TUGAS NEFROLOGI Kepada Yth.SENIN, 15 JUNI 2009ARIFIANTOARF-20070703 …………………………………………………

1. Sebutkan dua lokasi di saluran kemih atas yang sering mengalami obstruksi!

1. Obstruksi hubungan ureteropelvis (ureteropelvico junction obstruction): lebih sering ditemukan pada laki-laki daripada perempuan, dengan rasio 5:2 dan pada kasus unilateral lebih sering ditemukan pada sisi kiri. Obstruksi bilateral terjadi pada 5% kasus. Hubungan ureteropelvis dapat terjadi pada beberapa anggota keluarga, namun demikian kelainan ini tidak memperlihatkan pola genetik yang jelas.

2. Obstruksi hubungan ureterovesika (ureterovesico junction obstruction): obstruksi ini mempunyai bermacam-macam variasi, dapat disertai obstruksi atau non obstruksi, refluks atau non refluks. Hubungan ureterovesika (megaureter) primer terjadi karena adanya segmen stenotik adinamik pada ujung masuknya ureter ke vesika yang disebabkan hipoplasia atau dysplasia ureter distal. Keadaan ini menyebabkan bendungan ke atas hingga terjadinya hidroureter dan hidronefrosis.

1

2. Bagaimanakah gambaran DTPA yang dapat membedakan obstruksi organik dan fungsional?

2

3. Jelaskan mekanisme osteodistrofi renal pada gagal ginjal kronik (GGK)! Apa yang dimaksud dengan trade-off hypothesis?

Osteodistrofi ginjal adalah kelainan tulang pada GGK akibat gangguan absorpsi kalsium, hiperfungsi paratiroid dan gangguan pembentukan vitamin D aktif (kalsitriol). Yang terjadi adalah penimbunan asam fosfat yang mengakibatkan hiperfosfatemia dan kadar ion kalsium serum menurun. Keadaan ini merangsang kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon lebih banyak, agar ekskresi fosfor meningkat dan kadar fosfat kembali normal. Gejala klinis berupa gangguan pertumbuhan, gangguan bentuk tulang, fraktur spontan, dan nyeri tulang. Apabila disertai gejala rakitis, akan timbul hipotonia umum, lemah otot, dan nyeri otot. Akan ditemukan osteoporosis dan osteomalasia.

Patogenesis digambarkan di bawah:

3

Patogenesis terjadinya hiperparatiroidisme sekunder sudah dihipotesiskan sejak ± 30 tahun yang lalu, dikenal dengan trade-off theory. Pada GGK, terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus dan jumlah massa ginjal yang berfungsi, sehingga akan mengurangi ekskresi maupun fungsi metaboliknya. Salah satu substansi yang tidak dapat diekskresikan oleh ginjal ialah fosfat. Akibatnya terjadi hiperfosfatemia. Ginjal juga merupakan organ utama yang mensekresikan kalsitriol (1,25(OH)2D3). Berkurangnya massa ginjal akan mengakibatkan berkurangnya sekresi kalsitriol (hipokalsitriolemia). Hiperfosfatemia dan hipokalsitriolemia ini merupakan penyebab utama terjadinya hiperparatiroidisme sekunder.

Pada GGK, terjadinya hiperfosfatemia secara langsung mengakibatkan hipokalsemia, yaitu melalui mekanisme keseimbangan kalsium dan fosfat: ion kalsium + hidrogen fosfat CaHPO4. pada hiperfosfatemia, keseimbangan tersebut bergeser ke kanan, sehingga kadar kalsium menurun. Kesimpulannya, hiperfosfatemia menyebabkan hal-hal sebagai berikut: (1) hipokalsemia melalui keseimbangan fisikokimiawi, (2) mengurangi aktivitas kalsitriol dengan menghambat 1α hidroksilase, (3) diduga secara langsung meningkatkan sekresi hiperparatiroid.

Hipokalsitriolemia mengakibatkan hal-hal sebagai berikut: (1) hiperparatiroidemia melalui hilangnya penghambatan terhadap sintesis pre-pro PTH, dan hiperplasia sel kelenjar paratiroid, (2) hipokalsemia melalui: berkurangnya absorbsi kalsium di saluran cerna, terhambatnya reabsorbsi kalsium di tubulus renalis, dan terhambatnya mobilisasi kalsium dari tulang. Patogenesis hiperparatiroidisme sekunder ini dijelaskan pada gambar di bawah:

Berkurangnya massa nefron

LFG turun

Retensi fosfat

Berkurangnya reseptor 1,25(OH)2D3

Berkurangnya aktivitas 1α hidroksilase

Berkurangnya kalsium plasma Berkurangnya sintesis dan pelepasan 1,25(OH)2D3

Meningkatnya sekresi PTH Berkurangnya kalsium plasma

4

4. Jelaskan tata laksana hiperkalemia!Jelaskan cara kerja natrium bikarbonat (biknat), insulin, dan kalsium glukonas pada tata laksana hiperkalemia!

Hiperkalemia berat: konsentrasi kalium plasma > 8 mEq/L dengan abnormalitas EKG atau kelemahan otot berat.

Tata laksana kegawatan:

(a) antagonis cepat efek hiperkalemia terhadap membran(b) memicu transfer kalium ekstrasel ke dalam sel secara cepat(c) membuang kalium dari tubuh

Pemberian kalsium glukonas memiliki efek meningkatkan kalsium ion, sehingga potensial ambang terjadinya eksitasi listrik jantung semakin negatif dan menghambat depolarisasi yang ditimbulkan oleh hiperkalemia (menstabilkan membran sel jantung). Cara pemberiannya intravena secara perlahan dengan monitor elektrokardiografi (EKG), karena mempunyai efek kardiotoksik.

Pemberian insulin mempunyai efek memindahkan kalium ekstrasel ke dalam sel, sehingga menimbulkan gradien potensial transmembran yang lebih fisiologis (mendorong glukosa bersama kalium masuk ke dalam sel). Pemberiannya bersamaan atau tanpa glukosa harus dimonitor untuk memantau terjadinya hiperglikemia/hipoglikemia.

Pemberian β2 agonis melalui nebulizer (albuterol, salbutamol) juga menimbulkan kemampuan pengambilan kalium oleh sel.

Alkalinisasi cairan ekstraselular dengan natrium bikarbonat juga dapat menimbulkan ambilan kalium oleh sel (menurunkan ion hidrogen serum, sehingga ion hidrogen keluar dari sel dan ion kalium masuk ke dalam sel). Saat ini tidak terlalu sering digunakan, kecuali jika terjadi asidosis metabolik yang berperan dalam hiperkalemia.

cara pemberian dijelaskan di bawah:

Mekanisme kerja

obat dosis Cara pemberian

Onset kerja Lama kerja

antagonisme Kalsium glukonas 10%

100mg/kg/x (=1ml/kg/x)

Intravena dalam 3-5 menit

1-3 menit 30 menit

redistribusi Glukosa (25%) (insulin)

0,5g/kg (=2 ml/kg) (regular insulin, 0,1U/kg)

Iv dlm 15-30 mnt

30 mnt 2-4 jam

Albuterol (0,5%)

0,1-0,3 mg/kg utk < 12 thn

Nebulisasi dlm 10 mnt

Dlm 30 mnt 4-6 jam

bicnat 1-2 mEq/jg Iv dlm 5-10 mnt

10-30 mnt 2 jam

Pembuangan furosemid 1-2 mg/kg Iv/im 15-30 mnt 4-6 jam

5

Natrium poistiren sulfonat resin

0,5-1 g/kg Oral/rektal 60-120 mnt 4-6 jam

6