување на изразеноста на

дијастолната и систолна дисфун-

кција кај пациентите со ССсЕФ во

последниве години се користи и

методот на определување на мио-

карден деформитет (strain) со помош

на 2D speckle-tracking како на левата

комора така и на левата преткомора.

Резултатите на повеќе студии, вклу-

чително и нашата изведена на околу

160 пациенти оди во прилог на при-

суство на значајно нарушување на

систолниот лонгитудинален дефор-

митет кај оние пациенти кои имаат и

позначајно дијастолно нарушување

(слика 3).6 Истовремено, нарушениот

деформитет на левата преткомора,

испитуван и во нашата студија, исто

така значајно придонесува кон нару-

шување на функцијата на левата

преткомора што на крајот придоне-

сува овие две нарушувања да водат

кон поизразена дијастолна дисфун-

кција, зголемен ризик од појава на

несакани збиднувања, односно до

значајно нарушување на квалитетот

на живеење.

Од друга страна, пак, пациентите

со ССсЕФ имаат и хронотрoпна

инкомпетенција (неможност на дос-

Слика 1. Аргументи за ССсЕФ (HFpEF) како транзиторен стадиум на ССрЕФ (HFrEF,лево) vs. ССсЕФ како посебен ентитет (десно).4

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

Page 50: vox medici

50 ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

тигнување на 85% од максималната

со возраст предвидена срцева

фреквенција за време на оптовару-

вање) која значајно придонесува на

нивните нагласени симптоми при

напор, понизок капацитет на оптова-

рување и со тоа и намален квалитет

на живеење.7 Со оглед на тоа што

оптоварувањето бара координирани

промени во коморната функција,

артерискиот тонус, ендотелната

функција, венскиот повраток и фун-

кција на автономниот систем, хро-

нотропната инкомпетенција е еден

од механизмите кои се нарушени кај

пациентите со ССсЕФ што води кон

нивното ограничување во капаците-

тот на оптоварување и кое во

последните студии е во позитивна

корелација со изразеноста на дијас-

толното нарушување.

Природен тек на ССсЕФМногу пациенти со ССсЕФ во

рана фаза може да бидат помлади,

поактивни, да имаат помалку

коморбидитети, и да прикажуваат

симптоми само при напор во фаза

кога изразеноста на кардиоваску-

ларното ремоделирање и дисфун-

кција се помалку изразени и сé уште

подложни на третман. За разлика од

нив, постари пациенти кои не се

активни и имаат многу коморбиди-

тети може да покажат многу посери-

озни симптоми за време на епизода

на хемодинамски стрес (често пора-

ди коморбидитет) и во фаза кога

патолошките абнормалности се

помалку реверзибилни.4, 5

Слика 2. Принципите на алгоритам предложен за дијагноза на СС-СЕФ од страна наРаботната група на Европското здружение за кардиологија (Working Group of theEuropean Society of Cardiology). 5Ard-Ad= разликата на реверзниот белодробен венски проток и трансмитралниотпроток во доцна дијастоа b =ЛК пасивна крутост; BNP= B-type натриуретичен пеп-тид; DT = време на децелерација; E/A = однос меѓу врвната брзина на раниот идоцен дијастолен митрален проток; E/E’= однос на врвната трансмитрална брзиназа време на рана релаксација и раната дијастолна брзина на движење на митрал-ниот прстен; HFNEF=срцева слабост со зачувана ЛК ејекциона фракција;LAVI=индексиран левопреткоморен волумен; LVEDVI = ЛК крајно дијастолен волу-мен индекс; LVEF= ЛК ејекциона фракција; LVH = ЛК хипертрофија;LVMI=индексирана ЛК маса; mPCWP = среден белодробен капиларен притисок;NT-proBNP = N-terminal pro-B-type натриуретичен пептид;τ= константа на време наизоволуметриско опаѓање на притисокот; TD=ткивен Доплер.

How to

diagnose HFNEF

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

Page 51: vox medici

51ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

Во однос на морбидитетот, најчес-

ти компликации се појава на претко-

морна фибрилација и нејзините

можни несакани ефекти, како и

појава на менифестна срцева слабо-

ст. Во однос на морталитетот, без

разлика дали е помал кај пациентите

со ССсЕФ во споредба со тој кај

ССрЕФ, резултатите од сите студии

откриваат дека стапката е висока и

дека морталитетот до 70% од случаи-

те се должи на кардиоваскуларна

смртност, при што ненадејната срце-

ва смрт и онаа од срцева слабост

предоминираат.4

ТерапијаНајновите препораки за лекување

на пациентите со ССсЕФ укажуваат на

недостаток на докази за ефикасноста

на поедини лекови кои се користат во

лекување на пациентите со ССрЕФ и

за кои постојат докази дека ја подобру-

ваат прогнозата кај овие пациенти

(АКЕ-инхибитори, ангиотензин рецеп-

тор блокатори, бета-блокатори, диуре-

тици, минералокортикоидни рецептор

антагонисти, дигоксин). Поради тоа,

засега препораките се однесуваат на

симптоматско лекување на пациенти-

те со ССсЕФ: давање диуретици и

ограничување на внесување на сол за

диспнеа и едеми, оптимален третман

на артериска хипертензија и/или мио-

кардна исхемија, контрола на срцева

фреквенција, особено ако се работи за

пациенти со преткоморна фибрила-

ција со оглед на тоа што повисоката

срцева фреквенција лошо се толерира

кај овие пациенти поради постоење на

ЛК крутост, и при докажана хронотроп-

на инкомпетенција евентуална

имплантација на траен електростиму-

латор.2, 3

За отсуството на докажана ефикас-

ност на вообичаените лекови кои се

користат при манифестна срцева

слабост (ССрЕФ) причините се мул-

тифакторски и се должат на селек-

ционите критериуми во студиите во

кои се испитувани лековите како и

изборот на самите лекови што го

потенцира фактот дека сé уште пос-

тојат многу непознати во разбирање-

то на патофизиологијата на овој син-

дром. Така, најновите испитувања

повеќе обрнуваат внимание на ендо-

телната дисфункција и проинфлама-

торната природа на нарушувањата

кај ССсЕФ, така што во иднина се

очекува и третманот на ова заболу-

вање да стане повеќе специфичен.

ЗаклучокИако ССсЕФ претставува релатив-

но нов ентитет, со сé уште многу

непознати во однос на патофизио-

лошкиот механизам, сепак, претста-

вува болест со релативно висок мор-

талитет кој можно е да се должи

колку на отсуство на специфична

терапија, толку и на неинформира-

носта и незнаењето за нејзино пос-

тоење, со оглед на тоа што пациен-

тите со диспнеа, неподносливост на

напор и периферни отоци со нор-

мална ЛК ејекциона фракција нерет-

ко не се сфаќаат сериозно, нивните

симптоми се потценуваат или се при-

пишуваат на други нарушувања

(дебелина, анемија, белодробно

страдање и др.) и поради тоа не се

лекуваат.

Литература1. Sanderson JE.Heart failure with a normal ejecti-

on fraction. Heart 2007; 93:155-8.

2. McMurray JJV, Adamopoulos S, Anker SD, et al.

ESC Guidelines for the diagnosis and treatment

of acute and chronic heart failure 2012.

European Heart Journal

doi:10.1093/eurheartj/ehs104

3. Nagueh SF, Appleton CP, Gillebert TC, Marino

PN, Oh JK, Smiseth OA, et al.

Recommendations for the evaluation of left ven-

tricular diastolic function by echocardiography.

Eur J Echocardiogr 2009; 10:165-93

4. Komajda M, Lam CSP. Heart failure with preser-

ved ejection fraction: a clinical dilemma.

DOI: http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehu067

1022-1032

5. Paulus WJ, Tschope C, Sanderson JE, et al.

How to diagnose diastolic heart failure: a con-

sensus statement on the diagnosis of heart failu-

re with normal left ventricular ejection fraction by

the Heart Failure and Echocardiography

Associations of the European Society of

Cardiology. Eur Heart J 2007;28:2539-50.

6. Georgievska-Ismail Lj, Hristovski Z, Projevska-

Donegati D. Is global longitudinal strain valuable

tool in predicting more extensive diastolic dys-

function in patients with heart failure with preser-

ved left ventricular ejection fraction. EuroEcho

Congress 2014, Vienna, December, P946

7. Hristovski Z, Projevska-Donegati D, Georgievska-

Ismail Lj. Echocardiographic predictors of chronot-

ropic incompetence to exercise in patients with

heart failure with preserved ejection fraction.

Prilozi. 2014;35:137-145

Слика 3. Анализа на миокарден деформитет вo 17-сегментен модел со користење на 2D speckle-tracking.

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

Page 52: vox medici

52 ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

Маријан Бошевски

Универзитетска клиника за кардиологија, Медицински факул-тет, Скопје

Периферната артериска болест (ПАБ) е дефинирана

како системска манифестација на васкуларната и тром-

ботската болест.

Најчесто зафатени васкуларни корита се артериите на

долните екстремитети, каротидните артерии, абдоми-

налната аорта, реналните и мезентеричните артерии.

Оваа болест е значајна причина во вкупната смрност и

физичката онеспособеност на популацијата, од кадешто

и произлегува нејзиното медицинско и социо-економско

значење. Во потесна смисла на зборот, под терминот

ПАБ се подразбира ножната исхемија.

Се јавува кај една третина во: популацијата над 70

години, односно со иста честота во популацијата над 50

години ако се пушачи или имаат дијабетес. Присутна е

силна поврзаност со присуството на коронарната арте-

риска болест. Во овие популации треба да се бараат цел-

ните групи за препознавање на асимптоматската ПАБ

преку соодветните скрининг програми согласно препора-

ките на Здружението за васкуларна медицина и биологија

со седиште во САД.

Од епидемиолошки аспект, најчести фактори на ризик се

пушењето, дијабетесот, артериската хипертензија, хипер-

липидемијата, инфламацијата, како и коагулопатиите.

Дијагнозата се темелите на добивање на информа-

циите за историјата на болеста: студенило на екстреми-

тети, парестезии, односно болка при движење (интерми-

тентна клавдикација), односно во мир (напреднат стади-

ум на ПАД). На долниот екстремитет во дисталниот дел

од постојната атеросклеротична промена се бележи про-

мена на бојата на кожа и намалена телесна температура.

Промените на бојата на кожата се степенуваат од бле-

дило при подигнување на ногата вертикално до изразито

бледило, во зависност од степенот на исхемија. На пред -

нат степен на артериска инсуфициенција бележи намале-

на косматост и промени во трофиката. Кожата на прс -

тот/прстите, стапалото или делот од ногата е темна и сива

и може да прогредира во црна боја (гангрена) при тежок

облик на исхемија. Терминот сува гангрена означува ису-

шено некротично ткиво, а влажна гангрена означува нака-

лемена инфекција.

Температурата на кожата се одредува со споредување

на симетрични места на долните екстремитети.

Палпацијата има за цел одредување на јачината и карак-

терот на артериските палпации. Се изведува кога со јаго-

диците на вториот и третиот прст на испитувачот се при-

тиска површната артерија на нејзината коскена подлога и

тоа на следните локации: а. тибиалис постериор, а. дор-

салис педис, а. феморалис, а.радиалис, а. улнарис, а.

брахиалис. Пулсациите се споредуваат помеѓу двата екс-

тремитета и се степенуваат: нормално палпабилен, осла-

бен и недектибилен пулс. Транскутаната оксиметрија и

Периферна артериска болест - дијагностички и терапевтски пристап

Слика 1. Палпација на a.tibialis post и a.dorsalis pedis

Слика 2. Патолошки доплеров наод на артериите на долнитеекстремитети

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

Page 53: vox medici

53ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

ласер флуксметријата имаат свое значење при недијаг-

ностички наоди од континуираниот доплер, заради мик-

роциркулаторни проследувања и заради одредување на

стратегијата на лекување.

Се исклучува диференцијално дијагностички: длабока-

та венска тромбоза, периферната невропатија, односно

мускулоскелетните нарушувања.

Имајќи предвид дека една третина од пациентите со

ПАБ имаат клавдикација (II стадиум по Фонтен-ова

класификација) потребно е инсистирање на добивање

анамнестички податоци за чувство на ладни нозе,

парестезии, односно болка во мир при напреднати ста-

диуми. Болки во мир кои траат повеќе од две недели и

не се смируваат со аналгетици анамнестички иницира-

ат III/или IV стадиум на ПАБ, познато и како критична

ножна исхемија. Болката која почнала нагло има

голем интензитет, која речиси и да не се смирува со

аналгетици клинички одговара на акутна циркулатор-

на инсуфициенција (артериска тромбемболија или

тромбоза ин ситу).

Мерењето на глужно-надлактниот индекс доплер со но -

гра фски е клучно во дијагнозата на ПАБ. Вредностите на

индексот помали од 0,9, однсоно поголеми од 1,3 (при

некомпресибилни артерии) ја дефинираат ПАБ. Ог ра ни -

че на интрепретација на овој метод побарува изведување

на мерење на индекси по тест на оптоварување, мерење

на сегментни притисоци, односно анализа на хемодинам-

ските сигнали.

ЕХО колор доплер сонографијата (или дуплекс соног-

рафијата како постар термин) вклучува добивање на

обете информации: анатомска и функционална, корис-

тејќи Б мод и анализа на спектралниот запис. Со висока

сензитивност и специфичност се користи во прва линија

на детекцијата на каротидната артериска болест, односно

за ножната исхемија, особено при неконклузивни случаи,

иследување на графтови, периферни псведоаневризми,

преоперативни иследувања.

Техниките на визуелизација: ангиографијата со КТ

(особено со повеќекратни пресеци), односно со користе-

ње на магнетна резонаца при процената на ПАБ на дол-

ните екстремитети има значење по дефинирање на пато-

лошка континуиран Доплер студија, а кадешто пациенти-

те имаат индикација за анатомска студија.

Периферната артериографија по Селдингер е индици-

рана во стадиумите на критична исхемија (III, IV по

Фонтен), односно стадиумот II каде што медикаметозниот

третман нема ефект, или кадешто доплеров наод има

конфликтни извештаи.

По воспоставувањето на дијагнозата на ПАБ се започ-

нува соодветен третман. Работната група за периферна

циркулација при Европското здружение за кардиологија

препорачува пациентите со ПАБ да се третираат иден-

тично како пациентите со коронарна артериска болест.

Медикаментозен третман опфаќа антиагрегација со

аспирин, односно тиенопиридини (клопидогрел), како и

контрола на факторите на ризик. Употребата на програ-

мите со движење, како и употребата на пентоксифилин-

ските деривати имаат за цел подбрување на клавдика-

ционата дистанца, иако се со помало ниво на доверли-

вост. Простагландините и аналогот иломединот имаат

значење кај пациентите со клавдикација или критична

исхемија се до изведување на реваскуларизација, ако таа

е можна.

Реваскуларизацијата е потребна во стадиумите на

критична исхемија (III, IV по Фонтен), односно во стадиу-

мот на клавдикација IIB, кадешто медикаметозниот трет-

ман не дал ефект, а во услови на постоење на значајна

анатомска лезија.

Перкутанаата транслуминална ангиопластика е инди-

цирана кај унифокалните, некомплексните и кратки

лезии, обично на илеофеморалното стебло. Васкуларна

хирургија се користи кај комплексните и долгите лезии,

лезиите кои се обострани и оние, кои се подистално

лоцирани.

ПАБ има прогресивен и незапирлив тек. Од прогностич-

ки аспект, една четвртина од пациентите со поставена

дијагноза завршуваат со амптутација, а една третина

имаат значајно кардиоваскуларно збиднување, како што

е мозочен удар или инфаркт на миокардот, одкаде, мегу

другото, произлегува и значењето на оваа болест.

Литература1. ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of peripheral artery disea-

ses: Document covering atherosclerotic disease of extracranial carotid and

vertebral, mesenteric, renal, upper and lower extremity arteries: the Task

Force on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Artery Diseases of the

European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011

Nov;32(22):2851-906

2. TASC Group (Trans-Atlantic Consensus) on PAD. 2007

3. Bosevski M. Diabeto-Angiology. Nova Science 2011

Слика 3. Терапевтски алгоритам за пациентите со ПАБ

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

Page 54: vox medici

54 ПРИЛОГ НА VOX MEDICI

КАРДИОЛОГИЈА

СЕПТЕМВРИ 2015

Со 32.772 учесници оваа година Европскиот

конгрес на кардиолози собори уште еден

рекорд на присутни учесници: „Ние сме горди

што донесовме толку многу делегати и извеш-

таи за најнови достигнувања од целиот свет. И

покрај подобрувањето на морбидитетот и мор-

талитетот, кардиоваскуларните заболувања ќе

останат главен убиец во Европа, особено за

жените, што ќе ја чини европската економија

200 билиони евра секоја година. До 2030 годи-

на 40% од Европејците ќе страдаат од некоја

форма на кардиоваскуларно заболување“,

рече проф. Фаусто Пинто, претседател на

Европското кардиолошко здружение.

На Европскиот конгрес на кардиолози беа

релизирани 28 клинички „hot line“ презента-

ции, 18 сесии со извештаи од клинички сту-

дии, 20 сесии од спроведени Регистри, сесии

за новите 5 водичи за кардиоваскуларните

заболувања, како и 4.533 презентации на

апстракти. „Кардиолозите и другите здравст-

вени професионалци продолжија да го гледа-

ат Ев роп ски от кардиолошки конгрес како

место кое служи за да се дојде до најновите

достигнувања во кардиологијата и да се срет-

нат експерти од различни специјалности од

целиот свет“ – додаде проф. Женевие

Дерурмеро, претседател на конгресната науч-

на програма.

Годинешниот Европски кардиолошки кон-

грес ја опфати кардиоваскуларната проблема-

тика во целина. На тематскиот собир за каро-

тодна артериска болест, кој беше предводен

од д-р Бродман, претседателка на работната

група за периферна циркулација при

Европското кардиолошко здружение, беа

обработени дијагностичките и терапевтските

аспекти на ова заболување. „На истиот собир

од големо значење беше и предавањето на

Проф. д-р Сашко Кедев, за значењето и афир-

мирањето на скринингот за асимптоматска

каротидна стеноза кај пациенти со коронарна

артериска болест и оние со висок кардиовас-

куларен ризик“, рече доц. д-р Марјан

Бошевски, учесник на конгресот. „Сесијата

беше интересна со многу дебати на темата за

каротидните стенози, каде што проф. Сашко

Кедев беше истакнат како еден од најдобрите

и најискусните интервентни кардиолози за

каротидно стентирање“- додаде д-р Билјана

Зафировска -Талеска, учесник на конгресот.

Интересно е да се напомне дека на конгре-

сот бea регистрирани повеќе од 590 новинари

од целиот свет, кои го следеa овој еминентен

стучен собир. „Hot line“ сесиите се секогаш

главен фокус за следење на медиумите и за

нив се известува насекаде во светот.

„Европскиот конгрес е значаен извор на нови-

ни за медицинскиот, финансискиот и закон-

скиот информативен систем“, рече Стен

Кристенсен, одговорен на Одборот за печат.

Кардиолошкото здружение на Македонија во

целост ја поддржува и спроведува мисијата на

Европското кардиолошко здружение: да се нама-

ли товарот од кардиоваскуларни заболувања.

Проф. д-р Елизабета Србиновска – Костовска,

Секретар на Македонското здружение по кардиологија

Еминентен научен собир со рекорден број учесници

ЕВРОПСКИ КОНГРЕС НА КАРДИОЛОЗИ – ЛОНДОН, АНГЛИЈА, 29 АВГУСТ - 2 СЕПТЕМВРИ

Европскиот конгрес е значаен

извор на новини за медицинскиот,

финансискиот и законскиот

информативен систем

Page 55: vox medici
Page 56: vox medici

^lenka na grupacijata Teva

EPRI®

Rp