Skenario 3

SESAK NAFAS JANTUNG

Seorang laki-laki berusia 18 tahun datang ke dokter dengan keluhan demam sejak 3 hari yang lalu. Pasien sudah menderita penyakit jantung rematik sejak berusia 6 tahun. Dua minggu terakhir pasien mengalami sesak nafas berat. Pemeriksaan fisik menunjukan adanya kardiomegali, gallop dan murmur sistolik derajat 4/6 pada area katup mitral yang menjalar ke aksila.

1

KATA SULIT

1. Kardiomegali : Pembesaran jantung biasanya terjadi pada atrium dan ventrikel akibat hipertrofi atau dilatasi

2. Gallop: kelainan bunyi jantung yang ditandai bila pengisian dari ventrikel terhambat, yang merupakan bunyi rangkap 3 yang menyerupai gerak lari tapal kuda.

3. Murmur sistolik derajat 4/6: terdengarnya turbulen aliran darah dalam jantung pada saat systole yang disebabkan oleh regurgitasi katup mitral bisa karena obstruksi katup aorta dan pulmonal

4. Penyakit jantung rematik: kondisi dimana terjadi kerusakan permanen antara katup-katup jantung, yang bisa berupa kebocoran terutama katup mitral sebagai akibat adanya sisa dari demam rematik

5. Katup mitral: sama dengan katup bicuspidal, pembatas antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Terdiri adas cuspis anterior dan posterior

FINDING PROBLEM

1. Mengapa dapat terjadi Kardiomegali ?2. Apa penyebab terjadinya penyakit jantung rematik ? 3. Apa hubungan demam dengan riwayat PJR ?4. Apa bisa terkena pada katup lain selain katup mitral ?5. Apa maksud derajat 4/6 ?6. Mengapa bunyi murmur dan gallop terjadi ?7. Pemeriksaan apa yang dapat dilakukan untuk kasus ini ?8. Apa factor resiko dari PJR ?9. Kenapa murmur sitolik menjalar ke aksila ?10. Apa penyebab sesak nafas pasien ?11. Komplikasi apa yang dapat terjadi pada kasus ini ?12. Bagaimana cara memeriksa adanya gallop dan murmur 13. Bagaimana bunyi Murmur ?14. Apa saja gejala yang dapat timbul dari kasus PJR ?15. Obat yang dapat diberikan pada pasien PJR ?

BRAIN STORMING

1. Kardiomegali karena kelainan ventrikel jantung yang overload, sehingga dindingnya membesar. Jika terjadi terus-menerus menyebabkan kardiomegali.

2. Karena adanya infeksi Streptococcus beta hemoliticus group A dan adanya reaksi autoimun.

3. Karena ada toksin dari Respon imun tubuh yang menyerang tubuh itu sendiri4. Bisa 5. Derajat 4 adalah bising cukup keras ; disertai getaran bising sedangkan derajat 6

adalah bising paling keras yang dapat didengar meski tanpa stethoscope.6. Murmur karena adanya turbulensi disebabkan karena adanya katup stenotik

(menyempit) dan katup unsufisien (kebocoran). Sedangkan Gallop karena otot jantung terlalu direngangkan sehingga mengurangi elastisitas ventrikel. Gallop merupakan suara tambahan

7. Echokardiografi, USG jantung, EKG, pemeriksaan lab (ASTO/ anti streptolisin O).8. Usia ( Dominan padaanak-anak Usia 5-15 th), lingkungan yang ramai (afrika, timur

tengah lebih tinggi), Gender (terutama Wanita yang telah melewati masa pubertas).

2

Penyakit Jantung Rematik

Penyebab: demam rematik

infeksi Streptoccus group Afaringitis

reaksi silang antigen antibodireaksi autoimun

Gejala:sesak nafas,

demam, atralgia, bercak merah di

kulit

Penatalaksanaan:antibiotik

antiinflamasi

Pemeriksaan:

Fisik: pf jantung, auskultasi

Penunjang: EKG, foto toraks, ekokardiografi,serologi ASTO,hematologi rutin

9. Karena bising jantung masih terdengar didaerah yang berdekatan dengan lokasi dimana bising tersebut terdedngar maksimal, kesuatu arah tertentu misalnya bising insufsiensi mitral menjalar ke axilla, punggung, dan keseluruh pre-kordium.

10. Sesak nafas terjadi karena adanya pembesaran jantung.11. Komplikasi yang dapat sering terjadi adalah gagal jantung, selain itu ada komplikasi

lain yang dapat terjadi yaitu pankarditis, perikarditis, dan lainnya.12. Caranya adalah dengan auskultasi pada pemeriksaan fisik dengan menggunakan

corong13. Bunyi murmur stenotik seperti bersiul, sedangkan bunyi murmur insufisiensi berdesis.14. Sesak nafas, demam, nyeri sendi, bercak merah pada kulit15. Pemberian antibiotic (penicillin), kortikosteroid

HIPOTESIS

3

SASARAN BELAJAR

LI.1. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Rematik

1.1 Definisi Penyakit Jantung Rematik1.2 Epidemiologi Penyakit Jantung Rematik 1.3 Etiologi Penyakit Jantung Rematik1.4 Patofisiologi Penyakit Jantung Rematik1.5 Manifestasi Klinis Penyakit Jantung Rematik1.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding Penyakit Jantung Rematik1.7 Penatalaksanaan Penyakit Jantung Rematik

Non Farmakologi Farmakologi

1.8 Komplikasi Penyakit Jantung Rematik1.9 Pencegahan Penyakit Jantung Rematik1.10 Prognosis Penyakit Jantung Rematik

4

LI.1. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Rematik

1.1 Definisi Penyakit Jantung Rematik

Menurut WHO tahun 2001, Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah cacat jantung akibat karditis rematik. Menurut Afif. A (2008), PJR adalah penyakit jantung sebagai akibat adanya gejala sisa (sekuele) dari Demam Rematik (DR), yang ditandai dengan terjadinya cacat katup jantung.

Definisi lain juga mengatakan bahwa PJR adalah hasil dari DR, yang merupakan suatu kondisi yang dapat terjadi 2-3 minggu setelah infeksi streptococcus beta hemolyticus grup A pada saluran nafas bagian atas (Underwood J.C.E, 2000).

Dari sebuah jurnal mengatakan bahawa DR dan atau PJR eksaserbasi akut adalah suatu sindroma klinik penyakit akibat infeksi streptococcus beta hemolyticus grup A pada tenggorokan yang terjadi secara akut ataupun berulang dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu poliartritis migrans akut, karditis, korea, nodul subkutan dan eritema marginatum (Meador R.J. et al, 2009).

1.2 Epidemiologi Penyakit Jantung Rematik Demam rematik masih sering didapati pada anak di negara sedang berkembang dan

sering mengenai anak usia antara 5 – 14 tahun. Penyakit jantung rematik (PJR), adalah penyebab terutama mitral stenosis dengan 60% mitral stenosis murni dengan riwayat demam rematik akut. Dengan insidens terjadi lebih sering pada perempuan dibandingkan laki-laki (2:1). Pada negara berkembang, penyakit inimemiliki periode laten 20-40 tahun sampai beberapa dekade untuk gejala penyakit inimemerlukan intervensi bedah. Pada gejala yang terbatas 0-15% survival rate tanpa terapi. Diperkirakan seperlima dari pasien dengan penyakit jatung postreumatik memiliki insufisensi murni, 45% memiliki stenosis dengan insufisiensi, 34% murni stenosis, dan 20% murni insufisiensi.

Dalam laporan WHO Expert consultation Geneva, 29 October – 1 November 2001 yang diterbitkan tahun 2004 angka mortalitas untuk PJR 0,5 per 100.000 penduduk dinegara maju hingga 8,2 per 100.000 penduduk di negara berkembang dan didaerah Asia Tenggara diperkirakan 7,6 per 100.000. Diperkirakan sekitar 2000–332.000 yang meninggal diseluruh dunia karena penyakit tersebut. Angka disabilitas pertahun akibat PJR diperkirakan sekitar 27,4 per 100.000 dinegara maju hingga 173,4 per 100.000 dinegara berkembang.

Data terakhir mengenai prevalensi demam rematik di Indonesia untuk tahun 1981 – 1990 didapati 0,3-0,8 diantara 1000 anak sekolah dan jauh lebih rendah di banding negara berkembang lainnya. Statistik rumah sakit di negara sedang berkembang menunjukkan sekitar 10 – 35 persen dari penderita penyakit jantung yang masuk kerumah sakit adalah penderita demam rematik dan penyakit jantung rematik. Data yang berasal dari negara berkembang memperlihatkan mortalitas karena demam rematik dan penyakit jantung rematik masih merupakan problem dan kematian karena demam rematik akut terdapat pada anak dan dewasa muda.

5

Factor lain pendukung terjadinya PJR adalah :

Faktor genetikAdanya antigen limfosit manusia (HLA) yang tinggi. HLA terhadap demam rematik menunjukkan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status reumatikus.

Jenis kelaminDemam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki. Dengan insidens terjadi lebih sering pada perempuan dibandingkan laki-laki (2:1). 

Golongan etnik dan rasData di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih.

Keadaan sosial ekonomi yang burukMungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk terjadinya demam reumatik. Insidens demam reumatik di negara-negara yang sudah maju, jelas menurun sebelum era antibiotik termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat kurang; pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain. Semua hal ini merupakan faktor-faktor yang memudahkan timbulnya demam reumatik.

Iklim dan geografiDemam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyak didapatkan didaerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi dari yang diduga semula. Didaerah yang letaknya agak tinggi agaknya insidens demam reumatik lebih tinggi daripada didataran rendah.

CuacaPerubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.

1.3 Etiologi Penyakit Jantung Rematik

Penyakit ini berhubungan erat dengan infeksi saluran nafas bagian atas oleh Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A. Streptococcus β-hemolyticus dikelompokkan menjadi beberapa kelompok serologis berdasarkan antigen polisakarida dinding sel. Kelompok serologis grup A (Streptococcus pyogenes) dapat dikelompokkan lagi menjadi 130 jenis M types, dan bertanggung jawab terhadap sebagian besar infeksi pada manusia. Hanya faringitis yang disebabkan oleh Streptococcus grup A yang dihubungkan dengan etiopatogenesis demam rematik dan penyakit jantung rematik. Streptococcus grup A merupakan kuman utama penyebab faringitis, dengan puncak insiden pada anak-anak usia 1-15 tahun.

6

Morfologi bakteri ini adalah :

Sifat umum Gram positif Bulat atau bulat telur dengan diameter ≤ 2 µm Pembelahan sel yaitu satu arah, sehingga ditemukan koloni

berpasangan (tersusun diplokokus) atau berderet panjang Homofermentan (menghasilkan asam laktat)

Sifat pertumbuhan :

pH : 7,4 - 7,6 Suhu pertumbuhan : 37oC Media isolasi primer adalah agar darah dengan oksigen yang rendah karena oksidasi

intraseluler dapat menghasilkan hidrogen peroksida yang bersifat toksik bagi bakteri

Penyakit klinis yang ditimbulkan :

Infeksi tenggorokan dan kulit ( S.pyogenes/grup A) bersifat paling virulen Sepsis neonatus, infeksi purpuralis, meningitis ( S.agalactiae/grup B ) Penyakit pada hwan ( S.equisimitis ) Infeksi saluran kemih dan empedu, septikemia, endokarditis ( S.faecalis/grup D ) Pembentukan plak pada gigi ( S.mutans )

7

1.4 Patofisiologi Penyakit Jantung Rematik

Demam reumatik yang mengakibatkan PJR terjadi akibat sensitasi dari antigenSGA setelah 1-4 minggu infeksi Streptococcus Grup A beta hemolitikus di faring. Terdapat dua mekanisme yang diajukan sebagai pathogenesis dari demam reumatik :

1. Respons hiperimun yang bersifat autoimun maupun alergi,2. Efek langsung organisme streptococcus atau toksinnya. Yang paling dapat diterima adalah mekanisme pertama yaitu dari sudut imunologi, dimana reaksi autoimun terhadap infeksi streptococcus akan menyebabkan kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik, dengan cara :

1. Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring,2. Antigen Streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody pada pejamu yang hiperimun,3. Antibodi akan bereaksi dengan antigen streptococcus, dan dengan jaringan pejamu yang

secara antigenic sama seperti streptococcus,4. Autoantibodi tersebut bereaksi dengan jaringan pejamu sehingga mengakibatkan

kerusakan jaringan.

Kerusakan jaringan yang disebabkan tersebut berupa peradangan difus  yang menyerang jaringan ikat berbagai organ, terutama jantung, sendi dan kulit. Terserangnya jantung merupakan keadaan yang sangat penting, karena :

1. Kematian pada fase akut, yang sebagian besar karena gagal jantung.2. Kecacatan jantung, yang sebagian besar oleh adanya deformitas katup.

Keterlibatan jantung pada penyakit demam rematik dapat mengenai setiap komponen jaringannya. Proses radang selama karditis akut paling sering terbatas pada endokardium dan miokardium, namun pada pasien dengan miokaditis berat, pericardium dapat juga terlibat. Peradangan di endokardium biasanya mengenai endotel katup, sekitar 50%kasus adalah katup mitral, yang mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir katup yang ditunjukkan dengan adanya vegetasi seperti manik-manik (verruceae) di sepanjang pinggir daun katup. Proses ini mengganggu penutupan katup yang efektif, mengakibatkan regurgitasi katup. Jika tidak ada pembalikan proses dan penyembuhan, proses ini akhirnya akan menyebabkan stenosis dan perubahan pengapuran yang kasar, yang terjadi beberapa tahun pasca serangan.

Peradangan di miokardium, terdapat pembentukan lesi nodular yang khas pada dinding jantung berupa sel Aschoff yang terdiri dari infiltrat perivaskuler sel besar dengan inti polimorf dan sitoplasma basofil tersusun dalam roset sekeliling pusat fibrinoid yang avaskular. Peradangan Perikardium, adanya penumpukan cairan (eksudasi) di dalam rongga perikard yang disebut sebagai efusi perikard. Dan hal ini mengganggu pengisian ventrikel sehingga volume sekuncup berkurang.

Bila terjadi karditis seluruh lapisan jantung akan dikenai. Perikarditis paling sering terjadi dan perikarditis fibrinosa kadang-kadang didapati. Pada keadaan fatal, keterlibatan miokard menyebabkan pembesaran semua ruang jantung. Pada miokardium mula-mula

8

didapati fragmentasi serabut kolagen, infiltrasi limfosit, dan degenerasi fibrinoid dan diikuti didapatinya nodul aschoff di miokard yang merupakan patognomonik DR. Patofisiologi insufisiensi mitral            Insufisiensi ini merupakan akibat perubahan struktur yang biasanya meliputi kehilangan bahan valvuler dan pemendekan serta penebalan kordae tendinea. Selama demam rematik akut dengan keterlibatan jantung berat, gagal jantung kongestif paling sering disebabkan oleh gabungan pengaruh mekanik insufisiensi mitral berat bersama dengan penyakit radang yang dapat melibatkan perikardium, miokardium, endokardium dan epikardium. Karena beban volume yang besar dan proses radang, ventrikel kiri menjadi besar dan tidak efisien. Atrium kiri dilatasi ketika darah beregugirtasi kedalam ruangan ini. Kenaikan tekanan atrium kiri mengakibatkan kongesti pulmonal dan gejala-gejala gagal jantung sisi kiri. Pada kebanyakan kasus insufisiensi mitral ada dalam kisaran ringan sampai sedang. Bahkan, pada penderita-penderita yang pada permulaannya insufisiensi berat, biasanya kemudian ada perbaikan spontan. Hasilnya lesi kronis paling sering ringan atau sedang, dan penderita akan tidak bergejala. Lebih separuh penderita dengan insufisiensi mitral selama serangan akut akan tidak lagi mempunyai bising akibat mitral setahun kemudian. Namun, pada penderita dengan insufisiensi mitral kronis, berat, tekanan ateria pulmonalis menjadi naik, pembesaran ventrikel dan atrium kanan dan yang selanjutnya akan terjadi gagal jantung sisi kanan.

Patofisiologi stenosis mitral reumatik            Stenosis mitral reumatik adalah akibat fibrosis cincin mitral, perlekatan komisura, dan kontraktur daun katup, korda, dan muskulus papilare selama periode waktu yang lama. Stenosis ini biasanya 10 tahun atau lebih agar lesi menjadi betul-betul tegak, walaupun prosesnya kadang-kadang dapat dipercepat. Stenosis mitral reumatik jarang ditemukan sebelum remaja dan biasanya tidak dikenali sampai umur dewasa. Stenosis mitral secara klinis diketahui jika lubang katup mengurang sampai 25% atau kurang dari lubang katup yang diharapkan normal. Pengurangan demikian berakibat kenaikan tekanan pada pembesaran serta hifertrofi atrium kiri. Kenaikan menyebabkan hifertensi vena pulmonalis, kenaikan tahanan vaskuler pulmonal dan hipertensi pulmonal. Dilatasi ventrikel dan atrium kanan, dan terjadi hipertrofi dengan disertai gagal jantung sisi kanan.

1.5 Manifestasi Klinis Penyakit Jantung Rematik

Menurut Jones (1982) manifestasi klinis dibagi menjadi 2 kriteria :1. Kriteria mayor

KarditisYaitu terjadi peradangan pada jantung ( miokarditis dan atau endokarditis ) yang menyebabkan terjadinya gangguan pada katup mitral dan aorta dengan manifestasi terjadi penurunan curah jantung ( seperti hipotensi, pucat, sianosis, berdebar-debar dan heart rate meningkat ), bunyi jantung melemah, dan terdengar suara bising katup pada auskultasi akibat stenosis dari katup terutama mitral ( bising sistolik ), Friction rub.

PolyarthritisKlien yang menderita RHD biasanya datang dengan keluhan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah, radang sendi-sendi besar, lutut, pergelangan kaki, pergelangan tangan, siku ( polyarthritis migrans ), gangguan fungsi sendi.

Khorea Syndenham

9

Merupakan gerakan yang tidak disengaja / gerakan abnormal , bilateral,tanpa tujuan dan involunter, serta sering kali disertai dengan kelemahan otot ,sebagai manifestasi peradangan pada sistem saraf pusat.Eritema MarginatumEritema marginatum merupakan manifestasi RHD pada kulit, berupa bercak-bercak merah dengan bagian tengah berwarna pucat sedangkan tepinya berbatas tegas , berbentuk bulat dan bergelombang tanpa indurasi dan tidak gatal. Biasanya terjadi pada batang tubuh dan telapak tangan.

Nodul SubcutanNodul subcutan ini terlihat sebagai tonjolan-tonjolan keras dibawah kulit tanpa adanya perubahan warna atau rasa nyeri. Biasanya timbul pada minggu pertama serangan dan menghilang setelah 1-2 minggu. Ini jarang ditemukan pada orang dewasa.Nodul ini terutama muncul pada permukaan ekstensor sendi terutama siku,ruas jari,lutut,persendian kaki. Nodul ini lunak dan bergerak bebas.

2. Kriteria Minor

- Mempunyai riwayat menderita demam reumatik /penyakit jantung reumatik- Athralgia atau nyeri sendi tanpa adanya tanda obyektif pada sendi; pasien kadang-kadang

sulit menggerakkan tungkainya- Demam tidak lebih dari 39 derajad celcius- Leukositosis- Peningkatan Laju Endap Darah (LED)- C-Reaktif Protein (CRF) positif- P-R interval memanjang- Peningkatan pulse denyut jantung saat tidur (sleeping pulse)- Peningkatan Anti Streptolisin O (ASTO)

Selain kriteria mayor dan minor tersebut, terjadi juga gejala-gejala  umum seperti , akral dingin, lesu,terlihat pucat dan anemia akibat gangguan eritropoesis.gejala lain yang dapat muncul juga  gangguan pada GI tract dengan manifestasi peningkatan HCL dengan gejala mual dan anoreksia

1.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding Penyakit Jantung Rematik

Diagnosis demam rematik lazim didasarkan pada suatu kriteria yang untuk  pertama kali diajukan oleh T. Duchett Jones dan, oleh karena itu kemudian dikenal sebagai kriteria Jones.

Kriteria Jones memuat kelompok kriteria mayor dan minor pada dasarnya merupakan manifestasi klinis dan laboratorium demam rematik pada perkembangan selanjutnya, kriteria ini kemudian diperbaiki oleh American Heart  Association dengan menambahkan bukti adanya infeksi streptococcus sebelumnya. Apabila ditemukan 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor, ditambah dengan bukti adanya infeksi streptococcus sebelumnya, kemungkinan besar menandakan adanya deman rematik.

10

Tanpa didukung bukti adanya bukti infeksi streptococcus, maka diagnosis demam rematik harus selalu diragukan, kecuali pada kasus demam rematik dengan manifestasi mayor tunggal berupa korea syndenhamatau karditid derajat ringan.

Anamnesis Diagnosis pada demam rematik memerlukan anamnesis dan pemeriksaan fisikyang teliti. Biasanya pasien datang dengan tanda-tanda Karditis, disebabkankarena gejala-gejala poliartritis akan sembuh dengan sempurna dalam beberapaminggu.

1.      Tanyakan identitas pasien2.      tanyakan keluhan utama dan telusuri keluhan utama

Infeksi tenggorokan apakah ada keluhan nyeri menelan sebelumnya? Apakah disertai gejala batuk dan mata merah? Adakah keluhan demam? Adakah nyeri tekan pada kelenjar leher?

Polartritis Apakah ada bengkak yang ter jadi t iba- t iba pada sendi-sendi besar( lutut ,

pergelangan kaki atau tangan, paha, lengan, siku dan bahu) sebelumnya? Apakah bengkak pada sendi simetris dan berpindah? Apakah bengkak tersebut disertai nyeri?

Karditis Adakah sesak? Apakah sesak dipengaruhi aktivitas?---dipsnoe ---oneffort Adakah sesak pada malam hari? (Paroxysmal Nocturnal Dyspnea) Adakah sesak yang ter jadi pada posisi berbaring dan hi lang pada posisi

duduk? (orthopnea) Adakah nyeri dada? Bagaimanakah sifat nyeri? Adakah pembengkakan (udem)?

Korea Adakah gerakan-gerakan yang tidak disadari? Adakah kelemahan otot? Adakah ketidakstabilan emosi?

Eritema marginatum Adakah bercak kemerahan yang tidak gatal? Apakah bercaknya seakan-akan menjauhi pusat lingkaran? Apakah bercak berpindah-pindah?

Nodul Subkutan Adakah teraba massa padat? Apakah massa tersebut tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit di atasnya?

Riwayat medis dimasa laluKondisi sebelumnya (termasuk masa kanak-kanak) dan terkait, seperti infark miokard, hipertensi, diabetes, demam reumatik. Informasi resep dan obat lainnya, serta kepatuhan pasien. Tinjauan kembali tekanan darah, kadar lipid, rontgen toraks, dan EKG sebelumnya.

11

Riwayat keluarga, pekerjaan,dan sosial

Hal-hal yang memperberat dan memperingan Aktivitas, iklim, makanan, kebiasaan dan Obat-obatan

Pemeriksaan Fisik 

1. Pemeriksaan tanda vitalPemeriksaan tanda vital seperti tekanan darah,frekuensi pernapasan,denyut nadi,berat badan,tinggi badan. Pemeriksaan tanda vital pada pasien ini berfungsi untuk mengetahui kondisi umum dari pasien. Pada penderita demam jantung rematik dengan komplikasi yang parah seperti insufisiensi mitral akan didapatkan tanda-tanda gagal jantung yaitu dispneadan mungkin juga terjadi denyut nadi yang cepat untuk mengkompesasi kekurangan aliran darah yang masuk ke aorta. Beberapa kelainan dari tanda vital juga akan diketemukan pada penyakit jantung rematik dengan komplikasi yang lain. Berat badan dan tinggi badan juga merupakan suatu pertanda penting untuk membedakan suatu penyakit jantung bawaan maupun didapat. Sebagian besar penyakit jantung bawaan akan menunjukkan keterlambatan tumbuh kembang dari anak terserbut.

2. inspeksi- Memperhatikan gerakan-gerakan lain pada dinding dadaPada pemeriksaan inspeksi perlu diperhatikan adanya sesak napas,pernapasan cuping hidung,sianosis,pembengkakan pada sendi,melihat apakah denyut jantung terlihat di permukaan kulit atau tidak. Adanya pernapasan cuping hidung,sianosis merupakan pertanada adanya gejala dari gagal jantung ataupun kelainan dari pada jantung. Pembengkakan sendi merupakan salah satu kriteria major jones sehingga patut menjadi perhatian utama untuk mendiagnosis penyakit jantung rematik. Denyut jantung yang terlihat juga dapat terjadi karena beberapa sebab, mungkin terjadi karena terjadi kardiomegali yang cukup besar atau anak tersebut sangat kurus.

3. Palpasi-Meraba denyut jantungPalpasi berguna untuk menekan sendi, dimana pada arthritis yang disebabkan oleh demam rematik akan terjadi sakit. Palpasi juga penting untuk memeriksa  nodul subkutan, nodul subkutan pada demam jantung rematik dapat digerakan dan tidak sakit. Pemeriksaan palpasi yang tidak kalah penting adalah menentukan ukuran dari hati. Ukuran dari hati akan membesar apabila terjadi gagal jantung kanan yang merupakan salah satu komplikasi lanjut dari penyakit jantung rematik.

4. Perkusi - Mengetahui batas-batas jantungPerkusi berguna untuk memeriksa apakah adanya perbesaran dari jantung. Pada penderita kronis akan terjadi perbesaran jantung karena efek kompensasi.

5. auskultasi   -Mendengarkan bunyi-bunyi jantungPada pemerikssaan auskultasi berguna untuk mencari suara patologis dari jantung. Pada penderita jantung rematik biasanya ditemukan murmur holosistolik yang merupakan akibat dari insufisiensi katup mitral dan mungkin pada penderita yang lebih lanjut disebabkan oleh insufisiensi katup trikuspidalis. Pada pemeriksaan auskultasi juga mungkin ditemukan suara

12

jantung ketiga yang disebabkan keterlambatan penutupan atau percepatan penutupan dari katup-katup jantung. Yang paling sering adalah kecepatan penutupan dari katup aorta yang disebabkan oleh insufisiensi dari katup mitral.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan darah1.      LED tinggi sekali2.      Lekositosis3.      Nilai hemoglobin dapat rendah4.      PCR meningkat

Pemeriksaan bakteriologiBiakan hapus tenggorokan untuk membuktikan adanya kuman streptococcus

Pemeriksaan serologiTiter ASTO, Antistreptokinase, Antihyaluronidase

ElektrokardiogramPada demam reumatik/penyakit jantung reumatik dapat menunjukkan pelbagai kelainan sesuai dengan kelainan jantungnya.Yang paling sering ditemukan ialah pemanjangan interval PR,yang dianggap sebagai salah satu gejala minor.

EchocardiografiBentuk pemeriksaan paling akurat untuk melihat kondisi katup-katup jantung dan otot jantung. Pada penyakit jantung rematik akut, pemeriksaan ini tidak diindikasikan. Pada kasus kronik, pemeriksaan ini dapat digunakan untuk mengevaluasi katup mitral dan aorta dan untuk melakukan balloon pada mitral stenosis.

Demam Reumatik dan Jantung Reumatik ditandai oleh berbagai manifestasi klinis dan laboratorium.Sampai saat ini tidak ada satu jenis pemeriksaan laboratorium yang spesifik.Oleh karena itu diagnosis demam reumatik/jantung reumatik didasarkan pada gabungan gejala dan tanda klinis serta kelainan laboratorium.

1.7 Penatalaksanaan Penyakit Jantung Rematik

Penatalaksanaan demam rematik akut ataupun yang reaktifasi adalah sebagai berikut: (Parillo, 2010; Meador 2009; Ganesja harimurti, 1996):

1. Tirah baring dengan mobilisasi bertahap sesuai dengan kondisi jantung.2. Eradikasi terhadap Streptococcus dengan pemberian antibiotik dengan drug of

choice (DOC) adalah antibiotik golongan penisilin.3. Untuk peradangan dan rasa nyeri yang terjadi dapat diberikan salisilat, obat anti

inflamasi nonsteroid (OAINS) ataupun kortikosteroid.

Non Farmakologi

Tirah baring

13

Tirah baring harus dilakukan pada pasien dengan demam rematik terutama pasien dengan karditis. Demikian halnya pada pasien yang mengalami arthritis, karena bila sendi yang mengalami inflamasi dipergunakan untuk melakukan aktivitas berat akan menyebabkan kerusakan sendi permanen (Meador, 2009).

Pedoman istirahat dan mobilisasi penderita demam rematik/penyakti jantung rematik akut (Markowitz dan Gordis, 1972)

Artritis Karditis minimal

Karditis tanpa kardiomegali

Karditis + kardiomegali

Tirah baring 2 minggu 3 minggu 6 minggu 3-6 bulanMobilisasi

bertahap di ruangan

2 minggu 3 minggu 6 minggu 3 bulan

Mobilisasi bertahap di luar

ruangan

3 minggu 4 minggu 3 bulan 3 bulan atau lebih

Semua kegiatan Sesudah 6-8 minggu

Sesudah 10 minggu

Sesudah 6 bulan bervariasi

DietBentuk dan jenis makanan disesuaikan dengan keadaan penderita. Pada sebagian besar kasus cukup diberikan makanan biasa, cukup kalori dan protein. Tambahan vitamin dapat dibenarkan. Bila terdapat gagal jantung, diet disesuaikan dengan diet untuk gagal jantung yaitu cairan dan garam sebaiknya dibatasi.

Farmakologi

Terapi farmakologis meliputi pemberian antibiotik, obat anti inflamasi ( baik golongan OAINS ataupun kortikosteroid), obat-obatan neuroleptik, dan obat- obatan inotropik.

Antibiotik Penicillin G benzathine

- Merupakan drug of choice untuk demam rematik.- Dosis dewasa: 2.4 juta U IM satu kali pemberian- Anak-anak: Bayi dan anak dengan berat badan kurang dari 27 kg: 600,000

U IM satu kali pemberian. Anak dengan berat badan lebih dari 27 kg: 1.2 juta U IM satu kali pemberian. Kombinasi 900,000 U benzathine penicillin dan 300,000 U procaine penicillin dapat digunakan pada anak yang lebih kecil

Penicillin G procaine - Dosis dewasa 2.4 juta U IM satu kali pemberian- Bayi dan anak dengan berat badan <27 kg: 600.000 U IM - 1,2 juta Unit IM

Amoxicillin- Amoxicillin merupakan obat alternatif untuk terapi demam rematik. - Dosis dewasa: 500 mg PO setiap 6 jam selama 10 hari- Anak <12 tahun: 25-50 mg/kg/hari PO dibagi 3 ata 4 kali per hari, tidak melebihi 3

g/hari. Anak >12 tahun: sama seperti orang dewasa

14

Erythromycin - Merupakan DOC untuk pasien yang alergi terhadap penisilin. - Dosis dewasa: 1 g/hari PO dibagi 4 dosis selama 10 hari- Anak-anak: 30-50 mg/kg/hari PO dibagi 4 dosis selama 10 hari

Azithromycin Azithromycin dapat diberikan pada pasien yang alergi terhadap penisilin. Dosis azithromycin:

- Dewasa: 500 mg pada hari pertama diikuti 250 mg/hari untuk 4 hari berikutnya.

- Anak-anak: 10 mg/kg pada hari pertama diikuti 5 mg/kg/hari untuk 4 hari berikutnya (Parillo, 2010; Meador 2009).

Obat-obat anti inflamasi Obat anti inflamasi diberikan untuk mengobati inflamasi dan menghilangakan rasa nyeri dengan derajat ringan hingga sedang. Bila terjadi karditis yang disertai dengan kardiomegali ataupun gagal jantung kongestif maka inflamasi harus diatasi dengan kortikosteroid (prednison).

Aspirin - Dosis dewasa: 6-8 g/hari PO selama 2 bulan atau sampai ESR

(Erithrocyte Sedimentation Rate) kembali normal- Anak-anak: 80-100 mg/kg/hari selama 2 bulan atau sampai ESR kembali normal

OAINS (Naproxen)- Dosis dewasa: 250-500 mg PO 2 kali per hari; dapat ditingkatkan hingga 1.5 g/hari - Anak-anak <2 tahun: tidak diberikan, >2 tahun: 2.5 mg/kg/dosis PO; tidak melebihi

10 mg/kg/hari.

Kortikosteroid (Prednison)Prednison diberikan pada pasien dengan karditis yang disertai dengan kardiomegali ataupun gagal jantung kongestif. Tujuan pemberian prednisone adalah menghilangkan ataupun mengurangi inflamasi miokardium. Dosis prednison:

- Dewasa: 60-80 mg/hari PO- Anak-anak: 2 mg/kg/hari PO (Parillo, 2010; Meador 2009)- Dosis di tapering off 5 mg setiap 2-3 hari setelah 2-3 minggu pemberian (Poestika

Sastroamidjojo, 1998), atau 25% setiap minggu setelah pemakaian selama 2-3 minggu (Meador, 2009).

Neuroleptic agents (Haloperidol)Neuroleptic agents diberikan untuk mengatasi korea yang terjadi. Haloperidol merupakan dopamine receptor blocker yang dapat digunakan untuk mengatasi gerakan spasmodik iregular dari otot wajah. Pemberian obat ini tidak selalu harus diberikan karena korea dapat sembuh dengan istirahat dan tidur tanpapengobatan. Dosis pemberian haloperidol:

- Dewasa: 0.5-2 mg PO 2 atau 3 kali per hari- Anak-anak: <3 tahun: tidak diberikan- 3-12 tahun: 0.25-0.5 mg/hari 2 atau 3 kali per hari. - >12 tahun: sama seperti dosis dewasa .

15

Inotropic agents (Digoxin)Digoxin dapat diberikan untuk mengatasi kelemahan jantung yang terjadi tetapi efek terapetiknya masih rendah untuk penyakit jantung rematik. Kelemahan jantung yang terjadi umumnya dapat diatasi dengan istirahat ataupun pemberian diuretik dan vasodilator (D. Manurung, 1998; Meador, 2009). Dosis pemberian digoxin:

- Dewasa: 0.125-0.375 mg PO 4 kali pemberian- Anak-anak<2 tahun: tidak diberikan

o 2-5 tahun: 30-40 mcg/kg POo 5-10 tahun: 20-35 mcg/kg POo >10 tahun: 10-15 mcg/kg PO

1.8 Komplikasi Penyakit Jantung Rematik

Komplikasi yang sering terjadi pada Penyakit Jantung Reumatik (PJR) diantaranya adalah gagal jantung, pankarditis (infeksi dan peradangan di seluruh bagian jantung), pneumonitis reumatik (infeksi paru), emboli atau sumbatan pada paru, kelainan katup jantung, dan infark (kematian sel jantung).

1.9 Pencegahan Penyakit Jantung Rematik

o Pencegahan PrimordialTahap pencegahan ini bertujuan memelihara kesehatan setiap orang yangsehat supaya tetap sehat dan terhindar dari segala macam penyakit termasuk penyakit jantung. Untuk mengembangkan tubuh maupun jiwa serta memelihara kesehatan dankekuatan, maka diperlukan bimbingan dan latihan supaya dapat mempergunakantubuh dan jiwa dengan baik untuk melangsungkan hidupnya sehari-hari.Cara tersebut adalah dengan menganut suatu cara hidup sehat yang mencakup,memakan makanan dan minuman yang menyehatkan, gerak badan sesuai dengan pekerjaan sehari-hari dan berolahraga, usaha menghindari dan mencegah terjadinyastres, dan memelihara lingkungan hidup yang sehat.

o Pencegahan PrimerTujuan dari pencegahan primer adalah eradikasi streptokokus grup A, penderita dengan faringitis bakterial dan hasil test positif untuk streptokokus grup A harus diterapi sedini mungkin pada fase supuratif. Obat yang diberikan adalah penicillin oral diberikan selama 10 hari, atau benzathine penicilin untk intravena.

o Pencegahan sekunderPencegahan sekunder diberikan segera setelah pencegahan primer. Metode terbaik untuk mencegah infeksi berulang adalah benzatin penicilin (iv) yang diberikan terus menerus setiap 4 minggu, dan pada daerah endemik disarankan setiap 3 minggu. Pemberian parenteral lebih disukai karena kepatuhan lebih baik dibandingkan pemberian oral 2x/hari, dan pemberian oral dianjurkan untuk pasien resiko rendah untuk infeksi berulang.

o Pencegahan Tertier

16

Pencegahan ini dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi, di mana penderita akan mengalami klasifikasi dari PJR, seperti stenosis mitral, insufisiensimitral, stenosis aorta, dan insufisiensi aorta.

1.10 Prognosis Penyakit Jantung Rematik

Demam reumatik tidak akan kambuh bila infeksi Streptokokus diatasi. Prognosis sangat baik bila karditis sembuh pada saat permulaan serangan akut demam reumatik. Selama 5 tahun pertama perjalanan penyakit demam reumatik dan penyakit jantung reumatik tidak membaik bila bising organik katup tidak menghilang, (Feinstein AR dkk, 1964). Prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat dan ternyata demam reumatik akut dengan payah jantung akan sembuh 30% pada 5 tahun pertama dan 40% setelah 10 tahun. Dari data penyembuhan ini akan bertambah bila pengobatan pencegahan sekunder dilakukan secara baik. Ada penelitian melaporkan bahwa stenosis mitralis sangat tergantung pada beratnya karditis, sehingga kerusakkan katup mitral selama 5 tahun pertama sangat mempengaruhi angka kematian demam reumatik ini. (Irvington House Group & U.K and U.S 1965). Penelitian selama 10 tahun yang mereka lakukan menemukan adanya kelompok lain terutama kelompok perempuan dengan kelainan mitral ringan yang menimbulkan payah jantung yang berat tanpa diketahui adanya kekambuhan demam reumatik atau infeksi streptokokus. (Stresser, 1978).   

Adanya atau tidak adanya kerusakan jantung permanen menentukan prognosis jantung reumatik. Perkembangan dari penyakit jantung residual dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu :1. Keadaan jantung pada awal terapi. Semakin berat keterlibatan jantung pada saat pertama

kali pasien diperiksa, semakin besar resiko timbulnya kelainan jantung residual.2.  Kekambuhan demam reumatik. Semakin berat keterlibatan katup, maka angka

kekambuhannya semakin tinggi.3.  Regresi dari gangguan jantung. Bukti adanya keterlibatan jantung pada serangan awal

mungkin tidak terlihat pada 10 – 25 % pasien, dan baru nampak kurang lebih 10 tahun setelah serangan awal.

Prognosis demam rematik juga tergantung pada stadium saat diagnosis ditegakkan, umur, ada tidaknya dan luasnya kelainan jantung, pengobatan yang diberikan, serta jumlah serangan sebelumnya. Prognosis pada umumnya buruk pada penderita dengan karditis pada masa kanak-kanak. Serangan ulang dalam waktu 5 tahun pertama dapat dialami oleh sekitar 20% penderita dan kekambuhan semakin jarang terjadi setelah usia 21 tahun. 

17

DAFTAR PUSTAKA

A.price, sylvia. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit.2006.EGCArif mansoer,dkk,kapita selekta kedokteran, FKUI,2003 hal 451Bermen dkk.nelson ilmu kesehatan anak edisi 5, vol 2, 2000.jakarta: EGCBickley lynn s.buku saku pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan bates.2006.egc:jakartaBuku kuliah 2 ilmu kesehatan anak, fkui 1985Buku kuliah ilmu kesehatan anak , jilid 2,1997, FKUIBuku kuliah ilmu kesehatan anak fk ui; “demam reumatik dan penyakit jantung reumatik”Buku panduan blok sistem kardiovaskuler. FK UNPRIDemam rematik “di Dorland s Dictionary Medishttp://id.scribd.com/doc/40545168/demam-rematikhttp://www.bemfkunud.com/2009/06/20/demam-reumatik-dan-penyakit-jantung-reumatik/Isjd.pdii.go.id/jurnal/116972528.pdfIsmudati lili, dkk,buku ajar kardiologi, FKUI,2002 hal 249Kapita selekta fakultas kedokteran ui,edisi iii, jilid 1,2001,media aesculapius.JakartaKumar, Vinay, Abbas, Abul K., Fausto, Nelson,. &Mitchell, Richard N. (2007) RobbinsBasic Patologi (8 ed.). Saunders Elsevier.hlm 403-406 ISBN 978-1-4160-2973-1Leman, saharman; demam reumatik dan penyakit jantung rematik; buku ajar lmu penyakit dalam; jilid ii edisi v; interna publishing; jakartaProf.dr.dr.a.samik wahab,sp.a(k).ilmu kesehatan anak edisi 15.jakarta : balai penerbit buku kedokteran;2000.hal.930.Sudoyo,et al. (2009).ilmu penyakit dalam.jakarta : interna publishingWahab samik, penyakit jantung anak,EGC,2003 hal 166,179

18