Wrap Up SK3 Hemato

7/26/2019 Wrap Up SK3 Hemato

1/18

WRAP UP SKENARIO 3

BERCAK BIRU PADA LUTUT

KELOMPOK A4

Ketua : Amanda Ricki !"!!"3

Sek#eta#i$ : Anni$a Nu#%it#i !"!!3&

An''(ta : )at*ia Nu#a%iatin !"!!+!3

Ani$$a Nad,a Ka#me-ita !"!!3!

A.i/ena Mu*ammad 0am/am !"!!&4

)atima 0a*#a !"!!

)e#ika P#atami !"!!4

)inda Sa%it#i !"!!+

1e#$a )i#da Ka#tika !"!+

Ka%ia Rak*ma* !"!3"

)aku-ta$ Ked(kte#an

Uni.e#$ita$ 2a#$i


2/18

Skena#i( 3

BERCAK BIRU PADA LUTUT

Seorang ibu datang membawa bayi laki-laki berumur 9 bulan ke rumah sakit dengankeluhan ditemukan bercak biru pada lutut. Keluhan ini sering muncul sejak bayinya mulai belajar

merangkak. Paman bayi dari pihak ibu juga sering mengalami keluhan serupa.

Pada pemeriksaan fisik didaptkan bayi tidak tampak sakit, konjungtiva tidak anemis,sclera tidak ikterik, jantung dan paru tidak ada kelainan, abdomen tidak ada kelainan. Pada lutut

tampak bercak kebiruan !" cm. pada pemeriksaan laboratorium didapatkan #b $$ g%dl, leukosit

9."&&%'(, hitung jenis leukosit &%$%$%"9%)*%$$, trombosit )+".&&&%'(, ( 9 mm,BleedingTime/01 )2 n 3 $-421,Protrombin TimeP01 $$,"2 n 3 $$-$51,Activated Partial

Tromboplastin6P001 *75 n 3 $+-4+51, Trombin Time001 $5 n 3 $)-$"51


3/18

SASARAN BELAAR

(8 $. empelajari #emostasis

(: $.$ emahami dan enjelaskan efinisi #emostasis

(: $.) emahami dan enjelaskan ;aktor-faktor #emostasis

(: $.4 emahami dan enjelaskan


4/18

LI Mem5e-a6a#i 1em($ta$i$

(: $.$ emahami dan enjelaskan efinisi #emostasis

#emostasis adalah penghentian pendarahan dari suatu pembuluh darah yang rusak. Saat

terjadi perdarahan pada pembuluh darah terjadi kerusakan pada dinding pembuluh darah

tersebut, tekanan didalam pembuluh darah lebih besar daripada tekanan di luar untuk mendorong

darah keluar melalui kerusakan tersebut. ekaniseme hemostatik inheren dalam keadaan normal

mampu menambal kebocoran dan menghentikan pengeluaran darah melalui kerusakan kecil di

kapiler,arteriol dan venula. ekanisme hemostatik dalam keadaan normal menjaga agar

kehilangan darah melalui trauma kecil tetap minimum.

(: $.) emahami dan enjelaskan ;aktor-faktor #emostasis

#emostasis melibatkan 4 langkah utama,yaitu =

$. Spasme >askulerSpasme vaskuler mengurangi aliran darah ke pembuluh yang cedera. Pembuluh darah

yang terpotong atau robek akan segera berkontriksi akibat respons vaskuler inhelen

terhadap cedera dan vasokontriksi yang diinduksi oleh rangsangan simpatis. Konstiksi ini

akan memperlambat aliran darah melalui defek, sehingga pengeluaran darah dapat

diperkecil.

). Pembentukan Sumbat

0rombosit

0rombosit dalam keadaan normal

tidak melekat ke permukaan endotel pembuluh darah,tetapi apabila lapisan bawah ini

rusak akibat cedera pembuluh, trombosit akan melekat ke kolagen yang terpajan, yaitu


5/18

protein fibrosa yang terdapat di jaringan ikat dibawahnya. Setelah berkumpul di tempat

cedera tersebut, trombosit mengeluarkan beberapa ?at kimia penting dari granula

simpanan mereka.

iantara ?at kimia tersebut adalah adenosin difosfat (ADP) , yang menyebabkan

permukaan trombosit dalam sirkulasi yang lewat menjadi lengket dan melekat ke lapisan

trombosit yang pertama. 0rombosit yang baru melekat ini mengeluarkan lebih banyak

6P, sehingga lebih banyak lagi trombosit yang melekat, demikian seterusnya, sehingga

sumbat trombosit cepat terbentuk di tempat cedera melalui mekaniseme umpan balik

positif.Proses penumpukan ini diperkuat oleh pembentukan suatu ?at kimia perantara,

tromboksanA

2 , dari komponen membran plasma trombosit yang berikatan erat

dengan prostaglandin. 0romboksanA

2 secara langsung mendorong agregasi trombosit

dan secara tidak langsung meningkatkan proses tersebut dengan mencetuskan

pengeluaran lebih banyak 6P dari granula trombosit.

Sumbatan trombosit tidak terus berkembang dan menutup permukaan lapisan dalam

pembuluh normal karena endotel normal mengeluarkanprostasiklin, suatu ?at kimia yang

menghambat agregasi trombosit. engan demikian, sumbat trombosit terbatas pada defek

dan tidak menyebar ke jaringan vaskuler normal

Sumbat trombosit tidakhanya secara fisik menambal lubang di pembuluh, tetapi

melakukan tiga fungsi lainnya,yaitu =

a. Kompleks aktin-miosin di dalam trombosit yang membentuk agregat tersebut

berkontraksi untuk memperkuat sumbat yang semula longgar

b. @at-?at kimia yang dikeluarkan dari sumbat trombosit mencakup beberapa

vasokonstriktor kuat serotonin,epinefrin, dan tromboksanA

2 1 , yang

menyebabkan konstriksi pembuluh yang terkena untuk memperkuat spasme

vaskuler yang sudah terjadi.c. Sumbat trombosit mengeluarkan ?at-?at kimia lain yang meningkatkan koagulasi

darah.

4. Koagulasi arahKoagulasi darah atau pembekuan darah adalah transformasi darah dari cairan menjadi gel

padat. Pembentukan suatu bekuan di atas sumbat trombosit memperkuat dan menunjang


6/18

sumbat, memperkuat tambalan yang menutupi lubang di pembuluh. Selain itu, seiring

dengan memadatnya darah di sekitar defek pembuluh, darah tidak dapat lagi mengalir.Koagulasi adalah mekanisme hemostatik tubuh yang paling kuat, dan hal ini diperlukan

untuk menghentikan perdarahan dari semua defek kecuali defer kecil.

A alam keadaan normal, darah dalam sistem pembuluh darah dan berbentuk cairan

keadaan ini dimungkinkan oleh faktor hemostasis yang terdiri dari=

$. #emostasis Primer

0erdiri dari trombosit dan pembuluh darah. isebut hemostasis primer karena yang

pertama terlibat dalam proses penghentian darah bila terjadi luka atau trauma. #emostasis

primer dimulai dengan vasokontriksi pembuluh darah dan pembentukan trombosit plak

menutup luka dan menghentikan perdarahan.

>asokontriksi menyebabkan aliran darah menjadi lebih lambat pada daerah yang luka dan

trauma. Keadaan ini akan mempermudah trombosis pada reseptor trombosis Bp 8 b

menempel pada subendotel pembuluh darah adhesi1 dengan perantara faktor von

Cillebrand. 0rombosit yang teraktivasi menyebabkan reseptor trombosit Bp 88b%888a siap

menerima ligan fibrinogen dan fibrinogen menghubungkan trombosit yang berdekatan

satu sama lain dan kemudian terjadi agregasi trombosit dan membentuk plak trombosit

yang menutup luka%trauma. Sumbatan bersifat temporer.


7/18

). #emostasis Sekunder

#emostasis sekunder terdiri dari faktor pembekuan dan anti pembekuan. ;aktor-faktor

untuk pembekuan darah adalah =

;aktor Dama /entuk 6ktif

8 ;ibrinogen ;ibrin

88 Protrombin Protease Serin888 ;aktor Earingan Feseptor%Kofaktor

8> +Ca2

> Proaselerin Kofaktor >88 Prokonvertin Protease serin

>888 ;aktor antihemofili Kofaktor

8G ;aktor


8/18

88a yang dengan adanya+

Ca2 akan mengaktifkan faktor G. ;aktor

Ga bersama-sama faktor >a, ion+

Ca2 dan fosfolipid trombosit akan mengubah protombin

menjadi trombin. :leh pengaruh trombin, fibrinogen akan diubah menjadi fibrin monomer yang

tidak stabil. ;ibrin monomer, dengan pengaruh faktor G888a akan menjadi stabil dan resisten

terhadap en?im proteolitik.

ekanisme 8ntrinsik, semua faktor yang diperlukan untuk pembekuan darah terdapat

dalam darah. Pembekuan dimulai bila faktor #aegeman faktor G881 kontak dengan suatu

permukaan yang bermuatan negatif. Feaksi tersebut dipercepat dengan pembentukan kompleks

anatar faktor G88, faktor ;it?gerald dan prekalikrein. ;aktor G88a selanjutnya mengaktifasi faktor

G8 dan faktor Gia bersama ion+

Ca2 akan mengaktivasi faktor 8G. ;aktor 8G aktif bersama-

sama faktor >888a, ion

+

Ca

2

dan fosfolipid akan mengaktifkan faktor G.


9/18

;aktor pembekuan darah akan

dihentikan oleh sistem

antikoagulan dan

fibrinolitik di dalam

tubuh.

;aktor anti pembekuan darah

adalah =

a. (arutnya faktor

pembekuan darah dalam darah yang mengalirb. Klirens bentuk aktif faktor pembekuan darah yang cepat oleh hati

c. ekanisme umpan balik dimana trombin menghambat aktivitas faktor > dan >888

d. 6danya mekanisme antikoagulasi alami terutama oleh 60-888, protein < dan S

(: $. emahami dan enjelaskan 0es Penyaring #emostasis

Pemeriksaan hemsotasis dapat digolongkan atas pemeriksaan penyaring dan pemeriksaan

khusus. Pemeriksaan penyaring yang dilakukan adalah =

$. Percobaan pembendungan

Percobaan ini bermaksud menguji ketahanan dinding kapiler dengan cara pembendunganvena, sehingga tekanan darah di dalam vena meningkat. inding kapiler yang kurang

kuat akan menyebabkan darah keluar dan merembes ke dalam jaringan sekitarnya

sehingga nampak titik merah kecil petekia1.

). asa Perdarahan


10/18

Pemeriksaan ini bertujuan untuk menilai kemampuan vaskular dan trombosit unutk

menghentikan perdarahan. Prinsip pemeriksaan ini adalag menentukan lamanya

perdarahan pada luka yang mengenai kapiler. 0erdapat ) macam cara yaitu cara 8vy dan

uke. #asil pemeriksaan menurut cara 8vy lebih dapat dipercaya, apabila perdarahan

berlangsung lebih dari $& menit dah hal ini diulang pada lengan yang lain hasilnya tetap

lebih dari $& menit, hal ini membuktikan adanya suatu kelainan dalam mekanisme

hemostasis.

4. #itung 0rombosit

#itung trombosit dapat dilakukan dengan cara langsung dan tak langsung. alam

keadaan normal jumlah trombosit sangat dipengaruhi oleh cara menghitungnya dan

berkisar antara $"&.&&&-&&.&&& sel%'l darah. Pada umumnya jika morfologi dan fungsi

trombosit normal perdarahan tidak terjadi jika jumlah trombosit I $&&.&&&%'l. Eikas

fungsi trombosit normal,pasien dengan jumlah trombosit diatas "&.&&&%'l tidak

mengalami perdarahan kecuali terjadi trauma atau oprasi. Eumlah trombosit J "&.&&&%'l

digolongkan trombositopenia berdat dan perdarahan spontan akan terjadi jika jumlah

trombosit J )&.&&&%'l.. asa Protrombin plasma prothrombin time P01

Pemeriksaan ini digunakan untuk menguji pembekuan darah melalui jalur ekstrinsik dan

jalur bersama yaitu faktor pembekuan >88,G,>, protombin dan fibrinogen. Selain itu juga

dapat dipakai untuk memantau efek antikoagulan oral.

Prinsip pemeriksaan ini adalah mengukur lamanya terbentuk bekuan bila ke dalam

plasma yang diinkubasi pada suhu 4+< ditambhakan reagens tromboplastin jaringan dan

ion kalsium. #asil pemeriksaan ini dipengaruji oleh kepekaa tromboplastin yang dipakai.

Eika hasil P0 memanjang maka penyebab mungkin kekurangan faktor-faktor pembekuan

dijalur estrinsik dan bersama atau adanya inhibitor.

". asa 0romboplastin Parsial 0eraktivasi 6P001Pemeriksaan ini digunakan untuk menguji pembekuan darah melalui jalur intrinsik dan

jalur bersama yaitu faltor pembekuan G88, prekalikrein, kininogen,

G8,8G,>888,G,>,protombin dan fibrinogen. Prinsip pemeriksaan ini adalah mengukur

lamanya terbentuk bekuan bila ke dalam plasma ditambahkan reagens tromboplastin

parsial dan aktivator serta ion kalsium pada suhu 4+


11/18

Pada hemofilia 6 maupun /, 6P00 akan memanjang, tetapi pemeriksaan ini tidak dapat

mebedakan kedua kelainan tersebut.7. asa 0rombin trombin time 001

Pemeriksaan ini digunakan untuk menguji perubahan fibrinogen menjadi fibrin. Prinsip

pemeriksaan ini adalah mengukur lamanya terbentuk bekuan pada suhu 4+< bila kedalam plasma ditambahkan reagens trombin. Dilai normal tergantung dari kadar trombin

yang dipakai. #asilnya dipengaruhi oleh kadar dah fungsi fibrinogen serta ada tidaknya

inhibitor. #asilnya memanjang bila kadar fibrinogen kurang dari $&& mg%dl atau fungsi

fibrinogen abnormal atau bila terdapat inhibitor trombin seperti heparin atau ;P.

+. Pemeriksaan penyaring untuk faktor G888

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai kemampuan faktor G888 dalam menstabilkan

fibrin. Prinsipnya faktor G888a mengubah fibrin soluble menjadi fibrin stabil karena terbentuknya

ikatak cross link. /ila tidak ada faktor G888, ikatan dalam molekul fibrin akan dihancurkan oleh

urea " atau monokhlorasetat $L.

Pemeriksaan khusus dilakukan untuk menegakkan diagnosis pasti suatu penyakit. Pada

hemofilia 6 dilakukan Pemeriksaan faktor pembekuan >888 dan pada hemofilia / dilakukan

pemeriksaan faktor pembekuan 8G.

LI " Mem5e-a6a#i 1em(%i-ia

(: ).$ emahami dan enjelaskan efinisi #emofilia

#emofilia adalah penyakit genetik%turunan, merupakan suatu bentuk kelainan perdarahan

yang diturunkan dari orang tua kepada anaknya dimana protein yang diperlukan untuk

pembekuan darah tidak ada atau jumlahnya sangat sedikit.#emofilia adalah penyakit perdarahan

akibat kekurangan faktor pembeku darah yang diturunkan herediter1 secarasex-linked recessive

pada kromosom G Xh

1

(: ).) emahami dan enjelaskan tiologi #emofilia


12/18

#emofilia 6 dan / diturunkan secarasex-linked recessive dan gen untuk faktor >888 dan

8G terletak pada ujung lengan panjang M1 kromosom G serta bersifat resesif. :leh karena itu,

penyakit ini dibawa oleh perempuan karier dan bermanifestasi klinis pada laki-laki dan dapat

pula bermanifestasi klinis pada perempuan bila kedua kromosom G pada perempuan terdapat

kelainan.

(: ).4 emahami dan enjelaskan Klasifikasi #emofilia

/erdasarkan kadar% aktivitas faktor pembekuan dalam plasma, hemofilia dapat dibedakan

menjadi =

$. #emofilia berat, bila kadar faktor pembekuan J $ LPada hemofilia berat dapat terjadi perdarahan spontan atau akibat trauma ringan trauma

yang tidak berarti1

). #emofilia sedang, bila kadar faktor pembekuan $-" LPerdarahan terjadi akibat trauma yang cukup kuat

4. #emofilia ringan, bila kadar faktor pembekuan "- 4& L

Earang sekali terdeteksi kecuali pasien menjalani trauma cukup berat seperti eksraksi

gigi,sirkumsisi,luka iris dan jatuh terbentur sendi lutut,siku dll1

/erdasarkan berkurangnya faktor pembekuan, hemofilia dapat dibedakan =

$. #emofilia 6 adalah gangguan resesif terkait-G genetik melibatkan kurangnya ;aktor >888

pembekuan fungsional dan mewakili *&L kasus hemofilia.

). #emofilia / adalah gangguan resesif terkait-G genetik melibatkan kurangnya pembekuan

8G ;aktor fungsional. 8ni terdiri dari sekitar )&L kasus hemofilia.4. #emofilia < adalah gangguan genetik autosom yakniNNtidakNNG-linked1 melibatkan

kurangnya ;aktor pembekuan fungsional G8. #emofilia < tidak sepenuhnya resesif=

individu hetero?igot juga menunjukkan perdarahan meningkat.

(: ). emahami dan enjelaskan pidemiologi #emofilia

#emofilia 6 defisiensi faktor pembekuan >8881 adalah bentuk paling umum dari

gangguan, terjadi pada sekitar $ di ".&&&-$&.&&& kelahiran laki-laki. #emofilia / kekurangan


13/18

faktor 8G1 terjadi pada sekitar $ dari sekitar )&.&&&-4.&&& kelahiran laki-laki. Kasus hemofilia 6

lebih sering dijumpai dibandingkan hemofilia /, yaitu berturut-turut mencapai *&-*" L dan $&-

$"L tanpa memandang ras,geografi dan keadaan sosial ekonomi. utasi gen spontan

diperkirakan mencapai )&-4&L yang terjadi pada pasien tanpa riwayat keluarga.

(: )." emahami dan enjelaskan anifestasi Klinis #emofilia

a. #emartrosis#emartroris paling sering ditemukan *"L1 dengan lokasi berturut-turut = sendi

lutut,siku,pergelangan kaki,bahu,pergelangan tangan dan lainnya. Sendi engsel lebih

sering mengalami hemartrosis dibandingkan dengan sendi peluru, karena

ketidakmampuannya menahan gerakan berputar dan menyudut pada saat gerakan.b. #ematom subkutan%intramuscular

0erjadi pada otot-otot fleksor besar, khususnya pada otot betis, otot-otot regio

iliopsoas sering pada panggul1 dan lengan bawah. #ematoma ini sering

menyebabkan kehilangan darah yang nyata, sindrom kompartemen, kompresi saraf

dan kontraktur otot.

c. Perdarahan mukosa mulutd. Perdarahan intrakranial

erupakan penyebab utama kematian, dapat terjadi spontan atau sesudah trauma

e. pistaksisf. #ematuria masif dan perdarahan saluran cerna yang spontan

(: ).7 emahami dan enjelaskan Patofisiologi #emofilia

Sebagai sifat resesif terkait O G, penyakit ini terjadi pada laki-laki atau perempuan

homo?igot. Bejala klinis baru tampak pada defisiensi berat. efisiensi sedang atau ringan

biasanya asimtomatik, walaupun perdarahan pasca trauma sedikit berlebihan. Perbedaan derajat

defisiensi prokoagulan faktor >888 berkaitan dengan tipe mutasi di gen faktor >888

Pada kasus hemofilia 6, gen faktor >888 terletak di dekat ujung lengan panjang

kromosom G regio GM).71. feknya adalah tidak ada tau rendahnya kadar faktor >888 plasma.

Sekitar separuh dari pasien-pasien tersebut mengalami mutasi missense atauframeshift geser1


14/18

atau delesi dalam gen faktor >888. Pada kasus lain ditemukan inversi flip-tip yang khas, dengan

gen faktor >888 yang rusak olah suatu infersi pada ujung kromosom G. utasi ini menyebabkan

bentuk klinis hemofilia 6 yang berat.

;aktor 8G dikode oleh gen yang terletak dekat gen unutk faktor >888 dekat ujung lengan

panjang kromosom G.

(: ).+ emahami dan enjelaskan iagnosis #emofilia

ntuk menentukan letak kelainan hemostasis diperlukan anamenesia yang baik dan teliti,

pemeriksaan dan evaluasi manifestasi klinik perdarahan yang cermat serta pemeriksaan

laboratorium yang tepat.

a. #emofila 6

iagnosis ditegakkan bila pada pemeriksaan ini hasilnya abnormal=

$. asa tromboplastin parsial teraktivasi 6P001 memajang.

). Pemeriksaan faktor pembekuan >888

asa perdarahan dana masa protombin normal.

b. #emofilia /

iagnosis ditegakkan bila pada pemeriksaan ini hasilnya abnormal=

$. asa tromboplastin parsial teraktivasi 6P001 memajang.

). Pemeriksaan faktor pembekuan 8G

asa perdarahan dana masa protombin 001 normal.

(: ).* emahami dan enjelaskan iagnosis /anding #emofilia

iagnosis banding hemofilia 6 dan / dengan =

$. efisiensi faktor G8 dan G88

). Penyakit von Cillebrand, inhibitor ;aktor >888 yang didapat dan kombinasi defisiensi ;

>888 dan > kongenital.


15/18

4. #emofilia / dengan penyakit hati, pemakasian wafarin,defisiensi vitamin K, sangat

jarang inhibitor ; 8G yang didapat.

0emuan klinis dan laboratorium utama pada hemofilia 6, hemofilia / dan penyakit von

Cillebrand =

#emofilia 6 #emofilia /Penyakit von

Cillebrand

Pewarisan 0erkait jenis kelamin 0erkait Eenis kelamin ominan

(okasi tama

Perdarahan

:tot,sendi,pascatrauma

atau pascaoprasi

:tot,sendi,pascatraum

a atau pascaoprasi

embran

ukosa,luka

kulit,pasca traumaEumlah 0rombosit Dormal Dormal Dormal

assa Perdarahan Dormal Dormal emanjangasa Protombin Dormal Dormal Dormal6P00 emanjang emanjang emanjang%D

;aktor >888 Fendah Dormal /erkurang sedang

;aktor 8G Dormal Fendah DormalvC; Dormal Dormal Fendah

6gregasi 0rombosit Dormal Dormal 0erganggu

(: ).9 emahami dan enjelaskan Penatalaksanaan #emofilia

Te#a5i Su5(#ti%

Pengobatan rasional pada hemofilia adalah menormalkan kadar faktor antihemofilia yang

kurang, namun ada beberapa hal yang harus diperhatikan =

a. elakukan pencegahan baik menghindarkan luka atau benturan

b. erencanakan suatu tindakan operasi serta mempertahankan kadar akyivitas faktor

pembekuan sekitar 4&-"& Lc. ntuk mwngatasi perdarahan akut yang terjadi makan dilakukan tindakan pertama seperti

rest,ice,compressio,elevationF8


16/18

mg%kg%//%hari selama "-+ hari dpar mencegah terjadinya gelaja sisa berupa kaku sendi

yang menggangu aktivitas harian serta menurunkan kualitas hidup pasien hemofilia.e. 6nalgetika. Pemberian analgetik diindikasikan pada pasien hemartrosis dengan nyeri

hebat, dan sebaiknya dipilih analgetika yang tidak menggangu agregasi trombosit harus

dihindari pemakaian aspirin dan antikoagulan1f. Fehabilitasi edik. Sebaiknya dilakukan sedini mungkin secara komprehensif dan

holistik dalam sebuah tim,karena keterlambatan oengelolaan akan meyebabkan kecacatan

dan ketidakmampuan baik fisiknokupasi maupun psikososial dan edukasi.

Te#a5i Pen''anti )akt(# Pem7ekuan

Pemberikan faktor pembekuan dilakukan 4 kali seminggu untuk menghindari kecacatan fisik

terutama sendi1 sehingga pasien hemofilia dapat melakukan aktivitas normal. 0erapi pengganti

faktor pembekuan pada kasus hemofilia dengan memberikan ; >888 dan8G, baik

rekombinan,konsertrat maupun komponen darah yang mengandung cukup banyak faktor-faktor

pembekuan tersebut.

K(n$ent#at ) 8III atau ) I9

Konsentrat ; >88 yang telah dilemahkan virusnya dan konsentrat ; 8G yang tersedia dalam )

bentuk yaitu prothrombin complex concentratesP


17/18

$. 6rtropati hemofiliaQ yaitu penimbunan darah intraartikular yang menetap dengan

akibat degenerasi kartilago dan tulang sendi secara progesif.). #emarthrosis yang tidak dikelola dengan baik dapat menyebabkan sinovitis kronik

akibat proses peradangan jaringan sinovial yang tidak kunjung henti.

4. Perdarahan yang berkepanjangan akibat tindakan medis. Perdarahan akibat trauma sehari-hari

(: ).$$ emahami dan enjelaskan Prognosis #emofilia

0ersedianya fasilitas seperti darah segar, kriopresipitat mengandung faktor >888 dan

fibrinogen dalam jumlah banyak1 dan faktor >888 dan factor 8G menyebabkan prognosis

hemofilia 6 dan / menjadi baik.

(: ).$) emahami dan enjelaskan Pencegahan #emofilia

$. #indari trauma

). #indari mengkonsumsi obat-obatan yang mempengaruhi kerja trombosit yang

berfungsi membentuk sumbatan pada pembuluh darah, seperti asam salisilat, obat

antiradang jenis nonsteroid,ataupun pengencer darah seperti heparin.

4. Kenakan tanda khusus seperti gelang atau kalung yang menandakan bahwa ia

menderita hemofilia. #al ini penting dilakukan agar ketika terjadi kecelakaan atau

kondisi darurat lainnya, personel medis dapat menentukan pertolongan khusus.

Da%ta# Pu$taka


18/18

/akta, 8 ade. #ematologi klinik ringkas. enpasar, )&&7. B

Documents

Wrap Up SK3 Hemato