XIII Jornadas para Jóvenes Investigadores en Neurociencia · 2017-07-27 · Jóvenes Investigadores en Neurociencia Libro de Resúmenes ... XIII Jornadas para Jóvenes Investigadores

XIII Jornadas para Jóvenes Investigadores en

Neurociencia Libro de Resúmenes

Santiago de Compostela, 21 de Julio del 2017

− Máster Oficial Interuniversitario en Neurociencia

XIII Jornadas para Jóvenes Investigadores en Neurociencia

Comunicaciones presentadas

Facultad de Biología 21 de Julio de 2017

Máster Oficial Interuniversitario en Neurociencia Universidad de A Coruña. Universidad de Santiago de Compostela. Universidad de Vigo

XIII Jornadas para Jóvenes Investigadores en Neurociencia Santiago de Compostela, 21 de julio de 2017. Facultad de Biología. Universidad de Santiago

de Compostela

Comité Organizador:

Miguel A. Rodríguez Díaz

Daniel Sobrido Cameán

Santiago Pereira Guldrís

Rocío Ledo García

Comité Científico:

Fátima Adrio Fondevila

Antón Barrreiro Iglesias

José Manuel Brea Floriani

Eva Candal Suarez

Antonio M. Castro Castro

María Teresa Carrillo de la Peña

José A. Lamas Castro

Mª Jesús Manso Revilla

Manuel Megías Pacheco

Estefanía Méndez Álvarez

Manuel A. Pombal Diego

J. Casto Rivadulla Fernández

Mª Celina Rodicio Rodicio

Miguel A. Rodríguez Díaz

Socorro Rodríguez Holguín

Ramón Soto Otero

Ángela Torres Iglesias

Entidades participantes: Universidad de A Coruña. Universidad de Santiago de Compostela. Universidad de Vigo. Entidades financiadoras: Univ. de Santiago de Compostela. Fac. de Biología de la USC. Vicerrectorado de Organización Académica. UNIVERSIDADE DE SANTIAGO DE COMPOSTELA ISSN 1886-6786 Depósito legal VG: 686-2006 Portada: Imagen de neuronas inmurorreactivas a TH en el hipotálamo de rata (Miguel A. Rodríguez, 2017).

Máster Oficial Interuniversitario en Neurociencia Universidad de A Coruña. Universidad de Santiago de Compostela. Universidad de Vigo

XIII Jornadas para Jóvenes Investigadores en Neurociencia Santiago de Compostela, 21 de Julio de 2017

ÍNDICE DE CONTENIDOS Prólogo ......................................................................................................... 2 Programa de las XIII Jornadas ................................................................. 3 Listado de las Comunicaciones en Panel ................................................. 6 Conferencia Inaugural (resumen) ............................................................ 7 Resúmenes de las Comunicaciones Orales: ............................................. 8 Sesión de Neuroanatomía ....................................................................... 8 Sesión de Neurociencia Computacional ............................................. 10 Sesión de Psiquiatría y Psicobiología I ................................................ 12 Sesión de Neurofisiología y Neuroquímica ......................................... 15 Sesión de Neurofarmacología............................................................... 18 Sesión de Neurobiología Médica .......................................................... 21 Sesión de Psicobiología II ..................................................................... 24 Resúmenes de las Comunicaciones en Panel .......................................... 27 Listado de Participantes ........................................................................... 38

XIII Jornadas para Jóvenes Investigadores en Neurociencia. Santiago de Compostela, 2017

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Prólogo El Máster en Neurociencia está organizado conjuntamente por las tres Universidades de Galicia: Universidad de Santiago de Compostela, Universidad de A Coruña y Universidad de Vigo. Este Máster responde a las actuales líneas de la política educativa dentro del marco nacional y europeo, que estimulan la formación de redes estables de colaboración entre Grupos de Investigación, Universidades e Instituciones. Articula y coordina los recursos docentes e investigadores de los grupos que trabajan en Neurociencia de las tres Universidades gallegas. El Máster en Neurociencia en su conjunto garantiza la formación básica que todo profesional de la Neurociencia debe poseer, así como la especialización en los distintos campos en los que se realiza investigación de las tres Universidades de Galicia. Por ello, el Máster se caracteriza por su interdisciplinariedad, abarcando áreas de neurociencia básica, aplicada y clínica ofertando también formación en nuevas tecnologías como genómica y bioinformática. En este sentido, el programa incluye a un número importante de investigadores implicados en las áreas de Neurobiología Celular, Neuroquímica y Neurobiología Molecular, Neurogenética, Neuroanatomía, Neurobiología del Desarrollo y el Envejecimiento, Neurofisiología, Neuroendocrinología, Neurobiología Comparada, Neurofarmacología, Psicobiología, Neurociencia Cognitiva, Neurobiología de la Enfermedad, Neuropsiquiatría, Neurociencia Computacional y Técnicas Experimentales en Neurobiología. El Máster está siendo desarrollado actualmente por más de un centenar de profesores e investigadores, integrados en más de 30 grupos de investigación. La calidad y excelencia de dicho programa ha sido reconocida oficialmente por el Ministerio de Educación y Ciencia en sus sucesivas ediciones desde que se originó. Al amparo de dicho programa, las XIII Jornadas para Jóvenes Investigadores en Neurociencia pretenden constituir el marco perfecto donde las futuras generaciones de neurocientíficos expongan y discutan entre ellos, y con profesores e investigadores senior, los resultados de sus trabajos de investigación.


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PROGRAMA DE LAS XIII JORNADAS

09:15. Recepción, recogida de documentación y organización de los paneles (Sala contigua al Salón de Graos). 9:45. Apertura oficial de las XIII Jornadas (Salón de Graos da Facultade de Bioloxía)

Dr. D. Antonio Segura Iglesias. Decano de la Facultad de Biología de la USC. Dra. Dña. María Jesús Manso. Coordinadora del Máster en Neurociencia de la UDC. Dr. D. Miguel Ángel Rodríguez. Coordinador del Máster en Neurociencia de la USC. Dr. D. José Antonio Lamas. Coordinador del Máster en Neurociencia de la UVigo.

10:00. Conferencia inaugural:

Modelos animales de recuperación espontánea tras lesión medular: el caso de la serotonina, 2 caras de una misma molécula

Prof. Dr. D. Antón Barreiro-Iglesias

11:00. Comunicaciones Orales I:

A. Sesión I. Neuroanatomía (Salón de Graos). 11:00. O-01. Analisis del núcleo telencefálico dorsomedial en lampreas. González-Paz L. Pombal MA. 11:30. O-02. Caracterización de células progenitoras en la zona marginal ciliar de la retina de peces elasmobranquios. Hernández-Núñez I. Adrio F. Candal E.

B. Sesión II. Neurociencia Computacional (Aula 5, Nivel 0).

11:00. O-03. Efectos de la polaridad del contraste en una tarea de agudeza visual. Agra-Roma O. Sánchez E.

11:30. O-04 Aplicación de técnicas de neuromarketing en la toma de decisiones. Monreal-

González C. Sánchez E. 12:00. Pausa. Sesión de Comunicaciones en Panel I. 12:30. Comunicaciones Orales II:

A. Sesión III. Psiquiatría y Psicobiología I (Aula 5, Nivel 0).

12:30. O-05. Efecto de la aplicación de la estimulación transcraneal por corriente directa sobre la corteza prefrontal en tareas de memoria de trabajo. Rodríguez-Freiría R. Fernández del Olmo MA.

13:00. O-06. Estabilidad postural y rendimiento en doble tarea de pacientes de Parkinson. Morenilla-Burló L. Fernández del Olmo MA.


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13:30. O-07. Potenciales evocados asociados al consumo intensivo de alcohol durante el proceso de recolección. Pérez-Tojo M. Rodríguez-Holguín S. Cadaveira F.

B. Sesión IV. Neurofisiología y Neuroquímica logía (Aula 6, Nivel 0).

12:30. O-08. Papel de los receptores glutamatérgicos y del óxido nítrico en los efectos del pesticida glifosato sobre la liberación in vivo de dopamina estriatal. Alonso-Domínguez J. Faro LR. Pallares M.

13:00. O-09. Efecto de la acidifación intracelular nas canles de dobre dominio de poro (K2p) en las neuronas del ganglio nodoso de ratón en cultivo. Guillán-Fresco M. Lamas-Castro JA.

13:30 O-10. Efecto del verapamilo sobre las corrientes de potasio y el potencial de membrana

en reposo en células de ganglio cervical superior de ratón. Herrera-Pérez S. Lamas-Castro JA.

14:00. Comida de Trabajo (Comedor de la Residencia Universitaria Monte de la Condesa). 16:30. Comunicaciones Orales III:

A. Sesión V. Neurofarmacología. (Aula Magna, Nivel 0).

16:30. O-11. Caracterización funcional del receptor 5HT2A y de la variante polimórfica H452Y. Alonso-Batán P. López-Jiménez J. Loza-García M.

17:00. O-12. Aplicación de técnicas avanzadas de fluorescencia para la detección de dímeros de receptores acoplados a proteínas G en líneas celulares. Barros-Vázquez L. Castro-Pérez MA. Loza-García M.

17:30. O-13. Estudio de la selectividad funcional en receptores 5-HT2A homodiméricos

mediante ensayos de movilización de calcio intracelular. Sanfiz-Alonso D. Brea-Floriani JM. Loza-García M

B. Sesión VI. Neurobiología Médica (Aula 5, Nivel 0). 16:30. O-14. Desarrollo de un modelo animal de Enfermedad de Parkinson inducido por

sinucleinopatía. Estudio del bloqueo del sistema renina angiotensina como estrategia neuroprotectora. Pedrosa-Sánchez MA. Rodríguez-Pérez AI. Labandeira-García JL.

17:00. O-15. Angiotensina 1-7/ Receptor Mas en neuronas dopaminérgicas. Pita-Illobre D.

Valenzuela Limiñana R. Labandeira-García JL.

17:30. O-16. El "browning" es un evento temprano en la caquexia inducida por el cáncer. Crego-Vicente B. Señaris-Rodríguez R. Arce-Vázquez V.


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C. Sesión VII. Psicobiología II (Aula 6, Nivel 0)

16:30. O-17. Correlatos neurales del procesamiento de errores morfosintácticos de género y

palabras emocionales. Mathias-Fonseca T. Fraga-Carou I.

17:00. O-18. Efectos de la estimulación transcraneal con corriente directa en la denominación en pacientes con afasia. Iglesias-Mena R. Galdo-Alvárez, S.

17:30. O-19. Un estudio del proceso de reconsolidación de la memoria utilizando una tarea

secundaria de tiempo de reacción como estímulo incondicionado. Bello-Vázquez, ME. Fernández-Rey, J. Redondo-Lago J.

18:00. Pausa. Sesión de Comunicaciones en Panel II. 18:45. Clausura de las XIII Jornadas (Aula Magna).


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LISTADO DE COMUNICACIONES EN PANEL

P-01. Estudio Experimental de la Inmunidad Innata en la Migraña: Modelo de Depresión Cortical Propagada. Ávila-Gómez P., Sobrino T., Leira R., Castillo J1, Campos F. P-02. El cine en el contexto educativo de la Neurociencia. Álvarez-Otero R., de Migue, E., Briones, MJI.

P-03. Location of angiotensin receptors in mitochondria of dopaminergic neurons. Costa-Besada MA, Valenzuela R., Villar-Cheda B., Garrido-Gil P., Pérez-Costas E., Meléndez-Ferro M., Labandeira-García JL.

P-04. Mecanismo molecular de la acción catalítica de Cu+/Cu2+ sobre el proceso de autooxidación de la 6-hidroxidopamina: efectos de ascorbato y glutatión. Cruces-Sande A., Méndez-Álvarez E., Soto-Otero R.

P-05. Sistema Renina-Angiotensina y neurogénesis adulta de la zona subventricular. García-Garrote M., Rodríguez-Pallares J., Parga J.A., Labandeira-García J.L.

P-06. El GABA promueve regeneración axonal tras una lesión medular en lamprea. Ledo R., Romaus-Sanjurjo D.. Fernández-López B., Barreiro-Iglesias A., RodicioM.C. P-07. Analysis of the development of the inner ear of sharks through immunohistochemistry, in situ hybridization and micro-CT imaging. Pereira Guldrís S., Santos Durán G.N., Candás M., Rodríguez-Moldes I.

P-08. Contribution of developmental studies in the catshark Scyliorhinus canicula to decipher the evolution of the inner ear. Pereira Guldrís S., Candás M., .Rodríguez-Moldes I.

P-09. Riluzole, intracellular acidification and mechanical stimuliinduced the activation of potassium TREK channels in nodose ganglion neurons. Rueda-Ruzafa L., Herrera-Pérez S., Silveira-Loureiro M., Guillán M., Lamas J.A.

P-10. Puesta a punto de una técnica para reducir los niveles de serotonina en el sistema nervioso central de la lamprea de mar. Sayáns-Pazos A., Sobrido-Cameán D., Rodicio MC., Barreiro-Iglesias A.

P-11. Serotonin inhibits axonal regeneration after spinal cord injury. Sobrido-Cameán D., Rodicio MC., Barreiro-Iglesias A.


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CONFERENCIA INAUGURAL

Modelos animales de recuperación espontánea tras lesión medular: el caso de la serotonina, 2 caras de una misma molécula

Barreiro-Iglesias A.

Grupo Neurotransmisores y Regeneración, Departamento de Biología Funcional, Facultad de Biología, CIBUS,

Universidade de Santiago de Compostela

En humanos, las lesiones medulares completas causan una pérdida irreversible de función. La falta de recuperación tras una lesión medular se debe principalmente a la pérdida de neuronas que no son reemplazadas tras la lesión y a la baja capacidad de regeneración axonal para recuperar las conexiones perdidas. Al contrario de los mamíferos, y por tanto de humanos, varias especies de peces tienen la capacidad de recuperarse de forma espontánea tras una lesión medular completa. Entre ellas se encuentran el pez cebra y las lampreas. En nuestros estudios hemos empleado al pez cebra para el estudio de las vías moleculares que regulan la producción de nuevas motoneuronas espinales, tanto en durante el desarrollo como durante la regeneración tras una lesión medular. Por otro lado, las lampreas son un modelo muy útil para la búsqueda de moléculas implicadas en la regeneración axonal. En los últimos años, hemos empleado estos modelos para descifrar el papel que juegan diferentes neurotransmisores en la regeneración de motoneuronas y axones tras una lesión medular. Por ejemplo, gracias a este tipo de estudios hemos descubierto el importante papel que juega la serotonina, actuando a través del receptor de serotonina 1A, en promover la regeneración de motoneuronas en pez cebra e inhibir la regeneración axonal en lampreas. Este ejemplo nos muestra el interés y la importancia que tiene el estudiar modelos animales de regeneración espontánea para la búsqueda de posibles dianas terapéuticas para reparar daños en el sistema nervioso.


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COMUNICACIONES ORALES: SESIÓN I. NEUROANATOMÍA

Oral O-01 Neuroanatomía

Análisis del núcleo telencefálico dorsomedial en lampreas González-Paz L, Pombal MA Grupo Neurolam, Departamento de Biología Funcional y Ciencias de la Salud, Facultad de Biología-IBIV, Universidad de Vigo. El núcleo dorsomedial telencefálico (NDT) de lampreas fue interpretado inicialmente como un glomérulo caudal del bulbo olfatorio; posteriormente se descartó esta opción al comprobar que no recibía proyecciones olfatorias primarias. En la actualidad, existen datos contradictorios acerca de sus conexiones y su función es desconocida. En este estudio se reanalizaron las conexiones neuronales y la citoarquitectura celular del NDT en la lamprea de mar (Petromyzon marinus)mediante la inyección del trazador BDA en el propio núcleo y en algunas de sus áreas de proyección (bulbo olfatorio, eminencia pretalámica -palio medial para otros autores- ypalio lateral). Los resultados obtenidos en cuanto a las conexiones del NDT coinciden mayoritariamente con los existentes en la bibliografía. Para el estudio citoarquitectónico se realizaron fotografías de las células marcadas retrógradamente y se elaboraron ilustraciones mediante el uso de un microscopio dotado con cámara clara. Se midieron los cuerpos celulares y se describió su morfología, el número de prolongaciones y su grado de arborización dendrítica, así como la disposición que presentaban las células analizadas en el eje dorso-ventral del NDT. El mayor número de células marcadas se obtuvo en los marcajes realizados en el palio lateral y en el propio NDT. Aunque las células marcadas en el NDT presentan un tamaño relativamente pequeño, las más grandes se marcaron retrógradamante desde la eminencia pretalámica. En cuanto a la arborización dendrítica, se observaron dos tipologías principales: un número importante de células presenta una arborización dendrítica relativamente simple con dendritas primarias más o menos largas y dendritas secundarias relativamente cortas y escasas, mientras que la mayoría de las células que proyectan al NDT contralateral o al palio lateral presentan una arborización dendrítica abundante y muy característica en forma de “plumero”. Estos resultados indican que, aunque la forma del NDT es similar a un glomérulo olfatorio, su organización celular y sus conexiones son muy diferentes. Además, las dos tipologías tan diferentes de organización dendrítica de sus células de proyección sugieren la existencia de, al menos, dos formas distintas de procesamiento de la información dentro de este núcleo.


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Oral O-02 Neuroanatomía Caracterización de células progenitoras en la zona marginal ciliar de la retina de peces elasmobranquios. Hernández-Núñez, I.Adrio F., Candal E. Grupo BRAINSHARK, Departamento de Biología Funcional, Facultad de Biología (Edificio CIBUS), Universidad de Santiago de Compostela. La neurogénesis es el proceso por el cual las células progenitoras dan lugar a nuevas neuronas y células de la glía. En este trabajo se analiza el proceso de neurogénesis en la zona marginal ciliar (CMZ) de la retina de peces elasmobranquios, una región periférica que constituye una fuente constante de proliferación a lo largo de toda la vida de estos organismos. Para ello utilizaremos ejemplares juveniles de pintarroja (Scyliorhinus canicula). Para la identificación de las células progenitoras se utilizan técnicas inmunohistoquímicas y de hibridación in situ con diferentes marcadores de proliferación de diferenciación celular, como Sox2, el antígeno nuclear de proliferación celular (PCNA), la proteína encefálica de unión a lípidos (BLBP), la proteína acídica fibrilar glial (GFAP), S100, vimentina y doblecortina (DCX). Nuestros resultados muestran que la CMZ y la zona adyacente mantienen su capacidad proliferativa y neurogénica en el estadio juvenil de S. canicula. Este nicho neurogénico es heterogéneo y contiene varios tipos de progenitores. En las células de la CMZ se encuentra inmunorreactividad a PCNA y expresión de Sox2. También se encuentra una débil inmunorreactividad a BLBP, vimentina, S100, DCX y GFAP. En la zona adyacente a la CMZ se observa PCNA en la región externa no laminada, y también una débil inmunorreactividad a BLBP, vimentina, S100, DCX y GFAP. La retina central laminada contiene células de Müller, que en peces constituyen un segundo nicho neurogénico, y sus prolongaciones radiales son inmunorreactivas a BLBP, vimentina, S100 y GFAP. Aunque la mayor parte de los progenitores y células de Müller maduras comparten los mismos marcadores, estos marcadores raramente colocalizan en las mismas células, lo que indica la presencia de subpoblaciones de células progenitoras en la CMZ, en la región adyacente, y en la retina central. Se necesitan estudios más detallados para una mejor caracterización de las subpoblaciones de células progenitoras en la retina.


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COMUNICACIONES ORALES: SESIÓNII. NEUROCIENCIA COMPUTACIONAL

Oral O-03 Neurociencia Computacional

Efectos de la polaridad del contraste en una tarea de agudeza visual Agra O, Arias A, Sánchez E Área externa de Ciencia de la Computación e Inteligencia Artificial, Departamento externo de Electrónica y Computación, Centro Singular de Investigación en Tecnologías de la Información, Universidad de Santiago de Compostela El efecto de irradiación, una de las primeras ilusiones visuales estudiadas por la psicofísica, consiste en que un parche blanco presentado sobre un fondo negro (polaridad positiva) se ve más grande que un parche negro de las mismas dimensiones sobre un fondo blanco (polaridad negativa). Se ha propuesto que este efecto es debido a una asimetría morfológica/funcional entre las dos vías complementarias y paralelas encargadas del procesamiento de la luminancia de una imagen, a saber, la vía ON para incrementos de luz y la vía OFF para decrementos. El presente estudio examina las consecuencias de estas diferencias en una tarea de agudeza visual utilizando optotipos Landolt-C con polaridad positiva y negativa, presentados a través de un set-up de alta resolución. Los sujetos muestran un mejor desempeño ante optotipos presentados con polaridad negativa. Estos resultados pueden ser explicados en función de la variabilidad de tamaño de los campos receptivos del sistema ON (dependiente de la luminancia del estímulo) en el núcleo geniculado lateral (NGL) y en la corteza visual primaria (V1). Una segunda explicación posible para nuestros resultados radica en la acción conjunta de dos factores: a) la dispersión de la luz al atravesar la óptica del ojo y b) la no linealidad de la activación de las células ON en el NGL y V1. La acción conjunta de estos factores provoca que la abertura del optotipo de polaridad negativa (C negra sobre fondo blanco) active un gran número de células ON mientras que, por otro lado, la abertura del optotipo de polaridad positiva (C blanca sobre fondo negro) activa un número menor de células OFF debido a que la respuesta de estas es más lineal.


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Oral O-04 Neurociencia

Computacional Aplicación de Técnicas de Neuromarketing en la toma de decisiones. Monreal González, C – Sánchez Vila, Eduardo M CiTiUS – Centro singular de Investigación en Tecnologías de la Información

Se propone un nuevo enfoque para analizar los factores relevantes en la toma de decisión. En la literatura hasta el momento se han propuesto modelos racionales, modelos emocionales y modelos atencionales. Aquí se pretende saber cuál de los tres modelos explica mejor el proceso de toma de decisiones, se cree que el modelo emocional explicará la decisión. Para esto se realizó un estudio, aplicando técnicas de neuromarketing, midiendo las respuestas fisiológicas y de atención, siendo medidas mediante electroencefalografía, respuesta galvánica de la piel, seguimiento ocular y análisis de las expresiones faciales. Además, se creó un modelo basado en la elección para predecir la toma de decisión, estos modelos se están usando para mejorar los sistemas de recomendación de las páginas web ya que la excesiva información satura al usuario cuando tiene que hacer una elección de compra. Los resultados sugieren que hay una mejor predicción de la elección si nos fijamos en variables atencionales frente a variables emocionales o racionales.


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COMUNICACIONES ORALES: SESIÓN III. PSIQUIATRÍA Y PSICOBIOLOGÍA I

Oral O-05 Psicobiología

Efecto de la aplicación de Estimulación Transcraneal por Corriente Directa sobre la corteza prefrontal en tareas de memoria de trabajo Rodríguez Freiría, R., Fernández Del Olmo, M. Grupo de aprendizaje y control del movimiento humano en actividad física y deporte, Departamento Educación Física y Deportiva, Facultad de Ciencias del Deporte y la Educación Física, UDC. Introducción:Este trabajo tiene como objetivo estudiar el efecto de la estimulación transcraneal por corriente directa (tDCS) sobre la corteza prefrontal, evaluando la capacidad de memoria de trabajo de sujetos sanos mediante dos tareas cognitivas diferentes (Sternberg y N-back). Las hipótesis planteadas señalaban que los sujetos mostrarían un cambio en su ejecución de las tareas tras la estimulación del CPFDL. Método: Estudio con diseño intrasujeto ciego simple contrabalanceado, con una muestra de 29 participantes jóvenes sanos. Cada sujeto realizó una sesión inicial de prueba y cuatro sesiones experimentales más, dos por cada tarea. El electrodo anódico se colocó sobre el CPFDL izquierdo, y el electrodo catódico sobre el área supraorbital derecha. Los sujetos asistieron a una sesión semanal, en la que realizaron la tarea dos veces, seguida de la estimulación a 1, 5 mA durante 15 minutos o placebo, y finalizaban realizando la tarea otras dos veces. Resultados: Los análisis de varianza no mostraron efecto significativo de la estimulación en la ejecución de las tareas. Se observó un efecto significativo del orden de aplicación de la estimulación en función del tipo de estimulación en ambas tareas. Una comparación de medias reveló que los sujetos mostraron una ejecución inicial media-baja seguida de una rápida mejora a lo largo de la primera sesión de estimulación, independientemente del tipo de estimulación aplicada, lo que puede deberse a un posible efecto de aprendizaje. En la tarea Sternberg se observó un efecto significativo del nivel de dificultad de la tarea en la precisión de los sujetos. Discusión: Los datos muestran la inexistencia de efecto significativo de la tDCS anódica aplicada sobre la CPFDL izquierda en comparación con placebo. Se puede afirmar, por tanto, que la estimulación con tDCS bajo las condiciones que se han detallado en este trabajo, no produce una mejora significativa en la memoria de trabajo. Estos resultados contrastan con buena parte de la bibliografía revisada, por lo que quizá estos resultados podrían deberse a diferencias en el diseño experimental. Puesto que no se puede descartar que la tDCS anódica del CPFDL izquierdo no produzca efectos sobre la MT, serán necesarias nuevas investigaciones.


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Oral O-06 Psiquiatría Estabilidad postural y rendimiento en doble tarea de pacientes de Parkinson Morenilla, L., Fernández-del-Olmo, M. Grupo de Aprendizaje y Control del Movimiento Humano, Departamento de Educación Física e Deportiva, Facultad de Ciencias del Deporte y la Educación Física El paradigma de la doble tarea postural y cognitiva se ha utilizado desde hace algunos años para estudiar el coste atencional del control postural durante tareas de equilibrio y de marcha. Los resultados de investigaciones anteriores no son concluyentes sobre si los pacientes de Parkinson muestran un comportamiento diferente a sujetos sanos en el control sobre dobles tareas, mostrando mayores deterioros del rendimiento motor y/o cognitivo. Este rasgo podría estar relacionado con la probabilidad del paciente de sufrir caídas en situaciones cotidianas en las que debe realizar simultáneamente tareas motoras y cognitivas. El objetivo del estudio ha sido analizar las posibles diferencias entre pacientes de Parkinson y sujetos sanos en el control del equilibrio y el rendimiento cognitivo durante la realización de una doble tarea. Se contó con la participación de 25 pacientes de Parkinson (57,6 ± 11,5 años) y 20 sujetos sanos control (59,1 ± 13,3 años). Cada participante realizó dos sesiones, una de familiarización con el protocolo y otra de recogida de datos. En cada sesión se realizaron 5 ensayos: línea base de la tarea cognitiva, tarea postural con ojos abiertos, tarea postural con ojos cerrados, doble tarea con ojos abiertos y doble tarea con ojos cerrados. Los datos de la tarea postural se recogieron mediante una plataforma de fuerzas y los de la tarea cognitiva mediante los errores cometidos en una tarea de monitorización de fonemas. Los resultados mostraron claramente diferencias entre pacientes y controles en la estabilidad postural, fundamentalmente mayor área y rango en el plano medio-lateral de oscilación del centro de presión. Para toda la muestra, el radio de oscilación se redujo durante la realización de la doble tarea. Solamente los sujetos control redujeron, en esta condición, la oscilación medio-lateral. Los pacientes mostraron un empeoramiento del rendimiento cognitivo durante la doble tarea, mientras que para los sujetos sanos el efecto fue el contrario, mejorando dicho rendimiento. El estudio confirma la influencia negativa de la enfermedad de Parkinson sobre la estabilidad postural, incluso en tareas simples como mantener el equilibrio de pie. Estos pacientes podrían seguir priorizando el control postural por delante de otras tareas concurrentes.


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Oral O-07 Psicobiología Potenciales evocados asociados al consumo intensivo de alcohol durante el proceso de recolección Pérez M. Rodríguez-Holguín, S., Cadaveira F. Grupo de Investigación de Neurociencia Cognitiva e Afectiva, Departamento de Psicoloxía Clínica e Psicobioloxía, Facultade de Psicoloxía, Universidade de Santiago de Compostela El consumo intensivo de alcohol (binge drinking) es una práctica extendida entre los jóvenes y adolescentes de España y otras sociedades occidentales. Estudios con modelos animales de binge drinking y con muestras clínicas de adolescentes han señalado reducciones del volumen del córtex prefrontal y del hipocampo, y mayor vulnerabilidad de un cerebro adolescente a los efectos neurotóxicos del alcohol y al patrón de consumo intensivo. Los estudios empleando muestras no clínicas de jóvenes y adolescentes binge drinkers han encontrado déficits en la realización de tareas que implican funciones relacionadas con el córtex frontal o la función hipocampal (como la memoria verbal), y los estudios que emplean potenciales evocados señalan la alteración de varios componentes. En el presente estudio de potenciales evocados se empleó un paradigma de recuerdo con claves para comparar el proceso de recolección de un nombre asociado previamente a una cara (i.e. clave) entre sujetos control y sujetos que realizan un consumo intensivo de alcohol. Los consumidores intensivos de alcohol presentaron una lateralización derecha del componente N170 en regiones parieto-occipitales. Además, los hombres binge drinkers presentaron diferencias de amplitud entre las regiones frontales y centrales y parietales en el componente N2, y las mujeres binge drinkers no presentaron las diferencias inter-hemisféricas observadas en la región parietal en su grupo control. Sin embargo, el grupo de consumidores intensivos de alcohol no presentó diferencias significativas con respecto al grupo control en el componente P3. Estos resultados señalan la afectación del procesamiento visual en jóvenes universitarios consumidores de alcohol (componentes de latencias tempranas) que preservan el proceso de evaluación del estímulo (componentes más tardíos) y un buen rendimiento en recuerdo.


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COMUNICACIONES ORALES: SESIÓN IV. NEUROFISIOLOGÍA Y NEUROQUÍMICA

Oral O-08 Neuorofisiología y

Neuroquímica Papel de los receptores glutamatérgicos y del óxido nítrico en los efectos del pesticida glifosato sobre la liberación in vivo de dopamina estriatal Alonso J, Faro LR, Pallares M Laboratorio de Neuroquímica, Departamento de Biología Funcional y Ciencias de la Salud, Facultad de Biología, Universidad de Vigo El glifosato es un organofosforado derivado de la glicina que, a diferencia de otros pesticidas organofosforados, no inhibe la colinesterasa. Sus efectos tóxicos son poco conocidos en mamíferos. Sin embargo, relatos de casos clínicos indican que la exposición al glifosato está relacionada al desarrollo de parkinsonismo, con rigidez, lentitud y temblor de reposo. Datos previos indican que la administración de glifosato aumenta la liberación in vivo de dopamina en el núcleo estriado de ratas, pero el mecanismo neuroquímico por el cual ocurre este aumento no está estudiado hasta el momento. Este trabajo tiene como objetivo evaluar el papel de los receptores de glutamato de tipo NMDA, así como la participación del óxido nítrico en la liberación in vivo de dopamina estriatal inducida por glifosato. Para eso, el glifosato (5 mM) fue administrado por vía intraestriatal juntamente con MK-801 (400 µM), AP5 (400 µM), 7-NI (100 µM) y L-NAME (100 µM), siendo antagonistas de los receptores tipo NMDA los dos primeros e inhibidores de la óxido nítrico sintasa (NOS) los otros dos. La administración de glifosato y de las diferentes sustancias, así como la recogida de las muestras se hizo a través de microdiálisis cerebral en animales conscientes y en libre movimiento. En los experimentos se utilizaron ratas hembra Sprague-Dawley (200-250 g, n=5-6/grupo). La determinación y cuantificación de dopamina en los dializados se hizo por HPLC-EC, y los datos obtenidos fueron analizados estadísticamente por un ANOVA/test de Student-Newman-Keuls. La administración de los antagonistas de los receptores NMDA provocó aumentos en el nivel de dopamina significativamente inferiores a los provocados por el pesticida por sí solo. En cuanto a los inhibidores de la NOS, el 7-NI no mostró diferencias significativas, mientras que el L-NAME potenció el efecto del glifosato produciendo un fuerte aumento de la dopamina en comparación con el efecto del pesticida solo. Estos datos indican que los canales NMDA juegan un papel importante en el mecanismo de actuación del glifosato. En el caso del óxido nítricose requieren más estudios debido a la contraposición de los datos obtenidos entre ambos inhibidores de la NOS.


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Oral O-09 Neurofisiología y

Neuroquímica Efecto da acidificación intracelular nas canles de dobre dominio de poro (K2P) nas neuronas do ganglio nodoso de rato en cultivo Guillán Fresco M., Lamas JA Laboratorio de neurociencia, Departamento de Bioloxía Funcional e Ciencias da Saúde, Centro de Investigación Biomédica, Universidade de Vigo. Os somas das fibras aferentes do nervio vago (NV) localízanse no ganglio nodoso (GN), sendo este un transdutor da información procedente da periferia cara o Sistema Nervioso Central (SNC). A este nivel localízanse as canles TREK, un tipo de canles de potasio (K+) de dobre dominio de poro (K2P) as cales, ó activarse, producen unha corrente de saída de K+ intervindo deste modo no mantemento do potencial de membrana en repouso. Estas canles caracterízanse por responder a diversos estímulos físico-químicos, entre eles, tanto os TREK-1 coma os TREK-2 responden a variacións do pH intracelular (pHi). Por este motivo, o obxectivo deste estudo é determinar a resposta á acidificación intracelular das canles TREK-1 e TREK-2 nas neuronas do GN de rato en cultivo, así como precisar se algún tipo celular presenta unha maior resposta ante este estímulo. Con este fin realizouse un cultivo primario de neuronas do GN de rato e, posteriormente, procedeuse co rexistro electrofisiolóxico coa técnica de Patch-Clamp empregando a variante de selo perforado, utilizando en todos os experimentos a modalidade de voltage-clamp. En primeiro lugar, levouse a cabo caracterización farmacolóxica das neuronas do GN e, a continuación, procedeuse coa acidificación do medio intracelular coa solución de bicarbonato sódico (NaHCO3). Nas 22 células estudadas, o descenso do pHi provocou un incremento da corrente de saída de K+, a cal foi inhibida tras a adición de fluoxetina, substancia que bloquea os TREK-1 e TREK-2. Ademais, non se observaron diferencias estatisticamente significativas (p>0,05) en canto á resposta das diferentes células que conforman o GN. Polo tanto, podemos concluír que a acidificación intracelular activa as canles K2P da subfamilia TREK nas neuronas do GN de rato en cultivo, manifestándose cun incremento da corrente de saída de K+. Ademais, dita activación prodúcese en todas as neuronas por igual, indiferentemente do tipo neuronal do que se trate. Estes sucesos poderían contribuír nun efecto neuroprotector naquelas patoloxías que comporten cunha acidificación intracelular con alteracións do potencial de membrana en repouso. Estes achados suxiren que as canles TREK poderían intervir na modulación das aferencias e eferencias vagais a través do Sistema Nervioso Autónomo.


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Oral O-10 Neurofisiología y

Neuroquímica Efectos del verapamilo sobre las corrientes de potasio y el potencial de membrana en reposo, en células de Ganglio Cervical Superior de ratón. Herrera-Pérez, S.; Rueda-Ruzafa, l.;Silveira-Loureiro, M.; Lamas, JA. Laboratorio de Neurociencia, Centro de Investigaciones Biomédicas (CINBIO). Universidad de Vigo

El verapamilo es un fármaco utilizado en estados cardiacos tales como angina de pecho o hipertensión arterial, ejerciendo su efecto terapéutico mediante el bloqueo de canales de Ca2+ tipo L, expresados en las células cardiacas. En la literatura, en células cardiacas, se han descrito efectos del Verapamilo sobre algunos canales de potasio como los Rectificadores Tardíos o los Transitorios Tipo A. Sin embargo, se desconoce el posible efecto del fármaco sobre el Sistema Nervioso Autónomo. Esto podría tener relevancia atendiendo a la inervación autónoma del corazón. En este estudio se analizan los posibles efectos del Verapamilo en neuronas simpáticas, sobre las distintas corrientes iónicas de potasio y el potencial de membrana en reposo. Mediante el uso de la técnica Patch-clamp (Whole-cell), en su modalidad “perforated-patch” y, en cultivo primario de células del Ganglio Cervical Superior (SCG) de ratón, se describe el efecto, reductor, que el fármaco produce distintas corrientes de potasio y el efecto, despolarizador, sobre el potencial de membrana en reposo. Asimismo, también se describe un aumento en el número de potenciales de acción independientemente del efecto despolarizador. Se ha demostrado como los efectos producidos por el Verapamilo, serían conducidos a través de los canales de potasio de doble dominio de poro (K2P). Estos hallazgos sugieren que el Verapamilo podría ser considerado como un potente modulador del potencial de membrana en reposo y su excitabilidad a través de un efectosobre de los K2P. Palabras clave:Verapamilo; K2P; Corrientes iónicas de Potasio, Potencial de membrana en reposo; Ganglio Cervical Superior, Patch-clamp.


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COMUNICACIONES ORALES: SESIÓN V. NEUROFARMACOLOGÍA

Oral O-11 Neurofarmacología

Caracterización funcional del receptor 5HT2A y de la variante polimórfica H452Y Alonso Batán, P.,Jimenez-Lppez, J. Loza MI Grupo BioFarma, Departamento de Farmacología, Centro de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas (CiMUS), Universidad de Santiago de Compostela Los receptores acoplados a proteínas G o GPCRs participan en importantes funciones fisiológicas y son diana de numerosos fármacos, ya que subyacen a muchas enfermedades conocidas, como el trastorno esquizofrénico. A lo largo del tiempo se han contemplado varios modelos para explicar la esquizofrenia, basados principalmente en la farmacología de medicamentos antipsicóticos y ciertas drogas de abuso. La hipótesis dopaminérgica ha sido el modelo de referencia durante mucho tiempo; sin embargo, también ha adquirido considerable representación la serotoninérgica, en base a diversos estudios que la apoyan. Esta transición se ve reflejada en la aparición de los antipsicóticos atípicos que, además de antagonizar a los receptores D2 de dopamina como lo hacían los clásicos, se observó que también actuaban sobre los5-HT2Ade serotonina. La ruta de señalización mejor caracterizada para el 5-HT2A es el acoplamiento a la proteína Gαq, pero se sabe que también puede interaccionar con Gαi/o y Gα12/13, así como con otras moléculas como quinasas y arrestinas. La investigación de este receptor ha supuesto un gran impulso para la teoría serotoninérgica y este trabajo pretende servir de complemento para la misma. Como herramienta útil se ha utilizado, además de la versión nativa del receptor humano, la variante polimórfica H452Y, que ocurre de forma natural en un 9% de la población. Esta variación se ha relacionado con el trastorno de hiperactividad y déficit de atención, con alteraciones en respuesta a fármacos antipsicóticos, con una disminución en la señalización por proteína G, etc. Para el estudio se emplearon líneas celulares que expresan de forma estable e inducible tanto la versión nativa como la polimórfica. Además, como modelo celular de expresión endógena del receptor, se utilizó la línea celular de cáncer de mama MCF-7. Como respuesta funcional de receptor 5HT2Ase consideró el estudio de la proliferación celular en respuesta a distintos compuestos agonistas/antagonistas, así como ensayos de fosforilación de ERK y de valoración de inositoles fosfato. Se espera que este trabajo permita profundizar en la caracterización del receptor 5-HT2A y, así, en este trastorno mental, que afecta a casi un 1 % de la población mundial.


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Oral O-12 Neurofarmacología

Aplicación de técnicas avanzadas de fluorescencia para la detección de dímeros de receptores acoplados a proteínas G en líneas celulares. Loza MI1, Castro M2, Barros L Grupos “Pharmacology applied to drug discovery”1 y “Molecular pharmacology of G protein-coupled receptors”2, Departamento de Farmacología, Facultad de Farmacia, Universidad de Santiago de Compostela Investigaciones previas en nuestro laboratorio han descrito la formación de homodímeros del receptor 5-HT2A en células transfectadas por técnicas de FRET y co-inmunoprecipitación. El objetivo de nuestro trabajo fue investigar la homodimerización del receptor por la técnica de BRET, de mayor rendimiento para abordar estudios como la investigación de la interfaz dimérica, que impliquen por ejemplo receptores mutados. Asimismo, hemos investigado el efecto sobre curvas de BRET de saturación de la mutación de 1 solo aminoácido que había sido propuesto como potencialmente implicado en la interfaz dimérica en base a estudios de modelización molecular. De cara a confirmar estos resultados hemos aplicado la metodología y análisis de BRET cuantitativo (qBRET), que permite minimizar algunas limitaciones de los ensayos de BRET de saturación a la hora de la interpretación de resultados. Por último, y con el objetivo futuro de estudiar más detalladamente la homodimerización del receptor 5-HT2A estrictamente a nivel de la membrana celular, hemos abordado la generación de construcciones plasmídicas del receptor fusionado a las proteínas SNAP y CLIP de cara a aplicar la técnica de TR-FRET. Los datos obtenidos en el presente trabajo concluyen confirmando que se detecta dimerización del receptor nativo mediante la técnica de BRET y que el receptor mutado tiene una menor BRET máxima siendo esa diferencia estadísticamente significativa. También se han generado con éxito las construcciones plasmídicas de los receptores 5-HT2A WT y W76A fusionados a la proteína CLIP para marcaje con donantes y aceptores de TR-FRET.


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Oral O-13 Neurofarmacología Estudio de la selectividad funcional en receptores 5-HT2A homodiméricos mediante ensayos de movilización de calcio intracelular Sanfiz D, Cimadevila M, Brea JM, Loza MI Grupo de BioFarma, Centro de investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas (CiMUS), Universidad de Santiago de Compostela (USC) Los receptores acoplados a proteínas G (GPCRs) se caracterizan por la presencia de 7 segmentos transmembrana (7 TM) y se encuentran acoplados a una proteína G por su región intracelular. Se ha relacionado a distintos GPCRs con la esquizofrenia, entre los que se encuentra el receptor 5-HT2A de serotonina. En estos receptores se describió la existencia de selectividad funcional, esto es, la capacidad que tiene un ligando de estabilizar un estado conformacional determinado del receptor, dando lugar a la activación/inactivación diferencial de diferentes vías de transducción de señales. En este trabajo se planteó la hipótesis de que ligandos agonistas y antagonistas del receptor 5-HT2A podrían presentar selectividad funcional midiendo los niveles de calcio intracelular con respecto al efecto observado en otras vías efectoras. El objetivo fue estudiar los efectos de estos ligandos sobre el receptor 5-HT2A expresado en la línea celular CHO (Células de Ovario de Hámster chino) midiendo los niveles de calcio intracelular. Se observó que los tres ligandos agonistas (LSD, DOI y 5-HT) presentaron un agonismo similar al que se observa en la vía de la fosfolipasa C y distinto al observado en la de la fosfolipasa A2. Respecto a los antagonistas, la clozapina mostró una inhibición bifásica del efecto inducido por el LSD, que sería compatible con la naturaleza homodimérica del receptor, mientras que la inhibición mostrada frente a otros agonistas (DOI y 5-HT) fue monofásica al igual que sucede con el haloperidol. Asimismo, se observó un antagonismo psueudoirreversible por parte de la espiperona, que no se había observado en otras vías efectoras. En resumen, en el receptor 5-HT2A se observó un fenómeno de selectividad funcional, al evidenciarse un comportamiento diferente de los ligandos (agonistas/antagonistas) en la vía efectora del calcio, en comparación con las vías efectoras de la fosfolipasa C y fosfolipasa A2.


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COMUNICACIONES ORALES: SESIÓN VI. NEUROBIOLOGÍA MÉDICA

Oral O-14 Neurobiología Médica

Desarrollo de un modelo animal de Enfermedad de Parkinson inducido por sinucleinopatía. Estudio del bloqueo del sistema renina angiotensina como estrategia neuroprotectora. Pedrosa M, Rodriguez-Perez AI, Labandeira-García JL. Cell and Molecular Neurobiology of Parkinson’sdisease, CiMUS, Universidad de Santiago de Compostela. La Enfermedad de Parkinson (EP) se caracteriza, aunque no exclusivamente, por la degeneración progresiva de neuronas dopaminérgicas de la Substancia Nigra pars compacta (SNpc), que da como resultado una pérdida de dopamina, que causará la mayor parte de sus síntomas clínicos. Actualmente, no existen tratamientos eficaces para frenar su progresión y se considera que uno de los factores que ha dificultado el desarrollo de terapias neuroprotectoras es la falta de modelos animales que reproduzcan adecuadamente la progresión de la enfermedad, sobre todo la sinucleinopatía, en la cual se produce una acumulación de agregados de α-sinucleína (α-syn), formando cuerpos y neuritas de Lewy. Se han descrito varias mutaciones erróneas de α-syn (AP30 y A53T) en pacientes de EP. En los últimos años se ha estudiado como la activación del Sistema Renina Angiotensina (SRA) cerebral promueve, a través del eje Angiotensina II (All)/receptor de All tipo 1 (AT1)/NADPH-oxidasa, la potenciación de estrés oxidativo (EO) y la neuroinflamación, factores determinantes en la progresión de la neurodegeneración dopaminérgica que cursa en la EP; efectos que son inhibidos por el bloqueo de los receptores AT1. En este trabajo, se ha desarrollado y caracterizado un nuevo modelo animal de EP, basado en la sobreexpresión de α-syn-A53Tpromovida mediante la inyección en la zona dorso ventral a la SNpc de un vector viral adenoasociado serotipo 9 (AAV9). Sobre este modelo, se ha investigado el efecto neuroprotector del bloqueo del SRA mediante el empleo de bloqueantes de los receptoresAT1, candesartán y telmisartán. Mediante técnicas de inmunoflorescencia/inmunohistoquímica se demuestra que el empleo del vector AAV9 induce sobreexpresión de α-syn-A53T en neuronas dopaminérgicas, pero no en la población glial.Los resultados obtenidos también muestran que la sobreexpresión de α-syn-A53T provoca, en la SNpc ipsilateral a la lesión, una pérdida estadísticamente significativa de neuronas dopaminérgicas y una intensa reacción microglial que son revertidos por el tratamiento con bloqueantes de los receptores AT1. Estos resultados demuestran la utilidad del vector AAV9-α-syn-A53T como herramienta para generar modelos animales de EP que reproduzcan una sinucleinopatía fenotípicamente similar a EP humana y sugieren la implicación del SRA en la degeneración dopaminérgica inducida por α-syn-A53T.


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Angiotensina 1-7/Receptor Mas en neuronas dopaminérgicas Pita-Illobre D, Valenzuela R, Labandeira-García JL. Departamento de Ciencias Morfológicas, Universidad de Santiago de Compostela La enfermedad de Parkinson (EP) se caracteriza por la muerte de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra pars compacta (SNpc) del mesencéfalo y la presencia de cuerpos de Lewy, siendo la segunda enfermedad neurodegenerativa con más incidencia en el mundo. Estas condiciones neuropatológicas hacen que en la EP se produzca un desorden del movimiento como resultado de la falta de dopamina en el sistema nigroestriatal. Por otra parte, se ha demostrado la implicación del sistema Renina-Angiotensina (SRA) en la progresión de la EP, ya que juega un papel fundamental en la generación de estrés oxidativo y en la neuroinflamación, dos procesos clave relacionados directamente con la muerte de las neuronas dopaminérgicas. Este sistema está compuesto principalmente por el péptido angiotensina II, que actúa a través de dos receptores principales, AT1 y AT2, aunque diversos estudios han ido identificando nuevos componentes de este sistema, como el péptido angiotensina (1-7) (A1-7) y su receptor específico, el receptor Mas (RMas). Los componentes principales del SRA fueron localizados en neuronas dopaminérgicas tanto de modelos animales de experimentación, como en cultivos primarios mesencefálicos o líneas celulares, pero se desconoce la presencia y el posible papel que pueda tener el eje A1-7/RMAS en estos modelos. En este trabajo se ha estudiado la presencia de los componentes del SRA en un nuevo modelo celular consistente en neuronas inmortalizadas procedentes de tejido mesencefálico de rata, la línea celular N27. Para ello, inicialmente se procedió a la puesta a punto de la diferenciación de esta línea celular a neuronas dopaminérgicas, testando diferentes concentraciones de compuestos de diferenciación (DHEA y diButiril) y distintos tiempos de incubación. Posteriormente, mediante el uso de distintas técnicas, se procedió a la confirmación de la presencia de los componentes principales del SRA, los receptores AT1 y AT2. Y finalmente, se demostró la presencia del nuevo componente, el receptor de A 1-7 RMas en este modelo de células dopaminérgicas diferenciadas. Estos resultados establecen que la línea celular N27 diferenciada es un excelente modelo para el estudio de los efectos que ejerce el SRA sobre la vulnerabilidad dopaminérgica responsable de la muerte neuronal durante la EP


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El “browning” es un evento temprano en la caquexia inducida por el cáncer Crego Vicente, B., Arce V. Señaris R. Grupo Neuroendrocrinología. Centro de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas (CiMUS), Universidad de Santiago de Compostela. La caquexia asociada a cáncer (CAC) es un complejo síndrome multifactorial que muestra inflamación sistémica, metabolismo anormal y que está asociado a una significativa pérdida de peso corporal debida a la atrofia de músculo esquelético y tejido adiposo, que no puede ser revertida mediante aporte nutricional y lleva a un deterioro funcional progresivo. Se distinguen diferentes etapas a la hora de su diagnóstico: precaquexia, caquexia y caquexia refractaria. Su fisiopatología es muy discutida y sigue sin ser esclarecida. Recientemente se ha propuesto el “browning” del tejido adiposo blanco (WAT), caracterizado por un aumento en la expresión de la proteína UCP1 típica de tejido adiposo pardo (BAT), como una causa de la disfunción del tejido graso. Éste postulado presenta mucha controversia entre diferentes autores. Nuestro objetivo es estudiar el desarrollo del “browning” en WAT y BAT en ratones K5-SOS (ratones precaquexicos generados en el CNIO), y la implicación de vías metabólicas en el desarrollo temprano de la caquexia.


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COMUNICACIONES ORALES: SESIÓN VII. PSICOBIOLOGÍA II


Correlatos neurales del procesamiento de errores morfosintácticos de género y palabras emocionales. Mathias Fonseca, T., Fraga I. Grupo Procesos Cognitivos y Conducta (PCC). Departamento de Psicología Básica. Facultad de Psicología, Universidad de Santiago de Compostela. En los últimos años se ha incrementado el interés por el estudio de las relaciones entre lenguaje y emoción. En este ámbito se enmarca este trabajo, dirigido a profundizar en la posible influencia de la valencia afectiva sobre el procesamiento sintáctico. Concretamente, el objetivo principal es analizar si la valencia emocional de las palabras afecta a la detección de errores de concordancia de género, teniendo en cuenta que los pocos estudios realizados hasta el momento con la técnica de los potenciales evocados han encontrado resultados inconsistentes. Así, en el caso del componente LAN (left anterior negativity), en algunos trabajos se ha encontrado interacción entre la detección de errores gramaticales y la emocionalidad de las palabras (Martín-Loeches et al., 2012; Hinojosa et al., 2014; Jiménez et al., 2017), mientras que en otros esta variable léxico-semántica no afectó a la tarea gramatical (Díaz-Lago et al., 2015; Fraga et al., 2017; Padrón et al., 2017). Por otra parte, los efectos en P600 parecen ser más homogéneos, encontrándose en todos los casos un efecto de gramaticalidad que suele interpretarse como un proceso de reanálisis derivado de la presencia del error sintáctico. En este trabajo se presentan los resultados correspondientes a LAN y P600 obtenidos en un estudio realizado con 46 participantes a los que se presentaron sintagmas nominales compuestos por un artículo, un nombre y un adjetivo que podía ser neutro o desagradable y que podía concordar o no en género con el nombre que le antecedía (por ejemplo, "el camarero alto-a", condición neutra; "el camarero furioso-a", condición emocional). La tarea consistió en emitir un juicio de gramaticalidad. Se obtuvieron los efectos de gramaticalidad típicos de LAN y P600 (es decir, mayores amplitudes en las condiciones de agramaticalidad), así como un efecto de emocionalidad en la ventana 300-500 ms-en forma de amplitudes mayores ante las palabras desagradables- que no interactuó con el proceso morfosintáctico. Estos resultados apoyan la idea de que el establecimiento de dependencias gramaticales cursaría en paralelo con el procesamiento de la valencia emocional de las palabras que contienen el error, pero sin ningún tipo de interacción entre ambos.


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Efectos de la estimulación transcraneal con corriente directa en la denominación en pacientes con afasia. Iglesias-Mena R., Galdo S. Grupo de Investigación de Neurociencia Cognitiva e Afectiva, Departamento de Psicoloxía Clínica e Psicobioloxía, Facultade de Psicoloxía, Universidade de Santiago de Compostela

En los últimos años han proliferado estudios con una técnica, la estimulación transcraneal con corriente directa (ETCD), que puede permitir el incremento de capacidades cognitivas modulando directamente la actividad neural. Por ello, parece una técnica de gran interés para favorecer la recuperación de habilidades cognitivas en pacientes que presentan déficits como consecuencia de lesiones cerebrales. El propósito de este estudio fue de aportar evidencia de la utilidad de la ETCD anódica (ETCDa) para favorecer el proceso de denominación en pacientes con afasia. Para ello, se evaluó el proceso de denominación en una muestra de pacientes afásicos a través de una tarea de denominación encubierta en dos sesiones (pre y post-tratamiento). En esta tarea, se presentaron dibujos de letras y objetos, y los participantes debían pulsar uno de dos botones en función de si la letra o la inicial del nombre del objeto, era vocal o consonante. También se utilizó el Test de Boston para el Diagnóstico de la Afasia (TBDA) como medida comparativa (entre la 1a y 2a evaluación) para valorar el rendimiento de diversos dominios del lenguaje de los sujetos antes y después de la ETCDa. Se administró ETCDa sobre la región perisilviana posterior (RPP) durante las dos semanas entre evaluaciones, real en la mitad de los participantes y placebo en la otra mitad, conjunto a una rehabilitación cognitiva. Tras estudiar los resultados obtenidos (aciertos, tiempos de reacción), se establece que no existe suficiente evidencia que respalde a la ETCDa como una técnica neurorehabilitadora para la denominación en sujetos con afasia. No obstante, sí se produjeron cambios significativos concretos que pueden deberse a dos posibles interpretaciones: un posible proceso de aprendizaje o debido a la intervención neuropsicológica llevada a cabo.


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Un estudio del proceso de reconsolidación de la memoria utilizando una tarea secundaria de tiempo de reacción como estímulo incondicionado. Bello M, Redondo J, Fernández J Grupo Procesos Cognitivos y Conducta (PCC), Departamento de Psicología Social, Básica y Metodología, Facultad de Psicología, Universidad de Santiago de Compostela

Este trabajo se centra en el fenómeno de reconsolidación, más concretamente, en la reactivación, reconsolidación y modificación de los recuerdos, partiendo de la idea de que éstos una vez reactivados pueden ser actualizados o editados. Basándonos en el trabajo de Schiller et al. (2010) tratamos de averiguar si el tipo de estímulo incondicionado (EI) juega algún papel en el proceso de reconsolidación. Para ello llevamos a cabo un procedimiento que constó de tres fases (adquisición, extinción y re-extinción) realizadas en tres días distintos. En la fase de adquisición se utilizó como EI neutro una tarea de tiempo de reacción asociada a un sonido, a diferencia de Schiller et al. (2010) que utilizaron descargas eléctricas. En la fase de extinción se dividía la muestra en dos grupos: uno experimental, que recibía reactivación y otro control en el que no se realizaba reactivación. En la última fase (re-extinción) se medía la recuperación espontánea de la respuesta. Los resultados muestran condicionamiento en ambos grupos, sin embargo, el análisis de las fases siguientes mostró resultados que no siguen la dirección de los del trabajo de Schiller et al. (2010), probablemente debido a la escasa muestra utilizada. Por lo tanto en futuras investigaciones quizás aumentando la muestra podamos obtener resultados significativos y confirmar el papel moderador que juega el tipo de EI en el mecanismo de reconsolidación.


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COMUNICACIONES EN PANEL Panel P-01

Estudio Experimental de la Inmunidad Innata en la Migraña: Modelo de Depresión Cortical Propagada Ávila-Gómez P.1, Sobrino T.1, Leira R.1, Castillo J.1, Campos F.1 Departamento de Neuroloxía, Laboratorio de Neurociencias Clínicas, Hospital Clínico Universitario, Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago de Compostela (IDIS), Universidade de Santiago de Compostela, Santiago de Compostela, España. La migraña es una de las enfermedades más prevalentes en el mundo. Más del 11% de la población general padece este problema, con una mayor incidencia en las mujeres (13,8%) que en los hombres (6.9%). Se cree que una de sus principales causas podría ser la depresión cortical propagada (CSD), una onda de propagación lenta capaz de despolarizar de forma casi total las neuronas y de silenciar su actividad eléctrica durante varios minutos. Se sabe que el CSD induce la expresión de receptores de inmunidad innata, y que su bloqueo reduce significativamente los niveles de dolor neuropático en modelos experimentales. La investigación del CSD representa una importante vía de conocimiento acerca de la fisiopatología de esta enfermedad. Se emplearon 20 ratones de la cepa C57BL/6 machos con un peso comprendido entre 25 y 30g. Se les realizó cirugía estereotáxica bajo condiciones de anestesia, tras lo cual se colocaron dos fibras ópticas para registro Doppler en el cráneo expuesto. Seguidamente, se colocó un algodón empapado en cloruro de potasio (KCL 300mM) para desencadenar el fenómeno electrofisiológico. Se han obtenido exitosamente registros de variaciones de flujo. Se observa un descenso inicial que se corresponde con el inicio de propagación de la onda. La frecuencia de aparición de los picos de aumento de flujo vascular es del orden de 8 por hora de registro. Se ha desarrollado un modelo experimental de depresión cortical propagada en ratón que permitirá estudiar las variaciones en el flujo vascular ante el fenómeno electrofisiológico de la depresión cortical propagada. Posteriormente, será necesaria la combinación de ésta técnica con registros electrofisiológicos junto con el análisis de muestras de sangre de pacientes migrañosos con el fin de buscar nuevas dianas terapéuticas.


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Panel P-02

El cine en el contexto educativo de la Neurociencia.

Álvarez-Otero, R.; de Miguel, E.; Briones, MJI. Facultad de Biología. Universidad de Vigo. El empleo de películas comerciales o documentales en docencia es un recurso muy utilizado en diversos contextos educativos, tanto en escuelas de primaria como en la Educación Superior, para fomentar la participación activa de los estudiantes y la adquisición de competencias transversales (por ejemplo, juicio crítico, análisis de contenidos, etc.). Existe un abundante material cinematográfico que utiliza como eje central de la trama diversas patologías asociadas al sistema nervioso central y a los órganos de los sentidos (Alzheimer, esquizofrenia, locura, parálisis cerebral, lesiones cerebrales y/o medulares, ceguera, sordera, etc.). Desde el curso académico 2011/2012 las autoras de este trabajo organizan la actividad extra-académica “Cineforum en Biología”, un ciclo de cine-debate dirigido fundamentalmente al alumnado de todas las titulaciones de la UVIGO pero también al público en general. En su 7ª edición una de las películas seleccionadas fue “Conccusión” (2015) -distribuida en España como “La verdad duele”- y que se centra en la vida del neuropatólogo Dr. B. Omalu1,2. Su gran aportación al avance de la medicina fue el descubrimiento de la Encefalopatía Traumática Crónica (ETC), una neurodegeneración progresiva habitual de profesionales de futbol americano, rugby o boxeo y que surge como resultado de la acumulación de pequeños traumatismos craneoencefálicos por los fuertes y frecuentes impactos habituales en estos deportes de contacto. La trama de la película, basada en hechos reales, permite: (i) analizar las características histopatológicas de esta enfermedad, (ii) acercar al alumno las técnicas neuroanatómicas clásicas y las immuno-histoquímicas como herramienta diagnóstica, (iii) describir los protocolos médicos que posibilitan determinar la causalidad de la patología y (iv) seguir las etapas necesarias para difundir los resultados en una revista científica. Tras la proyección, el debate posterior con el experto invitado favorece la comprensión del proceso desde el examen de los pacientes hasta la total aceptación de la diagnosis por la comunidad médica, así como percatarse de los intereses económicos/sociales que puedan surgir y/o dificultar la prevención de una enfermedad nerviosa degenerativa. Experiencias como esta demuestran que el cine es un magnífico vehículo para facilitar el aprendizaje de temas neurocientíficos. 1 Neurosurgery 57:128-134 (2005). 2 Neurosurgery 59:1086-1093 (2006)


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Panel P-03

Location of angiotensin receptors in mitochondria of dopaminergic neurons.

Costa-Besada MA1,2, Valenzuela R1,2, Villar-Cheda B1,2, Garrido-Gil P1,2,Perez-Costas E3, Melendez-Ferro M4, Labandeira-Garcia JL1,2. 1University of Santiago de Compostela, Department of Morphological Sciences- CIMUS, Santiago de Compostela, Spain. 2Networking Research Center on Neurodegenerative Diseases, CIBERNED, Madrid, Spain. 3University of Alabama at Birmingham, Department of Pediatrics-Pediatric Nephrology, Birmingham, USA. 4University of Alabama at Birmingham, Department of Surgery Pediatric, Birmingham, USA. Aims: In previous studies, we have demonstrated the presence of a local renin angiotensin system (RAS) in the substantia nigra and striatum of rodents and primates, which plays a major role in brain function and neurodegeneration. Previous findings also suggest the possible existence of an intracellular RAS in dopaminergic neurons. The aim of this study is investigate the presence of the main components of RAS in mitochondria from dopaminergic neurons. Method: We used immunofluorescence and electron microscopy of brain sections from male rats containing substantia nigra, primary cultures from nigral region and cultures of the dopaminergic neuron cell line MES 23.5, and also western blot of pure isolated mitochondria from rat nigral region to investigate the presence of angiotensin II receptors (AT1 and AT2) in mitochondria. In addition, dopaminergic cells transfected with fluorescence taggedAT1 and AT2, or treated with fluorescent angiotensin II were used to investigate colocalization with mitochondrial markers. Results: We observed the presence of AT1 and AT2 receptors in mitochondria from dopaminergic neurons; AT2 expression was higher in mitochondrial fraction than in the total homogenate. We confirmed these results with mitochondrial location of AT1-GFP and AT2-YFP after 24 hours of transient transfections. Moreover, we have demonstrated the presence of AII peptide in isolated mitochondria using HPLC purified samples and fluorescence labelled AII in dopaminergic cell culture. Conclusion:The present study demonstrates the presence of AII and the main AII receptors (i.e. AT1 and AT2) in the mitochondria of dopaminergic neurons, being AT2 receptors much more abundant than AT1.


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Panel P-04 Mecanismo molecular de la acción catalítica de Cu+/Cu2+ sobre el proceso de autooxidación de la 6-hidroxidopamina: efectos de ascorbato y glutatión Cruces-Sande, A. , Méndez-Álvarez, E., Soto-Otero, R. Grupo de Neuroquímica del Parkinson, Departamento de Bioquímica y Biología Molecular, Facultad de Medicina y Odontología, Universidad de Santiago de Compostela La 6-hidroxidopamina (6-OHDA) es una neurotoxina catecolaminérgica, muy utilizada como modelo experimental de Parkinson, cuya neurotoxicidad es atribuida a su capacidad para reaccionar espontáneamente y bajo condiciones fisiológicas con oxígeno molecular (autooxidación) y generar especies oxigenadas reactivas (ROS). Por otra parte, el cobre es un metal de transición, esencial para el funcionamiento de muchas proteínas e implicado en la neurotransmisión sináptica, con capacidad para catalizar reacciones redox. Por este último motivo, la homeostasis cerebral del cobre es esencial para evitar su neurotoxicidad, tal como se pone de manifiesto en la enfermedad de Menkes, en la que se manifiesta parkinsonismo. Así, el objetivo de este estudio ha sido el evaluar la posible capacidad del cobre para actuar sobre la autooxidación de la 6-OHDA, e inferir sobre los mecanismos moleculares responsables de dicha acción. Con este objetivo, hemos estudiado los efectos de Cu+ y Cu2+sobre el consumo de O2, la producción de radicales hidroxilo (OH), la generación de peróxido de hidrógeno (H2O2) y la formación de p-quinona (pQ), este último un producto de l a autooxidación de la 6-OHDA. Nuestros resultados han puesto de manifiesto que, tanto Cu+ como Cu2+ incrementan el consumo de O2 y la producción de OH durante el proceso de autooxidación de 6-OHDA, lo que fue acompañado por un aumento en la velocidad de formación de la pQ y en la acumulación de H2O2. Un detallado análisis de estos resultados nos ha puesto de manifiesto que es el Cu2+el responsable de la acción catalítica del cobre sobre la autooxidación de la 6-OHDA, pero que es el Cu+, formado en el proceso catalítico anterior, el que está implicado en la posterior producción de OH. Por otra parte, la presencia de ascorbato potencia los efectos del cobre, mientras que la presencia de glutatión no cambia de forma significativa los efectos inducidos por el cobre. Evidentemente, estos resultados ponen de manifiesto la capacidad del cobre para potenciar la autooxidación de la 6-OHDA, y por esta vía favorecer la generación de estrés oxidativo, lo que podría explicar la supuesta capacidad del cobre para contribuir a la destrucción de neuronas dopaminérgicas.


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Panel P-05

Sistema Renina-Angiotensina y neurogénesis adulta en la zona subventricular García-Garrote M., Rodríguez-Pallares J., Parga J.A., Labandeira-García J.L. Laboratorio Neurobioloxía Celular e Molecular da Enfermidade de Parkinson, CiMUS, Universidade de Santiago de Compostela. Santiago de Compostela. En el cerebro mamífero adulto existen nichos neurogénicos entre los cuales destaca la zona subventricular (SVZ). Su localización adyacente al estriado hace que la manipulación de sus poblaciones de células madre (NSC) se plantee como una posible estrategia terapéutica para la enfermedad de Parkinson. De ahí la importancia de conocer los factores que regulan la neurogénesis en la SVZ, tanto en condiciones normales como patológicas. La angiotensina II (AII) es el principal efector del sistema renina-angiotensina (SRA) cerebral y sus efectos, que se relacionan con degeneración neuronal y neuroinflamación, están mediados por los receptores AT1 y AT2. Sin embargo, existen datos que sugieren que la AII está también implicada en el desarrollo del sistema nervioso en procesos como la proliferación celular, la diferenciación de precursores neurales o el crecimiento axonal. Por ello, nos planteamos conocer la presencia de los componentes del SRA en la SVZ, y si manipulaciones del SRA afectan a la proliferación y neurogénesis de la zona. Nuestros resultados muestran que en la SVZ de rata se expresan los receptores AT1 y AT2 y que ambos colocalizan con neuroblastos DCX-positivos. En ratas jóvenes el bloqueo de AT1 con candesartán induce un aumento significativo en la proliferación (células BrdU-positivas) y la neurogénesis (células DCX-positivas). Sin embargo, en ratas envejecidas se observa una disminución tanto de la proliferación como de la neurogénesis, que se revierte tras el tratamiento con candesartán. Experimentos con ratones KO para AT2 muestran una reducción significativa de ambos parámetros en la SVZ. Así mismo, en cultivos de NSCs, se observa una reducción del número de neurosferas generadas cuando se bloquea AT2. Estos resultados sugieren que el receptor AT2 podría, al menos en parte, mediar los efectos observados. En conclusión, nuestros resultados muestran por primera vez la presencia de componentes del SRA en la SVZ de roedores y sugieren que su manipulación induce cambios en la proliferación y neurogénesis que podrían ser útiles para estrategias de reemplazo neuronal y/o neurorreparación. Trabajo financiado por RD12/0019/0020.


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Panel P-06

El GABA promueve regeneración axonal tras una lesión medular en lampreas R. Ledo, D. Romaus-Sanjurjo, B. Fernández-López, A. Barreiro-Iglesias, M. C. Rodicio

Departamento de Biología Funcional, Facultad de Biología (CIBUS), Universidade de Santiago de Compostela, España. Las lesiones medulares causan daños irreversibles en humanos lo que supone un elevado coste personal, social y económico. A diferencia de los mamíferos, las lampreas recuperan espontáneamente la capacidad de locomoción varias semanas después de una lesión medular completa. Una característica notable dentro de su sistema nervioso es la presencia de neuronas reticuloespinales, que gracias a su gran tamaño pueden ser identificadas individualmente y cuya capacidad de regeneración axonal es conocida. Trabajos previos de nuestro grupo sugirieron un posible papel neuroprotector del GABA en neuronas descendentes tras una lesión medular en lampreas. Para confirmar el papel neuroprotector del GABA se trataron larvas maduras de lamprea de mar después de una sección medular completa con GABA durante 4 días y se analizó su efecto sobre la activación de caspasas 2 semanas después de la lesión (spl). Tras este tratamiento se observó una disminución estadísticamente significativa en la activación de caspasas. Para estudiar su efecto sobre la regeneración axonal se trataron larvas lesionadas con GABOB (análogo del GABA) durante 12 spl, observándose un incremento significativo en la regeneración de los axones de neuronas descendentes identificables. El hecho de que disminuya la activación de caspasas tras los tratamientos, así como el incremento en el porcentaje de regeneración, sugiere un papel neuroprotector para el GABA actuando a través de receptores de GABA específicos. Estudios de hibridación in situ mostraron expresión del receptor gabab en neuronas descendentes tanto en animales control como lesionados. En base a esto, se trataron larvas con baclofen (agonista del receptor GABAB) durante 4 días, analizándose después su efecto en la activación de caspasas 2 spl. Se observó una disminución significativa de la activación de caspasas tras este tratamiento. De esta forma se propone que el efecto neuroprotector del GABA está mediado, al menos en parte, a través del receptor GABAB.


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Panel P-07

Analysis of the development of the inner ear of sharks through immunohistochemistry, in situ hybridization and micro-CT imaging. S. Pereira Guldrís1, GN. Santos Durán2, M. Candás3, I. Rodríguez-Moldes1. 1 Department of Functional Biology, CIBUS-Facultyof Biology, Universityof Santiago de Compostela. Spain. 2 Laboratory of Artificial & Natural Evolution (LANE), Department of Genetics & Evolution, University of Geneva, Switzerland. 3 Department of Zoology and Physical Anthropology, A Graña Marine Biology Station, University of Santiago de Compostela. Spain. The inner ear is the structure responsible for the detection of the sound, balance and acceleration and its origin dates back at least 600 million years ago, from the inner ear with one or two semicircular canals of agnathans to the inner ear with three canals of gnathostomes. The inner ear has been studied so far in teleosts (zebrafish) and tetrapods (Xenopus, chick, mouse), but similar studies are scarce in cartilaginous fishes, the most ancient radiation of jawed vertebrates. The inner ear emerges from the otic placode, a thickening of the ectoderm next to the hindbrain that in teleosts and reptiles cavitates to form the inner ear, while in amphibians, birds and mammals it is originated by the invagination of the placode. In this study, the expression patterns of various gene markers related to the otic development (Wnt5a, Dlx2/5, BMP4 or Emx2) were analyzed by immunohistochemistry or insitu hibridization in embryos of Scyliorhinuscanicula staged according to their external characteristics.Themorphological development was also studied at different stages through computedmicrothomography (micro-CT), a non-destructive technique that allows a high resolution and the entire visualization of whole samples. This technique also permits 3D imaging of specific immunostaining by metallic precipitation associated to antibody-antigen binding reaction. The markers used in this study show similar expression patterns to that described in other vertebrates. In early embryos, Wnt5a is expressed in the whole otic cup. In the otic vesicle, Dlx2/5 is expressed in the dorsal region and BMP4 in the anterior and posterior poles. In late embryos, Emx2 is expressed in the dorsal region of the inner ear. The micro-CT imaging provides a detailed description of the development of the inner ear, from the invaginated otic cup in early embryos to a vesicle communicated to the exterior by the endolimphatic duct and finally the developed inner ear with the three dorsal semicircular canals and the ventral sacs (saccule, utricle and lagena).This study shows the helpfulness of the micro-CT to understand the development of complex structures like the inner ear but also leads to the combined application of micro-CT and immunohistochemistry and in situ hybridization to determine the precise spatial expression pattern of molecular markers.


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Panel P-08

Contribution of developmental studies in the catshark Scyliorhinus canicula to decipherthe evolution of the inner ear S. Pereira Guldrís1, M. Candás2, I.Rodríguez-Moldes1. 1Department ofFunctional Biology, CIBUS-Facultyof Biology, Universityof Santiago de Compostela. 2 Department of Zoologyand PhysicalAnthropology, A Graña Marine Biology Station,Universityof Santiago deCompostela. The inner ear is a complex three-dimensional structure responsible for detection of sound, balance and acceleration in vertebrates. Its evolution comprises the last 600 million years, from the inner ear with one or two vertical canals of agnathans (jawless vertebrates) to the inner ear with three canals of gnathostomes (jawed vertebrates). The entire inner ear is formed from the otic placode, which invaginates or cavitates to form the otic vesicle and lately the developed inner ear. Studies about the inner ear development in cartilaginous fishes or Chondrichthyans (sharks and rays), the most ancient radiation of jawed vertebrates, are crucial to gain knowledge about the inner ear origin and evolution because they are closer to the ancestral condition. We have analyzed the development of the inner ear of the catshark Scyliorhinus canicula (an emerging model in evolutionary developmental studies) throughout embryos and juveniles scanned by micro-computed tomography (CT). This non-destructive technique allows a high resolution and the entire visualization of whole samples, rendering detailed 3D view of the morphological changes that happen during development. We have also analyzed with in situ hybridization on embryos, the expression pattern of some genes related to the inner ear formation. This study reveals the high degree of conservation of early developmental processes that take place during the vertebrate inner ear development. This study also shows the helpfulness of the micro-CT 3D images to understand the complex spatial and temporal arrangement of inner ear components and to determine the precise expression pattern of molecular markers.


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Panel P-09

Riluzole, intracellular acidification and mechanical stimuli induced the activation of potassium TREK channels in nodose ganglion neurons Rueda-Ruzafa L, Herrera-Pérez S, Silveira-Loureiro M, Guillán M, Lamas JA. Laboratorio de Neurociencia, Centro de Investigaciones Biomédicas (CINBIO), Universidad de Vigo. Nodose ganglion (NG) is composed by A, Ah and C neurons which are involved in regulating visceral afferent function. We reported that NG neurons express two pore domain potassium channels (K2P), mainly TREK-1 and TRESK (Cadaveira-Mosquera et al, J Mol Neurosci, 2012). The aim of thiswork was to assess whether the mechanical and chemical stimulations are able to induce an increase of the current through native TREK-1 channels. To study TREK currents, we used the perforated-patch technique in mouse nodose neurons in culture. The neuroprotective agent riluzole was used at 300µM. pH stimulation consisted in intracellular acidification by using 90 mM NaHCO3 in the extracellular solution. We obtained a mechanical stimulus by reducing the extracellular osmolarity from 290 to 145mOsm. Riluzole induced outward currents in all three neuronal types (about 90, 37 and 36 pA for neurons A, Ah and C respectively, n=10, 4, 6). In addition, intracellular acidification induced outward currents in all neurons types (about 74, 68 and 26pA for A, Ah and C respectively, n=13, 4 and 5). On the contrary, the mechanical stimulus induced outward currents about 30pA in only A-type neurons (n=5), but neither Ah nor C neurons responded to mechanical stretch (n=5 and 6). All activated currents were sensitive to the application of fluoxetine. All neuronal types from nodose ganglion generated an outward current in response to riluzole and intracellular acidification. Both responses may be related to a putative K2P-evoked neuroprotective hyperpolarization in cardiac diseases like ischemia. On the contrary, only A-type neurons responded to the mechanical stimuli, suggesting a specific function for this type of neurons. ACKNOWLEDGEMENT: MINECO: BFU2014-58999-P; BFU2015-70067-REDC Xunta de Galicia: INB1-131H-2; GPC2015/022; ED431G/02-Centro Singular Fondos FEDER.


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Panel P-10

Puesta a punto de una técnica para reducir los niveles de serotonina en el sistema nervioso central de la lamprea de mar Sayáns-Pazos A, Sobrido-Cameán D, Rodicio MC, Barreiro-Iglesias A Facultade de Biología, CIBUS, Universidade de Santiago de Compostela, Santiago de Compostela

A diferencia de los mamíferos, las lampreas de mar (Petromyzon marinusL.), recuperan espontáneamente la capacidad motora después de una lesión completa de la médula espinal. Una de las razones que permiten la recuperación funcional es la capacidad que tienen las lampreas de regenerar axones descendentes para reconectar con sus neuronas diana. Esto ofrece un modelo muy interesante para la búsqueda de moléculas que controlan la regeneración axonal. Nuestro grupo de investigación está utilizando este modelo animal para estudiar el papel de los neurotransmisores en la regeneración axonal tras lesión medular. La serotonina (5-HT) es un neurotransmisor implicado en el desarrollo del sistema nervioso y, recientemente, se está demostrando su función en la regeneración del mismo después de una lesión. El objetivo de este trabajo fue poner a punto una técnica que nos permita reducir los niveles de 5-HT en el sistema nervioso de las lampreas para posteriormente profundizar en el estudio del papel de la 5-HT en la regeneración axonal. Para ello, tratamos larvas grandes de lamprea de mar con 4-cloro-dl-fenilalanina (pcpa), un inhibidor de la enzima triptófano hidroxilasa (enzima limitante en la síntesis de 5-HT) y analizamos los cambios provocados en el sistema serotonérgico mediante técnicas inmunohistoquímicas y cromatografía líquida de alta eficacia (High-performance liquid chromatography, HPLC).Nuestros resultados demuestran que la concentración óptima de pcpa para reducir los niveles de 5-HTen el sistema nervioso central, sin causar la muerte del animal,es de 150µM en el agua de pecera. Los datos obtenidos en este trabajo permitirán la realización de futuros estudios que analicen la implicación de la 5-HT en la regeneración tras lesión medular o en cualquier otro proceso de interés.

https://en.wikipedia.org/wiki/High-performance_liquid_chromatography


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Panel P-11

Serotonin inhibits axonal regeneration after spinal cord injury Sobrido-Cameán D, Rodicio MC, Barreiro-Iglesias A Faculty of Biology, Universidade de Santiago de Compostela, Santiago de Compostela

In lampreys, axons are able to regenerate following a spinal cord injury (SCI). The presence of identifiable descending neurons with good or bad regenerative capacity in the sea lamprey brainstem allows to correlate changes in gene expression with their regenerative ability. This model can be used to find molecules that control spontaneous axon regeneration in vertebrates. Serotonin plays a role in the development of the nervous system, but no studies have looked at the possible role of serotonin and serotonin receptors in the regulation of axon regeneration after SCI.We aimed to reveal the possible role for serotonin in the modulation of axonal regrowth following SCI. First, we demonstrate that a serotonin treatment reduced axonal regeneration in identifiable neurons of the sea lamprey following a complete SCI. Behavioral analyses revealed that this was not a general toxic effect, since, functional recovery was not affected by the serotonin treatment. This also shows that this is a highly plastic system in which the reduced regeneration of descending axons is compensated to achieve functional recovery. Then, we used in situ hybridization to reveal a possible involvement of the serotonin 1A receptor (5-HT1A) in this process. Our results, revealed a statistically significant correlation between an increased expression of the receptor 4 weeks post-injury and a lower regenerative ability of identifiable neurons. Finally, we demonstrate that a treatment with the 5-HT1A antagonist WAY-100,135 enhanced axonal regeneration following SCI. Our results indicate that serotonin signaling through 5-HT1A inhibits axonal regeneration following SCI.


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LISTADO DE PARTICIPANTES

Nombre Participante Contribución Nombre Participante Contribución Adrio Fondevila Fátima CC López López Andrea A Agra Roma Oscar O.03 López Merino, Montserrat A Alonso Batán Paula O.11 López Oujo Iván A Alonso Domínguez Jacobo O.08 Madinabeitia Mancebo Elena A Álvarez Otero Rosa P-02 Manso Revilla María Jesús CC Arias Abreu Adrián A Martínez Rega Carolina A Ávila Gómez Paulo P-01 Mateos Álvarez Raimundo A Barreiro Iglesias Antón CC Mathias Fonseca Thais O.17 Blanco Ramos Javier A Megías Pacheco Manuel CC Barros Vázquez Laura O.12 Méndez Álvarez Estefanía CC Bello Vázquez Manuel O.19 Monreal González Cristina O.04 Brea Floriani, José Manuel CC Morenilla Burló Luis O.06 Bru Luna Lluna Maria A Pedrosa Sánchez María Jesús O.14 Cadaveira Mahía Fernando A Pereira Guldrís Santiago P-07,P-08,CO Calderón Rangel Azucena A Pereira Martins, Renato A Carreira Rodríguez Raquel A Pérez Tojo, María O.07 Carrillo de la Peña, Mª Teresa CC Pita Illobre Debora O.15 Candal Suarez Eva CC Pita Illobre Nerea A Castaño Serna Jonathan A Plano Algarra Adrián A Castro Castro Antonio Manuel CC Pombal Diego Manuel Ángel CC Costa Besada María Alicia P-03 Prieto Soler Sandra Yaneth A Crego Vicente Beatriz O.16 Retuerto Rodríguez-Moldes Isabel A Cruces Sande, Antón P-04 Rey Romay Laura A Díaz Prado María Luz A Rey Romay Tamara A Estévez Núñez, Alba A Rivadulla Fernández Casto CC Estévez Tato Uxía A Rodicio Rodicio Celina CC Fernández Albor Víctor A Rodríguez Cuerdo, Miguel Anxo A Fernández Rodríguez Patricia A Rodríguez Díaz, Miguel A. CC, CO Folgueira Ares Rocío A Rodríguez Freiría Rocio O.05 García Garrote María P-05 Rodríguez Holguín Socorro CC Garrido Gil, Pablo A Rueda Ruzafa Lola P-09 Gil Pérez David A Sanfiz Alonso David O.13 González Paz Lorena O.01 Samartín Veiga Noelia A Guillan Fresco María O.09 Sayáns Pazos, Alba P-10 Hernández Núñez Ismael O.02 Sobrido Cameán Daniel P-11,CO Herrera Pérez Salvador O.10 Soto Otero, Ramón CC Hurtado de Mendoza Alba A Torres Iglesias Ángela CC Iglesias Mena Rosa O.18 Toiran Pérez Pablo A Lamas Castro José Antonio CC Uviera de la Cruz Rafael A Ledo García Rocío P-06 Vicente Alba Javier A

A: Asistencia; CC: Comité Científico; CO: Comité Organizador; O: presentación Oral; P: Presentación en Panel; PI: Ponencia Invitada

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XIII Jornadas para Jóvenes Investigadores en Neurociencia · 2017-07-27 · Jóvenes Investigadores en Neurociencia Libro de Resúmenes ... XIII Jornadas para Jóvenes Investigadores