XVII. Fajdigovi dnevi...XVII. Fajdigovi dnevi Zbornik predavanj Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015 Urednika: Zalika Klemenc-Ketiš, Aleksander Stepanović Družinska medicina 2015,

XVII. Fajdigovi dnevi

Zbornik predavanj

Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015

Urednika: Zalika Klemenc-Ketiš, Aleksander Stepanović

Družinska medicina 2015, letnik 13, supplement 3

Kranjska Gora, oktober 2015

17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015

CIP - Kataložni zapis o publikaciji

Narodna in univerzitetna knjižnica, Ljubljana

614.2:316.356.2(082)

616(082)

FAJDIGOVI dnevi (17 ; 2015 ; Kranjska Gora)

Zbornik predavanj / XVII. Fajdigovi dnevi, Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015 ; urednika

Zalika Klemenc-Ketiš, Aleksander Stepanović. - Ljubljana : Zavod za razvoj družinske medicine,

2015. - (Družinska medicina ; 2015, 13. Supplement ; 3)

ISBN 978-961-6810-36-4

1. Klemenc-Ketiš, Zalika

281316096

Družinska medicina 2015 Letnik 13 Supplement 3 Oktober 2015 XVII. Fajdigovi dnevi Zbornik predavanj

Urednika: Zalika Klemenc-Ketiš, Aleksander Stepanović Tehnično urejanje, oblikovanje in prelom: Zalika Klemenc-Ketiš Izdalo: Združenje zdravnikov družinske medicine SZD Založil: Zavod za razvoj družinske medicine Tisk: Tiskarna Radovljica Naklada: 300 izvodov

Copyright © Združenje zdravnikov družinske medicine – SZD 2015 Uporaba objavljenega gradiva dovoljena ob navedbi vira in poprejšnjem soglasju izdajatelja ali založnika.

17. Fajdigovi dnevi – program


iii iii

PROGRAM XVII. FAJDIGOVIH DNEVOV Petek, 16. oktober 2015

8:00 Prihod in registracija 8:30 Otvoritev 8:45 Kulturni program 1. sklop Rak jeter – nove možnosti za prepoznavo in zdravljenje 9:00 Rado Janša Sodobna diagnostika in zdravljenje hepatocelularnega karcinoma 9:20 Mihaela Strgar

Hladnik Bolnik s hepatocelularnim karcinomom v ambulanti zdravnika družinske medicine

9:40 Urška Kutnik Podpora bolniku med zdravljenjem s tarčnim zdravilom 10:00 Razprava 10:10 Odmor

2. sklop Bolezni kože in sklepov – psoriaza kot sistemska bolezen 10:30 Matija Tomšič Pravočasno prepoznavanje psoriatičnega artritisa in preprečevanje

invalidnosti 10:50 Tomaž Lunder Celostna obravnava bolnika s psoriazo; bolezen na koži in pod njo 11:10 Aleksander

Stepanović Kaj naj bi o psoriatičnem artritisu vedel zdravnik družinske medicine?

11:30 Razprava 11.40 Odmor

3. sklop Kronična obstruktivna pljučna bolezen »od A do Ž« 12:00 Vlasta Vodopivec

Jamšek Odkrivanje, zdravljenje in spremljanje bolnika s KOPB v ambulanti družinske medicine

12:20 Mitja Košnik Nove smernice za zdravljenje KOPB 12:40 Jurij Šorli Rehabilitacija bolnikov s KOPB 13:00 Razprava 13:10 Matjaž Turel Satelitski simpozij Novartis: Iščemo KOPB – kdo jo najde? 13:30 Kosilo 14:30 Predstavitev

razstavljavcev

4. sklop Srčno popuščanje – vzroki, posledice in izzivi zdravljenja 15:00 Jana Brguljan Zvišan krvni tlak - vrata v srčno popuščanje 15:20 Mitja Lainščak Celostni pristop pri zdravljenju srčnega popuščanja 15:40 Ksenija Tušek

Bunc Pomen sodelovanja med zdravnikom družinske medicine, kardiologom, dipl. med. sestro in svojci pri obravnavi bolnika s srčnim popuščanjem

16:00 Razprava 16.10 Odmor

17. Fajdigovi dnevi – program


iv

5. sklop Ali so simptomi spodnjih sečil le težave moških? 16:30 Simona Repar

Bornšek Pogled zdravnika družinske medicine

16:50 Gregor Hlebič Pogled urologa 17:10 Kristina Drussany

Starič Pogled uroginekologa

17:30 Razprava 17:40 Zaključek 1. dne 19:30 Večerja

Sobota, 17. oktober 2015

6. sklop Aktualne teme 9:00 Mateja Dolenc

Voljč Hidradenitis suppurativa - inverzne akne

9:20 Zvonko Baklan Novosti na področju obravnave bolnika s hepatitisom C 9:40 Matej Dolenc Proktološki bolnik v ambulanti zdravnika družinske medicine

10:00 Lilijana Gantar Žura

Uporaba aplikacij na androidnem telefonu

10:20 Razprava 10:30 Odmor

7. sklop Kronična urtikarija – je res »alergija«? 11:00 Helena Rupnik Klasifikacija in diagnostika kronične urtikarije 11:20 Nada Kecelj Smernice za zdravljenje urtikarije z antihistaminiki

11:40 Erika Zelko Pot bolnika z urtikarijo 12:00 Razprava 12:10 Peter Kopač Satelitski simpozij Novartis: Zdravljenje kronične urtikarije - naše

izkušnje z omalizumabom 12:30 Odmor

8. sklop Reforma sistema NMP 12:50 OKROGLA MIZA

(Renata Rajapakse, Rajko Vajd, Marko Drešček)

Predstavitev predlaganih sprememb v NMP in razprava »pro et contra«

13:50 Zaključek

srečanja

17. Fajdigovi dnevi – kazalo


v

KAZALO Program srečanja ................................................................................................................................. iii

Abecedni seznam avtorjev ................................................................................................................ vii

1. SKLOP: Rak jeter – nove možnosti za prepoznavo in zdravljenje

Rado Janša: Sodobno zdravljenje in diagnostika karcinoma primarnih jetrnih celic ................. 3

Mihaela Strgar-Hladnik: Bolnik s hepatocelularnim karcinomom ............................................... 9

2. SKLOP: Bolezni kože in sklepov – psoriaza kot sistemska bolezen

Rok Ješe, Matija Tomšič: Psoriatični artritis – kdaj nanj pomislimo in kako ga zdravimo? .... 15

Aleksander Stepanović: Kaj naj bi o psoriatičnem artritisu vedel zdravnik družinske

medicine? .............................................................................................................................................. 19

3. SKLOP: Kronična obstruktivna pljučna bolezen »od A do Ž«

Vlasta Vodopivec-Jamšek: Odkrivanje, zdravljenje in spremljanje bolnika s KOPB v

ambulanti družinske medicine .......................................................................................................... 25

Mitja Košnik: Smernice za obravnavo kronične obstruktivne pljučne bolezni .......................... 35

4. SKLOP: Srčno popuščanje – vzroki, posledice in izzivi zdravljenja

Jana Brguljan-Hitij: Zvišan krvni tlak - vrata v srčno popuščanje................................................ 47

Ksenija Tušek-Bunc: Pomen sodelovanja med zdravnikom družinske medicine, kardiologom,

dipl. med. sestro in svojci pri obravnavi bolnika s srčnim popuščanjem.................................... 51

5. SKLOP: Ali so simptomi spodnjih sečil le težave moških?

Simona Repar-Bornšek: Ali so simptomi spodnjih sečil le težave moških? – pogled zdravnika

družinske medicine ............................................................................................................................ 61

6. SKLOP: Aktualne teme

Mateja Dolenc Voljč: Hidradenitis suppurativa .............................................................................. 69

Zvonko Baklan: Novosti na področju obravnave bolnikov s hepatitisom C ............................. 75

Matej Dolenc: Hemoroidi ................................................................................................................... 83

17. Fajdigovi dnevi – kazalo


vi vi

7. SKLOP: Kronična urtikarija - je res »alergija«?

Helena Rupnik: Klasifikacija in diagnostika kronične urtikarije ................................................. 93

Nada Kecelj-Leskovec: Zdravljenje kronične uritikarije .............................................................. 103

Erika Zelko: Pot bolnika z urtikarijo ............................................................................................... 107

8. SKLOP: Reforma sistema NMP

Renata Rajapakse: Predstavitev predlaganih sprememb sistema NMP v Sloveniji ............... 117

17. Fajdigovi dnevi – abecedni seznam avtorjev


vii

ABECEDNI SEZNAM AVTORJEV 1. Asist. mag. Zvonko Baklan, dr. med., Oddelek za nalezljive bolezni in vročinska stanja, UKC

Maribor, Ljubljanska ulica 5, 2000 Maribor 2. Jana Brguljan-Hitij, dr. med., UKC Ljubljana, Klinični oddelek za hipertenzijo, Interna klinika,

Bolnica dr. P. Držaja, Vodnikova 62, 1000 Ljubljana 3. Matej Dolenc, dr. med., Splošna bolnišnica Jesenice, Cesta maršala Tita 112, 4270 Jesenice 4. Prof. dr. Mateja Dolenc-Voljč, dr. med., Katedra za dermatovenerologijo, Dermatovenerološka

klinika, UKC Ljubljana, Zaloška 2, 1000 Ljubljana 5. Doc. dr. Rado Janša, dr. med., Klinični oddelek za gastroenterologijo, Univerzitetni klinični center

Ljubljana, Japljeva 2, 1000 Ljubljana 6. Rok Ješe, dr. med., Univerzitetni klinični center Ljubljana, Klinični oddelek za revmatologijo,

Vodnikova 62, 1000 Ljubljana 7. Doc. dr. Nada Kecelj-Leskovec , dr. med., Katedra za dermatovenerologijo, Dermatovenerološka

klinika, UKC Ljubljana, Zaloška 2, 1000 Ljubljana 8. Prof. dr. Mitja Košnik, dr. med., Univerzitetna klinika za pljučne bolezni in alergijo, Golnik 36,

4204 Golnik 9. Mag. Renata Rajapakse, dr.med., Ambulanta nujne medicinske pomoči, Zdravstveni dom

Domžale, Mestni trg 2, 1230 Domžale 10. Simona Repar-Bornšek, dr. med., ZD Ljubljana, enota Vič, Šestova 10, 1000 Ljubljana 11. Helena Rupnik, dr. med., Dermatološki center Arsderma, Cankarjeva cesta 4, 1000 Ljubljana 12. Dr. Aleksander Stepanović , dr. med., ZD Kranj, Gosposvetska ul. 10, 4000 Kranj 13. Mihaela Strgar-Hladnik, dr. med., Zdravstveni dom Ljubljana-Črnuče, Primožičeva 2, 1231

Črnuče 14. Prof. dr. Matija Tomšič, dr. med., Univerzitetni klinični center Ljubljana, Klinični oddelek za

revmatologijo, Vodnikova 62, 1000 Ljubljana 15. Prim. doc. dr. Ksenija Tušek-Bunc, dr. med., Katedra za družinsko medicino Medicinske

fakultete Mariboru, Taborska 8, 2000 Maribor 16. Prim. dr. Vlasta Vodopivec-Jamšek, dr. med., Zdravstveni dom Nova Gorica, Ulica Gradnikove

brigade 7, 5000 Nova Gorica 17. Dr. Erika Zelko, dr. med., Katedra za družinsko medicino Medicinske fakultete Mariboru,

Taborska 8, 2000 Maribor



RAK JETER – NOVE MOŽNOSTI

ZA PREPOZNAVO IN

ZDRAVLJENJE


Janša R. Sodobno zdravljenje in diagnostika karcinoma primarnih jetrnih celic.


3

SODOBNO ZDRAVLJENJE IN DIAGNOSTIKA KARCINOMA PRIMARNIH JETRNIH CELIC

Rado Janša1

UVOD

Hepatocelični karcinom je epitelijski jetrni tumor, katerega celice so večinoma podobne hepatocitom

(1). Incidenca HCC narašča preko zadnjih dveh desetletij in bo po pričakovanjih še naraščala v

prihodnjem desetletju. HCC predstavlja večino primarnih jetrnih rakov (čez 90%) in je povezan z

visoko smrtnostjo. Je peti najpogostejši rak na svetu in tretji najpogostejši z rakom povezan vzrok

smrti (2).

Razširjenost HCC po svetu je podobna razširjenosti hepatitisa B in hepatitisa C, ki sta še vedno zelo

pomembna vzroka nastanka HCC. Pomembni so tudi drugi vzroki jetrne ciroze.

Jetra z napredovalo fibrozo in cirozo predstavljajo idealno podlago za nastanek HCC. Letno tveganje

za razvoj HCC pri bolnikih s cirozo je med 1% in 6% (3). Pomembno je poudariti, da je HCC

dvostopenjska bolezen,saj poleg jetrnega tumorja zdravimo še cirozo jeter .

HCC predstavlja heterogeno skupino bolezni pri katerih displasticne lezije lahko napredujejo v

maligni tumor(6). V manj kot 10% se HCC lahko pojavi tudi pri neciroticnih jetrih. HCC, ki je po

molekularrnem klasifikacijskem sistemu pozitiven za biliarni tip citokeratina (CK7 in/ali CK19), ima

slabšo prognozo. Fibrolamelarni tip, ki se pojavlja pri mlajših bolnikih brez dejavnikov tveganja, pa

ima bistveno boljšo prognozo (7,8).

Dejavniki tveganja za razvoj HCC so različni,običajno predstavljajo vzroke bolezni jeter (HBV, HCV,

alkohol,železo,fibroza jeter v sklopu metabolnega sindroma) (2).

Zdravljenje HCC je odvisno od zamejitve(stadija) bolezni, funkcije jeter ter stanja tel.zmogljivosti

bolnika. Sistemi za določanje stadija pri HCC napovedujejo potek zdravljenja in izid bolezni. Danes je

priporočeno uvrščanje bolnikov po BCLC klasifikaciji (Barcelona Clinic Liver Cancer priporočila)

(dokaz 2A, priporočitev (1B). Zdravljenje in izid zdravljenja je zelo raznoliko,tudi pri napredovalih

oblikah HCC.

1 Doc. dr. Rado Janša, dr. med., Klinični oddelek za gastroenterologijo, Univerzitetni klinični center Ljubljana, Japljeva 2, 1000 Ljubljana


DIAGNOZA Diagnoza HCC temelji na kombinaciji kliničnih, laboratorijskih in slikovnih preiskav, le občasno pa

tudi histopatoloških. Številne raziskave so pokazale, da ima MRI 75 odstotno občutljivost in 76

odstotno specifičnost za diagnozo HCC, kar je občutno boljše kot 61 odstotna oziroma 66 odstotna

občutljivost in specifičnost pri trifaznem spiralnem CT. Osnova glavnih značilnosti HCC sta arterijska

hipervaskularnost in vensko izplavljanje kontrasta. Včasih sta potrebni za potrditev HCC dve slikovni

kontrastni metodi. Takšen postopek zmanjša pogostost biopsij, vendar le pri bolnikih s cirozo jeter.

Pri neznačilnih radioloških slikovnih preiskavnih metodah in pri odsotnosti jetrne ciroze je nujno

potrebna histopatološka potrditev bolezni-biopsija jetrnega tumorja.

STADIJI BOLEZNI Stadiji bolezni so odvisni od velikosti tumorja, testov jetrne funkcije in stanja bolnikove telesne

zmogljivosti. Priporočljiv je BCLC-sistem stadijev (Barcelona Clinic Liver Cancer) (dokaz 2A,

priporočilo 1B) (tabela 1).



5

Tabela 1. Strategija za staging in izbor zdravljenja pri bolnikih diagnosticiranih z HCC (povzeto po

Bruix e et al.,2005) (10). Okrajšave: PS, performance status (stanje zmogljivosti), *Slaba sintezna

funkcija jeter zaradi vpliva tumorja.* Samo Child-Pugh A.


ZDRAVLJENJE HCC-NAŠE IN TUJE IZKUŠNJE Temelj zdravljenja HCC je mutlidisciplinarno odločanje o zdravljenju glede na zamejitev bolezni

.Zdravljenje je odvisno od stadija bolezni in ga delimo na kurativno in paliativno. (TAB 1)(11-

15).Preživetje je močno različno in v zgodnejšem stadiju,ko je bolezen odkrita bolše .Tako pri bolnikih

,kjer je možna transplantacija jeter ali kirurška odstranitev tumorja statistike potrjujejo do 80 % 5-letno

preživetje.V intermediarnem stadiju je preživetje 24 do 36 mesecev,medtem ko pri sistemskem

zdravljenju pričakujemo mediano 14 mes preživetje(10).

Bolezen večine bolnikov je že v napredovali fazi in zato niso primerni za kurativno zdravljenje in/ali

transarterijsko kemoembolizacijo (TACE). Do leta 2007 nobeno sistemsko zdravljenj ni bilo

priporočeno za bolnike z napredovalim HCC. Od leta 2007 (v sloveniji 2008) pa je standard zdravljenja

multi tirozin kinazni inhibitor SORAFENIB.

Razlika med bolniki z napredovalo in nenapredovalo boleznijo je vpletenost portalne vene ali

extrahepaticno sirjenje(4). Sorafenib podaljsa prezivetje v primerjavi s placebom(16).

Sistemska terapija s klasičnimi citotoksičnimi zdravili ni povečala preživetja bolnikov v primerjavi s

placebom, tudi bolj objektivna stopnja odziva je bila manjša od 10% (17). Poročali so o rezultatih

dvojno slepe III. faze klinične raziskave z mutlikinaznim inhibitorjem Sorafenibom. Pri Child Pugh A

bolnikih z napredovalim HCC je bil dobro toleriran in je znatno povečal relativno preživetje (44%) ter

absolutno preživetje (10.7m iz 7.9m)(16,18). Podobno učinkovitost Sorafenib je prikazala neka azijsko-

pacifiška raziskava, ki je obravnavala bolnike s Child Pugh A in B (Srednje preživetje 6.5m iz 4.2m)

(17). Najpogostejši poročani stranski učinki so kožni izpuščaji, diareja, alopecia, utrujenost,

hipertenzija in anorexia. Sopojavi so večinoma stopnje 1 ali 2 (17). V Gideon-Interim analizi 2010 (511

bolnikov) poročajo 8.6 mesečno srednje preživetje pri Child Pugh A in 4.0 mesečno pri Child Pugh B

skupini bolnikov(19).

V Ljubljanskem kliničnem centru smo analizirali bolnike z napredovalim HCC, ki so bili zdravljeni s

Sorafenibom v obdobju med leti 2008 in 2012. Odločitev o zdravljenju je temeljila na BCLC klasifikaciji

in jo je sprejela multidisciplinarna skupina sodelavcev.

Srednji interval med diagnozo in začetkom zdravljenja s Sorafenibom je 6.75 mesecev in 10 mesecev je

bila povprečna doba zdravljenja do smrti. Povprečen čas zdravljenja s Sorafenibom je bil 9.29 mesecev.

Srednje preživetje od diagnoze HCC pri bolnikih zdravljenih s Sorafenibom (Napredovala faza HCC,

CP A in B-8) je 16.8 mesecev (najvec 47 mesecev, minimalno 2 meseca)(standardni odklon 12.3meseca).



7

ZAKLJUČEK

HCC je dvostopenjska bolezen – jetrna ciroza in tumor jeter. Zelo pomembno je zdraviti oboje!

Optimalna diagnostika, zamejitev in zdravljenje bolnikov je v rokah multidisciplinarnih skupin.

Uporabimo enoten sistem zamejitve bolezni, priporočen je BCLC staging sistem. Med zdravljenja

uvrščamo kurativne načine zdravljenja,interventne radiološke načine ter sistemsko zdravljenje pri

napredovalih oblikah HCC. V klinični praksi je ključen izbor bolnikov in zdravljenje bolezni jeter in

tumorja. Če povzamemo so analize zdravljenj pri nas primerljive s podobnimi zdravljenji po svetu,

naša analiza bolnikov z napredovanim HCC kaže, da je terapija s Sorafenibom varna in učinkovita.

LITERATURA 1. Goodman ZF,Teracciano LM,Tumors and tumor like lesions of the liver. In Burt AD, Portmann BC, Ferrell LD(eds):

MacSween s pathology of the liver, V th edition. London: Churchill Livingston 2007; 761-814.

2. Kamangar F, Dores GM, Anderson WF. Patterson of cancer incidence, mortality, and prevalence across five continents:

defining priorities to reduce cancer disparities in diferent geographic regions of he world. J Clin Oncol 2006; 24: 2137-2150.

3. Bosch FX, Ribes J, Borras J. Epidemiology of primary liver cancer. Semin Liver Dis. 1999;19:271-285.

4. Llovet JM, Burroughs A, Bruix J. Hepatocellular carcinoma. Lancet. 2003;362:1907-1917.

5. El-Serag HB, Rudolph KL. Hepatocellular carcinoma: epidemiology and molecular carcinogenesis. Gastroenterology. 2007;

132:2557-2576

6. Kojiro M, Roskams T. Early hepatocellular carcinoma and dysplastic nodules. Semin Liver Dis 2005; 25: 133-142.

7. Lee JS, Chu IS, Heo J et al. Clssification and prediction of survival in hepatocellular carcinoma by gene expression

profiling. Hepatology 2004; 40: 667-676.

8. Durnez A, Verslype C, Nevens F, et al. The clinicopathological and prognostic revelance of cytokeratin 7 and 19 expression

in hepatocellular carcinoma. A possible progenitor cell origin. Histopathology 2006; 49: 138-151.

9. Burrel M, Llovet JM, Ayuso C, Iglesias C, Sala M, Miquel R, et al. MRI angiography is superior to helical CT for detection

of HCC prior to liver transplantation: An explant correlation. Hepatology 2003;38:1034-1042.

10. Marrero JA, Hussain HK, Umar RK, et al. Improving the prediction of Hepatocellular Carcinoma in Cirrhotics with an

Arterially Enhancing Liver Mass. Liver Transplantation 2005;11:281-9.

11. Lammer J, Malagari K, Vogl T, Pilleul F, Denys A, Watkinson A, et al. Prospective randomised study of doxorubicin-

eluting-bead embolization in the treatment of hepatocellular carcinoma: results of the PRECISION V study. Cardiovasc

Intervent Radiol 2010;33:41-52.

12. Villanueva A, Llovet JM. Targeted therapies for hepatocellular carcinoma. Gastroenterology 2011;140: 1410-1426.

13. Salem R, Lewandowski RJ, Mulcahy MF, Riaz A, Ryu RK, Ibrahim S, et al. Radioembolization for hepatocellular carcinoma

using Yttrium-90 microspheres: a comprehensive report of long-term outcomes. Gastroenterology 2010;138:52-64

14. Clavien PA, Petrowsky H, DeOliveira ML, Graf R. Strategies for safer liver surgery and partial liver transplantation. N

Engl J Med 2007; 356: 1545-1559.

15. Edeline J, Boucher E, Rolland Y, Vauleon E, Pracht M, Perrin C, et al. Comparison of tumor response by response

evaluation criteria in solid tumors (RECIST) and modified RECIST in patients treated with sorafenib for hepatocellular

carcinoma. Cancer 2011. doi:10.1002/cncr.26255

16. Bruix J,Sherman M,Liovet JM.Clinical management of hepatocellular carcinoma.Conclusions of the Barcelona 2000 EASL

conference.J Hepatol 2001;35:421-430

17. Llovet JM,Ricci S,Mazzaferro V,Hilgard P,Gane E,Blanc JF,et al.Sorafenib in advanced Hepatocellular carcinoma.N Engl j

Med.2008 Jul 24;359(4):378-90.

18. Liovet LM,Bruix J.Hepathology 2008;48:1312-27

19. Marrero M ,Hepatology 2010;52(S1):1140A(Abstract 1721)

20. Llovet JM,Ricci S,Mazzaferro V et al.Sorafenib in advanced hepatocellular carcinoma.N Engl J Med 2008;359:378-390


Strgar-Hladnik M. Bolnik s hepatocelularnim karcinomom.


9

BOLNIK S HEPATOCELULARNIM KARCINOMOM

Mihaela Strgar-Hladnik1

UVOD Leta 2005 so tedaj 56-letnemu gospodu s CT preiskavo ugotovili hepatocelularni karcinom jeter (HCC)

v II. jetrnem segmentu. Znano jetrno okvaro je imel od 1997, ko so z biopsijo jeter ugotovili znake

reaktivnega hepatitisa in sklepali, da je okvara nastala zaradi dela z organskimi topili po 10-letnem

ličarskem delu v mehanični delavnici. Sledila je poklicna prekvalifikacija in je nato opravljal svoje delo

kot skladiščnik do upokojitve pri 52 letih. V družini je prisotna sladkorna bolezen in gospodu so jo

potrdili od leta 1997, zadnjih 11 let je bil na terapiji z insulinom. 1991 je imel ugotovljena protitelesa

proti virusu C hepatitisa. Na ezofagogastrobulboskopiji so bile ugotovljene varice požiralnika I. in II.

stopnje in vidni zanki portalne hipertenzije nastale zaradi ciroznih sprememb jeter verjetno kot

posledice kroničnega aktivnega C hepatitisa. Kliničnih znakov jetrne bolezni še ni imel, uvedena je

bila terapija s propranololom in ranitidinom. Nato je bil redno spremljan na 6 mesecev z ultrazvokom

trebuha (UZ) in laboratorijskimi testi (hepatogram, serologija hepatitis C, alfafetoprotein) in

gastroskopijami. Decembra 1999 je bil prvič hospitaliziran zaradi bruhanja sveže krvi in dva dni

trajajoče melene kot posledica krvavitev iz varic požiralnika II. in III. stopnje in posledične sklerozacije

le-teh. V naslednjem letu so se še dvakrat ponovile. Bolnik je ob kontrolah leta 2000 je navajal

utrujenost in ortostatizme po propranololu, na UZ pa je bila vidna močno povečana vranica, normalna

difuzno spremenjena jetra brez defektov v smislu HCC. Bolnik je bil nato naslednjih 5 let v klinično

dobrem stanju, ni navajal težav in na UZ kontrolah ni bilo bistvenih sprememb. Jeseni 2005 je bil

zdravljen zaradi bolečin v levem spodnjem kvadrantu in sumili so na ureterolitiazo, ki pa ni bila

potrjena. Ob tem je bil narejen UZ, ki je prvič pokazal ascites in dodatno je bil uveden spironolakton.

Bolniku so bile predstavljene možnosti transplantacije jeter. Decembra 2005 je bil s kompjutersko

tomografijo (CT) ugotovljena sprememba v II. jetrnem segmentu, ki pa je niso jasno etiološko

opredelili. Sledila je angiografija z lipiodolom, ki je pokazala majhna cirozna jetra, veliko vranico, vene

porte pa niso uspeli prikazati, ker je bila trombozirana. Zaradi tega tudi ni bil kandidat za

transplantacijo jeter. Hematologi so podali mnenje, da je prisotna trombocitopenija delno posledico

sekundarnega hipersplenizma in avtoimune trombocitopenije z ugotovljenimi trombocitnimi

protitelesi, pri kateri pa je zdravljenje neučinkovito. Priprava je potrebna le pred operativnimi posegi z

rekombinantnim faktorjem 7. V naslednjem letu bolnik toži za bolečinami pod desnim rebrnim lokom.

Pri ponovnem pregledu s CT in UZ je bil prikazan tumor v III. segmentu, ki so ga z laparoskopsko

segmentektomijo odstranili oktobra 2007. Ponovno so z magnetno resonančno angiografijo

splenopotalnega sistema ocenili stanje tromboze in zaradi prisotne tromboze portalne, lienalne in

1 Mihaela Strgar-Hladnik, dr. med., Zdravstveni dom Ljubljana-Črnuče, Primožičeva 2, 1231 Črnuče



10

zgornje mezenterične vene ocenili , da presaditev jeter tehnično ni možna.

Leta 2008 je bolnik slabše fizično zmogljiv, bolj je razdražljiv in pozabljiv. V terapiji ima propranolol,

spironolakton, furosemid in odvajalo. Konec leta 2008 ugotovijo dve novi leziji v jetrih, ki pripadajo

HCC recidivu ali multifokalnemu HCC v cirozno spremenjenih jetrih. Zaradi multifokalnosti in

anatomskih posebnosti bolnika ne morejo več operirati ali narediti transarterialno kemoembolizacijo

(TACE) in je glede na performans status, Child 8 in razširjenost HCC kandidat za zdravljenje s

sorafenibom (Nexavar). Po pol leta terapije s sorafenibom ugotovijo zmanjšanje tumorjev HCC, bolnik

dobro prenaša zdravljenje in nadaljujejo s terapijo. Septembra 2009 utrpi ileofemoropoplitealno in

golensko vensko trombozo. Zaradi prisotne avtoimune trombocitopenije ni bil primeren za zdravljenje

z antikoagulantnimi zdravili in so mu zato vstavili vena cava filter. Spomladi 2010 je imel zaradi

tesnega ascitesa štirikrat opravljeno punkcijo le tega. Februarja 2010 je imel zaradi driske ukinjen

sorafenib. V tem obdobju je bil dvakrat urgentno oskrbljen zaradi zmedenosti in upočasnjenosti zaradi

povišanega amoniaka v krvi, anemije in hude trombocitopenije. Po simptomatskem zdravljenju je bil

ponovno uveden sorafenib. Po poškodbi hrbtenice v preteklosti in starem zlomu ledvenega vretenca je

imel bolnik hude bolečine v križu in težko je hodil. Decembra 2010 zaradi slabosti, drisk, utrujenosti ,

srbenja kože in kožnih sprememb na čelu ukinejo sorafenib .

Leta 2011 ni navajal bistvenih kliničnih težav, razen bolečin v hrbtenici, srbenja po koži, občasnih

edemov nog. Pri hoji v hribe ga moti velika trebušna kila, ki pa po mnenju kirurgov zaradi

pridruženih bolezni ni za kirurško zdravljenje. CT preiskava pokaže multifokalni HCC. Redno

prejema terapijo za napredovano jetrno cirozo s portalno hipertenzijo (propranolol, spironolakton ,

furosemid, odvajalo), protibolečinsko terapijo zaradi bolečin v hrbtenici in insulinska zdravila zaradi

sladkorne bolezni. Spomladi 2012 ugotovijo napredovanje bolezni, prisoten je ascites, občasno ima

klinično vidno zlatenico. Prejema simptomatsko zdravljenje. Novembra 2012 ima intraabdominalno

arterijsko krvavitev iz velikega jetrnega tumorja, ki jo ne morejo embolizirati in jo zdravijo

simptomatsko. Bolezen napreduje, bolnik hujša, oslabel je, ima ascites, edeme nog, bolečine, zlasti v

hrbtenici in 11. 3. 2013 gospod umre.

RAZPRAVA V Sloveniji je jetrni rak redkejši rak in je v zadnjih letih na 18. mestu po pogostnosti. HCC se običajno

pojavi po 50 letu starosti in predstavlja dve tretjini vseh jetrnih rakov. Na leto zboli 76 moških in 21

žensk. HCC je v polovico primerov odkritih v zgodnjem stadiju. Petletno preživetje je majhno: pri

moških je 8,6%, pri ženskah 8% (1). HCC je bolj pogost pri moških. Najpomembnejši dejavniki

tveganja za nastanek HCC so kronične okužbe z virusi hepatitisa C in B, zlasti HCC ob sočasnem

virusnem hepatitisu C je v porastu (3). Drugi dejavniki tveganja so ciroza jeter, nekatere hereditarne

bolezni jeter (hemokromatoza, Wilsonova bolezen), sladkorna bolezen, nealkoholna maščobna jetrna

bolezen, izpostavljenost alfatoksinom, alkoholna okvara jeter, debelost. Bolnik je imel kronični HCV

14 let, dolgoletno sladkorno bolezen zdravljeno z inzulinom, bil je debel in občasno je prekomerno

užival alkohol. Po odkritju HCV in ciroze jeter je navajal abstinenco alkohola. Zaradi okvare jeter po

izpostavljenosti polivinilnim snovem je bil že pri 30 letih prekvalificiran. Bolnik ni bil cepljen proti

hepatitisu B in tudi kasneje ni bil zdravljen za HCV.



11

Zaradi jetrne ciroze in HCV je bil redno spremljan pri gastroenterologu z laboratorijskimi testi

(hepatogram, bilirubin, protrombinski čas, alfafetoprotein) in UZ trebuha na pol leta kot predlagajo

smernice za spremljaje ogroženih za HCC (4,5). Decembra 2005 so odkrili tumor v drugem segmentu

jeter, solitaren, velikostu 3 cm. Bolnik je bil v dobrem fizičnem stanju, Child 4 in je bil zato primeren

kandidat za operativno odstranitev tumorja (2, 3) in opravili so segmentektomijo jeter. Predstavljen je

bil tudi na konzijiju za transplantacijo jeter, vendar zaradi prisotne tromboze portalne, lienalne in

zgornje mezenterične vene ter zaradi anatomskih posebnosti ni bilo možno izvesti transplantacije.

Kandidati za ortopično jetrno transplatacijo so bolniki, ki imajo 1 tumor manjši od 5 cm, ali tri tumorje

manjše od 3 cm, nimajo lokalno patoloških bezgavk, vaskularne invazije ali oddaljenih metastaz (2, 7).

Leta 2008 je imel razširitev tumorjev po jetrih na številnih mestih. TACE bi lahko bila opravljena,

vendar je bolnik imel absolutno kontraindikacijo za TACE- to je trombozo v portalnem sisitemu (8).

Uveden je bil sorafenib kot zdravilo izbora pri napredovanem HCC, ki ga je dokaj dobro prenašal 9

mesecev: imel je srbečico kože in luskinaste spremembe po čelu (7, 8, 9). Najpogostejši stranski učinki

po sorafenibu so diareja, hujašanje in roka-noga sindrom (9). Po 1 letu prejemanja sorafeniba je zaradi

hude diareje in hujšanja prekinil zdravljenje. V naslednjem letu je utrpel ileofemoropoplitealno in

golensko vensko trombozo in napredovanje bolezni. Globoka venska tromboza pri rakavih bolnikih

predstavlja agresivnejši potek rakave bolezni in njeno napredovanje, kar se je izkazalo tudi pri našem

bolniku (6). Nato je prejemal le simptomatsko zdravljenje in paliativno oskrbo.

ZAKLJUČEK HCC nastane večinoma v bolezensko spremenjenih jetrih. Najpogostejši dejavnik tveganja je kronična

okužba s hepatitisom B in C. Preventiva na področju okužn s hepatitisom B in C in zdravljenje

hepatitisov bi pripomogla k zmanjšanju števila bolnikov s HCC. Solitarni tumor HCC zdravimo z

resekcijo tumorja, v napredovanih stadijih pa zdravimo s kombinacijo operativnega zdravljenja, TACE

in zdravljenja s sorefanibom. Z novimi pristopi zdravljenja in zdravili se preživetje bolnikov

podaljšuje.



12

LITERATURA 1. Rak v Sloveniji 2010. Ljubljana: Onkološki inštitut Ljubljana, Epidemiologija in register raka, Register raka.

2. Ivanecz A, Sremec M, Jagrič T, Potrč S. Hepatocelični rak – možnost resekcije jeter. Onkologija 2014; 2: 92-6.

3. El-Serag HB, Mason AC. Risk factors for the Rising Rates of Primary liver Cancer in the United States. Arch Intern Med

2000: Vol 160 (21): 3227-30.

4. Verslype C, Rosmorduc O, Rougier P. Hepatocellur carcinoma: ESMO-ESDO Clinical Practical Giudelines for diagnosis,

treatment and follow-up. Ann Oncol 2012; 23 (7): 41-8.

5. Chen J-G, Parkin DM, Chen P-G, in sod. Screening for liver cancer: results of a randomised controlled trial in Qidong,

China. J Med Scree 2003; 10(4): 204-9.

6. Peternel P. Preprečevanje in zdravljenje venskih trombembolizmov pri bolnikih z rakom. Onkologija 2005; 2: 94-7.

7. Abdalla EK, Tanabe KK, Goldberg RM. Overview of treatment approaches for hepatocellular carcinoma. Dosegljivo

20.7.2015 s spletne strani: uptodate.dsms.net/contents/mobipreview.htm?42/3/43063/contibutor-disclosure.

8. Bruix, J, Sherman, M. Management of hepatocellular carcinoma: an update. AASLD Practice Guideline. Dosegljivo

21.9.2010 s spletne strani://www.aasld.org/

/practiceguidelines/Documents/Bookmarked%20Practice%20Guidelines/HCCUpdate2010.pdf .

9. Liovet JM, Ricci S, Mazzaferro V, in sod. SHARP Investigators Study Group. Sorafenib in advenced hepatocellur

carcinoma. N Engl J Med 2008; 359; 378-390.


BOLEZNI KOŽE IN SKLEPOV –

PSORIAZA KOT SISTEMSKA

BOLEZEN


Jaša R, Tomšič M. Psoaritični artritis – kaj naj pomislimo in koga zdravimo?


15

PSOARITIČNI ARTRITIS – KAJ NAJ POMISLIMO IN KOGA ZDRAVIMO?

Rok Ješe1, Matija Tomšič2

UVOD Psoriatični artritis je kronična vnetna sklepna bolezen, ki je pridružena luskavici in jo uvrščamo med

spondiloartritise. Razvije se pri približno 5–15% bolnikov z luskavico, najpogosteje zbolijo odrasli med

30. in 55. letom starosti. Prevalenca je pri obeh spolih primerljiva in je ocenjena na 0,05–0,25% (1,2).

Etiologija bolezni ni poznana. Pomembno vlogo ima genetska nagnjenost (polimorfizmi v genih za

interlevkine, prisotnost HLA-B27), odločilen za razvoj artritisa pa je najverjetneje dejavnik iz okolja v

smislu okužbe ali poškodbe (1,2).

KDAJ POMISLIMO NA PSORIATIČNI ARTRITIS? Psoriatični artritis običajno sledi pojavu luskavice ali nastopi sočasno, pri največ petini bolnikov pa

lahko nastopi do dve leti pred pojavom luskavice. Artritis je najtesneje povezan z luskavično

prizadetostjo nohtov, večina strokovnjakov pa je mnenja, da ni prepričljive povezave s katero od oblik

kožne luskavice ali obsegom kožnih sprememb (3).

Klinično se bolezen lahko kaže na različne načine. Po zadnjih podatkih je najpogostejša slika

simetričnega poliartritisa, ki ga zgolj na podlagi klinične slike težko ločimo od revmatoidnega artritisa

(3). Dokaj značilna je sicer prizadetost distalnih interfalangealnih (DIF) sklepov – ti sklepi so pri

revmatoidnem artritisu in drugih vnetnih sklepnih bolezni redko prizadeti (diferencialno diagnozo pa

lahko nekoliko zaplete artritis ob artrozi, ki najpogosteje prizadene prav te sklepe). Pogosto so

prizadeti še proksimalni interfalangealni (PIF) sklepi rok in nog ter metakarpofalangealni (MCF)

sklepi (1,2,3).

Druga najpogostejša je slika asimetričnega oligoartritisa; ta lahko prizadene DIF in PIF sklepe rok,

metatarzofalangealne (MTF) sklepe nog, od velikih sklepov pa kolena, kolke in gležnje. Predvsem tej

obliki je lahko pridružen daktilitis (klobasast prst, ki je posledica vnetja ovojnice kit fleksorjev) (1,2,3).

V približno tretjini primerov zasledimo znake prizadetosti aksialnega skeleta v smislu sakroiliitisa ali

spondilitisa, ki pa v klinični sliki le redko prevladujejo (1,2). Pohabljajoči (mutilantni) artritis je

posledica osteolize falangealnih in metakarpalnih kosti ter predstavlja končno stopnjo destruktivnega

bolezenskega procesa pri 5% bolnikov (1,2). Občasno ugotavljamo tudi znake entezitisa, prizadetost

oči pa je pri psoriatičnem artritisu redkejša kot pri ostalih spondiloartritisih (2). 1Rok Ješe, dr. med., Univerzitetni klinični center Ljubljana, Klinični oddelek za revmatologijo, Vodnikova 62, 1000 Ljubljana 2Prof. dr. Matija Tomšič, dr. med., Univerzitetni klinični center Ljubljana, Klinični oddelek za revmatologijo, Vodnikova 62, 1000 Ljubljana



16

V laboratorijskih izvidih je reaktivni protein C povišan v manj kot polovici primerov, le nekoliko

pogosteje pa je pospešena sedimentacija eritrocitov; povišana vnetna kazalca lahko odražata aktivnost

bolezni in praviloma napovedujeta slabšo prognozo. Pri približno desetini bolnikov s psoriatičnim

artritisom je lahko prisoten revmatoidni faktor (RF) v nizkem titru, protitelesa proti cikličnemu

citruliniranemu peptidu (anti-CCP oz. ACPA) pa zasledimo izjemoma – pri do 5% primerov; slednja

so sicer visoko specifična za revmatoidni artritis. Radiografsko so poleg erozij v predelu prizadetih

sklepov najznačilnejše obsklepne periostalne naplastitve (1,2,3).

Pri postavitvi diagnoze nam pomagajo leta 2006 sprejeta klasifikacijska merila CASPAR

(ClASsification criteria for Psoriatic ARthritis), ki so visoko občutljiva (92%) in specifična (99%) ter

omogočajo zgodnje odkrivanje bolezni (Tabela 1) (4,5).

Tabela 1.

Klasifikacijska merila CASPAR (ClASsification criteria for Psoriatic ARthritis):

artritis in/ali entezitis in/ali spondilitis ter ≥ 3 točke (A-E)

A ob pregledu prisotna luskavica 2 točki

osebna ali družinska anamneza luskavice 1 točka

B luskavične spremembe nohtov 1 točka

C odsotnost revmatoidnega faktorja 1 točka

D ob pregledu prisoten daktilitis ali v preteklosti potrjen daktilitis 1 točka

E rentgensko vidne obsklepne periostalne naplastitve 1 točka

KAKO ZDRAVIMO PSORIATIČNI ARTRITIS? Cilj zdravljenja psoriatičnega artritisa je umiritev vnetnega procesa – remisija ali nizka aktivnost

bolezni, s tem pa tudi lajšamo bolečine, ohranjamo gibljivost sklepov ter preprečujemo nastanek

sklepnih deformacij in invalidnosti (6). Za učinkovito obravnavo je poleg zgodnje postavitve diagnoze

in pravočasne uvedbe terapije pomembno prilagajanje zdravljenja glede na aktivnost bolezni (pristop

zdravljenja do cilja – »treat to target«). Za oceno aktivnosti bolezni pri periferni prizadetosti

uporabljamo točkovnik DAS28 (Disease Activity Score 28), pri aksialni prizadetosti pa vprašalnik

BASDAI (Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index) (1,2,7,8).

Ob blažji klinični sliki za zdravljenje psoriatičnega artritisa najprej predpišemo nesteroidni

antirevmatik. Ker to večinoma ne zadošča, se nadalje praviloma odločamo za sintetizirana temeljna

zdravila: metotreksat, sulfasalazin ali leflunomid (1,6,7). Metotreksat običajno ugodno vpliva tudi na

kožno luskavico, vse tri navedene učinkovine pa niso primerne za zdravljenje prizadetosti aksialnega

skeleta (2). V primeru neučinkovitosti nesteroidnih antirevmatikov in sintetiziranih temeljnih zdravil

se poslužujemo zdravljenja s t.i. biološkimi temeljnimi zdravili, med katerimi za zdravljenje

psoriatičnega artritisa uporabljamo zaviralce tumorje nekrotizirajočega faktorja alfa (TNF-alfa),

večinoma v kombinaciji z metotreksatom. Med zaviralci TNF-alfa so v Sloveniji za zdravljenje



17

psoriatičnega artritisa trenutno registrirani adalimumab, certolizumab pegol, etanercept, golimumab

in infliksimab. Manj izkušenj imamo zaenkrat z zaviralcem interlevkina 12/23 (ustekinumab) in

zaviralcem fosfodiesteraze 4 (apremilast), ki sta v tujini že registrirana za zdravljenje psoriatičnega

artritisa (8,9). Biološka temeljna zdravila praviloma učinkoviteje umirijo simptome in znake

psoriatičnega artritisa ter upočasnijo radiografsko napredovanje bolezni (2,6,7,8,9).

Za lokalno aplikacijo glukokortikoida se občasno odločamo ob prizadetosti zgolj posameznega sklepa

oziroma za zdravljenje entezitisa in/ali daktilitisa; pri tem zdravila zaradi povečane možnosti okužbe

sklepa ne smemo aplicirati skozi luskavično spremenjeno kožo. Uporabi sistemskih glukokortikoidov

se praviloma izogibamo – predvsem zaradi večje verjetnosti poslabšanja kožne luskavice po prekinitvi

zdravljenja z glukokortikoidi (1,7).

ZAKLJUČEK Na psoriatični artritis pomislimo pri bolniku s kožno luskavico, vnetnim tipom bolečine v sklepih (ali

križu) in znaki artritisa; dokaj specifična je prizadetost distalnih interfalangealnih sklepov ob

odsotnosti znakov primarne osteoartroze, značilna je tudi vnetna prizadetost ovojnice kit fleksorjev –

daktilitis. Pri zdravljenju do cilja, ki je remisija ali nizka aktivnost bolezni, je pomembno redno

ocenjevanje aktivnosti psoriatičnega artritisa. Praviloma začetno zdravljenje predstavlja nesteroidni

antirevmatik, nadalje pa večinoma uporabljamo sintetiziranima in biološka temeljna zdravila.

V zadnjih letih so zgodnejše odkrivanje bolezni, ustrezen način zdravljenja in prihod zaviralcev TNF-

alfa pomembno prispevali k povečanju kvalitete življenja ter zmanjšanju invalidnosti bolnikov s

psoriatičnim artritisom.

LITERATURA 1. Tomšič M, Praprotnik S. Revmatološki priročnik za družinskega zdravnika. Ljubljana: Revma.net; 2012.

2. Imboden JB, Hellman DB, Stone JH. Current diagnosis & treatment: Rheumatology. New York: McGraw-Hill; 2013.

3. West SG. Rheumatology Secrets. Philadelphia: Elsevier-Mosby; 2015.

4. Taylor W, Gladman D, Helliwell P, et al. Classification criteria for psoriatic arthritis: development of new criteria from a

large international study. Arthritis Rheum. 2006; 54 (8): 2665-73.

5. Tillett W, Costa L, Jadon D, et al. The ClASsification for Psoriatic ARthritis (CASPAR) Criteria – A retrospective feasibility,

sensitivity, and specificity study. J Rheumatol. 2012; 39 (1): 154-6.

6. Gossec L, Smolen JS, Gaujoux-Viala C, et al. European League Against Rheumatism recommendations for the management

of psoriatic arthritis with pharmacological therapies. Ann Rheum Dis. 2012; 71(1): 4-12.

7. Smolen JS, Braun J, Dougados M, et al. Treating spondyloarthritis, including ankylosing spondylitis and psoriatic arthritis,

to target: recommendations of an international task force. Ann Rheum Dis 2014; 73: 6-16.

8. Coates LC. Treating to Target in Psoriatic arthritis. Curr Opin Rheumatol 2015; 27: 107-10

9. Acosta Felquer ML, Soriano ER. New treatment paradigms in psoriatic arthritis: an update on new therapeutics approved

by the U.S. Food and Drug Administration. Curr Opin Rheumatol 2015; 27: 99-106.


Stepanović A. Kaj naj bi o psoriatičnem artritisu vedel zdravnik družinske medicine?


19

KAJ NAJ BI O PSIORIATIČNEM ARTITISU VEDEL ZDRAVNIK DRUŽINSKE MEDICINE?

Aleksander Stepanović1

UVOD Psoriatični artritis (PsA) je kronična vnetna sklepna bolezen, ki prizadene periferne sklepe, lahko pa

tudi aksialni skelet. Prevalenca v ZDA je približno 2,5 bolnika/1000 prebivalcev, vendar domnevajo,

da je veliko bolnikov še nediagnosticiranih (1). Oba spola obolevata v približno enakem razmerju. Pri

približno 85% bolnikov se najprej pojavijo kožne spremembe, lahko tudi več let pred prizadetostjo

sklepov. Zato lahko domnevamo, da bo večina bolnikov odkritih pri zdravniku družinske medicine

ali pri dermatologu. Pri kar do 30% bolnikov z luskavico naj bi se namreč v poteku bolezni lahko

pojavil PsA (2).

KLINIČNA SLIKA Najpogosteje PsA poteka kot nesomerni oligoartikularni artritis. Pogosto je klinična slika zelo

raznolika. Tradicionalno poznamo pet različnih oblik, ki se med seboj večkrat prepletajo (3):

• artritis distalnih interfalangelanih (DIF) sklepov

• nesomerni oligoartikularni artritis (prizadetih je manj kot 5 in/ali velikih sklepov)

• simetrični poliartritis, ki ga je včasih zelo težko ločiti od revmatoidnega artritisa

• pohabljajoči (mutilantni) artritis, ki nastane zaradi osteolize

• spondiloartritis (vključno s sakroiliitisom)

Včasih lahko oteče posamezen prst – klobasast prst, kar je posledica vnetja mehkih tkiv, vključno s

tetivnimi ovojnicami. Na nohtih lahko opazimo drobne vdolbinice, oniholizo ali hiperkeratozo.

Dejavniki, ki kažejo na hujši potek bolezni, so naraščajoče število prizadetih sklepov, visoka

sedimentacija eritrocitov, neuspešno predhodno zdravljenje, klinični ali RTG znaki poškodbe sklepov,

izguba funkcije sklepov in slabša kakovost življenja.

DIAGNOZA Pri bolniku z značilnimi kožnimi spremembami in serološko negativnim artritisom je diagnoza

enostavna. Težavnejša je, kadar ni kožnih sprememb ali pa so le te skrite, zato je pomembno, da jih

aktivno iščemo. Največkrat spregledani predeli s kožnimi spremembami so lasišče, predel okrog

zadnjika in sluhovod.

1 Dr. Aleksander Stepanović , dr. med., ZD Kranj, Gosposvetska ul. 10, 4000 Kranj



20

Sedimentacija in CRP sta zvišana pri približno 40% bolnikov, opažajo tudi povezavo s HLA-B27, še

posebej pri bolnikih s prizadetim aksialnim skeletom. Revmatoidni faktor je praviloma negativen.

Različne spremembe nam prikažejo RTG slike, hkrati lahko najdemo erozivne spremembe in tvorbo

nove kosti, lahko celo v istem sklepu ali pa na sosednjih sklepih istega prsta. Merjenje kostne gostote

pogosto pokaže osteoporozo.

Razviti so bili številni vprašalniki za odkrivanje PsA, med največkrat uporabljanimi so PASE (Psoriatic

Arthritis Screening and Evaluation) - senzitivnost 74,5%, specifičnost 38,5%; PASQ (Psoriatic Arthritis

Screening Questionnaire); PEST (Psoriasis Epidemiology Screening Tool) - senzitivnost 76,6%,

specifičnost 37,2%; ToPAS (Toronto Psoriatic Arthritis Screening) - senzitivnost 76,6%, specifičnost

29,7% (4). Uporabljajo se predvsem v kliničnih raziskavah, na primarni ravni njihova uporaba nikoli ni

zares zaživela. Uporaben je tudi vprašalnik CASPAR (Classifcation Criteria for Psoriatic Arthritis), ki

je prikazan v tabeli 1. Za dosego kriterijev PsA po tem vprašalniku je potrebnih vsaj 3 ali več točk (5).

Tabela 1. Vprašalnik CASPAR (Classifcation Criteria for Psoriatic Arthritis)

točke

Psoriaza:

pri pregledu

pozitivna osebna anamneza

pozitivna družinska anamneza

2

1

1

Značilne spremembe nohtov 1

Negativen revmatoidni faktor 1

Daktilitis (klobasat prst):

pri pregledu

pozitivna osebna anamneza1

1

1

RTG nastajanje nove kosti ob sklepih na dlaneh ali stopalih 1

DIFERENCIALNA DIAGNOZA PsA je včasih težko ločiti od reaktivnega artritisa, zlasti če gre za daktilitis. Če je na začetku bolezni

prizadet le en sklep, lahko PsA zamenjamo za protin. Paziti moramo, da zadebeljenih DIF sklepov ne

proglasimo za osteoartrozo (Heberedenove vozliče). Razlike z osteoartrozo, revmatoidnim artritisom

in ankilozirajočim spondlitisom so prikazane v tabeli 2 (6).



21

Tabela 2. Primerjava značilnosti psoriatičnega artritisa (PsA), revmatoidnega artritisa (RA),

osteoartroze (OA) in ankilozirajočega spondilitisa (AS).

PsA RA OA AS

prizadetost

perifernih sklepov

Asimetrična simetrična asimetrična asimetrična

sakroiliitis Asimetričen NE NE simertičen

ženske:moški 1:1 3:1 mali sklepi rok

pogosteje pri ženskah

1:3

entezitis DA NE NE DA

RF* - + - -

okorelost Jutranja jutranja po aktivnosti jutranja

povezava s HLA CW6, B27 DR4 NE B27

spremembe nohtov DA NE NE NE

psoriaza DA redko redko redko

*RF revmatoidni faktor

ZDRAVLJENJE Z zdravljenjem želimo zmanjšati bolečine, umiriti vnetje, ohraniti gibljivost sklepov in preprečiti

njihove deformacije. GRAPPA (Group for Research and Assessment of Psoriasis and Psoriatic

Arthritis) smernice priporočajo celo vrsto zdravil in predstavljajo nekakšen okvir, po katerem

prilagajamo zdravljenje po meri bolnika (slika1) (7). Na primarni ravni predpisujemo predvsem

nesteroidne antirevmatike in fizikalno terapijo. Tradicionalno med temeljna zdravila, ki vplivajo na

potek bolezni – DMARD (Disease-Modifying AntiRheumatic Drugs) prištevamo metotreksat,

leflunomid, sulfasalazin in ciklosporin A. Slednji in metotreksat ugodno vplivata tudi na kožno vnetje.

V zadnjih letih je vse več izkušenj in dobrih rezultatov z biološkimi zdravili. Uspešni so etanercept,

infliksimab, adalimumab, golimumab, certolizumab pegol in ustekinumab. Uvedba zdravljenja s

temeljnimi ali biološkimi zdravili je v domeni specialista revmatologa ali dermatologa (8).

Pogosto pozabljamo, da niso samo zdravila in fizikalna terapija tista, ki lahko bolnikom izboljšata

kakovost življenja. Med bolnikih s PsA je velik delež depresivnih ali imajo psihične težave zaradi

prizadetosti kože in sklepov. Pogosto tudi kadijo in tvegano pijejo alkohol. Včasih je zato potrebna

obravnava pri psihiatru ali psihologu. Zelo aktivni sta društvi psoriatikov in revmatikov Slovenije,

kjer bolniki lahko dobijo številne informacije o njihovi bolezni, upravičeni pa so tudi do nekaterih

finančnih ugodnosti, npr. pri zdraviliškem zdravljenju. Bolnika na vsak način skušamo vključiti v

partnerski odnos pri zdravljenju, kjer ima bolj aktivno vlogo. Tako zdravljenje zagotavlja boljšo

adherenco, posledično pa tudi boljšo kakovost življenja.



22

ZAKLJUČEK Glede na oceno prevalence naj bi bilo v povprečni ambulanti družinske medicine v Sloveniji okrog 5

bolnikov s PsA. Tudi po podatkih iz svetovne literature je veliko bolnikov še neodkritih. Vloga

zdravnika družinske medicine je neprecenljiva pri zgodnjem odkrivanju bolnikov, saj le tako lahko

preprečimo napredovanje bolezni in poslabšanje kakovosti življenja. Pri bolnikih s sklepnimi težavami

je potrebno aktivno iskati morebitnih kožnih sprememb (še posebej v lasišču, sluhovodu in okrog

zadnjika) ter sprememb nohtov. Bolnike z že znano psoriazo pa je potrebno povprašati o težavah s

sklepi in jih v primeru suma na vnetno sklepno bolezen ustrezno obravnavati. Predpisovanje

specifičnih zdravil je v domeni specialista dermatologa ali revmatologa, zdravnik družinske medicine

pa v sodelovanju z njima bolnika med zdravljenjem klinično in laboratorijsko nadzoruje, vodi in

ukrepa ob zapletih. Zdravnik družinske medicine z bolnikom vzpostavi partnerski odnos in ga

obravnava celostno, saj le tako lahko prepozna morebitne druge dejavnike, ki poleg same bolezni prav

tako vplivajo na kakovost bolnikovega življenja.

LITERATURA 1. Lee S, Mendelsohn A, Sarnes E. The burden of psoriatic arthritis: a literature review from a global health systems

perspective. P T. 2010; 35: 680-9.

2. Boehncke WH, Adebajo A, Cauli A, Nash P, Salvarani C, Kavanaugh AF. Initiative for quality in psoriasis and psoriatic

arthritis. J Rheumatol 2008; 35:1431-3.

3. Wright V, Moll JM. Psoriatic arthritis. Bull Rheum Dis 1971; 21:627-32.

4. Coates LC, Aslam T, Al Balushi F, Burden AD, Burden-Teh E et al. Comparison of three screening tools to detect psoriatic

arthritis in patients with psoriasis (CONTEST study). Br J Dermatol 2013; 168: 802-7.

5. Taylor WJ, McPherson KM. Using Rasch analysis to compare the psychometric properties of the Short Form 36 physical

function score and the Health Assessment Questionnaire disability index in patients with psoriatic arthritis and

rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2007; 57: 723-9.

6. Gottlieb A, Korman NJ, Gordon KB, Feldman SR, Lebwohl M et al. Guidelines of care for the management of psoriasis and

psoriatic arthritis: Section 2. Psoriatic arthritis: overview and guidelines of care for treatment with an emphasis on the

biologics. J Am Acad Dermatol 2008; 58: 851-64.

7. Ritchlin CT1, Kavanaugh A, Gladman DD, Mease PJ, Helliwell P et al. Treatment recommendations for psoriatic arthritis.

Ann Rheum Dis 2009; 68: 1387-94.

8. Mease PJ1, Armstrong AW. Managing Patients with Psoriatic Disease: The Diagnosis and Pharmacologic Treatment of

Psoriatic Arthritis in Patients with Psoriasis. Drugs 2014; 74: 423–441.


KRONIČNA OBSTRUKTIVNA

PLJUČNA BOLEZEN »OD A DO

Ž«


Vodopivec-Jamšek V. Odkrivanje, zdravljenje in spremljanje bolnika s KOPB v ambulanti ....


25

ODKRIVANJE, ZDRAVLJENJE IN SPREMLJANJE BOLNIKA S KOPB V

AMBULANTI DRUŽINSKE MEDICINE Vlasta Vodopivec-Jamšek1

UVOD Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) je pogosta bolezen, ki jo lahko preprečimo in

zdravimo. Zanjo je značilna kronična, delno reverzibilna, napredujoča obstruktivna motnja ventilacije,

ki jo spremlja povečan kronični vnetni odgovor dihalnih poti na dražljive delce in pline (1). Težavnost

bolezni stopnjujejo poslabšanja in sočasne bolezni. Po podatkih iz literature je prevalenca KOPB

srednje ali višje stopnje vsaj 10% pri svetovni populaciji, starejši od 40 let (2). V prvem letu delovanja

projekta referenčnih ambulant družinske medicine v Sloveniji je bila ugotovljena pogostost KOPB

1,15% (3). Bolezen je v svetu med vodilnimi vzroki obolevnosti in smrtnosti in predstavlja veliko

ekonomsko in socialno breme. V različnih državah je prevalenca različna in je odvisna od prevalence

kajenja v populaciji in izpostavljenosti onesnaženemu zraku s prahom in kemikalijami (hlapi,

dražljivci, dim). Kajenje prispeva k razvoju večine KOPB, bolezen se razvije pri približno 20%

kadilcev, ki so posebej občutljivi. V naslednjih desetletjih se pričakuje povečevanje prevalence bolezni

zaradi staranja populacije, ki je dlje časa izpostavljena dejavnikom tveganja: KOPB je rezultat

kumulativne več desetletne izpostavljenosti dejavnikom tveganja (4, 5). V Sloveniji zaradi posledic

KOPB vsako leto umre 600 ljudi. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije pa je KOPB na 4.

mestu kot vzrok smrti (6). Čeprav imamo že vrsto let dostopne smernice GOLD za odkrivanje,

zdravljenje in preprečevanje KOPB, avtorji ugotavljajo, da se slabo udejanjajo v praksi (7).

ODKRIVANJE

Dejavniki tveganja Poglavitni preprečljivi dejavnik tveganja za razvoj KOPB je kajenje cigaret in ostalih oblik tobaka in

marihuane (8, 9, 10). Pasivno kajenje in izpostavljenost ploda tobačnemu dimu v nosečnosti tudi

predstavljata dejavnik tveganja za razvoj bolezni (11, 12) Polega tega pa tveganje predstavljajo še

onesnaženost zunanjega in notranjega življenjskega okolja ter stik s prašnimi delci v delovnem okolju

(13, 14). Dejavnik tveganja na katerega ne moremo vplivati je starost, saj z leti pljučna funkcija pri vseh

ljudeh upada, le da je pri kadilcih ta upad hitrejši. Ker se pri vseh kadilcih bolezen ne razvije, je

verjetno za razvoj potreben tudi vpliv genetskih dejavnikov.

1 Prim. dr. Vlasta Vodopivec-Jamšek, dr. med., Zdravstveni dom Nova Gorica, Ulica Gradnikove brigade 7, 5000 Nova Gorica



26

Prenehanje kajenja tudi ob že razviti KOPB izboljša prognozo, ker se upočasni upad pljučne funkcije

tudi do stopnje, ki je značilna za nekadilce (15). Iz presečnih raziskav CINDI je v Sloveniji opazno

znižanje deleža kadilcev v obdobju 2001-2012 in zvišanje deleža nekdanjih kadilcev, a tudi znižanje

deleža tistih, ki niso nikoli kadili. Manj ugodne so spremembe v obdobju od 2008 – 2012, ko se je delež

vseh kadilcev povečal in znaša 22,6% (16). Vsem kadilcem moramo svetovati, naj opustijo kajenje in

jim ponuditi pomoč pri opuščanju (17, 18). Koristi prenehanja kajenja so opazne v vseh starostnih

obdobjih, pomembno je tudi izogibanje pasivnemu kajenju. Javno zdravstveni ukrepi kot so

protikadilski zakon, davek na tobak in cigarete ter medijska podpora življenju brez tobaka uspešno

podpirajo opuščanje kajenja in so uspešna preventiva za mlade, da sploh ne začnejo kaditi.

Klinična slika Na bolezen posumimo pri vsakem bolniku, ki ima težko sapo (dispneja), kronični kašelj ali

izkašljevanje in ima dejavnike tveganja za razvoj bolezni. Če je prisoten katerikoli od teh kazalcev in je

bolnik star prek 40 let, opravimo spirometrijo, ki je osnovna preiskava v diagnostiki KOPB (1).

Simptomi z leti napredujejo in se slabšajo.

Ključni kazalci, ki večajo verjetnost za diagnozo KOPB so:

• Dispneja, ki je stalna, se poslabša ob naporu in je napredujoča (se s časom slabša).

• Kronični kašelj, ki je sprva lahko le občasen in lahko tudi neproduktiven (brez izmečka).

• Kronično nastajanje izmečka.

• Anamneza izpostavljenosti dejavnikom tveganja: kajenje tobaka; dim, ki nastaja pri kurjenju trdih

goriv pri kuhanju in ogrevanju in prah ter kemikalije na delovnem mestu.

• Družinska anamneza KOPB.

V diferencialni diagnozi kroničnega kašlja presojamo o morebitnih drugih vzrokih v prsnem košu ali

izven njega. Med možne vzroke za kašelj, ki ima izvor v prsnem košu poleg KOPB sodijo še astma,

pljučni rak, tuberkuloza, bronhiektazije, srčno popuščanje, bolezni pljučnega intersticija, cistična

fibroza in idiopatski kašelj. Vzroki za kronični kašelj izven prsnega koša pa so lahko kronični alergijski

rinitis, gastroezofagelana refluksna bolezen (GERB) ter različna zdravila (npr. zaviralci Ace).

Simptomi KOPB so kronični, čeprav se njihova intenzivnost med letom spreminja, zato vprašamo

bolnika o njihovi intenzivnosti v najslabšem obdobju leta. Bolniki pogosto simptome prezrejo in ne

iščejo zdravstvene oskrbe, saj kašelj in izmeček pripisujejo čiščenju dihal zaradi kajenja, zadihanost ob

naporu pa rešujejo tako, da se izogibajo aktivnostim, ki jim povzročajo težave (19). Vedno povprašamo

kako bolezen vpliva za bolnikovo življenje, če ga omejuje pri aktivnostih, pri delu ali pri družinskem

življenju.

Bolniki s KOPB imajo pogosto sočasne bolezni kot so srčno žilne bolezni (SŽB), bolezni lokomotornega

sistema, metabolni sindrom, osteoporozo, depresijo in pljučnega raka. Vse te bolezni lahko spremljajo

blago, zmerno in hudo stopnjo obstrukcije ter pomembno vplivajo na hospitalizacijo in umrljivost

bolnikov. Zato vse te sočasne bolezni aktivno iščemo in jih ustrezno zdravimo (1).



27

Diagnostika Osnovna preiskava v diagnostiki KOPB je spirometrija (1). Zdravnik družinske medicine naj izvede ali

napoti na spirometrijo dolgoletne kadilce, posebej tiste z znaki kroničnega bronhitisa in/ali dispneje ob

naporu. Klinično diagnozo KOPB postavimo pri vsakem bolniku z dispnejo, kroničnim kašljem ali

nastajanjem izmečka ob prisotnih anamnestičnih podatkih o izpostavljenosti dejavnikom tveganja.

Diagnozo potrdi spirometrija z bronhodilatatornim testom. Razmerje med forsirano vitalno kapaciteto

(angl. Forced Vital Capacity, FVC) in forsiranim volumnom izdihanega zraka v 1. sekundi (angl.

Forced Expiratory Volume in 1.second, FEV1) predstavlja Tiffeneaujev indeks (TI). Vrednost TI pod

0,7 predstavlja diagnostično merilo obstrukcije. Po izhodiščni spirometriji in ugotovljeni obstrukciji

bolnik inhalira 4 vdihe (0,4 mg) salbutamola prek dolgega podaljška in po 15 minutah spirometrijo

ponovimo. Test je pozitiven, če se vrednosti FEV1 povečajo vsaj za 12% referenčne vrednosti in a vsaj

200 ml. Pri KOPB po aplikaciji bronhodilatatorja ne dosežemo normalizacije pljučne funkcije. Ni

pravih dokazov, da je spirometrija uporabna kot presejalno orodje v splošni populaciji, zato je

smernice GOLD ne priporočajo pri osebah brez simptomov in brez dejavnikov tveganja (20).

Zdravnik družinske medicine postavi utemeljen sum, da gre za KOPB, in ga podkrepi z dosegljivimi

preiskavami, dokončna razjasnitev in potrditev diagnoze je v domeni specialista pulmologa. Do

pregleda pri pulmologu osebni zdravnik predpiše kratkodelujoči bronhodilatator po potrebi do

potrditve diagnoze.

OCENA TEŽAVNOSTI IN ZDRAVLJENJE STABILNE KOPB

Ocena težavnosti Cilji ocenjevanja KOPB so ocena težavnosti bolezni, ocena vpliva za bolnikovo zdravstveno stanje in

ocena tveganja za bodoče dogodke (poslabšanje, sprejem v bolnišnico, smrt).

Pri oceni težavnosti KOPB po smernicah GOLD upoštevamo:

• Simptome: Prisotnost simptomov ocenimo s pomočjo validiranega vprašalnika CAT (COPD

assessment test) vprašalnik in MRC (Medical Research Council) lestvica za oceno stopnje dispneje

• Stopnjo obstrukcije v dihalnih poteh, ki temelji na postbronhodilatacijskem FEV1 (Tabela 1).

Tabela 1: Klasifikacija stopnje obstrukcije pri KOPB (1)

Spirometrična stopnja GOLD Skupno vsem: FEV1/FVC < 0,7

GOLD 1: blaga FEV1 > 80% norme

GOLD 2: zmerna FEV1: 50 do 80% norme

GOLD 3: huda FEV1: 30 do 50% norme

GOLD 4: zelo huda FEV1: < 30% norme



28

• Število akutnih poslabšanj bolnika s KOPB na leto: Poslabšanje KOPB je definirano kot akutno

poslabšanje bolnikovih vsakodnevnih simptomov, ki vodi v spremembo terapije.Tveganje za

poslabšanje povečujeje anamneza prejšnjih poslabšanj in višja stopnja obstrukcije. Sprejem v

bolnišnico napoveduje slabšo prognozo in večje tveganje za smrt.

• Sočasne bolezni: SŽB, osteoporoza, depresija, anksioznost, mišično skeletne bolezni, metabolni

sindrom, pljučni rak.

Glede na vse te podatke se bolnika razvrsti v več skupin, ki jih prikazuje Tabela 2: v skupino A (nizko

tveganje za poslabšanje, malo simptomov) , skupino B (nizko tveganje za poslabšanje, več simptomov)

, skupino C (visoko tveganje za poslabšanje, malo simptomov), ali skupino D (visoko tveganje za

poslabšanje, več simptomov) in se uvede stopenjsko zdravljenje.

Tabela 2. Kombinirana ocena težavnosti KOPB (1)

Spirometrična stopnja Skupine bolnikov Poslabšanja/leto

GOLD 4 C D > 1 hospitalno, 2

ambulantni GOLD 3

GOLD 2 A B 1 ambulantno

GOLD 1 0

MRC: 0-1, CAT < 10 MRC > 1, CAT > 10

Zdravljenje bolnika s stabilno KOPB

Vodenje zdravljenja bolnika temelji na oceni simptomov in oceni tveganja za poslabšanje (1).

Cilji zdravljenja so:

• zmanjšanje in olajšanje simptomov, izboljšanje telesne zmogljivosti, izboljšanje zdravstvenega

stanja

• zmanjšanje tveganja za napredovanje bolezni, za akutna poslabšanja, za smrt

V stabilni fazi bolezni pri vseh skupinah izvajamo nefarmakološke ukrepe, svetujemo prenehanje

kajenja (lahko vključimo tudi farmakološko zdravljenje) in vzpodbujamo telesno aktivnost.

Priporočljiva je vsaj dvakrat tedenska vadba, ki je omejena s simptomi v trajanju 30 minut. Vsem

skupinam bolnikov priporočamo cepljenje proti gripi in pnevmokoknim okužbam.



29

Zdravljenje stabilne KOPB z zdravili naj bo prilagojeno posamezniku. Izbira zdravila v posamezni

skupini je odvisna od uvrstitve bolnika v GOLD stadije A-D. (Tabela 3). Osnovna zdravila za

zdravljenje KOPB so bronhodilatatorji v obliki vdihanih zdravil. V kolikor imamo na voljo več

primerljivih zdravil, ob prvem predpisu z učenjem uporabe vdihovalnika za zdravilo ugotovimo,

kateri vdihovalnik bolnik najbolje obvlada in si ga izbere. Učinek zdravljenja z bronhodilatatornim

zdravilom bo veliko večji, če istočasno bolnika vključimo še v program rehabilitacije oziroma

izdelamo zanj program prilagojene telesne aktivnosti. Dolgodelujoča zdravila zaradi manj pogoste

uporabe izboljšajo sodelovanje bolnika pri zdravljenju.

Tabela 3. Zdravljenje bolnikov s stabilno KOPB glede na ocenjeno težavnost KOPB

GOLD

skupina

Prva izbira zdravila Druga izbira zdravila Druga možna

zdravila

A KD antiholinergik pp

ali

KD beta2 agonist pp

KD antiholinergik + KD beta2 agonist

ali

DD antiholinergik

ali

DD beta2 agonist

Teofilin

B DD antiholinergik

ali

DD beta2 agonist

DD antiholinergik + DD beta2 agonist KD beta2 agonist

in/ali KD

antiholinergik

Teofilin

C DD antiholinergik

ali

IGK + DD beta2

agonist

DD antiholinergik + DD beta2 agonist

ali

DD antiholinergik + zaviralec PDE4

ali

DD beta2 agonist + zaviralec PDE4

KD beta2 agonist

in/ali KD

antiholinergik

Teofilin

D IGK + DD beta2

agonist

In/ali

DD antiholinergik

IGK + DD beta2 agonist + DD

antiholinergik

ali

IGK + DD beta2 agonist + zaviralec PDE4

ali

DD antiholinergik + DD beta2 agonist

ali

DD antiholinergik+ zaviralec PDE4

Karbocistein,

N-acetilcistein

KD beta2 agonist

in/ali KD

antiholinergik

Teofilin

Legenda: KD: kratko delujoči, DD: dolgodelujoči (antiholinergik ali beta2 agonist), IGK: inhalacijski

glukokortikoid, zaviralec PDE4: zaviralec fosfodiesteraze 4



30

POSLABŠANJE KOPB IN NAPOTITVE Poslabšanje KOPB je definirano kot akutni dogodek, ki poslabša bolnikove običajne simptome in vodi

v spremembo zdravljenja. Bolnik s poslabšanjem KOPB sodi k zdravniku. Če diplomirana medicinska

sestra (DMS) pri rednem pregledu ugotovi, da se je bolezen pri bolniku poslabšala, oziroma da je

neurejena, bolnika napoti k zdravniku. DMS mora prepoznati znake poslabšanja. Akutno poslabšanje

je potrebno obravnavati takoj, poslabšanje, ki se je popravilo ob samoukrepih bolnika, npr. ob

povečanju bronhodilatatorjev, pa lahko naroči na pregled v kratkem obdobju. Če DMS svetuje bolniku

ob poslabšanju povečan odmerek bronhodilatatornih zdravil, ki jih že ima doma, mora vedno navesti

maksimalni odmerek in čas, ko mora priti do izboljšanja. Več kot 20 vdihov kratkodelujočega

bronhodilatatorja, ki v 48h urah ne izboljša bolnikovega stanja ali pa se znotraj 48 ur stanje še

poslabšuje, pomeni potrebo po obisku urgentne ambulante.

V obdobju poslabšanja bolezni se pomembno ojačajo dispneja, kašelj in/ali izkašljevanje. Bolniki lahko

navajajo piskanje, stiskanje v prsih, so utrujeni in slabega počutja. Lahko se poveča zapora dihal,

poglobi ali pojavi respiracijska insuficienca, lahko se pojavijo motnje srčnega ritma ali znaki

popuščanja srca. Akutni prehlad je zelo pogosto prvi znak poslabšanja KOPB, saj je virusna okužba

dihal najpogostejši vzrok za akutno poslabšanje KOPB (21).

Zmerno poslabšanje KOPB Pri znakih zmernega poslabšanja svetujemo:

• Zmerno ojačanje bronhodilatatorne terapije –na primer kratkodelujoči simpatikomimetik (4 vdihe)

v vdihovalniku preko velikega nastavka redno na 4-6 urne razmake. Ne ukinjamo dolgodelujočih

simpatikomimetikov ali antiholinergikov.

• Antibiotik ob vseh treh Anthonisenovih kriterijih (ojačana dispneja + povečana količina + ojačana

gnojnost izmečka) ali ojačana gnojnost izmečka in še enem kriteriju. Antibiotik tudi vsem, ki so

bili ob poslabšanju mehansko ventilirani. Izbira antibiotika glede na smernice.

• Ob FEV1 ob poslabšanju pod 50% dodamo za 7 do 10 dni 16-32 mg metilprednizolona dnevno v

enkratnem odmerku, če ni kontraindikacij za predpis glukokortikoidov (sladkorna bolezen,

psihoze).

Bakterijska okužba je pogosto (65 – 70%) vzrok za akutno poslabšanje KOPB. Tudi primarno virusne

okužbe pomenijo večjo dovzetnost za bakterijsko okužbo dihal, saj je pri napredovali stopnji KOPB v

nad 50% prisotna kolonizacija dihalnih poti s patogenimi bakterijami, ki se ob virozi spremeni v

klinično bakterijsko okužbo. Bolnika naročimo na kontrolo čez 2 do 3 dni z navodilom, da se ob

poslabšanju oglasi takoj. Bolnike s hudimi sočasnimi boleznimi, pogostimi poslabšanji, starejše in če

nimajo ustrezne oskrbe doma, napotimo za sprejem v bolnišnico (21).



31

Urgentno poslabšanje KOPB Huda dispneja, kašelj, raba pomožne dihalne muskulature, poslabšanje ali nastanek centralne cianoze,

nastanek perifernih edemov, pulzna oksimetrija SaO2 < 90%, hemodinamska nestabilnost, znaki

srčnega popuščanja, zaspanost, otopelost so znaki hudega poslabšanja, kjer je potrebna takojšnja

obravnava pri zdravniku in napotitev v bolnišnico. Spirometrije ne opravimo, ker so bolniki utrujeni

in je zanesljivost meritev majhna. Bolnik potrebuje pojačano bronhodilatatorno terapijo (salbutamol,

ipratropij/salbutamol), glukokortikoid 32 mg per os, kisik preko kisikove maske do 92 % saturacije in

spremljanje vitalnih funkcij ter napotitev (transport) v bolnišnico. Bolniku za transport nikoli ne

namestimo maske z visokimi pretoki kisika. Sprejem naj bo v ustanovo z možnostjo 24 urne

ventilatorne podpore (21).

Napotitev na sekundarno raven Zdravnik družinske medicine napoti bolnika s KOPB ob:

• hudi dispneji (posebej ob dispneji v mirovanju) nastali v zadnjih dneh ali tednih,

• novi respiracijski insuficienci ali poslabšanje le-te,

• znakih popuščanja desnega srca,

• pomembnih sočasnih boleznih,

• novih motnjah srčnega ritma

• ob neuspehu ambulantnega zdravljenja KOPB.

OBRAVNAVA BOLNIKA S KOPB V REFERENČNI AMBULANTI DRUŽINSKE

MEDICINE V referenčnih ambulantah družinske medicine se bolnika s KOPB obravnava timsko po protokolu (22,

23). Tim sestavljajo zdravnik, DMS in srednja medicinska sestra. DMS vzpostavi register bolnikov s

KOPB, ki se dopolnjuje z novoodkritimi bolniki. Vse bolnike iz registra KOPB, vsako leto vsaj enkrat

povabi na pregled, ki je namenjen ugotavljanju sprememb v kakovosti življenja, simptomatiki in o

številu poslabšanj v preteklem letu. O tem poroča zdravniku in z njim sodeluje. V register so vključeni

bolniki, ki jim je diagnozo postavil ali potrdil pulmolog. Vsaj enkrat letno bolnika obravnava tudi

zdravnik družinske medicine.

DMS v anamnezi povpraša o • življenjskem slogu (kajenje, prehrana, gibanje, telesna dejavnost),

• apetitu, hujšanju,

• številu poslabšanj v zadnjem letu (12 mesecih),

• rednosti jemanja zdravil

• prisotnosti neželenih učinkov zdravil za zdravljenje KOPB,

• ostali kronični terapiji,

• znanju samooskrbe in ustreznosti ukrepanja bolnika ob poslabšanju,

• psihosocialnem stanju bolnika,



32

• duševnem stanju (depresija/anksioznost)

• sočasnih boleznih, ki povečujejo tveganje za poslabšanje.

• CAT vprašalniku, ki oceni urejenost KOPB. Bolniki lahko izpolnijo test sami pred pregledom ali

skupaj z DMS. Zasnova vprašalnika CAT omogoči hitro ugotavljanje področij bolnikovega

zdravja, ki so bolj prizadeta, na primer razpoloženje, dnevna telesna dejavnost ali spanje.

Ukrepi DMS pri rednem pregledu bolnika s KOPB • Preveri, če je bolnik opravil program rehabilitacije ali bil v šoli za KOPB ter ga dodatno izobrazi o

bolezni in ravnanju v primeru poslabšanja.

• Preveri in izboljšuje znanje uporabe inhalacijskih pripomočkov.

• Preveri in svetuje glede neželenih učinkov zdravil (hripavost – izpiranje ust) ter motivira za redno

jemanje zdravil.

• Preveri in motivira za cepljenje proti gripi in pnevmokoku.

• Preveri vztrajanje pri opustitvi kajenja (motivacijske tehnike) Pri kadilcih izvede svetovanje za

prenehanje kajenja po načelih motivacijskega intervjuja. Kadilca lahko napoti tudi v Center za

zdravje v program za odvajanje od kajenja.

• Svetuje glede ostalega življenjskega sloga (prehrana, gibanje, alkohol).

• Ugotovitve zapiše in jih posreduje zdravniku.

Posegi zdravstvene nege DMS • izmeri telesno težo in izračuna indeks telesne mase,

• izmeri krvni tlak, pulz

• izmeri saturacijo krvi s kisikom s pulznim oksimetrom,

• da bolniku 4 vdihe kratkodelujočega bronhodilatatorja (salbutamol, ipratropij/salbutamol) in po

15 minutah opravi spirometrijo,

• preveri prisotnost dispneje, cianoze, bledice, pretibialnih edemov, aritmije, stopalnih pulzov,

• posname EKG.

Triaža bolnikov s KOPB DMS ali SMS izvaja triažo bolnikov s KOPB po naslednjih načelih:

V istem dnevu so prednostno obravnavani:

• nenaročeni bolniki s KOPB, ko gre za hudo poslabšanje,

• bolniki, ki navajajo povečane simptome ob predhodno prilagojeni terapiji.



33

Na pregled pri zdravniku se naročijo:

• bolniki, ki so v času od zadnjega pregleda utrpeli poslabšanje KOPB,

• bolniki, ki želijo oseben posvet z zdravnikom,

• bolniki, ki imajo v načrtu zdravljenja KOPB ob rednem pregledu predviden posvet z zdravnikom.

• Bolniki, katerih meritve vitalnih funkcij, spirometrije, MRC ali CAT , izvedene pri DMS, kažejo

slabši rezultat (CAT: porast za 3 točke ali več; MRC: porast za eno točko; spirometrija: padec FEV1

po bronhodilatatorju za vsaj 200 ml; izguba telesne mase za več kot 3% v treh mesecih).

• Bolnike, ki niso zadovoljni z učinkom zdravil

• Bolnike, pri katerih se odkrije nove sočasne bolezni

SKLEP KOPB je kompleksna kronična bolezen, ki se kaže s pljučno in zunaj pljučno simptomatiko. Smiselno

je preprečevanje in zgodnje odkrivanje bolezni, ker je z zgodnjim odkrivanjem in odstranjevanjem

dejavnikov tveganja možno izboljšati prognozo. Prenehanje kajenja je poceni ukrep, ki najbolj

upočasni upad pljučne funkcije tudi pri že razviti KOPB. Vsem kadilcem moramo svetovati naj

opustijo kajenje in jim ponuditi pomoč pri opuščanju. Zdravljenje bolnikov je usmerjeno v lajšanje in

zmanjševanje simptomov ter zmanjševanje tveganja za akutna poslabšanja in napredovanje bolezni.

Vodenje zdravstvene oskrbe bolnikov s KOPB temelji na individualni oceni bolezni in bolnikovih

potreb.



34

LITERATURA 1. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD (updated 2015). The Global Initiative for Chronic

Obstructive Lung Disease (GOLD); [citirano 2015 Avg 26]. Dosegljivo na: http://www.goldcopd.org/

2. Buist AS, McBurnie MA, Vollmer WM, Gillespie S, Burney P, Mannino DM, et al. BOLD Collaborative Research Group.

International variation in the prevalence of COPD (the BOLD Study): a population-based prevalence study. Lancet. 2007;

370(9589): 741-50.

3. Poplas-Susič, Švab I, Klančar D, Petek D, Vodopivec-Jamšek V, Bulc M, et al. Screening and registering patients with

asthma and COPD in slovenian primary care: first results. Zdrav Var 2015; 54(3): 161-7.

4. Mathers CD, Loncar D. Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030. PLoS Med 2006; 3: e442.

5. Maciewicz RA, Warburton D, Rennard SI. Can increased understanding of the role of lung development and aging drive

new advances in chronic obstructive pulmonary disease? Proc Am Thorac Soc 2009; 6: 614-7.

6. World Health Organisation, Geneva. World Health Report 2000. [citirano 2015 Avg 26]. Dosegljivo na:

http://www.who.int/whr/2000/en/statistics.htm

7. Price D, West D, Brusselle G, Gruffydd-Jones K, Jones R, Miravitlles M. et al. Management of COPD in the UK primary-

care setting: an analysis of real-life prescribing patterns. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2014 Aug 27;9:889-904.

8. Kohansal R, Martinez-Camblor P, Agusti A, Buist AS, Mannino DM, Soriano JB. The natural history of chronic airflow

obstruction revisited: an analysis of the Framingham offspring cohort. Am J Respir Crit Care med 2009; 180: 3-10.

9. Raad D, Gaddam S, Schunemann HJ, et al. Effects of water-pipe smoking on lung function: a systematic review and meta-

analysis. Chest 2011; 139: 764-74.

10. Tan WC, Lo C, Jong A, et al. Marijuana and chronic obstructive ung disease: a population-based study. CMAJ 2009; 180:

814-20.

11. Eisner MD, Balmes J, Katz BP, Trupin L, Yelin E, Blanc P. Lifetime environmental tobacco smoke exposure and risk of

chronic obstructive pulmonary disease. Environ Health Perspect 2005; 4: 7-15.

12. Tager IB, Ngo L, Hanrahan JP. Maternal smoking during pregnancy. Effects on lung function during the first 18 months of

life. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 977-83.

13. Ezzati M. Indoor air pollution and health in developing countries. Lancet 2005; 366:104-6.

14. Trupin L, Earnest G, San Pedro M, et al. The occupational burden of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J

2003; 22: 462-9.

15. Fletcher M. The COPD strategy can only fulfil its potential if nurses are trained. Nurs Times 2010; 106(17): 9.

16. Koprivnikar H. Tobak. In: Tomšič S, Kofol Bric T, Korošec A, Maučec Zakotnik J, ed. Izzivi v izboljševanju vedenjskega

sloga in zdravja –desetletje CINDI raziskav v Sloveniji. Ljubljana: Nacionalni inštitut za javno zdravje, 2014: 64-70.

17. Lancaster T, Stead L. Physician advice for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev 2004; 4: CD000165

18. Stead LF, Perera R, Bullen C, Mant D, Lancaster T. Nicotine replacement therapy for smoking cessation. Cochrane

Database Syst Rev 2008; 1: CD000146.

19. Watz H, Waschki B, Meyer T, et al. Physical activity in patients with COPD. Eur Respir J. 2009; 33 (2): 262-72.

20. Screening for chronic obstructive pulmonary disease using spirometry: U.S. Preventive Services Task Force

recommendation statement. Ann Inter Med 2008; 148: 529-34.

21. Poplas Susič T, Vodopivec Jamšek V, Košnik M, Šuškovič S, Živčec Kalan G. Vodenje kroničnih bolnikov. Protokol KOPB.

Protokol vodenja kroničnega bolnika in ukrepanje ob zapletih/poslabšanjih. [citirano 2015 Avg 26]. Dosegljivo na:

http://www.referencna-ambulanta.si/

22. Vodopivec Jamšek V. Protokol za vodenje kroničnega bolnika v referenčni ambulanti družinske medicine. Zdrav Vestn

2013; 82: 711–7.

23. Poplas Susič T, Švab I, Kersnik J. Projekt referenčnih ambulant družinske medicine v Sloveniji. The project of model

practices in family medicine in Slovenia. Zdrav Vestn 2013; 82: 635–47.

Košnik M. Smernice za obravnavo kronične obstruktivne pljučne bolezni.


35

SMERNICE ZA OBRAVNAVO KRONIČNE OBSTRUKTIVNE PLJUČNE BOLEZNI

Mitja Košnik1

UVOD Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) se razvije zaradi vnetja v malih dihalnih poteh (1).

Vnetje je največkrat posledica vdihovanja cigaretnega dima, redkeje drugih vdihanih dražljivcev.

Posledica kroničnega vnetja je napredujoča zapora dihal, ki ni odpravljiva. Omejitev pretoka je

posledica zoženja malih dihalnih poti in zmanjšane elastičnosti pljuč. KOPB označuje tudi sistemsko

vnetje, ki se lahko izrazi v prizadetosti skeletne muskulature, kaheksiji, anemiji in pospešeni

aterosklerozi (2). KOPB je med glavnimi vzroki obolevnosti in umrljivosti v razvitih državah.

Za kronično obstruktivno pljučno boleznijo zboli vsaj 20 odstotkov kadilcev. Bolezen ima 4-7 %

odraslih moških in do 3 % žensk (3). Zaradi KOPB letno v Sloveniji umre 500 do 600 oseb. Glavna

neposredna vzroka smrti sta ishemična bolezen srca in utrujenost ter odpoved dihalnih mišic.

Bolniki s KOPB imajo pogosteje kot bi pričakovali pridružene bolezni, kot so ishemična bolezen srca,

srčno popuščanje, sladkorna bolezen, kaheksija, arterijska hipertenzija, depresija (to bolezen ima kar

polovica bolnikov s kronično obstruktivno pljučno boleznijo), okužbe, osteoporoza, glavkom in tudi

pljučni rak. Zato je pri bolnikih s kronično obstruktivno pljučno boleznijo izjemno pomembno aktivno

iskanje in zdravljenje pridruženih bolezni (2).

KLINIČNA SLIKA Bolezen se razvija počasi in se kaže s počasi napredujočo naduho ob telesnih obremenitvah, pri

napredovali bolezni pa tudi v mirovanju (1). Bolniki pred pojavom zapore dihal večinoma dolga leta

kašljajo in izkašljujejo (kronični bronhitis). Zaradi počasnega napredovanja se bolezni po navadi

zavejo šele, ko se jim razvije huda zapora dihal. Bolezen zato pri večini bolnikov odkrijemo bistveno

prepozno. Pri blagi obliki bolezni je telesni pregled skoraj normalen.

1 Prof. dr. Mitja Košnik, dr. med., Univerzitetna klinika za pljučne bolezni in alergijo, Golnik 36, 4204 Golnik



36

DIAGNOZA Diagnozo postavimo na osnovi spirometrije, simptomov in prisotnosti dejavnikov tveganja za razvoj

bolezni (Tabela 1) (4). Bolezen aktivno iščemo pri vseh kadilcih starejših od 40 let, ne glede na to, ali

navajajo simptome ali ne. Za zgodnjo detekcijo bolnikov je ključna vloga zdravnikov družinske

medicine (5). Ob vsakem kontaktu s kadilcem, starejšim od 40 let, ki zadnjih 5 let ni imel narejene

spirometrije, je treba izmeriti pljučno funkcijo, in sicer ne glede na to, ali ima oseba simptome, ali ne.

Pri KOPB preiskava pljučne funkcije pokaže zmanjšane pretoke in Tiffeneaujev indeks (razmerje med

FEV1 in vitalno kapaciteto pljuč). Po vdihovanju bronhodilatatorja se FEV1 večinoma ne poveča za več

kot 12 odstotkov predvidene norme, vsekakor pa se nikoli ne more normalizirati. Potreben

diagnostični kriterij za KOPB je Tiffeneaujev indeks pod 0,7, izmerjen 20 minut po vdihavanju štirih

vdihov salbutamola. V diagnostičnem postopku ocenimo tudi dejavnike povezane s prognozo bolezni

(Tabela 1).

Tabela 1. Pri obravnavi bolnika s sumom na KOPB iščemo naslednje podatke:

• Izpostavljenost dejavnikom tveganja (kajenje, poklic, okoljska izpostavljenost)

• Prejšnje bolezni (astma, alergijske bolezni, sinuzitis, nosni polipi, respiratorne okužbe v otroštvu,

druge bolezni dihal)

• Družinska anamneza KOPB

• Vzorec nastanka simptomov. KOPB se razvije v odrasli dobi.

• Anamneza poslabšanj ali hospitalizacij

• Komorbidnosti (bolezni srca, osteoproza…)

• Vpliv bolezni na bolnikove aktivnosti (izogibanje telesni aktivnosti, bolniški stalež, depresija)

• Socialno stanje bolnika, podpora družine

• Možnosti zmanjšanja dejavnikov tveganja, predvsem kajenja.

Rentgenska slika je v začetnih oblikah bolezni normalna. Ker obstruktivno motnjo ventilacije

povzročajo tudi nekatere druge bolezni, je priporočljivo, da se diagnostika KOPB dokonča na nivoju

kliničnega specialista. Potrebno je opraviti še ostale teste pljučne funkcije (difuzijsko kapaciteto,

telesno pletizmografijo) in morda CT slikanje. KOPB je treba ločiti od astme, bronhiektazij, kroničnega

bronhiolitisa, stenoze velikih dihalnih poti.



37

OCENA TEŽE BOLEZNI Izbira zdravljenja je odvisna od ocene teže bolezni, ki jo sestavljajo stopnja okvare pljučne funkcije,

vpliv bolezni na bolnikove aktivnosti in tveganje za poslabšanja (Tabela 2) (4).

Tabela 2. Ocena teže bolezni

Kategorija Kazalnik

• Teža okvare pljučne funkcije • Stopnja obstrukcije (GOLD stopnje

glede na po-bronhodilatatorni

FEV1)

o GOLD 1: FEV1>80%

o GOLD 2: FEV1 50-80%

o GOLD 3: FEV1 30-50%

o GOLD 4: FEV1 <30%

• Vpliv na bolnikove aktivnosti • Ocena simptomov (MRC, CAT,

CCQ)

• Tveganje poslabšanj, hospitalizacij, smrti • Tveganje poslabšanj (število

poslabšanj / hospitalizacij v

preteklem letu)

• Komorbidnosti (kardiovaskularne,

disfunkcija skeletnih mišic,

metabolni sindrom, osteoporoza,

depresija, pljučni rak)

Legenda:

MRC: Medical research council skala telesne zmogljivosti bolnikov s KOPB

CAT: COPD assessment test – test za vrednotenje težav bolnikov s KOPB http://www.catestonline.org/

CCQ: COPD control questionaire – vprašalnik o urejenosti KOPB http://www.ccq.nl/



38

Glede na kazalnike teže bolezni razdelimo bolnike v štiri skupine (Tabela 3).

Tabela 3. Razdelitev bolnikov v skupine glede na intenzivnost simptomov, pogostost poslabšanj in

spirometrijo

Legenda:

MRC: Medical research council skala telesne zmogljivosti bolnikov s KOPB

CAT: COPD assessment test – test za vrednotenje težav bolnikov s KOPB

Skupini A in B imata precej ohranjeno pljučno funkcijo in malo poslabšanj, skupini C in D pa izrazito

zaporo dihal in/ali pogosta poslabšanja bolezni. Skupini A in C imata malo simptomov, skupini B in D

pa veliko.

ZDRAVLJENJE

Cilji obravnave KOPB • Želimo upočasniti napredovanje bolezni

• Želimo ublažiti simptome, izboljšati telesno zmogljivost in kakovost življenja

• Želimo preprečiti poslabšanja bolezni in smrt

Opustitev kajenja Bolnikom je najprej treba svetovati opustitev kajenja in jim pri tem pomagati tudi z napotitvijo v

programe odvajanja od kajenja in svetovanjem uporabe zdravil, ki pri odvajanju od kajenja

zmanjšujejo abstinenčne simptome (4). Opustitev kajenja je edina terapevtska metoda, s katero

upočasnimo upad pljučne funkcije (6,7). Opustitev kajenja je smiselna v kateri koli fazi bolezni ali

starosti bolnika.



39

Vzdrževalno zdravljenje kronične obstruktivne pljučne bolezni z zdravili Ne poznamo zdravil, ki bi pomembno zmanjševala vnetje pri KOPB. Z nobenim zdravilom ne uspemo

upočasniti upadanja pljučne funkcije, mirimo pa simptome bolezni. Z zdravili tudi pomembno

zmanjšujemo pogostnost poslabšanj bolezni. Izbira optimalnega zdravila oziroma kombinacije zdravil

za napredovale stopnje KOPB je še precej nedorečena in zahteva veliko izkušenj. Zato je za bolnike z

napredovalo boleznijo optimalno, če se v prilagajanje farmakoterapije pritegne pulmologa.

Priporočeno izbiro zdravil v posameznih skupinah bolnikov prikazuje tabela 4 (4).

Tabela 4. Priporočena zdravila za bolnike iz posameznih skupin KOPB

Skupina Zdravila prve izbira Druge terapevtske opcije

A SAMA pp

ali

SABA pp

LAMA

ali

LABA

ali

SABA in SAMA

B LAMA

ali

LABA

LAMA in LABA

C ICS + LABA*

ali

LAMA

LAMA in LABA**ali

LAMA in PDE4-inh. ali

LABA in PDE4-inh.

D ICS + LABA

in / ali

LAMA

ICS + LABA in LAMA ali

ICS+LABA in PDE4-inh. ali

LAMA in LABA or

LAMA and PDE4-inh.

Legenda:

SAMA - kratkodelujoči parasimpatikolitik

SABA – kratkodelujoči beta agonist

LAMA - dolgodelujoči parasimpatikolitik

LABA - dolgodelujoči beta agonist

ICS – inhalacijski glukokortikoid

PDE4-inh. – zaviralec fosfodiestertaze

*Če imajo bolniki pogosta poslabšanja ali hkratno astmo

** Če imajo bolniki redka poslabšanja



40

Bronhodilatatorji pri KOPB le malo povečajo FEV1, vendar pa pomembno zmanjšajo naduho. To si

razložimo z delovanjem bronhodilatatorjev na hiperinflacijo. Uporabljamo bronhodilatatorje iz vrst

simpatikomimetikov, antiholinergikov in teofilinov. Kratkodelujoče simpatikomimetike in

antiholinergike (posamezno ali v kombinaciji) predpisujemo le »po potrebi«. Kasneje dodamo na

redne razmake dolgodelujoči parasimpatikolitik ali simpatikomimetik ali oba.

Inhalacijske glukokortikoide dodamo bolnikom, ki že prejemajo bronhodilatatorje, če imajo FEV1< 50

% norme in pogosta poslabšanja KOPB, ki jih je bilo treba zdraviti z antibiotiki ali oralnimi

glukokortikoidi, in bolnikom, ki imajo poleg KOPB tudi astmo. Inhalacijski glukokortikoidi povečajo

verjetnost, da bolnik zboli za pljučnico.

Cepljenje. Priporočljivo je cepljenje proti gripi in verjetno tudi proti pnevmokoku.

Ostala zdravila. Vloga teofilina je majhna, uporablja se pri nekaterih bolnikih v zelo napredovali

bolezni. Za mukolitike, antioksidante ali imunoregulatorje ni dokazov o njihovi učinkovitosti, zato jih

ne priporočamo.

Blokatorji beta1-adrenergičnih receptorjev so dovoljeni pri bolnikih s kronično obstruktivno pljučno

boleznijo. Predvsem pa je pri bolniku s kronično obstruktivno pljučno boleznijo treba zavzeto in

celovito zdraviti tudi vse spremljajoče bolezni.

Trajno zdravljenje s kisikom na domu izboljša preživetje, telesno zmogljivost in počutje bolnikih s

kronično hipoksemijo (pO2 <7,3 kPa v stabilni fazi).

Kirurško zdravljenje Pri bolnikih z napredovalo kronično obstruktivno pljučno boleznijo in dobrim splošnim stanjem

prideta v poštev presaditev pljuč ali odstranitev dela pljuč. Slednje lahko naredimo tudi z

endoskopskimi posegi. Odstranitev dela pljuč izboljša elastične lastnosti pljuč in s tem funkcijo

preostalih pljuč.

Paliativni ukrepi V napredovali fazi bolezni, ko se dispneja pojavlja v mirovanju oziroma pri minimalnem naporu, se za

njeno obvladovanje uporablja opiate.



41

Rehabilitacija

Zaseda pomembno mesto v procesu zdravljenja bolnikov v vseh stadijih KOPB. Cilj je doseči in

vzdrževati čim večjo samostojnost bolnika, zmanjšanje simptomov in izvajanje vsakodnevnih

aktivnosti. Pred vključitvijo v postopek rehabilitacije izmerimo rehabilitacijski potencial. Opredelimo

bolnikovo telesno zmogljivost (s testom hoje ali ergometrijo), stanje prehranjenosti (indeks telesne

mase, meritev telesne kompozicije z bioimpedanco ali posnetkom DEXA), pljučno funkcijo (vključno z

meritvijo moči dihalnih mišic), psihično stanje in druge spremljajoče težave. Na podlagi tega izdelamo

načrt aktivnosti, ki jih bolnik glede na svoje stanje izvaja hospitalno oz. ambulantno.

Osnova rehabilitacije je telesna vadba v območju 60 do 90 odstotkov predvidene maksimalne srčne

frekvence oziroma 50 do 80 odstotkov maksimalne porabe kisika, 20 do 45 minut 3- do 4-x tedensko

(8). Smiseln je trening mišičnih skupin, ki jih v vsakdanjem življenju uporabljamo največ. Poleg

vzdržljivostnega treninga je koristen tudi trening moči in dihalnih mišic. Svetujemo uporabo

prehranskih nadomestkov, če so ti potrebni, in pomagamo pri zmanjšanju telesne teže, če je to

potrebno.

VODENJE BOLNIKA S KOPB Z namenom prilagajanja zdravljenja sledimo pljučno funkcijo, simptome bolezni in kadilski status, pa

tudi stopnjo telesne dejavnosti. (9). Približno enkrat letno, ko je bolezen v stabilni fazi, naredimo po-

bronhodilatatorno spirometrijo. S tem identificiramo bolnike s hitrim upadom pljučne funkcije. Test za

vrednotenje težav bolnikov s KOPB (CAT) izpolnimo pri simptomatskih bolnikih približno 4 krat

letno oziroma ob rednih obiskih v ambulanti. Farmakoterapijo prilagajamo glede na stopnjo KOPB,

učinkovitost, neugodne učinke in sposobnost bolnika, da uporablja določen tip vdihovalnika. Bolnik

naj ima samo tista zdravila, ki mu koristijo. Učinek zdravila ocenimo tako, da bolnika nekaj tednov po

spremembi terapije vprašamo: Ali ste opazili kakšno spremembo, odkar uporabljate nova zdravila? Če

je bolje, ali ste manj zadihani, bolj telesno zmogljivi, lahko bolje spite? Opišite, kaj vam ta razlika

pomeni. Ali se vam razlika zdi pomembna?

KOMORBIDNOSTI Pogosto KOPB sovpada z ishemično boleznijo srca (IBS). Pri bolnikih s KOPB je treba IBS aktivno in

skrbno iskati. KOPB ni kontraindikacija za uporabo selektivnih zaviralcev beta-1 adrenergičnih

receptorjev. IBS ne vpliva na izbor zdravil za KOPB.

Približno 30% bolnikov s KOPB ima oslabljeno srčno funkcijo (in obratno). Srčno popuščanje moramo

ločiti od poslabšanja KOPB. Obe bolezni zdravimo enako, kot kadar ne sovpadata.

Atrijsko fibrilacijo pri bolnikih s KOPB zdravimo enako, kot vsako atrijsko fibrilacijo. V zdravljenju

KOPB Izogibamo se velikim odmerkom beta agonistov.



42

Pri bolnikih s KOPB je treba iskati osteoporozo. Pri bolnikih z osteoporozo inhalacijski glukokortikoidi

niso kontraindicirani, pač pa se je treba, če se le da, izogibati sistemskim glukokortikoidom.

Pri bolnikih s KOPB je treba iskati depresijo. Obe bolezni zdravimo enako, kot kadar ne sovpadata.

Pljučni rak pogosto sovpada s KOPB in je najpogostejši vzrok smrti pri bolnikih z blago KOPB.

VODENJE BOLNIKA Z NAPREDOVALO BOLEZNIJO Pri bolniku z napredovalo boleznijo je primerno, da osebni zdravnik in pulmolog skupaj z bolnikom

in njegovimi svojci pripravita pisen načrt ukrepov ob poslabšanju bolezni. Bolniki imajo precej

individualne vzorce poslabšanj in to je treba upoštevati pri odločanju o načinu ukrepanja ob

poslabšanju, odločanju o napotitvi v bolnišnico. Primerno je, da se bolnika napoti na hospitalizacijo v

tisto ustanovo, kjer ga dobro poznajo. V zelo napredovali fazi bolezni se je primerno z bolnikom tudi

pogovoriti o stopnji intenzivnosti zdravljenja poslabšanj. Veljajo principi paliativne medicine.

POSLABŠANJE KOPB

Klinična slika Poslabšanje KOPB zaznamuje hitro poslabšanje simptomov, torej bolniki so bolj dispnoični, več in bolj

gnojno izkašljujejo (10).

Etiologija Najpogostejši vzroki poslabšanja so virusna ali bakterijska okužba bronhov ali onesnaženost zraka.

Od bakterij večino poslabšanj povzročijo Haemophilus influenzae, pnevmokok in Moraxella catharralis.

Diagnoza in ocena teže Spirometrije ne delamo. Izvidi spirometrije ne vplivajo na izbiro zdravljenja. Pač pa je pri bolnikih s

FEV1 v stabilni fazi pod 50% oziroma pri zasičenju arterijske krvi s kisikom pod 92% primerno

narediti plinsko analizo arterijske krvi. PaO2 < 8 kPa označuje dihalno popuščanje. PaCO2 > 9,3 kPa in

pH < 7,3 kažeta na življenje ogrožujoče poslabšanje, pri katerem je potreben skrben monitoring ali

sprejem na intenzivni oddelek. Klinični dejavniki težkega poslabšanja so FEV1 < 50 % v stabilni fazi

bolezni, podatek o predhodnem težkem poslabšanju ali umetni ventilaciji, pridružene bolezni in

TZKD.

Zdravljenje Večino poslabšanj zdravimo ambulantno. Hospitaliziramo bolnike s poslabšanjem dihalnega

popuščanja in bolnike s hudimi simptomi. Poglavitna zdravila za zdravljenje poslabšanja KOPB so

inhalacijski bronhodilatatorji, sistemski glukokortikoidi in kisik.



43

Zdravljenje s kisikom uredimo tako, da je paO2 8 kPa. Če je bolnik hiperkapničen ali celo v

respiracijski acidozi, je treba uporabiti Venturijevo masko in vzdrževati saturacijo arterijske krvi s

kisikom med 85 in 90 odstotki.

Bronhodilatatorji: Kratkodelujoče bronhodilatatorje bolnik inhalira prek nebulizatorja ali velikega

nastavka v 4- do 8-urnih presledkih, vmes pa ob izraziti dispneji lahko napravi dodatne vdihe.

Dolgodelujočih bronhodilatatorjev v času poslabšanja ni treba ukinjati, če jih bolnik uspe uporabljati.

Peroralni glukokortikoidi: prejema jih bolnik, ki ima hudo dispnejo ali je v poslabšanju dihalnega

popuščanja oziroma ima v stabilni fazi FEV1 pod 50%. Priporočen odmerek je 32 mg

metilprednizolona 5 dni.

Antibiotike predpišemo le bolnikom, ki izkašljujejo več in bolj gnojno. Antibiotik naj pokrije S.

pneumoniae, H. influenzae in M. catarrhalis in naj bo čim enostavnejši (amoksicilin, tetraciklin, makrolid).

Hospitalizacija: Hiperkapnične bolnike in hudo dispnoične bolnike hospitaliziramo, kajti velikokrat je

potrebno zdravljenje z neinvazivno ali invazivno umetno ventilacijo.

ZAKLJUČEK Za učinkovito obravnavo KOPB je ključno, da bolezen zgodaj zaznamo. KOPB je bolezen, ki se jo da v

celoti preprečiti oziroma odkrito v zgodnji fazi učinkovito obvladati. Ključen in edini zares smiseln

terapevtski ukrep je ta, da bolnik preneha kaditi.

Zdravila imajo manj ključno vlogo pri obravnavi KOPB. Blažijo simptome, ne vplivajo pa na

napredovanje bolezni in minimalno vplivajo na preživetje. Bistveno boljši je simptomatski učinek

rehabilitacije, ki temelji na telesni vadbi.

KOPB pri večini bolnikov poteka skupaj z drugimi kroničnimi boleznimi, zato je treba komorbidnosti

odkriti in vse tudi optimalno zdraviti. Pri napredovali KOPB je pomembno pripraviti pisen načrt

ukrepanja za primer poslabšanja bolezni.



44

LITERATURA 1. Šuškovič S, Škrgat Sabina, Šorli J. Kronična obstruktivna pljučna bolezen. V: Košnik M (ur.), et al. Interna medicina. [4.

izd.]. Ljubljana: Littera picta: Slovensko medicinsko društvo, 2011, str. 384-393.

2. Lainščak M, Haehling S, Doehner W, Šarc I, Jerič T, Ziherl K, Košnik M, Anker SD, Šuškovič S. Body mass index and

prognosis in patients hospitalized with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Journal of cachexia,

sarcopenia and muscle 2011;2:81-86.

3. Mathers CD1, Loncar D. Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030. PLoS Med 2006;3:e442.

4. http://www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Report_2015_Apr2.pdf

5. Løkke A, Ulrik CS, Dahl R, Plauborg L, Dollerup J, Kristiansen LC, Cording PH, Dehlendorff C; TOP GOLD study-group.

COPD 2012;9:458-65. Detection of previously undiagnosed cases of COPD in a high-risk population identified in general

practice.

6. Riegels-Jakobsen T1, Skouboe M, Dollerup J, Andersen CB, Staal LB, Jakobsen RB, Poulsen PB. Municipality screening of

citizens with suspicion of chronic obstructive pulmonary disease. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2012;7:35-41.

7. Anthoniesen NR, Skeans MA, Wise RA, Manfreda J et al. The effects of a smoking cessation intervention on 14.5-year

mortality: a randomised clinical trial. Ann Intern Med 2005;142(4):233-9.

8. An official European Respiratory Society statement on physical activity in COPD. Watz H, Pitta F, Rochester CL, Garcia-

Aymerich J, ZuWallack R, Troosters T, Vaes AW, Puhan MA, Jehn M, Polkey MI, Vogiatzis I, Clini EM, Toth M, Gimeno-

Santos E, Waschki B, Esteban C, Hayot M, Casaburi R, Porszasz J, McAuley E, Singh SJ, Langer D, Wouters EF, Magnussen

H, Spruit MA. Eur Respir J 2014;44:1521-37.

9. Poplas-Susič T, Vodopivec Jamšek, V, Košnik M, Šuškovič S, Živčec Kalan G. Kronična obstruktivna pljučna bolezen

(KOPB) : protokol vodenja kroničnega bolnika na primarnem nivoju in ukrepanje ob zapletih/poslabšanjih. Isis 2010;19,59-

62.

10. Škrgat-Kristan S, Šifrer F, Kopčavar Guček N, Osolnik K, Eržen R, Fležar M, Petek D, Šorli J, Tomič V, Mušič E, Beovič B,

Šuškovič S, Košnik M. Stališče do obravnave akutnega poslabšanja kronične obstruktivne pljučne bolezni (apKOPB). Zdrav

Vestn 2009; 78 (1): 19-32. http://szd.si/user_files/vsebina/Zdravniski_Vestnik/2009/Januar/19-32.pdf (Datum dostopa: 6. 4.

2010)


SRČNO POPUŠČANJE –

VZROKI, POSLEDICE IN IZZIVI

ZDRAVLJENJA


Brguljan-Hitij J. Zvišan krvni tlak – vrata v srčno popuščanje.


47

ZVIŠAN KRVNI TLAK – VRATA V SRČNO POPUŠČANJE

Jana Brguljan-Hitij1

UVOD Staranje populacije in podaljševanje življenja srčnih bolnikov z moderno medikamentozno terapijo je

privedlo do povečanja prevalence obolelih s srčnim popuščanjem. Etiologije le tega je različna, vendar

pa je hipertenzija vodeči dejavnik tveganja za razvoj srčnega popuščanja. Incidenca je zelo podobna

pojavnosti možganske kapi ob hipertenziji.

Razvoj srčnega popuščanja ob hipertenziji Opisanih je 7 mehanizmov razvoja srčnega popuščanja ob hipertenziji v kombinaciji hipertonična,

dilatativna kardiomiopatija (KMP) in pojavnost miokardnega infarkta. Hipertenzija navadno vodi do

koncentrične hipertrofije, lahko pa tudi direktno v dilatiativno kardiomiopatijo z ali brez pojava

miokardnega infarkta. Koncentrična hipertrofija najpogosteje napreduje v dilatativno KMP s pojavom

MI, lahko pa bolniki s koncentrično KMP lahko razvijejo tudi srčno popušlčanje z ohranjeno sistolično

funkcijo.(1) Incidenca srčnega popuščanja niha glede na populacijo in obdobje opazovanja. Okoli 2

odstotka visoko rizičnih ljudi v raziskavi ACCOMPLISH (2) je razvilo srčno popuščanje v 3.letih,

medtem ko je okoli 5,4% razvilo srčno popuščanje v raziskavi ALLHAT (3) v povprečju okoli 9 let

opazovanja.

BOLNIK S SRČNIM POPUŠČANJEM IN HIPERTENZIJO Ko imamo pred seboj bolnika s srčnim popuščanjem, moramo najprej opredeliti etiologijo le tega.

Kljub temu, da ima povišan krvni tlak je lahko pridružena tudi ishemična bolezen ali pa gre za druge

vrste etiopatogenezo in je hipertenzija le pridružena bolezen. Nujno moramo opraviti natančno

anamnezo in pregled, ki sta vodilo za naše nadalnje diagnostične postopke in zdravljenje.

V anamnezi moramo opreditli ali je bolnik vedel, da ima povišan krvni tlak pa ga ni zdravil oz. ali je

sploh vedel kakšen je bil njegov krvni tlak, če ga je sploh kdaj izmeril. V kolikor je imel povišan krvni

tlak preverimo, če je jemal terapijo in kakšne so bile vrednosti krvnega tlaka, ki ga je izmeril doma oz.

v ambulanti.

1 Jana Brguljan-Hitij, dr. med., UKC Ljubljana, Klinični oddelek za hipertenzijo, Interna klinika, Bolnica dr. P. Držaja, Vodnikova 62, 1000 Ljubljana



48

V zdravljenju krvnega tlaka je najpomembnejše, da dosežemo ciljno vrednost krvnega tlaka.

Pomembno je, da je meritev krvnega tlaka primerna in če je le mogoče, se z bolnikom dogovorimo, da

si bo krvni tlak meril tudi sam doma, saj je bilo dokazano, da so taki bolniki bolj dovzetni za

zdravljenje in je njihova adherenca večja.

Ciljne vrednosti krvnega tlaka so enake kot pri večini ostale populacije, to je 140/90mmHg, le pri

starejših je sistolni krvni tlak lahko še nekoliko višji, to je 150mmHg odvisno od njihovega načina in

zmožnosti življenja. Pomembno je, da je meritev krvnega tlaka opravljena na primeren in predpisan

način in se lahko na to meritev zanesemo. Izključiti moramo fenomen bele halje in reaktivnega

povišanja krvnega tlaka v ambulanti, da bi preprečili eventuelno hipotenzijo, ki ni zaželjena.

Ko smo sigurni, da je pri bolniku dejansko prisotna hipertenzija, jo moramo nujno etiološko opredeliti

in izključiti sekundarne oblike. Najpogosteje moramo pomisliti na hiperaldosteronizem in

renovaskularno obliko hipertenzije. Opraviti moramo osnovne laboratorijske preiskave kot so

hemogram, pregled elektrolitov predvsem Na, K, Cl, in oceno ledvične funkcije in oceno okvare

tarčnih organov vključno s pregledom urina in po možnosti mikroalbuminurije. V primeru bolnika s

srčnim popuščanjem je nujno potrebno opraviti tudi UZ srca in kot že zgoraj opisano izključiti

ishemično bolezen srca. V kolikor je bolnik kompenziran, si v tem primeru lahko pomagamo s prvim

testom, to je obremenilnim testiranjem na kolesu oz. tekočem traku, če je bolnik zmožen opraviti

omenjeno testiranje. Vendar pa mora biti pred obremenilnim testiranjem krvni talk dobro urejen.

ZDRAVLJENJE HIPERTENZIJE Kot smo že večkrat zapisali mora biti urejanje krvnega tlaka individualno prilagojeno. Glede na to

moramo upoštevati fiziološke značilnosti bolnika, njegove življenjske navade in pridružena

komborbidna stanja. Zavedati se moramo, da je najpomembnejše doseči ciljno vrednost krvnega tlaka.

Na izbiro imamo za začetek vseh pet skupin antihipertenzivov. Vendar pa, ker tokrat govorimo o

specifičnem bolniku s srčnim popuščanjem, imajo prednost zaviralci renin angiotenzinskega sistema.

Začnemo navadno z ACE inhibitorji in v kolikor ga bolnik ne prenaša zamenjamo za blokatorje

angiotenziskih receptorjev. Izbiramo med novejšimi dolgodelujočimi zdravili, da bi preprečili

preveliko nihanje krvnega tlaka in povečujemo odmerke do maksimalnih vrednosti. Vendar nam

navadno monoterapija ne zadošča zato moramo razmisliti kaj bi dodali v terapijo. Naslednja skupina

zdravil bi bila beta blokatorji oz. kalcijevi antagonisti, nato pa dolgodelujoči diuretiki.

Ko imamo prede seboj dekomenziranega bolnika moramo navadno najprej poseči po diuretih zanke

furosemidu, ki pa sicer ni primeren za dolgoročno urejanje krvnega tlaka razen pri ljudeh z hujšo

olbliko ledvičnega popuščanja. Navadno priporočamo za zdravljenje krvnega tlaka diuretike v nizkih

odmerkih, vendar pa je ravno srčno popuščanje stanje, kjer si lahko pomagamo z večjimi odmerki

diuretikov in na ta način vzdržujmo bolnika v stabilnem stanju ob srčnem popuščanju in hipertenziji.

Zelo na mestu je tukaj tudi uporaba spironolaktona, saj želimo čim bolj zavreti renin angiotenzin

aldosteronski sistem.



49

Takoj moram opozoriti, da moramo biti pozorni na razvoj eventuelne hiperkaliemije oz. poslabšanje

ledvične funkcije in moramo zato vsaj ob uvajanju zdravljenja pogosteje kontrolirati elektrolite in

ledvično funkcijo. To pomeni na začetku na 7 do 14 dni nato na 3 tedne in ko je stanje stabilno na nekaj

mesecev. Spironolakton lahko nadomesti druge dolgodelujoče diuretike ali pa ga dodamo k

zdravljenju z drugimi diuretiki tako klortalidonom, indapamidom, hidroklortiazidom in drugimi. V

kolkor je bolnik s srčnim popuščanjem v stabilnem stanju, se skušamo jemanju diuretikov z izjemo

spirnolaktona izogniti zaradi eventuelnih stranski metabolnih učinkov. (4)

Velikokrat z omenjenimi skupinami zdravil ne moremo doseči cilnje vrednosti krvnega tlaka in je

smiselno poseči tudi po uvedni alfa blokatorjev oz. centralno delujočih zdravilih. Pozorni pa moramo

biti na eventuelni pojav ortostatske hipotenzije, zato moramo krvni tlak vedno izmeriti tudi v stoječem

položaju.

POMEN FIKSNIH KOMBINACIJ Znano je, da je odzivnost bolnikov na zdravljenje slaba in zato iščemo načine kako bi olajšali

zdravljenje našim bolnikom. Sigurno je uvedba fiksnih kombinacij zdravil ena izmed zelo pomembnih

novosti v zdravljenju hipertonikov, ki smo je bili zelo veseli. Ravno pri srčnem popuščanju je to velika

prednost. V Sloveniji imamo trenutno zelo veliko izbiro različnih fiksnih kombinacij, ki so zelo

primerne za zdravljenje našega bolnika s srčnim popuščanjem. Smiselna je uporaba vseh fiksnih

kombinacij tako ACE oz ARB z diuretiki v različnih odmerkih, kot tudi kombinacija s kalcijevimi

antagonisti in kombinacija beta blokerja z diuretikom glede na zgoraj opisana načela. Nenazadnje se

lahko poslužimo tudi trojne kombinacije zdravil kot je ACE ali ARB, diuretik in CCB in na ta način

močno zmanjšamo število tabletk, ki jih dnevno zaužije naš bolnik.

ZDRAVLJENJE VSEH DEJAVNIKOV TVEGANJA Seveda samo zdravljenje krvnega tlaka ne zadošča. Urediti moramo vse dejavnike tveganja, tako

evetuelno sladkorno bolezen kot tudi hiperlipidemijo. Ko razmišljamo o fiksni kombinaciji zdravil je

zato smiselno pomisliti tudi na kombinacije antihipertenzivov s statini in antidiabetiki. Ob tem pa se

moramo zavedati, da moramo vedno preveriti kaj fiksna kombinacija vsebuje in v kakšnih odmerkih

je zdravilo prisotno v določeni kombinaciji. Velikokrat namreč sledi kombinacija kombinacijskih

zdravil in moramo vedeti kaj delamo in kaj kombiniramo, da bi se izognili eventuelnemu pojavu

stranskih učinkov zdravil.(5)

Hipertenzija kot dejavnik tveganja je zelo pomembna pri razvoju srčnega popuščanje, vendar pa je z

razvojem sistolične disfunkcije navadno povezan tudi padec krvnega tlaka, na kar moramo biti

pozorni ob razvoju bolezni in zato temu primerno tudi prilagajamo odmerke in izbor zdravil.



50

ZAKLJUČEK Ko imamo pred seboj bolnika s srčnim popuščanjem in hipertenzijo moramo najprej opredeliti

etiologijo srčnega popuščanja in hipertenzije, nato zdraviti do ciljnih vrednosti krvnega tlaka pri

večini 140/90mmHg. Prednost pri izbiri zdravila imajo zaviralci renin-angiotenzinskega sistema,

vključujoč spironolakton v izboru diuretikov, beta blokatorji, kalcijevi antagonisti. V kolikor je le

mogoče uporabljamo fiksne kombinacije zdravil. Zdraviti moramo vse dejavnike tveganja in tudi tu

nam lahko pomagajo fiksne kombinacije zdravil, vendar pa se moramo zavedati eventuelnega pojava

stranskih učinkov, ki se lahko pojavijo ne glede na to, da je zdravilo v kombinaciji z drugo

kompomento.

LITERATURA 1. Drazner MH. The progression of hypertensive heart disease.Circulation 2011; Jan 25;123(3):327-34.

2. Jamerson K, Weber MA, Bakris GL, Dahlöf B, Pitt B, Shi V, Hester A, Gupte J, Gatlin M, Velazquez

EJ, ACCOMPLISH Trial Investigators Benazepril plus amlodipine or hydrochlorothiazide for

hypertension in high-risk patients. N Engl J Med. 2008;359(23):2417.

3. Piller LB, Baraniuk S, Simpson LM, et al. Long-term follow-up of participants with heart failure in

the antihypertensive and lipid-lowering treatment to prevent heart attack trial (ALLHAT).

Circulation 2011; 124:1811.

4. Accetto R, Salobir B, Brguljan Hitij J, Dolenc P: Slovenske smernice za obravnavo hipertenzije

2013. Zdrav Vestn 2014; 83: 727-58.

5. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K et all. Task Force Members. 2013 ESH/ESC Guidelines for the

management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension

of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J

Hypertens. 2013 Jul;31(7):1281-357.

Tušek-Bunc K. Pomen sodelovanja med zdravnikom družinske medicine, kardiologom, dipl. med. ...


51

POMEN SODELOVANJA MED ZDRAVNIKOM DRUŽINSKE MEDICINE, KARDIOLOGOM,

DIPL. MED. SESTRO IN SVOJCI PRI OBRAVNAVI BOLNIKA S SRČNIM

POPUŠČANJEM Ksenija Tušek-Bunc1

UVOD Srčno popuščanje (SP) je zaplet različnih srčnih bolezni, najpogosteje koronarne in/ali arterijske

hipertenzije. Predstavlja velik javno zdravstveni problem, katerega pojavnost za razliko od ostalih

bolezni srca in ožilja narašča. Tako smo v razvitem svetu v zadnjih dveh desetletjih priča

vratolomnemu porastu zbolevnosti in umrljivosti zaradi SP navkljub napredku v nadzoru dejavnikov

tveganja, boljšem farmakološkem zdravljenju in uporabi vrhunske tehnologije pri zdravljenju teh

bolnikov. Prevalenca znaša glede na populacijske raziskave 2 do 5 % splošne populacije. Povprečna

starost bolnikov s SP je 74 let, v starosti nad 65 let je prevalenca 10 %. Pričakuje se, da bo bolezen

zaradi staranja in podaljševanja življenjske dobe ter vse večjega števila bolnikov, med katere sodijo

predvsem bolniki z akutnim koronarnim sindromom, pa tudi drugimi oblikami ishemične bolezni

srca, ki zaradi boljšega zdravljenja preživijo zaplete in kasneje postanejo kandidati za razvoj SP, kmalu

dosegla epidemične razsežnosti. Ocenjujejo, da je v Evropi okrog 15 milijonov ljudi, ki trpijo zaradi

kroničnega SP. Po nekaterih napovedih naj bi delež starostnikov s SP do leta 2040 presegel 20% (1,2).

Problematika naraščajoče pojavnosti in visoke umrljivosti pa ni edina težava. Bolniki imajo močno

zmanjšano kakovost življenja, še zlasti zaradi pogostih hospitalizacij, ki so za bolnike nadležne, za

družbo pa predstavljajo veliko finančno breme. Pri obravnavi bolnika s SP je izjemnega pomena

interdisciplinarni pristop, ki pa ne vključuje samo ZDM in kardiologa, pač pa tudi druge klinične

specilaiste ter zdravstvene delavce, zlasti diplomirano in patronažno medicinsko stestro, svoje k

učinkovitem vodenju pa dodajo še svojci.

VODENJE BOLNIKA S SRČNIM POPUŠČANJEM Vodenje bolnika s SP je za zdravnika družinske medicine (ZDM) težko in odgovorno delo. Od njega

zahteva ob prisotnih dostikrat nespecifičnih simptomih in znakih čim prejšen objektiven dokaz srčne

disfunkcije in postavitev diagnoze SP z ustrenimi diagnostičnimi postopki, opredelitev vzrokov ter

glede na klinično sliko ocenitev stopnje SP.

1Prim. doc. dr. Ksenija Tušek-Bunc, dr. med., Katedra za družinsko medicino Medicinske fakultete Mariboru,

Taborska 8, 2000 Maribor

Tušek-Bunc K. Pomen sodelovanja med zdravnikom družinske medicine, kardiologom, dipl. med....


52

Predvsem pa vodenje takega bolnika pomeni preprečevanje in učinkovito zdravljenje stanj, ki

pripeljejo do razvoja SP, vzdrževanje ali izboljšanje kakovosti življenja ter izboljšanje preživetja.

Bolniki morajo biti seznanjeni s svojo boleznijo, tako da vodenje bolnikov s SP vključuje še

izobraževanje bolnikov, splošne nasvete in ukrepe za zdrav način življenja, nadalje farmakološko

zdravljenje, pri bolnikih s terminalnim SP pa paliativno zdravljenje.

Diagnostični postopki pri vodenju bolnika s sršnim popuščanjem

V diagnostiki bo ZDM potrdil sum, da gre za SP, na podlagi prisotnih simptomov in znakov SP ter z

objektivnim dokazom srčne disfunkcije. Pri vsakdanjem delu v ambulanti ZDM dejansko največkrat

postavimo diagnozo SP prav na podlagi simptomov in znakov, vendar se lahko s klinično presojo

zmotimo pri najmanj četrtini primerov, kar ima za posledico lažno pozitivno diagnozo. Zmotimo se

lahko pri debelih, pljučnih bolnikih, bolnikih, ki jim otekajo noge zaradi kronične venske insuficience,

pri bolnikih, ki so neaktivni, anemični, hiper- ali hipotireotični, ali pri tistih, ki imajo redke bolezni kot

npr. beri-beri, AV fistule, itd (3). Tudi klinični odgovor na specifično zdravljenje sam po sebi ni

zadostno merilo, je pa v pomoč v dvomljivih primerih (4). Cilj diagnostike je potrditi sum, opredeliti

etiologijo SP, patofiziološki vzrok, stopnjo in morebitne sprožilne dejavnike ter sočasne bolezni.

V osnovni nabor diagnostičnih preiskav v domeni ZDM sodijo poleg seveda skrbne in izčrpne

anamneze ter kliničnega pregleda še laboratorijske preiskave, EKG in rentgensko slikanje prsnega

koža. Metoda izbora oziroma temeljna slikovna preiskava v diagnostiki SP je ultrazvočna presikava

srca, najnovejše smernice Evropskega kardiološkega združenja pa priporočajo še slikanje srca z

magnetno resonanco (5,6).

Rezultati raziskav obetajo, da bi se z določanjem natriuretičnih hormonov: serumskega možganskega

natriuretičnega peptida (BNP) in N konca predoblike BNP (NT-proBNP) odstotek lažno pozitivnih

rezultatov pomembno zmanjšal. Povečana koncentracija natiuretičnega hormona je namreč zelo

občutljiva za SP, čeprav velja poudariti, da normalna vrednost srčne disfunkcije ne izključi povsem.

Zelo malo verjetno pa je, da bi bilo pri nezdravljenem bolniku z normalnimi ali nizko-normalnimi

koncentracijami natriuretičnih peptidov prav SP vzrok težavam (7). Kljub oceni razmerja med stroški

in učinkovitostjo testa, ki nakazuje, da pri normalnem rezultatu kardiološke preiskave, v prvi vrsti

ehokardiografija, pa tudi druge dražje preiskave, ne bi bile potrebne, se določanje BNPja na

primarnem nivoju rutinsko ne izvaja.

Diagnoza SP brez dvoma na primarnem zdravstvenem nivoju ni enostavna z diagnostičnimi postopki,

ki so trenutno dostopne in na voljo ZDM v vsakdanji praksi, zato bolnik s SP potrebuje obravnavo še

pri kardiologu, ki bo z dopolnilnimi preiskavami dokončno potrdil diagnozo SP.



53

Zdravljenje srčnega popuščanja

Sodobnega zdravljenje SP bi moral biti deležen vsak bolnik s SP, bolj zapletene oblike zdravljenja, kot

npr. resinhronizacijsko zdravljenje, mehanična podpora srcu, matične celice, transplantacija srca,.. pa

so primerne le za redke bolnike. Zdravljenje SP je povezano s stopnjo napredovanja bolezni. Cilji so:

preprečevanje in učinkovito zdravljenje bolezni, ki so pripeljale do SP (npr. zvišan krvni tlak,

koronarna bolezen kot najpogostejša vzroka); preprečevanje napredovanja SP; vzdrževanje ali

izboljšanje kakovosti življenja ter izboljšanje preživetja. Z učinkovitim zdravljenjem se lahko

nekaterim bolnikom stanje toliko izboljša, da prestopijo v višji funkcionalni razred. Pri lažji obliki

bolezni so dovolj nefarmakološki ukrepi in zdravljenje z zdravili, pri napredovalem SP pa je potrebno

razmisliti o invazivnih in kirurških metodah zdravljenja. Dolgoročna uspešnost zdravljenja temelji na

hkratnem zdravljenju simptomov in zdravljenju oziroma odpravljanju vzrokov SP (revaskularizacija

srčne mišice, zdravljenje arterijske hipertenzije, zamenjava ali poprava zaklopk, poprava prirojene

hibe) ter zavori čezmernega nevrohormonskega odgovora in preprečevanju sprožilnih dejavnikov, ki

bi utegnili povzročiti epizode akutnega poslabšanja (1).

ZDM igra pomembno vlogo pri svetovanju in spodbujanju bolnika pri neframakološkem zdravljenju

SP. Bolnik mora razumeti pomen svjega prispevka pri učinkovitem zdravljenju in se s predlogi, tako

farmakološkimi in morda z zanj še težjimi nefarmaklološkimi ukrepi. strinjati. Omejen vnos soli in

tekočine,zmanjšanje telesne teže (pri bolnikih z ITM > 30) in prenehanje kajenja ter prekomernega

uživanje alkoholnih pijač (1,8,9) sodijo med najpomembnejše nefarmakološke ukrepe, poleg telesne

vadbe, ki lahko pomembno izboljša telesno zmogljivost in kakovost življenja, medtem ko pomen za

prognozo ni povsem jasen. (1,10). Bolnike spodbujamo k redni fizični dejavnosti, zlasti hoji,

odsvetujemo pa izometrične aktivnosti, npr. dviganje bremen. Bolniki s SP so tako soočeni z zahtevo

po spremembi vedenja oziroma življenskega sloga. Dobro vodenje zahteva sodelovalnost bolnikov ne

le pri jemanju zdravil, pač pa tudi pri spremembi življenjskega sloga, kar je zanje pogosto zelo težko in

naporno. Sodelovalnost nasploh je najslabša pri priporočenih spremembah življenjskega sloga, ki jim

sledi le 25 % bolnikov.

Pri mnogih bolnikih s SP obstaja tveganje za slabo sodelovalnost, ker možni kratkoročni stranski

učinki zdravljenja pretehtajo dolgoročne koristi, zato je potrebno bolnike redno spomninjati na

dolgoročne koristi jemanja zdravil in upoštevanja drugih medicinskih nasvetov. Če slaba

sodelovalnost ni prepoznana, lahko zdravnik zaide v začaran krog, ko želi z dviganjem doze zdravila,

ali z drugimi ukrepi urediti bolnikovo stanje, ki se zaradi neprepoznanega bolnikovega tveganega

vedenja ne obnese. Uspešno sporazumevanje z bolnikom, ki vključuje partnerski odnos, izboljša

sodelovalnost bolnika v procesu zdravljenja SP in predstavlja osnovno orodje za odkrivanje ovir pri

sodelovanju. Pomoč bolniku pri spremembi vedenja je zelo pomebna veščina sporazumevanja. Najprej

je potrebno ugotoviti kakšna je bolnikova motiviranost za spremembo, nadalje ali je sprememba zanj

sploh pomembna in/ali dojema svoje vedenje kot problem. Poudariti pa je treba, da je odgovornost za

spremembo izključno bolnikova, zdravnikova dolžnost pa je le, da ga spodbuja pri tem.



54

Sodelovanje z diplomirano in patronažno medicinsko sestro

Pri udejanjanju nefarmakloških ukrepovje je ZDM v veliko pomoč diplomirana medicinska sestra

(DMS). V referenčnih ambulantah družinske medicine, ki jih je trenutno v Sloveniji 463 (vseh

ambulant je 930) so DMS poleg presejanja, ocene ogroženosti, preventivnih pregledov prevzele tudi

vodenje nekaterih kroničnih bolezni v času, ko je bolezen stabilna. V nabor kroničnih bolezni ta

trenutek še ne sodi kronično SP, vendar je splošno znano dejstvo, da SP nikoli ni bolnikova edina

bolezen, ampak gre, kot že rečeno za zaplet največkrat koronarne bolezni ali hipertenzije, kar pa sodi

v okvir predvidenih kroničnih bolezni, ki jih obravnavajo DMS in ti bolniki so deležni svetovanja in

podpore pri vodenju bolezni in pri spreminjanju vedenjskega sloga. Tovrstno svetovanje bi bilo

potrebno nadgradit in prilagoditi bolnikom s simptomi in znaki SP, seveda pa bi bilo najprej potrebno

izdelati register bolnikov s SP, kar bi omogočilo aktivno spremljanje in strukturiran pristop..

Pričakovane koristi za bolnika s SP bi bile zaradi sodelovanja z DMS nedvomno velike, če bi bolniki

sprejeli ponujene storitve in številne možnosti svetovanja o zdravem načinu življenja, ter specifične

nasvete v zvezi z SP (opr. pmejitev soli, vsakodnevno tehtanje, ipd....). Sodelovanje z DMS pri vodenju

bolnika s SP bi nedvomno lahko doprineslo k razbremenitvi ZDM. Dosedanje izkušnje kažejo, da je do

razbremenitve ZDM še dolga pot. Pravo pot bo treba še najti in jo je slutiti v večjem zaposlovanju

ZDM, zmanjšanju števila opredeljenih oseb in tudi v tem, da bi se timu v referenčni ambulanti

družinske medicine pridružila DMS za poln delovni čas.

Pri vodenju bolnika s SP je izjemnega pomena tudi sodelovanje s patronažno medicinsko sestro, ki bo

obiskovala na domu tiste bolnike, ki sami ne morejo v ambulanto, zlasti pa bolnike v terminalni fazi

SP, ki potrebujejo paliativno oskrbo. Zaradi nepredvidljivega poteka SP je težko doreči specifične

kazalnike, ki bi določili, kdaj gre za terminalno obliko bolezni. Pogosta poslabšanja, sprejemi v

bolnišnico, vztrajni simptomi kljub optimalni terapiji ter izključitev možnost presaditve srca ali

mehanske podpore kot možnosti zdravljenja, predstavljajo kazalnike, da je potrebno pri bolniku

razmisliti o paliativni oskrbi. Slednja vključuje obvladovanje simptomov in znakov, duševno in

duhovno podporo bolniku in svojcem oz. skrbnikom ter odkrit pogovor o naravi bolezni, o

brezupnosti prognoze ter o bolnikovih željah npr. o okolju, kjer želi zaključiti življenje, dogovoriti je

potrebno tudi glede odtsopa od oživljanja, ipd. Patronažna medicinska sestra bo lahko takega bolnika

obiskovala na domu pogosteje kot ZDM, ki ga bo redno obveščala o bolnikovem stanju in potrebnih

ukrepih, če bo potrebno pa bosta bolnika na domu obiskala skupaj.

Sodelovanje z družino in svojci

Pri vodenju bolnika s SP je pomembno tudi sodelovanje z družino in svojci. Podatki o družini in

socialnih razmerah veliko povedo o bolnikovem okolju, kjer se počuti varen in srečen ali pa je prav

socialno okolje lahko vir nekaterih njegovih težav. Mnoge zdravstvene težave je težko razumeti in jih

še manj uspešno reševati, če so obravnavane kot posamični pojav, ki prizadene le enega člana družine.

Umestitev bolnikovih težav v družinsko oziroma socialno okolje pogosto pomaga pri zdravljenju.



55

Med posvetom z bolnikom s SP mora zdravnik poizvedeti, kako družina in svojci doživljajo bolnikove

zdravstvene težave, kako bolezen vpliva na delovanje družine in kako spremenjene so vloge njenih

članov. Pri načrtovanju vodenja zdravljenja zdravnik vedno vpraša bolnika, kako bo načrt vplival na

družino in kje pričakuje ovire. Svojci so lahko zaprošeni za sodelovanje, da bi bilo dosežena boljša

sodelovalnost bolnika pri sledenju farmakološkim, pa tudi nefarmakološkim nasvetom. V primeru

svetovanja npr. dietne prehrane z omejeno vsebnostjo soli, se je potrebno posvetovati s tistim članom

družine, ki nabavlja in pripravlja hrano. Če je bolnik starejši, pozabljiv, ima težave z gibanjem ali z

vidom, nujno potrebuje pomoč svojcev pri jemanju zdravil.

Svojci predstavljajo most med ZDM in bolnikom, kar še posebaj pride do izraza pri težko gibljivem starostniku ali kako drugače gibalno oviranem posamezniku, zlasti pa pri bolniku. v terminlni fazi bolezni. Na samo bolnik tudi svojci morajo biti opolnomočeni za sodelovanje pri vodenju kroničnega SP, tako da bodo skupaj z bolnikom prevočasno prepoznali poslabšanje SP, da bodo znali prilagoditi uporabo zdravil, (npr. diuretikov) ter, da bodo poiskali ustrezno pomoč pravočasno, takrat, ko bo to potrebno.

Sodelovanje s kardiologi in drugimi kliničnimi specilisti Obravnava bolnika s SP mora biti multidisciplinarna, da lahko udejanimo temeljne cilje zdravljenja.

Ko člani tima za obravnavo SP naštevajo, kdo vse so člani tega tima, pogosto spregledajo ZDM.

Neizpodbitno dejstvo je, da se bolnik po obravnavi v ambulanti za srčno popuščanje ali pri

kateremkoli drugem kliničnem specialistu, vrača k ZDM in ta večino časa vodi in koordinaita vodenje

SP in ne nazadnje je tudi ZDM tisti, ki bolnika napoti k konzultatu, na sekundarnem oz. terciarnem

nivoju. Organizacija sistema zdravstvenega varastva nalaga ZDM vlogo vratarja, kar pomeni, da brez

napotitve bolnik s katerokoli boleznijo in ne samo s SP praviloma ne more do kliničnega specilista

oziroma kardiologa. Zdravnik napoti bolnika, kadar le ta potrebuje diagnostično obravnavo, za katero

na primarni ravni ni ustreznih pogojev ali kadar bolnik potrebuje bolnišnično zdravljenje v primeru

akutnega poslabšanja SP ali kadar gre na napredovalo SP rezistentno na zdravljenje.

Dostopnost do ZDM je v načelu stalna, takojšnja in neodložena, dostopnost do kardiologa pa je

odložena in občasna. Ob napotitvi bolnika se zdravniki vseh nivojev zdravstvenega varstva

sporazumevamo preko napotnic in izvidov v klasični obliki, lahko tudi prek telefona ali elektronske

pošte ali še redkeje v osebnem stiku. Sporazumevanje prek napotnice ima sicer nekatere

pomanjkljivosti, a je še vedno del našega vsakdana. Sporočanje je pisno, zato je dobra berljivost prva

zahteva. Promembno, je, da ZDM zastavi kardiologu klinično vprašanje, zaradi katerega je k njemu

napotil bolnika s SP. Napotnico opremi z ustreznimi podatki o sočasnih boleznih in opravljenih

pregledih ter priloži ustrezne izvide. Nerazumno je pričakovati, da bi bolniki sami pravilno povzemali

izvide. Zapiše vso terapijo, ki jo bolnik prejema, četudi ni v zvezi s SP, zaradi katerega je bolnik

napoten, da bi se izognili morebitnemu naustreznemu predpisovanju zdravil, podvojevanju terapije

ali celo škodljivemu medsebojnemu učinkovanju zdravil.



56

Pri naročanju bolnika na kontrolni pregled je potrebno omeniti, kaj se je z njim dogajalo v času od

zadnjega pregleda: vse spremembe terapije, vrednosti testov, opravljenih v ambulanti DM in

zdravnikove sugestije.

Izvidi kardiologa so včasih lahko nasprotujočimi tako glede terapije kot nasvetov glede nadaljnega

vodenja bolnika in včasih tudi ne taki, da bi ponudili ZDM zadovoljiv nasvet o nadaljnem vodenju

bolnika s SP. ZDM mora vselej prevzeti koordinatorsko vlogo in bolniku razložti pomen izvidov ter

voditi zdravljenje skladno s celostnim pogledom nanj. Usklajevanje je naloga in dolžnost ZDM tudi ko

gre za predpisano terapijo. Slepo prepisovanje terapij najrazličnejših specialistov je strokovna napaka.

Vodenje bolnika in multidisciplinarna obravnava se ne zaključi in konča s kardiologom. Bolnik s SP

ima lahko težave tudi zaradi možgansko –žilne bolezni, zaradi česar potrebuje obravnavo pri

nevrologu, nadalje lahko ima oslabljeno ledvično funkcijo in potrebuje mnenje nefrologa, zaradi

pridružene sladkorne bolezni morda potrebuje konsultacije diabetologa, zaradi težav z aksilanim

skeletom in sklepi pa konsultacije bodisi ortopeda, nevrokirurga, reumatologa in ne nazadnje ima

bolnik lahko težave zaradi anksiozno depresivnih motnjenj ali zaradi razvijajoče demence , ki so v

množici telesnih težav žal prepogosto spregledane, tako da potrebujejo še obravnavo pri nevrologu ali

psihiatru. Koordinatorska vloga in sodelovanje s vsemi naštetimi usmerjenimi specilisti je naloga

ZDM in samo z takim multidisciplinarnim pristopom je moč doseči izboljšanje vseh parametrov oz

ciljev k katerim težimo pri vodenju bolnika s SP.

ZAKLJUČEK Temeljna pri vodenju bolnika s SP je zahteva po multidisciplinarnem pristopu na vseh ravneh

zdravstvenega sistema, ki jo usmerja individualni pristop v obravnavi slehernega bolnika s SP. Četudi

je ZDM pri naštevanju članov multidisciplinarnega tima žal prepogosto spregledan je dejstvo, da se

krog vodenja bolnika s SP zaćne in zaključi ravno v njegovi ambulanti ter da ima v

multidisciplinarnem timu ZDM ključno, koordinatorsko vlogo. Pri obravnavi bolnika s SP je

nazamenljiva tudi vloga medicinske sestre, bodisi DMS v referenčni ambulanti družinske medicine,

bodisi patronažne medicinske sestre ter seveda svojci in družina, ki bodo bolniku v podporo in pomoč

v vsakdanjem življenju. Samo takšna skrbna obravnava in vodenje bolnikov s SP lahko doprinese k

izboljšanju preživetja, k zmanjšanju umrljivosti in pogostosti hospitalizacij, predvsem pa k boljši

kakovosti življenja teh bolnikov.



57

LITERATURA 1. Vrtovec B, Poglajen G. Sodobni načini zdravljenja srčnega popuščanja. Zdr Vest 2011;80 (4):302-15.

2. Claland JG, Khand A, Clark A. The heart failure spidemic: axactly how big it si? Eur Heart J 2001; 22: 623-6.

3. Dauterman KW, Massie BM, Gheorghiade M. Heart failure assosiated with preserved systolic function: a common

and costly clinical entity. Am Heart J 1998; 135: S310-S319.

4. Keber I, Lainščak M; Ružič- Medvešček N, Letonja M, Poles J, Šeneštjan M et al. Smernice za diagnostiko in

zdravljenje srčnega popuščanja. Združenje kardiologov Slovenije – delovna skupina za SP 2007, letnik III,

supplement 1, ISSN 1581-8543.

5. Jug B,Krunič B, Poglajen G, Poklukar J, Ravnikar T, Šebeštjan M et al. Smernice Evropskega kardiološkega združenja za

prepoznavanje in zdravljenje akutnega in kroničnega srčnega popuščanja2012: pouzetek Slov. Kardiol. 2013;10:90-98.

6. McMurray JV, Adamopolos S, Anker S et al, on behaf of The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and

Chronic Heart failure 2012 of tehe Ezropean Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure

Assossiation (HFA) of tehe ECS. ECS Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012.

Eur Heart J. 2012;33:1878-847.

7. Dahlstrom U. Can natriuretic peptides be used for the diagnosis of diastolic heart failure? Eur Heart J, 2004; 6: 281-7.

8. Ellonen M. Kronično SP. V: Kunnamo I (ur.). Na dokazih temelječe medicinske smernice. Ljubljana: Zavod za razvoj

družinske medicine, 2006: 138-43.

9. Anker SD, Negassa A, Coats AJ, Afzal R, Poole--Wilson PA, Cohn JN, et al. Prognostic importance of weight loss in chronic

heart failure and the effect of treatment with angiotensin-converting- -enzyme inhibitors: an observational study. Lancet

2003; 361: 1077–1083.

10. Nicolas JM, Fernandez-Sola J, Estruch R, Pare JC, Sacanella E, Urbano-Marquez A, et al. The effect of controlled drinking in

alcoholic cardiomyopathy. Ann Intern Med 2002; 136: 192–200.

11. Smart N, Marwick TH. Exercise training for patients with heart failure: a systematic review of factors that improve

mortality and morbidity. Am J Med 2004; 116: 693–706.



ALI SO SIMPTOMI SPODNJIH

SEČIL LE TEŽAVE MOŠKIH?


Repar-Boršek S. Ali so simptomi spodnjih sečil le težava moških? – pogled zdravnika družinske ...


61

ALI SO SIMPTOMI SPODNJIH SEČIL LE TEŽAVA MOŠKIH? – POGLED ZDRAVNIKA DRUŽINSKE

MEDICINE Simona Repar-Bornšek1

UVOD Simptomi spodnjih sečil so vse težave bolnikov, ki so vezane na odvajanje urina. Termin se je v

preteklih letih začel uporabljati tudi pri obravnavi moških z benignim povečanjem prostate, ko se je

vse bolj ugotavljalo, da benigna prostatična obstrukcija ni razlog vseh težav. Poleg prostate kot

tradicionalnega »krivca« za simptome, je med razloge moč uvrstiti tudi težave z mehurjem, vključno s

prekomerno aktivnim sečnim mehurjem kot posledico prekomernega delovanja detruzorja, premalo

aktivni detruzor ter druge funkcijske in strukturne nepravilnosti urotrakta (1) , ki pa niso vezane na

določen spol in se torej lahko pojavljajo tudi pri ženskah. Raziskave so pokazale, da so simptomi

spodnjih sečil pogosti že po 40.letu starosti in to primerljivo pri obeh spolih (2,3). Vsaj en simptom

motenega shranjevanja, zadrževanja urina ali simptome po uriniranju navaja po nekaterih virih kar

70% vprašanih. (2) Simptomov spodnjih sečil ne moremo uporabiti za postavitev točno določene

diagnoze, saj so vzroki zanje lahko tudi izven spodnjih sečil. (4)

Obravnava simptomov spodnjih sečil lahko sodi v področje obravnave specialistov različnih kliničnih

strok, odvisno seveda od etiologije. Prvi stik bolnika in večinoma tudi dokončno obravnavo nudimo

moškim zdravniki družinske medicine, v primeru neuspeha zdravljenja ali potrebe po dodatni

diagnostiki in terapiji pa jih napotimo k specialistom urologom. Ženske se s tovrstnimi težavami

večinoma obračajo na zdravnike družinske medicine in izbrane ginekologe.

RAZDELITEV SIMPTOMOV SPODNJIH SEČIL

Simptome spodnjih sečil lahko glede na fazo uriniranja , v kateri nastanejo, razdelimo na 3 vrste:

1. Simptomi motenega shranjevanja/zadrževanja urina- oseba jih občuti v fazi polnjenja

mehurja:

- pogosto uriniranje - več kot 7 epizod uriniranja v času budnosti,

- nuja- nenadna huda potreba po uriniranju, ki se ji ni moč upreti,

- nezmožnost zadrževanja urina,

- uhajanje seča zaradi različnih vzrokov,

- nočno uriniranje (nokturija) - potreba po uriniranju, ki prekine nočni spanec

1Simona Repar-Bornšek, dr. med., ZD Ljubljana, enota Vič, Šestova 10, 1000 Ljubljana

Repar-Boršek S. Ali so simptomi spodnjih sečil le težava moških? – pogled zdravnika družinske …


62

2. Simptomi motenega odvajanja - oseba jih občuti med fazo odvajanja urina:

- šibek, prekinjen ali razpršen curek seča,

- napenjanje ob odvajanju,

- daljši čas odvajanja,

- zapora seča,

- od položaja odvisno uriniranje,

3. Simptomi po odvajanju/postmikcijski simptomi se pojavijo neposredno po opravljenem

uriniranju:

- občutek nepopolno izpraznjenega mehurja,

- uhajanje in kapljanje seča po uriniranju,

- potreba po ponovnem uriniranju takoj po opravljeni potrebi.

Takšno definicijo razdelitve navajajo smernice evropskega združenja za urologijo(1) in smernice za

zdravljenje inkontinence (4), v nekaterih virih pa so definirani še dodatni simptomi, ki se pojavljajo pri

ženskah:

4. simptomi vezani na spolni odnos (disparevnija, inkontinenca)

5. bolečinski simptomi ( povezani s polnjenjem in praznjenjem mehurja)

6. simptomi zaradi prolapsa medeničnih organov (lumbalgija, občutek pritiska navzdol, občutek

teže) (5)

Razdelitev simptomov je smiselna predvsem zaradi izbire postopka zdravljenja, saj posamezne vrste

zdravljenja delujejo le na določeno vrsto simptomov.

VZROKI ZA SIMPTOME SPODNJIH SEČIL Simptomi spodnjih sečil so težave, ki se izražajo ne sečilih oziroma so vezane na uriniranje, povzročajo

pa jih lahko tudi motnje v drugih anatomskih strukturah male medenice, stanja po kirurških posegih,

prirojene nepravilnosti tega področja ali druge motnje. Smernice evropskega združenja urologov

obravnavajo v sklopu simptomov spodnjih sečil benigno prostatično obstrukcijo, prekomerno aktivni

sečni mehur in nočno poliurijo pri moških. (1) Zdravljenje urinske inkontinece je zaradi obsega

problema opredeljeno v ločenih priporočilih. Ostali urološki vzroki za simptome spodnjih sečil so

premajhna aktivnost detruzorja, neurogeni mehur, okužbe, tujki in kamni spodnjih sečil, prostatitis,

striktura uretre, tumorji mehurja, prostate ali sečnice ter drugi. (1) Razlogi za simptome so lahko tudi

nevrološki (MS, Parkinsonova bolezen, možganska kap), metabolni (sladkorna bolezen),

endokrinološki (diabetes insipidus), kardiovaskularni (srčno popuščanje) ali posledica uživanja

različnih zdravil (diuretiki, litij, antiholinergiki, alfa blokatorji, alkohol,…) ali hranil (npr. pretirano

uživanje soli ali hrane z diuretičnim učinkom). (1, 5,6) Pri ženskah lahko simptome spodnjih sečil

povzroča tudi urogenitalni prolaps, pomenopauzalna urogenitalna atrofija, simptome spodnjih sečil

pa se povezuje tudi s povečano telesno težo in nosečnostmi oziroma vaginalnimi porodi. (4)



63

URINSKA INKONTINENCA Inkontinenca urina je ena izmed najbolj prikrivanih težav bolnikov. Zaradi sramu in zadrege bolniki

običajno poročajo o simptomih šele, ko so res zelo moteči ali jih na to opozorijo svojci, zato je potrebno

o težavah bolnike aktivno spraševati.(4) Pojavlja se tako pri moških kot pri ženskah, pri ženskah je to

najpogostejši simptom spodnjih sečil. (7)

Medtem ko vzroke inkontinence pri moških iščemo večinoma v boleznih prostate - benigno povečanje

prostate, inkontinenca po prostatektomiji, po radioterapiji, se inkontinenca pri ženskah največkrat

povezuje s prisotnimi dejavniki tveganja, kot so starost, nosečnost/porod in povečana telesna teža. (4,

7)

Definicija vrste inkontinence ne pojasni povsem razloga zanjo, definira pa nadaljnjo diagnostiko in

terapijo. Tako ločimo naslednje vrste urinske inkontinence:

1. stresna UI ( uhajanje urina med fizičnim naporom - športnimi aktivnostmi, kašljanjem, kihanjem,

smehom…)

2. urgentna UI ( uhajanje seča povezano z nujo/urgenco )

3. mešana UI ( stresna in urgentna)

Poleg teh treh najpogosteje omenjenih skupin inkontinence, smernice omenjajo še druge, redkejše

oblike :

4. posturalna (uhajanje urina ob spremembi položaja)

5. inkontinenca povezana s kronično retenco urina ( uhajanje urina, povezano z nezadostnim

praznjenjem mehurja)

6. enureza - nočno močenje postelje

7. kontinuirana inkontinenca ( neprestano uhajanje urina)

8. koitalna inkontinenca ( uhajanje urina pri ženskah med spolnim odnosom)

9. funkcionalna inkontinenca ( uhajanje urina zaradi razlogov, ki onemogočajo pravočasen prihod

do stranišča- kognitivna ali funkcionalna oviranost ob intaktnih spodnjih sečilih)

10. multifaktorialna inkontinenca (posledica različnih vzrokov, povezanih z zdravili,

komorbidnostmi ipd.). (4)

Urinska inkontinenca lahko nastopa izolirano, ali se pojavlja v povezavi z drugimi simptomi spodnjih

sečil. Pri obravnavi bolnika opredelimo vrsto inkontinence, najbolj moteč simptom, predvsem pa vpliv

na bolnikovo kvaliteto življenja in njegovo željo in potrebo po zdravljenju. Za postavitev diagnoze in

pričetek zdravljenja urodinamske preiskave niso potrebne. (4)



64

Bolnikom svetujemo nefarmakološke ukrepe, kot so sprememba življenjskega sloga (omejitev vnosa

tekočine in kofeina, prenehanje kajenja, znižanje telesne teže, trening mehurja in uriniranja), vaje za

mišice medeničnega dna, elektrostimulacijo in magnetno stimulacijo. Vse naštete metode so pokazale

določeno stopnjo uspešnosti, najučinkovitejši pa je trening mišic medeničnega dna. (4,7,8) Od zdravil

so učinkoviti antimuskariniki, agonisti in antagonisti beta adrenergičnih receptorjev, agonisti alfa

adrenergičnih receptorjev, inhibitorji ponovnega privzema serotonina in noradrenalina, estrogenske

kreme, desmopresin in drugi. (4)

SINDROM PREKOMERNO AKTIVNEGA SEČNEGA MEHURJA Sindrom prekomerno aktivnega sečnega mehurja je skupek simptomov motenega shranjevanja urina.

Vključuje nujo (nenadno hudo potrebo po uriniranju), ki jo običajno spremlja pogosto in nočno

uriniranje z ali brez simptomov urgentne urinske inkontinence v odsotnosti vnetja sečil ali druge

patologije. (9) Pogosto vzrok ni znan, saj je sindrom lahko posledica nevroloških bolezni, vnetij in

drugih bolezni sečil, zdravil in kognitivnih motenj kot tudi fizične oviranosti. Kot vsi drugi simptomi

spodnjih sečil se pogosteje pojavlja s starostjo.

Zdravljenje lahko vključuje uporabo antimuskarinikov, zaviralcev alfa adrenergičnih receptorjev,

agonistov beta adrenergičnih receptorjev, zaviralcev fosfodiesteraze in ciklooksigenaze, toksinov

(botulinum) in kombinacij zdravil. (4)

NOKTURIJA, POLIURIJA, NOČNA POLIURIJA Nokturija označuje število uriniranj v nočnem času, ki prekinejo spanje. Poliurija pomeni povečano

proizvodnjo seča, nočna poliurija pa povečano količino proizvedenega seča v nočnem času. Običajno

se ponoči tvorba urina zmanjša. Kot patološko smatramo izločanje več kot 1/3 dnevno proizvedenega

urina v nočnem času, kar pa je odvisno tudi od starosti (pri mlajših je ta meja okoli 20%). (10)

Povečano izločanje urina v nočnem času ima številne vzroke, ki jih mora zdravnik družinske medicine

poznati, da se lahko odloča o načinu zdravljenja in bolniku ustrezno svetuje. Vzroke nočne poliurije

lahko razdelimo na tiste, ki povzročajo vodno diurezo ali osmotsko diurezo. Vključujejo motnjo v

dnevnem ritmu izločanja ADH, ki je lahko primarna ali povzročena s poškodbami CŽS, ki vključujejo

hipotalamo-pituitarno os ali pa je posledica prekomernega vnosa tekočin, kofeina ali alkohola.

Zastojna srčna odpoved, znižan kvni volumen, venska staza in uživanje večje količine soli povzročijo

premik in zadrževanje tekočine v spodnjih okončinah in lahko prispevajo k nočni poliuriji zaradi

retence tekočin. Tudi ledvična odpoved in pomanjkanje estrogena sta lahko razloga za nočno

poliurijo. Obstruktivna nočna apneja in hipoksija pljuč lahko povzročita pljučno vazokonstrikcijo in

povečano koncentracijo peptidov , odgovornih za izločanje natrija v urinu, kar povzroči povečano

izločanje vode med spanjem. (10)



65

Težave lahko povzroča tudi motnja v shranjevanju urina, kar pomeni, da je nokturija lahko posledica

zmanjšanih mikcijskih volumnov. K temu pripomorejo različna bolezenska stanja mehurja, ki

zmanjšajo funkcionalno kapaciteto mehurja (obstrukcija vratu sečnega mehurja, rak mehurja, prostate

ali sečnice, zmanjšana krčljivost mehurja), zmanjšana nočna kapaciteta mehurja, prekomerna aktivnost

detruzorja ( PASM, multipla skleroza) in draženje mehurja (infekcije, kamni sečil). (10) Tudi nekatere

druge bolezni kot so Parkinsonova in Alzheimerjeva bolezen ter sladkorna bolezen so lahko razlogi za

nočno poliurijo, lahko pa je seveda tudi idiopatska. (11,12) Mešana nokturija je posledica tako

zmanjšanih mikcijskih volumnov kot nočne poliurije.

Nokturija je pri starejših ljudeh obeh spolov pogost razlog za zmanjšano kvaliteto življenja, saj

pogosto nočno prebujanje in oteženo uspavanje po uriniranju povzročata večjo dnevno zaspanost s

posledičnim pomanjkanjem energije in aktivnosti ter pogostimi padci in poškodbami (7). Zaradi tega

je prepoznavanje simptomov nokturije in njeno zdravljenje še kako pomembno. Bolnikom svetujemo

nefarmakološke ukrepe kot je zmanjšano uživanje tekočine 6 ur pred spanjem, omejitev vnosa kofeina

in alkohola, uporabo kompresijskih nogavic, vaje za mišice medeničnega dna in mehur,

»biofeedback«, nevromodulacijo in uporabo c-pap maske za obstruktivno nočno apnejo. Od zdravil so

učinkoviti zaviralci alfa adrenergičnih receptorjev, zaviralci 5-alfa reduktaze, antiholinergiki,

estrogenske kreme, hormonska nadomestna terapija, nesteroidni antirevmatiki, melatonin, imipramin,

diuretiki zanke, dezmopresin. (11)

ZDRAVLJENJE SIMPTOMOV SPODNJIH SEČIL Zdravljenje simptomov spodnjih sečil je zaradi prepletanja vzrokov le redko etiološko, saj zaradi

pojavljanja istih simptomov pri različnih boleznih definitivni vzrok redko ugotovimo.(13) Kljub temu

je zaželjeno, da se etiološkemu zdravljenju čim bolj približamo, saj bomo le tako lahko uspešni.

Bolnikom je potrebno svetovati glede sprememb življenjskega sloga in jih opogumiti za izvajanje

treninga mehurja, uriniranja in mišic medeničnega dna.

NAPOTITEV K SPECIALISTU Napotitev bolnika s simptomi spodnjih sečil je potrebna, ko smo na primarnem nivoju izčrpali

možnosti diagnostike in zdravljenja in so prisotni znaki, ki kažejo na bolezni, ki zahtevajo

specialistično obravnavo. Sem spadajo hematurija, obstrukcija in zastoj urina, prolaps, ponavljajoča

vnetja in kamni sečil, benigni in maligni tumorji sečil in medeničnih organov, fistule, divertikli,

inkontinenca blata ter pešanje ledvične funkcije.



66

LITERATURA 1. Gravas S e tal. Guidelines on the Management of Non-Neurogenic Male Lower Urinary Tract Symptoms (LUTS), incl.

Benign Prostatic Obstruction (BPO). European Association of Urology 2015 , dostopno na

http://uroweb.org/guideline/treatment-of-non-neurogenic-male-luts/

2. Sexton CC e tal. The overlap of storage, voiding and postmicturition symptoms and implications for treatment seeking in

the USA, UK and Sweden: EpiLUTS . BJU Int 2009| 103, SUPPLEMENT 3, 12–23

3. Lepor H, Machi GM. Comparison of AUA symptom index in unselected males and females between 55 and 79 years of

age. Urology. 1993;42:36.

4. Abrams P, et al. 5 th International Consultation on Incontinence , Paris 2012. 364-6 et 624. dostopno na

http://www.icud.info/incontinence.html

5. Lower Urinary Tract Symptoms in Women, dostopno na http://patient.info/doctor/lower-urinary-tract-symptoms-in-

women-pro

6. Lapor H. Pathophysiology of Lower Urinary Tract Symptoms in the Aging Male Population. Rev Urol. 2005; 7(Suppl 7):

S3–S11

7. Wennberg AL. Lower urinary tract symptoms in women – aspects on epidemiology and treatment . 2009. Dostopno na

https://gupea.ub.gu.se/.../1/gupea_2077_20062_1.pdf

8. Tatyana AS,et al. Systematic Review: Randomized, Controlled Trials of NonsurgicalTreatments for Urinary Incontinence

in Women. Ann Intern Med.2008;148:459-473.

9. Abrams, P., et al., The standardisation of terminology of lower urinary tract function: report from the Standardisation Sub-

committee of the International Continence Society. Neurourol Urodyn, 2002. 21(2): p. 167-78.

10. Laureanno P, Ellsworth P. Demystifying Nocturia: Identifying the Cause and Tailoring the Treatment. Urol

Nurs. 2010;30(5):276-287 . Dostopno na http://www.medscape.com/viewarticle/731730_5

11. Kujubu DA: Chapter 19: Nocturia in Elderly Persons and Nocturnal Polyuria in Geriatric Nephrology. Curriculum 103-5.

American Society of Nephrology. Dostopno na https://www.asn-

online.org/education/distancelearning/curricula/geriatrics/

12. Asplund R. Nocturia, nocturnal polyuria, and sleep quality in the elderly. J Psychosom Res. 2004 May;56(5):517-25.

13. Abrams P. Should we treat lover urinary tract symptoms without a definitive diagnosis?Yes. BMJ 2011;343:d6038


AKTUALNE TEME


Dolenc-Voljč M. Hidradenitis suppurativa.


69

HIDRADENITIS SUPPURATIVA Mateja Dolenc-Voljč1

UVOD Hidradenitis suppurativa (HS), za bolezen se uporablja tudi izraz »acne inversa«, je kronična, vnetna,

ponavljajoča se kožna bolezen intertriginoznih predelov kože, kjer so prisotne apokrine žleze in

terminalne dlake. Pojavlja se z bolečimi podkožnimi nodusi, najpogosteje v pazduhah, ingvinalno in

perigenitalno.1,2

HS je bil doslej med dermatološkimi boleznimi nekoliko zapostavljen, med zdravniki je slabše

poznana, pogostnost je podcenjena, zdravljenje pa je težavno in pogosto neuspešno. V zadnjih letih se

HS posveča več pozornosti. Opravljene so bile številne epidemiološke, klinične, mikrobiološke,

imunološke in druge raziskave, ki ugotavljajo kompleksno naravo bolezni, pridruženost številnih

drugih bolezni, novejša spoznanja o etiopatogenezi pa odpirajo možnosti za učinkovitejše zdravljenje.

PREVALENCA Nedavne epidemiološke raziskave ugotavljajo prevalenco v razponu od 0,05% (v ameriški populaciji)

do 4% (v evropski populaciji), odvisno od vrste preučevane populacije in dostopnosti zdravstvene

oskrbe v različnih državah.3 V evropski populaciji je bila prevalenca ocenjena na približno 1% v

splošni populaciji.1,3,4 Približno trikrat pogosteje obolevajo ženske. Med mladimi odraslimi ženskami

lahko dosega 4%.5

HS se začne pojavljati po puberteti, v drugem in tretjem desetletju življenja.1 Po 55. letu starosti se

prevalenca zniža na 0,5%.4 Za bolezen je sicer značilna zamuda v postavitvi diagnoze, ki znaša v

povprečju 7 let od pojava prvih kožnih sprememb.6 Vzrok za zapoznelo diagnozo je tudi odlašanje

bolnikov za pregled pri zdravniku, vsaj v začetnem stadiju, ko je potek blažji. Bolezen pa se v vseh

primerih tudi ne registrira z ustrezno šifro (L73.2).

PATOGENEZA Etiopatogeneza bolezni je kompleksna, s prepletanjem genetskih, vnetnih, imunskih, infektivnih in

hormonskih dejavnikov, kot tudi neugodnega vpliva nekaterih zunanjih dejavnikov in nezdravih

življenjskih razvad.7 Primarno se iz nepojasnjenih vzrokov pojavi motnja v folikularnem epitelu

apokrino-pilosebacealne enote s hiperplazijo in posledično okluzijo foliklov. Prizadetost apokrinih

znojnic je pri bolezni sekundaren pojav.2,8 Sledi dilatacija folikla, pojav folikularne ciste in ruptura

dilatiranega folikularnega epitelija z izstopom korneocitov, sebuma, bakterij in dlak v dermis.

1 Prof. dr. Mateja Dolenc-Voljč, dr. med., Katedra za dermatovenerologijo, Dermatovenerološka klinika, UKC Ljubljana, Zaloška 2, 1000 Ljubljana



70

Ruptura folikla sproži intenzivno vnetno reakcijo s pojavom bolečih abscesov globoko v dermisu in

podkožju. V akutni fazi vnetja prevladujejo nevtrofilci, monociti in dentritične celice, kasneje pa

limfociti, plazmatke in histiociti.2,3 Keratinska vlakenca, ki izstopijo v dermis, delujejo kot tujek in

sprožijo granulomatozni tip vnetja.9 Pridruži se imunski vnetni odziv. Iz makrofagov in limfocitov se

izločajo različni citokini, med katerimi so v koži ugotovili povišane vrednosti IL-1β, IL-10, IL-12, IL-23,

IL-17 in TNF-alfa.9,10,11 Žarišča se obligatno celijo s fibrozo in induracijo kože.

Sekundarno se pojavi kolonizacija vnetnih žarišč z bakterijami. V brisu kože lahko izoliramo različne

gram-pozitivne, gram-negativne bakterije in anaerobe, mikrobna flora pa se pri bolnikih v poteku

bolezni spreminja. Najpogosteje so prisotni koagulaza negativni stafilokoki (Staphylococcus

epidermidis), anaerobi in predstavniki normalne kožne mikroflore intertriginoznih predelov

(Corynebacterium, Propionibacterium spp.). V perianalnem predelu je pogosta kolonizacija z gram-

negativnimi bakterijami (Pseudomonas aeruginosa, E. coli, Klebsiella, Proteus). Pridružena je lahko okužba

s Staphylococcus aureus in Streptococcus pyogenes.2,3

Pri 30-40% bolnikov je pozitivna družinska anamneza za HS, nagnjenje za bolezen pa je verjetno

avtosomno dominantno.1,2 Pomembni so tudi hormonski vplivi, na bolezen neugodno vplivajo

androgeni hormoni.2 Ženske pogosto opažajo prehodno poslabšanje pred menstruacijo. Neugodno

vpliva tudi mehanična iritacija in drgnjenje kože, kar lahko pripomore k nastanku folikularne

hiperplazije.2,9 Dejavnika tveganja za težji potek bolezni sta debelost in kajenje.12

KLINIČNA SLIKA HS poteka kronično, z občasnimi remisijami in akutnimi poslabšanji ter postopnim napredovanjem in

širjenjem vnetnih žarišč. Prvi znak so boleči kožni nodusi velikosti 1 cm ali večji. Na površini je včasih

prisoten eritem in manjša pustula. V predelu vnetnih žarišč ali neposredno ob njih so lahko prisotni

komedoni. V začetku je potek HS blažji, s posameznimi nodusi in spontanimi remisijami. Nodusi

lahko v 7-10 dneh spontano regredirajo.1 Bolniki občutijo srbenje, imajo lahko občutek tople in pekoče

kože, hiperhidrozo in bolečine.7 V nadaljnjem poteku bolezni se razvijejo boleči abscesi globoko v

dermisu in podkožju. Abscesi se drenirajo navzven preko fistul, iz katerih se izloča serozen, krvav

in/ali gnojen izcedek neprijetnega vonja. Vzpostavijo se tudi podkožne komunikacije med

posameznimi nodusi, ki so na površini kože vidne kot drenažne proge (angl. »sinus tracts«). Vnetna

žarišča zapuščajo atrofične in/ali hipertrofične, trakasto potekajoče brazgotine in induracijo kože (Slika

1). Pri težjih oblikah bolezni je v času akutnih poslabšanj lahko pridružen celulitis, povišana telesna

temperatura in znaki splošne prizadetosti.1,8,13



71

Slika 1. Hidradenitis suppurativa v stadiju II.

Vnetna žarišča so najpogosteje prisotna v pazduhah, ingvinalno, anogenitalno, glutealno, perinealno,

pubično, na zgornjih delih stegen bolj medialno, pri težjih oblikah pa se lahko pojavljajo tudi pod

dojkami (pri ženskah), redkeje na zatilju, za uhlju in v lasišču.7,13 Najtežji potek HS opažamo v

perigenitalnem področju. Večje tveganje za prizadetost perigenitalnega predela imajo moški.12

Klinični stadiji bolezni Bolezen uvrščamo v 3 različne stadije, stadije I, II in III po Hurleyu. V stadiju I so prisotni posamezni

ali številni abscesi, brez pojava drenažnih sinusov in brez brazgotin. V stadiju II so prisotni

ponavljajoči se abscesi s formacijo drenažnih sinusov in brazgotinjenjem ter posamezni ali številni,

med seboj ločeni vnetni nodusi. V stadiju III je prisotna difuzna prizadetost kože obolelega predela, s

številnimi drenažnimi sinusi in abscesi, ki so med seboj povezani.1,3

Stadij I je prisoten je pri približno dveh tretjinah bolnikov, stadij II pri približno tretjini bolnikov, stadij

III pa pri približno 4 % bolnikov.3 Med bolniki, ki se zdravijo pri dermatologih, ugotavljajo stadij I pri

45% bolnikov, stadij II pri 42% bolnikov in stadij II pri 13% bolnikov.12 Dermatologi se z bolniki

pogosteje srečamo v napredovalih stadijih bolezni, kar odraža zapoznelo napotitev.



72

Intenzivnost bolezni lahko objektivno vrednotimo še z drugimi indeksi - Sartorijevim indeksom, ki

ocenjuje dinamiko bolezni s štetjem posameznih nodusov in fistul; PGA indeksom (»physician globall

assessment«) in HSSI indeksom (»hidradenitis suppurativa severity indeks«).3

Dolgoročni zapleti bolezni Vnetna žarišča zapuščajo brazgotine, ki lahko povzročajo dermalne kontrakture. Pojavi se lahko

limfedem, še posebej v predelu zunanjih genitalij. Redek zaplet je pojav analne, uretralne in rektalne

strikture ali fistule ter sakralni osteomielitis.2,7 Dolgoročno je povečano tveganje za ploščatocelični

karcinom kože.2,3 Pojav ploščatoceličnega karcinoma so najpogosteje opažali v perinealnem in

glutealnem predelu, pojavil pa naj bi se v kroničnih vnetnih žariščih, pogosteje so ga opažali pri

moških, v povprečju 19 let po začetku bolezni.2

PRIDRUŽENE BOLEZNI Pridružene so lahko vulgarne akne in acne conglobata, težji potek aken pa je pogostejši pri moških.7, 12

Pogosto so pridružene nekatere nedermatološke bolezni. Metabolni sindrom so ugotovili kar pri 40%

bolnikov, v visokem deležu tudi pri mlajših od 35 let.14 Vsaj tretjina bolnikov s HS ima prekomerno

telesno težo.12 Pri bolnikih z indeksom telesne mase nad 30 pa je prevalenca HS ocenjena na 18%.15

Pogosteje je pridružena spondiloartropatija, Chronova bolezen, pyoderma gangraenosum in anemija,

pri ženskah tudi policistični ovariji. Dolgoročno je povečano tveganje za sistemsko amiloidozo.2,3

Pri skoraj polovici bolnikov je pridružena depresija in občutek stigmatizacije.3 HS je med kožnimi

boleznimi, ki najbolj prizadenejo kakovost bolnikovega življenja.16,17,18 Bolezen predstavlja za bolnike

močno čustveno breme, vpliva na psihosocialno življenje, medosebne stike, zniža njihovo

samopodobo, povzroča fizično nelagodje, bolečine in lahko zmanjša bolnikovo fizično aktivnost.18

Med 50 do 80% bolnikov je kadilcev.7,12,16

OPREDELITEV DIAGNOZE Diagnozo opredelimo klinično, na osnovi značilnih kožnih sprememb in lokalizacije. Za bolezen je

sugestivna tudi pozitivna družinska anamneza za HS in pojav bolečih nodusev ali abscesov,

drenažnih sinusov in/ali brazgotin vsaj dvakrat v 6 mesecih na istem mestu.3 Histološke spremembe

so neznačilne in biopsije kože za potrditev diagnoze ne opravljamo.

Diferencialna diagnoza Diferencialno diagnostično prihajajo v poštev stafilokokne okužbe (furunkel, karbunkel, kronične

piodermije), ki pa se pojavljajo tudi na drugih predelih telesa. V začetku je bakterijske okužbe

intertriginoznih predelov kože težko ločiti od HS. Kroničen potek, recidivi in slabša učinkovitost

antibiotičnega zdravljenja govorijo v prid HS.8 Pri solitarnih nodusih perianalno je potrebno pomisliti

predvsem na pilonidalni sinus in kožno manifestacijo Chronove bolezni.9 V ingvinalnem predelu

lahko izgledata podobno granuloma inguinale in lymphogranuloma venereum, ki pa sta redki

bolezni. Redkeje prihajajo v poštev tudi aktinomikoza, tuberkuloza in sporotrihoza.2



73

ZDRAVLJENJE Zdravljenje prilagajamo stadiju bolezni, intenzivnosti vnetja in upoštevamo individualne posebnosti

bolnika (starost, spol, morebitno načrtovanje zanositve pri ženskah, pridružene bolezni).

Med konzervativnimi metodami zdravljenja so v začetnem stadiju priporočljivi lokalni antibiotiki

(klindamicin) in antiseptiki, med sistemski zdravili pa tetraciklini. V času akutnega vnetja je

priporočljivo zdravljenje s kombinacijo sistemskega klindamicina in rifampicina za 10 tednov, ne

glede na stadij bolezni. Med retinoidi je delno učinkovit acitretin, ki ga lahko predpišemo v vseh

stadijih bolezni, boljši učinek pa opažamo pri blažjih oblikah bolezni. Hormonsko zdravljenje z

antiandrogeni prihaja v poštev pri ženskah z znaki androgenizacije.3,7

Pri zmernih in težjih oblikah bolezni je priporočljivo imunosupresivno zdravljenje. HS so doslej

poskusili zdraviti s številnimi imunosupresivnimi zdravili (ciklosporin, dapson, azatioprin,

meotreksat in kortikosteroidi), z nezadovoljivim uspehom zdravljenja.1,7,19 V zadnjih letih so nekatere

klinične raziskave potrdile učinkovitost nekaterih bioloških zdravil, predvsem zaviralcev TNF-alfa

(adalimumab in infliksimab). Značilno izboljšanje bolezni (za več kot 50%) so pri obeh zdravilih

opažali pri približno polovici bolnikov, zmerno izboljšanje pri približno tretjini bolnikov, izboljšala se

je tudi kakovost življenja.3,19

Nedavno objavljene smernice za HS z zmerno in težko klinično sliko kot terapijo izbora priporočajo

adalimumab ali infliksimab.3 Druga sistemska imunosupresivna zdravila ostajajo kot možnost

rezervnega zdravljenja, kadar zdravljenje z zdravili prvega ali drugega izbora ni možno ali se ni

izkazalo za učinkovito.

V vseh stadijih bolezni (kriteriji po Hurleyu) prihajajo v poštev tudi različne kirurške metode

zdravljenja. V začetnih stadijih bolezni je možna ekscizija posameznih nodusov s CO2 laserjem. V

napredovalih stadijih je potrebna radikalna kirurška ekscizija celotnega obolelega področja.1,3 Pri

mnogih bolnikih je potrebno kombinirati konservativne in kirurške pristope zdravljenja.

Mnogi bolniki potrebujejo tudi analgetike. Odsvetujemo kajenje in priporočamo vzdrževanje

normalne telesne teže in zdravega življenjskega sloga. Priporočljiva je tudi psihološka pomoč.

ZAKLJUČEK HS je kronična vnetna bolezen napredujočega poteka, ki prizidane mlajše odrasle v aktivnem obdobju

življenja in jih fizično in psihično izčrpava. Zgodnje prepoznavanje bolezni in ustrezna obravnava

bolnikov lahko izboljša uspešnost zdravljenja, upočasni napredovanje bolezni, prepreči radikalne

kirurške posege in pojav dolgoročnih zapletov in zmanjša splošno obolevnost bolnikov.



74

LITERATURA 1. Jemec GBE. Hidradenitis Suppurativa. N Engl J Med 2012; 366: 158-64.

2. Jansen I, Altmeyer P, Plewig G. Acne inversa (alias hidradenitis suppurativa). J Eur Acad Dermatol Venereol 2001; 15: 532-

40.

3. Zouboulis CC, Desai N, Emstestam L et al. European S1 guideline for the treatment of hidradenitis suppurativa/acne

inversa. J Eur Acad Dermatol Venereol 2015; 29: 619-44.

4. Revuz JE, Canoui-Poitrine F, Wolkenstein P et al. Prevalence and factors associated with hidradenitis suppurativa: Results

from two case-control studies. J Am Acad Dermatol 2008; 59: 596-601.

5. Jemec GB, Heidenheim M, Nielsen NH. The prevalence of hidradenitis suppurativa and its potential precursor lesions. J

Am Acad Dermatol 1996; 35: 191-4.

6. Saunte DM, Boer J, Stratigos A, Jemec GB et al. Diagnostic delay in Hidradenitis suppurativa is a global problem. Br J

Dermatol 2015; doi: 10.1111/bjd.14038.

7. Alikhan A, Lynch PJ, Eisen DB. Hidradenitis suppurativa: A comprehensive review. J Am Acad Dermatol 2009; 60: 539-61.

8. Plewig G. Acne in Rosacea. In: Burgdorf WHC, Plewig G, Wolff HH, Landthaler, eds. Braun Falco's Dermatology. 3rd ed.

Heidelberg: Springer; 2009. p. 1002-4.

9. van der Zee H, Laman JD, Boer J, Prens EP et al. Hidradenitis suppurativa: viewpoint on clinical phenotyping,

pathogenesis and novel treatments. Exp Dermatol 2012; 21: 735-9.

10. Schlapbach C, Hänni T, Yawalkar N et al. Expression of the IL-23/Th17 pathway in lesions of hidradenitis suppurativa. J


11. van der Zee H, de Ruiter L, van den Broecke DG et al. Elevated levels of tumour necrosis factor (TNF)-α, interleukin (IL)-

1β and IL-10 in hidradenitis suppurativa skin: a rationale for targeting TNF-α and IL-1β. Br J Dermatol 2011; 164: 1292-8.

12. Schrader AM, Deckers IE, van der Zee HH, Boer J, Prens EP. Hidradenitis suppurativa: a retrospective study of 846 Dutch

patients to identify factors associated with disease severity. J Am Acad Dermatol 2014; 71: 460-7.

13. Hay RJ, Adriaans BM. Bacterial infections. Dermatoses possibly attributed to bacteria. In: Burns T, Breathnach S, Cox N,

Griffiths C, eds. Rook's Textbook of Dermatology. 8th ed. Oxford: Blackwell; 2010. p. 30.79-30.82.

14. Sabat R, Chanwangpong A, Schneider-Burrs S et al. Increased prevalence of metabolic syndrome in patients with acne

inversa. Plos One 2012; 7: e31810.

15. Kromman BC, Ibler KS, Kristiansen VB, Jemec GBE. The influence of body weight on the prevalence and severity of

Hidradenitis suppurativa. Acta Derm Venereol 2014; 94: 553-7.

16. Shlyankevich J, Chen AJ, Kim GE, Kimball AB. Hidradenitis suppurativa is a systemic disease with substantial

comorbidity burden: a chart-verified case-control analysis. J Am Acad Dermatol 2014; 71: 1144-50.

17. van der Werth JM, Jemec GB. Morbidity in patients with hidradenitis suppurativa. Br J Dermatol 2001; 144: 809-13.

18. Wolkenstein P, Loundaou A, Barrau K et al. Quality of life impairment in hidradenitis suppurativa: a study of 61 cases. J


19. Blok JL, van Hattem S, Jonkman MF, Horvath B. Systemic therapy with immunosuppressive agents and retinoids in

hidradenitis suppurativa: a systemic review. Br J Dermatol 2013; 168: 243-52.

Baklan Z. Novosti na področju obravnave bolnikov s hepatitisom C.


75

NOVOSTI NA PODROČJU OBRAVNAVE BOLNIKOV S HEPATITISOM C

Zvonko Baklan1

UVOD Okužbe s hepatitis C virusom (HCV) predstavljajo pomemben javnozdravstveni problem. Po zadnjih

ocenah je na svetu 185 milijonov ljudi z znaki okužbe s HCV (2,8% svetovne populacije) in 350.000

ljudi letno umre zaradi bolezni povezanih s HCV okužbo. Na novo se okuži 3 – 4 milijone ljudi letno.1

Pojavnost obolenja je po svetu zelo različna. Države z največ okuženimi so Kitajska, Pakistan, Nigerija,

Egipt, Indija in Rusija – v teh državah živi polovica vseh okuženih s HCV.2 Večina okužb je med

odraslimi in največ okuženih je v starostni skupini 55 – 64 let.1 Pomembni so tudi različni genotipi

HCV in njihova različna prisotnost v posameznih predelih sveta. Globalno je najpogostejši genotip 1

(46%), sledi genotip 3 (22%) ter genotipa 2 in 4 s po 13%.2 Genotip je pomemben zaradi različne

uspešnosti zdravljenja kronične okužbe. Tudi v Evropi je pojavnost obolenja različna (0,1% - 6%) in

praviloma narašča od zahoda proti vzhodu.3 Čeprav v nekaterih državah z dobro razvitim

zdravstvenim sistemom opazujejo upad števila okuženih, lahko v naslednjih 20 letih pričakujemo še

večji pomen tega obolenja zaradi kronične narave bolezni in večjega števila bolnikov z zapleti, ki se

kažejo z dekompenzirano cirozo jeter in potrebo po presaditvi jeter, nastankom raka jeter in povečano

smrtnostjo.4

Pojavnost okužb s HCV v Sloveniji je nizka. Ocenjujemo, da je okuženih 0,5 – 1% prebivalstva. Okužba

je najpogostejša med intravenskimi uživalci drog, kjer jo najdemo pri 1/3 uživalcev.5 Med nosečnicami,

ki so jih spremljali v obdobju 1999 – 2013, so dokazali protitelesa kot znak okužbe s HCV pri 0,09 –

0,21% nosečnic v posameznem obdobju in pojavnost s časom ni naraščala.6 Zelo nizko prekuženost s

HCV (0,001%) so odkrili med slovenskimi krvodajalci v obdobju 2007 -2010.7

ZNAČILNOSTI OKUŽBE S HEPATITIS C VIRUSOM HCV spada med najpogostejše s krvjo prenosljive viruse. Do okužbe pride ob stiku z okuženo krvjo ali

krvnimi pripravki in ob stiku s predmeti, ki so onesnaženi z okuženo krvjo. Večina novih okužb se

danes pojavi med intravenskimi uživalci drog. Verjetnost spolnega prenosa je nizka. Ocenjena

verjetnost spolnega prenosa HCV v partnerski zvezi med zvestima partnerjema je 1 % letno8,

verjetnost je večja pri moških, ki imajo spolne odnose z moškimi. Verjetnost prenosa HCV iz okužene

matere na plod oziroma otroka je 3 – 5%, hkratna okužba z virusom človeške imunske pomanjkljivosti

(HIV) poveča verjetnost prenosa na 19%.9

1 Asist. mag. Zvonko Baklan, dr. med., Oddelek za nalezljive bolezni in vročinska stanja, UKC Maribor, Ljubljanska ulica 5, 2000 Maribor



76

Akutna okužba s HCV poteka najpogosteje brez znakov bolezni. Po inkubaciji, ki traja v povprečju 4-8

tednov, se le pri 20-30 % okuženih pojavijo blagi znaki s splošnim slabim počutjem in zlatenico. Pri

večini tistih, ki ob okužbi nimajo nobenih težav, lahko v tem času ob laboratorijskih preiskavah

ugotovimo blago povišanje jetrnih encimov. Pri 18 - 34 % okuženih oseb pride do spontane ozdravitve

v nekaj mesecih po okužbi.10 Osebe s spontano ozdravitvijo nimajo nobenih dolgoročnih posledic

okužbe s HCV. Pri ozdravljenih osebah obstaja možnost ponovne okužbe, ki je najpogostejša med

intravenskimi uživalci drog in moškimi, ki imajo spolne odnose z moškimi. Verjetnost ponovne

okužbe pri aktivnih intravenskih uživalcih drog je 5%, v nekaterih raziskavah celo 26%. 9,10 Pri

preostalih okuženih pa okužba ostaja vse življenje - govorimo o kronični okužbi s HCV. V praksi

govorimo o akutnem hepatitisu C v obdobju 6 mesecev po okužbi, ob prisotnosti HCV več kot 6

mesecev pa govorimo o kronični okužbi. Gre običajno za počasi napredujočo bolezen s trajnim

vnetnim dogajanjem v jetrih, ki po 20 – 30 letih privede do ciroze jeter pri 10 – 20% bolnikov. Pri

bolnikih s cirozo obstaja verjetnost dekompenzacije jeter 3 – 6% letno in verjetnost nastanka raka jeter

1- 5% letno. Po pojavu dekompenzacije jeter je verjetnost smrti v naslednjem letu 20%.10 Veliko

bolnikov s kronično okužbo se sploh ne zaveda bolezni in poiščejo pomoč zdravnika šele ob znakih

napredovale bolezni.

HEPATITIS C IN DRUGE BOLEZNI Danes vemo, da kronični hepatitis C ni samo bolezen jeter. HCV lahko poleg jeter prizadene številne

druge organe in tkiva. Pri nekaterih bolnikih je zunajjetrna prizadetost tista, ki pripelje bolnika k

zdravniku, saj lahko hepatitis poteka blago brez pomembne okvare jeter. Poleg napredujoče okvare

jeter in jetrnih zapletov so te bolezni pomemben dejavnik za obolevnost in smrtnost bolnikov s HCV

okužbo.

Nekateri avtorji navajajo, da lahko zunajjetrne oblike bolezni najdemo celo pri 75% bolnikov s

kronično HCV okužbo.11 HCV ima veliko afiniteto do limfatičnih tkiv, zlasti do limfocitov B. Kronična

stimulacija limfocitov B vodi do povečane tvorbe posebnih imunoglobulinov – krioglobulinov, ki se

lahko kopičijo v žilah in posledično okvarijo organe. Pri bolnikih s HCV okužbo lahko najdemo

krioglobuline v 20 – 50%.12 Do 50% bolnikov je skoraj brezsimptomatskih, pri drugih se težave

največkrat pokažejo kot vaskulitis ali pa z okvaro organa, ki je najbolj prizadet (sklepi, mišice, ledvice,

nevropatija,..).11 Povezava HCV in krioglobulinemije je potrjena epidemiološko in patofiziološko,

obstajajo pa številne druge bolezni, kjer povezava ni povsem jasna. Pri bolnikih s HCV je tako pogosto

prizadeta koža(pozna kožna porfirija, lichen planus, pruritus,..). Obstaja povezava z razvojem

metabolnega sindroma. Pogosta je metabolna steatoza jeter, zlasti pri okužbi s HCV genotip 3.

Obstajajo dokazi o povezanosti HCV okužbe z nastankom sladkorne bolezni tip 2 kot posledica

inzulinske odpornosti. Prav tako je pri bolnikih s HCV okužbo večja verjetnost nastanka ateroskleroze

in povečano tveganje za razvoj arterijske srčne bolezni. Pri bolnikih s HCV okužbo je večja verjetnost

nastanka ne-Hodgkinovega limfoma. Bolniki s HCV okužbo pogosto tožijo o utrujenosti, lahko je

prisotna depresija in nevrokognitivne spremembe. Zaradi vseh teg razlogov tudi velja, da je kvaliteta

življenja bolnikov s HCV okužbo pomembno zmanjšana.10-13



77

Danes imamo na razpolago zelo učinkovita zdravila za zdravljenje HCV okužb. Z uspešnim

zdravljenjem v zgodnji fazi obolenja lahko preprečimo nastanek zunajjetrnih oblik bolezni. Pri že

razviti bolezni lahko z uspešnim zdravljenjem in odstranitvijo HCV iz telesa dosežemo izboljšanje

jetrnega stanja in velikokrat tudi ozdravitev zunajjetrnih bolezni, žal pa to ne velja za vse bolezni.12

ODKRIVANJE BOLNIKOV Okužbi s HCV so bile v preteklosti najbolj izpostavljene osebe, ki so prejele transfuzijo krvi ali krvnih

pripravkov pred uvedbo presejalnega testiranja krvi na prisotnost HCV (testiranje je bilo v Sloveniji

uvedeno leta 1993). Danes je večina novih okužb v razvitem svetu med intravenskimi uživalci drog in

med moškimi, ki imajo spolne odnose z moškimi. Večina okuženih se svoje okužbe sploh ne zaveda in

je zato bolnike okužene s HCV potrebno aktivno iskati. Obstajajo priporočila za testiranje oseb na

prisotnost okužbe s HCV pri vseh, ki so bili izpostavljeni možni okužbi ali pa njihovo obnašanje in

način življenja predstavljajo večje tveganje za okužbo s HCV.

Po priporočilih Svetovne zdravstvene organizacije iz leta 2014 je presejalno testiranje za iskanje oseb

okuženih s HCV smiselno za14:

• intravenske uživalce drog

• prejemnike krvi in krvnih pripravkov

• osebe z opravljenimi medicinskimi ali zobozdravstvenimi posegi v sredinah, kjer niso upoštevani

potrebni ukrepi za preprečevanje prenosa okužb

• otroke rojene s HCV okuženim materam

• osebe, ki imajo spolne odnose s HCV okuženimi osebami

• osebe, ki so okužene s HIV

• osebe s tveganim spolnim obnašanjem

• osebe, ki so vdihavale droge

• osebe s tetovažami in »piercingom«

• zaporniki

Pri odkrivanju bolnikov pa je potrebno upoštevati zlasti lokalne epidemiološke razmere. Tako so v

ZDA ugotovili, da s presejalnim testiranjem na osnovi dejavnikov tveganja ne odkrijejo dovolj

okuženih in da je ¾ vseh okuženih rojenih v obdobju 1945 -65. Na osnovi teh podatkov priporočajo

testiranje vseh oseb rojenih v tem obdobju.15 Prav tako priporočajo testiranje zdravstvenih delavcev in

javnih delavcev, ki so bili lahko izpostavljeni vbodu oziroma poškodbi z ostrim predmetov, ki je lahko

bil onesnažen s krvjo. Seveda je potrebno testiranje tudi vseh oseb, ki imajo znake bolezni jeter

oziroma patološke vrednosti jetrnih testov. Strokovnjaki danes svetujejo, da je pri uvedbi presejalnega

testiranja potrebno poleg že znanih dejavnikov tveganja z izpostavitvijo okužbi in tveganim

obnašanjem upoštevati še določena, lokalnim epidemiološkim razmeram prilagojena, populacijska

priporočila.16



78

Pri testiranju na okužbo s HCV uporabimo najprej teste za dokaz prisotnosti protiteles proti HCV

(antiHCV). Protitelesa se običajno pojavijo nekaj tednov ali mesecev po okužbi in so prisotna verjetno

dosmrtno. Protitelesa so prisotna tudi pri osebah, ki spontano ozdravijo in pri tistih, ki smo jih

uspešno pozdravili. Pri vseh antiHCV pozitivnih osebah in ob sumu na svežo okužbo, kjer se

protitelesa še niso pojavila, je potrebno opraviti še teste za dokaz prisotnosti virusa. V ta namen

uporabimo test verižne reakcije s polimerazo za dokaz HCV ribonukleinske kisline (PCR HCV RNA).

Razlaga izvidov testiranja na okužbo s HCV je opisana v tabeli 1.

Tabela 1: Testi, ki jih uporabljamo za dokaz okužbe s hepatitis C virusom in razlaga izvidov

antiHCV: protitelesa proti virusu hepatitisa C

PCR HCV RNA: polimerazna verižna reakcija hepatis C virusne ribonukleinska kisline

Iskanje bolnikov je pomembno zato, ker imamo danes na razpolago zelo učinkovita zdravila za

zdravljenje bolnikov okuženih s HCV. Hkrati so podatki o število okuženih zelo pomembni za

posamezne države, ki lahko na podlagi podatkov o številu bolnikov sprejmejo ustrezne programe za

učinkovito ukrepanje in zagotovijo tudi ustrezna sredstva.

OBRAVNAVA IN ZDRAVLJENJE BOLNIKOV Odkrivanje bolnikov je le prvi korak v obravnavi bolnikov okuženih s HCV. Z bolnikom se

pogovorimo o bolezni, svetujemo ustrezno obnašanje in zdrav način življenja, odsvetujemo uživanje

alkohola, priporočamo prilagoditev telesne teže . Pri bolnikih nato opravimo ustrezne diagnostične

postopke in nato sprejmemo odločitve o nadaljnjih ukrepih in zdravljenju.

Prvi poskusi zdravljenja bolnikov, ki so takrat imeli hepatitis non-A non-B, segajo še pred samo

odkritje HCV leta 1989. V naslednjih 25 letih se je način zdravljenja postopno spreminjal, vsako novo

zdravilo oziroma kombinacija zdravil pa je bila bolj uspešna kot predhodni režim zdravljenja bolnikov

s HCV okužbo. Interferon se je pričel uradno uporabljati leta1991, od leta 1999 so bolniki poleg

interferona v obliki injekcij prejemal tudi tablete ribavirina.

VRSTA TESTA IN IZVID RAZLAGA KOMENTAR

antiHCV negativen ni znakov okužbe

dodatni ukrepi niso potrebni

TODA: ob možni sveži okužbi

opraviti še PCR HCV RNA

antiHCV pozitiven verjetno aktivna okužba

lahko stanje po okužbi vedno opraviti PCR HCV RNA

antiHCV pozitiven

PCR HCV RNA negativen stanje po okužbi

ponoviti PCR HCV RNA

čez 3 – 6 mesecev

antiHCV pozitiven

PCR HCV RNA pozitiven aktivna okužba

pogovor

napotitev k specialistu



79

V letu 2004 smo začeli uporabljati pegiliran interferon, ki je bil nekoliko bolj učinkovit, predvsem pa bolj prijazen do bolnikov, saj so namesto več injekcij tedensko sedaj prejemali le 1 injekcijo tedensko. V letu 2011 so se pojavila prva zdravila, ki so jih poimenovali direktno proti virusom delujoče učinkovine (DAA – direct antiviral agents). Bolniki so ta zdravila prejemali hkrati z interferonom in ribavirinom. Zdravljenje, ki je vključevalo tudi interferonom, je imelo pomembne stranske učinke, sam režim zdravljenja je bil zapleten, bolnike je bilo potrebno redno kontrolirati in pogosto zaradi stranskih učinkov spreminjati režim zdravljenja ali pa zdravljenje celo prekiniti. V naslednjih letih so farmacevtske tovarne odkrile in tudi poslale na tržišče več novih učinkovin, ki so omogočile zdravljenje brez interferona.16

Pregled učinkovitosti zdravljenja bolnikov s HCV okužbo od odkritja virusa do danes je predstavljen

v diagramu 1.

Diagram 1: Uspešnost zdravljenja bolnikov s hepatitisom C z zdravili od začetkov zdravljenja do

danes

Ta novejša zdravila so zelo učinkovita, omogočajo zdravljenje s tabletami, imajo veliko manj stranskih

učinkov kot prejšnji načini zdravljenja in zdravljenje poteka krajši čas. S standardno shemo zdravljenja

s tabletami v trajanju 12 tednov dosežemo ozdravitev pri 93 – 100% bolnikov s HCV okužbo, le pri

okužbi s HCV genotip 3 je uspešnost zdravljenja med 80-90%.16-18 Gre za raznoliko skupino zdravil, ki

delujejo na različne stopnje virusnega razmnoževanja: proteazni zaviralci, nukleozidni in

nenukleozidni analogi, zaviralci virusne polimeraze, zaviralci virusnega proteina NS5A.



80

Uporabo teh zdravil priporočajo smernice Evropskega in Ameriškega združenja za bolezni jeter

izdane v letu 2015.19,20 V zdravljenju uporabljamo kombinacijo 2, včasih pa 3 različnih učinkovin.

Pomemben dejavnik pri odločitvi za pričetek zdravljenja bolnikov je cena teh zdravil. Cena 1 tablete

sofosbuvira za 1 dan je ob prihodu na tržišče v ZDA leta 2014 znašala 1000 USD, zdravljenje pa

praviloma traja 120 dni. Visoka cena zdravljenja je tista, ki v tem trenutku predstavlja pomembno

oviro za dostop do zdravljenja za vse bolnike okužene s HCV, tako v razvitem, še bolj pa v nerazvitih

delih sveta. Strokovnjaki zato priporočajo stopenjski pristop in prednostno zdravljenje predvsem za

tiste, ki so zaradi napredovale bolezni življenjsko ogroženi.16-20 Med te spadajo bolniki z napredovalo

boleznijo jeter in rakom jeter in bolniki s HCV okužbo po presaditvi jeter. Prednostno zdravljenje

priporočajo še za bolnike s hkratno okužbo s HIV ali hepatitis B virusom in za bolnike z zunajjetrnimi

zapleti bolezni, smiselno pa je tudi zdravljenje tistih okuženih, ki predstavljajo večjo nevarnost za

nadaljnje širjenje HCV (aktivni intravenski uživalci drog, osebe s tveganim spolnim obnašanjem,

ženske v rodni dobi, ki želijo zanositi, hemodializni bolniki, zaporniki).19

Pri vsakem bolniku moramo opraviti potrebne preiskave za oceno bolezenskega stanja, bolnika

moramo seznaniti z naravo obolenja in stopnjo prizadetost, narediti plan nadaljnjega spremljanja in

zdravljenja ter ob pomembnih spremembah prilagoditi nadaljnje ukrepe. Poleg laboratorijskih

preiskav je najpomembnejša ocena okvare jeter in stopnja fibroze. Najbolj natančna ocena je še vedno

histološki izvid po opravljeni hepatalni punkciji. V svetu se danes v ta namen vedno bolj uveljavljajo

neinvazivne metode (elastografija – s posebno sondo lahko ocenimo stopnjo fibroze v jetrih, točkovne

formule različnih laboratorijskih parametrov), s katerimi lahko dovolj natančno opredelimo stopnjo

fibroze v jetrih.

Za zdravnika, še bolj pa za bolnika, je težko sprejemljivo razmišljanje v smislu »premalo bolan za

zdravljenje«. Takšen pristop zato prinaša vsem težke strokovne, etične in moralne dileme. Zdi se, da je

rešitev problema v možnosti dostopa do zdravil in omogočiti zdravljenje vsem okuženim s HCV po

svetu le v pomembnem znižanju cene zdravil.16,17

Danes imamo tudi v Sloveniji na razpolago več zdravil, ki omogočajo zelo uspešno zdravljenje

bolnikov s HCV okužbo. Podobno kot drugod po svetu smo tudi v Sloveniji izdelali podoben

prednostni seznam indikacij za zdravljenje. Zdravila, ki jih v letu 2015 uporabljamo v Sloveniji so:

sofosbuvir, sofosbuvir v kombinaciji z ledipasvirom, kombinacija paritaprevir, dasabuvir, ombitasvir

in ritonavir; pri nekaterih bolnikih uporabimo tudi simeprevir in ribavirin, pri določenih bolnikih pa

pride v poštev še tudi pegiliran interferon.



81

ZAKLJUČEK Okužbe s HCV predstavljajo pomemben javnozdravstveni problem. HCV ne okvari samo jeter,

prizadene lahko številna tkiva in organe. Bolniki se pogosto sploh ne zavedajo okužbe in jih je zato

potrebno aktivno iskati. Danes imamo na razpolago zelo učinkovita zdravila, ki lahko pozdravijo

skoraj vse bolnike okužene s HCV. Pri ozdravljenih bolnikih preprečimo napredovanje bolezni in

njene zaplete, pri že napredovali obliki bolezni pa z ozdravitvijo pomembno zmanjšamo poslabšanja

bolezni z dekompenzacijo jeter in potrebo po presaditvi jeter, manjša je tudi verjetnost nastanka raka

jeter. Tudi epidemiološki podatki govorijo, da bi z ozdravitvijo oseb okuženih s HCV pomembno

zmanjšali število novo okuženih. Na ta način obstaja celo možnost eliminacije virusa samo z zdravili,

čeprav je bolj verjetno, da bomo za globalno eradikacijo HCV potrebovali tudi cepivo. Žal primernega

cepiva nimamo. Zdravstvena politika in vlade držav, mednarodne agencije, civilna združenja,

farmacevtska industrija in sponzorji se morajo zavedati problema in tudi njihove odgovornosti in zato

v naslednjih letih vložiti velike napore in s skupnim sodelovanjem zagotoviti pogoje, ki bodo

omogočili dostop do zdravil za vse, ki jih potrebujejo.



82

LITERATURA 1. Hanafiah KM, Groeger J, Flaxman AD, Wiersma ST. Global epidemiology of hpatitis C virus infection: new estimates of

age-specific antibody to HCV seroprevalence. Hepatology. 2013; 57: 1333-42.

2. Gower E, Estes C, Blach S, Shearer KR, Razavi H. Global epidemiology and genotip distribution of the hepatitis C virus

infection. J Hepatol. 2014; 61: 45-57.

3. Esteban JI, Sauleda S, Quer J. The changing epidemiology of hepatitis C virus infection in Europe. J Hepatol. 2008; 48: 148-

62.

4. Myers RP, Krajden M, BilodeauM. Burden of disease and cost of chronic hepatitis C infection in Canada. Can J

Gastroenterol Hepatol. 2014; 28: 243-50.

5. Klavs I, Kustec T. Drug related infecious diseses. In: Drev A, ed. Report on thecdrug situation 2014 of the Republic of

Slovenia. Ljubljana: Inštitut za varovanje zdravja; 2014.

6. Kopilović B, Poljak M, Seme I, Klavs I. Hepatitis C virus infection among pregnant women in Slovenia: study on 31.849

samples obtained infour screening rounds during 1999, 2003, 2009 and 2013. Euro Surveill. 2015; 20(22):pii=21144.

Dostopno na: http://www. eurosurveillance.org.

7. Levičnik Stezinar S, Rahne Potokar U. Presejanje krvodajalcev na označevalce okužb v Sloveniji v obdobju 1991-2010.

Zdrav Vest 2012, 81 suppl 2: 265-73.

8. Shaheen MA, Idrees M. Evidence-based consensus on the diagnosis, prevention and management of hepatitis C virus

disease. World J Hepatol. 2015; 27: 616-27.

9. Floreani A. Hepatitis C and pregnancy. World J Hepatol. 2013; 19: 6714-20.

10. Westbrook RH, Dusheiko G. Natural history of hepatitis C. J Hepatol. 2014; 61: 58-68.

11. Samul DG, Rees IW. Extrahepatic manifestations of hepatitis C virus. Frotline Gastroenterol. 2013; 4. 249-54.

12. Shiffman ML, Benhamou Y. Cure of HCV related liver disease. Liver Int. 2015; 35 Suppl 1; 71-7.

13. Negro F. Facts and fictions of HCV and comorbidities: Steatosis, diabetes mellitus, and cardiovascular diseases. J Hepatol.

2014; 61: 69-78.

14. World Health Organisation. Guidelines for the screening, care and treatment of persons with hepatitis C infection. Geneva:

WHO Press; 2014.

15. Centers forDisease Control and Prevention. Recommendations for the identification of chronic hepatitis C virus infection

among persons born during 1945-1965. MMWR Recomm Rep. 2012; 61: 1-32.

16. Pawlotsky JM, Feld J, Zeuzem S, Hoofnagle JH. From non-A, non-B hepatitis to hepatitis C virus cure. J Hepatol. 2015;

Suppl 1: 87-99.

17. Barth H. Hepatitic C virus: Is it time to say goodye yet? Perspectives and chalenges for the next decade. World J Hepatol.

2015; 7: 25-37.

18. Petta S, Craxi A. Current and future HCV therapy: do we still need other anti-HCV drugs?. Liver Int. 2015; 35 Suppl 1: 4-

10.

19. European association for the study of the liver. EASL recommendations on treatment of hepatitis C 2015. J Hepatol. 2015;

63: 199-236.

20. American association for the study of liver diseases. Hepatitis C guidance: AASLD-IDSA recommendations for testing,

managing, and treatment adults infected with hepatitis C virus.

21. Hepatology. 2015; 62: 932-54.

Dolenc M. Hemoroidi.


83

HEMOROIDI Matej Dolenc 1

UVOD

V ambulantah primarnega zdravstva se med pogostejšimi bolezenskimi stanji najdejo »hemoroidi«.

Prvi zapisi o teh tegobah so stari 2000 let. Prevalenca simptomatske hemoroidalne bolezni v razvitem

svetu je 4,4%. Prevalenčni vrh je pri obeh spolih med 45 in 65 letom starosti (5). Približno desetina

bolnikov bo potrebovala kirurško zdravljenje. Prisotnost hemoroidov prispeva 15 - 20% analnega tlaka

v mirovanju, kar pomembno prispeva h kontinenci. Med odvajanjem blata ščitijo sfinkterski aparat

pred poškodbo (5).

ANATOMIJA ANALNEGA KANALA (3) Analni kanal je končni del gastrointestinalnega trakta. Omejujeta ga analno ustje distalno ter

anorektalna fleksura proksimalno. Približno 2/3 analnega kanala sta nad zobato (pektinealno) črto.

Anorektalni prehod obeležuje zanka puborektalne mišice. Analne (Morgagnijeve) kolumne so

vertikalne sluznične gube v zgornjem delu analnega kanala, ki jih je običajno 6 - 10. Tri gube so bolj

prominentne in se nahajajo na 3., 7. in 11. uri (na hrbtu ležeč bolnik) oz. natančneje levo lateralno,

desno zadaj in desno spredaj. Vsebujejo splete normalnega venskega žilja z obilico vezivnega tkiva ter

številne arteriovenske povezave. Arterijska prekrvavitev prihaja iz zgornje rektalne (hemoroidalne)

arterije, ki je terminalna veja a. mezenterike superior. A. rektalis superior tvori 3 glavne končne veje,

ki napajajo corpus cavernosum recti. Rektalne vene sledijo arterijam. Drenaža poteka preko vene

mezenterike inferior v portalni sistem ter preko zunanjega hemoroidalnega pleteža v sistemski obtok.

Sluznico nad pektinealno črto prekriva kolumnarni epitel. Poleg delovanja sfinktrskega mehanizma

zadnjika je corpus cavernosum recti odgovoren za kontinenco. Povečanje volumna kavernoznega

tkiva in povzročanje kliničnih težav spada v klinični pojem hemeroidi. Notranji hemeroidi segajo do

pektinealne črte. Spodnji del analnega kanala se nahaja pod pektinealno črto. Prekriva ga analna

sluznica (anoderm), ki je poroženevajočega večslojnega tipa brez kožnih priveskov. Anoderm je za

razliko od kolumnarnega epitela občutljiv kot koža. Pod anodermom se nahaja zunanji hemoroidalni

venski pletež, ki ga napajata a. rektalis medialis in a. rektalis inferior in komunicira s pletežem

notranjih hemoroidov. Analni kanal je pomembno mesto portosistemskih venskih povezav. Limfna

drenaža analnega kanala spremlja vaskularno anatomijo. Spodnja drenažna pot gre k povrhnjim

ingvinalnim bezgavkam, srednja drenažna pot spremlja povirja a. iliake interne, zgornja drenažna pot

gre ob zgornjem rektalnem žilju.

1 Matej Dolenc, dr. med., Splošna bolnišnica Jesenice, Cesta maršala Tita 112, 4270 Jesenice



84

PATOFIZIOLOGIJA IN ETIOLOGIJA HEMOROIDALNE BOLEZNI Patofiziološko gre za dilatacijo ven in arteriovenskih povezav notranjega hemoroidalnega žilnega

pleteža in izpadanje tkiva zaradi slabosti vezivnega tkiva. Povišan tlak analnega sfinktra je pogosto

omenjan etiološki dejavnik. Ni povsem jasno, ali je povišan tlak sfinktra vzrok ali posledica bolezni

notranjih vozlov (4). Ob koncu akta iztrebljanja s hoteno kontrakcijo analnega sfinktra premaknemo

ostanke fekalne vsebine iz analnega kanala nazaj v rektum. Naprezanje z namenom popolnega

praznjenja povzroči nabrekanje hemoroidalnih spletov. Hemoroidalna bolezen je torej posledica

posedanja na stranišču, povečanega tlaka v trebuhu (nosečnost, ascites, debelost), težkega fizičnega

dela in motenj v delovanju notranjega sfinktra. Na razvoj bolezenskih znakov vplivajo dednost,

procesi staranja, prehranske navade, odvajanje tekočega blata in zaprtje. Rektalne varice ob portalni

hipertenziji in hemoroidi sta ločeni entiteti. S raziskavami niso dokazali povečane incidence

hemoroidalne bolezni pri bolnikih s portalno hipertenzijo (4).

KLASIFIKACIJA IN STOPNJE BOLEZNI

Ločimo notranje in zunanje hemoroide.Notranji hemoroidi se nahajajo nad pektinealno črto, napaja jih

sistem zgornje rektalne arterije. Prekriti so s kolumnarnim epitelom brez somatskega živčevja. Glede

na simptome izpadanja so razdeljeni v 4. stopnje:

• stopnja: v lumen analnega kanala se bočijo vozli brez izpadanja skozi analni sfinkter

• stopnja: izpadajoči vozli preko analnega sfinktra ob odvajanju blata s spontano vrnitvijo v zadnjik

ob koncu defekacije

• stopnja: izpadajoči vozli z izpadanjem ob odvajanju blata in vrnitvijo v zadnjik s pomočjo roke.

• stopnja: trajno izpadli notranji vozli

Zunanji hemeroidi so locirani pod pektinealno črto in jih napajata spodnja in srednja hemoroidalna

arterija. Prekriti so z modificiranim poroženevajočim epitelom, ki je bogato preživčen z

nemieliniziranimi živčnimi vlakni, ki prevajajo bolečinske dražljaje. Nekateri hemoroidi so mešanega

tipa (notranje zunanji) in se napajajo iz zgornjega in spodnjega arterio venskega pleteža. Ti so v

svojem proksimalnem delu prekriti s kolumnarnim in v spodnjem delu s poroženevajočim epitelom.

Vsako patološko dogajanje v predelu analnega kanala pod zobato črto boli in posledično povzroči

spazem analnega sfinktra.

SIMPTOMI Najpogostejši simptom hemoroidalne bolezni je neboleče iztrebljanje svetlo rdeče krvi. V principu gre

za vensko krvavitev, ki je zaradi arteriovenskih povezav prekomerno zasičena s kisikom in zato svetlo

rdeče barve. Drugi simptomi so še: izpadanje tkiva iz črevesa, srbenje kože zadnjika, tipne boleče

zatrdline v ali ob zadnjiku, otekanje zadnjika, izloček na spodnjem perilu… Mnogo bolnikov s III. ali

IV. stopnjo hemoroidalne bolezni ima pridružene funkcionalne motnje črevesa kot na primer sindrom

razdražljivega črevesa. (5)



85

DIFERENCIALNA DIAGNOZA Krvavitev iz spodnjih prebavil predstavlja 20 – 25% vseh gastrointestinalnih krvavitev. V nasprotju s

krvavitvami zgornjih prebavil se te spontano ustavijo v cca 80%. 20 – 50% vzrokov predstavlja

krvavitev iz divertiklov, 3 - 10% predstavlja krvavitev iz angiodisplazij, 3 - 9% krvavitev je posledica

ishemičnega kolitisa in v 6 - 30% posledica vnetne bolezni črevesa. Ostali vzroki za krvavitev iz

spodnjih prebavil so še: adenomske in karcinomske spremembe, jatrogeni vzroki krvavitev,

endometrioza ter kolorektalne varice. (6) Hemoroidalna krvavitev redko povzroči anemijo. Ob

slabokrvnosti je potrebna širša diagnostika prebavnega sistema. (5) Simptomi hemoroidalne bolezni

so dokaj značilni. Vseeno imajo osebe z vnetno črevesno boleznijo, nosečnice in bolniki s tumorji

spodnjega dela rektuma pogosto izražene hemoroidalne simptome. Druga proktološka obolenja, ki

vsaj delno s klinično sliko spominjajo na hemoroidalno bolezen so: analna tromboza, izpadla analna

papila, analna fisura, perianalni absces in fistule, rezidualne gube, analni dermatitis, rektalni zdrs,

ulkus zadnjika, anogenitalne bradavice ter proktitis.

DIAGNOSTIKA (1,2) V poglavju diagnostika omenjam širši nabor proktoloških preiskav kot je običajno potrebno za

diagnozo hemoroidalne bolezni.

1. Anamneza

Bolnika s proktološkim obolenjem k zdravniku spremljajo sram, strah, nelagodje in še drugi neprijetni

občutki. Pomembno je, da si zdravnik za anamnezo vzame čas. Poslušanja ne more nadomestiti še

tako skrben pregled bolnika. Večina proktoloških tegob ima značilno anamnezo, ki jo nato s kliničnim

pregledom poskušamo potrditi. Vprašanja prilagodimo simptomom bolezni. Pomembni so podatki

družinske anamneze ter podatki o pridruženih boleznih in njih zdravljenju. Okolje, v katerem poteka

pregled, naj bolniku omogoči intimnost.

2. Pregled

Anamnezi sledi klinični pregled. Otipu trebuha in obeh dimeljskih predelov sledi pregled bolnika na

levem boku s pokrčenima nogama. Ogledamo si kožo ritne brazde, presredek in okolico anusa, kjer

lahko opazimo kožne spremembe, znake vnetja ob anusu, otekline, gube, sekundarna fistulozna ustja

ter ev. analno trombozo. Bolnik se nato napne z namenom iztebljanja. Takrat lahko opazimo izpadanje

notranjih hemoroidov in izpadanje črevesa. Sledi rektalni pregled ob katerem določimo tonus

zapiralke, zatipamo spremembe na anodermalni sluznici, akutne in kronične fisure, zatipamo

tromboze, analne bradavice…, ob zobati črti tipamo izpadajoče papile, eventuelno blazinasto

hemoroidalno tkivo na tipičnih mestih, otipamo si puborektalno zanko zadaj, prostato in cerviks

maternice spredaj, Zatipamo lahko tumorske lezije do zgornje tretjine danke, ob pregledu opazimo ev.

rektokelo.



86

3. Instrumentalni posegi v proktologiji

Proktoskopija je instrumentalni postopek, s katerim si ogledamo analni kanal. Gre za cevast

inštrument premera okrog 2 cm, ki je priklopljen na vir hladne svetlobe. Ko ga vstavimo v zadnjik, si

lahko ogledamo sluznico nekaj cm nad zobato črto, predel notranjih vozlov, papile in kripte zobate

črte ev. primarna ustja fistul ter v predelu zapiralke analne fisure, erozije , tromboze…

Rektoskopija je instrumentalni poseg, katerega namen je pegled rektuma do rektosigmoidalnega stika.

Ob ugodnih anatomskih pogojih z inštrumentom dosežemo sigmoidno črevo. Pred rektoskopijo

zaradi boljše preglednosti vstavimo odvajalno svečko nekaj ur pred posegom v črevo. Orientacijski

pregled opravimo lahko tudi brez predhodnega čiščenja. Z rektoskopom na suznici vidimo

hiperplastične in adenomske polipe, maligne tumorje rektuma, vnetje sluznice, divertikle, ocenimo

lahko tudi sposobnost razpenjanja črevesa med insuflacijo zraka. Vneto ali spastično črevo se slabše

razpenja. Zavedati se moramo, da negativna rektoskopija ne pomeni odsotnosti patoloških sprememb

višje v širokem črevesu.

4. Kolonoskopijo opravimo vsem bolnikom, ki imajo sideropenično anemijo. Opravimo jo bolnikom

s pozitivnim blatom na prisotnost prikrite krvi:

• ki so stari 50 let in v zadnjih 10 letih niso opravili kolonoskopije,

• ki so stari vsaj 40 let in imajo v ožjem sorodstvu osebo, ki je zbolela zaradi raka ali adenoma

širokega črevesa v starosti vsaj 60 let in niso 10 let opravili kolonoskopije,

• ki so stari vsaj 40 let in imajo v ožjem sorodstvu 2 ali več oseb z adenomi ali rakom na širokem

črevesu v starosti vsaj 60 let in niso opravili kolonoskopije 3-5 let,

• če sta anamneza in klinični pregled suspektna za maligno obolenje ali vnetno črevesno bolezen

(5).

5. Endoskopski UZ zadnjika je preiskava, s katero si prikažemo slojevitost črevesne stene in

perirektalna tkiva – mezorektum z bezgavkami, rodila, prostato in mehur. Z endo UZ preiskavo

lahko z veliko zanesljivostjo določimo TNM stadij rektalnega karcinoma. Preiskava je koristna v

diagnostiki poškodb sfinktra ter v diagnostiki kompleksnejših fistul in ognojkov. Dinamična endo

UZ preiskava pripomore k diagnostiki descenzusa presredka, rektokele in notranje intususcepcije.



87

6. Kontrastne rtg preiskave:

• Defekografija je kontrastna preiskava, ob kateri opazujemo potek izločanja vsebine iz rektuma.

Patološke najdbe so v mirovanju preveč spuščen presredek, rektokela, notranja intususcepcija,

enterokela, nesproščanje puborektalne zanke med odvajanjem blata.

• Kolpocistogram je namenjen diagnostiki urinske inkontinence, prolapsa rodil in diagnostiki

statičnih problemov presredka.

• Merjenje časa prehoda skozi široko črevo s pomočjo sledilcev, ki se vidijo na rtg posnetkih. RTG

posnetke ponavljamo 7 dni.

• Fistulografija je prikaz fistulnega kanala s kontrastnim sredstvom, ki ga vbrizgamo v fistulno

ustje.

7. Magnetnoresonančne preiskave:

• Magnetnoresonančna defekografija je dinamična preiskava med aktom odvajanja vsebine

zadnjika. Preiskava je s prikazom mehkih tkiv in možnostmi 3D prikaza anatomskih razmerij

natančnejša kot sta defekografija in kolpocistografija. Notranjo intususcepcijo težje dokažemo z

MR kot z defekografijo.

• Magnetnoresonančna preiskava male medenice je nepogrešljiva pri planiranju onkološkega

zdravljenja malignoma rektuma.

8. Analna manometrija je funkcionalna diagnostična preiskava, ob kateri s katetrom v analnem

kanalu izmerimo tlak v mirovanju in nato z napihovanjem balona izmerimo komplianco rektuma

in ocenimo integriteto rektoanalnega inhibitornega refleksa. Izmerimo lahko tudi dolžino sfinktra

in največji s hoteno kontrakcijo dosežen tlak v sfinktru. Izmerimo lahko tudi čas kontrakcije.

9. Elektrofiziološke meritve: elektromiografija je preiskavna metoda v diferencialni diagnostiki

fekalne inkontinence. Večinoma preiskujejo električno aktivnost zunanjega (hotenega) sfinktra.

ZDRAVLJENJE 1. Konzervativno in medikamentozno zdravljenje

Zdravljenje hemoroidov mora potekati stopenjsko. Najprej poskušamo s konzervativnim

zdravljenjem. Bolnik naj z dieto, ki vsebuje več vlaknin poskrbi za redno odvajanje blata. Ni potrebno

vztrajati pri dnevnem odvajanju. Pomembno je, da iztrebljanje poteka brez nepotrebnega naprezanja.

Svetujemo, da oseba s simptomatskimi hemeroidi popije vsak dan zadosti tekočin. Izogibati se je

potrebno nepotrebni uporabi odvajalnih sredstev in prekomernem umivanju zadnjika. Odsvetujemo

uporabo mil na koži okolice zadnjika Zaželjeno je mazanje zadnjika z mastnimi kremami ali oljem.

Naslednja stopnja je zdravljenje s topično delujočimi sredstvi, ki delujejo adstringentno. Faktu mazilo

in svečke vsebujejo polikrezulen, ki je visokomolekularna organska kislina s sposobnostjo selektivne

precipitacije beljakovin. pH Faktu mazila znaša 4,0. Polikrezulen koagulira nekrotično in patološko

spremenjeno tkivo, ki je posledica anorektalnih obolenj ter prispeva k izločanju takšnega tkiva iz

telesa. Zdravo tkivo, ki obdaja prizadeto področje, pri tem ostane neprizadeto. Polikrezulen deluje kot



88

lokalno hemostatsko sredstvo in koagulira krvne beljakovine ter povzroča kontrakcijo drobnih krvnih

žil. To pomeni, da se krvavitev v analnem kanalu in v perianalnem področju hitro ustavi. Obenem

polikrezulen povzroči reaktivno hiperemijo prizadetega področja in tako spodbudi zdravljenje.

Modulex mazilo vsebuje kalcijev dobesilat. Kalcijev dobesilat deluje selektivno na steno kapilar.

Uravnava njihovo permeabilnost in rezistenco. Deluje tudi antitrombotično, saj zmanjšuje zvečano

adhezivnost trombocitov. Farmakološko delovanje kalcijevega dobesilata temelji na antioksidativnih

lastnostih in vplivu na sintezo dušikovega oksida. Zaradi teh učinkov prihaja do intenzivnega in

hitrega antihemoragičnega delovanja ter antieksudativnega protivnetnega delovanja. Doloproct

mazilo in svečke vsebujejo flukorton. Fluokortolon-21-pivalat je kortikosteroid, ki zavira vnetne in

alergijske kožne reakcije ter lajša subjektivne simptome kot so pruritus, pekoč občutek in bolečine.

Učinkovina zmanjša dilatacijo kapilar, zmanjša otekanje intersticijskih celic in prodiranje vnetnih celic

v tkiva. Prepreči razraščanje kapilar. Uporaba preparatov s kortikosteroidi naj bo kratkotrajna. Ko

dosežemo terapevtski učinek, zdravljenje prekinemo. Proktis mazilo in svečke vsebujejo hialuronsko

kislino in escin. Hialuronska kislina je telesu lastna snov v medceličnini, ki je zelo hidrofilna.

Regenerira sluznico rektuma in anusa, zmanjšuje otekline, pospešuje celjenje, zmanjšuje krvavitve in

deluje protivnetno. Escin je učinkovina z lokalno antiflogističnim in antiedematoznim delovanjem.

Učvrsti stene kapilar, zmanjša njihovo krčevitost in jim povrne prožnost. Preprečuje nastanek krvnih

strdkov v venah. Vsa lokalno delujoča zdravila vsebujejo tudi lokalne anestetike. Detralex tablete

vsebujejo frakcijo flavonoidov, ki jih pridobivajo iz lupin citrusov. Gre za hesperidin in semisintetski

diosmin, ki podaljšata delovanje noradrenalina na steno vene. S tem zmanjša kapaciteto, raztegljivost

ter posledično stazo. Izboljša limfno drenažo, zmanjša kapilarno prepustnost, zavira adherenco,

prehajanje in aktivacijo levkocitov v kapilarah ter s tem zmanjša vnetni odziv v tkivu (PGE2, PGF2a in

tvorbo prostih radikalov.

2. Podvezovanje, sklerozacija in fotokoagulacija (1, 2)

Podvezovanje: s posebnim aplikatorjem med proktoskopijo namestimo elastično ligaturo na

hemoroidalni vozlič II. ali III. stopnje približno 1 cm nad pektinealno črto. Postopek ni boleč. Nastane

ishemija s posledičnim propadom tkiva in ulceracijo, ki se v analnem kanalu počasi celi. Brazgotina

fiksira sluznico na mišični sloj analnega kanala. Postopek ni primeren za IV. stopnjo hemoroidalne

bolezni. Zapleti postopka so bolečina ob podvezi preblizu pektinealne črte, krvavitev, ki je lahko tudi

odložena 7 do 21 dni po posegu in okužba na mestu posega. Opisani so primeri smrti zaradi

pelvičnega celulitisa po podvezi notranjih vozlov. Podvezovanje je metoda izbora za zdravljenje

hemoroidov II stopnje. Sklerozacija: z iglo med proktoskopskim pregledom v submokozo apliciramo

sklerozacijsko sredstvo. Če med zdravljejem pride do bolečin, to pomeni, da smo sklerozacijsko

sredstvo aplicirali pregloboko ali pa preblizu pektinealni črti. Posledica sklerozacije je aseptično vnetje

in fiksacija mukoze na mišični sloj analnega kanala. Skleroterapija je metoda izbora zdravljenja

manjših krvavečih hemoroidov brez mukoznega prolapsa. Fotokoagulacija: gre za infrardečo

koagulacijo z ogrevanjem tkiva do 100 0 C. Opeklina se nato zdravi na podoben način kot rana po

podvezi vozla. Fotokoagulacija je primerna za hemoroide I. stopnje.



89

3. Operativno zdravljenje (1, 2)

Pedikularna hemoroidektomija, pri kateri ostane operativna rana odprta, se imenuje

hemoroidektomija Milligan Morgan. Če rano po posegu v zadnjiku zašijemo, se ta imenuje

hemoroidektomija Ferguson. Pred opercijo bolnik prejme klistir ali Dulcolax svečke. Bolnika

namestimo v ginekološki položaj na operativni mizi, infiltriramo tkivo z lokalnim anestetikom in

dodatkom adrenalina. Nato z električnim nožem, nožem ali s škarjicami sprepariramo tkivo na treh

tipičnih mestih. Obenem z notranjimi vozli odstranimo tudi mariske. S preparacijo nadaljujemo preko

pektinealne črte, kjer podvežemo pecelj hemoroida z vbodnim šivom. Opisane so številne izpeljanke

hemoroidektomije Milligan Morgan. Klasične operacije hemoroidov imajo slab sloves zaradi

pooperativnih bolečin. Rana sega v predel analnega kanala pod pektinealno črto, ki je dobro

oskrbljena s končiči, ki zaznavajo bolečino. Bolečina v zadnjiku povzroči spazem analnega sfinktra.

Posledica posega je lahko tudi stenoza anusa.zaradi brazgotinjenja. Boleč analni spazem lahko

prekinemo s kremami, ki vsebujejo nitrat ali blokator kalcijevih kanalov. Možno je tudi zdravljenje z

injekcijami botulinus toksina. Perioperativno zdravljenje z metronidazolom zmanjša pogostost

vnetnih zapletov in s tem tudi bolečine po posegu. Steplerska cirkularna hemoroidopeksija je poseg

(imenujemo ga tudi anopeksija po Longu), pri katerem odstranimo krožen segment sluznice v predelu

notranjih vozlov. Ker poseg ne zajema spodnjega dela analnega kanala, je pomembno manj boleč.

Postopek ima približno enak delež vnetnih zapletov, stenoz in motenj pri odvajanju urina ter nekaj več

zgodnjih krvavitev po posegu kot pedikularne hemoroidektomije. Dopplerska ligatura hemoroidalnih

arterij je postopek, pri katerem z ultrazvočno sondo identificiramo arterije nad hemoroidalnimi spleti

in jih podvežemo s sektorskimi šivi. Metoda je primerna za II. in III. stopnjo bolezni.

4. Zdravljenje nujnih hemoroidalnih stanj (1, 2)

Analna tromboza: je tromboza ven zunanjega hemoroidalnega pleteža, ki zaradi živčnih vlaken, ki

prevajajo bolečino, izraziteje boli. Če je tromboza majhna, je primerno konzervativno zdravljenje s

hlajenjem, analgetiki, odvajali in maslenimi svečkami. Ob večji trombozi je primerna napotitev h

kirurgu, ki izreže višek tkiva in odstrani krvni strdek. Izpadli in trombozirani notranji vozli: klinična

slika je dramatična, stanje je boleče. Zdravljenje je običajno primarno konzervativno s hlajenjem, skrbjo

za mehko odvajanje, bolnikom predlagamo tudi zdravljenje z Detralexom, pomagajo nesteroidni

antirevmatiki, lokalno delujoča mazila. Ko se stanje umiri, je potrebno kirurško zdravljenje. Včasih se

odločimo tudi za takojšnje kirurško zdravljenje, ki je zaradi otekline in tromboze težavnejše kot pri

elektivnem posegu. Opravimo pedikularno hemoroidektomijo. Krvavitev po podvezi ali operaciji

notranjih vozlov: običajno krvavitev poneha sama. Krvavitev je pogostejša pri osebah, ki prejemajo

kakršnokoli antikoagulantno zaščito. Ob klinično pomembni krvavitvi je potrebna napotitev v

bolnišnico zaradi kirurške hemostaze. Ob bolečinah, dizuriji in temperaturi po posegu na hemoroidih

je nujna napotitev k proktologu zaradi ocene stanja in antibiotičnega zdravljenja. Možen je razvoj

Fournier-jeve gangrene, ki potrebuje obsežno kirurško drenažo.



90

ZAKLJUČEK Simptomatski hemoroidi so pogosto obolenje sodobnega človeka. Zaradi intimne lokacije obolenja

bolniki pomoč običajno iščejo po daljši anamnezi težav. Pomembno je, da smo pri obravnavi

krvavečega bolnika pozorni na morebitne znake resnejšega obolenja spodnjih prebavil. Vzporedno z

zdravljenjem notranjih vozlov moramo anemičnemu bolniku izpeljati diagnostiko spodnjih prebavil.

Negativna kolonoskopija sicer ni prijeten spomin, vendar proktologu in bolniku daje gotovost, da je

ob krvavitvi iz spodnjih prebavil v hemeroide usmerjeno zdravljenje pravilno.

LITERATURA 1. Godeberge P. Anorectal diseases textbook, Medecine-Sciences Flammarion, Paris; 2008

2. Repše S. Proktologija – Proctology, Klinični center Ljubljana, Ljubljana; 2000

3. Kumar Kapoor V. Anal canal anatomy Dosegljivo 29.8.2015 emedicine.medscape.com/article/1990236-overwiev

4. Kann B.R., Whitlow C.B. Hemorrhids: Diagnosis and management. Tech Gastrointest Endosc, 2004, vol. 6, issue 1, 6-11.

5. Kaidar-Person O.,Person B.,Wexner S.D. Hemorrhoidal disease: A comprehensive review.

http://dx.doi.org/10.1016/j.jamcollsurg.2006.08.022, Dosegljivo 29.8.2015

6. Marion Y., Lebreton G., Le Pennec V., Hourna E., Viennot S., Alves A. The management of lower gastrointestinal bleeding.

http://dx.doi.org/10.1016/j.jviscsurg.2014.03.008. dosegljivo 29.8.2015


KRONIČNA URTIKARIJA – JE

RES »ALERGIJA«?


Rupnik H. Klasifikacija in diagnostika kronične urikarije.


93

KLASIFIKACIJA IN DIAGNOSTIKA KRONIČNE URTIKARIJE

Helena Rupnik 1

UVOD Urtikarija je raznolika skupina bolezni, katerih skupna značilnost je pojavljanje urtik in/ali

angioedema. Urtikarijo delimo na več podtipov glede na trajanje (akutna ali kronična urtikarija) in

sprožilne dejavnike (spontana ali izzvana urtikarija). Diagnozo kronične spontane urtikarije

postavimo klinično. Kljub enostavni diagnozi ne smemo pozabiti, da se enake eflorescence lahko

pojavljajo tudi pri nekaterih drugih boleznih.

DEFINICIJA URTIKARIJE Urtikarija je raznolika skupina bolezni, katerih skupna značilnost so spremembe na koži, ki jih

imenujemo koprivke ali urtike. Urtike so videti kot edematozni plaki na koži, ki jih obdaja refleksni

eritem. Spremlja jih srbenje, praviloma izginejo najkasneje v 24 urah, čez nekaj ur ali dni pa se lahko

ponovijo1. Urtikam je lahko pridruženo otekanje v ustnice, veke, lica, lahko pa tudi roke in stopala, kar

imenujemo angioedem. Angioedem običajno traja nekoliko dlje kot urtike – do 72 ur in ga pogosteje

kot srbenje spremlja bolečina. Pri angioedemu se oteklina nahaja globlje v koži kot pri urtiki1. Urtike in

angioedem pri urtikariji nastaneta zaradi sproščanja histamina in drugih mediatorjev iz aktiviranih

mastocitov v koži. Aktivacijo mastocitov v koži lahko sprožijo različni dejavniki1.

KLASIFIKACIJA URTIKARIJE Urtikarijo delimo na več podtipov glede na trajanje (akutna ali kronična urtikarija) in sprožilne

dejavnike (spontana ali izzvana urtikarija). Pri posameznem bolniku se lahko pojavlja več podtipov

urtikarije3. Zaradi drugačnih patogenetskih mehanizmov urtikarije pigmentose, urtikarijskega

vaskulitisa, avtoinflamatornih sindromov in angioedema, ki nastane zaradi delovanja bradikinina ne

prištevamo v skupino urtikarij, upoštevati pa jih je treba pri diferencialni diagnostiki urtikarij3.

Akutna urtikarija Pri akutni urtikariji se urtike in/ali angioedem pojavljajo manj kot 6 tednov2. Približno 20 % ljudi ima

akutno urtikarijo vsaj enkrat v življenju4. Pojavlja se v vseh starostnih skupinah, pogosta je pri

majhnih otrocih, še posebno pri atopikih. Pri majhnih otrocih jo lahko sproži hrana (npr. mleko, jajca,

arašidi), pri večjih otrocih in odraslih pa so najpogostejši sprožilec virusne okužbe dihal5. Pri več kot

polovici bolnikov je vzrok akutne urtikarije neznan5.

1 Helena Rupnik, dr. med., Dermatološki center Arsderma, Cankarjeva cesta 4, 1000 Ljubljana



94

Kronična urtikarija Pri kronični urtikariji se urtike pojavljajo več kot 6 tednov. Lahko se pojavljajo spontano (kronična

spontana urtikarija) ali pa kot posledica različnih sprožilnih dejavnikov (izzvana urtikarija)5 - tabela 1.

Prevalenca kronične urtikarije je 1%, v povprečju traja 4 leta, lahko pa tudi dlje6,7.

Tabela 1. Klasifikacija kronične urtikarije5

Kronična spontana urtikarija Izzvana urtikarija

Urtike in/ali angioedem se pojavljajo spontano ≥6 tednov

• Simptomatski dermografizem • Urtikarija zaradi mraza • Urtikarija zaradi pritiska • Solarna urtikarija • Urtikarija zaradi toplote • Vibratorni angiodem • Holinergijska urtikarija • Kontaktna urtikarija • Akvagena urtikarija

Kronična spontana urtikarija

Urtike se pojavljajo spontano, brez sprožilnih dejavnikov. Za življenje bolnika ni ogrožujoča, ima pa

velik vpliv na kakovost življenja (zaradi srbenja je moteno spanje in dnevne aktivnosti ter socialni

stiki)5,8. V večini primerov je vzrok neznan. Kronična spontana urtikarija ni povezana z alergijskimi

boleznimi ali z atopijo. Pri nekaterih bolnikih je vzrok kronične spontane urtikarije avtoreaktivnost ali

avtoimunost. Pri približno 40 % bolnikov s kronično spontano urtikarijo so prisotna IgG

avtoprotitelesa proti IgE ali visoko afinitetnim receptorjem za IgE na mastocitih. Pri bolnikih s

kronično urtikarijo se različne avtoimune bolezni (npr.bolezni ščitnice, Sjögrenov sindrom, sistemski

lupus eritematozus, revmatoidni artritis, sladkorna bolezen tip I) pojavljajo pogosteje kot pri splošni

populaciji2,3. Nealergijske preobčutljivostne reakcije na hrano ali aditive v hrani (imenujemo jih tudi

psevdoalergija ali intoleranca) pa so lahko pomemben sprožilec simptomov pri KSU2,3. Kot možen

vzrok kronične urtikarije se omenjajo tudi okužbe. Pogostost in relevantnost okužb pri nastanku

kronične spontane urtikarije se razlikuje pri različnih skupinah bolnikov in v različnih geografskih

predelih7. Kronične okužbe z bakterijami, virusi, paraziti in glivami (npr. H. pylori, streptokoki,

stafilokoki, Yersinia, Giardia lamblia, Mycoplasma pneumoniae, hepatitis virusi, norovirus,

parvovirus B 19, Anisakis simplex, Entamoeba spp., Blastocystis spp.) so povezovali s kronično

spontano urtikarijo, vendar natančnih priporočil glede iskanja okužb zaenkrat še ni7. Znani

poslabševalci kronične spontane urtikarije so aspirin in nesteroidni antirevmatiki, stres in utrujenost2.



95

Kronična izzvana urtikarija

Pri izzvani urtikariji so urtike in/ali angioedem navadno omejeni na mesto delovanja dražljaja, možna

pa je tudi generalizacija urtik. Vzrok nastanka izzvane urtikarije ni znan 9.

Najpogostejši podtip izzvane urtikarije je urtikarija fakticija (urticaria factitia), ki jo imenujemo tudi

simptomatski dermografizem. Povprečno traja 6,5 let. Urtike izzove delovanje mehanske strižne sile

na kožo – na mestu drgnjenja ali praskanja kože se po nekaj sekundah ali minutah pojavijo srbeče

urtike, ki izginejo v nekaj minutah ali urah. Pri tej obliki urtikarije se angioedem ne pojavi9.

Urtikarija zaradi mraza (urticaria e frigore) je pogosta oblika izzvane urtikarije, ki nastane nekaj minut

po stiku kože s hladnim predmetom, zrakom, tekočino ali vetrom. Urtike in/ali angioedem so omejeni

na mesto stika, ob obsežnem kontaktu (npr. plavanje v mrzli vodi) pa lahko pride tudi do sistemskih

simptomov, vključno s šokom. Bolniki se morajo izogibati plavanju v hladni vodi in uživanju hladnih

pijač in hrane10.

Urtikarija zaradi pritiska (urticaria e pressione) nastane zaradi delovanja vertikalnega statičnega

pritiska na kožo. Na mestu delovanja pritiska na kožo se pojavi angioedem, običajno šele 3–12 ur po

delovanju pritiska. Klasične urtike se pri tej obliki urtikarije ne pojavijo9.

Solarna urtikarija (urticaria solaris) se pojavi nekaj minut po izpostavljanju UV in/ali vidni svetlobi in

je praviloma omejena na izpostavljene dele kože. Kadar so bile izpostavljene večje površine kože, se

lahko pojavijo tudi sistemski simptomi11.

Urtikarija zaradi toplote (urticaria e calore) je redka; urtike se pojavijo nekaj minut po stiku s toplim

predmetom, vodo ali zrakom in izginejo v nekaj urah10.

Vibratorna urtikarija (urticaria vibratoria) je prav tako redka; nastane kot posledica delovanja vibracij

na kožo (npr. pnevmatsko kladivo)9.

Holinergijska urtikarija (urticaria cholinergica) je relativno pogosta; nastane zaradi povečane

temperature jedra telesa npr. ob telesnem naporu, uživanju vroče ali začinjene hrane in alkohola, vroči

kopeli, psihičnem stresu, znojenju. Največkrat se pojavijo generalizirane zelo drobne urtike z okolinim

eritemom12.

Kontaktna urtikarija (urticaria e contactu) nastane ob stiku s kontaktnim alergenom in je navadno

omejena na mesto stika, možen pa je tudi pojav generaliziranih sistemskih simptomov, zlasti pri

alergijski (z IgE protitelesi povzročeni) kontaktni urtikariji13.

Akvagena urtikarija (urticaria aquagenica) nastane kot posledica delovanja vode na kožo. Voda pri tej

obliki urtikarije ni vzročni dejavnik, ampak le sprošča v vodi topne alergene iz povrhnjice, ki delujejo

kot alergen. Urtike so podobne urtikam pri holinergijski urtikariji14.



96

DIAGNOSTIKA KRONIČNE URTIKARIJE (SHEMA 1) Diagnozo kronične spontane urtikarije postavimo klinično. Bolnik ima urtike in/ali angioedem, ki se

pojavljajo več kot 6 tednov in ne navaja fizikalnih ali drugih sprožilnih dejavnikov. Kljub enostavni

diagnozi pa ne smemo pozabiti, da se enake eflorescence lahko pojavljajo tudi pri nekaterih drugih

boleznih3,5.

Shema 1.Algoritem za diagnostični postopek pri bolniku z urtikami in/ali angioedemom5

URTIKE ANGIOEDEM (AE)

Povišana telesna

temperatura nejasne

etiologije?

Slabo počutje?

Bolnik jemlje ACE

inhibitorje?

Sum na avtoinlamatorni

sindrom?

Urtike prisotne >24 ur?

Histološka preiskava

potrdi vaskulitis?

Avtoinflamatorni

sindrom

Urtikarielni

vaskulitis

Provokacijsko

testiranje

Kronična

spontana

urtikarija

Kronična

inducibilna

urtikarija

AE zaradi ACE

inhibitorjev

Hereditarni AE,

pridobljeni AE

Remisija po ukinitvi

ACE inhibitorja?

NE DA

NE

NE NE

DA DA

DA

DA NE

Urtike/AE se pojavijo

po sprožilnih

dejavnikih?

NE DA

NE

G.

PO

Z.

Sum na hereditarni

ali pridobljeni AE?

NE DA NE DA

Interleukin-1 Histamin in drugi mastocitni mediatorji Bradikinin

URTIKE in

ANGIOEDEM



97

Diferencialna diagnoza kronične urtikarije Pri bolnikih, ki imajo kronično urtikarijo z urtikarielnimi spremembami po koži, moramo v

diagnostičnem postopku najprej izključiti nekatere redke, a resne bolezni: avtoinflamatorne bolezni in

urtikarielni vaskulitis5. Avtoinflamatorne bolezni so povezane z nenormalno aktivacijo nativne

imunosti in obsegajo številne bolezni, kot na primer skupino periodičnih vročinskih sindromov v

povezavi s kriopirinom (angl. Cryopyrin-Associated Periodic syndromes - CAPS) in Schnitzlerjev

sindrom. Bolniki z avtoinflamatorno boleznijo imajo poleg urtikarielnih sprememb tudi sistemske

simptome, kot so povišana telesna temperatura, slabo počutje in bolečine v sklepih in kosteh5,15. Na

urtikarielni vaskulitis moramo pomisliti pri vseh bolnikih, pri katerih so urtike prisotne več kot 24

ur5,16. Pri bolnikih, ki imajo le angioedem brez urtik, moramo izključiti angioedem, ki nastane zaradi

delovanja bradikinina. Pri takšnem angioedemu zdravljenje z antihistaminiki ni učinkovito. V to

skupino spada angioedem zaradi zaviralcev angiotenzinove konvertaze (ACE), hereditarni

angioedem zaradi pomanjkanja C1 inhibitorja in pridobljeni angioedem. Če bolnik jemlje zaviralec

ACE, ga zamenjamo za zdravilo iz druge skupine. Opravimo laboratorijske preiskave, s katerimi

izključimo hereditarni in pridobljeni angioedem: določimo koncentracijo komponente komplementa

C4; kadar je le-ta znižana, pa še koncentracijo in aktivnost C1 inhibitorja v serumu5,17.

Diagnoza kronične spontane urtikarije Prvi korak pri postavljanju diagnoze kronične urtikarije je natančna anamneza (tabela 2).

Tabela 2. Anamneza pri kronični urtikariji5

1. Koliko časa bolezen traja

2. Kako pogosto se urtike pojavljajo, kako dolgo trajajo in kaj jih sproži

3. Kako se urtikarija spreminja preko dneva

4. Ali se urtikarija spremeni med vikendi, na počitnicah ali potovanjih v tujino

5. Oblika, velikost in razporeditev urtik

6. Morebitna prisotnost angioedema

7. Prisotnost simptomov kot so npr. srbenje ali bolečina

8. Ali je bolnik ali kdo od družinskih članov že imel urtikarijo ali alergijsko bolezen

9. Morebitne alergije, okužbe, kronične bolezni ali drugi dejavniki, ki vplivajo na potek bolezni

10. Morebitne psihiatrične bolezni

11. Ali ima bolnik kirurške vsadke, ali je imel zaplete med kirurškimi posegi, npr. po lokalni

anesteziji

12. Ali ima bolnik prebavne težave

13. Ali urtike sprožijo fizikalni dejavniki ali telesni napor

14. Zdravila, ki jih bolnik jemlje (npr. nesteroidni antirevmatiki, injekcije, cepljenja, hormoni,

odvajala, supozitoriji, kapljice za oči ali ušesa, zdravila brez recepta)

15. Povezava s hrano



98

16. Povezava z menstrualnim ciklom

17. Kajenje

18. Vrsta dela oz. zaposlitev

19. Dejavnosti v prostem času (hobiji)

20. Vpliv stresa na potek urtikarije

21. Kakovost življenja v povezavi z urtikarijo

22. Predhodno zdravljenje in uspešnost zdravljenja

23. Predhodne preiskave in njihovi rezultati

V naslednjem koraku opredelimo, ali gre za kronično spontano urtikarijo, ali izzvano urtikarijo, pri

kateri se urtike pojavijo zaradi različnih sprožilnih dejavnikov in po potrebi izvedemo provokacijsko

testiranje5,14. Pri vseh bolnikih izključimo morebitne redke, a resne sistemske bolezni, pri čemer nam

pomagajo osnovne laboratorijske preiskave (SR ali CRP in DKS). Urtikarielni vaskulitis izključimo z

biopsijo in histološko preiskavo pri vseh bolnikih, pri katerih so urtike prisotne več kot 24 ur5,16.

Bolniku naročimo, naj preneha jemati nesteroidne antirevmatike (NSAR), ki so lahko poslabševalci

bolezni (tabela 3)3,5.

Tabela 3. Preiskave pri kronični spontani urtikariji6

Priporočene osnovne preiskave

Dodatne preiskave (usmerjeno na podlagi anamneze pri bolnikih z težjim ali dolgotrajnim potekom)

• SR/CRP, DKS • Opustitev nekaterih

zdravil (npr. NSAR)

• Test z avtolognim serumom • Preiskave za okužbe (npr. H.pylori) • Dieta z nizko vsebnostjo psevdoalergenov za 3 tedne

Dodatne preiskave so potrebne le pri bolnikih, ki imajo dolgotrajen ali težji potek bolezni, izvajamo pa

jih usmerjeno na podlagi anamneze5. Približno tretjina bolnikov s kronično spontano urtikarijo ima

pozitiven test z avtolognim serumom. Gre za enostaven test, pri katerem bolniku intradermalno

injiciramo lasten serum, pozitivno in negativno kontrolo ter rezultat odčitamo po 30 minutah. S

pozitivnim testom posredno dokažemo prisotnost avtoprotiteles proti IgE-receptorju na mastocitih ali

avtoprotiteles proti IgE v serumu18. Alergijske reakcije na hrano, posredovane z IgE protitelesi so

izjemno redko vzrok kronične spontane urtikarije, zato alergološki testi s hrano (npr. kožni vbodni

testi ali določanje specifi čnih IgE v serumu) pri kronični spontani urtikariji praviloma nimajo

diagnostične vrednosti in jih rutinsko ne izvajamo. Izvajamo jih usmerjeno, če obstaja sum na alergijo

za določeno hrano5. Diagnoza nealergijskih preobčutjivostnih reakcij na hrano temelji na enostavnem

dietnem protokolu, po katerem bolnik iz svoje prehrane za 3 tedne izključi živila, ki vsebujejo

psevdoalergene. Bolnik naj med 3-tedensko dieto vodi dnevnik, v katerem zabeleži simptome v

kombinaciji z morebitnimi zdravili, zaužitimi neobičajnimi ali prepovedanimi živili, fizičnim

naporom, stresom ali drugimi dejavniki, ki bi lahko vplivali na pojav simptomov (tabela 4)5,19.



99

Tabela 4. Dieta brez psevdoalergenov19

DOVOLJENO PREPOVEDANO

Osnovna živila Kruh brez aditivov, krompir,

riž, neprocesirane žitarice,

durum testenine (brez jajc)

Vse ostalo (npr. jajčne

testenine, torte, keksi, čips,

hrustljavo pecivo)

Maščobe Maslo, hladno stiskana

rastlinska olja

Vse ostalo (npr. margarina,

majoneza)

Mlečni izdelki Sveže mleko, smetana brez

stabilizatorjev, navadni jogurt,

beli sir, manjša količina blage

gaude

Vse ostalo

Hrana živalskega izvora Sveže meso brez začimb Vse ostalo, vključno z jajci,

morsko hrano, prekajenim

mesom

Zelenjava Vsa, razen tista, ki je navedena

pod »prepovedano«

Artičoke, grah, gobe, špinača,

rabarbara, paradižnik in

izdelki iz paradižnika, oljke,

paprika

Sadje Nobeno Vse, vključno s suhim sadjem

in sadnimi sokovi

Zelišča, začimbe Sol, drobnjak, čebula Vse ostalo, vključno s česnom

in začimbami

Sladkarije Sladkor, med Vse ostalo, vključno z

žvečilnim gumijem

Pijače Mineralna voda, kava, črni in

zeleni čaj (nearomatiziran)

Vse ostalo, vključno s pivom,

vinom, žganimi pijačami in

zeliščnimi čaji

Izključiti je treba vso hrano, ki vsebuje aditive, kot npr. E100-E1518, barvila, konzervansi,

antioksidanti, želirna in zgoščevalna sredstva, emulgatorji, arome, ojačevalci vonja in okusa,

aditivi, ki se dodajajo moki, stabilizatorji, modificirani škrobi, sredstva za glaziranje, sladila,

potisni plini, humektanti…

Prirejeno po Metz M, Magerl M. Standard Operating Procedures: A Practical Approach. In: Zuberbier T,

Grattan C, Maurer M. Urticaria and Angioedema. Berlin: Springer, 2010; 141-51.

Okužbe z bakterijami, virusi, paraziti in glivami so sicer povezovali s kronično spontano urtikarijo,

vendar natančnih priporočil glede iskanja okužb zaenkrat ni7. Evropske smernice za obravnavo

bolnikov s kronično spontano urtikarijo odsvetujejo obsežne in drage presejalne programe5.



100

Pri kronični spontani urtikariji, pa tudi pri drugih kroničnih urtikarijah določimo aktivnost bolezni.

Uporabljamo enoten sistem - UAS (Urticara Activity Score), ki temelji na opazovanju ključnih

simptomov in znakov (pruritus in urtike). UAS je validiran in enostaven za uporabo. Vsota UAS

sedmih zaporednih dni nam v vsakdanji klinični praksi služi kot orodje za spremljanje aktivnosti

bolezni in odgovora na zdravljenje (tabela 5)5.

ZAKLJUČEK Pri vseh bolnikih s kronično spontano urtikarijo moramo izključiti morebitne redke, a resne sistemske

bolezni, pri tem si pomagamo z anamnezo in osnovnimi laboratorijskimi preiskavami (SR/CRP in

DKS). Preverimo morebitne sprožilne dejavnike oz. izključimo izzvano urtikarijo. Pri bolnikih, ki

imajo angiodem brez urtik, izključimo bradikininski angioedem (preverimo, ali bolnik jemlje ACE

inhibitor, določimo C4 v serumu, v primeru znižane vrednosti C4 pa tudi koncentracijo in aktivnost

C1 inhibitorja v serumu). Če bolnik jemlje nesteroidni antirevmatik, ga ukinemo. Dodatne preiskave

opravimo usmerjeno, in sicer pri bolnikih, ki imajo dolgotrajen ali težji potek bolezni.



101

LITERATURA 1. Zuberbier T. Classification of Urticaria. In: Zuberbier T, Grattan C, Maurer M. Urticaria and Angioedema. Berlin: Springer,

2010; 25-32.

2. Grattan CEH. Aethiopatogenesis of Urticaria. In: Zuberbier T, Grattan C, Maurer M. Urticaria and Angioedema. Berlin:

Springer, 2010; 9-24.

3. Zuberbier T, Asero R, Bindslev-Jensen C, Canonica GW, Church MK, Gimenez-Arnau AM et al.

EAACI/GA2LEN/EDF/WAO Guideline: Definition, classification and diagnosis of urticaria. Allergy, 2009; 64:1417–1426.

4. Zubebier T. Acute Urticaria. In: Zuberbier T, Grattan C, Maurer M. Urticaria and Angioedema. Berlin: Springer, 2010; 37-

44.

5. Zuberbier T, Aberer W, Asero R, Bindslev-Jensen C, Brzoza Z, Canonica GW et al. The EAACI/GA2LEN/EDF/ WAO

Guideline for defi nition, classifi cation, diagnosis, and management of urticaria: the 2013 revision and update. Allergy

2014; 69: 868–887.

6. Maurer M, Magerl M, Metz M, Zuberbier T. Revisions to the internatiolnal guidelines on the diagnosis and therapy of

chronic urticaria. JDDG 2013: 971-8.

7. Maurer M. Chronic Urticaria. In: Zuberbier T, Grattan C, Maurer M. Urticaria and Angioedema. Berlin: Springer, 2010; 45-

55.

8. Baiardini I, Braido F, Canonica GW. Impact of Urticaeria: QOL and Performance. In: Zuberbier T, Grattan C, Maurer M.

Urticaria and Angioedema. Berlin: Springer, 2010; 33-6.

9. Abajian M, Mlynek A, Maurer M. Physical Urticaria. Curr Allergy Asthma Re, 2012; 12: 281–287.

10. Bindslev-Jensen C. Heat and Cold Urticaria. In: Zuberbier T, Grattan C, Maurer M. Urticaria and Angioedema. Berlin:

Springer, 2010; 63-72.

11. Horikawa T, Fukunaga A, Nishigori C. Solar Urticaria. In: Zuberbier T, Grattan C, Maurer M. Urticaria and Angioedema.

Berlin: Springer, 2010; 73-80.

12. Sabroe RA. Cholinergic Urticaria and Exercise-Induced Anaphylaxis. In: Zuberbier T, Grattan C, Maurer M. Urticaria and

Angioedema. Berlin: Springer, 2010; 81-90.

13. Grabbe J. Contact Urticaria. In: Zuberbier T, Grattan C, Maurer M. Urticaria and Angioedema. Berlin: Springer, 2010; 91-6.

14. Magerl M, Borzova E, Gimenez-Arnau AM, Grattan CE, Lawlor F, Mathelier-Fusade P et al. The defi nition and diagnostic

testing of physical and cholinergic urticarias – EAACI/GA2LEN/EDF/UNEV consensus panel recommendations. Allergy

2009; 64: 1715–21.

15. Shinkai K, Leslie KS. Urticarial Syndromes and Autoinflammation. In: Zuberbier T, Grattan C, Maurer M. Urticaria and

Angioedema. Berlin: Springer, 2010; 97-108.

16. Puig L. Urticaria Vasculitis. In: Zuberbier T, Grattan C, Maurer M. Urticaria and Angioedema. Berlin: Springer, 2010; 109-

16.

17. Borzova E, Grattan C. Angioedema. In: Zuberbier T, Grattan C, Maurer M. Urticaria and Angioedema. Berlin: Springer,

2010; 117-28.

18. Konstantinou GN, Asero R, Maurer M, Sabroe RA, Schmid- Grendelmeier P, Grattan CE. EAACI/GA2LEN task forece

consensus report: the autologous serum skin test in urticaria. Allergy 2009; 64:1256–1268.

19. Metz M, Magerl M. Standard Operating Procedures: A Practical Approach. In: Zuberbier T, Grattan C, Maurer M. Urticaria

and Angioedema. Berlin: Springer, 2010; 141-51.


Krecelj-Leskovec N. Zdravljenje kronične urtikarije.


103

ZDRAVLJENJE KRONIČNE URTIKARIJE Nada Kecelj-Leskovec 1

UVOD Namen zdravljenja kronične urtikarije je hitro in popolno izboljšanje znakov (urtike, angioedem) in

simptomov (srbež). Predvsem pri zdravljenju kronične spontane urtikarije (KSU) do sedaj pri

doseganju teh ciljev nismo bili vedno uspešni (1). Najprej skušamo ugotoviti in, če je mogoče,

odstraniti vzroke in sprožilne dejavnike za nastanek ali poslabšanje urtikarije. Po navadi pa KSU

lahko zdravimo le simptomatsko (1).

Če pri KSU odkrijemo spremljajoče bolezni, jih zdravimo (gastritis in okužba s H. pylori, refluksni

ezofagitis, okužba žolčnika in žolčnih vodov, bakterijske okužbe nasofarinksa, črevesne okužbe).

Čeprav te bolezni po navadi niso niti vzrok in so redko poslabševalec KSU, jih je treba zdraviti, ker so

škodljive za bolnika. Če dokažemo preobčutljivosti za hrano, svetujemo dieto. Kadar sumimo, da je

zdravilo (antibiotik, analgetik) povzročitelj urtikarije, le to ukinemo ali zamenjamo. Odstranitev

alergena, ki aktivira mastocite pri takojšnji preobčutljivosti, izboljša akutno urtikarijo po dnevu ali

dveh, medtem ko je pri psevdoalergiji, ki je pogosteje razlog za poslabšanje KSU, potrebna dieta brez

psevdoalergenov (tuna, sir, alkohol, paradižnik, oreščki, čokolada) vsaj 3 tedne, nekateri pa jo celo

svetujejo za 3-6 mesecev. Pri KSU še vedno svetujemo odstraniti t. i. poslabševalce (aditivi v hrani,

psihični stresi, aspirin, nesteroidna protivnetna zdravila, zaviralci angiotenzinske konvertaze, okužbe,

estrogeni hormoni). Kronično izzvano urtikarijo (KIU), ki je pogosto pridružena KSU, lahko deloma

preprečimo z zmanjšanjem vzrokov iz okolja (pritisk, temperatura, napor). Pri solarni urtikariji

svetujemo izogibanje in zaščito pred soncem, ki je tako mehanična kot kemična (1,2).

Kadar vzroka urtikarije ne odkrijemo, govorimo o KSU. Takrat je zdravljenje usmerjeno proti

mediatorjem, ki se sproščajo iz mastocitov, torej histaminu oz. njegovim receptorjem na endotelu in

senzoričnih živcih. Nesedativni antihistaminiki H1 druge generacije so že pred desetletjem zamenjali

sedativne H1 antihistaminike prve generacije. S tem smo dobili antihistamike, ki so brez

antiholinergijskih učinkov, z manj ali brez sedativnih učinkov na CŽS (selektivni učinek na periferne

H1 receptorje, manj lipofilni) in nimajo kardiotoksičnih učinkov pri sočasnem jemanju s

ketokonazolom ali eritromicinom. To velja predvsem za feksofenadin, loratadin in desloratadin,

cetirizin in levocetirizin ter rupatadin, ne pa za astemizol in terfenadin, ki ju za zdravljenje kronične

urtikarije odsvetujejo. Antihistaminiki zmanjšajo učinek histamina na krvne žile in živce, poleg tega

pa imajo tudi protivnetno delovanje, katerega mehanizem še ni popolnoma pojasnjen ( 1,2).

1Doc. dr. Nada Kecelj-Leskovec , dr. med., Katedra za dermatovenerologijo, Dermatovenerološka klinika, UKC Ljubljana, Zaloška 2, 1000 Ljubljana



104

Nesedativne H1 antihistaminike svetujemo pri KSU prejemati stalno in ne samo ob poslabšanju

simptomov. V običajnem priporočenem odmerku so učinkoviti pri polovici bolnikov (50 %). Če po

2 tednih zdravljena ni izboljšanja, svetujemo dnevni odmerek zvišati na 2- do 4-krat. Kljub temu ima

vsak 3. bolnik še vedno simptome oziroma je terapija povsem uspešna v 65 % (1). Pri priporočenih

odmerkih H1 antihistaminikov druge generacije so stranski učinki primerljivi s placebom, pri

zviševanju odmerka za 4-krat pa je sedacija pomembno večja pri levocetirizinu v primerjavi z

desloratadinom, istočasno pa je zmanjševanje simptomov pri težjih oblikah urtikarije ob zviševanju

dnevnega odmerka bolj učinkovito pri desloratadinu kot levocetirizinu (2). Pri zdravljenju kronične

urtikarije veljajo enaka priporočila tudi za otroke. Zaradi čim večje varnosti in pomanjkanja kontrolnih

raziskav pri nosečih in doječih ženskah svetujemo za zdravljenje kronične urtikarije v prvi vrsti

loratadin in morda še desloratadin. Pri zviševanju odmerka pri nosečnicah svetujemo previdnost (1).

Sistemski glukokortikoidi se pri akutni ali kronični urtikariji svetujejo samo za krajši čas (do 10 dni) ob

hujšem poslabšanju bolezni zaradi resnih neželenih učinkov pri dolgotrajnem zdravljenju (iatrogeni

diabetes, osteoporoza, supresija nadledvične žleze, gastritis, oportunistične okužbe)(1,2). Preden smo

imeli možnost zdravljenja z omalizumabom, so imeli pomembno vlogo tudi pri zdravljenju posebnih

primerov KSU, kjer sodelujejo drugi mediatorji mastocitov (levkotrieni, prostaglandini, citokini) in

celični infiltrat eozinofi lcev, bazofilcev in limfocitov.

Ostale do sedaj svetovane terapije za zdravljenje KSU (antagonist H2 receptorja, dapson, metotreksat,

takrolimus, plazmafereza, parenteralni IgG (IVIG)) imajo premalo s raziskavami podprtih dokazov o

učinkovitosti, zato jih nove smernice ne priporočajo. Čeprav naj bi kombinacija antagonistov H1

receptorjev druge generacije z antagonisti H2 receptorjev lahko zmanjšala srbež, smo v praksi

velikokrat razočarani. Funkcionalna avtoprotitelesa pri bolnikih s KSU in pozitivnim vbodnim testom

z avtolognim serumom lahko zmanjšujemo s plazmaferezo, vendar je dostopnost te drage terapije

velikokrat omejena. Če poteka kronična urtikarija skupaj z avtoimunim tiroiditisom, lahko po

predhodnem posvetu s tireologom poskusimo zdravljenje z levotiroksinom. PUVA ali UVB 311 se

lahko kombinirata za 1-3 mesece skupaj z antihistaminiki druge generacije za zdravljenje KSU in

dermografizma. Antagonisti tumor nekrotizirajočega faktorja (TNF) in IVIG se niso izkazali za

učinkovito terapijo. Če po 2 do 4 tednih zdravljenja kljub zvišanemu odmerku antihistaminika ni

izboljšanja, smo do sedaj v terapijo dodali ciklosporin A ali antagonist levkotrienskih receptorjev, po

zadnjih smernicah pa je prva terapija izbora omalizumab (1).

Ciklosporin je dobro poznano zdravilo, ki deluje kot imunomodulator in se priporoča za zdravljenje

najtežjih oblik KSU skupaj z antihistaminiki za največ 3 mesece. Uspešnost je 75 %. Zaradi stranskih

učinkov moramo skrbno nadzorovati krvni tlak in ledvično funkcijo, dolgoročno pa obstaja večja

možnost za nastanek malignih obolenj. Dolgoročni stranski učinki so manjši kot pri dolgotrajnem

sistemskem zdravljenju z glukokortikoidi. Po uspešni terapiji bolnikom včasih težko prekinemo

zdravljenje, lahko pa nastopi tudi »rebound« fenomen, torej poslabšanje bolezni po prekinitvi

zdravljenja (1).



105

Antagonisti levkotrienov so varna zdravila, ki zavirajo vnetje pri astmi in rinitisu, koristijo pa le

redkim bolnikom s KSU. Svetujemo jih pri bolnikih z aspirinsko intoleranco ali urtikarijo, povzročeno

z aditivi v hrani. Skupaj z antagonosti H1 receptorjev smo jih svetovali bolnikom s KSU in pozitivnim

vbodnim testom z avtolognim serumom(1,3).

Leta 2014 je Evropska agencija za zdravila (EMA) za odporno obliko KSU registrirala omalizumab, ki

je monoklonalno protitelo proti IgE. Priporoča se tudi za zdravljenje KIU, urtikarije s prisotnimi IgE

protitelesi proti tiroperoksidazi (TPO) in urtikariji z neodzivnimi antagonisti za H1 receptorje(4).

Varnost in učinkovitost je preverjena v več raziskavah. Standardni registrirani in s strani proizvajalca

priporočeni odmerek je 300 mg/4 tedne s.c. do 24 tednov. Trajanje zdravljenja je odvisno od poteka

urtikarije oz. hitrosti dosega remisije (1,5).

LITERATURA 1. Zuberbier T, et al. The EAACI/GA(2) LEN/EDF/WAO Guideline for the defi nition, classifi cation, diagnosis, and

management of urticaria: the 2013 revision and update. Allergy 2014; 69: 868-87.

2. Zuberbier T, Asero R, Bindslev-Jensen C, Canonica W et al. EAACI/GA2LEN/EDF guideline: management of urticaria.

Allergy. 2009 July; 64: 1427-1443.

3. Di Lorenzo G, et al. ASST, autologous serum skin test J Asthma Allergy 2008; 2: 9–16.

4. Maurer M, et al. Efficacy and safety of omalizumab in patients with chronic urticaria who exhibit IgE against

thyroperoxidase. J Allergy Clin Immunol 2011; 128: 202-9.

5. Maurer M, et al. Omalizumab for the treatment of chronic idiopathic or spontaneous urticaria. N Engl J Med 2013; 368: 924-

35.


Zelko E. Pot bolnika z urtikarijo.


107

POT BOLNIKA Z URTIKARIJO Erika Zelko 1

UVOD Urtikarija (koprivnica) je heterogena na kožo omejena bolezen za katero je značilen pojav urtik

(koprivk) in / ali angioedema (1). Ocenjuje se, da jo vsaj enkrat v življenju doživi 10 do 25% ljudi. Na

četrtem mednarodnem srečanju na temo urtikarija v Berlinu so tako oblikovali nov dogovor za

posodobitev smernic za obravnavo bolnika z urtikarijo (2). V primerjavi s predhodnimi smernicami,

lahko novosti zasledimo pri razvrščanju urtikarij, diagnostiki in terapiji. Žal se zadnje ameriške in

evropske smernice nekoliko razlikujejo v izbiri diagnostične poti in terapije, kar dodatno vodi k zmedi

v obravnavi bolnikov (3-5).V tabeli 1, so predstavljene bistvene spremembe v klasifikaciji, diagnostiki

in oceni teže bolezni v evropskih smernicah, ki so bile sprejete 2014 leta.

Tabela 1: Posodobitve smernic za obravnavo bolnika z urtikarijo (2)

Enako kot v

predhodnih smernicah

Novo

Klasifikacija Akutna urtikarija

(<6tednov)

Kronična

urtikarija(>6tednov)

Izpostavljeno je, da v skupino kroničnih

urtikarij spadajo tako spontana kot tudi

podtipi kroničnih oblik urtikarij

(fizikalna,kontaktna,holinergična).Izrazu

kronična idiopatična urtikarija naj bi se

izogibali.

Diferencialna

diagnoza (DD)

Izključiti je potrebno

tudi ne-urtikarielni

vzrok izpuščaja in/ali

angioedema.

Poudarjeno je, da v DD moramo

upoštevati tudi z bradikininom

povzročen angioedem in z IL-1

povezane protivnetne syndrome.

Ocena teže bolezni

in posledic

Pri vseh bolnikih s

kronično urtikarijo naj

bil v poteku bolezni bila

ocenjena teža bolezni in

njen vpliv na kakovost

življenja bolnika.

Aktivnost bolezni ocenimo z UAS1,

AAS2 kriteriji in izzivnim pragom

obolenja pri induktibilni obliki

urtikarije.

Kakovost življena ocenjujemo s

vprašalnikoma CU-Q2oL3 in AE-QoL4

1 Dr. Erika Zelko, dr. med., Katedra za družinsko medicino Medicinske fakultete Mariboru, Taborska 8, 2000 Maribor



108

Diagnostični cilji Pri akutni urtikariji je

nadaljnja diagnostika

potrebna le izjemoma.

Pri kronični spontani urtikariji je

dvotirna diagnostika.

Pri vseh bolnikih je potrebno določiti

SR5/CRP6, krvno sliko in zamenjati

NSAID7 (naredimo že na primarnem

nivoju)

Pri dolgotrajnih in težjih oblikah je

potrebna dodatna diagnostika

specialistov.

Pri kronični inducirani urtikariji se

običajno diagnostika omeji na določitev

sprožilca.

UAS1 - Urticaria assessment score; AAS2 – Angioedema assessment score; CU-QoL3- Chronic urticarial

Quality of Life questionnaire; AE-QoL4 – Angioedema Quality of Life Questionaire; SR5- sedimentacija;

CRP6 – C reaktiven protein; NSAID7 – nesteroidni antirevmatiki

DIFERENCIALNA DIAGNOZA KRONIČNIH URTIKARIJ a. Bolezni in sindromi s tipičnimi urtikarielnimi izpuščaji:

• Avtoimune bolezni

• Schnitzler sindrom

• Lupus eritematodes cutaenus

• Izpuscaj povzročen z zdravili

b. Bolezni z atipičnim urtikarielnim izpuščajem:

• Phempigoides bullosa

• Retikularni mucinosni eritem

• Erythema multiformum

KLASIFIKACIJA URTIKARIJ Glede na dolžino trajanja ločimo akutne in kronične urtikarije. Pri akutni pride do ozdravitve znotraj 6

tednov, v nasprotju s kronično, ki traja več kot 6 tednov in je vedno breme za bolnika ker je včasih žal

potrebna večletna obravnava. Med urtikarije prištevamo tudi dve obliki, ki se nekoliko odmikata od

klasične definicije urtikarij. Prva je utikarija, ki se pojavi na določenem delu telesa na pritisk in nima

značilnega izpuščaja; druga pa urtikarija factitia (imenovana tudi simptomatski dermografizem) pri

kateri ne pride do pojava angioedema. V tabeli 2 je predstavljena klasifikacija kroničnih urtikarij.



109

Tabela 2: Klasifikacija kroničnih urtikarij

Kronična spontana urtikarija Inducirana urtikarija

Spontan pojav izpuščaja, angioedema

ali obeh simptomov, ki traja več kot

6 tednov in gre za znan ali neznan vzrok.

Fizikalna urtikarija

- simptomatski dermografizem

- inducirana z nizko temperature

- urtikarija na pritsk

- povzročena z visoko temperature

- inducirana s svetlobo

- vibracijski angioedema

Holinergična urtikarija

Kontaktna urtikarija

Urtikarija povzročena z vodo

Urtikarijo je potrebno razlikovati od drugih bolezni, kjer so prisotni izpuščaji kot npr.: sistemska

alergijska reakcija, anafilaksija, avtoinflamatorni sindromi, hereditarni angioedem. Urtikam podobne

spremembe so vidne tudi pri urtikarielnem vaskulitisu in pri kozni obliki mastocitoze. (6)

TERAPIJA URTIKARIJ Zdravila prvega izbora so nesedativni H1 antihistaminiki prve generacije, ki jih predvsem pri kronicni

spontani urtikariji priporocčajo jemati stalno in ne samo po potrebi ( 6). Algoritem terapije urtikarije je

predstavljen v spodaj navedeni shemi. Ne gre pozabiti, da zdravljenje urtikarij lahko dolgotrajnoin

močno vpliva na kakovost življenja bolnika, zato raziskovalci poskušajo proučevali različne

pozitivene vplive na zdravljenje in kakovost življenja bolnikov s kronično urtikarijo, med drugim tudi

vitamin D (7).

Težave pri zdravljenju kronične urtikarije se pojavijo pri okrog 10% obolelih, ki potrebujejo

kombinirano terapijo v smislu imunosupresije (8).



110

Terapija urtikarij (povzeto po smernicah iz 2014 leta)

Ob tem v diagnostično – terapevtskem ukrepanju, ne smemo pozabiti na kakovost življenja bolnikov s

kronično urtikarijo. Eno od doslej razvitih orodij za merjenje kakovosti življenja bolnikov s kronično

urtikarijo je CU-Q2oL (9). Drug vprašalnik, ki se pogosto uporablja v raziskavah pri bolnikih s

kronično urtikarijo je DLQI (Dermatology Life Quality Index), ki se je izkazal kot dobro orodje za

vsakdanjo klinično prakso in oceno kakovosti življenja bolnikov z urtikarijo (10). V eni izmed raziskav

so dokazali, da lahko motnje spanja in nizka kakovosti življenja bolnikov s kronično urtikarijo do 30%

znižajo delavno in raziskavsko učinkovitost (11).

PRIMER BOLNIKA V začetku februarja je prišla v ambulanto 54 letna gospa, ki zadnje tri mesece občasno opaža zatekanje

zgornje ustnice in srbeč izpuščaj v obliki gobic po telesu. Izpuščaj je običajno po nekaj ureh spontano

izginil. Zadnji teden so se težave poslabšale, izpuščaj je prisoten po celem telesu in ne izgine, zatekanja

ustnic pa tokrat ni zaznala. Gospa je zadnja tri leta invalidsko upokojena, jemlje redno terapijo zaradi

hiperlipidemije, POAB, arterijske hipertenzije, kroničnega gastritisa in degenerativnih okvar skeleta.

Ima vstavljeno kolčno protezo, nekaj amalganskih zalivk, ki pa niso bile narejene zadnjih 6 mesecev.

Pred 15 leti je prebolela okužbo s Helico bacter Pylori. Alergije zanika, subjektivnih znakov infekta ne

navaja. Po kliničnem pregledu in kontroli DKS, osnovne biokemije in določitvi TSH – vsi parametri so

bili v mejah normale, predpišem bolnici antihistaminik. Zamenjam tudi antihipertenziv, saj ga sama

povezuje z nastankom edema ustnic.

H1 – antihistaminik 2 generacije (AH)

V kolikor ni izboljšanja

Dozo (AH) povišati do 4x

Ciklosporin A, montelukast, omalizumab

V kolikor ni izboljšanja



111

Ob kontroli čez tri dni pove, da stanje ni nič boljše, zato jo napotim k dermatologu za nadaljno

diagnostično obravnavo. Pri dermatologu dobi dodatno še kortikosteroid, a se stanje po treh dneh

jemanja le-tega tako poslabša, da je potrebno gospo hospitalizirati. V bolnišnici so naredili razširjeno

diagnostiko vključno z imunološkimi preiskavami. Testi za osnovne inhalatorne in alimentarne

alergene so bili negativni. Zvišani IgE (468kU/L) so povezovali s pozitivnimi testi na travo (gx1),

plevel (vx1), drevesa (tx8), pršico (hx2) in hrano 1 (fx1).

Končna diagnoza pri bolnikki je bila kronična alergija, ki pa je niso natančneje klasificirali. Težave so

le počasi izzvenele. Gospa se je medtem odločila še za obisk nekoliko bolj alternativno usmerjenega

alergologa in trenutno uporablja homeopatske preparate, ob katerih se dobro počuti in ne navaja

težav. V redni terapiji prejema Micardis 40 1x1, občasno Nolpazo 20 mg 1x1, Lescol XL 80 mg 1x1,

Aspirin 100 mg 1x in kot analgetik Lekadol po potrebi do 3x1/dan. Bolnica se je v diagnostično –

terapevtskem postopku srečala tako s šolsko kot komplementarno obliko obravnave. Pot, ki jo bolniki

s podobnimi težavami neredko izberejo, saj ob nepojasnjenih vzrokih in perzistirajočih težavah zelo

težko sprejmejo končnost svojega stanja. Vsak izmed nas pa lahko le skuša razumeti stisko bolnika, ki

mu šolska medicina ne more ponuditi željene rešitve ( popolna odprava težav) in jo zato seveda išče

tam, kjer jo obljubljajo boljši ali slabši ponudniki.

OBLIKE URTIKARIJ IN PRIPOROČENO DIAGNOSTIČNO UKREPANJE Oblika

urtikarije

Podskupina

urtikarije

Priporočena rutinska

diagnostika

Priporočena dodatna

diagnostika1 v posameznih

primerih

Spontana Akutna spontana Ne Ne2

Kronična spontana Stopenjska

diagnostika:

- osnovna v ambulanti

zdravnika družinske

medicine

(DKS,SR,CRP)3

- ocena kakovosti

življenja s CU-Q2oL

vprašalnikom

- izogibanje

potencialnih

povzročiteljev (NSAR)

Preiskave:

1. vnetni in infekcijski

povzročitelji (npr.

Helicobacter Pylori)

2. Alergija tipa 14

3. Funkcionalna protitelesa

4. Hormoni ščitnice in prtotitelesa

5. Za določitev oblike fizikalne

urtikarije in induciranih

oblik so priporočljivi kožni

in provokacijsko testi

6. Serumska določitev triptaze3,4

7. autoreaktivnost z uporabo

ASST

8. biopsija kožnih žarišč 4



112

Fizikalna Inducirana z nizkimi

temperaturami

Provokacijski test z

določitvijo praga

oz.temperature, ki

sproži reakcijo

DKS,CRP, SR, krioproteini in

izkljčitev evt. infektov

Povzročena na

pritisk

Test s pritiskom na

kožo

ne

Toplotno inducirana Provokacijski test s

toploto za določitev

praga, ki sproži

reakcijo

ne

Inducirana s

svetlobo

UV in vidna svetloba

različnih valov

Izključitev drugih svetlobno

induciranih dermatoz

Urticaria factitia Določitev

dermografizma

DKS in SR ali CRP

Druge oblike

urikarij

Inducirana z vodo Test z mokro

kompreso ogreto na

telesne temperature, ki

jo za 20 minut

položimo na kožo

ne

Holinergična

urtikarija

Obremenitveni test in

vroča kopel

ne

Kontaktna Prick/epikutani test z

odčitanjem po 20

minutah

ne

Urtikarija

povzročena z

naporom/anafilaksija

Na podlagi anamneze

test obremenitve

z/brez predhodnega

zaužitja hranil

ne

SR – sedimentacija; CRP – C reaktiven protein; DKS – diferencialna krvna slika 1 odvisno od morebitnega povzročitelja; 2 v odvisnosti od anamnestičnih podatkov, ki pripomorejo k

odločitvi; 3 samo pri natančni diagnostični indikaciji (npr.mastocitoza); 4 ob suma na težje sistemsko

obolenje



113

ZAKLJUČEK Urtikarija ni tako zelo redek pojav, saj se z njo po ocenah raziskovalcev sreča do 25% ljudi vsaj enkrat

v življenju. V poplavi farmacevtskih prepratov, zdravil rastlinskega izvora, prehranskih dopolnil,

staranjem prebivalstva, spremembami v okolju, polimorbidnostjo ter neredko tudi

polifarmakoterapija, lahko pričakujemo, da bo težav povezanih z urtikarijami v prihodnosti še več.

Poznavanje področja in pravočasna oskrba ter napotitev bolnikov v postopeke nadaljnje diagnostike

zagotovo so naloga zdravnika družinske medicine. Presoja kdaj koga napotimo naprej žal ni vedno

povezana izključno s strokovnim znanjem in klinične poti ukrepanja so nam ob tem lahko le v pomoč.

LITERATURA 1. Carr TF, Saltoun CA. Urticaria and angioedema. Allergy Asthma Proc. 2012; 33: 70-2.

2. Maurer M, Magerl M, Metz M, Zuberbier T. Diagnostik und Therapie der chronischen Urtikaria – was wird von Revision

und Aktualisierung der internationalen Leitlinien erwartet? Allergo J 2013; 22: 324-9.

3. Zuberbier T, Aberer W, Asero R, et al. The EAACI/GA(2) LEN/EDF/WAO Guideline for the definition, classification,

diagnosis, and management of urticaria: the 2013 revision and update. Allergy. 2014; 69: 868–87.

4. Bernstein JA, Lang DM, Khan DA, et al. The diagnosis and management of acute and chronic urticaria: 2014 update. J

Allergy Clin Immunol. 2014; 133: 1270–7.

5. Ferrer M, Bartra J, Gimenez-Arnaut A et all. Management of urticarial: not too complicated, not too simple. Clin Exp

Allergy. 2015; 45: 731-43.

6. Kopač P. Naše izkušnje z zdravljenjem kronične urtikarije, v zborniku Urtikarija v vsakdanji praksi. Ured. Košnik M,

Mrčun R. Alergološka in imunološka sekcija SZD. Ljubljana. 2015.

7. Topal OI, Kocaturk Goncu OE, Gungor S et all. Does replacement of vitamin D reduce the szmptom scores and improve

quality of life in patients with chronic urticaria? J Dermatolog Treat. 2015; 21: 1-19.

8. Asero R, Pinter E, Marra MA at all. Current challenges and controversies in the management of chronic spontaneous

urticarial. 2015; 17: 1-10.

9. Biardini I, Pasquali M, Braido F et all. A new tool to evaluate the impact of chronic urticaria on quality of life: chronic

urticaria quality of life questionnaire (CU-QoL). Allergy 2005; 60: 1073-8.

10. Lennox RD, Leahy MJ. Validation of the Dermatology Life Quality Index as an outcome mesure for urticarial – related

quality of life. Ann Allergy Asthma Immunol. 2004; 93: 42-6.

11. Thomson AK, Finn AF, Schonwetter WF. Effect of 60 mg twice – daily fexofenadine HCL on quality of life, work and

classwork productivity, and regular activity in bolniks with chronic idiopathic urticarial. J Am Acad Dermatol. 2000; 43:

24-30.



REFORMA SISTEMA NMP


Rajapakse R. Predstavitev predlaganih sprememb sistema NMP v Sloveniji.


117

PREDSTAVITEV PREDLAGANIH SPREMEMB SISTEMA NMP V SLOVENIJI

Renata Rajapakse1

UVOD Že skoraj leto dni se pripravlja reorganizacija sistema NMP, ki vsem sodelujočim v sistemu prinaša

številna vprašanja, dileme in izzive. Ker sistem trenutno že obstaja in deluje do neke mere uspešno, se

seveda zastavlja vprašanje, ali ga je sploh potrebno spreminjati in seveda kako ga spreminjati, da bi bil

bolj kvaliteten in bolj učinkovit. V nadaljevanju so predstavljeni osnovni gradniki trenutnega in

bodočega sistema ter dileme povezane s spremembo.

DEJAVNOST NMP DANES Organiziran sistem NMP obstaja od leta 1996, ko je bil 28.12.1996 objavljen prvi Pravilnik o Službi

nujne medicinske pomoči (NMP). Sprva je šlo za pilotski projekt, tudi financiranje ni bilo 100%. Sistem

se je počasi razvijal, 11.11.2008 je bil objavljen nov Pravilnik o službi NMP in v letu 2009 se je projekt

NMP zaključil, sledilo je tudi 100% financiranje dejavnosti.

Sistem NMP je obsežen, zajema delo na terenu in v bolnišnicah. Danes ga sestavlja 64

predbolnišničnih enot NMP (11 enot tipa PHE, 5 enot NMP tipa C, 8 enot NMP tipa B okrepljena, 23

enot NMP tipa B, 10 enot NMP tipa A, 6 enot NMP tipa A2 in 1 enota HNMP). Poleg tega na terenu

deluje dodatno 35 ekip nujnih reševalnih vozil in 3 ekipe z reševalcem motoristom. Ekipe nujnih

reševalni vozil danes izvajajo nujne, pogosto pa tudi nenujne ali celo sanitetne prevoze. Ne izvajajo

intervencij pri življenjsko ogroženih bolnikih brez prisotnosti zdravnika in nimajo določenih

pooblastil za samostojno delo v NMP.

Iz sistema NMP se financira tudi dejavnost sekundarnih helikopterskih prevozov in gorska reševalna

služba. Na bolnišničnem nivoju se NMP zagotavlja v okviru 2 univerzitetnih kliničnih centrov, 10

splošnih bolnišnic in v drugih, specializiranih bolnišnicah (psihiatrija, ginek. in porodništvo, pljučne

bolezni in alergija…)

Obseg dela v NMP je velik. Zbrani podatki za predbolnišnični del sistema NMP kažejo, da v enem letu

na nujnih intervencijah na terenu oskrbimo okrog 33.000 oseb in oživljamo okrog 800 oseb.

1 mag. Renata Rajapakse, dr.med., Ambulanta nujne medicinske pomoči, Zdravstveni dom Domžale, Mestni trg 2, 1230 Domžale



118

Ves obsežen predbolnišnični del sistema NMP danes temelji na zdravnikih družinske medicine, ki to

delo opravljajo poleg svojih ambulant. To je sicer razumljivo, saj do sedaj ni bilo drugega profila

zdravnika, ki bi to lahko izvajal. A hkratno delo na dveh deloviščih in v dveh specialističnih področjih

medicine ima za posledico kar nekaj neželenih dejstev. Ker zdravnik sočasno dela v svoji ambulanti, je

njegov odzivni čas daljši, saj mora pred odhodom na nujno intervencijo zaključiti pogovor s svojim

bolnikom, včasih celo prositi vse bolnike da zapustijo čakalnico oz ZD, ki ga ekipa pred odhodom na

intervencijo še zaklene. To pomeni dolg odzivni čas. To pomeni tudi, da bolniki neredko naletijo celo

na zaprta vrata Zdravstvenega doma, ko je ekipa na terenski intervenciji. Zaradi obremenjenosti se

zdravnik lahko napačno odloči o vrsti intervencije in pošlje na teren napačno ekipo. Pred zdravnika

družinske medicine se hkrati postavlja izziv spremljanja področja urgentne medicine, ki se zelo hitro

razvija. Prinaša nove diagnostične in terapevtske možnosti in zdravniki družinske medicine težko

sledijo obema strokovnima področjema. Usposabljanje pa je neenotno in prepuščeno iniciativi vodij

posameznih (kar 64) enot NMP. Zato je oskrba življenjsko ogroženih bolnikov v Sloveniji zelo različna,

ponekod tudi neustrezna.

Zaradi naštetih slabosti sistema prihaja do NEŽELENIH, celo USODNIH primerov.

Na opisane pomanjkljivosti sistema NMP že nekaj časa opozarjajo strokovnjaki s področja NMP in

tudi zdravniki družinske medicine, ki hkrati delajo v svoji ambulanti družinske medicine in v sistemu

NMP.

DEJAVNOST NMP V BODOČE V letu 2008 se je pojavilo novo dejstvo v slovenskem prostoru – specializacija iz urgentne medicine, ki

ji je oskrba urgentnih bolnikov vsakdanji kruh. Od leta 2008 do danes imamo v Sloveniji 33

specialistov urgentne medicine, ki obvladajo oskrbo urgentnih bolnikov. Poleg tega bo 15 izkušenih

PHE zdravnikov specializacijo zaključilo v manj kot enem letu, v teku specializacije je že 41 in v

začetku specializacije še 20 specializantov. Skupaj bomo torej v kratkem času imeli že preko 100

specialistov urgentne medicine. Zato je prav, da v bodoče urgentne bolnike prevzamejo specialisti

urgentne medicine. In sistem NMP je namenjen nujnim oziroma urgentnim bolnikom.

Drugo dejstvo je, da bomo do konca leta 2015 imeli zgrajenih 10 urgentnih centrov, ki so namenjeni

oskrbi urgentnih bolnikov.



119

Zato je napočil čas, da se sistem postavi na novih temeljih. Da se loči delo v družinski medicini od dela

v urgentni medicini. Da sistem NMP postane kontinuum oskrbe urgentnega bolnika od mesta

dogodka do dokončne oskrbe s strani urgentnega zdravnika. Ker si urgentni bolnik zasluži

urgentnega zdravnika, urgenten, enoten in kvaliteten odziv, ne glede na to, v katerem delu države se

mu nesreča zgodi! In ker si bolnik v ambulanti družinske medicine zasluži osebnega zdravnika, ki bo

zanj imel čas in ga ne bo odslovil zaradi istočasnega izvajanja NMP. Cilj novega sistema je sinergija

dela urgentnega in zdravnika družinske medicine, ki vsak s kvalitetnim delom na svojem področju

izboljšujeta oskrbo (skupnih) bolnikov in tako pravzaprav razbremenjujeta drug drugega.

Pomembno vlogo v novem sistemu NMP bodo imeli reševalci, ki bodo delovali samostojno v nujnih

reševalnih vozilih in v sodelovanju z zdravnikom v reanimobilih. Široka mreža nujnih reševalnih

vozil bo omogočala kratke dostopne čase. Hkrati s tem pa se pojavi tudi novo dejstvo, da v začetku

oskrbe kritično bolnega ali poškodovanega bolnika ni vedno prisoten zdravnik. Zato bo natančno

določen nabor znanj, usposabljanje in pooblastila za delo za vse profile zdravstvene nege, ki bodo

delali v sistemu NMP.

Sistem NMP bo torej postal samostojno področje dela in zaposleni v NMP se bodo ukvarjali samo ali

prvenstveno z NMP, kar pomeni, da bodo na tem ožjem področju lahko postali bolj usposobljeni in

bolj učinkoviti.

Za dobro delovanje sistema pa potrebujemo še:

• Enoten dispečerski sistem zdravstva

• Triažo v vseh urgentnih ambulantah

• Enotno organizacijsko strukturo z definiranim vodstvom

Enoten dispečerski sistem zdravstva zagotavlja enoten in hitrejši odziv na nivoju celotne države in pa

racionalnejšo izrabo virov. Ob klicu bo dispečer glede na vsebino klica in v skladu s sprejetimi

algoritmi lahko na intervencijo poslal ekipo NRV ali istočasno še ekipo reanimobila. Lahko pa bo klic

prepustil zdravniku, v kolikor bo bolnik potreboval samo nasvet. Dispečerski sistem bo imel pregled

nad celotno floto vseh vozil v sistemu NMP. Dispečer bo v vsakem trenutku točno vedel, kje ima

katero reševalno vozilo in na intervencijo bo poslano najbližje vozilo. S tem se bo pričakovano skrajšal

odzivni čas.

Dejavnost NMP v bodoče uvaja triažo v vse urgentne ambulante. Triaža prinaša varnejšo in

pravičnejšo oskrbo vsem bolnikom, ki bodo prišli v urgentno ambulanto. V urgentnih centrih v

bolnišnicah je triaža zelo pomembna tudi zaradi časovnega in lokacijskega usmerjanja na ustrezne

oddelke. V satelitskih urgentnih centih v zdravstvenih domovih je vedno prisotna triažna medicinska

sestra zagotovilo, da bolnik nikoli ne more priti pred zaprta vrata in da je vedno že na začetku

ocenjeno njegovo zdravstveno stanje.



120

Enotna organizacijska struktura omogoča hierarhično povezovanje enot v okviru urgentnih centrov, ki

so odgovorni nosilci stroke in organizacije sistema NMP na svojem področju. Vzpostavlja pogoje za

zvišanje nivoja znanja, saj bodo enote strokovno delovale v okviru UC in se bodo znotraj tega

zaposleni tudi usposabljali in krožili med delovišči. Posameznik bo imel več intervencij, torej boljšo

kondicijo, nivo znanja se bo poenotil in dvignil na višji nivo.

DILEME OB SPREMEMBI DEJAVNOSTI NMP Nedvomno se ob spremembi tako pomembnega sistema pojavljajo številne dileme. Nekaj jih je

navedenih v nadaljevanju.

Kdo naj izvaja NMP?

V preteklosti se je ob izvajanju dejavnosti NMP hkrati z delom v ambulanti družinske medicine

zgodilo nekaj neželenih dogodkov, tudi z usodnimi posledicami za bolnika in kazensko pravnimi

posledicami za zdravnika. Znano je tudi, da so zdravniki družinske medicine preobremenjeni že s

svojimi izbranimi bolniki. Zato je bila logična zahteva zdravnikov družinske medicine, da se istočasno

delo v družinski ambulanti in v sistemu NMP prekine.

Drugo dejstvo je, da se urgentna medicina zelo hitro razvija. Marsikateri zdravnik navaja družinske

medicine, da ne more hkrati spremljati dveh tako obsežnih področij medicine. Zato se ob zahtevnejših

primerih znajde v stiski, kako najbolj pravilno ali kvalitetno oskrbeti bolnika.

Tretje dejstvo je, da imamo od leta 2008 v Sloveniji specializacijo iz urgentne medicine, torej imamo že

specialiste, ki se najbolje obvladajo oskrbo urgentnega, kritično bolnega ali poškodovanega bolnika.

Četrto dejstvo je, da nekateri zdravniki družinske medicine vidijo delo v NMP kot nepogrešljiv del

svojega strokovnega dela in se zato tudi stalno in aktivno usposabljajo. Ti zdravniki bi želeli še naprej

delati tudi na področju NMP. Zato se zdravniki iz manjših enot lahko vključijo v svoje sosednje SUC,

če želijo delati tudi na področju NMP. S tem imajo možnost strokovnega napredka, pridobivanja

izkušenj in dodatnih znanj... Tisti pa, ki tega ne želijo, jim ob zadostnem številu urgentnih oziroma

usposobljenih zdravnikov ne bo treba delati v NMP in bodo delali samo v dežurni ambulanti v

zdravstvenem domu in v modro zelenem sektorju SUC ali UC. Tako vsak dela tisto, za kar je

usposobljen.

Peto dejstvo je, da specialistov urgentne medicine trenutno še nimamo dovolj, da bi zapolnili vsa

zdravniška mesta v sistemu NMP.

Iz zgoraj naštetega je najbolj logično, da NMP dolgoročno izvaja specialist urgentne medicine, ki opravlja samo

delo v sistemu NMP. Do doseganja tega dolgoročnega cilja pa bomo delo v NMP izvaja tudi specialisti družinske

ali splošne medicine z dodatnimi znanji in stalnim usposabljanjem s področja NMP.



121

Kako gosta naj bo mreža NMP?

Trenutno so enote NMP organizirane v 63 zdravstvenih domovih in v sistemu NMP sodeluje okrog

700 zdravnikov. Nekatere manjše enote NMP imajo manj kot 1 nujno intervencijo na dan in manj kot 1

reanimacijo na mesec. Če to preračunamo na število zdravnikov, ki v NMP sodelujejo, vidimo, da se

nekateri zdravniki srečajo z urgentnim bolnikom manj kot 1x na mesec. Vsi pa vemo, kako pomembno

je število primerov za vzdrževanje znanja in pridobivanje izkušenj.

Nova mreža NMP predvideva enote NMP z zdravnikom le v večjih krajih. S tem se poveča področje

pokrivanja za posameznega zdravnika, kar pomeni več intervencij, več izkušenj in s tem boljše ter

zanesljivejše vzdrževanje znanja.

Gostota mreže NMP mora biti takšna, da zagotavlja še sprejemljiv dostopni čas zdravnika do urgentnega

bolnika, po drugi strani pa zagotavlja zadostno število intervencij za vzdrževanje kondicije.

Ali bodo sedaj bolniki v manjših krajih prikrajšani za NMP?

V trenutnem sistemu se je služba NMP v bistvu zlorabljala za oskrbo vseh bolnikov, ki niso uspeli

priti do svojega osebnega zdravnika. In sčasoma se je s tem ustvaril vtis, da so ambulante NMP temu

tudi namenjene oziroma še huje, da so vsi bolniki, ki ne utegnejo priti do svojega zdravnika, nujni. To

seveda ni res, je pa posledica dejstva, da je v vsakem ZD takšna ambulanta bila organizirana in seveda

vedno dostopna.

V novem sistemu NMP bosta vstopni mesti v sistem NMP dve. Eno je urgentni center v bolnišnici ali v

zdravstvenem domu. Drugo je klic na 112, ki ga obravnava dispečerska služba zdravstva in zagotovi

ustrezen odziv. V primeru nujnega klica, ki zahteva rdeči, najbolj nujen odziv, bo aktivirana ekipa

reanimobila z zdravnikom, istočasno pa ekipa NRV, v kolikor bo bližje kraju dogodka. Torej, bolnik

bo nedvomno dobil NMP tudi v manjših krajih, saj bo gostota NRV v novem sistemu celo večja kot v

sedanjem. Če bo do bolnika prva prišla ekipa NRV, bo pričela s hitro oceno in začetno oskrbo po

konceptu ABCD do prihoda reanimobila. V tem času bo ekipa NRV lahko po potrebi tudi ves čas na

vezi s prihajajočim zdravnikom.

V kolikor pa bo bolnik prišel v ZD v rednem delovnem času in bo njegov ali nadomestni zdravnik

ugotovil, da gre za nujno stanje, bo preko klica dispečerskega centra aktiviral sistem NMP in po

bolnika bo prišla ekipa reanimobila z urgentnim zdravnikom.

Bolniki v manjših krajih ne bodo prikrajšani za NMP, se bo pa postopoma do neke mere zmanjšala komoditeta

dostopnosti zdravnika ob vsakem trenutku – predvsem zvečer in ponoči.



122

Kakšna bo vloga in kompetence reševalcev v novem sistemu NMP?

Ko se je sistem NMP leta 1996 začel vzpostavljati, so kot reševalci marsikje delali poklicni vozniki,

poleg njih pa zdravstveni tehniki. Leta 2008, ko je začel veljati nov Pravilnik o službi NMP se je v

sistemu uradno pojavil nov profil zdravstvenih delavcev in sicer diplomirana medicinska sestra oz

diplomirani zdravstvenik. Zato se izobrazbena struktura reševalcev v zadnjih letih vse bolj izboljšuje.

Postopoma se bo število diplomiranih zdravstvenikov / diplomiranih medicinskih sester zvišalo na 50

%, kar je cilj v bodočem sistemu NMP. Že danes se v sistemu pojavljajo celo magistri zdravstvene

nege.

Ob takšnem višanju izobrazbe in ob vse večji usposobljenosti reševalcev je povsem logično in

pričakovano, da bodo reševalci prevzeli tudi dodatne naloge in odgovornosti. V nasprotnem primeru

njihovo izobraževanje nima nobenega smisla. Bo pa to področje za vse profile zdravstvene nege

seveda treba natančno opredeliti v bodočem pravilniku o službi NMP.

Reševalci bodo v novem sistemu NMP prevzeli aktivnejšo in bolj samostojno vlogo. Zato bo natančno določen

nabor znanj, usposabljanje in pooblastila za delo za vse profile zdravstvene nege, ki bodo delali v sistemu NMP.

Kdo bo skrbel za nenujne akutno zbolele bolnike?

Do sedaj so se v sistemu NMP nepregledno mešali nujni in nenujni bolniki, ki so v sistemu daleč

prevladovali. Pričakujemo lahko, da bo tudi v bodoče nenujnih bolnikov več kot nujnih. Za nenujne

bolnike sta v bodočem sistemu predvideni dve možnosti:

• Oblikovana bo mreža dežurnih ambulant oz. dežurne službe (DS) v zdravstvenih domovih, kjer ni

urgentnega centra. DS bodo izvajali zdravniki družinske medicine in s tem zagotavljali večjo

kakovost oskrbe svojih izbranih bolnikov

• Kadar pa nenujni bolniki pridejo v urgentni center, bodo po opravljeni triaži kot »modro zeleni«

bolniki obravnavani v okviru enote za hitre preglede, kjer bodo delali zdravniki / specializanti

družinske in urgentne medicine / zdravniki s strokovnim izpitom pod nadzorom specialista

urgentne medicine ali specialista druge stroke.

Za nenujne akutno zbolele bolnike bodo primarno skrbeli zdravniki družinske medicine v rednem delovnem času

ali v dežurstvu.

Kako ločiti NMP in DS in kako osveščati prebivalce o učinkoviti rabi sistema NMP?

Oba sistema bosta ločena lokacijsko in organizacijsko. Vsi urgentni centri bodo označeni z napisom

URGENCA, s čimer je jasno definiran namen UC. Zdravstveni domovi, ki bodo zagotavljali DS v

okviru ambulant družinske medicine, te oznake ne bodo smeli uporabljati.

Ob klicu na 112 bo dispečer s pomočjo dispečerskega indeksa bodisi aktiviral sistem NMP, bodisi

bolnika usmeril v sistem DS.



123

Osveščanje prebivalcev bo naloga Ministrstva za zdravje, urgentnih centrov oziroma urgentnih

zdravnikov pa tudi osebnih zdravnikov.

Ločevanje sistema NMP in DS in osveščanje prebivalcev o učinkoviti rabi sistema NMP bo sistemsko in

kontinuirano.

Katera so možna tveganja/izzivi spremembe sistema NMP?

V nadaljevanju je naštetih kar nekaj možnih tveganj ob reformi. Pomembno je, da se teh tveganj

zavedamo in vnaprej pripravimo rešitve, da ne bi prihajalo do nepotrebnih zapletov in zavlačevanja

reforme, ki ji marsikdo vnaprej nasprotuje kljub dejstvu, da še ni seznanjen s predlogom sprememb.

• Težave z lokalno skupnostjo v obliki političnih pritiskov zaradi nerazumevanja sistema in

podpihovanja s strani lokalnih izvajalcev .

• Nepoznavanje načina uporabe dežurne službe in službe NMP s strani prebivalcev

• Nepoznavanje novih lokacij UC / SUC s strani prebivalcev

• Težave pri ločevanju urgentnih in akutnih/a neurgentnih primerov, tako s strani prebivalcev kot

zdravstvenih delavcev. V sedanjem sistemu se to vse skupaj meša in se nihče ne ubada z

vprašanjem kaj je nujno in kaj ni. Vsak gre pač na urgenco. To bi lahko pomenilo veliko

obremenitev urgentnih ambulant tudi v bodoče.

• Preusmeritev nujnih klicev iz lokalnega nivoja na dispečersko službo zdravstva

• Sprejemanje in oddajanje nenujnih, sanitetnih in dializnih prevozov s strani dispečerske službe

zasebnim izvajalcem

• Možni konflikti med zdravniki, ki naročajo reševalne prevoze in dispečerji, ki le-te urejajo

• Vprašanje vzporednih intervencij

• Vprašanje preselitve in prezaposlitve v urgentne centre s strani zdravstvenih delavcev in vodstev

ZD v predvidenih enotah NMP.

• Vključevanje zdravnikov družinske medicine v dežurno službo (modro – zeleni sektor) UC

• Prenos lastništva med lokalno skupnostjo (ZD) in državo (UC).

• Težave pri prehajanju kadra med zavodi.

• Tudi v novem sistemu lahko prihaja do nenamenske porabe sredstev in do varčevanja na račun

zaposlenih in nabave opreme.



124

Katere so glavne prednosti novega sistema NMP?

Končni cilj novega sistema NMP je seveda kakovostnejša, enotnejša in učinkovitejša oskrba urgentnih

bolnikov na področju celotne države. Bistvene prednosti so naštete v nadaljevanju.

• ločitev dela v družinski in urgentni medicini omogoča vsakemu profilu, da se razvija in

izpopolnjuje na svojem področju, hkrati pa kakovostno delo obeh profilov prinaša sinergistične

učinke v oskrbi bolnikov in zmanjšanje obremenitev enega in drugega sistema

• dispečerstvo in s tem centralna koordinacija vseh razpoložljivih ekip in centralno zbiranje

podatkov omogoča sprotno prilagajanje sistema.

• vsak bolnik ne glede na lokacijo dobi ob enakih težavah enak odziv, odziv ni odvisen od lokalnih

ali subjektivnih odločitev in navad

• zdravnik v dispečerskem centru nudi podporo dispečerju in nasvete klicočim bolnikom

• NMP delajo RES usposobljeni zdravniki in reševalci – boljša je oskrba kritično bolnih in

poškodovanih

• nadomestna in dežurna služba za nenujne bolnike ostane v domeni zdravnikov družinske

medicine, ki to področje najbolj obvladajo, ob potrebi pa aktivirajo sistem NMP in predajo bolnika

urgentnemu zdravniku

• zdravniki sodelujejo v zakonsko obvezni dežurni službi glede na svojo specializacijo - pediatri za

otroke, družinski za odrasle

• obremenitve zdravnikov družinske medicine se zmanjšajo, saj jim ni treba več izvajati NMP

• zdravniki družinske medicine, ki želijo in ZNAJO delati NMP, pa to lahko še naprej delajo in se

vključujejo v sistem NMP

• več bo NRV-jev, tudi v krajih, kjer jih sedaj ni bilo,

• UC in SUC so odprti VEDNO - se ne zgodi, da bolnik pride pred zaprt zdravstveni dom, ker je

ekipa na

• terenu in opravlja hišne obiske

• TRIAŽA poskrbi za pravilno oceno stanja bolnika in pravičen vrstni red oskrbe glede na njegovo

potrebo

• enotna je oprema in usposabljanje

• poskrbljeno je za kontinuirano usposabljanje vseh sodelujočih v NMP, tudi s kroženjem po

deloviščih, tudi prehospitalcev v hospitalnem UC

• dodana vrednost je vključitev prvih posredovalcev, ki jih aktivira dispečer

• zagotovljen je strokovni, organizacijski in finančni nadzor, da v NMP delajo ustrezno usposobljeni

in opremljeni ljudje na enoten način in se denar namenjan za NMP res porabi za NMP



125

ZAKLJUČEK Prispevek je poskušal z različnih zornih kotov prikazati podlage za reformo sistema NMP ter ob tem

izpostavljene dileme, izzive in prednosti. Ob razgrnitvi predloga novega pravilnika o službi NMP so

se vnele številne razprave vseh akterjev v sedanjem sistemu NMP in drugih deležnikov, ki so prinesle

nekatere dopolnitve, spremembe ali opustitve določenih podrobnosti reforme. Nedvomno bo v luči

novih dejstev do sprememb v sistemu NMP prišlo, zaradi pripomb v javni razpravi pa bodo

spremembe uvajane bolj postopno in počasi. Tudi od nas, ki delamo v NMP pa je odvisno, kako hitro

in gladko bo reforma stekla, pač glede na to ali bomo v bodoče delovali pozitivno, konstruktivno ali

pa zaviralno, negativno.

LITERATURA 1. Pravilnik o službi nujne medicinske pomoči. Uradni list Republike Slovenije, 106/2008 z dne 11. 11. 2008, 13970-91.

2. Predlog Pravilnika o službi nujne medicinske pomoči s prilogami, dostopno na

http://www.mz.gov.si/si/zakonodaja_in_dokumenti/dokumenti_v_javni_obravnavi_2015/ dne 31.8.2015.


