ZBORNICA ZDRAVSTVENE NEGE SLOVENIJE...reevalna sluba. Zaradi tega je prevozov v bolninico precej več, kot nam jih prizna zavarovalnica. Nekaj čez dan, ponoči pa vse nenujne, a neodloljive,

ZBORNICA ZDRAVSTVENE NEGE SLOVENIJE - ZDMSZTS

Sekcija reševalcev v zdravstvu

strokovni seminar

PREDBOLNIŠNIČNA OBRAVNAVA

URGENTNEGA INTERNISTIČNEGA

BOLNIKA

Zbornik predavanj

Urednik:

Anton Posavec

Postojna, 21. in 22. november 2003

PREDBOLNIŠNIČNA OBRAVNAVA URGENTNEGA

INTERNISTIČNEGA BOLNIKA

Elektronska izdaja

Založnik elektronske izdaje:

Zbornica zdravstvene in babiške nege Slovenije - Zveza strokovnih društev

medicinskih sester, babic in zdravstvenih tehnikov Slovenije,


Ob železnici 30 a, Ljubljana

Urednik: Anton Posavec

Oblikovanje in priprava za spletno izdajo: Jože Prestor

Tiskana izdaja je izšla leta 2003

Leto spletne izdaje je 2017

Elektronska izdaja zbornika predavanj je dosegljiva na

http://www.zbornica-zveza.si/sl/e-knjiznica/zborniki-strokovnih-sekcij

CIP - Kataložni zapis o publikaciji

Narodna in univerzitetna knjižnica, Ljubljana

616.1/.4-083.98(082)(0.034.2)

614.88(082)(0.034.2)

STROKOVNI seminar Predbolnišnična obravnava urgentnega internističnega

bolnika (2003 ; Postojna)

Zbornik predavanj [Elektronski vir] / Strokovni seminar Predbolnišnična

obravnava urgentnega internističnega bolnika, Postojna, 21. in 22. november

2003 ; urednik Anton Posavec. - Elektronska izd. - El. knjiga. - Ljubljana :

Zbornica zdravstvene in babiške nege Slovenije - Zveza strokovnih društev

medicinskih sester, babic in zdravstvenih tehnikov Slovenije, Sekcija reševalcev

v zdravstvu, 2017

Način dostopa (URL): http://www.zbornica-zveza.si/sl/e-knjiznica/zborniki-

strokovnih-sekcij

ISBN 978-961-7021-13-4 (pdf)

1. Dodat. nasl. 2. Posavec, Anton

289030144

VSEBINA

Uvodnik

Anton Posavec 7

Predstavitev PHE Postojna

Stojan Bolič 9

Kardiovaskularna urgenca v predbolnišničnem okolju

Aritmije Miha Kovač

17

Bolečina v prsnem košu

Milan Žnidaršič 29

Akutni koronarni sindrom

Marko Gričar 39

Nujna stanja v poteku arterijske hipertenzije

Mateja Škufca

43

Urgentna vaskularna stanja: anevrizme aorte, akutne zapore

arterij, globoka venska tromboza

Renata Rajapakse

51

Pristop reševalca k obravnavi kardiovaskularnega bolnika v

predbolnišničnem okolju

Janez Kramar

61

Nujna stanja pri bolnikih z diabetesom v predbolnišničnem okolju

Definicija, klasifikacija in zdravljenje sladkorne bolezni

Andrej Janež

69

Akutni zapleti sladkorne bolezni: hiperosmolarni sindrom,

ketoacidoza, hiperglikemija, hipoglikemija

Jelka Zaletel

73

Hipoglikemija: prepoznavanje in pomoč - praktični vidik

Mateja Tomažin Šporar

79

Samokontrola sladkorne bolezni

Melita Hočevar 85

Pristop reševalca k obravnavi bolnika z akutnim zapletom

sladkorne bolezni - hipoglikemija

Jože Prestor

91

Urgentni bolnik z dihalno odpovedjo v predbolnišničnem okolju

Bolnik s težavami z dihanjem v predbolnišničnem okolju

Igor Gostič, Karmen Pahor 99

Obstruktivna pljučna bolezen

Aljoša Đukić

105

Astma

Ivan Ržek

111

Respiratorna odpoved ob boleznih živčevja

Alenka Horvat - Ledinek

123

Pljučni edem in pljučna embolija

Petra Klemen

129

Pristop reševalca k obravnavi urgentnega pulmološkega bolnika

v predbolnišničnem okolju Anton Posavec

137

Viri kisika in aplikacija kisika

Marija Špelič

145

Vloga medicinske sestre pri inhalacijski terapiji

Marija Špelič

149

Oglasi 155

Za vsebino prispevkov odgovarjajo avtorji, prispevki niso lektorirani.

PREDBOLNIŠNIČNA OBRAVNAVA URGENTNEGA INTERNISTIČNEGA BOLNIKA

7

UVODNIK

Spoštovani,

Naše strokovno srečanje v Postojni obravnava zelo obširno in še bolj

pomembno temo - urgentnega internističnega bolnika v predbolnišničnem

okolju. Tudi tokrat smo pripravili zbornik predavanj, ki je pred vami in

prepričan sem, da vam bo koristil kot dober pripomoček.

V prvem delu srečanja bomo obravnavali urgentna kardiovaskularna

stanja, v drugem se bomo srečali s sladkorno boleznijo in njenimi

akutnimi zapleti. V tretjem, zadnjem delu, bomo spoznali urgentnega

bolnika z dihalno odpovedjo v predbolnišničnem okolju. Srečanje bodo

obogatile zanimive učne delavnice. Zopet bomo lahko zapolnili vrzel v

znanju, ki ga potrebujemo za opravljanje zahtevnega dela.

Ob tej priložnosti bi se rad zahvalil vsem, ki ste kakorkoli sodelovali pri

pripravi današnjega strokovnega srečanja. Še posebej velja zahvala

članom organizacijskega odbora s Stojanom Boličem na čelu.

Zahvalil bi se rad tudi vsem vam, ki ste se srečanja udeležili. S svojo udeležbo

in interesom za seminarje naše sekcije, nam dajete najboljšo vzpodbudo za

tovrstno delo tudi v prihodnje.

Predsednik programskega odbora

Anton Posavec

8

Organizator strokovnega srečanja

Zbornica zdravstvene nege Slovenije -

Zveza društev medicinskih sester in zdravstvenih tehnikov Slovenije


Programski odbor

Anton Posavec, predsednik


Milan Žnidaršič

Organizacijski odbor

Stojan Bolič, predsednik

Jože Černe

Lorena Grossi

Mirjana Semenič

Domen Vodopivec


9

PREDSTAVITEV PHE POSTOJNA

Stojan Bolič

Zdravstveni dom dr. Franca Ambrožiča Postojna, PHE Postojna

ZGODOVINA REŠEVALNE POSTAJE

Nastanek Reševalne postaje Postojna (RP) sega v čas ob konec druge

svetovne vojne. Takrat so s sanitetnimi vozili, ki so jih zaplenili

italijanski in nemški vojski, prevažali bolne ali poškodovane (b/p) v

bolnišnice v Izoli, Sežani ali Ljubljani. Prevoze so opravljali zaposleni

vozniki in prostovoljci. V začetku petdesetih je RP prešla pod okrilje

Kraškega zdravstvenega doma, dobila je tudi prvo, novo reševalno vozilo

(RV), ki je bilo namensko prirejeno za prevoz bolnikov. Sčasoma so

zaposleni na RP uvideli, da brez osnovnega znanja prve pomoči ne

morejo poškodovancem nuditi ustrezne oskrbe, zato so se odločili, da

bojo opravili tečaj za bolničarje. Tako so, predvsem na lastno pobudo,

dvignili raven nudene pomoči.

V naslednjih letih so se stvari izboljševale le v smislu pridobivanja novih,

sodobnejših in hitrejših reševalnih vozil (RV), na opremljenosti in

izobraževanju kadra pa se je naredilo precej manj.V začetku

sedemdesetih let je bilo RV opremljeno z jeklenko s kisikom, torbo z

obvezilnim materialom, Kramerjevimi opornicami, za imobilizacijo

hrbtenice so uporabljali plastično roleto, ker za desko v vozilih ni bilo

prostora. Šele deset let pozneje smo opremo nadgradili s pnevmatskimi

opornicami (ki so se kaj hitro pokazale za neučinkovite oz. škodljive),

čez nadaljnjih deset let pa z vakuumsko blazino in zajemalnimi nosili, ki

smo si ju »izposodili« v skladišču enot SLO (splošnega ljudskega

odpora). Kaj pa izobraževanje?

Spremljevalci v RV so bili v postojnski RP dokaj zgoden pojav (že v 50.

letih), ki pa so bili praviloma bolničarji. Prvi medicinski tehnik (MT)

konča šolo ob delu sredi 60.let. Naslednji zaposleni konča šolo za višje

medicinske tehnike (VMT) šele v osemdesetih. Od tedaj dlje se za

spremljevalce zaposluje samo še medicinske tehnike ali medicinske

S. Bolič: Predstavitev PHE Postojna

10

sestre (MS), ki bodo kasneje predstavljali okostje na novo nastajajoče

PHE. Z dopolnilnim izobraževanjem (seminarji, simpoziji, delavnice) se

pa začne šele v drugi polovici devetdesetih let.

PRVI KORAKI PHE

Pravilnik o službi nujne medicinske pomoči (NMP), ki je bil objavljen v

Uradnem listu leta 1996, je korenito spremenil reševalno službo v

Sloveniji in posledično tudi v Postojni, saj ji je bila dodeljena

organizacija prehospitalne enote (PHE). Že jeseni 1996 se je pristopilo k

reorganizaciji obstoječe RP in sicer tako, da se je ločilo vozila in kader

na nujni in nenujni del. MT in MS iz sestave RP so postali vozniki v PHE

v nastajanju, mesta spremljevalcev b/p pa so zasedle MS iz ZD, ki so bile

zaradi nove sistematizacije delovnih mest v to prisiljene, ali pa so

prestopile na novo delovno mesto prostovoljno.

Začetki so bili težki, bilo je veliko strahu, saj so se začele MS srečevati z

dogodki, ki so jim bili do tedaj več ali manj neznani. Spomladi 1998

dobimo tudi nov reanimobil z vso predpisano opremo, katere poznavanje

je bilo, pri vseh zaposlenih, dokaj pomanjkljivo, saj smo se z večino

opreme srečali prvič. Seveda se je spremenil tudi način dela. Zdravnik v

RV je, kljub začetnim odporom, počasi a vztrajno postajal stalnica. Z

zaposlitvijo zdravnikov v PHE Postojna (prvi leta 1999) pa le ta ni

prisoten na intervenciji le še izjemoma.

Z vztrajnim delom, učenjem in veliko entuzijazma je delo v PHE

postajalo lažje, sprejemljivejše in, seveda, kazati so se začeli tudi prvi

rezultati.

ORGANIZACIJA DELA

V PHE Postojna so zaposleni trije zdravniki, od katerih je eden vodja

službe, zadolžen predvsem za strokovni del vodenja. Za splošne zadeve

imamo vodjo VMT, ki opravlja tudi delo voznika RV, kot še štirje MT in

ena MS. Na mestu spremljevalca dela pet MS.

Spremljevalci in vozniki delamo v turnusu 12-24-12-48. Poleg redne

ekipe pa zagotavljamo tudi dodatno ekipo, ki je doma v stalni


11

pripravljenosti, saj je delo v Postojni zelo specifično. Prvič, ker smo

precej oddaljeni od najbližje bolnišnice (Ljubljana, 55km) in je odsotnost

ekipe dolga, drugič, ker je delokrog zaposlenih zelo širok, saj poleg

nujnih prevozov v okviru PHE, opravljamo še veliko drugih del. Delamo

v ambulanti nujne medicinske pomoči (ANMP), delo pokrivamo 24 ur na

dan, skrbimo za sterilizacijo materiala in inštrumentov, za večino služb v

ZD in nekaj zasebnikov, snemanje EKG za splošne zdravnike v ZD,

enkrat tedensko v kirurški ambulanti, izven rednega delovnega časa,

apliciramo mavce, v rednem delovnem času pa vsak dan, po naročilu

splošnega zdravnika ali ortopeda. Ob koncih tedna in praznikih

poskrbimo za obvezno terapijo in preveze za vse bolnike, ki gravitirajo v

našo ANMP. Pogosto pomagamo tudi RP v sosednjih občinah (Ilirska

Bistrica Bistrica, Cerknica in Sežana), predvsem takrat, ko gre za večje

nesreče ali kadar njihova ekipa ni prisotna.

Zdravniki, ob delavnikih čez dan, ravno tako delajo v ANMP in PHE,

sobote, nedelje, praznike in ponoči pa pokrivajo z razporedom dežurstva,

v katerega je vključena večina zdravnikov iz ZD in zasebnikov.

Takšen način dela, čeprav obremenjujoč in stresen za delavce, se je

pokazal za dobrega, ker nujna stanja, s katerimi prehajamo pogosteje v

stik, v ambulanti in na terenu, lažje obvladujemo.

Zelo dobro sodelujemo tudi s sorodnimi službami, s katerimi se

srečujemo pri našem delu. S policijo, gorsko reševalno službo in

jamarsko službo je sodelovanje dobro. Poudaril pa bi, zelo dobro

sodelovanje, z gasilci v naši regiji. Na njihovo pomoč se lahko obrnemo

tako v primerih prometnih nesreč, ko nam nudijo podporo predvsem v

smislu tehničnega reševanja, kot tudi takrat, ko se znajdemo v kakšni

drugi zagati (prenos težkih poškodovancev, prenos b/p na težje dostopnih

krajih, omogočijo nam lažji dostop do poškodovancev ...).

STATISTIKA

Zemljepisne značilnosti

PHE Postojna pokriva teren občin Postojna in Pivka, ki imata skupno

površino 500 km² in preko 20000 prebivalcev. Skrajnje meje občin so


12

med seboj oddaljene okrog 60 km, najbolj oddaljena točka pa okrog 30

km. Postojna je pomembno cestno križišče proti Ljubljani, Trstu, Kopru

in Reki. V poletnih mesecih je pretok prometa zelo velik, kar posledično

poveča število intervencij, tako zaradi večjega števila prometnih nesreč

kot tudi bolezni. Ne tako redke so tudi intervencije na bližnjem Nanosu,

kjer, predvsem, zaradi podcenjevanja težkega vzpona, pogosto pride do

poškodb in nujnih bolezenskih stanj, ki zahtevajo sodelovanje večih

služb (gasilcev, reševalcev, gorskih reševalcev in policistov) pri prenosu

b/p v dolino. Veliko število turistov obišče tudi različne turistične točke,

kot so Postojnska, Pivška in Planinska jama, Predjamski grad, kjer

poškodbe in bolezenska stanja pri obiskovalcih niso tako redki.

Opravljeno delo

Z nekaj statističnimi podatki bomo poskušali predstaviti delo PHE

Postojna. Gre za povprečne vrednosti, za obdobje od leta 1999 - 2002.

Opravili smo 690 intervencij na leto in pri tem oskrbeli 736 pacientov.

Od tega je bilo 90 prometnih nesreč, v katerih je bila nudena pomoč 135

udeležencem, oskrbljenih je bilo 119 poškodb izven prometa in 432

bolezenskih stanj. Dosegli smo povprečni odzivni čas 11 minut.

Opravljenih je bilo 482 prevozov v bolnišnico. Preko 120 intervencij je

sočasnih, kar pomeni, da vsako šesto intervencijo opravi rezervna ekipa.

Kmalu po ustanovitvi PHE, je nenujne prevoze prevzela zasebna

reševalna služba. Zaradi tega je prevozov v bolnišnico precej več, kot

nam jih prizna zavarovalnica. Nekaj čez dan, ponoči pa vse nenujne, a

neodložljive, prevoze opravimo sami, kar nas predvsem finančno

bremeni.

Povprečno opravimo 12 kardiopulmonalnih oživljanj (KPO), 15

intubacij, namestimo 243 I.V. poti, 93-krat smo uporabili monitor in

defibrilirali 7 pacientov.

O uspešnih KPO bi težko govorili, ker so bila merila dokaj nejasna,

vendar po podatkih za lansko leto in prvih osem mesecev letošnjega leta,

smo imeli po tri paciente pripeljane v bolnišnico z lastnim srčnim

utripom in/ali spontanim dihanjem, od tega je bil po eden odpuščen iz

bolnice živ.


13

ZAKLJUČEK

Za primerjavo sedanjih rezultatov dela, z rezultati dela pred letom 1998,

nimamo primerljivih statističnih podatkov. Kljub temu smo, vsi tisti, ki

smo poznali način dela na RP in smo sedaj delavci PHE, enotnega

mnenja, da niso neprimerljivi samo statistični podatki, temveč tudi način

dela, pristop k b/p in opremljenost RV. Če je bila pred leti defibrilacija in

uspešna reanimacija le plod razprav, na redkih seminarjih, ki smo jih

obiskali, so danes to stvari, kjer že dosegamo pozitivne rezultate.

Nastavitev I.V. poti in uporaba monitorja je danes standardni postopek.

Pred leti je bila nastavitev IV kanala, na terenu, višek naših zmožnosti.

Da ne govorimo o diagnostiki in dajanju terapije na terenu, intubaciji in

ostalih drobnih postopkih v oskrbi b/p, ki so danes stalnica, za katere pa

smo, še ne deset let nazaj, vedeli le iz strokovne literature, ali slišali od

bolje poučenih kolegov iz večjih centrov.

Včasih smo znali dobro oskrbeti rane in zlome, saj je poškodovanec le z

dobro hemostazo ali imobilizacijo zdržal transport do najbližje bolnišnice

saj, kot sem že omenil, je bilo nadomeščanje tekočin ali protibolečinska

terapija prej izjema kot pravilo. To pa je bilo v glavnem tudi vse od

medicinskih postopkov, ki smo jih uporabljali na terenu.

Kljub velikemu napredku, vsekakor obstajajo stvari, ki bi jih še lahko

izboljšali.

Na primer, odzivni čas bi lahko skrajšali, če bi bilo manj obstranskih

obveznosti, zaradi katerih je naša reakcija počasnejša in nujnega klica ne

bi smel sprejemati delavec, ki se mora udeležiti intervencije.

S pokritjem vseh nenujnih prevozov s strani zasebnika, ali s pridobitvijo

delne koncesije za nenujne prevoze s strani PHE, bi to pomenilo večjo

prisotnost urgentne ekipe na lokalnem nivoju. Obenem, bi se to poznalo

tudi na našem finančnem stanju.

Z zaposlitvijo novega kadra, bi se stalna pripravljenost prerazporedila na

večje število MT in MS, kar bi nemalo razbremenilo delavce. Z

zaposlitvijo zadostnega števila zdravnikov pa bi tudi praznike in nočne

izmene pokrili z delavci iz stalne sestave, kar bi nedvomno dvignilo

kvaliteto, predvsem terenskega dela.


14

LITERATURA

Obrazci Sprejem nujnih intervencij in Protokol nujne intervencije od

1999 - 2002, PHE Postojna.


17

ARITMIJE

Miha Kovač

Zdravstveni dom Ljubljana, Splošna nujna medicinska pomoč

IZVLEČEK

V predbolnišničnem okolju se pogosto srečamo z bolniki z motnjami

srčnega ritma. Srčne aritmije so lahko letalne oz. smrtne (ventrikularna

fibrilacija ali ventrikularna tahikardija brez tipnih pulzov), ko lahko

bolnik v zelo kratkem času umre, in neletalne, ki vsaj v začetku

neposredno ne ogrožajo bolnikovega življenja, vendar lahko ob

nepravilnem ukrepanju reševalcev že na terenu preidejo v letalne motnje

srčnega ritma. Ob nespecifičnih ukrepih naj bi tehniki, ki se srečujejo s

takšnimi bolniki, poznali tudi algoritme za specifične ukrepe. Tako

lahko bolj učinkovito pomagajo predbolnišničnemu urgentnemu

zdravniku pri skupni obravnavi bolnika pred prihodom v bolnišnico oz.

so lahko bolj uspešni pri svojem ukrepanju v primerih, ko intervenirajo

na terenu sami, brez prisotnosti zdravnika.

UVOD

V letu 1998 smo na Splošni nujni medicinski pomoči v Ljubljani

pregledali v ambulanti 26189 bolnikov. Na terenu smo ukrepali v 6455

primerih. Pri bolnikih, pri katerih je bila v ospredju motnja srčnega

ritma, smo se odločili za naslednje glavne diagnoze (Tabela 1):

SMRTNE OZ. LETALNE MOTNJE SRČNEGA RITMA

Ventrikularna fibrilacija (Slika 1, slika 2)

Ventrikularna tahikardija brez tipnih pulzov (Slika 3)

Asistolija (Slika 4)

Električna srčna aktivnost brez tipnih pulzov (elektromehanska

disociacija, bradiasistolni ritmi, idioventrikularni ritmi brez pulza)

M. Kovač: Aritmije

18

Diagnoza Ambulanta Teren Skupaj

Atrijska fibrilacija in undulacija 402 60 462

Supraventrikularna tahikardija 165 28 193

Motnja srčnega ritma (neopredeljena) 69 6 75

Motnja prevajanja (neopredeljena) 3 3 6

Popolen atrioventrikularni blok 6 0 6

Prekatna tahikardija 2 1 3

Prekatna aritmija zaradi kroženja vzburjenja 2 1 3

Prekatna fibrilacija in undulacija 0 3 3

Preekscitacijski sindrom 1 0 1

Trifascikularni blok 1 0 1

Srčni zastoj (neopredeljen) 2 206 208

Srčni zastoj z uspešnim oživljanjem 0 20 20

Tabela 1. Glavne diagnoze srčnih aritmij na SNMP v letu 1998

(Vir: SNMP)

Pri letalnih motnjah ritma je ukrepanje reševalcev dokaj enostavno oz.

jasno. V vseh štirih primerih moramo nemudoma začeti z oživljanjem,

to je, z zunanjo srčno masažo in umetnim dihanjem. Z monitorjem

moramo hitro ugotoviti, za kakšen srčni ritem gre, in v primeru VF ali

VT brez tipnih pulzov takoj defibrilirati (Slika 9). Polavtomatski

defibrilatorji se tudi v Sloveniji vedno bolj uveljavljajo. Njihova

uporaba je enostavna in varna, uporabijo jih lahko vsi, tudi

nemedicinsko osebje. Pri ročnih defibrilatorjih je problematična

prepoznava ritma. Mislim, da vsaj za urgentne tehnike ne bi smelo biti

dileme. Vsi bi morali znati ugotoviti, ali je potrebno bolnika defibrilirati

ali pa samo oživljati. Nenazadnje tudi drugod po svetu ta postopek

obvladajo mnogi reševalci z občutno nižjo izobrazbo, kot jo imajo naše

srednje medicinske sestre/tehniki (npr. paramediki v ZDA).

Med dodatnimi postopki moram omeniti vsaj nastavitev intravenskega

kanala, ki bi jo moral obvladati vsak medicinski tehnik – reševalec.

Brez njega namreč ne moremo uspešno aplicirati zdravil, ki jih

uporabljamo pri oživljanju. Zaenkrat v Sloveniji uporabo zdravil odreja


19

zdravnik oz. naj bi jih apliciral tehnik le ob prisotnosti zdravnika.

Adrenalin je vsekakor na prvem mestu ne glede na vzrok srčnega

zastoja, torej tudi njegova uporaba brez prisotnosti zdravnika ne bi

smela biti sporna. Tehnik naj le pokliče zdravnika in mu opiše

bolnikovo stanje ter prosi za dovoljenje uporabe Adrenalina.

Endotrahealna intubacija je zlati standard zavarovanja dihalne poti in

umetnega dihanja kljub vedno številčnejšim alternativnim

pripomočkom, ki jo marsikje po svetu izvajajo reševalci, ki niso

zdravniki. Tudi v Sloveniji jo obvladajo in izvajajo mnogi urgentni

tehniki in mislim, da bi jo morali obvladati vsi urgentni tehniki.

Zavedati pa se moramo, da se tisti tehnik, ki izvaja dodatne postopke, ki

so sicer zaenkrat domena zdravnika, tudi na pravnem področju vedno

bolj približuje zdravniku, torej bo za vse nepravilno izvedene postopke

odgovarjal in bo v primeru ugotovitve krivde tudi kaznovan.

NELETALNE MOTNJE SRČNEGA RITMA

Tahikardije (nad 100 utripov na minuto) (Slika 5, slika 6)

Bradikardije (pod 60 utripov na minuto) (Slika 7, slika 8)

Pri neletalnih motnjah srčnega ritma se moramo vedno vprašati, ali je

sprememba ritma resnično vzrok bolnikovim težavam in jo torej

moramo zdraviti, ali pa je morda le posledica nekih drugih bolezenskih

stanj, npr. miokardnega infarkta ali srčne tamponade (oslabljena črpalna

sposobnost srca), krvavitve (zmanjšan volumen) ali sepse (sprememba

žilne upornosti). Vedno moramo zdraviti bolnika in ne zapisa srčne

akcije na monitorju. Po drugi strani moramo razčistiti dilemo, ali sploh

zdraviti neletalne motnje srčnega ritma pred prihodom bolnika v

bolnišnico. Razloga za pritrdilni odgovor sta vsaj dva:

Veliko neletalnih motenj ritma lahko v zelo kratkem času preide v

letalne.

Vsaka neletalna motnja ritma lahko hitro oslabi črpalno sposobnost

srca, kar vodi v slabšo perfuzijo možganov in drugih vitalnih

organov in v kratkem času povzroči smrt bolnika.

M. Kovač: Aritmije

20

Bolniku s simptomatsko bradikardijo ali tahikardijo z resnimi znaki in

simptomi (prsna bolečina, dispneja, motnje zavesti, znižan krvni tlak, šok,

pljučna kongestija, kongestivna srčna odpoved, miokardni infarkt) moramo

torej pomagati še pred prihodom v bolnišnico na bolnikovem domu in med

transportom. Poleg splošnih ukrepov (ABC - sprostitev dihalne poti,

preverjanje spontanega dihanja in po potrebi dajanje umetnega dihanja,

preverjanje prisotnosti srčnega utripa in po potrebi zunanja srčna masaža,

aplikacija kisika, nastavitev intravenske poti, priklopitev monitorja z vsaj

tremi odvodi, priklopitev pulznega oksimetra, pogosto ročno ali

avtomatsko merjenje krvnega tlaka, neprestano ocenjevanje vitalnih

znakov, avto ali heteroanamneza, fizikalni pregled) lahko urgentni tehnik

ob prisotnosti zdravnika oz. po zdravnikovih navodilih izvaja tudi

specifične postopke, značilne za posamezne srčne aritmije. Pri izvajanju

specifičnih postopkov si zdravniki pomagamo z algoritmi, ki jih je izdal

Evropski svet za reanimacijo in jih sprejema tudi Ameriško združenje za

srce. Uigranost ekipe na terenu bo vsekakor boljša, če bo algoritme poznal

tudi urgentni tehnik, ki bi s takšnim znanjem naredil velik korak na poti k

večji samostojnosti ukrepanja reševalcev na terenu brez prisotnosti

zdravnika, ki bo morda nekoč v bodočnosti praksa tudi v Sloveniji (Slika

10, slika 11, slika 12, slika 13).

ZAKLJUČEK

Pri malignih motnjah srčnega ritma je ukrepanje rutinsko: temeljni

postopki oživljanja in ob indikaciji defibrilacija. Od zdravil je vedno na

prvem mestu adrenalin. Pri nemalignih motnjah srčnega ritma najprej

ukrepamo nespecifično, simptomatsko. Ob hujši prizadetosti bolnika oz.

če se stanje bolnika med prevozom v bolnišnico slabša, mora zdravnik

poseči tudi po specifičnih postopkih za posamezne motnje srčnega

ritma, ki so zapisani v algoritmih. Z njimi naj bo seznanjen tudi urgentni

tehnik, saj bo le tako delovanje celotne ekipe bolj učinkovito in končni

izid za bolnika boljši. Nenazadnje opravijo tehniki mnogo reševalnih

prevozov brez prisotnosti zdravnika, torej jim dodatno znanje lahko

samo koristi, še bolj pa bolnikom, ki jih oskrbujejo in prevažajo k

sprejemnim zdravnikom.


21

LITERATURA

1. Kovač M. Aritmije v predbolnišničnem okolju. In: Kenda MF,

Rakovec P, eds. Sodobna obravnava motenj srčnega ritma.

Ljubljana: Združenje kardiologov Slovenije, 2000: 21 – 23.

2. ALS manual 4th edition. London: Resuscitation council, 2000.

3. Arrhythmias. In: Cummins RO, ed. Advanced Cardiac Life Support.

Dallas: American Heart Assiciation, 1997: 3-1 – 3-24.

4. Cardiovascular Pharmacology 1. In: Cummins RO, ed. Advanced Cardiac

Life Support. Dallas: American Heart Assiciation, 1997: 7-1 - 7-21.

5. Cardiovascular Pharmacology 2. In: Cummins RO, ed. Advanced Cardiac

Life Support. Dallas: American Heart Assiciation, 1997: 8-1 - 8-18.

6. Bručan A. Oživljanje. In: Kocijančič A, Mrevlje F, eds. Interna

medicina. Ljubljana: EWO, d.o.o., 1993: 1071-1095.

7. Cline DM. Dysrhythmia Management and Cardiovascular

Pharmacology. In: Cline D, Ma JO, Tintinalli JE, Ruiz E, Krome RL,

eds. Emergency Medicine, A Comprehensive Study Guide, Companion

Handbook. 14th ed. New York: McGraw-Hill, 1996: 10-39.

8. Rakovec P. Pristop k bolniku s tahikardijo. In: Bručan A, gričar M,

eds. Urgentna medicina. Izbrana poglavja 2. Ljubljana: Slovensko

združenje za urgentno medicino, 1996: 171-175.

9. Zupan I. Pristop k bolniku z bradikardno motnjo srčnega ritma. In:

Bručan A, gričar M, eds. Urgentna medicina. Izbrana poglavja 2.

Ljubljana: Slovensko združenje za urgentno medicino, 1996: 177-183.

10. Pohar B, Pernat A, Horvat M. Aritmogenost antiaritmikov. In: Bručan

A, gričar M, eds. Urgentna medicina. Izbrana poglavja 2. Ljubljana:

Slovensko združenje za urgentno medicino, 1996: 185-192.

11. Žmavc A. Motnje srčnega ritma in nujna medicinska pomoč pred

prihodom v bolnišnico. Pregled kazuistike v službi nujne

medicinske pomoči v Celju v letih 91 do 95. In: Bručan A, gričar M,

eds. Urgentna medicina. Izbrana poglavja 2. Ljubljana: Slovensko


M. Kovač: Aritmije

22

12. Žnidaršič M, Kovač M. Kompletni atrioventrikularni blok – prikaz

primera. In: Bručan A, gričar M, eds. Urgentna medicina. Izbrana poglavja

2. Ljubljana: Slovensko združenje za urgentno medicino, 1996: 215-218.

SLIKE

Slika 1. Ventrikularna fibrilacija (groba)

Slika 2. Ventrikularna fibrilacija (fina)

Slika 3. Ventrikularna tahikardija (tahikardija s širokimi QRS kompleksi)

Slika 4. Asistolija


23

Slika 5. Paroksizmalna supaventikularna tahikardija (tahikardija z

ozkimi QRS kompleksi)

Slika 6. Atrijska fibrilacija

Slika 7. Sinusna bradikardija

Slika 8. Kompletni AV blok (AV blok 3. stopnje)

M. Kovač: Aritmije

24


25

M. Kovač: Aritmije

26


27

M. Kovač: Aritmije

28


29

BOLEČINA V PRSNEM KOŠU

Milan Žnidaršič

Zdravstveni dom Ljubljana, Splošna nujna medicinska pomoč

IZVLEČEK

Bolečina v prsih (chest pain) je neugodje ali bolečina, ki jo občutimo

kjerkoli v sprednjem delu telesa med vratom in zgornjim abdomnom.

Pacienti z akutno netravmatsko bolečino v prsnem košu so med najbolj

zahtevnimi, s katerimi se srečujemo v dežurnih ambulantah. Lahko dajejo

videz zelo bolnih ali zelo zdravih, hkrati pa pri njih lahko pride do

hitrega poslabšanja stanja in nenadne smrti zaradi akutnega miokardnega

infarkta ali katerega drugega obolenja. Taki pacienti predstavljajo okrog

5 % pregledanih na urgentnih oddelkih.

Bolečina v prsnem košu pacienta praviloma prestraši. Ker lahko

predstavlja znak življenje ogrožajoče bolezni, moramo te paciente vedno

vzeti resno. Triažirati jih moramo kot urgentne in se potruditi, da so

pregledani čimprej, če je le možno že v nekaj minutah po prihodu v

ambulanto. Zaradi pogostosti ishemične srčne bolezni je to razumljivo

prva diagnoza, na katero moramo pomisliti pri pacientih v srednjih letih

in pri starejših.

Vir bolečine je lahko skoraj v vseh strukturah prsnega koša: kostno

mišični sistem, plevra, perikard, srce in velike žile ter požiralnik.

Moramo tudi misliti na to, da se v prsni koš lahko prenaša bolečina iz

drugih organov v okolici (trebušna votlina, vrat), seveda pa tudi na

možnost širjenja bolečine zaradi poškodbe prsnih organov v druge dele

telesa.

BOLEČINA

Po definiciji Mednarodnega združenja za preučevanje bolečine

(International Association for the Study of Pain) je bolečina:» neprijetna

M. Žnidaršič: Bolečina v prsnem košu

30

senzorična in čustvena izkušnja, povezana z dejansko ali potencialno

poškodbo tkiva ali opisana v povezavi s to poškodbo«.

Interpretacija bolečine je torej subjektivna in podvržena mnogim, tako

psihičnim kot fizičnim dejavnikom.

Mnogo ljudi govori o bolečini tudi brez prisotnosti okvare tkiva ali

drugega patofiziološkega vzroka; običajno se to zgodi iz psiholoških

razlogov. Njihovega doživljanja pogosto ne moremo ločiti od tistega, ki

ga povzroča poškodba tkiva. Če nekdo opredeli svoja občutja kot

bolečino in jih opisuje na enak način kot pri poškodbi tkiva, jih moramo

tudi sprejeti kot bolečino! (1)

Upoštevati je tudi treba, da imamo ljudje različen prag za bolečino; ta je

definiran kot najmanjši intenziteta dražljaja, pri katerem oseba občuti

bolečino(1). Ta prag se pri vsakem človeku spreminja v odvisnosti od

mnogih dejavnikov.

Kadar govorimo o bolečini, se moramo tudi zavedati, da ljudje enako

občutje opisujejo na različne načine: za nekoga na primer tiščanje ni

bolečina!

BOLEČINA V PRSIH

Bolečina v prsih (chest pain) je neugodje ali bolečina, ki jo občutimo

kjerkoli v sprednjem delu telesa med vratom in zgornjim abdomnom.

Pacienti z akutno netravmatsko bolečino v prsnem košu so med najbolj

zahtevnimi, s katerimi se srečujemo v dežurnih ambulantah. Lahko dajejo

videz zelo bolnih ali zelo zdravih, hkrati pa pri njih lahko pride do

hitrega poslabšanja stanja in nenadne smrti zaradi akutnega miokardnega

infarkta ali katerega drugega obolenja (2).

Bolečina v prsnem košu pacienta praviloma prestraši. Ker lahko

predstavlja znak življenje ogrožajoče bolezni, moramo te paciente vedno

vzeti resno. Triažirati jih moramo kot urgentne in se potruditi, da so

pregledani čimprej, če je le možno že v nekaj minutah po prihodu v

ambulanto. Zaradi pogostosti ishemične srčne bolezni je to razumljivo


31

prva diagnoza, na katero moramo pomisliti pri pacientih v srednjih letih

in pri starejših (3).

Pacienti z bolečino v prsnem košu predstavljajo okrog 5 % pregledanih

na urgentnih oddelkih (4).

Vir bolečine je lahko skoraj v vseh strukturah prsnega koša: kostno mišični

sistem, plevra, perikard, srce in velike žile ter požiralnik. Moramo tudi

misliti na to, da se v prsni koš lahko prenaša bolečina iz drugih organov v

okolici (trebušna votlina, vrat), seveda pa tudi na možnost širjenja bolečine

zaradi poškodbe prsnih organov v druge dele telesa.

VZROKI ZA BOLEČINO V PRSIH

Vzroki za akutno bolečino v prsih so lahko različni: od blažje mišično-

skeletne bolečine, pa do življenje ogrožujoče ishemične srčne bolečine.

Prav ti dve stanji sta v vsakdanji praksi relativno najbolj pogosti (5).

Med redkejšimi vzroki pa moramo vedno misliti na disekcijsko

anevrizmo, perikarditis in pljučno embolijo, zato moramo vsakemu

pacientu z akutno bolečino v prsnem košu pomeriti krvni tlak na obeh

nadlahteh in pregledati spodnje okončine, če morda obstajajo znaki

globoke venske tromboze (6).

Bolezenska stanja, ki povzročajo simptomatiko akutne bolečine v prsih,

običajno delimo glede na organske sisteme, ki so prizadeti. Razdelitve

vzrokov so različne, ena od njih je prikazana na tabeli 1:

KARDIOVASKULARNI Angina pektoris

Miokardni infarkt

Akutna disekcija aorte

Perikarditis

GASTROINTESTINALNI Refluksni ezofagitis

Spazem požiralnika

Ulkusna bolezen

PLJUČNI Pljučnica

Pljučna embolija

Pnevmotoraks


32

MIŠIČNO-SKELETNI Poškodba stene prsnega

koša

Kostohondritis

Metastaze v kosteh prsnega

koša

Zoster

EMOCIONALNI Depresija

De Costa sindrom

Tabela 1: Vzroki za bolečino v prsih (7).

Za uporabo v praksi pa je bolj primerna razdelitev na bolj in manj

pogoste vzroke za akutno bolečino v prsnem košu, ki je prikazana v

tabeli 2:

POGOSTI VZROKI Ezofagitis

Miokardna ishemija / infarkt

Mišično-skeletni vzroki (npr.

osteohondritis)

Pljučna embolija

Pljučnica

Pnevmotoraks

Prekordialna bolečina

MANJ POGOSTI

VZROKI Aortna disekcija

Holecistitis

Kompresijska fraktura vretenca

Pankreatitis

Ruptura požiralnika

Tabes dorsalis

Zoster

Tabela 2. Vzroki za bolečino v prsih (3). Poudarjena so tista bolezenska

stanja, ki so potencialno hitro smrtna.


33

PACIENTI Z BOLEČINO V PRSNEM KOŠU V AMBULANTI

SNMP LJUBLJANA

Kako pa je pri nas? Vemo, da se podatki iz literature pogosto razlikujejo

od tistega, kar sami opažamo pri vsakdanjem delu. Kakšni so vzroki za

bolečino v prsnem košu pri pacientih, ki pridejo na pregled v ambulanto

SNMP Ljubljana, bom prikazal v tem prispevku.

Podatki so bili zbrani za diplomsko nalogo Najpogostejši vzroki za

prihod v ambulanto Splošne nujne medicinske pomoči Ljubljana ter

analiza diagnostičnih in terapevtskih postopkov (8). Diplomska naloga je

bila napisana v okviru podiplomskega tečaja iz socialne medicine in

higiene kot dela specializacije iz splošne medicine. Nadaljnja posebna

analiza podatkov o pacientih z bolečino v prsnem košu pa je bila

opravljena naknadno (9).

V skupino pacientov, ki so kot vzrok prihoda navedli bolečino v prsnem

košu, sem zajel tiste, ki jih je bolelo v katerem koli delu prsnega koša, saj

vemo, da bolečina pogosto izžareva. Nisem pa upošteval pacientov, ki so

kot mesto bolečine navedli torakalno hrbtenico.

Potrebno je omeniti, da je analiza opravljena le pri tistih pacientih, ki so

prišli v ambulanto SNMP sami ali pa so jih pripeljali reševalci. Niso pa

upoštevani tisti, pri katerih je bila opravljena intervencija z reanimobilom

in so bili v spremstvu zdravnika odpeljani na Internistično prvo pomoč

ali kak drug klinični oddelek.

Od 1462 pregledanih pacientov jih je 96 kot vzrok prihoda navedlo

bolečino v prsnem košu. To predstavlja 6,6 % vseh pregledanih

pacientov, kar pomeni, da je to četrti najpogostejši razlog za prihod, za

bolečino v trebuhu, vročinskimi obolenji ter slabostjo oziroma

bruhanjem.

Struktura po spolu: Med pregledanimi je bilo 41 moških (43 %) in 55

žensk (57 %).

Reševalni prevoz: 18 pacientov je bilo pripeljanih z reševalnim vozilom

(19 %), 78 pa jih je prišlo samih oziroma so jih pripeljali svojci (81 %).


34

Struktura po starosti: Frekvenca narašča do 50. leta starosti, nato pa spet

pada z majhnim porastom med 70. in 80. letom (slika 1).

0

5

10

15

20

do 20 21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 nad 80

Število pacientov

Slika 1. Starostna struktura pacientov z bolečino v prsnem košu.

Opravljene preiskave: Pri 87 od 96 pacientov so bili poleg anamneze in

kliničnega pregleda opravljeni še drugi diagnostični postopki (91 %):

EKG, biokemijska analiza krvi, RTG slikanje. Od devetih, pri katerih ni

bila opravljena nobena preiskava, jih je bilo šest odpuščenih domov, dva

sta bila napotena na Internistično prvo pomoč, eden pa k travmatologu.

Na sliki 2 je prikazano število opravljenih preiskav.

96

77

60

22

29

0

20

40

60

80

100

vsi pregledani EKG venska kri RTG kapilarna kri brez preiskav

Slika 2. Diagnostične metode, uporabljene pri oskrbi pacientov z

bolečino v prsnem košu.


35

Veljalo bi omeniti, da je število opravljenih diagnostičnih postopkov

zaradi neposredne bližine Internistične prve pomoči (IPP) manjše, kot bi

bilo potrebno za popolno oskrbo takih pacientov. Tiste, pri katerih je že

po anamnestičnih podatkih oziroma po kliničnem pregledu očitno, da bo

potreben pregled pri internistu, takoj napotimo na IPP, oskrbo pa

nadaljujemo le, če zaradi zasedenosti vseh ambulant takojšnji pregled

tam ni mogoč.

Napotitve: Večino, 63 od 96 pacientov smo po končanem diagnostičnem

postopku in oskrbi odpustili domov (66 % ). Od ostalih jih je bilo 29

napotenih na IPP, dva k travmatologu, po eden pa k abdominalnemu

kirurgu in na Infekcijsko kliniko (slika 5).

Diagnoze, postavljene na SNMP: Ob pregledu 96 pacientov, ki so kot

vzrok prihoda navedli bolečino v prsnem košu, smo zdravniki ob odpustu

oziroma napotitvi pacienta h kliničnemu specialistu napisali kar 41

različnih diagnoz. Najpogostejše diagnoze so prikazane v tabeli 3.

Šifra diagnoze Diagnoza Frekvenca

R 074 Neopredeljena bolečina v prsnem košu 25

I 208, I209 Angina pektoris - neopredeljena in druge oblike 10

I 219 Akutni miokardni infarkt 6

R 072 Prekordialna bolečina 6

I 200 Nestabilna angina pektoris 4

M 791 Mialgija 4

Tabela 3. Najpogostejše diagnoze, postavljene pri pacientih z bolečino v

prsnem košu.

V tabeli 4 so prikazani najpogostejši razlogi za bolečino v prsnem košu,

če združimo posamezne šifre diagnoz v smiselne skupine (združevanje

po presoji avtorja).


36

Nepojasnjena bolečina v prsnem košu, vključno s

prekordialno bolečino

31 32 %

Akutni koronarni sindrom 10 10 %

Angina pektoris 10 10 %

Druge bolezni srca in ožilja 9 9 %

Bolezni dihal z infekti 7 7 %

Psihogeni vzroki bolečine 6 6 %

Mišično-sklepna bolečina 6 6 %

Motnje srčnega ritma 5 5 %

Drugi vzroki 12 12 %

Tabela 4. Najpogostejši vzroki za bolečino v prsnem košu glede na

diagnozo, postavljeno na SNMP.

Med diagnozami, ki jih najdemo po enkrat, je tudi nekaj takih, ki jih

morda ne bi pričakovali, na primer Mb. Meniere, lokalizirana

limfadenopatija, hipertiroza, akutni pankreatitis in celo ileus.

Veljalo bi omeniti tudi, da je bila v celotnem vzorcu 1463 pacientov

diagnoza akutni miokardni infarkt postavljena dvanajstkrat, pri čemer kar

polovica pacientov ob prihodu ni opisovala bolečine prsih kot svojo

glavne težave! Štirje pacienti so navajali različne težave s srcem, kjer

bolečina ni bila v ospredju, en pacient je prišel zaradi bolečin v trebuhu,

eden pa zaradi bolečin v hrbtenici.

OSKRBA PACIENTA Z BOLEČINO V PRSIH

− Glavni princip, po katerem moramo obravnavati pacienta, ki navaja

bolečine v prsnem košu, je, da je »kriv, dokler ne dokažemo

nasprotnega«. Vsakega torej obravnavamo kot da ima eno od življenje

ogrožujočih stanj, dokler teh s potrebnimi preiskavami ne izključimo.

− Tak pacient naj miruje! Do reševalnega vozila ga je potrebno

prenesti. Tudi če se sam morda s tem ne strinja, ga moramo

prepričati, da je to najbolj varno.


37

− Vsakemu, ki navaja bolečino v prsnem košu, je potrebno izmeriti

krvni tlak in pulz. Če imamo možnost, moramo izmeriti tudi

zasičenost krvi s kisikom in posneti vsaj trikanalni EKG še pred

prihodom v ambulanto. Glede na okoliščine se bo zdravnik včasih

odločil tudi za snemanje 12-kanalnega EKG.

− Če medicinski tehnik opravi vse to, lahko že na kraju dogodka oziroma

v reševalnem vozilu opazi, kdaj je pacient ogrožen. Temu nato lahko

prilagodi hitrost transporta, opozori osebje in zdravnika v ustanovi,

kamor ga transportira, po potrebi pa tudi pokliče zdravnika na teren.

− Vsakemu bolniku z bolečino v prsih je treba dodajati kisik. Za to

lahko uporabimo nosni kateter, če pa je prizadet, dispnoičen ali celo

šokiran, pa je najbolje uporabiti Ohio masko.

− Vstavitev venske kanile je poseg, ki bi moral biti opravljen pri

vsakem ogroženem bolniku, saj lahko kanila ob nenadnem

poslabšanju stanja pomeni prihranek dragocenega časa za aplikacijo

nujno potrebnih zdravil.

− Glede dajanje intravenoznih infuzij s strani medicinskih tehnikov še

vedno ni poenotene doktrine, moje mnenje pa je, da je potrebno

ogroženemu pacientu skupaj s kanilo nastaviti tudi infuzijo

kristaloida, saj ta lahko prepreči zamašitev kanile. Za aplikacijo

večjih količin tekočin pa je bolje, če se tehnik po telefonu ali radijski

zvezi posvetuje z zdravnikom.

− Tehnik naj pacientu pomaga vzeti zdravila, ki jih ima ta že doma in

za katera ima tudi navodila zdravnika, da jih lahko uporabi

(nitroglicerin, aspirin). V drugih primerih brez zdravniškega

dovoljenja uporaba zdravil ni na mestu.

ZAKLJUČEK

Bolečina v prsih je ena najpogostejših težav, ki jih imajo pacienti, s katerimi

se srečamo tako na terenu kot v ambulantah nujne medicinske pomoči.

Večina teh pacientov nima bolezni, ki bi jih ogrožala, kljub temu pa moramo

vsakega od njih obravnavati resno. Vedeti moramo, katere bolezni lahko

povzročajo bolečino v prsih in do kakšnih komplikacij lahko pride v času


38

naše obravnave. S primerno oskrbo naših pacientov bomo veliko teh

komplikacij lahko preprečili ali pa primerno ukrepali, če se bodo pojavile.

LITERATURA

1. H. Merskey and N. Bogduk. Classification of Chronic Pain,

Second Edition, IASP Task Force on Taxonomy, , Seattle: IASP

Press, 1994, 209-214.

2. Stahmer AS. Chest pain. In: Cline D, Ma OJ, Tintinalli JE, Ruiz

E, Krome RL eds. Emergency Medicine. New York: McGraw-

Hill, 1996: 71-7.

3. Wyatt JP, Illingworth RN, Clancy MJ, Munro P, Robertson CE.

Oxford Handbook of Accident and Emergency Medicine. Oxford:

Oxford university press, 2000: 68.

4. Tierney WM, Fitzgerald J, McHenry R, Roth BJ, Psaty B, Stump

DL, Anderson FK. Physicians' estimates of the probability of

myocardial infarction in emergency room patients with chest

pain. Med Decis Mak 1986;6:12-17.

5. Cartwright S, Godlee C. Churchill's Pocketbook Of General

Practice. Edinburgh: Churchill Livigstone, 1998: 127-9.

6. Hope RA, Longmore JM, McManus SK, Wood-Allum C. Oxford

Handbook of Clinical Medicine. 4th ed. Oxford: Oxford university

press, 1998: 256.

7. Raftery AT, Lim E. Churchill Pocketbook of Differential

Diagnosis. Edinburgh: Churchill Livingstone, 2001: 59-63

8. Žnidaršič M. Najpogostejši vzroki za prihod v ambulanto Splošne

nujne medicinske pomoči Ljubljana ter analiza diagnostičnih in

terapevtskih postopkov. Diplomska naloga. Medicinska fakulteta

Ljubljana, 2001.

9. Žnidaršič M. Bolnik z bolečino v prsnem košu v ambulanti

Splošne nujne medicinske pomoči Ljubljana. Nove smernice v

urgentni medicini; zbornik predavanj / VI. regijski seminar o

urgentni medicini, Ljubljana, 7. in 8. december 2001; Ur. Vajd R,

Aplenc P. Ljubljana, Lek 2001: 77 – 90.

http://www.painbooks.org/

http://www.painbooks.org/


39

AKUTNI KORONARNI SINDROM

Marko Gričar

Klinični center Ljubljana, SPS Interna klinika, Klinični oddelek za kardiologijo

IZVLEČEK

Akutni koronarni sindrom predstavlja destabilizacijo prej neznane ali

kronične stabilne koronarne bolezni zaradi destabilizacije

aterosklerotične lehe s trombotičnim zapletom. Kaže se običajno s

tiščočo stenokardično bolečino, lahko v kombinaciji z motnjami ritma ali

srčnim popuščanjem, na splošno pa vanj uvrščamo nestabilno angino

pektoris, akutni miokardni infarkt in nenadno srčno smrt. Poleg

anamneza nam največ pove 12-kanalni EKG, na osnovi katerega

ocenimo bolnikovo ogroženost ter se že na terenu ali kasneje v bolnišnici

odločimo o načinu reperfuzijskega in podpornega zdravljenja.

UVOD

Ishemična bolezen srca ima več obrazov. Kaže se lahko kot stabilna

kronična koronarna bolezen ali kot akutni kronarni sindrom (AKS), na

vseh mestih pa se lahko vpletajo še motnje srčnega ritma in srčno

popuščanje. Vzrok za nastanek AKS je navadno destabilizacija

aterosklerotične lehe (vnetje, erozija, ruptura) v steni koronarne arterije s

trombotičnim zapletom. Nezapletena aterosklerotična leha običajno

zmanjšuje kronarni pretok le za 50 do 70 %, če pa zaradi vnetja, erozije

ali rupture lehe na njej nastane strdek z dodatno zaporo žilne svetline,

povzroči to 90 do 100 % zaporo koronarnega pretoka. Posledica je

akutno neravnovesje med dobavo in porabo kisika v srčni mišici, kar se

kaže s stenokardično bolečino, nevarnimi motnjami srčnega ritma,

akutnim srčnim popuščanjem ter mehaničnimi zapleti srčnega infarkta.

M. Gričar: Akutni koronarni sindrom

40

AKUTNI KRONARNI SINDROM

V okvir akutnega koronarnega sindroma (AKS) uvrščamo nestabilno

angino pektoris, akutni miokardni infarkt in nenadno srčno smrt.

Akutni miokardni infarkt razdelimo v infarkt z dvigom veznice ST (angl.

STEMI – ST elevation myocardial infarction) in infarkt brez dviga

veznice ST (angl. NSTEMI – non ST elevation myocardial infarction).

Nenadna ishemična srčna smrt, večinoma povzročena z ventrikularno

tahikardijo ali fibrilacijo, se v polovici primerov pojavi pri ljudeh, ki prej

niso imeli angine pektoris ali sorodnih težav.

Osnovno orodje pri prepoznavi AKS na terenu je anamneza,

najkoristnejše pomagalo za oceno bolnikove ogroženosti in za odločanje

o načino zdravljenja pa 12-kanalni elektrokardiogram (EKG).

OBRAVNAVA AKUTNEGA KORONARNEGA SINDROMA

V PREDBOLNIŠNIČNEM OKOLJU

Ko služba nujne medicinske pomoči sprejme informacijo o bolniku, ki

ima dolgotrajno ali ponavljajočo se tiščočo bolečino v prsih (še zlasti, če

ta ne popušča po nitroglicerinu), se mora ustrezna ekipa odzvati kar

najhitreje, saj pri tovrstnih bolnikih lahko vsak trenutek in brez drugih

napovednih znakov pride do nenadne srčne smrti, ki predstavlja glavni

vzrok smrti pred prihodom v bolnišnico.

Kratki, a natančni in ciljani anamnezi naj sledi hiter klinični pregled ter

priključitev bolnika na EKG monitor zaradi nadzora ritma srca. Če

obstaja tehnična možnost in če ne grozi prevelika časovna zamuda, je

zelo koristno poneti 12-kanalni EKG. Interpretira ga lahko zdravnik

nujne medicinske pomoči na terenu, ča pa ga ni ali če analize EKG ni

dovolj vešč, ga lahko s pomočjo sodobnih telekomunikacijskih sredstev

pošlje v sprejemno bolnišnico ter dobi specialistično mnenje in

priporočila za nadaljnje ukrepanje.

Ne glede na podrobnosti v EKG je potrebno bolnika z AKS čimprej

prepeljati na urgentni oddelek bolnišnice, saj ena oblika AKS lahko kaj


41

hitro preide v drugo, poleg tega pa sta šele v bolnišnici mogoča tako

natančna prepoznava bolezni kot tudi učinkovito zdravljenje.

Že na terenu ali med prevozom mora bolnik dobiti nujna zdravila, med

katera sodijo kisik, acatilsalicilna kislina, nitroglicerin in po potrebi

analgetik (navadno morfin). Nujna je zagotovitev proste venske poti.

Potrebno je izmeriti in zabeležiti krvni tlak in srčno frekvenco ter te meritve

po potrebi ponavljati. Sprejemljiv je le prevoz z reševalnim vozilom, v

katerem so na voljo nenehen nadzor bolnika z elektrokardiografskim

monitorjem, možnost takojšnje oziroma zgodnje defibrilacije ter ekipa in

oprema za kardiopulmonalno oživljanje s temeljnimi in dodatnimi postopki.

Priporočljivo je vnaprej obvestiti sprejemno bolnišnico, katere osebje se

lahko pripravi na sprejem ogroženega bolnika.

OBRAVNAVA AKUTNEGA KORONARNEGA SINDROMA

V BOLNIŠNICI

Če 12-kanalni EKG ni bil posnet že na terenu, ga je potrebno posneti

čimprej po prihodu na urgentni oddelek bolnišnice. EKG mora nemudoma

pregledati ustrezno usposobljen zdravnik, ki bo bolnika z AKS lahko

uvrstil v eno od dveh skupin: v prvi so tisti z dvigom veznice ST ali

novonastalim levokračnim blokom (LKB), v drugi pa tisti brez dviga

veznice ST. Pri bolnikih z dvigom veznice ST ali z novonastalim LKB gre

običajno za popolno zaporo koronarne arterije, zaradi česar jim grozi

akutni miokardni infarkt z zobci Q. Pri tistih brez dviga veznice ST lahko v

EKG ugotavljamo znižanje veznice ST, obrat valov T ali celo odsotnost

sprememb; gre za nestabilno angino pektoris ali za NSTEMI. Pri bolnikih

iz prve skupine je potrebno čimprej ponovno vzpostaviti pretok skozi

zaprto koronarno arterijo bodisi s perkutano koronarno intervencijo (PCI)

ali s trombolizo. Pri bolnikih iz druge skupine med hopitalizacijo v

koronarni enoti spremljamo razvoj dogodkov in se glede na oceno

bolnikove ogroženosti odločamo za bolj ali manj invaziven pristop.

M. Gričar: Akutni koronarni sindrom

42

ZAKLJUČEK

Pogoji za uspešno predbolnišnično obravnavo akutega koronarnega

sindroma so poznavanje bolezni in možnosti zdravljenja, zgoden poziv in

hiter odziv službe nujne medicinske pomoči, naglo postavljen sum na AKS

že na osnovi anamneze, čimprejšnje dajanje nujnih zdravil (kisik,

acetilsalicilna kislina, nitrati in morfin), nenehen nadzor življenjskih

funkcij, zgodnji posnetek 12-kanalnega EKG ter hiter in strokoven prevoz

v ustrezno opremljeno in po možnosti vnaprej obveščeno bolnišnico.

LITERATURA

1. Kenda MF, Fras Z, Kranjec I, Noč M, eds. Akutni koronarni

sindrom. Ljubljana: Združenje kardiologov Slovenije, 2002.

2. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, Califf RM, Cheitlin MD,

Hochman JS et al. ACC/AHA 2002 guideline update for the

management of patients with unstable angina and non-ST-segment

elevation myocardial infarction. A report of the ACC/AHA Task

Force on practice guidelines (Committee on the management of

patients with unstable angina). JACC (www.acc.org) 2002; 1-97.

3. ACC/AHA guidelines for management of patients with unstable

angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction:

executive summary and recommendations. A report of the

American College of Cardiology/American Heart Association Task

Force on practice guidelines (Committee on the management of

patients with unstable angina). Circulation 2000; 102: 1193-209.

4. Noč M, Kranjec I, Remškar M. Akutni koronarni sindrom – predlog

priporočil za obravnavo v Sloveniji. Zdrav Vestn 2002; 71: 317-26.

5. Noč M. Zmote pri prepoznavanju in zdravljenju bolnikov z

akutnimi koronarnimi sindromi. In: Bručan A, Gričar M, eds.

Urgentna medicina – izbrana poglavja 6. Ljubljana: Slovensko


6. Noč M, Remškar M, Horvat M. Predbolnišnična obravnanva bolnikov z

akutnim koronarnim sindromom. 40. Tavčarjevi dnevi. Portorož, 1998: 2-8.


43

NUJNA STANJA V POTEKU ARTERIJSKE

HIPERTENZIJE

Mateja Škufca

Zdravstveni dom Ljubljana, Služba nujne medicinske pomoči

UVOD

Hipertenzivno nujno stanje (hipertenzivna kriza) je posledica hudega

in/ali hitrega zvišanja krvnega tlaka, ki ga spremljajo simptomi samega

visokega krvnega tlaka ali prizadetosti tarčnih organov. Običajno

srečamo hipertenzivno krizo pri bolnikih s kronično arterijsko

hipertenzijo (pojavlja se pri približno 1-2% hipertonikov), pri

normotonikih pa redko.

Vsako hudo zvišanje krvnega tlaka pa še ne pomeni hipertenzivne krize

(npr. huda kronična hipertenzija brez izraženih hudih simptomov, dvig

krvnega tlaka ob anksioznih stanjih…). Pri pravih hipertenzivnih nujnih

stanjih so prisotne okvare življenjsko pomembnih tarčnih organov.

HIPERTENZIVNA STANJA

Ločimo HIPERTENZIVNA IZJEMNO NUJNA STANJA (angl.

emergencies) so tista, kjer je potrebno takojšnje zdravljenje krvnega

tlaka, vendar postopno. Preveliko znižanje tlaka ni zaželjeno, ker lahko

pride do ishemije ali infarkta življenjsko pomembnih organov (kar zlasti

velja za starejše bolnike). Srednji arterijski tlak moramo v nekaj minutah

do 2 urah znižati za 20-25%, oziroma diastoličnega do 100 mm Hg. Pri

normotonikih je hitrost zniževanja krvnega tlaka hitrejša, pri bolnikih s

kronično hipertenzijo pa počasnejša. Izjema pa so bolniki z možgansko

kapjo. Pri teh smo v prvih dneh zadržani in previdno znižujemo samo

ekstremno zvišan krvni pritisk ali v primeru slabšanja nevroloških okvar.

Včasih akutno zvišanje krvnega tlaka spremlja drugo nujno stanje (AMI,

disekcija aorte…) zaradi katerega je potrebno znižanje krvnega tlaka,

čeprav zaradi njega samega nujno ukrepanje ne bi bilo potrebno.

M. Škufca: Nujna stanja v poteku arterijske hipertenzije

. 44

Med hipertenzivna izjemno nujna stanja sodijo:

hipertenzivna encefalopatija

hipertenzija in ishemična možganska kap

hipertenzija in intrakranialna/subarahnoidalna krvavitev

hipertenzija in akutna levostranska srčna odpoved (pljučni edem)

hipertenzija in akutni koronarni sindrom (nestabilna AP, AMI)

disekcija aorte

eklampsija

hipertenzija in akutna ledvična odpoved

kateholaminska kriza

HIPERTENZIVNA NUJNA STANJA (angl.urgencies) so tista, pri

katerih je potrebno znižati krvni tlak v nekaj urah. Enako znižanje

srednjega arterijskega tlaka (20-25%) moramo doseči v 1-2 dneh.

Sem sodijo:

maligna hipertenzija brez encefalopatije

hipertenzija po presaditvi ledvic

oboperativna hipertenzija

preeklampsija

hipertenzija in koronarna bolezen

hipertenzija in opekline

VISOK KRVNI TLAK BREZ SIMPTOMATIKE, ki bolnika ne ogroža

ali moti, ne zahteva hitrega ukrepanja, temveč uvedbo pravilno

zastavljenega trajnega zdravljenja hipertenzije.

Zdravila, ki jih najpogosteje uporabljamo za hitro znižanje krvnega tlaka

v ambulanti NMP in na terenu:

kaptopril je danes prvo peroralno zdravilo za hitro znižanje krvnega

tlaka, odmerek je 6.25 do 50 mg. Tableto zaužije bolnik zdrobljeno in


45

raztopljeno v vodi, lahko pogoltne tudi celo ali si jo da pod jezik

(Kaptopril tbl 12.5 mg, 25 mg ali 50 mg).

propranolol – začetni odmerek je 40 mg, nato 40–80 mg na 6-8 ur.

Ima lahko nevarne stranske učinke: srčno popuščanje, bradikardija,

srčni blok, bronhospazem. Ima pa pomembno vlogo pri disekcjii

aorte in pri feokromocitomu v kombinaciji z alfa adrenergičnim

blokatorjem (Propranolol tbl 40 mg).

hitro delujoči nitroglicerin sublingvalno, ki ga v ponavljajočih

odmerkih ponavljamo pri akutnih koronarnih sindromih in pri akutni

levostranski srčni odpovedi (Angised tbl 0.5 mg, Nitrolingual pršilo

0.4 mg/1 vpih).

klonidin danes zelo redko uporabljamo. Začetni odmerek je 0.1 do

0.2 mg, nato ga ponavljamo v enournih presledkih. Stranski učinek je

sedacija.

prazosin – začetni odmerek je 0.5 do 1mg, nato se ponavlja na 8 ur

(Vasoflex tbl 1 mg, 2 mg ali 5 mg).

nifedipin je na splošno odsvetovan (nevarnost nenadzorovanega

prevelikega znižanja krvnega tlaka, ki ima lahko nevarne

možganskožilne in koronarne zaplete), vendar pa ga lahko damo,

kadar z omenjenimi zdravili ne dosežemo cilja. Lahko uporabimo

hitro delujočega v majhnih odmerkih po 2.5 do 5 mg v časovnih

presledkih po 15-20 minut (Adalat kapsule 10 mg), ali pa retard

obliko 10-20 mg s ponovitvijo čez 6-8 ur (Nifecard tbl 10 mg ali 20

mg, Cordipin tbl 10mg, 20 mg ali 40 mg). Vendar pa je nifedipin

odsvetovan pri starejših bolnikih s prizadetimi tarčnimi organi.

enalaprilat (Enap ampule po 1.25 mg/1 ml raztopine) je edino

parenteralno zdravilo, ki pride v poštev na terenu ali v ambulanti

splošne medicine. Dajemo ga v počasni intravenski injekciji 1.25-5

mg, odmerja pa se na 6 ur.

Zapleti nujnega antihipertenzivnega zdravljenja so zlasti hipotenzija in

nezaželjeni učinki zdravil, ki jih uporabljamo. Pride lahko do poslabšanja

nevrološkega stanja ali koronarne ishemije, če bi krvni pritisk prehitro

in/ali preveč znižali. Taki zapleti so se pojavljali predvsem pri uporabi


. 46

nifedipina, zato ga mednarodne in slovenske smernice za obravnavo

bolnikov z arterijsko hipertenzijo danes odsvetujejo.

Vendar pa se v praksi pri uporabi peroralnih zdravil pogosteje kot s

hipotenzijo srečujemo z obratnim učinkom, ko pri zniževanju krvnega

tlaka pri hipertenzivni krizi nismo dovolj uspešni.

HIPERTENZIVNA ENCEFALOPATIJA

Hipertenzivna encefalopatija je definirana klinično kot nenadno in

običajno hudo zvišanje krvnega tlaka, ki ga spremljajo hud glavobol in

različne spremembe stanja zavesti, in se ob znižanju krvnega tlaka

popravijo. Nastopi lahko ob vsaki obliki arterijske hipertenzije,

pogostejša pa je pri poprej normotenzivnih osebah ob nenadnem porastu

krvnega tlaka (npr. uživanje simpatikomimetičnih zdravil, eklampsija…).

Pri poprej normotenzivnih pacientih se lahko pojavijo znaki

encefalopatije že pri diastolnem tlaku 100 mm Hg.Pri kronično

hipertenzivnem pacientu pa se to običajno zgodi, ko diastolni tlak doseže

vrednosti 140-150 mm Hg in več.

Najpogostejši simptomi hipertenzivne encefalopatije so: hud glavobol,

slabost, bruhanje, splošna oslabelost, motnje vida, zmedenost, tudi izguba

orientacije, vznemirjenost, žariščni nevrološki znaki, lokalizirani ali

generalizirani krči, nistagmus, motnje zavesti do popolne nezavesti. Brez

ustreznega zdravljenja sledita nepopravljiva možganska okvara in smrt.

Hipertenzivno encefalopatijo je treba ločiti od drugih akutnih nevroloških

okvar (ishemična možganska kap, možganska krvavitev, tumorji,

encefalitis…). Zlasti ločitev med hipertenzivno encefalopatijo in

možgansko kapjo ni lahka, pristop pa ravno nasproten.

Hitro izboljšanje klinične slike po znižanju krvnega tlaka je zanesljiva

potrditev diagnoze hipertenzivne encefalopatije, medtem ko se pri

možganski kapi simptomatika praviloma poslabša.

Na terenu ali v ambulanti NMP začnemo zdravljenje običajno s

kaptoprilom, odmerek lahko tudi ponovimo. Takega bolnika je treba čim

hitreje prepeljati v bolnišnico. Če je transport ali čakanje nanj predolgo,


47

pridejo v poštev druga peroralna zdravila (klonidin, nitroglicerin, kot

zadnji tudi nifedipin). Če bolnik ne more zaužiti tablete, zdravimo

parenteralno z enalaprilatom.

Če se nagibamo k možganski kapi, ne interveniramo, če krvni tlak ne

preseže 200/120-130 mm Hg, razen če smo mnenja, da pride v poštev

trombolitično zdravljenje.

ISHEMIČNA MOŽGANSKA KAP

Močno zvišan krvni tlak je lahko vzrok ali posledica ishemične

možganske kapi. Normalno uravnavanje krvnega tlaka je moteno in tako

lahko že majhni posegi povzročijo velik padec krvnega tlaka, posledica

tega pa je zmanjšana možganska prekrvavitev. Pri večini bolnikov se

zvišan krvni tlak spontano zniža v prvih 48 urah. Zato znižujemo krvni

tlak le pri hudi hipertenziji (sistolični krvni tlak nad 200 mm Hg in/ali

diastolični krvni tlak nad 130 mm Hg), in sicer počasi in previdno

(srednji arterijski tlak za 20% od izhodiščnega, diastolični krvni tlak pa

ne pod 100 mm Hg).

V zadnjih letih se je pri ishemični možganski kapi uveljavilo

trombolitično zdravljenje, ki pa je časovno omejeno – bolnik mora priti

pravočasno do specialista nevrologa (v prvih 2 urah po nastopu

simptomov), v bolnišnici pa še s CT-jem izključijo možgansko krvavitev

pred zdravljenjem. Na terenu oz. v ambulanti NMP moramo bolnike, ki

izpolnjujejo pogoje za trombolizo, prepoznati. Krvni tlak znižujemo le,

če je močno zvišan (nad 180/110 mm Hg), bolniku damo tableto

Kaptopril 12.5 mg, kar po potrebi lahko ponovimo. Bolnika čim hitreje

pošljemo k nevrologu ali po dogovoru z njim na CT glave.

HIPERTENZIJA IN

INTRAKRANIALNA/SUBARAHNOIDNA KRVAVITEV

Hipertenzija je dejavnik tveganja tudi za nastanek intrakranialne

krvavitve (zlasti če bolnik prejema antikoagulantna zdravila ali če

obstajajo anomalije na možganskem žilju-anevrime, arteriovenske

malformacije…). Znižanje tlaka sicer zmanjša možnost ponovitve


. 48

krvavitve in slabšanja klinične slike, vendar pa obstaja nevarnost

nezadostne možganske prekrvavitve. Zato tudi tu zvišan krvni tlak

zdravimo le, če je le ta močno zvišan (nad 200/130).

HIPERTENZIJA IN AKUTNA LEVOSTRANSKA SRČNA

ODPOVED (PLJUČNI EDEM)

Pri bolnikih s pljučnih edemom je potrebno hitro ukrepanje že na terenu

oz. v ambulanti NMP. Pri njih je pogosto prisoten zvišan krvni tlak

zaradi refleksnega simpatičnega draženja. Klasično zdravljenje pljučnega

edema običajno zadostuje (kisik, nitroglicerin sublingualno, furosemid in

morfij). Če hipertenzija vztraja ali pa je huda, jo je treba zdraviti

(enalaprilat i.v.).

HIPERTENZIJA IN AKUTNI KORONARNI SINDROM

Zvišan krvni tlak pri akutnem koronarnem sindromu poveča potrebo

srčne mišice po kisiku, zaradi česar je znižanje tlaka v akutni fazi nujno,

ker s tem omejimo nekrozo srčne mišice. Vsa antihipertenzivna zdravila,

ki povzročajo refleksno tahikardijo, so škodljiva (ker tudi tahikardija

povzroča povečano potrebo srčne mišice po kisiku).

Na terenu ali v ambulanti NMP običajno znižujemo zvišan krvni tlak ob

akutnih koronarnih sindromih z nitroglicerinom sublingvalno. Če je

bolnik tahikarden in nima kliničnih znakov srčnega popuščanja , mu

lahko damo kardioselektiven blokator beta adrenergičnih receptorjev –

metoprolol 50 mg (Bloxan tbl 100 mg), atenolol 25 mg (Atenolol tbl,

Ormidol tbl, Tenormin tbl, Velorin tbl) ali bisoprolol 5 mg (Concor 5mg

in 10 mg tbl). Pri znakih srčnega popuščanja pa se je najbolje odločiti za

majhen odmerek kaptoprila.

AKUTNA DISEKCIJA AORTE

Akutna disekcija aorte je najnevarnejša bolezen aorte in je tesno

povezana z arterijsko hipertenzijo. Kaže se z bolečino v prsih, hrbtu ali

trebuhu. Če je bolnik z akutno disekcijo aorte hipertenziven, moramo


49

krvni tlak čimprej znižati do najnižjih vrednosti, ki še zagotavljajo

normalno prekrvavitev vitalnih organov.

Na terenu ali v ambulanti NMP naj bi bolnik s sumom na akutno

disekcijo aorte dobil blokator beta (propranolol 40 mg, metoprolol 50

mg, atenolol 25 mg v začetnem odmerku). Najprimernejši za hitro

intervencijo je propranolol, ker najhitreje učinkuje in najkrajši čas.

KATEHOLAMINSKA KRIZA

Kateholaminska kriza nastane zaradi nenadnega dviga kateholaminov v

plazmi. To se dogaja pri feokromocitomu (tumor, ki izloča

kateholamine), pri medsebojnem učinkovanju hrane bogate s tiraminom

in nekaterih zdravil (monoaminooksidazni (MAO) zaviralci-nekateri

antidepresivi, antimikrobiki, citostatiki; efedrin), ker pride do motene

razgradnje teh snovi. Pojavi se lahko tudi pri nenadni ukinitvi klonidina

ali blokatorjev receptorjev beta.

Pri kateholaminski krizi je krvni tlak običajno zelo zvišan, bolnik navaja

hud glavobol in palpitacije, je močno znojen, tahikarden, bled.

Zdravilo izbire je fentolamin, ki pa ga na terenu in v ambulantah NMP ni

na razpolago. Ob sumu na kateholaminsko krizo je najbolje poskusiti s

kombinacijo prazosina in propranolola v majhnih začetnih odmerkih ali

na običajen način s kaptoprilom.

Do nenadnega zvišanja krvnega tlaka pride tudi pri uporabi kokain

hidroklorida (crack), amfetamina, LSD-ja in drugih simpatikomimetikov.

Zlasti pri uporabi kokaina so opisani zelo hudi porasti krvnega tlaka in

posledični srčno-žilni zapleti. Ukrepamo simptomatsko, saj priporočenih

zdravil (fentolamin) nimamo na razpolago.

MALIGNA ARTERIJSKA HIPERTENZIJA

Maligna arterijska hipertenzija se običajno pojavi ob postopnem

zviševanju krvnega tlaka pri kroničnem hipertoniku. Zanjo so značilne

žilne okvare v ledvicah in drugih tarčnih organih. Za diagnozo pa so

odločilne določene spremembe na očesnem ozadju obojestransko.


. 50

Klinični znaki so: močno zvišan krvni tlak, včasih tudi znaki

hipertenzivne encefalopatije, motnje vida zaradi sprememb na očesnem

ozadju, ledvična odpoved.

Če maligne hipertenzije ne spremlja akutni zaplet ali simptomatika, ki

narekujeta hitro znižanje krvnega tlaka, potem te potrebe ni in na terenu

oz. v ambulanti NMP ni treba hitro ukrepati. Bolnika takoj napotimo v

ambulanto za nujno internistično prvo pomoč.

ZAKLJUČEK

O hipertenzivni krizi govorimo, ko akutno zvišanje krvnega tlaka

spremljajo simptomi samega visokega krvnega tlaka ali prizadetosti

tarčnih organov. Zdravljenje takega bolnika se začne že na terenu oz. v

ambulanti NMP. Če je le mogoče, ga zdravimo s peroralnimi zdravili.

Kako hitro in za koliko bomo znižali krvni tlak, je odvisno od nujnosti

bolezni in od lastnosti bolnika.

Hipertenzivni bolnik, ki je asimptomatski ali brez akutnih problemov s

strani tarčnih organov, ne potrebuje takojšnjega ukrepanja.

LITERATURA

1. Bucič B.: Nujna stanja v poteku arterijske hipertenzije. V: Dobovišek

J., Accetto R.: Arterijska hipertenzija. Ljubljana 1997:299-311.

2. Čegovnik B., Dobovišek J.:Hipertenzivna nujna stanja na terenu in v

ambulanti splošne medicine-smernice. V: Bručan A., Gričar M.:

Urgentna medicina, izbrana poglavja 6. Portorož 2000:189-197.

3. Accetto R., Dobovišek J.: Slovenske smernice za obravnavanje

bolnikov z arterijsko hipertenzijo. Ljubljana 1999.


51

URGENTNA VASKULARNA STANJA ANEVRIZME AORTE, AKUTNE ZAPORE ARTERIJ,

GLOBOKA VENSKA TROMBOZA

Renata Rajapakse Zdravstveni dom Ljubljana, Splošna nujna medicinska pomoč

IZVLEČEK

V prispevku so prikazana nujna vaskularna stanja, ki lahko ogrožajo

življenje bolnika in s katerimi se pogosto prvi sreča prav zdravstveni

tehnik ali medicinska sestra v predbolnišničnem okolju. Anevrizma oz.

razširitev aorte lahko kadarkoli postane simptomatska, pojavi se bolečina

v prsnem košu ali v trebuhu (odvisno od lokalizacije), kašelj, piski ob

dihanju, motnje pri požiranju, napetost in tipna rezistenca v trebuhu. Tem

težavam se pridružijo še hipotenzija in znaki šoka, če anevrizma poči.

Tak bolnik je vedno prizadet, bled, poten in hladen. Odsoten je pulz na

eni ali obeh femoralnih arterijah. Lahko so prisotne tudi motnje zavesti.

Za disekcijo aorte je značilna nenadna, huda bolečina za prsnico in/ali

med lopaticama, ki je najhujša prav ob svojem nastanku. Lahko so

prisotni znaki srčnega popuščanja in hipertezija ali hipotenzija,

nevrološki znaki (kolaps,hemiplegija, paraplegija). Ugotovimo odsotnost

ali neenakost perifernih pulzov tistih arterij, ki jih je ob izstopišču iz

aorte zajela disekcija.

Nekoliko manj dramatična je prezentacija akutne zapore perifernih

areterij. Kaže se z bolečino v prizadetem udu, ki je bled in hladen, pulz

distalno od zapore ni tipen. Tudi akutna zapora arterije je nujno stanje, ki

zahteva nujno zdravljenje, saj po 6 urah pride do ireverzibilne okvare

prizadetih tkiv.

Globoka venska tromboza je bolezen, ki jo ob prvem stiku z bolnikom

zlahka spregledamo, ker so klinični simptomi večkrat zelo blagi. Bolniki

včasih navajajo samo blago napetost v prizadeti okončini. Ob pregledu bi

lahko ugotovili oteklino, cianozo in nabrekle povrhnje vene prizadetega

R. Rajapakse: Urgentna vaskularna stanja

52

uda. Zaradi nevarnega zapleta - pljučne embolije - je tudi globoka venska

tromboza urgentno stanje, na katerega moramo pomisliti predvsem pri

bolnikih z imobiliziranimi udi in po operacijah.

ANEVRIZME AORTE

Anevrizma je lokalizirana razširitev krvne žile. Ločimo prave anevrizme,

kadar so razširjene vse tri plasti žilne stene in lažne anevrizme, kadar je

stena anevrizme samo adventicija, intima in medija pa sta pretrgani.

Najpogostejši vzrok za nastanek anevrizme je ateroskleroza, ki oslabi

žilno steno in povzroči njeno patološko razširitev. Drugi vzroki so:

degenerativne spremembe (vpliv hipertenzije in kajenja), vnetje (arteritis,

sifilis), prirojene bolezni vezivnega tkiva (Marfanov sindrom) in

poškodbe. Anevrizme so lahko vretenaste (fuziformne) ali vrečaste

(sakularne) oblike. V anevrizmatsko razširjeni steni se pogosto nahaja

tromb. Anevrizma lahko nastane kjerkoli v poteku aorte.

ANEVRIZME TORAKALNE AORTE

Anevrizme ascendentne aorte so relativno redke. Najpogosteje

nastanejo pri Marfanovem sindromu. Povzročijo lahko tudi insuficienco

aortne zaklopke.

Anevrizme aortnega loka so najredkejše.

Anevrizme descendentne aorte so druge po pogostnosti (za

abdominalnimi). Lahko se širijo navzdol v abdominalno aorto

(torakoabdominalna anevrizma). Na descendentni aorti nastanejo tudi

lažne anevrizme po poškodbah, predvsem v prometnih nesrečah.

Razširjena torakalna aorta lahko povzroča različne simptome. Bolečine,

kadar se dotika hrbtenice ali prsne stene. Kašelj, piske ali hemoptize,

kadar pritiska sapnik ali sapnice. Disfagijo, kadar vtiska požiralnik.

Hripavost, kadar pritiska levi rekurens. Lahko pride tudi do vleka oz. do

premika sapnika.

Anevrizma torakalne aorte se običajno vidi na RTG sliki prsnega koša.

Transtorakalni ultrazvok dobro prikaže anevrizmo v ascendentnem delu,


53

ne pa v descendentnem delu. To lahko prikaže transezofagealni

ultrazvok. Velikost, obliko in obseg torakalne anevrizme v celoti

prikažeta računalniška tomografija (CT) ali magnetna resonanca (MR).

Aortografija s kontrastnim sredstvom je bila v preteklosti standardna

preiskava v pripravah pred operacijo torakalne anevrizme. V zadnjem

času jo vse bolj nadomešča CT angiografija (CTA). Torakalna anevrizma

se operira, kadar je premer > 7 cm. Pri bolnikih z Marfanovim

sindromom, kjer je nevarnost rupture večja, se za operacijo odločijo prej

(premer > 6 cm).

ANEVRIZME ABDOMINALNE AORTE

So najpogostejše anevrizme aorte. Kar ¾ anevrizem aorte nastane v

abdominalnem delu in sicer v 90% pod odcepiščem renalnih arterij.

Pogosto sega distalno v eno ali v obe iliakalni arteriji.

Abdominalna anevrizma je običajno asimptomatska, dokler je velika do 4

cm v premeru. Ko se anevrizma še naprej širi, lahko postane

simptomatska in povzroča bolečino v srednjem ali spodnjem delu

trebuha. Bolečina je običajno globoka, topa in lahko lokalizira v

lumbosakralni predel.

Poleg anamneze in kliničnega pregleda, ki nam razkrije napeto,

pulzirajočo abdominalno maso, imamo na voljo kar nekaj preiskav, s

katerimi lahko prikažemo obliko, lokalizacijo in velikost anevrizme.

Včasih nam že nativni RTG abdomna prikaže razširjeno aorto, kadar se

vidijo kalcinacije v steni anevrizme. Ultrazvočna preiskava z barvnim

dopplerjem je hitra in dobro dostopna neinvazivna diagnostična metoda

za prikaz abdominalne anevrizme. Še bolj natančno lahko prikažemo

abdominalno anevrizmo s CT in CT angiografijo. Aortografija s

kontrastnim sredstvom nam dobro prikaže lumen aorte in izstopišča žil,

ki izhajajo iz aorte.

Kadar je abdominalna anevrizma v premeru večja od 6 cm, se močno

poveča možnost rupture. Zato se odločijo za elektivni kirurški poseg -

resekcijo anevrizme in vstavitev grafta iz umetne snovi - ko je premer


54

anevrizme > 6 cm. Možna je tudi vstavitev žilnega stent grafta oz.

endoproteze s pomočjo intervencijske radiologije.

DISEKCIJA AORTE

Disekcija pomeni razpok intime aorte in nastanek lažnega lumna znotraj

aortne stene.

Najpogostejši vzrok za nastanek disekcije so degenerativne in cistične

spremembe v mišičnih in elastičnih vlaknih aortne stene (cistična

nekroza medije). Hipertenzija kot glavni etiološki dejavnik je prisotna v

več kot 2/3 primerov. Drugi vzroki so prirojene bolezni vezivnega tkiva

(Marfanov in Ehlers Danlosov sindrom), prirojene napake srca in aorte

(koarktacija aorte, perzistentni duktus arteriosus in bikuspidna aortna

zaklopka), ateroskleroza, poškodbe, granulomatozni arteritis.

Disekcija se začne z raztrganjem notranjega sloja aortne stene (intime). V

tako nastali razpoki se začne nabirati stolpec krvi, ki se nato širi v steni

aorte med medijo in adventicijo. Tako nastane lažni lumen, ki se širi

največkrat v distalni, lahko pa tudi v proksimalni smeri.

Disekcija lahko nastane kjerkoli vzdolž aorte, a najpogostejši sta 2 mesti:

- v proksimalnem delu ascendentne aorte do 5 cm nad aortno zaklopko in

- v distalnem delu tik za odcepiščem leve arterije subklavije.

Obstaja več razdelitev (klasifikacij) aortne disekcije, najbolj znani sta

dve.

Razdelitev po DeBackeyju je anatomska razdelitev. Loči tri tipe aortne

disekcije:

tip1: disekcija se širi iz ascendentne aorte prek aortnega loka distalno,

lahko po vsej dolžini aorte

tip 2: disekcija je omejena samo na ascendentno aorto

tip 3: disekcija je omejena na descendentni del aorte

Mnogo bolj se uporablja razdelitev po Dailyju, ki loči dva tipa aortne

disekcije:


55

- tip A: vedno, kadar je prizadet tudi ascendentni del aorte

- tip B: kadar je prizadet samo descendentni del aorte.

Disekcija je akutna, če je stara do 2 tedna oz. kronična , če je starejša.

Glavni simptom aortne disekcije je nenadna in zelo huda bolečina, ki jo

bolniki opišejo kot trgajočo ali parajočo. Bolečina je običajno

lokalizirana v prekordiju ali med lopaticama, posebno, če je prizadet

descendentni del aorte. Bolečina se lahko tudi seli vzporedno s širjenjem

disekcije vzdolž aorte.

Pridruženi so tudi drugi simptomi in znaki. Disekcija v proksimalnem

delu se lahko razširi do aortne zaklopke in povzroči njeno popuščanje

(akutno aortno insuficienco). Disekcija lahko zajame tudi ustje

koronarnih arterij, kar povzroči nastanek akutnega miokardnega infarkta.

Oboje se lahko kaže z znaki srčnega popuščanja. Disekcija lahko

povzroči zaporo katerekoli arterije, ki izhaja iz aorte. To povzroči

nastanek npr. možganske kapi, akutne ishemije uda, ledvične odpovedi

itd. Najhujša, običajno smrtna zapleta akutne disekcije aorte sta

tamponada srca in ruptura aorte. Aortna disekcija je bolezen z zelo

visoko smrtnostjo.

Diagnostični postopki so enaki kot pri anevrizmi torakalne aorte.

Aortografijo s kontrastnim sredstvom je večinoma nadomestila CT

angiografija, ki je obvezna pri bolnikih, ki bodo operirani.

Smrtnost je največja v prvih urah po začetku disekcije, zato je potrebno

čimprej začeti zdravljenje z zdravili za zniževanje krvnega pritiska in za

zniževanje hitrosti kontrakcije levega prekata. V skoraj vseh primerih

akutne disekcije, ki zajema proksimalni del aorte (tip A), je potrebno

čimprejšnje operativno zdravljenje. Ekscidira se čimvečji del prizadete

žilne stene, zapre se vhod v lažni lumen in rekonstruira nova aortna stena

s pomočjo sintetičnega grafta. Če je prizadeta tudi aortna zaklopka, se

vstavi graft po Bentallu. Le – ta je sestavljen iz aortne zaklopke in

žilnega grafta, v katerega se všijejo koronarne arterije.

Pri disekciji tipa B je pristop k zdravljenju bolj konzervativen.


56

RUPTURA ANEVRIZME

Do rupture oz. razpoka anevrizme pride, če se stanjšana in degenerativno

spremenjena stena anevrizme raztrga. Najpogostejše so rupture

abdominalne anevrizme. Pri polovici abdominalnih anevrizem, večjih od

6 cm lahko pride do rupture znotraj enega leta. Nastane masivna

krvavitev, običajno v retroperitonealni prostor.

Ruptura se kaže s hudo bolečino v srednjem ali spodnjem delu trebuha

in/ali hrbta in s hudo hipotenzijo ali šokom. Bolnik je prizadet, bled,

poten, ima hladno in marmorirano kožo spodnjih okončin. Nima tipnih

pulzov na eni ali obeh femoralnih arterijah. Včasih anevrizmo tudi

tipljemo kot bolečo, pulzirajočo maso v višini popka. Tudi v primeru

urgentnega kirurškega posega ima ruptura anevrizme visoko smrtnost.

Operativno tveganje pri rupturi anevrizme je okrog 50%.

AKUTNE ZAPORE ARTERIJ

Najpogostejši vzroki za akutno zaporo arterij so: embolija, tromboza ali

poškodba.

Embolije v 80 do 90% izvirajo iz srca, najpogosteje iz levega atrija ob

kronični atrijski fibrilaciji. Viri embolov so tudi krvni strdki, nastali na

okvarjeni ali umetni srčni zaklopki, ob endokarditisu in v steni levega

prekata po akutnem miokardnem infarktu. Večina embolov iz srca se

zagozdi v eni od večjih arterij (femoralna, poplitealna, brahialna).

Embolični dogodki so 5 krat pogostejši v arterijah nog kot v arterijah rok.

Razmerom pogosti so tudi emboli iz razjedenih aterosklerotičnih leh

aorte in večjih arterij. Ti emboli so običajno manjši in zaprejo manjše

arterije goleni in stopala.

Akutna tromboza praktično vedno nastane na predhodno okvarjeni žilni

steni. Lahko nastane v arteriji, ki je zožena zaradi ateroskleroze,

fibromuskularne hiperplazije ali zunanjega pritiska. Lahko nastane pri

nekaterih sistemskih boleznih, kot so bolezni veziva, mieloproliferativne

bolezni, disproteinemije in diseminirana intavaskularna koagulacija.


57

Mehanska poškodba žilne stene prav tako povzroči trombozo. Tudi

aortna disekcija lahko povzroči akutno zaporo arterij, ki izhajajo iz aorte

na tistem delu, ki ga je prizadela disekcija.

Akutna zapora večje arterije povzroči akutno ishemijo vseh tkiv distalno

od zapore. Akutna ishemija se kaže z nenadno hudo bolečino,

mrazenjem, mravljinčenjem in otrplostjo prizadetega uda. Ugotavljamo

bledico, hladnost in hipestezije. Pulzi distalno od zapore niso tipni. V

šestih urah se že razvijejo podkožne krvavitve in posamezna žarišča

odmrlega tkiva, lahko tudi paraliza uda.

Simptomi in znaki ishemije so mnogo hujši pri bolnikih, ki poprej niso

imeli nobenih motenj arterijske prekrvavitve udov. Pri bolnikih s

kroničnimi motnjami arterijske prekrvavitve udov so se zaradi

postopnega zoževanja arterij razvile številne kolaterale. Tako ob popolni

zapori predhodno že zožene arterije kolaterale prevzamejo vlogo oskrbe

tkiv s krvjo. V tem primeru je klinična slika akutne zapore arterije

bistveno bolj blaga, lahko se kaže le kot rahlo poslabšanje kronične

ishemije.

Akutne zapore manjših arterij na stopalu, ki so največkrat posledica

embolov iz razpadlih aterosklerotičnih leh običajno ne povzročajo

nepovratnih okvar. Možni so drobni kožni infarkti na stopalih in livedo

retikularis v tem območju. Znan je sindrom modrega palca, lahko

obojestranski, kadar je izvor embolij aorta.

Diagnozo lahko potrdimo s pomočjo Dopplerjevega ultrazvočnega

detektorja. Arteriografija je potrebna za natančnejšo anatomsko

opredelitev žilne zapore pred invazivnim posegom.

Zdravljenje akutne zapore arterije je kirurško. Trombektomija mora biti

opravljena prej kot v 6 urah, da se prepreči dokončno odmrtje prizadih

tkiv. Kadar kirurško zdravljenje ni možno, pride v poštev trombolitično

zdravljenje.

GLOBOKA VENSKA TROMBOZA

Globoka venska tromboza (GVT) pomeni prisotnost krvnega strdka v

globokih venah goleni, stegna ali medenice. Glavna sprožilna dejavnika


58

GVT sta upočasnjen tok krvi v venah in aktivacija koagulacijskega

sistema, redkeje GVT povzroči okvara endotelija.

Stanja, ki povzročijo počasnejši tok krvi v venah so: imobilizacija celega

telesa ali prizadetega uda, nedavna operacija, tumorji v medenici,

nosečnost in huda debelost. Stanja, ki lahko sprožijo koagulacijski sistem

so prirojena (pomanjkanje naravnih inhibitorjev koagulacije) ali

pridobljena. Med slednje sodijo maligna obolenja, antifosfolipidni

sindrom, nefrotski sindrom, mielopreoliferativna obolenja in jemanje

oralnih kontraceptivov.

Klinična slika GVT ima širok razpon od odsotnosti simptomov do

klinično jasno razpoznavne oblike. Odvisna je predvsem od tega, katera

vena in v kolikšni meri je trombozirana. Kadar tromb zajame le eno

izmed ven na goleni ali žile ne zamaši v celoti, so klinični znaki in

simptomi lahko odsotni.

Klasična slika GVT se kaže s čvrsto oteklino distalno od mesta tromboze,

toplejšo in cianotično obarvano kožo in nabreklimi podkožnimi venami.

Cianoza uda je še bolj izrazita v stoječem položaju. Subjektivne težave so

različno izražene, od blage napetosti v prizadetem udu do močnih

bolečin.

Najhujši zaplet GVT stegenskih, medeničnih in iliakalnih ven je pljučna

embolija, ki se klasično kaže z nenadno dispnoo, bolečino v prsih,

hipoksemijo, lahko tudi z znaki šoka. V približno 10% v akutni fazi pride

do zastoja srca.

Diagnozo GVT potrdimo z dopplersko ultrazvočno preiskavo ali redkeje

z izotopsko venografijo, ki je bila nekoč referenčna metoda.

GVT, ki zajame poplitealno ali višje ležečo veno, zahteva takojšnje

zdravljenje. Začnemo s heparinom v bolusu, ki mu sledi heparin v trajni

intravenski infuziji 5 do 10 dni. Zatem preidemo na zdravljenje s

peroralnimi antikoagulanti, ki jih bolniki prejemajo še tri mesece po

venski trombozi. Visoko ogroženi bolniki (ponavljajoče GVT, pljučna

embolija) antikoagulacijsko tromboprofilakso prejemajo doživljensko oz.

do pojava kontraindikacij.


59

LITERATURA

1. Kocjančič A, Mrevlje F ur. Interna medicina, EWO in DZS, 1998

2. Berkow R ed. The merck manual of diagnosis and therapy, Rahway,

N.J., 1992

3. Ramrakha P, Moore K eds. Oxford handbook of acute medicine,

Oxford university press inc., N.Y., 2001

4. Šurlan M, Salapura V. Endovascular treatment of aortic aneurysm by

endoprosthesis. Radiol Oncol 2000; 34(2): 107-13.

5. sullivan PR, Wolfson AB, Leckey RD, et al. Diagnosis of acute

thoracic aortic dissection in the emergency dapartment. Am J Emerg Med

2000; 1: 46-50.

6. Wyatt JP, illingworth RN, Clancy MJ, et al. Oxford handbook of

accident & emergency medicine, Oxford university press inc., N.Y., 2001


61

PRISTOP REŠEVALCA K OBRAVNAVI

KARDIOVASKULARNEGA BOLNIKA V

PREDBOLNIŠNIČNEM OKOLJU

Janez Kramar

Zdravstveni dom Velenje, Reševalna služba

IZVLEČEK

Reševalci se z bolniki s kardiovaskularnimi simptomi največkrat

srečujemo. Vendar so prav ti simptomi lahko izrazito subjektivni,

individualno obarvani in lahko pomenijo:

- organsko bolezen z neposredno življenjsko ogroženostjo,

- organsko bolezen brez neposredne življenjske ogroženosti ali

- funkcionalne in vegetativne težave.

Z natančno anamnezo in kliničnim pregledom lahko pri večini bolnikov

opredelimo stopnjo nujnosti in pričnemo z ukrepi že na terenu. Prav

pristop reševalca k takšnemu bolniku je temeljnega pomena in bi moral

biti strokovno enak v celotni Sloveniji, vendar zaradi različnosti

organiziranosti služb še zdaleč temu ni tako.

UVOD

Članek ne obravnava situacij, ko je zdravnik prisoten v ekipi, ampak se

osredotoči na stanja, ko so na terenu prisotni reševalci nezdravniki. Kaj

storiti oziroma kaj lahko storimo, da preprečimo poslabšanje stanja

bolnika? Kako lahko uporabimo svoje formalno ali neformalno

pridobljeno znanje? Velikokrat se moramo v danem trenutku odločiti

samostojno in nemalokrat pozabimo na možnost sodobnih komunikacij.

Bolniku nikakor ne smemo pokazati, da smo v dilemi kaj storiti, saj smo

v takšnem primeru že naredili korak naprej v poslabšanju njegovega

stanja, ker bo njegov nehoten odgovor povsem nasproten od željenega.

J. Kramar: Pristop reševalca k obravnavi kardiovaskularnega bolnika

62

STANJA S KATERIMI SE NAJPOGOSTEJE SREČUJEMO

- prsna bolečina;

- dispneja, ki nastane zaradi akutne ishemije srčne mišice, srčne

odpovedi;

- hipertenzija;

- kolaps;

- sum na embolizme ali embolije;

- možganska kap…

DISPEČERSKA SLUŽBA

Sama obravnava takšnega pacienta se prične že ob sprejetju klica.

Dispečer mora pridobiti naslednje podatke:

- glavni problem; bolečina v prsih, visok pritisk, omedlevica,

nezavest…

- identifikacijo bolnika in njegovo stanje; ime in priimek, starost,

telefonska številka zavest, morebitna zdravila…

- lokacijo dogodka; naslov, priimek na vratih, dostop…

- identifikacijo klicočega, če to želi;

- napotki klicočemu; položaj bolnika, morebitni temeljni postopki

oživljanja…

Seveda se vsak klic zabeleži. Da bi do prihoda ekipe imeli klicočega na

zvezi in tako ves čas vedeli kaj se dogaja z bolnikom, je zaenkrat v

Sloveniji znanstvena fantastika.

AKTIVACIJA IN SESTAVA EKIPE

Način aktivacije in sestava ekipe je odvisna od posameznih služb.

Praviloma naj bi takšnega bolnika obravnavala vsaj dva reševalca.


63

DOSTOPNI ČAS

Reševalci moramo poskrbeti za čim krajši dostopni čas, tudi z uporabo

signalizacije, vendar nikakor ne smemo pozabiti na varnost. Med samim

dostopom se s kolegom dogovorimo za vsaj približno delitev dela. Vodja

intervencije naj bo tisti, ki ima več znanja in izkušenj, upoštevajoč

izobrazbo in izkušnje. V izogib konfliktov, bi moral biti vodja določen že

pred pričetkom izmene s strani vodje reševalne službe.

NA KRAJU DOGODKA

Od samega kraja dogodka je odvisno kako se bo tim obnašal. Če je

dogodek na izpostavljenem mestu, ( cesta, javne površine, bližina

jezer…), je potrebno najprej zavarovati kraj dogodka, kar najlažje

naredimo s pravilno postavitvijo reševalnega vozila in vklopom

signalizacije. Če je to v hladnejšem času, je potrebno hitrejše ukrepanje

zaradi možnosti podhladitve. Po hitri oceni stanja se odločimo o

morebitni takojšnji premestitvi v reševalni avtomobil. Če je bolnik v

stanovanju, nam število »zunanjih težav« upade, pridruži pa se otežkočen

transport do avtomobila.

Do bolnika je potrebno prinesti naslednjo opremo:

- EKG monitor z defibrilatorjem:

- reanimacijski kovček:

- aspirator;

- kisik;

- pulzni oksimeter;

Če nimamo vse naštete opreme, prinesemo tisto kar imamo, vsi pa

imamo reanimacijski kovček in kisik.

OBRAVNAVA BOLNIKA

Reševalci ne postavljamo diagnoze in tudi ne zdravimo vzrokov,

poskušamo pa preprečiti poslabšanje stanja z razpoložljivo opremo in

svojim znanjem.


64

Naloga vsakega reševalca je:

prepoznava urgentnega stanja;

preprečevanje poslabšanja stanja;

pravilen transport v bolnišnico ali zdravstveni dom;

pravilna predaja bolnika.

Pregled bolnika naj vsebuje:

1. Anamnezo in heteroanamnezo

- Kaj se zgodilo, bolnik opiše svoje doživljanje;

- Značaj, lokalizacijo in širjenje morebitne bolečine;

- Odvisnost bolečine od dihanja ali položaja telesa;

- Spremljajoče simptome, kot so težko dihanje, slabost, vrtoglavica,

bruhanje…

2. Splošni status

- Prizadetost bolnika;

- Arterijski tlak in srčna frekvenca;

- Ocena vratnih ven;

- Frekvenca dihanja;

- Saturacija;

- Telesna temperatura.

Mislim, da bomo morali reševalci v bodočnosti znati tudi avskultirati

prsni koš.

Po potrebi nastavimo prosto intravenozno pot, posnamemo EKG, če

imamo možnost, ekg pošljemo kot faks v ustrezno ustanovo. Po telefonu

se lahko kunzultiramo z urgentnim zdravnikom, kar je posebej

pomembno kadar se stanje bolnika poslabša in se z zdravnikom lahko

srečamo nekje na terenu.

Kardiovaskularnim bolnikom lahko po lastni oceni poleg anamneze in

splošnega statusa, (glej anamnezo in splošni status), pred ali med

transportom damo kisik in izmerimo krvni sladkor. Če ima bolnik s prsno

bolečino v terapiji nitroglicerin v katerikoli obliki, mu ga lahko


65

apliciramo ali pa si ga aplicira sam. Dobro je vedeti, da lahko

nitroglicerin učinkuje tudi paradoksno.

PRENOS BOLNIKA

Kdaj lahko bolnik hodi do reševalnega avtomobila naj bo presoja

trenutne situacije in ocene stanja bolnika, nikakor pa ne sme hoditi ob

značilni prsni bolečini, grozeči možganski kapi, arterijski hipertenziji nad

200 mmHg, dispneji ali kadar sam bolnik pove, da takšnega napora ne

zmore. Kadar nismo prepričani ali lahko bolnik ob zatečenem

zdravstvenem stanju hodi, ga moramo do reševalnega avtomobila

prenesti sede ali leže. Med samim prenosom moramo biti pozorni na

splošno bolnikovo stanje. Če pride do nenadne asistolije pričnemo

oživljati ob vmesnih postankih med stopnišči. Sami ocenimo, kaj je za

bolnika bolj ugodno, prihod popolne ekipe na kraj ali transport. Če

imamo polavtomatski defibrilator ga uporabimo. Bolnik mara biti na

sedežu ali nosilih privezan.

TRANSPORT BOLNIKA

Izberemo način vožnje, ki ustreza zdravstvenem stanju bolnika. Položaj

bolnika v reševalnem avtomobilu naj bo takšen v katerem se najbolje

počuti, večinoma je to polsedeči ali ležeči položaj. Bolnik mora biti v

med vožnjo privezan z varnostnimi pasovi. Opazujemo njegovo

zdravstveno stanje in aparature. Med vožnjo lahko še enkrat izmerimo

vse osnovne parametre. Z bolnikom se, v kolikor njegovo zdravstveno

stanje dopušča, pogovarjamo in mu s tem dajemo jasen namig, da nam ni

vseeno kaj se z njim dogaja. Ni dopustno, da imamo med

spremljanjem bolnika v reševalnem avtomobilu privatne pogovore

po mobitelu ali, da smo ves čas vožnje tiho in gledamo skozi okna ali

pa se neprimerno pogovarjamo s kolegom spredaj. Po potrebi javimo

svoj prihod v ustrezno ustanovo, takrat poročamo tudi o bolniku.


66

PREDAJA BOLNIKA

Bolnika predamo samo osebju z zdravstveno izobrazbo. Na kratko

poročamo zakaj so nas klicali, kakšen je bil bolnik ob našem prihodu, kaj

se je z njim dogajalo med časom naše intervencije in kaj smo naredili mi.

Predamo tudi čitljivo izpolnjeno dokumentacijo. Od bolnika se, če je le

mogoče poslovimo z , nasvidenje gospod/gospa.

ZAKLJUČEK

Pristop reševalca mora biti visoko strokoven in človeški. Marsikaj lahko

naredimo za dobro bolnikov tudi, če v reševalnem avtomobilu ni

zdravnika. Z anamnezo, heteroanamnezo in splošnim pregledom nikakor

ne mislimo, da smo zdravniki. S pridobljenimi podatki lahko pričnemo z

določenimi ukrepi že na terenu pred prihodom v ustanovo, po prihodu v

ustanovo pa so lahko naši podatki zelo pomembni za nadaljnje ukrepe,

saj smo prvi, ki zatečeno stanje vidimo, le-to pa se lahko do prihoda v

ustanovo popolnoma spremeni ali celo izveni.

Pri našem delu nikoli ne smemo pozabiti, da imamo opravka z ljudmi, ki

od nas pričakujejo strokovno pomoč in ne samo prevoz do najbližje

ustanove, po sistemu naloži in pelji. In nikoli ne pozabimo, da je bolnik

sicer res bolnik, ampak obenem naš klient in v prvi vrsti človek.

LITERATURA

1. Fležar.M. Akutna dispneja. Akutna stanja. Zbornik predavanj.

Maribor 2003. 25-27

2. Kramar J. Pristop zdravstvenega tehnika k bolniku s prsno bolečino–

osnutek standarda. Urgentna medicina, Izbrana poglavja 5. Slovensko

združenje za urgentno medicino. Ljubljana 1999; 403-405

3. Noč M. Nenadna huda prsna bolečina – pristop na terenu. Akutna

stanja. Zbornik predavanj. Maribor 2003.21-23

4. Nolan J, Baskett P, Gabbott D et al. Advanced life support course.

Provider manual, 4th edition. European resuscitation council

(UK). London 2000


69

DEFINICIJA, KLASIFIKACIJA IN

ZDRAVLJENJE SLADKORNE BOLEZNI

Andrej Janež

Klinični center Ljubljana. SPS Interna klinika,

KO za endokrinologijo, diabetes in presnovne bolezni

IZVLEČEK

Sladkorna bolezen je kronična progresivna bolezen. Njeno zgodnje

odkrivanje, pravilna prepoznava in zdravljenje so nujno potrebni, saj s

tem zmanjšamo tveganje za pojav kroničnih komplikacij sladkorne

bolezni, ki zajemajo tako mikro kot makrovaskularne zaplete.

DEFINICIJA

Sladkorna bolezen je po definiciji svetovne zdravstvene organizacije

skupina presnovnih bolezni, katerim je skupna hiperglikemija, ki je

posledica nezadostnega izločanja insulina, ali njegovega delovanja ali

obojega. Kronična vioska raven krvnega sladkorja povzroča zaplete

sladkorne bolezni, ki se kažejo kot mikro- ali makrovaskularni zapleti;

predvsem na očeh, ledvicah, živčevju, srcu in ožilju. Po ocenah svetovne

zdravstvene organizacije je v svetu približno 150 milijonov ljudi, ki

imajo sladkorno bolezen, oziroma diabetes. V Sloveniji je okrog 100.000

ljudi, ki imajo povišan krvni sladkor.

KLASIFIKACIJA

Sladkorna bolezen je razvrščena v štiri osnovne oblike:

1. Sladkorna bolezen tip1

Gre za avtoimunsko povzročeno uničenje celic beta, ki izločajo

insulin.Bolezen se praviloma pokaže v mladosti ali zgodnji odrasli dobi

in jo spremlja hudo pomanjkanje insulina, ki ga je potrebno doživljensko

nadomeščati v obliki podkožnih injekcij.

A. Janež: Definicija, klasifikacija in zdravljenje sladkorne bolezni

70

2. Sladkorna bolezen tip 2 Gre za najpogostejšo obliko sladkorne bolezni, ki nastane zaradi

zmanjšane občutljivosti tkiv za insulin in istočasno zmanjšanega

izločanja insulina. Običajno se pojavi v srednji ali pozni starosti.

Zdravljenje ponavadi pričnemo z dieto in fizično aktivnostjo. Ko ti

ukrepi ne uravnavajo več zadovoljivo ravni krvnega sladkorja, pričnemo

zdravljenje s peroralno antidiabetično dieto in kasneje celo z insulinom.

3. Nosečnostna sladkorna bolezen

Gre za obliko sladkorne bolezni, ki jo odkrijemo v nosečnosti in se

ponavadi konča najpozneje s prenehanjem dojenja. Ta oblika se razvije

zaradi presnovnega stresa v nosečnosti pri ženskah, ki so genetsko

nagnjene k sladkorni bolezni. Zdravimo jo z dieto, pri viskih vrednostih

krvnega sladkorja pa tudi z insulinom.

4. Sekundarna sladkorna bolezen

Tu sladkorna bolezen nastane kot posledica določenih obolenj ( vnetje

trebušne slinavke, endokrinopatije...) ali pa zaradi stranskih učinkov

dolčenih zdravil (npr. steroidi, citostatiki, tiazidni diuretiki...)

MERILA ZA POSTAVITEV DIAGNOZE

Zgornja meja normalne vrednosti glukoze v krvi je 6.0 mmol/l. Po

merilih Svetovne zdravstvene organizacije postavimo diagnozo sladkorna

bolezen, če je glukoza v krvi bodisi na tešče 7.0 mmol/ l ali kadarkoli

11.1 mmol/l ali več. Glukozo določamo v plazmi venske krvi z glukoza

oksidazno laboratorijsko metodo. Kadar je vrednost glukoze v krvi med

6.1 in 6.9 mmol/l govorimo o mejni bazalni glikemiji. Za podrobnejšo

diagnostično opredelitev je potrebno opraviti diagnostični oralni

glukozno tolerančni test-OGTT. Preiskovanec popije v 100 ml vode

raztopljenih 75g glukoze. Pred testom mu določimo nivo krvnega

sladkorja in ponovno po 120 minutah testa. Če vrednost glukoze po dveh

urah presega 11.1 mmol/l, gre za sladkorno bolezen. V kolikor je

vrednost med 7.8 in 11.0 mmol/l gre pri bolniku za moteno toleranco za

glukozo. Vrednosti glukoze pod 7.8 mmol/l so normalne.


71

LITERATURA

1. American Diabetes Association-Clinical recommendations 2003.

New diagnostic criteria and classification of diabetes, Diabetes 2003.


73

AKUTNI ZAPLETI SLADKORNE

BOLEZNI: HIPEROSMOLARNI SINDROM,

KETOACIDOZA, HIPERGLIKEMIJA,

HIPOGLIKEMIJA

Jelka Zaletel



IZVLEČEK

Nenadna poslabšanja se lahko pojavijo zaradi nenadnega porasta ali

padca koncentracije krvnega sladkorja v krvi. Previsokemu krvnemu

sladkorju ali hiperglikemiji se lahko ob hujšemu pomanjkanju učinkov

insulina pridruži huda dehidracija, hiperosmolarnost plazme in ledvično

popuščanje zaradi dehidracije, kar imenujemo diabetični aketotični

hiperosmolarni sindrom. Kadar je pomanjkanje insulina še hujše, je v

ospredju klinične slike acidoza ob sočasni hiperglikemiji, kar imenujemo

diabetična ketoacidoza. Do nenadnega padca krvnega sladkorja pa lahko

pride zaradi prekomernega delovanja insulina, kar imenujemo

hipoglikemija. Nenadna poslabšanja sladkorne bolezni zahtevajo hitro

prepoznavo in pravilno ukrepanje.

UVOD

Sladkorna bolezen je zelo pogosta in njena pogostnost še narašča.

Ocenjujejo, da je v Sloveniji približno 100.000 sladkornih bolnikov. V

vaših reševalnih vozilih so pogosti gostje, saj zelo pogosto obolevajo

zaradi obolenj kot so akutni miokardni infarkt, angina pektoris, srčno

popuščanje, cerebrovaskularni inzult, periferna arterijska okluzivna žilna

bolezen, diabetično stopalo, ledvično popuščanje, odpoved ledvic, ki

potrebuje nadomestno zdravljenje. Naštete bolezni so pozni zapleti

sladkorne bolezni, h katerim prispeva dolgotrajna hiperglikemija.

Bolnike pa ogrožajo tudi nenadna poslabšanja sladkorne bolezni s

J. Zaletel: Akutni zapleti sladkorne bolezni

74

previsokim (hiperglikemija, diabetični aketotični hiperosmolarni

sindrom, diabetična ketoacidoza) ali prenizkim krvnim sladkorjem

(hipoglikemija).

HIPERGLIKEMIJA

Sladkorna bolezen nastane, kadar v telesu zaradi pomanjkanja učinkov

insulina koncentracija krvnega sladkorja poraste nad mejo normalnega,

pojavi se hiperglikemija. Ta se lahko pojavi na tešče ali šele po zaužitju

hrane. Bolnik s hiperglikemijo je lahko žejen, veliko pije, hodi pogosto

na vodo in to tudi ponoči, nehote izgublja telesno težo, lahko ima

prehodne težave z meglenim vidom. V krvi najdemo povišane vrednosti

krvnega sladkorja. Hiperglikemijo znižamo z zdravim načinom življenja

in gibanja ter pri nekaterih bolnikih tudi z uporabo zdravil. Zdravila

delujejo tako, da povečajo občutljivost tarčnih tkiv na delovanje insulina

(metformin, tiazolidindioni), vzpodbujajo trebušno slinavko k ojačanemu

izločanju insulina (sulfanilsečnine, meglitinidi) ali preprečujejo

absorpcijo glukoze iz črevesja (akarboza). Kadar je izločanje insulina iz

trebušne slinavke nezadostno, bolnika zdravimo z insulinom. Na voljo

imamo srednjedolgo delujoče in kratkodelujoče humane insuline ter

dolgodelujoče in ultrakratko delujoče analoge insulina. Praviloma

zdravnike zdravimo z insulinom po intenzivirani shemi: bazalne potrebe

krijemo z eno ali dvema aplikacijama srednjedolgodelujočega oz. eno

aplikacijo dolgodelujočega insulina, poraste krvnega sladkorja po

obrokih pa krijemo s kratkodelujočim ali ultrakratkodelujočim insulinom.

Reševalno vozilo ni mesto, kjer bi uvajali zdravljenje hiperglikemije.

DIABETIČNI AKETOTIČNI HIPEROSMOLARNI

SINDROM

Kadar je hiperglikemija hujša in dolgotrajnejša, se lahko pojavi

diabetični aketotični hiperosmolarni sindrom, kjer se hudi hiperglikemiji

pridruži huda dehidracija, hiperosmolarnost plazme in ledvično

popuščanje zaradi dehidracije. Bolnik ima zoženo zavest, če še lahko

govori, tarna, da je hudo žejen, videti je izsušene vidne sluznice, jezik je

izsušen, krvni tlak znižan, utrip srca pospešen. Vzrok je praviloma


75

neprepoznana sladkorna bolezen, na katero se nacepi še dodatno obolenje

(okužba, zdravljenje z nekaterimi zdravili, uživanje hrane z zelo veliko

sladkorja, zmanjšan vnos tekočine, slabše delovanje ledvic). Umre skoraj

vsak tretji bolnik.

DIABETIČNA KETOACIDOZA

Kadar je v telesu pomanjkanje insulina zelo hudo, primanjkuje insulina

tudi v portalnem obtoku, čemur sledi lipoliza in tvorba ketonskih spojin.

Hudi hiperglikemiji se pridruži acidoza. Nastopi diabetična ketoacidoza,

ki se lahko razvije zelo hitro, v nekaj dnevih ali celo v nekaj urah. Bolnik

hodi zelo veliko na vodo, zelo je žejen, hitro izgublja telesno težo, sili ga

na bruhanje, bruha, lahko se pojavi huda bolečina v žlički (kot posledica

akutnega gastritisa); v obraz je pordel, zniža se krvni tlak, pulz je hiter,

dihanje hitro in globoko, vonjati je zadah po acetonu. Motnja zavesti je

redka. Vzrok je zelo pogosto okužba, napaka v aplikaciji insulina (taka,

da insulin ne pride v telo), novonastala sladkorna bolezen, mnogokrat pa

vzrok ni jasen. Preživetje je boljše kot pri diabetičniem aketotičemi

hiperosmolarnem sindromu.

Zdravljenje diabetičnega aketotičnega hiperosmolarnega sindroma in

diabetične ketoacidoze se prične v reševalnem vozilu. Ker je pri obeh

stanjih pomembna dehidracija, je potrebno tekočine nadomeščati hitro,

preko dovolj široke intravenske poti. Pri bolniku z moteno zavestjo

poskrbimo za prevoz v primernem položaju, pogosto nadziramo

življenjske funkcije. Če ugotovimo hipotenzijo, jo zdravimo z

intenzivnim nadomeščanjem tekočin, tudi s plazemskimi ekspanderji in

inotropno podporo, če je potrebna. Bolniku z diabetično ketoacidozo

kisik ne prinese olajšanja, saj je vzrok za spremenjeno dihanje acidoza.

Izjemno pomembno je, da poskusimo ugotoviti vzrok zapleta (okužba,

nenadni srčnožilni dogodek, nenadno kirurško obolenje) in v zvezi njim

ustrezno ukrepamo.

Če imamo možnost pogoste kontrole krvnega sladkorja in elektrolitov ter

acidobaznega stanja, pričnemo glede na izvide zdravljenje z insulinom v

infuziji preko perfuzorja, zdravljenje z glukosaliničnimi raztopinami,

kalijem in bikarbonatom. Acidozo zdravimo z insulinom in

J. Zaletel: Akutni zapleti sladkorne bolezni

76

nadomeščanjem tekočine, z bikarbonatom pa le, če je acidoza huda in

ogroža bolnika. Acidozi je praviloma pridružena hiperkalemija, če pa

bolnik bruha, lahko pričakujemo tudi normalno koncentracijo kalija v

serumu. Korekciji acidoze sledi padec koncentracije kalija v krvi, ki je

lahko zelo izrazit.

HIPOGLIKEMIJA

Bolniku s sladkorno boleznijo pa se lahko krvni sladkor nenadno zniža

pod normalo, kar imenujemo hipoglikemija. Vzrok za hipoglikemijo je

prevelik učinek insulina. Hipoglikemijo lahko povzroči zdravljenje z

nekaterimi peroralnimi zdravili in zdravljenje z insulinom. Med

peroralnimi zdravili jo povzročajo zdravila, ki vzpodbujajo trebušno

slinavko k ojačanemu izločanju insulina (sulfanilsečnine, meglitinidi), če

je vnos hrane premajhen (npr. izpuščene obrok), če je povečana poraba

glukoze (npr. intenzivnejša telesna aktivnost), če je odmerek zdravila

prevelik ali če se zdravilo kopiči v telesu (npr. ob ledvičnem

popuščanju). Hipoglikemija po peroralnih zdravilih zahteva

hospitalizacijo, saj je lahko dolgotrajna in potrebuje izdatno parenteralno

nadomeščanje glukoze.

Hipoglikemijo lahko povzroči tudi zdravljenje z insulinom. Vsak bolnik,

ki se zdravi z insulinom, mora biti dobro poučen o simptomih in znakih

hipoglikemije ter o ravnanju v takem primeru. Hipoglikemija je lahko

rezultat neustreznega razmerja med zaužitimi ogljikovimi hidrati in

odmerkom insulina, lahko se pojavi zaradi intenzivnejšega gibanja ali pa

zaradi neustreznega odmerka ali vrste insulina. Hospitalizacija je po

hipoglikemiji ob insulinskem zdravljenju potrebna le, če se po ustreznih

ukrepih težave niso hitro izboljšale.

Izjemoma se hipoglikemija pojavi tudi pri bolnikih brez sladkorne

bolezni, ki imajo npr. insulinom.

Ob hipoglikemiji se bolnik prične potiti, roke se mu pričnejo tresti,

postane hudo lačen, začne se čudno vesti, nato pa lahko izgubi zavest.

Bolnik, ki je ustrezno poučen, lahko prepozna že zgodnje znake

hipoglikemije in z ustreznim ravnanjem prepreči izgubo zavesti. Če pri


77

bolniku posumimo, da ima hipoglikemijo, mu določimo koncentracijo

krvnega sladkorja. Ob hipoglikemiji je ta pod 4.0 mmol/l. Bolniku takoj

ponudimo 2 dl sadnega soka ali sladkega čaja ali bombon, nato pa zaužije

še manjši kos kruha in spije 1 dl mleka. Če bolnik ni sposoben požirati

(to pomeni, kadar ne more več razumljivo govoriti), mu hrane in pijače

nikakor ne tlačimo v usta, saj se lahko zaduši. Takrat bolnik potrebuje

infuzijo glukozne raztopine. Če ne uspemo vzpostaviti intravenske poti,

mu lahko apliciramo glukagon v podkožje ali mišico. Ko se bolnik ove,

mora zaužiti še ogljikove hidrate. Ob razreševanju hipoglikemije ne

smemo pozabiti, da je bolnik ob izgubi zavesti morda padel in se

poškodoval, kar tudi zahteva ustrezno ravnanje.

ZAKLJUČEK

Nenadni zapleti sladkorne bolezni predstavljajo bolezenska stanja, pri

katerih je pomembno zgodnje in pravilno ukrepanje. Ustrezna pomoč

vas, ki ste pogosto prvi ob bolniku, je zato izjemnega pomena.

LITERATURA

1. Mrevlje F. Ukrepi pri nenadnem poslabšanju sladkorne bolezni. V:

Bohnec M, Čerpnjak A, Mrevlje F., eds. Priročnik za medicinske

sestre in zdravstvene tehnike. Ljubljana:Klinični center, Klinični

oddelek za endokrinologijo, diabetes in presnovne bolezni, 1998:

112-20.

2. Medvešček M. Akutni zapleti sladkorne bolezni. V: Kocijančič A,

Mrevlje F, eds. Interna medicina, 2. dopolnjena izdaja. Ljubljana:EWO

in Državna založba Slovenije, 1998:571-4.


79

HIPOGLIKEMIJA: PREPOZNAVANJE IN

POMOČ - PRAKTIČNI VIDIK




IZVLEČEK

Hipoglikemija je najpogostejši od akutnih zapletov sladkorne bolezni.

Neprijetne izkušnje s hipoglikemijo imajo predvsem bolniki zdravljeni z

insulinom, manj tisti, ki se zdravijo z oralnimi antidiabetiki.

Izobraževanje in vzgoja bolnika o vzrokih, nastanku, znakih in ukrepih

ob hipoglikemiji s strani strokovno usposobljenih zdravstvenih delavcev

je tako nujna, mnogokrat pogoj, ko se skupaj z bolnikom premaga

»strahove« glede možnih izkušenj v prihodnosti zdravljenja.

UVOD

Hipoglikemija pomeni nizko raven glukoze v krvi. Izraz hipoglikemija

označuje metabolično neravnovesje v organizmu, ki se lahko kaže na

različnih fizioloških in »psiholoških« znakih. Ob tem moramo razumeti,

da je krvni sladkor – glukoza vir energije za fizično – mišično in

mentalno - energijo za možgane. Možgani predstavljajo le 2% telesne

teže in nimajo možnosti skladiščenja, porabijo pa kar 60% razpoložljive

glukoze, ne glede ali smo budni ali spimo.

Hipoglikemija je največkrat posledica zdravljenja sladkorne bolezni z

insulinom oz. oralnimi antidiabetiki, kar pa je redkeje. Glede na

pogostost hipoglikemije je pomembno, da si v veliki večini ob tem

zapletu bolnik pomaga sam oz. njegovi bližnji.

M. Tomažin Šporar: Hipoglikemija: prepoznavanje in pomoč - praktični vidik

80

OPREDELITEV HIPOGLIKEMIJE

Statistična merila normalne koncentracije glukoze v krvi so v vrednosti

med 3,5 in 6,0 mmol/l, torej so vrednosti pod 3,5 mmol/l že v območju

hipoglikemije. Vendar so »opozorilni znaki« telesa na znižan nivo

glukoze v krvi glede na posameznika in koncentracijo glukoze v krvi

različni. Znake hipoglikemije v povprečju hitreje zaznajo ljudje, ki so

imeli izkušnje z visokimi koncentracijami glukoze v krvi (lahko tudi že

pri vrednostih okoli 7 mmol/), med tem, ko imajo mlajši in suhi pogosto

nizke koncentracije glukoze (med 2 in 3 mmol/l), čeprav so zdravi. Glede

na potek simptomov in znakov ob stanju nizke koncentracije glukoze v

krvi ločimo sliki:

Adrenergična slika

Naše telo ima vgrajene zaščitne mehanizme za obvarovanje normalnega

delovanja živčevja, kadar je padec koncentracije glukoze v krvi prevelik.

Med vrednostmi 2 in 3 mmol/l se poveča koncentracija hormonov

(adrenalina in glukagona), ki sta sposobna povečati koncentracijo

glukoze v krvi. Njun učinek je nagel in učinkovit do neke mere.

Prvih znakov hipoglikemije (zaspanost, lakota, bledica) človek

mnogokrat ne zazna. Bolj očitne znake, kot so tresenje rok, znojenje,

tahikardija, nemoč in vnemirjenost povzroči hormon adrenalin. Včasih ti

simptomi niso jasno izraženi. Vzrok je lahko nezadostno izločanje

adrenalina, pri nekaterih bolnikih, ki imajo sladkorno bolezen tipa I že

daljši čas ali počasno zniževanja koncentracije krvnega sladkorja.

Nevroglikopenična slika

Znaki nevroglikopenije se pojavijo pri zelo nizki koncentraciji glukoze v

krvi, običajno pod 2,5 mmol/. Tudi tokrat znaki najpogosteje niso

povsem jasno izraženi. Gre za motnje v zaznavanju vida, barv, motena je

fina koordinacija, koncentracija bistveno pade, še posebno pri

zahtevnejših dejavnostih kot so intelektualno delo ali vožnja. Naštetim

znakom pogosto sledi še mravljinčenje okoli ust, zehanje, nato pa jasno

zožanje zavesti, upočasnjenost do stuporja z nemirom oz. agresivnostjo

do nezavesti, kjer se lahko pojavijo mišični krči. Koncentracija glukoze v


81

krvi ob nastopu nezavesti je navadno okoli 1 mmol/. Ob nadaljnjem

padanju koncentracije glukoze v krvi in ne pomoči tako stanje vodi v

smrt.

VZROKI ZA NASTANEK HIPOGLIKEMIJE

Vzroki za nastanek hipoglikemije so najpogosteje:

prevelik odmerek insulina ali antidiabetičnih zdravil

premajhen oz. izpuščen obrok hrane

neplanirana fizična aktivnost (delo, rekreacija..) in

zaužitje večjih količin alkohola

METODE DIAGNOSTICIRANJA HIPOGLIKEMIJE, KI JIH

SVETUJEMO BOLNIKOM

1. Zelo pomembno je slediti svojemu dnevniku prehranjevanja –

jedilniku. S tega se lahko bolnik nauči spoznati povezavo med zaužito

hrano in počutjem. Če si zapisuje znake iz ure v uro dlje časa, se bo lažje

naučil spoznati zgodnje znake hipoglikemije. Enako pomembno kot

beleženje zaužite hrane je beleženje planirane ali neplanirane fizične

aktivnost, vrste športne aktivnosti, bolezenskih pojavov in stresnih

situacij, ker vse našteto pripomore k nastanku hipoglikemije.

2. Druga metoda je uporaba glukometrov ali testnih lističev za določanje

koncentracije glukoze v krvi. Večina bolnikov zdravljena z insulinom

uporablja glukometer, saj si na podlagi samokontrole koncentracije

glukoze v krvi lahko uravnava potrebe po insulinu. Tem bolnikom

svetujemo, naj ob vsaki spremembi, ki bi lahko pomenila začetek

hipoglikemije izmerijo koncentacijo glukoze v krvi.


82

MOŽNOSTI IN VRSTE UKREPOV OB POJAVU

HIPOGLIKEMIJE

Ob tako pogostem zapletu, kot je hipoglikemija je potrebno poudariti, da

si bolniki v večji meri vedno lahko pomagajo sami, če imajo za to

»posluh« in znanje.

Glede na stopnje delimo hipoglikemijo na blago, hudo in zelo hudo.

Vrsta pomoči je odvisna od stopnje hipoglikemije.

V vseh primerih svetujemo, naj si izmerijo koncentracijo glukoze v krvi,

če imajo seveda možnost in, če jim stanje to še dopušča.

Blago hipoglikemijo bolniki zaradi netipičnih znakov, kot so lakota,

zaspanost in bledica težko zaznajo. Bolnik si lahko pri takem stanju

pomaga popolnoma sam z zaužitjem manjšega obroka hrane (kos kruha

in sadež, kozarec mleka, lonček jogurta…). Velikost in vrsto obroka

zaužitega ob stanju blage hipoglikemije bolnik prilagaja glede na to,

kdaj ima planiran naslednji redni obrok hrane. Dlje časa, kot je do

naslednjega obroka, več težje razgradljivih ogljikovih hidratov naj

vsebuje obrok ob hipoglikemiji (npr. če je do kosila še dve uri, bi bilo

primerno pojesti kos črnega kruha in jabolko, če pa je do kosila le 30

minut, bo zadoščalo že polovico banane ali kozarec soka).

Hudo hipoglikemijo označujejo stanja motene kognicije, percepcije,

slabosti, tresenja rok, hladnega potu…V tem primeru je nujno zaužiti

nekaj lahko razgradljivih ogljikohidratov, kot so enostavni sladkorji,

glukoza, fruktoza.Iz praktičnih vidikov svetujemo uporabo belega

kristalnega sladkorja raztopljenega v vodi (2 veliki žlici v 2 dcl vode).

Enako učinkoviti so sladkani čaji, sladki sokovi, sladka peciva in sladice

in tudi nekateri industrijsko pripravljeni obroki (napitki ali dražeji) za

samopomoč pri hipoglikemiji. Po zaužitju sladkega obroka, si mora

bolnik obvezno preveriti nivo koncentracije glukoze v krvi po preteku 15

– 20 minut.

Zelo hudo hipoglikemijo navadno spremlja izguba zavesti, kjer si bolnik

ne more več pomagati sam. Kadar je bolnik v budnem stanje, vendar ne

more govoriti je pomembno, da mu ne vsiljujemo sladkih napitkov ali

pijače, ker je verjetno ne bo mogel popiti. V tem primeru morajo svojci


83

ali najbljižji poklicati nujno medicinsko pomoč oz. uporabiti injekcijo

glukagena, ki naj bi jo v ta namen imel bolnik doma ali pri sebi. Učinek

injekcije lahko pričakujemo po petnajstih minutah. Če se bolnik ne

prebudi oz. se mu stanje ne izboljša je možno injekcijo glukagena

ponoviti do vrednosti 3 mg (tri injekcije v zaporedju). Ko se bolnikovo

stanje izboljša mora obvezno pojesti obrok hrane (ki naj vsebuje vsaj 15

g oglikovih hidratov).

V zdravstvenih ustanovah bolniku z zelo hudo hipoglikemijo pomagajo s

40 - 50% glukozo intravensko.

ZAKLJUČEK

Sladkorna bolezen zahteva mnogo discipline in znanja. Novo odkriti

sladkorni bolnik pogosto ne ve, kaj se dogaja z njegovim telesom in

kakšne so posledice kroničnih komplikacij. Resnosti stanja se ne

zavedajo, dokler o tem niso poučeni. Izobraževalno - svetovalno delo ima

pri obravnavi sladkornega bolnika pomembno vlogo. Obravnavi

hipoglikemije posvečamo mnogo časa, če je le možno o hipoglikemiji

poučimo bolnikove svojce oz. njegove bližnje, saj bodo ravno oni v

primeru naglega padca koncentracije glukoze v krvi najbolj potrebovali

znanje in samozavest. Bolniku , ki prehaja na insulinsko zdravljenje

podrobno predstavimo znake, vzroke in možnosti samopomoči ob

posameznji stopnji hipoglikemije. Posebna opozorila veljajo za določene

okoliščine, kjer bo verjetnost nastanka hipoglikemije večja:

po vbrizgavanju insulina izpuščen obrok

neplanirana fizična aktivnost

vožnja avtomobila, kadar je koncentracija glukoze v krvi pred

pričetkom vožnje nizka (okoli 4 mmol/l)

prevelik odmerek insulina

bolezenska stanja, kjer se pojavljajo bruhanja in driske


84

LITERATURA

1. Mravlje F. Hipoglikemija. V: Kocjančič A., Mravlje F., Interna

Medicina. DZS, Ljubljana 1998: 583 – 8

2. Tomažič M. Akutni zapleti sladkorne bolezni. V: Koselj m.,

Medvešček M., Mrevlje F., Sladkorna bolezen tipa 2. Priročnik za

zdravnike. Samozaložba, Ljubljana 1999:135-141

3. Medvešček M. Spontana hipoglikemija. V: Zborni predavanj:

strokovni seminar, Čatež 27. in 28. november 1998: 19-23


85

SAMOKONTROLA SLADKORNE BOLEZNI

Melita Hočevar



IZVLEČEK

Raven sladkorja v urinu, zlasti pa v krvi je merilo za dobro urejenost

sladkorne bolezni. Namen samokontole je večja samostojnost bolnika in

boljša urejenost sladkorne bolezni. To pomeni manj akutnih in kroničnih

komplikacij sladkorne bolezni. Dobro vodena sladkorna bolezen pomeni

boljšo kakovost življenja sladkornega bolnika.

Samokontola je del samooskrbe sladkornega bolnika. Izvaja jo lahko

bolnik sam, svojci, skrbniki ali patronažna sestra. Pomeni določanje

sladkorja v urinu ali v krvi. Izvid pove, kako na krvi sladkor vplivajo:

- obroki (različne velikosti in različni po sestavi),

- telesna dejavnost (različno naporna in različno dolgotrajna),

- stres (bolezen, psihični stres),

- sprememba zdravil.

Na osnovi izvida, bolnik lahko ustrezno ukrepa npr.:

- spremeni odmerek inzulina,

- poje večji ali manjši obrok hrane,

- je bolj ali manj telesno aktiven.

Preden bolniku svetujemo samokontolo, potrebujemo:

- oceno bolnikovega stanja: ostrino vida in razlikovanje barv,

motorične sposobnosti in zmožnost razumevanja in pomnenja,

- bolnikov pristanek na izvajanje izbrane metode samokontole,

- načrt realnih ciljev, ki morajo biti določeni glede na starost,

sposobnost bolnika in pridružene bolezni,

- motivacijo bolnika.

M. Hočevar: Samokontrola sladkorne bolezni

86

METODE SAMOKONTOLE

Določanje glukoze v urinu

To je najenostavnejša in najcenejša metoda samokontole. Glukoza se

začne v urinu izločati, ko je presežen glukozni prag. Ta je lasten vsakemu

posamezniku in znaša od 6 do 17 mmol/l, pri večini je okrog 10 mmol/l.

Pri starejših je prag izločanja preko ledvic višji zaradi slabšega delovanja.

Pri njih se ne izloča, dokler ne doseže koncentracije v krvi nad 10-11

mmol/l. Izvid je odraz tega, koliko časa je bila glukoza nad njenim

pragom za izločanje v urin, koliko nad to mejo je bila od zadnjega

mokrenja. Pomanjkljivost metode je zlasti, da ne moremo določiti nizkih

vrednosti glukoze.

Metoda je primerna za:

- bolnike, ki ne želijo opravljati samokontole v kapilarni krvi,

- starejše bolnike, ki se zdravijo z dieto in tabletami,

- bolnike, ki si določajo glukozo v krvi, kot dopolnilna metoda.

Določanje ketonov v urinu

Ketoni so lahko pozitivni med hujšanjem, po hipoglikemiji in ob

nezadostni količini insulina v organizmu. Kadar so ob hiperglikemiji v

urinu močno povišani tudi ketoni, je najverjetneje prisotna diabetična

ketoacidoza.

Določanje glukoze in ketonov v urinu s testnimi lističi je enostavna in

hitra metoda. Rezultat reakcije se pokaže s spremembo barve testnega

polja, ki jo primerjamo s standardno barvno skalo. S testnimi lističi lahko

določamo tudi glukozo v kapilarni krvi.

MERJENJE GLUKOZE V KAPILARNI KRVI S TESTNIMI

LISTIČI (VIZUALNA OCENA)

Metoda je primerna za:

- osebe z izostrenim vidom,

- za starejše manj aktivne bolnike,


87

- za bolnike, ki si le občasno kontrolirajo krvni sladkor,

- za odkrivanje in potrditev hipoglikemije.

Kapljico krvi kanemo na testno polje lističa, ki po določenem času glede

na nivo glukoze v krvi spremeni barvo. Barvo primerjamo s priloženo

barvno skalo. Posamezni postopki se lahko pri različnih proizvajalcih

razlikujejo (npr. brisanje lističa na določen način, odštevanje časa v

sekundah za odčitavanje rezultata). Do napake v meritvi lahko pride, če

kaplja krvi ni polna, če bolnik ne pokrije celega testnega polja, če

površino lističa pri pivnanju podrgne in če ne upošteva točno časa, ki je

določen za odčitanje rezultata. Upoštevati je potrebno tudi rok uporabe

veljavnosti lističev. Bolnike je potrebno opozoriti, da lističev nikoli ne

pusti na vročini, ker pregretje uniči encim v lističu, ki reagira z glukozo.

MERJENJE GLUKOZE V KRVI S POMOČJO

GLUKOMETRA

Merilnik ali glukometer je najbolj natančna metoda samokontrole.

Merilnikov je več vrst natančnost meritve je odvisna predvsem od

bolnikovega znanja in natančnosti. Vrednost glukoze izmerjene z

merilnikom lahko od standarda odstopa do 10%. Merilnik je priporočljiv

za:

bolnike, ki si večkrat dnevno potrebujejo insulin,

bolnike, ki so zaposleni in telesno precej aktivni,

nosečnice,

bolnike, ki so nagnjeni k hipoglikemijam,

bolnike, ki prebolevajo akutno bolezen,

za bolnike, ki niso sposobni prepoznavati znakov hipoglikemije.

KDAJ MERITI KRVNI SLADKOR?

Osnovni dnevni profil je določanje vrednosti:

- pred zajtrkom,

- pred kosilom,

M. Hočevar: Samokontrola sladkorne bolezni

88

- pred večerjo in

- pred spanjem.

Natančnejši profil zajema naslednje časovne točke:

- pred zajtrkom,

- 1-2 uri po zajtrku,

- pred kosilom,

- 1-2 uri po kosilu,

- pred večerjo,

- 1-2 uri po večerji,

- pred spanjem,

- med 2. in 4. uro zjutraj.

Vedno pa naj si bolnik izmeri krvni sladkor:

- če ima težave v smislu visokega krvnega sladkorja (žeja, obilno

mokrenje…),

- če sumi, da ima hipoglikemijo,

- če zboli s temperaturo,

- pred nenavadnim obrokom in po njem,

- pred telesno aktivnostjo in po njej,

- kadar bi želel vedeti, kakšna je trenutne vrednost krvnega sladkorja.

Pomembno je, da bolnik vodi dnevnik samokontrole, kljub možnosti

shranjevanja podatkov v merilniku. Dnevnik omogoča boljšo preglednost

podatkov, beleženje sprememb zdravljenja, možnost vpisa komentarjev,

ki so imeli vpliv na določeno vrednost krvnega sladkorja.

CILJNE VREDNOSTI KRVNEGA SLADKORJA

Sladkorna bolezen je zelo dobro urejena, ko bolnik nima hipoglikemij in

je krvni skadkor na tešče in pred glavnimi obroki 4.6 do 6.6 mmol/l, po

obrokih do 8 mmol/l. Pred spanjem je priporočljiva nekoliko višja

vrednost od 6 do 7 mmol/l, pri nižji vrednosti je nevarnost nočne

hipoglikemije.


89

Zadovoljiva vrednost krvnega sladkorja pred obroki je nižja od 8 mmol/l

in po obrokih do 11 mmol/l. Pri starejših so dopustne nekoliko višje

vrednosti na tešče do 10 mmol/l in pred obroki 15 mmmol/l.

Zanesljivo merilo dobro vodene samooskrbe sladkorne bolezni je

vrednost Hemoglobina A1c (Hba1c). Odstotek hemoglobina, na katerega

je vezan krvni sladkor, odraža višino krvnega sladkorja v zadnjih 6 do 8

tednih. Vrednost Hba1c naj bo do 6.5% za zelo dobro urejenost.

SKLEP

Na uspešno samokontolo vpliva stopnja bolnikove seznanjenosti z njo,

njegov emocionalni odnos do bolezni, redne meritve sladkorja v krvi,

znanje o učinkih ogljikohidratne hrane, poznavanje okoliščin, ki

povzročajo hipoglikemijo in njihovo preprečevanje, prilagajanje

odmerkov insulina rezultatom samokontrole, ter volja za sodelovanje.

Bolnik mora sprejeti, da je sladkorna bolezen tipična kronična bolezen,

pri kateri se zdravi sam. Tako bo sprejel odgovornost za oskrbo svoje

bolezni.

LITERATURA

1. Čuček K. Pomen samokontole pri zdravljenju sladkorne bolezni in

nove smernice. V: Zbornik predavanj 1. slovenski endokrinološki

kongres medicinskih sester in zdravstvenih tehnikov. Littera Picta:

Ljubljana, 2000.

2. Medvešček M, Pavčič M. Sladkorna bolezen od A do Ž: Kako živeti

z njo: 100 receptov za zdravo prehrano. Littera Picta: Ljubljana,

1999.

3. Medvešček M. Samokontola sladkorne bolezni. V sožitju s sladkorno

boleznijo. Klinika za endorinologijo in bolezni presnove. Klinični

center Ljubljana, 1994.

4. Tomažič M. Samokontola sladkorne bolezni. V: Sladkorna bolezen

tipa 2-priročnik za zdravnike. Ljubljana: samoz., 1999.


91


BOLNIKA Z AKUTNIM ZAPLETOM

SLADKORNE BOLEZNI - HIPOGLIKEMIJA

Jože Prestor

Zdravstveni dom Kranj, Prehospitalna enota Kranj

UVOD

Med akutne zaplete sladkorne bolezni štejemo življenjsko nevarna

presnovna iztirjenja pri sladkornem bolniku, ki potrebujejo takojšnjo

zdravniško pomoč. To so diabetična ketoacidoza, diabetični aketotični

hiperosmolarni sindrom in hipoglikemija. Slednja v bistvu ni zaplet same

bolezni, temveč najpogosteje posledica zdravljenja z insulinom. Vsak od

akutnih zapletov je resno urgentno stanje, ki je potencialno smrtno.

Zdraviti ga je potrebno začeti čimprej.

HIPOGLIKEMIJA

latrogena hipoglikemija je najpogostejši izmed akutnih zapletov. Najbolj

so izpostavljeni bolniki zdravljeni z inzulinom, manj pa tisti, ki jemljejo

oralne antidiabetike. Hudo hipoglikemijo zaradi inzulinskega zdravljenja

vsaj enkrat doživi ena tretjina bolnikov, latrogena hipoglikemija pri

zdravljenju z inzulinom je posledica neravnotežja med koncentracijo

sladkorja v krvi in inzulinemijo. Najpogostejši vzrok iatrogene

hipoglikemije je odlaganje ali opustitev obroka. Programirani ritem

obrokov in zadostna količina ogljikovih hidratov preprečujeta

hipoglikemijo v času najmočnejšega delovanja insulina. Zato je za

bolnika, zdravljenega z inzulinom, rednost obrokov tako zelo pomembna.

Premajhna količina hrane in sočasno uživanje alkohola močno povečata

tveganje za hipoglikemijo. Telesni napor povzroči hipoglikemijo, kadar

bolnik pred načrtovanim naporom ne zniža odmerka inzulina, ali če ob

nenačrtovani obremenitvi ne zaužije dodatne količine ogljikohidratne

hrane. Hipoglikemijo označujeta dve sliki simptomov in znakov.

J. Prestor: Pristop reševalca k obravnavi bolnika z akutnim zapletom


92

Adrenergično sliko povzroči adrenalinska hiperaktivnost. Hipoglikemija

spodbuja izločanje hormonov hitrega delovanja na jetrni glikogen -

glukagona in adrenalina. Nevroglikopenična slika se pojavi pri izredno

nizki koncentraciji krvnega sladkorja (pod 2,5 mmol/l). Najprej zajame

psihično sfero, zatem zoži zavest, pojavijo se krči in nastopi koma. Pri

najblažji obliki, ko je motnja na psihičnem nivoju, se bolnik

hipoglikemije pogosto ne zaveda. Če ga ne opozorijo zgodnji simptomi

(težave s koncentracijo, zaspanost, parestezije), ali ne dobi opozorila iz

okolice, si pri poglabljanju hipoglikemije ni sposoben več sam pomagati

in lahko pride do kome. Do nezavesti običajno pride pri vrednosti

krvnega sladkorja okrog I mmol/l. Pri dolgotrajni komi lahko pride do

trajne pohipoglikemične okvare možganov. Tipična hipoglikemija ima

mešano simptomatiko. Pri več kot polovici bolnikov se pojavljajo

znojenje, tremor, nemoč, motnja vida, pri nekaterih še lakota, palpitacije,

dizartrija, mravljinčenje okrog ust, redkeje pa glavobol, vrtoglavica,

mrazenje, slabost, anksioznost ali disforija.

PRISTOP REŠEVALCA K SLADKORNEMU BOLNIKU Z

AKUTNIM ZAPLETOM

Predbolnišnična oskrba sladkornega bolnika temelji na hitrem

prepoznavanju spremenjenega mentalnega statusa v povezavi z

anamnestičnim podatkom o sladkorni bolezni. Težava se pojavi pri

zmedenih ali nezavestnih bolnikih. Takrat reševalec s pomočjo

heteroanamneze in predmetov v bližini bolnika skuša prepoznati znake

zdravljenja za sladkorno boleznijo. Pri zavestnih bolnikih reševalca

zanimajo predvsem način zdravljenja sladkorne bolezni (inzulin ali

peroralni antidiabetiki), dogodki, ki so botrovali akutnemu zapletu

(fizični ali psihični napori) in čas od zadnjega obroka hrane in jemanja

zdravil. Pred aplikacijo sladkorja mora reševalec pri bolniku z

spremenjeno zavestjo presoditi, ali je prisoten požiralni refleks. K

primarni oskrbi spada tudi merjenje vseh vitalnih znakov, v prvi meri

nivo krvnega sladkorja.

Za merjenje krvnega sladkorja je na voljo več hitrih testov. Testni lističi

se uporabljajo za določanje nivoja sladkorja v urinu, medtem ko sladkor


93

v krvi merijo žepni aparati iz kapilarne kapljice krvi. Merjenje poteka

različno dolgo, od ene minute do novejših, ki potrebujejo le pet sekund in

do desetkrat manj krvi, kot prve naprave podobnega tipa. Natančnost

merjenja se z novejšimi in hitrejšimi napravami ni spremenila in še vedno

je lahko odstopanje do ene petine vrednosti. Vsekakor pa predstavljajo

pomemben podatek za predbolnično obravnavo sladkornega bolnika

OBRAVNAVA SLADKORNEGA BOLNIKA Z AKUTNIM

ZAPLETOM V PREDBOLNIŠNIČNEM OKOLJU

Reševalec lahko sam ponudi bolniku sladko hrano ali pijačo, če se bolnik

zdravi za sladkorno boleznijo, če so jasno izraženi znaki hipoglikemije in

je pri bolniku prisoten požiralni refleks. Pri bolniku, ki ima težjo motno

zavesti ali je nezavesten, veljajo ukrepi enako kot pri ostalih nezavestnih

bolnikih. Najprej se izvedejo ukrepi za zavarovanje dihalne poti, poskrbi

se za ustrezno ventilacijo, pripravi vse potrebno za ukrepanje v primeru

zastoja življenjskih funkcij. Bolnik potrebuje čimprej vensko pot z

ustreznim pretokom (G16 ali G14), preko katere mu reševalec po

naročilu zdravnika aplicira glukozo želene koncentracije in količine. Pri

globoki hipoglikemiji z močno izraženimi generaliziranimi krči

predstavlja vzpostavitev venske poti velik problem. V podobnih

situacijah lahko zdravnik odredi aplikacijo glukagona, ki ga reševalec

aplicira v mišico. Glukagon je zdravilo, ki je že polpripravljeno v setu za

aplikacijo in povzroči sproščanje vezanega sladkorja glikogena v jetrih.

Set je namenjen za samopomoč bolnikom, ki zdravijo sladkorno bolezen

z inzulinom.

ZDRAVLJENJE.

Blago hipoglikemijo brez motnje zavesti lahko bolnik sam prekine tako,

da zaužije 10 do 20 g živil z enostavnimi ali sestavljenimi sladkorji, ki se

hitro resorbirajo (voda z 8 kockami sladkorja, 2 do 3 dcl mleka ali soka,

košček sladice ali kruha ipd.). Bolniku z motnjo zavesti je potrebna tuja

pomoč. Običajno je potrebna koncentrirana (40 ali 50 odstotna) glukoza

vensko, ki se dodaja toliko časa, da se bolnikova zavest zbistri (običajno

v nekaj minutah). Najpogosteje je potrebno dati 50 do 100 ml raztopine.

J. Prestor: Pristop reševalca k obravnavi bolnika z akutnim zapletom


94

Če se bolnik ne zave tudi po 150 ali 200 ml, preverimo nivo krvnega

sladkorja in pri nizki vrednosti nadaljujemo z zdravljenjem. Pri visoki

glikemiji moramo pomisliti na pohipoglikemično okvaro možganov ali

na drug vzrok motnje zavesti, ki sovpada s hipoglikemijo (npr.

možganska kap pri bolniku, ki si je istega dne injiciral insulin). Ko je

bolnik sposoben požirati, zaužije obrok hrane (kruh, mleko ali sladko

vodo), da bi preprečil ponovitev hipoglikemije. Pri aplikaciji glukagona

moramo upoštevati, da lahko pričakujemo učinek v 15 minutah. Če

želenega učinka ni, ponovimo aplikacijo zdravila, vendar ne več kot do

skupnega odmerka 3 mg. Učinek traja samo pol ure, zato je toliko bolj

pomembno, da bolnik čimprej zaužije nekaj hrane. Kadar je vzrok

hipoglikemije oralni antidiabetik, predstavlja za zdravljenje na terenu

problem dolge razpolovne dobe učinkovine. Bolnik s hujšo klinično sliko

in motnjo zavesti sodi v bolnišnico, čeprav smo z zdravljenjem dosegli

zboljšanje.

ZAKLJUČEK

Za reševalca v predbolnišničnem okolju je pomembno, da zna prepoznati

znake akutnega zapleta sladkorne bolezni, predvsem najpogostejšega –

znižanega nivoja krvnega sladkorja. Na hitri oceni temeljijo nadaljnji

postopki, ki jih lahko pri bolniku, ki nima hujše motnje zavesti izvede že

reševalec tako, da da bolniku hrano in sladke pijače. Med merjenjem in

opazovanjem življenjskih funkcij je za reševalca pomembno, da pri vseh

bolniki in poškodovancih z motnjo zavesti izmeri tudi nivo krvnega

sladkorja iz kapljice kapilarne krvi.

LITERATURA

1. Grmec Š. Poškodba glave in hipoglikemija - predbolnišnična

obravnava, Urgentna medicina - Izbrana poglavja 5. mednarodni

simpozij o urgentni medicini, Portorož 1999; 305-10,

2. Karren KJ,Hafen BQ, Limmer D. First responder : a skills

approach, Brady - Prentice Hall 1998;5th ed: 223-7

3. Mead O. Handbook of diabetes, Oxford: Blackwell Science 2000: 102-7


95

4. Mrevlje F. Hipoglikemija V: Kocijančič A,Mrevlje F (ed). Interna

Medicina. Državna založba Slovenije, Ljubljana 1998: 583-8

5. O’Keffe M.F. Emergency care 8ed, New Jersey: Brady - Prentice

Hall 1998:368-80

6. Urbančič V, Vrtovec M. Urgentna stanja pri bolnikih z sladkorno

boleznijo, Urgentna medicina – Izbrana poglavja 7. mednarodni

simpozij o urgentni medicini, Portorož 2001; 155-64,

7. Zupančič I. Pravilni ukrepi ob hipoglikemiji. Sldkorčki 2000;

vol.29/ 1: 13-6

8. Žmavc A. Hipoglikemija V: Kavčič S (ed). Nujna stanja.

Združenje za splošno-družinsko medicino, Ljubljana 2000: 52-3


99

BOLNIK S TEŽAVAMI Z DIHANJEM V

PREDBOLNIŠNIČNEM OKOLJU

Igor Gostič, Karmen Pahor

Zdravstveni dom Postojna, Splošna nujna medicinska pomoč

IZVLEČEK

V prispevku so v grobem opisana najpogostejša stanja, pri katerih so

vodilni simptom bolnikove težave z dihanjem. Na kratko je podana

patofiziologija dispneje, najpogostejši vzroki zanjo in kratka klinična

slika. Prispevek se dotakne tudi osnovnih postopkov s takim bolnikom,

ko ta vstopi v predbolnišnično okolje, s posebnim poudarkom na

pomembnosti dobro usklajenega timskega dela.

UVOD

Dispneja je izraz za občutek pomanjkanja zraka. Natančen mehanizem

dispneje še ni dokončno pojasnjen. V prvi vrsti jo bolnik doživlja zaradi

spodbude dihalnega centra v možganskem deblu. Dihalni center aktivirajo

dražljaji, ki prihajajo iz receptorjev v prsnem košu, v dihalnih mišicah in

prsni steni, kemoreceptorjev v možganskem deblu, aortnem in karotidnem

glomusu, iz višjih možganskih centrov in freničnega živca. (1)

Dispnejo delimo po hitrosti nastopa na akutno in kronično. (1)

Nenadno nastala dispneja ima pet glavnih vzrokov, ki so, akutni napad

bronhialne astme, nenadno popuščanje levega srca s pljučnim edemom,

obsežna pljučna embolija, spontani pnevmotoraks in psihogeno

povzročeno težko dihanje.

Vzroki za počasi nastajajočo kronično dispnejo, so vnetja pljučnega

parenhima, plevre, kronične bolezni srca in pljuč, ter nekatere živčno

mišične bolezni.(1)

I.Gostič, K. Pahor: Bolnik s težavami z dihanjem v predbolnišničnem okolju

100

Taki bolniki se načeloma obravnavajo in zdravijo pri svojem osebnem

zdravniku, razen v primerih, ko pride do nenadnega hudega poslabšanja

bolezni.

Posebno poglavje predstavlja aspiracija hrane in drugih tujkov, ki

zamašijo režo med glasilkama ali svetlino sapnika, povzroči hudo

nenadno dispnejo z inspiratornim stridorjem ter v najkrajšem času smrt

zaradi zadušitve. (2)

Nenadno dispnejo povzročijo lahko tudi poškodbe grla, prsnega koša in

organov v njem, akutne zastrupitve in ihalacija nekaterih plinov.

Pogost vzrok težkega dihanja so, zlasti pri majhnih otrocih, tudi akutna

vnetja z otekanjem v področju grla in žrela. Podobne težave lahko

povzročijo tudi hude alergične reakcije. Teh tem v prispevku ne bomo

posebej obravnavali.

RAZPRAVA

Obravnava bolnika z akutnimi težavami z dihanjem v predbolnišničnem

okolju je vedno timska. Tim sestavljajo zdravnik, kot vodja skupine, dva

medicinska tehnika, pogosto se timu pri obravnavi takega bolnika

pridruži še laboratorijski tehnik, inženir radiologije, v posebno hudih

primerih pa še anesteziolog.

Prostori predbolnišnične enote (PHE) morajo biti vedno primerno

opremljeni in pripravljeni.

Takoj ob prihodu, na prvi pogled ocenimo splošno stanje bolnika,

ocenimo frekvenco in način dihanja, barvo kože in vidnih sluznic, ter

stanje krvnega obtoka, ter skušamo pomiriti bolnika, ki smo ga med tem

že namestili v pravilen položaj.

Vkolikor gre za zastoj dihanja ali srca takoj začnemo s postopki

oživljanja in če tako odredi vodja tima, pokličemo anesteziologa.

Kadar bolnik ni v kardiopulmonalnem zastoju, se tim sočasno posveti

anamnezi oziroma heteroanamnezi, vspostavitvi monitoringa, ter

zdravljenju.


101

Bolnik z akutnim napadom bronhialne astme, bo svojo bolezen

zagotovo dobro poznal, uporabljal bo bronhodilatatorje v obliki pršil,

skušal bo sedeti.

Malo bo govoril, če bo, bo izredno težko, že od daleč bomo slišali

piskajoč izdih.

Pri hujših oblikah astme bo cianotičen, saturacija bo nizka, piskanje bo

komaj slišno.(2,5)

Koža bo topla, pulz hiter in tlak divergenten.

Bolnik z akutnim popuščanjem levega srca in pljučnim edemom, bo

za razliko od prejšnjega vsaj v začetku močno nemiren, dihanje je

pogosto hropeče, kasneje se mu pridruži še penast izpljunek. Anamnezo

bodo največkrat podajali svojci.(4).

Kontakt s takim bolnikom je slab, pogosto nemogoč zlasti v napredovali

fazi, ko je že prisotna hipoksija možgan.

Vidna bo cianoza, saturacija bo močno znižana.

Koža bo hladna, mokra, pulz največkrat aritmičen, hiter, v napredovali

fazi je bolnik bradikarden, krvni tlak konvergenten, pogosto zvišan.(2,4).

Obsežna pljučna embolija, ima pogosto nenaden in dramatičen začetek,

bolnik je pogosto šokiran, ima polne vratne vene, je hladen in moker,

njegov krvni tlak je nizek.

Za razliko od bolnika z astmatičnim napadom ali bolnika s pljučnim

edemom, ni slišati ne piskajočega dihanja in ne hropenja.

Najznačilnejši za take bolnike je anamnestični podatek o venski

trombozi, o stanju po poškodbi ali operaciji, včasih imajo lahko še

mavec.(1,2)

Spontani pnevmotoraks, je manj pogost od prej omenjenih stanj.

Značilna je bolečina na eni strani prsnega koša, spremlja jo dispneja, ki je

izrazitejša ob naporu in kašljanju.(2)

I.Gostič, K. Pahor: Bolnik s težavami z dihanjem v predbolnišničnem okolju

102

Psihogeno povzročeno težko dihanje, imenujemo tudi hiperventilacijski

sindrom.(1) Daje vtis izredno nevarnega stanja, ki ga dodatno potencirajo

ponavadi prisotni bolnikovi svojci. Bolnik se premetava, kriči in krili z

rokami, hlasta za zrakom in hitro diha, kar kmalu privede do respiratorne

alkaloze in porušenja »kalcijevega ravnotežja«. Zato se razvijejo klinični

znaki tetanije, kot so mravljinčenje in kasneje otrplost ustnic in udov. (2)

Hiperventilacijski sindrom je edino dispnoično stanje,kjer je aplikacija

kisika kontraindicirana. Bolniku omogočimo dihanje v vrečko, kar

dvigne nivo ogljikovega dioksida v krvi in simptomi v nekaj minutah

izginejo.(2)

Bolniku namestimo masko za dovajanje 100% kisika, tipalo pulznega

oksimetra, manšeto za avtomatsko ali ročno merjenje krvnega tlaka,

nastavimo kanal (G 14 ali G 16 ) s fiziološko raztopino in nalepimo EKG

elektrode. Vzamemo vzorec krvi za določitev nivoja krvnega sladkorja.

Tako pridobljene »vhodne podatke«, ki vsebujejo frekvenco dihanja,

saturacijo krvi s kisikom, število srčni utripov, višino krvnega tlaka in

nivo krvnega sladkorja sproti sporočamo zdravniku in jih vpišemo v

protokol nujne intervencije. (PNI)

Posnamemo EKG.

Ko je vse opravljeno in pripravljeno, bo vodja tima odločil o tem, kakšna

zdravila, koliko in kako jih bomo dali bolniku.

Pri dispnoičnem bolniku sta izredno pomembna hitra triaža in dobra

začetna oskrba v skladu z diagnozo.

Dileme ali potrebuje dispnoični bolnik najprej kisik ali rentgensko

slikanje pljuč ni. (1)

Po oskrbi bolnika in stabilizaciji stanja, se bo vodja tima odločil o

eventuelnih dodatnih diagnostičnih postopkih in ali bo bolnik zdravljenje

lahko nadaljeval doma, pod kontrolo svojega osebnega zdravnika, ali pa

se bo moral zdraviti naprej v bolnišnici, v katero sodijo vsi obravnavani

bolniki z ugotovljeno hipoksemijo, hipotenzijo in spremembami v EKG.


103

ZAKLJUČEK

Ugotoviti, kdaj imamo opravka z bolezensko dispnejo ni vedno lahko.

Vsak zdrav človek ima prag fizične zmogljivosti, ta pa je zelo

individualen, zato včasih težko ugotovimo kateri napor bo posamezniku

povzročil še fiziološke težave z dihanjem in kdaj gre že za bolezen.(2,3).

Pogosto se vzroki za dispnejo med seboj tudi prepletajo, zato sta izredno

pomembni hitra triaža in pravilna začetna oskrba takega bolnika.(2).

Obravnava bolnika z akutnimi težavami z dihanjem na predbolnišničnem

nivoju je izrazito timsko delo. Vsak član ima svojo pomembno vlogo.

Uspešnost oskrbe je neposredno odvisna od delovanja tima in njegove

izurjenosti.

Kot dodaten obremenilni moment, se pri obravnavi takega bolnika

pojavljajo tudi bolnikovi svojci, ki jih pogosto potrebujemo pri

razjasnitvi okoliščin v zvezi s pojavljanjem določenih simptomov, nato

pa želijo vplivati na naše odločitve in postopke. V tem primeru jih

moramo, ko smo pridobili potrebne podatke, obzirno, vendar odločno

odstraniti iz našega delokroga.

Pri svojem delu s takim bolnikom pa ne smemo nikdar pozabiti, da je naš

bolnik vedno bolj ali manj prizadet, prestrašen, močno utrujen, pogosto

ga v prsih tudi boli, zato ga moramo med samo obravnavo, kolikor nam

delo dopušča, tudi pomirjati in tolažiti.

LITERATURA

1. Kajba-Veninšek S. Dispneja. Družinska medicina.

Ljubljana,2002;133-136

2. Rakovec P. Bolezni srca in ožilja. Interna medicina.DZS,

1998;15-18

3. The Merck manual. 16th.Ed. 1992; 29, 600-602

4. Rakovec P. Bolezni srca in ožilja. Interna medicina.DZS, 1998;

76-77

5. Šorli J. Bolezni dihal. Interna medicina.DZS, 1998; 278-279


105

KRONIČNA OBSTRUKTIVNA PLJUČNA

BOLEZEN

Aljoša Đukić

Bolnišnica Sežana

IZVLEČEK

KOPB je večinoma bolezen kadilcev . Prevalenca je med 2-4 % odraslih

prebivalcev. Bolezen se razvija zelo počasi in ostaja dolgo ne

prepoznana. Najbolj pogosta vzroka za poslabšanje KOPB sta okužba

bronhov in srčno popuščanje. V zdravljenju akutnega poslabšanja KOPB

uporabljamo kisik, bronhodilatatorje, glukokortikoide in aminofilin.

UVOD

Kronična obstruktivna pljučna bolezen je ena najbolj množičnih

kroničnih bolezni dihal katere prevalenca v večini razvitih držav med 2-

4 % odraslih prebivalcev .Glavna značilnost bolezni je zapora dihal, ki ni

docela odpravljiva in je večinoma progresivna. Razvoj bolezni je

povezan z bolezenskim odzivom pljuč na vdihovanje cigaretnega dima

ali drugih dražljivcev. Bolezen napreduje polagoma in se je bolniki

praviloma zavejo, šele, ko se jim razvije huda zapora dihal. Zaradi tega

bolezen pri večini bolnikov odkrijemo bistveno prepozno.

EPIDEMIOLOGIJA

KOPB je eden izmed glavnih vzrokov zbolevnosti in umrljivosti v

razvitih državah in tudi v deželah v razvoju. Bolezen je bolj pogosta pri

moških kot pri ženskah, kar je lahko posledica večje izpostavljenosti

škodljivim vplivom pri moških. Glede nato, da kajenje med ženskami

narašča pričakujemo, da se bo tudi obolevnost med ženskami v

prihodnosti povečala. Med vsemi kadilci jih zboli 15-20 %, kar kaže na

določen vpliv genetskih faktorjev.

A. Đukić: Obstruktivna pljučna bolezen

106

DEJAVNIKI OGROŽANJA

Najpomembnejši dejavniki ogrožanja so kajenje, masivna izpostavljenost

prahu in kemikalijam na delovnem mestu in onesnažen zrak. Med

omenjenimi dejavniki kajenje je daleč najbolj pomemben. Opustitev

kajenja je najuspešnejši ukrep, s katerim zmanjšamo nevarnost razvoja

KOPB in ustavimo napredovanje KOPB . Med vsemi kadilci jih zboli 15-

20 %, kar kaže na določen vpliv genetskih faktorjev na tveganje za razvoj

bolezni.

PATOFIZIOLOGIJA

Vdihovanje cigaretnega dima lahko v pljučih povzroči kronično vnetje.

To ima za posledico strukturalne spremembe in brazgotinjenje v steni

dihalnih poti. Zaradi tega se svetlina malih dihalnih poti zoži, kar

povzroča stalno obstrukcijo. Spremeni se razmerje med mukoznimi in

seromukoznimi žlezami, sluz postane bolj gosta, oblikujejo se sluzni

čepi, ki dodatno ožijo svetlino. Destrukcija pljučnega parenhima je

predvsem posledica encimskega neravnovesja med proteazami in

antiproteazami, zaradi česar pride do emfizema.

DIAGNOZA

Diagnozo KOPB ne moremo postaviti preden izmerimo pljučne funkcije

bolnika. Osnovna preiskava je spirometrija. Izmerimo vitalno kapaciteto

(VC ), forsirano ekspiratorno kapaciteto v prvi sekundi ( FEV1) in

izračunamoTiffeneau indeks, ki pomeni razmerje med FEV1 in VC.

Tiffeneau indeks mora biti zmanjšan za več kot 10% pod

referenčnovrednostjo, da lahko govorimi o obstrukciji. Ne glede na izvid

spirometrije vedno opravimo tudi bronhodilatatorni test z β-

simpatikimimeticima. Na osnovi spirometrije KOPB razdelimo na: blago,

srednjo in hudo obliko (tabela 1 ).


107

Tabela 1 : Razdelitev KOPB po teži bolezni.

Stadij bolezni Spirometrični izvid Znaki in simptomi

I Tveganje za razvoj Normalna

spirometrija

Kašelj z izpljunkom pri

kadilcih ( nad 10 let 25

cigaret na dan )

II Blaga KOPB FEV1 / VC pod 70%

norme

FEV 1 nad 80%

norme

Z ali brez kašlja in

izpljunka

III Zmerna KOPB FEV1 / FVC pod

70% norme

FEV 1 med 30% in

80 % norme

Z ali brez kašlja ,

izpljunka , naduhe

IV Huda KOPB FEV1 / FVC pod 70

% norme

FEV1 pod 30%

norme ali FEV 1 pod

50% norme in

respiracijska

insuficienca ali

prisotni znaki

pljučnega srca

Simptomi in znaki

respiracijske

insuficience

AKUTNO POSLABŠANJE KOPB

Vodilni simptom , ki bolnika s poslabšanjem KOPB prepelje k zdravniku

je okrepljena naduha. Ob tem mu se zmanjša telesna zmogljivost, lahko

čuti tiščanje v prsih, v pljučih mu piska, izkašljuje gost, gnojen sputum

.Frkvenca dihanja je preko 25/min, ekspirij je podaljšan, bolnik je

navadno v sedečem položaju, lahko je bled , poten ali cianotičen.

Avskutaltorno nad pljuči je slišno oslabljeno dihanje, podaljšan ekspirij.

Srčna akcija je pospešena, lahko aritmična zaradi pridružene atrijske

fibrilacije. Zaspanost in zmedenost sta pogosta znaka poslabšanja KOPB

pri bolniku z zelo napredovalo boleznijo. Težo poslabšanja najlažje

ocenimo, če simptome in laboratorijske izvide primerjamo s tistimi v

stabilni fazi bolezni. PEF (če ga sploh lahko izmerimo) je močno znižan


108

glade na bolnikove običajne vrednosti. V kolikor je PEF manjši od 100

l/min ( FEV1 manjši od 1 litra ) je to znak težkega poslabšanja KOPB-ja.

Sat.O2 nižja od 90 % (PO2 manj kot 8 kPa) kaže na respiracijsko

insuficienco. Potrebno je opraviti dodatne preiskave zaradi opredelitve

vzroka poslabšanja KOPB. Najbolj pogosta vzroka poslabšanja sta

virusna ali bakterijska okužba bronhov in srčno popuščanje. Rtg PC je

pomemben za ugotovitev pljučnice ali pnevmotoraks. EKG nam pomaga

pri ugotavljanju ishemije miokarda ali aritmije.

ZDRAVLJENJE POSLABŠANJA KOPB

Kisik: zdravljenje s kisikom je temelj zdravljenja poslabšanja KOPB.

Saturacija O2 naj bi bila nad 90 % (PO2 nad 8 kPa ), kar naj bi

zadostovalo za zadovoljivo oskrbo vitalnih organov s kisikom. Kdaj naj

uporabimo sistem z nizkim pretokom kisika (nosni kateter) ali sistem z

visokim pretokom kisika (Venti maske)? Sistem z nizkim pretokom

kisika je najbolj enostaven, najbolj gospodaren in za bolnika najbolj

udoben. Ena izmed glavnih njegovih pomanjkljivosti je nestalna

inspiracijska koncentracija kisika, ki je pri tem sistemu odvisna od

dihalnega volumna, velikosti anatomskega zbiralnika (nos, orofarinks in

nazofarinks) in pretoka kisika. Sistem z velikim pretokom je zelo

natančen, pri njem je inspiracijska koncentracija kisika v maski odvisna

samo od velikosti pretoka kisika. Na splošno lahko rečemo, da je sistem z

nizkim pretokom primeren za klinično stabilne bolnike, ki imajo

zadosten dihalni volumen in minutno ventilacijo ( dihalni volumen nad

400 ml in fr. dihanja pod 25 / min). Kadar klinično stanje ni stabilno se

izognemo nihanju inspiracijske koncentracije kisika z uporabo Venti

maske. To je zelo pomembno pri hiperkapničnih bolnikih in bolnikih v

respiracijski acidozi. Nekritično dovajanje kisika lahko poslabša stanje

takih bolnikov.

Bronhodilatatorji: potrebno je povečati odmerek obstoječega β2-

agonista in antiholinergika, fenoterol in ipatropij (Berodual ) 4-6 vdihov

iz pršilnika ali 1-2 ml raztopine Beroduala v inhalaciji. Kratkodelojoči

simpatikomimetik β2 začne učinkovati že v nekaj minutah, maksimum

dosežejo v 20min. V koliko v tem času ne pride do izboljšanja odmerek


109

ponovimo. Skupni odmerek zdravila višamo do izboljšanja oz. do pojave

stranskih učinkov: tremor, tahikardija s palpitacijami (običajno do 25

vdihov iz pršilnika oz. do 6ml raztopine v inhalaciji) .Večja previdnost je

potrebna pri starejših ljudeh , pri srčnih bolnikih , pri bolnikih s sočasno

predpisanimi diuretiki in teofilinom zaradi nevarnosti hipokalemije.

Velik odmerek bronhodilatatorja je lažje dajati preko nebulizatorja.

Inhaliranje iz pršilnika preko velikega nastavka je podobno učinkovito,

vendar bolniki z zelo majhno inspiratorno silo včasih niso sposobni

odpreti plastične zaklopke na nekaterih velikih nastavkih.

Glukokortikoidi: skrajšajo trajanje poslabšanje bolezni, dajemo

peroralno ali intravensko v odmerku 32mg metilprednizolona na dan za 3

do 10 dni.

Aminofilin: je v primerjavi z β – agonisti šibek bronhodilatator vendar

izboljša vzdržljivost dihalnih mišic.Ima ozko terapevtsko območje in

lahko izzove usodne motnje srčnega ritma ali epileptične krče. Zaradi

tega ga dodamo le pri življenje ogrožajočem poslabšanju bolezni v

odmerku 2,5 do 5 mg/kg intravensko, počasi (v petih minutah).

ZAKLJUČEK

V vsakdanji praksi se pogosto srečujemo z bolniki z akutnim

poslabšanjem KOPB. Prehospitalno zdravljenje je pomemben člen v

zdravljenju teh bolnikov . S pravilnimi ukrepi lahko ublažimo potek

poslabšanja bolezni in občasno se izognemo hospitalizaciji bolnika.

LITERATURA

1. GOLD (Global Strategy for the Diagnosis , Management and

Prevention of Cronic Obstructiv Pulmonary Disease), 2003

2. Andrew Davies, Carl Moores. The Respiratory sistem, 2003

3. Igor Drinovec, Patofiziologija respiracijske insuficience, Urgentna

medicina – izbrana poglavja 5, str.105 -108

4. Franc Šifrer, Zdravljenje s kisikom, Urgentna medicina – izbrana

poglavja 5, str.131- 133


110

5. Matjaž Fležar, Interpretacija plinske anlize arterijske krvi, Urgentna

medicina – izbrana poglavja 5, str.123 - 130


111

ASTMA

Ivan Ržek

DEFINICIJA ASTME

Astma je kronična pljučna bolezen, za katero je značilno trajno vnetje

bronhijev. Posledica vnetja so simptomi astme: kašelj, stiskanje v prsih,

dušenje in piskanje. Zaradi trajnega vnetja so dihalne poti občutljive na

dražljaje, kot so: alergeni, tobačni dim, hladen zrak, fizična aktivnost,

kemične substance. Posledica vnetja bronhijev je bronhialna preodzivnost.

Ob izpostavitvi tem dražljajem lahko pride do povečanja izločanja sluzi v

dihalih, otekline bronhialne sluznice in skrčenja gladkih mišic bronhijev.

Posledica teh dogajanj je običajno, čeprav ne vedno, difuzno zoženje

zračnih poti. Zoženje bronhijev je večinoma reverzibilno, bodisi

spontano ali zaradi zdravljenja. Zaradi cirkadiane spremenljivosti zoženja

bronhijev so simptomi astme praviloma najbolj izraženi v zgodnjih

jutranjih urah (nočna astma) ali ob zbujanju.

EPIDEMIOLOGIJA

Umrljivost za astmo je slabše raziskan epidemiološki fenomen. V

razvitem svetu je delež umrljivosti za astmo dokaj stabilen in sorazmerno

majhen. Delež umrljivosti za astmo v zadnjih 20-tih letih nekoliko

narašča, kar najpogosteje pripisujejo pretirani uporabi agonistov beta2,

oziroma premajhnemu odmerku kortikosteroidov in slabemu sodelovanju

bolnikov, ki so o svoji bolezni premalo poučeni.

ETIOPATOGENEZA

Povzročitelj astme ni znan. Bolje so raziskani dejavniki tveganja za njen

nastanek. Danes vemo, da astma ni bolezen, za katero so značilna

izolirana akutna krčenja gladkih mišic bronhijev. Za zdravljenje,

diagnozo in preprečevanje astme je izjemno pomembna ugotovitev, da

imajo vnetja bronhijev vsi bolniki s simptomatsko astmo.

I. Ržek: Astma

112

DEJAVNIKI TVEGANJA ZA NASTANEK ASTME

1. Vemo, da je astma povezana z atopijo, ki pomeni nagnjenost k

povečani tvorbi protiteles razreda IgE ob stiku z vdihanimi ali

zaužitimi alergeni. Astma in atopija sta dedni, vendar način

dedovanja ni docela znan.

2. Izpostavljenost alergenom: Dokazana je močna povezava med

kronično izpostavljenostjo alergenom in prevalenco astme. Verjetno

je pomemben dejavnik tveganja za astmo izpostavljenost alergenom v

vdihanem zraku ali hrani, predvsem v najzgodnejši mladosti.

3. Kajenje: Izpostavljenost otrok cigaretnemu dimu (pasivno kajenje)

in kajenje matere med nosečnostjo sta dejavnika tveganja za nastanek

astme.

4. Infekti: Virusni infekti dihal pri otrocih so pomembni dejavniki

tveganja za kasnejši razvoj astme.

5. Nizka porodna teža: Manjša kot 2.500 gramov lahko poveča rizik za

zbolevnost za astmo.

Razvoj astme lahko preprečimo pri otrocih s pozitivno družinsko

anamnezo o astmi ali atopiji, z izogibanjem pasivnemu kajenju, virusnim

infekcijam (vrtci) in z izogibanjem alergenom (prah,pršica, živalska

dlaka, plesen, pelodi).

KLINIČNA SLIKA IN DIAGNOSTIKA ASTME

Poslabšanje astme se kaže s simptomi zoženja bronhijev, ki pa niso

docela odvisni od stopnje bronhialne zožitve. Ugotovili so, da obstaja

povezava med jakostjo vnetja in klinični znamenji astme, ki so:

- dražeč kašelj,

- piskanje v pljučih,

- dušenje in čedalje težje dihanje ob poslabšanju astme,

- izmeček,

- tiščanje v prsnem košu,

- motnje spanja zaradi kašlja in dušenja (nočna astma),

- motena telesna aktivnosti.


113

Anamneza

Na možnost astme pomislimo, kadar dobimo pozitiven odgovor na

katerega koli naštetih vprašanj:

- Ali ste kadarkoli zaznali piskanje v prsih ob izdihu?

- Ali imate pogosto dražeč, suh kašelj, ki se pojavi ali poslabša ponoči

ali ob zbujanju?

- Ali vas kdaj zbudi kašelj ali težka sapa?

- Ali kašljate ali težko dihate ob fizični aktivnosti, kot je telovadba?

- Ali imate težave z dihanjem v posameznem letnem času?

- Ali vas draži kašelj, piskanje v prsih in občutek težke sape ob stiku s

cigaretnim dimom, prahom, pelodom, ob stiku z živalmi?

- Ali ob prehladu čutite, da se vam pogosto poslabša tudi dihanje in

traja prehlad več kot 10 dni?

- Ali uporabljate ob navedenih znakih zdravila, kako pogosto, katera in

kako učinkujejo?

- Ali ima kdo v družini astmo ali druge oblike alergij?

- Ali imate kožne spremembe (ekcem) ali znake rinitisa?

- Ali ste kdaj opazili poslabšanje znakov kašlja ali težke sape ob

jemanju Aspirina (salacilati) ali nesteroidnih antirevmnatikov?

V primeru pozitivnih odgovorov je možnost astme samo ena izmed

bolezenskih stanj, ki povzročajo podobne simptome. V starejšem

obdobju se lahko astma prvič pojavi in je ne smemo zamenjati s srčnim

popuščanjem.Astma lahko preide v obliko z rezistentno obstrukcijo dihal,

ki ni več reverzibilna na bronhodilatatorje in glukokortikosteroide. V tej

fazi jo težko ločimo od kronične obstruktivne pljučne bolezni.

Klinični pregled

Simptomi astme so lahko tekom dneva zelo različno izraženi. Odsotnost

simptomov astme med pregledom ne izključuje astme. Med

poslabšanjem astme so izraženi naslednji simptomi:

- piskanje, predvsem v ekspiriju,

- prekinjanje stavkov med govorom zaradi kratke sape,

I. Ržek: Astma

114

- tahipnoe,

- agitiranost,

- hiperinflacija in dihanje s pomožno muskulaturo,

- drža s privzdignjenimi rameni.

Ne smemo enačiti jakosti piskanja s stopnjo poslabšanja astme. Pri

najhujših poslabšanji astme piskanje izgine zaradi premajhnih pretokov

zraka v pljučih.To je tako imenovani simptom »tihega prsnega koša.« Ob

takem poslabšanju astme se odraža teža stanja pri bolniku s cianozo,

potenjem, tahikardijo, hiperinflacijo pljuč in lovljenjem sape z zmanjšano

možnostjo govora.

Ob kliničnem sumu na astmo opravimo dodatne preiskave, običajno ob

sodelovanju s pulmologom.

1. Spirometrija: je temeljna preiskava pri vseh bolnikih s sumom na

astmo. Ob normalni spirometriji se odločimo za metaholinski test ali

za podaljšano merjenje največjega pretoka med forsiranim izdihom

(peak expiratory flow-PEF).

2. Metaholinski test: ima še največji pomen, kadar je negativen, ker

lahko v tem primeru z veliko verjetnostjo izključimo astmo. Pozitiven

metaholinski test ni visoko specifičen za astmo, saj je lahko pozitiven

tudi pri drugih boleznih, celo pri zdravih osebah. Ob ugotavljanju

obstrukcij svetujemo drugačno diagnostično pot. Opravimo:

3. Bronhodilatotorni test: Pozitiven bronhodilatatorni test potrdi

diagnozo astme.Ob negativnem testu izvedemo:

4. Glukokortikoidni (steroidni) preizkus: Tudi ta je diagnostičen za

astmo. Če je negativen, gre lahko za astmo, ki ne reagira na

glukokortikoide.

Diferencialno diagnostično je potrebno misliti na kronično

obstruktivno pljučno bolezen, bronhiektazije, sarkoidozo pljuč, spontani

pneumotoraks, ishemično miokardiopatijo, gastroezofagialni refluks,

hiperventilacijski sindrom, zdravljenje z zaviralci ACE in druge redkejše

bolezni.


115

ZDRAVLJENJE ASTME

Nefarmakološko zdravljenje

Za učinkovito zdravljenje in vodenje astme je nujno potrebno sodelovanje

bolnika. Sodobni principi zdravljenja astme temeljijo na samozdravljenju.

Samo dobro poučen bolnik, ki svojo bolezen dobro pozna, lahko optimalno

vodi svojo bolezen v sodelovanju z izbranim zdravnikom. Samozdravljenje

ne pomeni, da je bolnik prepuščen samemu sebi. V pogovorih z zdravnikom

in medicinsko sestro se nauči, kaj je astma, kaj jo poslabša in kako naj

ukrepa, da astmo ublaži in prepreči njeno poslabšanje.

Bolnika z astmo je treba naučiti:

- razumeti osnove bolezni,

- poznati sprožilec bolezni (tudi zanj osebno značilne) in načine

izogibanja le tem,

- poznati osnove zdravljenja,

- ločiti med preprečevalnimi zdravili (inhalacijski glukokortikosteroidi)

in zdravili za lajšanje (bronhodialtatorji),

- dobro poznati tehniko inhaliranja zdravil,

- poznati simptome poslabšanja astme,

- poznati vrednosti PEF in voditi dnevnik,

- poznati ukrepe ob poslabšanju astme.

Ukrepi za izogibanje sprožilcem astme so:

- izogibanje alergenom: pršica, pelodi, plesni, živali, alergeni v

delovnem okolju (les),

- opustitev kajenja in izogibanje pasivnemu kajenju,

- izogibanje okužbam zgornjih in spodnjih dihal,

- izogibanje kemičnim snovem,predvsem zraku,

- izogibanje alergenom v hrani,

- izogibanje salacialtom ali nesteroidnim antirevmatikom v primeru

aspirinske astme,

- izogibanje stresu (psihogena astma),

- ustrezno povečevanje zdravil pred fizičnimi obremenitvami.

I. Ržek: Astma

116

Farmakološko zdravljenje

Zdravila za persistentno astmo razdelimo na:

- bronhodilatatorje - olajševalce,

- protivnetna zdravila - preprečevalce.

Olajševalci so kratko delujoči simpatikomimetiki beta2, lahko v

kombinaciji z antiholinergikom ipratropijem:

- salbutamol (Ventolin),

- fenoterol (Berotec),

- prokaterol (Lontermin),

- fenoterol + ipratropij (Berodual) in

- terbutalin (Bricanyl).

Olajševalce predpisujemo praviloma le po potrebi. Ker niso protivnetna

zdravila, jih nima smisla predpisovati na redne razmike. Poleg tega pri

oceni poslabšanja astme zelo pomaga anamnestični podatek o

povečani porabi olajševalca. Olajševalce predpisujemo, razen v

izjemnih primerih, le v obliki pršil!

Preprečevalci: Njihov učinek sloni predvsem na protivnetnem

delovanju, preventivno pa deluje tudi na druge načine (npr. dolgo

delujoči simpatikomimetiki tudi na podaljšanem bronhodilatacijskem

učinku). Po jakosti protivnetna delovanja se preprečevalci medsebojno

močno ločijo.

Bistveno najučinkovitejša protivnetna zdravila so glukokortikoidi.

Njihovo protivnetno učinkovanje je tako izrazito boljše od drugih, da so

glukokortikoidi preprečevalci v ožjem pomenu besede. Glukokortikoidi,

zlasti inhalacijski, zmanjšujejo bronhialno preodzivnost, blažijo klinično

sliko astme in preprečujejo poslabšanje astme kakor tudi trajne okvare

(vnetnega preoblikovanja) bronhijev, ki so nasledek nezdravljenega

vnetja.

Med preprečevalce štejemo:

- inhalacijske ali zaužite glukokortikoide,

- dolgo delujoče simpatikomimetike beta2,


117

- levkotrienske zaviralce,

- teofilin,

- kromoglikat,

- ketotifen ter

- ciklosporin, metotreksat in podobna zdravila.

Najpomembnejši in daleč najučinkovitejši preprečevalci so

inhalacijski glukokortikoidi. Dnevni odmerek inhalacijskega

glukokortikoida predpišemo glede na stopnjo persistentne astme. S tem

odmerkom zdravimo 3 do 6 mesecev, nato glede na klinično sliko in

funkcijske parametre uvedemo bodisi večji, bodisi manjši odmerek. Z

inhalacijskimi glukokortikoidi je treba zdraviti dalj časa.

Učinek inhaliranih glukokortikoidov je odvisen od odmerka. Za

pomiritev simptomov so ponavadi potrebni manjši odmerki. Da bi se

pljučna funkcija izboljšala, je potrebno odmerek inhalairanega

glukokortikoida povečati. Inhalirani glukokortikoid pa je potrebno

predpisati v največjem odmerku, da z njim uspešno preprečujemo

poslabšanje astme.

Po ukinitvi inhalacijskega glukokortikoida se astma pravilom poslabša.

Žal to poslabšanje ne nastopi takoj, kar bi sicer bilo zelo poučno za

bolnika, ki je kljub nasvetu prenehal uporabljati inhalacijski steroid.

Poslabšanje astme se pojavi po določenem času, in sicer po nekaj tednih,

morda šele čez mesec ali dva po ukinitvi. V tem času ima bolnik občutek,

da je zdrav, kar je lahko usodna napaka.

TRAJNO ZDRAVLJENJE ASTME

Astma, ki je klinično stabilna lahko s simptomi, pljučno funkcijo in

porabo zdravil razdelimo na:

1. Blaga intermitentna (občasna) astma,

2. Blaga persistentna (trajna) astma,

3. Zmerna persistentna (trajna) astma,

4. Huda persistentna (trajna) astma.

I. Ržek: Astma

118

Pri občasni blagi astmi so tudi simptomi občasni. V obdobju treh

mesecev se pojavijo manj kot enkrat na teden. Poslabšanja so kratka

(nekaj ur do nekaj dni).

Nočna astma se pojavlja manj kot dvakrat mesečno.Med poslabšanji so

bolniki brez simptomov in z normalno pljučno funkcijo.

Pri blagi trajni astmi se simptomi pojavljajo več kot dvakrat tedensko,

ne pa vsak dan. Nočna astma se pojavlja več kot dvakrat mesečno. Med

poslabšanjem se zmanjša telesna aktivnost, pojavijo se motnje spanja.

Pri zmerni trajni astmi so simptomi prisotni vsak dan, med poslabšanji

pride do zmanjšane telesne aktivnosti in do motenj spanja. Nočna astma

se pojavlja več kot enkrat tedensko.

Pri hudi trajni astmi so pogosta poslabšanja. Ves čas so prisotni

simptomi, pogosta je nočna astma, telesna aktivnost je stalno motena.

Nimajo vsi bolniki vseh naštetih znakov.

Po stopnjah astme jih razdelimo glede na najhujši znak.

Ne glede na stopnjo trajne astme lahko bolniki doživijo kakršno koli

poslabšanje bolezni, od blagega do zelo hudega.

ZDRAVLJENJE POSLABŠANJA ASTME

Do poslabšanja astme lahko pride zaradi več vzrokov:

- premalo aktivno zdravljenje s proti vnetnimi zdravili,

- ob ustreznem zdravljenju poslabšanje ob virusih, redkeje bakterijskih

okužbah,

- poslabšanje ob izpostavljanju večjim koncentracijam alergenov.

Klinična slika poslabšanja astme

Bolezen se lahko slabša počasi (nekaj dni) ali poslabša kar nenadoma.

Bolnik čuti dušenje, dražeče kašlja, tišči ga v prsih in piska. Pogosteje kot

ponavadi potrebuje olajševalno zdravilo (bronhodilatator). Simptomi so

izrazitejši ponoči. Poslabša jih telesni napor in tudi govorjenje ali smeh.

Poslabšanje astme seveda prikažemo z meritvijo pljučne funkcije (PEF).


119

Tabela: Znaki poslabšanja astme

Znak Zmerno poslabšanje Hudo poslabšanje

Govor normalen Ne more povedati

stavka v eni sapi.

Frekvenca pulza < 110/min > 110/minuto

Frekvenca dihanja < 25/min >25/minuto

FEV1 ali PEF >50% najboljšega <50%(< 200 l/min)

Zelo hudemu poslabšanju astme, ki ogroža življenje, so včasih rekli

status astmatikus. Bolnik je modrikast, hitro diha (prek 25

vdihov/minuto). Zaradi počasnega pretoka zraka bolniku v prsih ne piska.

Pulz je pospešen prek 120/minuto, razen pri zelo napredovalem

poslabšanju, ko je zaradi hudega pomanjkanja kisika v krvi upočasnjen.

Za hudo poslabšanje astme je značilen paradoksen pulz. Med vdihom se

njegova moč zaznavno zmanjša ali skoraj izgine. Pri takem poslabšanju

včasih zrak skozi pljučni intersticij prodre pod kožo, kjer nastane

emfizem. Kadar hudo poslabšanje traja dalj časa, se bolnik zaradi velike

izgube tekočine z izdihanim zrakom izsuši.

1. Zdravljenje blagega poslabšanja astme:

- bolnik pogosteje uporablja kratko delujoči beta2 agonist,

Ukrepi:

- inhalirani beta2 agonist po potrebi,

- za nekaj dni podvojiti odmerek IGK,

- odpraviti morebitne poslabševalne dejavnike.

2. Zdravljenje hudega poslabšanja astme

Hudo poslabšanje astme, ki ogroža življenje smo včasih imenovali status

astmaticus. Pri hudem poslabšanju astme je PEF zmanjšan za več kot

50% bolnikove najboljše vrednosti. Če te vrednosti ne poznamo,

poslabšanje astme ocenimo za zelo hudo, ko PEF pade pod 200 l/min.

I. Ržek: Astma

120

Ukrepi:

1. Kisik (6 l/min., ali več kot 35% preko maske)

2. Spremljanje pljučne funkcije

3. Inhalirani beta2 agonist:

- iz pršilnika (preko velikega podaljška) 10 do 25 vdihov,

- preko nebulizatorja, ki ga poganja kisik (2 do 6 ml berodual raztopine),

- sistemski kortikosteroid?

- sprejem v bolnišnico?

Od zdravil so pri hudem poslabšanju astme najprej potrebni

bronhodilatatorji v inhalaciji: agonisti beta2 sami ali v kombinaciji s

parasimpatikolitiki. Kombinacija obeh zdravil je učinkovitejša kot

maksimalni odmerek vsakega posebej. Kadar uporabljamo kombinacijo,

moramo paziti, da damo dovolj agonista beta2. Uporabo parasimpatikolitika

odsvetujemo, ker ima zapoznel začetek delovanja in tudi manjši maksimalni

učinek. Lahko jih damo iz pršilnika skozi velik podaljšek ali z

nebulizatorjem, ki ga poganja kisik.

Začetni odmerek agonista beta 2 lahko znaša tudi 10 do 25 vdihov iz

pršilnika ali 1 do 6 ml raztopine Berodual v inhalaciji. Če se stanje ne

popravi v 20 minutah po inhalaciji bronhodilatatorja, odmerek pnovimo

(tudi večkrat). Simpatikomimetiki beta2, salbutamol lahko damo tudi v

obliki intravenske injekcije (4ug/kg telesne mase). Včasih dodatek

teofilina pospeši izboljšanje pljučnega delovanja.

Tabela: Pripravki bronhodilatatorjev za inhalacijo.

Zdravilo Oblika Odmerek

Ventolin pršilo 100 ug salbutamola na vdih

Salmo raztopina 5 mg/ml

Berotec pršilo 200 ug fenoterola na vdih

Berodual pršilo 20 ug ipratropija na vdih+

50 ug fenoterola na vdih

Berodual raztopina 250 ug ipratropija na ml+

500 ug fenoterola na ml


121

Po hudem poslabšanju astme potrebuje bolnik dodatek kisika. Taki

bolniki potrebujejo kisik prek vsaj 35-% maske ali 6 litrov na minuto po

nosnem katetru. Ker imajo bolniki z astmo pogosto tudi rinitis, se

moramo prepričati, ali dihajo skozi nos, preden jim damo kisik skozi

binazalni kateter.

Po 20-tih minutah po inhalaciji beta2 agonista izmerimo pljučno

funkcijo:

1. PEF je večji kot 75% najboljše bolnikove vrednosti:

Za nekaj dni močno povečamo odmerek inhalacijskega

glukokortikoida (4x400 do 500 mg) in olajševalcev. PEF meri bolnik

večkrat dnevno in vrednosti zapiše. V naslednjih dneh, glede na

simptome in vrednosti PEF zmanjšuje odmerke:

- najprej olajševalcev:

če bolezen ostane stabilna čez nekaj dni zmanjšuje tudi odmerek

inhalacijskega glukokortikoida.

2. Če je 20 minut po inhalaciji beta2 agonista PEF manjši kot 75%:

Sistemski kortikosteroid (IV ali per os):

3 do 4x32 mg metilprednizolona prvi dan,

naslednje dni enak odmerek 1 do 2x dnevno.

Ob hudem poslabšanju astme je potrebno misliti tudi na napotitev v

bolnišnico.

Za zdravljenje v bolnici se odločimo:

- če je poslabšanje zelo hudo (PEF pod 33%),

- slab odziv na zdravljenje (bolnik potrebuje bronhodilatator na dve

do tri ure),

- v bolnici zdravimo bolnike za katere že iz prejšnjih izkušenj

vemo, da:

- se slabo (počasi) odzovejo na zdravljenje,

- imajo katastrofalno poslabšanje astme (poslabšanje ogroža

življenje).

Pri zdravljenju poslabšanja astme se izogibamo nepotrebnih ali

škodljivih ukrepov zdravljenja:

I. Ržek: Astma

122

- antibiotiki?,

- mukolitiki, ekspektoransi?,

- respiratorna fizioterapija?,

- inhalacije eteričnih olj?

Kdaj svetujemo pri bolnikih z astmo specialistično obravnavo?

Bolniki z blago astmo:

- za potrditev diagnoze, ugotavljanje atopijskega statusa,

- slabo sodelovanje pri zdravljenju,

- slaba tehnika vdihovanja, če je kašelj edini simptom astme, zaradi

izobraževanja bolnika.

Bolniki z zmerno in hudo astmo:

- stalni simptomi, kljub zdravljenju s strani zdravnika splošne

medicine,

- pogosta poslabšanja,

- bolniki, ki potrebujejo sistemske glukokortikoide.

LITERATURA

1. Furlan J, Kandare F Koprivar S, Košnik M, Kuhar M, Maček v,

Šuškovič S, Šorli J. Smernice za obravnavo bolnika z astmo.

Zdravstveni vestnik 1995; 64: 89 – 106.

2. Šuškovič S, Košnik M, Šorli J. Priporočila za izvedbo in vrednotenje

kožnih testov alergije. Zdravstveni vestnik 1995; 64; 151-3.

3. National institutes of health. Global strategy for astma manegement

and provention NHLBI/WHO workshop rteport. 1998.

4. Šuškovič S, Košnik M, Sorli J. Astma. Golnik: Klinika za pljučne

bolezni inalergijo, 2000.

5. Košnik M. Zdravljenje blage astme. 6. Schrottovi dnevi 2002;

Medicinski razgledi 41; supl. 1; 143-146.


123

RESPIRATORNA ODPOVED PRI

BOLEZNIH ŽIVČEVJA

Alenka Horvat Ledinek

IZVLEČEK

Do respiratorne odpovedi lahko pride zaradi prizadetosti struktur, ki

uravnavajo dihanje. Dihanje je prizadeto zaradi okvare dihalnega centra,

motene motorike dihanja ali pa zaradi motenj v prevajanju zraka zaradi

zapore dihalnih poti.

Zelo pomembna je hitra anamneza, klinični pregled in hitro ukrepanje

glede na vrsto težav. V vsakem primeru pa mora biti zdravstveno osebje

v psihično oporo bolniku.

UVOD

Nevroške bolezni lahko posredno ali neposredno poškodujejo strukture

živčevja, ki uravnavajo dihanje. Dihanje je zaradi nevrološke bolezni

lahko prizadeto na različnih nivojih, v grobem pa delimo vzroke dihalne

odpovedi pri nevroloških bolnikih v tri skupine ( tabela 1).

Tabela 1. Vzroki dihalne stiske zaradi prizadetosti živčevja

Okvara dihalnega centra in povezav do motoričnih nevronov v hrbtenjači

zdravila ( opioidi, barbiturati)

strukturne okvare možganskega debla

prekinitev poti v hrbtenjači nad segmentom C3

Motnje motorike dihanja

obolenje motoričnih nevronov dihalnega mišičja (bolezen

motoričnega nevrona)

obolenje živčno mišičnega stika (miastenija gravis, botulizem...)

bolezni mišic (miopatije)

A. Horvat Ledinek: Respiratorna odpoved pri boleznih živčevja

124

Motnja v prevajanju zraka zaradi zapore dihalne poti

zapora zgornjih dihalnih poti ( zapadanje jezika)

aspiracija - motnje zavesti

LOKALIZACIJA OKVARE ŽIVČEVJA IN DIHALNA ODPOVED

Klinčna slika nevrološko pogojene motnje dihanja je odvisna od mesta

okvare.

Motnja dihanja ima pri bolnikih z okvaro osrednjega živčevja (OŽ) velik

lokalizacijski pomen: Cheyne Stokes-ovo dihanje je prisotno pri okvari

diencefalona, centralna hiperventilacija pri okvari mostiča in

apneustično dihanje kot znak okvare podaljšane hrbtenjače. Sočasno z

motnjo dihanja nastopijo tudi drugi znaki okvare OŽ: motnja zavesti,

različni motorični odgovori na bolečino, spremembe v velikosti zenic in

zeničnih reakcij in motoriki zrkel. Najpogostejše strukturne okvare, ki

vodijo v motnjo zavesti in dihanja, so možganske krvavitve, možganska

kap, tumor in poškodbe ( epiduralni /subduralni hematom).

Vaskularno okvaro mostiča ali podaljšane hrbtenjače lahko povzroči

motnjo dihanja, ki ni posledica motene zavesti. Pri bolnikih ugotavljamo

dvojni vid, motnje požiranja, govora, motorike, senzibilitete in znake

okvare malih možganov. Glavna težava bolnikov je motnja požiranja in

oslabel refleks kašlja. Možnost aspiracije je zelo velika. Kljub ohranjeni

zavesti lahko pride do zapadanja jezika.

Okvara hrbtenjače nad nivojem C5, ki nastopi zaradi poškodbe, vnetja

(mielitisa), kompresivne mielopatije, metastaze, krvavitve, vodijo v

hipoventilacijo. Sočasno z motnjo dihanja, je prisotna delna ali popolna

ohromelost udov, senzibilitetne in sfinkterske motnje. Ob hipoventilaciji

je oslabela moč izkašljevanja in je verjetnost aspiracije velika. Bolnik

praviloma nima motene zavesti, če pa se le-ta pojavi, je sekundarna,

zaradi hiperkapnije ob dihalni odpovedi.

Hipoventilacija z dihalno odpovedjo nastopi tudi zaradi bolezni živcev

(poliradikulonevritis, bolezen motoričnega nevrona), živčno-mišičnega

prenosa (miastenija gravis) in bolezni mišic (mišične distrofije). Tej


125

skupini bolezni je skupno, da diahalna odpoved nastopi sočasno z

odpovedjo bulbarnega mišičja. Bolniki imajo težave z govorom,

požiranjem in izkašljevanjem. Motnje dihanja zaradi osnovne bolezni

poslabšajo še respiratorni infekt in atelektaze.

DIAGNOSTIČNI POSTOPEK

Anamneza

Anamneza bo pri bolniku z motnjo dihanja sledila hitri, orijentacijski

oceni življenske ogroženosti bolnika. V kolikor je bolnik življensko

ogrožen je potrebno takoj ukrepati in bolnika ustrezno oskrbeti.

Z anamnezo želimo izvedeti ali so težave z dihanjem posledica

novonastale nevrološke simptomatike ali gre za poslabšanje kronične

bolezni. Zaradi infekta ali obolenja obročil lahko pride do poslabšanja

nekaterih kroničnih nevroloških bolezni npr.: miastenije gravis, mišične

distrofije, bolezni motoričnega nevrona. Zelo pomemben podatek so

težave z hranjenjem in kašljanjem.

Ne smemo pozabiti na podatke o spremljajočih simptomih: dvojni vid,

motnje požiranja, govora, koordinacije, bolečine... Pomemben je tudi

podatek o dinamiki bolnikovih težav.

Prav tako so pomembni podatke o znakih in simptomih vnetja,

spremljajočih se morebitnih presnovnih bolezni in bolnikovi terapiji.

Klinični pregled

Klinični pregled nam služi za oceno stopnje prizadeosti bolnika. Ocenimo

splošne znake prizadetosti in naredimo orijentacijski nevrološki pregled.

Pri oceni nevrološkega statusa je pomembna ocena stopne zavesti, ki je

lahko motena zaradi dogajanja v OŽ , hipoksije ali drugega presnovnega

vzroka. Vzrok agitacije je lahko hipoksija. Zaspanost je lahko znak okvare

struktur OŽ ali pa hiperkapnije, še poseb pri kroničnih bolnikih.

Pri pregledu možganskih živcev smo usmerjeni na oceno zenic in

zeničnih reakcij, gibljivost zrkel, asimetrijo obraznih mišic, gibanja

nebnih lokov in jezika ter oceni motorike in senzibilitete.

A. Horvat Ledinek: Respiratorna odpoved pri boleznih živčevja

126

Pri nezavestnem bolniku je potebno predvsem lokalizirati okvaro v OŽ.

V večini primerov so bolniki ogroženi zaradi bruhanja, motenj požiranja,

osalbelega refleksa kašlja in zapadanja jezika in posledične zapore

zgornjih dihalnih poti in aspiracije.

Diagnostični postopki

Merjenje krvnega tlaka, telesne temparature in krvnega sladkorja so

osnovni postopki obravnave nujnega bolnika. Koristen je tudi EKG. V

urgenti ambulanti je nepogrešljivo merjenje nasičenosti krvi s kisika.

Zelo pomembna in dragocena je meritev vitalne kapacitete, največjega

negativnega inspiratornega in pozitivnega ekspiratornega pritiska.

Terapija

Terapija je odvisna od narave bolezni. Bolnik potrebuje intravenski

kanal, koristne so aspiracije. Pri bolnikih s hipoksijo je indicirano

dovajanje kisika preko maske ali nosnega katetra, pri čemer moramo

upoštevati, da pri kronični dihalni odpovedi dovajanje kisika poslabša

stanje ali celo vodi v popolno dihalno odpoved.

Ob sumu na poškodbo vratne hrbtenice, je nujna dobra imobilizacija in

analgezija. Intubacija je zahtevna.

V primeru motenj dihanja mora bolnika med transportom spremljati

zdravnik. Če endotrahealne intubacije ne obvaldamo moramo bolnika

predIhavati z ambujem.

Zaradi grožeče dihalne odpvedi je potrebna hitra odločitev o oživljanju.

Nekatere kronične nevrološke bolezni terminalno prizadanejo dihalno

mišičje. Pri tej skupini bolnikov mora biti sprejeta odločitev o trajni

umetni ventilaciji pred trenutkom končne dihalne. V terminalni fazi

bolezni pomaga že polsedeč položaj, predihavanje na masko in dobra

asoiracija zgornjih dihal.

V kolikor ni podatkov o nevrološki bolezni, njeni prognozi je nujna

odločitev o endotrahealni intubaciji že na terenu.


127

ZAKLJUČEK

Nevrološko pogojene motnje dihanja v večini primerov spremljo tudi

simptomi in znaki prizadetosti različnih možganskih struktur. Zelo

pomembno je hitro prepoznavanje motenj dihanja in glede na to ustrezno

ukrepanje. Velikokrat zadostuje že pravilni položaj bolnika, aspiracija

dihalnih poti, aplikacija kisika in seveda ustrezen transport bolnika.

Bolnike z nevrološko pogojenimi motnjami dihanja in znaki prizadetosti

živčevja naj med transportom spremlja zdravnik.

LITERATURA

1. Bernard Meglič. Nevrološko pogojene motne dihanja. Zbornik

predavanj Urgentne nevrologije. Otočec 2003, v tisku.

2. Rabinstein AA, Wijdicks EF. Warning signs of immenent respiratory

failure in nevrological patients.Semin Neurol 2003;23:97-104.

3. Lawn ND, Fletcher DD, Henderson RD, Wolter TD, Wijdiks EFM.

Anticipating mechanical ventilation in Guillain Barre syndrome.

Arch Neurol 2001;58:893-8.


129

PLJUČNI EDEM IN PLJUČNA EMBOLIJA

Petra Klemen

Zdravstveni dom dr. Adolfa Drolca Maribor,

Center za nujno medicinsko pomoč in reševalne prevoze

IZVLEČEK

Pljučna embolija in pljučni edem sta življenjsko ogrožujoči stanji, ki se

kažeta z nenadnim nastankom oteženega dihanja (dispneje) in imata ob

neustrezni oskrbi bolnika usodni razplet.

Namen prispevka je prikazati klinično sliko pljučnega edema in pljučne

embolije, diagnostični postopek in ukrepe ter zdravljenje, ki se morajo

začeti že na predbolnišničnem nivoju ter se kasneje nadaljujejo v enotah

intenzivne terapije v bolnišnici.

PLJUČNI EDEM

Opredelitev in vzroki pljučnega edema

Pljučni edem je urgentno stanje, ki zahteva takojšnjo diagnozo in

zdravljenje že na terenu, saj le tako lahko zaustavimo slabšanje stanja in

preprečimo smrt bolnika.

Pljučni edem je najpogosteje posledica akutne odpovedi levega srca, ki

nastane zaradi hipertenzije, motenj delovanja srčnih zaklopk, aritmij,

miokardiopatij, miokardnega infarkta ipd. Posledica levostranskega

srčnega popuščanja je dvig tlaka v pljučnih venah, povečanje pljučnega

kapilarnega tlaka in kopičenje tekočine v pljučnem intersticiju ter

alveolih.

Pljučni edem zaradi srčne dekompenzacije (t.i. kardiogeni pljučni edem)

moramo razlikovati od pljučnih edemov druge geneze (t.i. nekardiogenih

pljučnih edemov), ki imajo drugačno patogenezo in zahtevajo specifično

zdravljenje. Takšni primeri pljučnega edema so: višinski pljučni edem,

nevrogeni pljučni edem (pri poškodbah in boleznih centralnega živčnega

P. Klemen: Pljučni edem in pljučna embolija

130

sistema), pljučni edem zaradi predoziranja narkotikov, pljučni edem pri

utopitvi, pri uremiji, pri inhalaciji toksinov, akutni respiracijski distresni

sindrom (ARDS), infekcijski pljučni edem…

Klinična slika pljučnega edema

Bolnik je bled in poten, lahko cianotičen;

Oteženo in pospešeno dihanje ter lažje dihanje v sedečem položaju

(dispneja, tahipneja, ortopneja);

Nemir, stokanje;

Hropenje, pogosto tudi kašljanje, sprva brez izmečka, kasneje penast

in krvavkast izmeček;

Krvni tlak je običajno povišan, utrip pa pospešen; v napredovanju

klinične slike se pojavi bradikardija in hipotenzija;

Bolnik je lahko zmeden, v hujših primerih somnolenten ali

soporozen.

Klinična slika se razvije zelo naglo (od nekaj minut do nekaj ur).

Nezdravljeni bolnik lahko umre tudi v pol ure po pojavu prvih

simptomov.

Diagnostični postopek

Anamneza (oz. heteroanamneza): iščemo podatke o prejšnjih

simptomih srčne dekompenzacije, podatke o predhodnih srčnih

boleznih, podatke o zdravilih, ki jih bolnik jemlje, zanima nas, ali ima

bolnik primarno pljučno bolezen, ipd.

Natančen fizikalni pregled: avskultacija pljuč in srca, merjenje

krvnega tlaka, frekvenca pulza, barva kože, telesna temperatura;

Pulzna oksimetrija in po možnosti kapnometrija;

Monitoriranje EKG;

Rentgenski posnetek pljuč.


131

Najpogostejše diagnostične napake pri prepoznavi pljučnega edema

Vedno moramo imeti v mislih, da lahko nekatere primarno pljučne

bolezni posnemajo sliko pljučnega edema in da lahko ima zamenjava teh

stanj s pljučnim edemom usodne posledice zaradi neustreznega

zdravljenja.

1. Akutna okužba dihal. Klinična slika nekaterih pljučnic je lahko

povsem podobna pljučnemu edemu; nastane lahko namreč nenadoma,

bolnik je dispnoičen, ortopnoičen, bled, hrope, lahko ima podoben

sputum kot pri pljučnem edemu.

Za razlikovanje od pljučnega edema je zelo pomemben podatek

povišana telesna temperatura; večina teh bolnikov ima kožo toplo v

nasprotju z mrzlo in znojno kožo pri pljučnem edemu. Krvni tlak

ponavadi ni povišan, prisotna je pa tahikardija. V diferencialni

diagnozi nam odločilno pomaga rentgenski posnetek pljuč.

Možna je seveda tudi kombinacija akutne pljučne okužbe in

pljučnega edema.

2. Trahealno hropenje pri bolniku, ki ni sposoben izkašljanja. To je

predvsem problem starejših ljudi, ki imajo ponavadi nevrološke

bolezni in niso sposobni učinkovitega kašlja, zaradi česar sekret

ostaja v dihalih in povzroča hropenje. Takšni bolniki so pogosto tudi

dehidrirani, somnolentni, navadno odkrijemo nevrološke izpade. Iz

heteroanamneze izvemo, da se bolnikovo stanje postopoma slabša že

več dni (za razliko od pljučnega edema, kjer se poslabša nenadoma).

3. Poslabšanje kronične obstruktivne pljučne bolezni (KOPB)

zaradi infekcije. V razpoznavi od pljučnega edema nam pomaga

prisotnost gnojnega sputuma, povišana telesna temperatura in

povišane vrednosti EtCO2, ugotovljene s kapnometrijo.

Zdravljenje pljučnega edema

Bolnika damo v sedeč položaj s spuščenimi nogami.

Dovajamo kisik preko Ohio maske (če je možno, uporabimo PEEP).


132

Bolniku damo morfij i.v. (odmerek 2 mg titriramo do največ 10-15

mg, pri tem ves čas spremljamo stanje bolnika, pozorni smo

predvsem na morebitno depresijo dihanja in hipotenzijo). Morfij

pomiri bolnika, zmanjša povišan simpatikotonus, ki nastane zaradi

dispneje in straha, ter zmanjša pljučno kongestijo. Pred morfijem

bolniku apliciramo antiemetik tietilperazin (Torecan 1 amp. i.v.).

Bolniku damo diuretik - furosemid (Lasix, Edemid) 40 do 80 mg i.v.,

pri čemer spremljamo krvni tlak, da ne povzročimo hipotenzije.

V primeru bronhospazma (ki je pogost zaradi draženja bronhov z

edemsko tekočino) damo aminofilin 250 mg počasi i.v.

Bolniku damo tudi vazodilatator - nitroglicerin sublingvalno (razen

pri hipotenziji).

Če se stanje slabša (motnje zavesti zaradi hude hipoksije,

bradikardija, hipotenzija), bolnika sediramo (midazolam (Dormicum)

5 – 15 mg i.v.), intubiramo in umetno ventiliramo.

Če nastane pljučni edem zaradi motnje srčnega ritma, zdravimo le-to.

Če pride do kardiogenega šoka, ukrepamo kot pri šoku.

Sledi urgentni prevoz v bolnišnico.

Kot je že uvodoma navedeno, obstajajo tudi druge oblike pljučnega

edema, ki zahtevajo specifično zdravljenje. Na tem mestu bi omenila

zlasti pljučni edem zaradi predoziranja narkotikov, ki ga zdravimo s

kisikom in naloksonom (Narcanti), po potrebi pa bolnika tudi intubiramo

in umetno ventiliramo.

PLJUČNA EMBOLIJA

Opredelitev in vzroki pljučne embolije

Pljučna embolija je zapora pljučne arterije z različnimi emboli.

Večinoma jo povzročajo trombemboli, lahko pa tudi emboli drugačnega

porekla (maščoba, zrak, maligne celice, amnijska tekočina).

Najpogostejši vzrok pljučne embolije je globoka venska tromboza

spodnjih okončin. Dejavniki tveganja so nepokretnost, poškodba ali

večji kirurški poseg, debelost, malignomi, kemoterapija, kronične srčne


133

bolezni, nosečnost, uporaba oralnih kontraceptivov, motnje v koagulaciji

krvi, različna prirojena nagnjenja k trombozam, centralni venski

kateter…

Klinična slika pljučne embolije

Klinična slika pri zapori pljučnih arterij je odvisna od obsega zapore,

hitrosti njenega nastanka in morebitnih predhodnih bolezni srca in pljuč.

Različen obseg in hitrost nastanka zapore pljučnih arterij opredeljujeta

zelo različne klinične slike pljučnih embolij. Majhni emboli bolnikom

pogosto sploh ne povzročajo težav in potekajo asimptomatsko, je pa

pomembno, da jih odkrijemo in pravočasno zdravimo, saj so velikokrat

predhodniki življenjsko ogrožujočih, masivnih pljučnih embolij.

Pljučna embolija se lahko kaže z naslednjimi simptomi in znaki:

Nenadno oteženo in pospešeno dihanje (dispneja, tahipneja);

Bolečina v prsih, ki je podobna bolečini pri akutnem koronarnem

sindromu in disekciji aorte, lahko pa je tudi ostra in zbadajoča;

Dražeč kašelj;

Omotica, kolaps (pojavi se v približno 10 % primerov);

Tesnoba in prestrašenost bolnika;

Možna je hemoptiza (izkašljevanje krvi);

Pulz je pospešen (sinusna tahikardija), krvni tlak normalen ali

zmanjšan;

Prisotna je lahko cianoza;

Avskultatorni izvid nad pljuči je lahko povsem normalen;

Pri polovici bolnikov je prisotna globoka venska tromboza spodnjih

okončin.

Pri masivni pljučni emboliji pride do nastanka akutnega pljučnega srca,

kjer ugotavljamo polne vratne vene, hipotenzijo - lahko do šokovnega

stanja in motnje zavesti do kome.


134

Diagnostični postopek

Anamneza: pozorni moramo biti na dejavnike tveganja in na podatke

o morebitni predhodni pljučni emboliji in globoki venski trombozi;

Fizikalni pregled: avskultacija srca in pljuč, ocena dihanja, merjenje

krvnega tlaka, srčne frekvence, ocena vratnih ven;

Pulzna oksimetrija in kapnometrija: SpO2 je zmerno do močno

znižana, prav tako je pri masivni pljučni emboliji znižana

koncentracija EtCO2 v izdihanem zraku;

Monitoriranje EKG: ponavadi ugotavljamo sinusno tahikardijo in

znake obremenitve desnega srca, lahko novonastali desnokračni blok;

Ostale preiskave, ki se opravljajo v bolnišnici: določanje

plazemskega d-dimera, plinska analiza krvi, rentgenogram pljuč

(normalen ali skoraj normalen izvid pri pljučni emboliji), ultrazvok

srca, scintigrafija pljuč, računalniška tomografija, pljučna

angiografija.

Zdravljenje na terenu

Bolniku dovajamo kisik preko Ohio maske.

Pri hipotenziji nastavimo infuzijo koloidov oz. kristaloidov.

Bolnik prejme morfij ( začnemo z 2 mg in odmerek titriramo do

analgetičnega učinka oz. do maksimalno 20 mg). Pred morfijem

damo Torecan 1 amp. i.v. Ob hipotenziji damo namesto morfija

tramadol (Tramal, Tadol) 100 mg i.v.

Bolnik prejme heparin 5000-10000 enot i.v.

Ob motnji zavesti oz. hudi hipoksiji bolnika intubiramo in umetno

ventiliramo.

Sledi urgentni prevoz v bolnišnico, kjer bolnik prejme

antikoagulantno oz. trombolitično zdravljenje ali operativno

odstranitev strdka.


135

ZAKLJUČEK

Akutno nastala dihalna stiska je praviloma posledica enega od sledečih

stanj: pljučnega edema, akutnega poslabšanja astme, pljučne embolije,

pnevmotoraksa, aspiracije, anafilaksije in psihogeno pogojenega težkega

dihanja (hiperventilacijskega sindroma). Naloge zdravstvenega tehnika,

kadar se sreča s takšnim bolnikom na terenu brez prisotnosti zdravnika,

so, da vzame od bolnika in svojcev ustrezno (hetero)anamnezo, opravi

oceno prizadetosti in orientacijski klinično-diagnostični pregled, omogoči

bolniku zadostno dovajanje kisika in med transportom v bolnišnico redno

spremlja vitalne parametre. Zavedati se mora, da je akutna dihalna stiska

v večini primerov življenjsko ogrožujoče stanje, ki lahko brez ustrezne

oskrbe kmalu privede do kardiorespiratornega zastoja.

LITERATURA

1. Horvat M. Srčno popuščanje. In: Kocijančič A, Mrevlje F. Interna

medicina. Ljubljana: EWO; 1993: 67-76

2. Voga G, Žuran I. Pljučna embolija in akutno pljučno srce. In:

Kocijančič A, Mrevlje F. Interna medicina. Ljubljana: EWO; 1993:

214-9

3. Vnuk V. Urgentna medicina – prethospitalni postupak. Zagreb: Alfa;

1995: 186-9

4. Kavčič S. Nujna stanja (Zbirka Pravočasno in pravilno). Ljubljana:

Združenje za splošno/družinsko medicino Slovenskega zdravniškega

društva; 2000: 34-5, 43-4

5. Fedullo PF. Pulmonary tromboembolism. In: Murray JF, Nadel JA et

al. Textbook of Respiratory Medicine, 3rd ed. Philadelphia: Saunders;

2000: 1503-32

6. Stulbarg MS, Adams L. Dyspnea. In: Murray JF, Nadel JA et al.

Textbook of Respiratory Medicine, 3rd ed. Philadelphia: Saunders;

2000: 541-52


137


URGENTNEGA PULMOLOŠKEGA BOLNIKA

V PREDBOLNIŠNIČNEM OKOLJU

Anton Posavec

Reševalna postaja, Klinični center Ljubljana

UVOD

Bolniki s pulmološkimi obolenji predstavljajo velik del bolnikov v

urgentnih ambulantah, njihova obolenja pa so pogosto vzrok nujnih

intervencij na terenu. Najpogostejša pulmološka obolenja so KOPB,

astma, pljučnice, spontani pnevmotoraksi. Pogosto se ta obolenja

kombinirajo z drugimi internističnimi obolenji npr. popuščanjem srca. V

urgentni službi so obravnavane predvsem hujše oblike obolenj ter akutna

poslabšanja kroničnih stanj. Ta obolenja se kažejo zlasti s težavami pri

dihanju, dušenjem, kar bolniki zelo težko prenašajo. Tako so bolniki

poleg organske prizadetosti tudi psihično močno vznemirjeni.

PREDBOLNIŠNIČNA OBRAVNAVA

Predbolnišnična obravnava urgentnega pulmološkega bolnika se prične

že s sprejemom intervencije s strani dispečerja. Pravilno sprejeta

intervencija omogoči hitrejši dostop do bolnika in pravilno odločitev za

način intervencije (vitalna urgenca, nujna intervencija, nenujna

intervencija…). Temu sledijo pristop in obravnava bolnika na kraju

dogodka, transport v bolnišnico in predaja bolnika v bolnišnici.

Pristop na kraju intervencije

Bolniku se vedno najprej predstavimo. Predstavimo se tudi svojcem, ki

so ob bolniku. V kolikor je bolnik nezavesten ali pa je njegovo stanje

zelo resno ter zahteva takojšnje ukrepanje, ne izgubljamo časa z

nepotrebnim govorjenjem. Če je pacient sposoben, ga prosimo, da nam

A. Posavec: Pristop reševalca k obravnavi urgentnega pulmološkega bolnika v


138

opiše svoje težave. Vzamemo anamnezo. Izpoved bolnika lahko

dopolnijo sorodniki ali znanci, ki so prisotni. V veliko pomoč nam je

lahko zdravstvena dokumentacija, ki jo ima bolnik pri sebi in se nanaša

na trenutno stanje. Preverimo tudi terapijo, ki jo je bolnik že vzel. Že ob

prihodu do bolnika naredimo kratek pregled in ocenimo splošno stanje

(stanje zavesti, RR, pulz, saturacija, dihanje). Bolnika vedno skušamo

pomiriti. Na kratko mu moramo razložiti kaj delamo. Nemalokrat lahko

opazimo, da so prestrašeni, ko jih priklopimo na EKG monitor, pulzni

oksimeter… Kadar je to možno, jih prosimo za privolitev, da opravimo

določen poseg. Na terenu velikokrat dokončna diagnoza ni jasna in je

možna šele v bolnišnici.

Astma

Astma je nujno stanje v primeru hujšega poslabšanja. Nastopi akutna

dihalna stiska. Če poslabšanje kljub običajnemu zdravljenju ne mine,

govorimo o astmatičnem statusu. Bolnik se duši in ima podaljšan ekspirij

ter kašlja. Navadno je v sedečem položaju, prsni koš je v inspiratornem

položaju, lovi sapo, lahko je bled, poten ali cianotičen. Ponavadi pove, da

se zdravi zaradi astme. Frekvenca dihanja je pri težjem poslabšanju preko

28 vdihov / min. Pri avskultaciji se sliši močno oslabljeno dihanje,

ekspirij je podaljšan z drobnimi piski. Bolnik težko pove tri besede hkrati

ali sploh ne more govoriti. Srčna akcija je navadno pospešena, pri izraziti

hipoksiji pa prične padati do bradikardije. Saturacija arterijske krvi s

kisikom je zmerno do močno znižana, koncentracija CO2 v izdihanem

zraku pa povišana. Pri najhujših stanjih dihanja praktično ne slišimo.

Bradikardija ob moteni zavesti je alarmanten znak za grozeči zastoj srca.

Saturacija ni zanesljivo merilo teže stanja, saj lahko huda hiperkapnija

poteka ob še normalni ali zmerno znižani saturaciji s kisikom.

Na terenu vedno preverimo vitalne funkcije (zavest, dihanje pulz),

vzpostavimo EKG monitoring in pulzno oksimetrijo. Bolnika skušamo

pomiriti. Pri poslabšanju astme želimo doseči saturacijo vsaj 92%. V

blažjih oblikah poslabšanja lahko kisik apliciramo preko nosnega katetra,

pri težjih pa uporabimo OHIO masko. Ob slabšanju bolnikovega stanja s

počasnim izgubljanjem zavesti in pojavu bradikardije bolnika intubiramo

in umetno ventiliramo. Vzpostavimo tudi prosto vensko pot in damo


139

infuzijo 500 ml fiziološke raztopine. Zdravila so hitro delujoči

bronhodilatator v spreju, adrenalin, teofilin in kortikosteroidi.

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB)

Je nujno stanje ob poslabšanju. Mnogim bolnikom s hujšo obliko KOPB

lahko že najmanjše poslabšanje povzroči akutno dihalno stisko. Bolnik

težje diha s frekvenco preko 25/min. Ekspirij je podaljšan. Običajno je v

sedečem položaju in lovi sapo, je bled, poten ali cianotičen. Običajno

dobimo podatek, da se zdravi zaradi »astme«. Bolnik težko pove tri

besede hkrati ali sploh ne more govoriti. Pri avskultaciji je dihanje

oslabljeno, ekspirij je podaljšan, spremljan z bronhitičnimi fenomeni.

prsni koš je v stanju hiperinflacije. Srčna dejavnost je navadno

pospešena, pogosto imajo bolniki pridruženo kronično bolezen srca. Pri

izraziti hipoksiji začne srčna frekvenca padati do bradikardije.

V okviru nujne medicinske pomoči na terenu preverimo vitalne funkcije

(zavest, dihanje, pulz) in izmerimo krvni pritisk. Vzpostavimo EKG

monitoring, pulzno oksimetrijo in kapnometrijo. Bolniku moramo

dovajati kisik. Ob slabšanju bolnikovega stanja, moteni zavesti in pojavu

bradikardije bolnika intubiramo in umetno ventiliramo. Zdravila so hitro

delujoči bronhodilatator z antiholinergikom v spreju, adrenalin, teofilin

in kortikosteroidi.

Pri bolnikih s KOPB se navadno srečamo s hiperkapnično respiracijsko

insuficienco, ki zaradi kopičenja CO2 in odvisnosti od hipoksije kot

edinega preostalega stimulatorja dihanja zahteva previdnost pri

odmerjanju kisika. Pri teh bolnikih je zadovoljiva saturacija 85% - 90%

(po drugih avtorjih 88% - 94%, op. avt.). Koncentracijo kisika v

vdihanem zraku povečujemo postopno, počasno in previdno (znaki

depresije dihanja in CO2 narkoze, pulzna oksimetrija). Uporabljamo

najraje Venturi maske, lahko pa tudi nosni kateter. Koncentracijo kisika

večamo postopno do želenega učinka oz. do pojava neželenih učinkov.

Tudi zmanjševanje koncentracije kisika v primeru napredujoče

hiperkapnije ali CO2 narkoze mora biti postopno, sicer PaO2 pade pod

raven tistega pred začetkom aplikacije kisika (zaradi plitvega in

počasnega dihanja ob povišanem PaCO2). Če pride do depresije dihanja,

to še ni razlog za preplah. Takrat bolnika umetno ventiliramo z dihalnim



140

balonom preko maske ali endotrahealnega tubusa in v obeh primerih

uporabimo 100% kisik.

Težka pljučnica

Pljučnica je definirana kot akutna infekcija pljučnega parenhima, ki jo

spremljajo simptomi akutne infekcije spodnjih dihal in infiltrat v pljučih

na rentgenogramu prsnih organov. Respiracijska insuficienca pri

pljučnici nastane, ko je inficiran relativno velik del pljučnega parenhima.

Težka pljučnica domačega okolja je opredeljena kot pljučnica, ki jo je

potrebno zdraviti na intenzivnem oddelku zaradi respiratornega in

hemodinamskega monitoringa ogroženega bolnika ali potrebe po

mehanični ventilaciji oz. hemodinamski podpori. Smrtnost bolnikov s

težko pljučnico dosega 50%. Kriteriji za težko pljučnico so:

tahipnea > 30 vdihov / min,

težja arterijska hipoksemija,

potreba po mehanični ventilaciji,

multilobarna pljučnica,

šok (sistolni krvni pritisk < 90 mmHg ali diastolni < 60 mmHg),

potreba po vazopresorjih za več kot 4 ure,

oliguria.

Antibiotična terapija pomeni le eno plat zdravljenja bolnika s težko

pljučnico. Drugo, enako pomembno predstavlja skrben nadzor in podpora

bolnikovih vitalnih funkcij ter vodenje njegovega tekočinskega,

metabolnega in elektrolitskega ravnovesja. V predbolnišnični nujni

medicinski pomoči korigiramo hipoksemijo z dajanjem visokih

inspiracijskih koncentracij kisika (OHIO maska). Kadar zaradi hude

hipoksemije in utrujenosti dihalnih mišic to ne uspe, moramo bolnika

intubirati in priključiti na mehanično ventilacijo. Po potrebi bolnika tudi

aspiriramo. Vzpostavimo prosto vensko pot, izvajamo EKG monitoring

in s pulznim oksimetrom merimo saturacijo. Bolnika moramo pomiriti.

Spontani pnevmotoraks

Pnevmotoraks je zrak v plevralnem prostoru. Najpogosteje nastane

spontano. Govorimo o spontanem ali primarnem pnevmotoraksu.

Sekundarni pnevmotoraksi so tisti, ki nastanejo ob razpoku visceralne


141

plevre zaradi drugih pljučnih bolezni. Spontani pnevmotoraks je dokaj

pogost in nastane večinoma pri moških. Največkrat pride do razpoka

majhnih cist pod visceralno plevro pljučnih vršičkov. Značilna je

nenadna bolečina v prsnem košu, spremljana z dispnoo. Oba simptoma

sta pri nekaterih osebah zelo neizrazita. Včasih pnevmotoraks

spregledamo in ga zamenjamo z AMI ali spondiloznim obolenjem

hrbtenice z interkostalno bolečino. S kliničnim pregledom ugotavljamo

hipersonaren perkusijski zvok. Dihanja ne slišimo ali pa je na prizadeti

strani oslabljeno.

Zelo majhni pnevmotoraksi se resorbirajo sami. Manjše pnevmotorakse

poskušamo odstraniti z eksuflacijo skozi tanke katetre, večje pa saniramo

z vstavitvijo torakalnih drenov v plevralni prostor. Spontani

pnevmotoraks se rad ponavlja. V okviru predbolnišnične nujne

medicinske pomoči moramo nadzirati vitalne funkcije (zavest, dihanje

pulz, RR), namestimo monitor, pulzni oksimeter, bolnika namestimo v

polsedeč položaj, dovajamo mu kisik preko OHIO maske in vzpostavimo

prosto vensko pot.

Transport v bolnišnico

Transport bolnika v bolnišnico lahko razdelimo na tri faze. Prva faza

zajema prenos bolnika do reševalnega vozila, druga transport z

reševalnim vozilom, tretja pa prenos bolnika iz reševalnega vozila do

ambulante internistične prve pomoči.

Prenos bolnika v reševalno vozilo in iz njega ter transport predstavljata

zanj še dodaten napor. Zato je zelo pomembno, da ima bolnik ves čas na

voljo kisik. S prekinjanjem dotoka kisika lahko povzročimo še hujšo

hipoksemijo, kot je bila na začetku.

Pomemben dejavnik transporta bolnika je namestitev bolnika v položaj,

ki mu med prevozom nudi dobro počutje in varnost, ekipi ki ga spremlja,

pa omogoča tako nadzor nad njim kot tudi izvajanje potrebnih ukrepov.

Pulmološkega urgentnega bolnika med transportom namestimo

največkrat v polsedeči položaj. Ta mu omogoča lažje dihanje. Ležeči

položaj pride v poštev le pri izvajanju kardiopulmonalnega oživljanja in

pri hipotenzivnem stanju.



142

Med transportom moramo skrbeti tudi za varnost bolnika. Zaradi tega

mora biti bolnik ves čas transporta pripet z varnostnimi pasovi na nosila

oz. kardiološki stol na katerem ga transportiramo. Kadar je to možno,

lahko v reševalno vozilo vzamemo z bolnikom tudi sorodnika oz.

prijatelja, če le-ta deluje nanj pomirjajoče. Potrebno je paziti tudi na

intimnost bolnika. Zaradi tega ga vedno pokrijemo in po nepotrebnem ne

puščamo brez obleke oz. razgaljenega.

Dolžnost spremljevalca v reševalnem vozilu je, da s svojim strokovnim

znanjem zagotovi bolniku kakovosten, varen in udoben transport, saj je

le-ta enako pomemben kot nujna medicinska pomoč na kraju dogodka in

včasih celo odločilen za nadaljno usodo bolnika.

Predaja bolnika v bolnišnici

Predaja bolnika v bolnišnici je ustna in pisna. Vsebuje prenos vseh

pomembnih podatkov o pacientu, ki ga spremljamo. Ti podatki zajemajo

stanje pred, med in po ukrepih oz. oskrbi na terenu.

Spremljevalec lahko preda bolnika medicinski sestri ali pa tudi

zdravniku. Kadar je vodja reševalnega tima zdravnik, predaja bolnika on.

Podatke o urgentnem pulmološkem bolniku, ki ga peljemo v nujno

internistično ambulanto lahko posredujemo že iz reševalnega vozila. To

pride v poštev predvsem pri zelo resnih zdravstvenih stanjih stanjih (npr.

oživljanje bolnika). Taka komunikacija poteka praviloma preko

dispečerja reševalne službe. Kadar je to potrebno, lahko vzpostavimo tudi

direktno komunikacijo med ekipo na terenu in ekipo, ki bo sprejela

bolnika v ambulanti. Dispečer poskrbi, da čaka bolnika pripravljena

ambulanta, kisik na triaži…

Pisna predaja bolnika zajema »Protokol nujne intervencije« in »Protokol

predbolnišničnega oživljanja« (v primerih kadar bolnika na terenu

oživljamo). Tu bi rad poudaril, da sta ta dokumenta, ki ju izpolnjujemo v

okviru projekta nujne medicinske pomoči v Sloveniji »ustvarjena« oz.

»pisana na kožo« zdravnikom. Številne rubrike, ki jih je potrebno

izpolniti, vsebujejo podatke o posegih oz. aplikaciji zdravil, za katere pa

spremljevalec v reševalnem vozilu ni pristojen in pridejo v poštev le

kadar je na taki intervenciji prisoten tudi zdravnik. Prav zaradi tega smo


143

na Reševalni postaji Kliničnega centra v Ljubljani razvili obrazec

»Poročilo o reševalnem prevozu«, ki ga že kar nekaj časa uporabljamo. Z

bolnikom moramo predati tudi »Napotnico«, reševalna služba pa

potrebuje »Nalog za prevoz«, ki je finančni dokument za obračun

reševalnega prevoza.

Ko sem se dotaknil pristojnosti spremljevalca v reševalnem vozilu

(zdravstveni tehniki ali diplomirani zdravstveniki oz. diplomirane

medicinske sestre), lahko vidimo, da so tu njihove možnosti za

opravljanje predpisanih postopkov v nujni medicinski pomoči zakonsko

zelo omejene in da pri svojem vsakdanjem delu redno presegamo svoja

pooblastila (npr.merjenje z aparaturami, aplikacija kisika, snemanje

EKG, I.V. dajanje zdravil…). Ta pravila oz. pristojnosti bo v prihodnosti

vsekakor potrebno urediti.

ZAKLJUČEK

Z urgentnimi pulmološkimi stanji se v urgentni službi pogosto

srečujemo. Gre za akutna obolenja ali pa poslabšanja kroničnih stanj. Ta

bolnika velikokrat tudi vitalno ogrožajo. Zaradi težkega stanja je

pomemben že prvi pristop in ukrepanje na terenu, ko je stiska bolnika

največja. Potrebna je strokovna obravnava, ki ves čas vključuje tudi

psihično podporo - med reševalnim prevozom in med nadaljno

obravnavo na urgentnem internističnem oddelku.

LITERATURA

1. Gričar M. Zdravljenje s kisikom. V: Urgentna medicina, Izbrana

poglavja 3. Četrti mednarodni simpozij o urgentni medicini; 1997

junij 18 - 21; Portorož. Ljubljana: Slovensko združenje za urgentno

medicino, 1997: 425 - 431.

2. Hajdarević Z. Transport z reševalnim vozilom – posebnosti:

Medklinični transport, transport infekcijskega, nevrološkega,

psihiatričnega in internističnega bolnika. V: Transport bolnika /

poškodovanca, Zbornik predavanj. Strokovni seminar Transport

bolnika / poškodovanca; 2000 september 22; Ljubljana. ljubljana:



144

Zbornica zdravstvene nege, Sekcija zdravstvenih tehnikov in

medicinskih sester – reševalcev, 2000: 17 – 21.

3. Pelicon I. Pripomočki za aplikacijo kisika na terenu. V: Urgentna

medicina, Izbrana poglavja 3. Četrti mednarodni simpozij o urgentni

medicini; 1997 junij 18 - 21; Portorož. Ljubljana: Slovensko

združenje za urgentno medicino, 1997: 387 - 392.

4. Polenčič B. Pristop k bolniku / poškodovancu na kraju dogodka. V:

Transport bolnika / poškodovanca, Zbornik predavanj. Strokovni

seminar Transport bolnika / poškodovanca; 2000 september 22;

Ljubljana. ljubljana: Zbornica zdravstvene nege, Sekcija

zdravstvenih tehnikov in medicinskih sester – reševalcev, 2000: 1 –

4.

5. Razširjeni strokovni kolegij za zdravstveno nego pri Ministerstvu za

zdravstvo in Zbornica zdravstvene nege Slovenije. Razmejitev

zdravstvene nege. Utrip 1997; 12: 21 - 40.

6. Šifrer F. Zdravljenje s kisikom. V: Bručan A, Gričar M ed. Urgentna

medicina, Izbrana poglavja 5. Portorož, 1999.

7. Trinkaus D. Respiracijska insuficienca zaradi pljučnice domačega

okolja. V: Urgentna medicina, Izbrana poglavja 5. Šesti mednarodni

simpozij o urgentni medicini; 1999 junij 16 - 19; Portorož.

Ljubljana: Slovensko združenje za urgentno medicino, 1999: 117 -

121.

8. Žmavc A. Interna medicina. V: Kavčič S, eds. Nujna stanja.

Ljubljana: Združenje za splošno / družinsko medicino Slovenskega

zdravniškega združenja, 2000: 45 – 48.


145

VIRI KISIKA IN APLIKACIJA KISIKA

Marija Špelič

Klinični center Ljubljana, Center za pljučne bolezni in alergijo

VIRI KISIKA

Za zdravljenje s kisikom so na razpolago trije viri kisika:

1. jeklenke s stisnjenim plinom pod visokim tlakom

2. tlačne posode z utekočinjenim plinom in

3. koncentratorji kisika

Vsak od teh sistemov ima svoje prednosti in pomanjkljivosti.

1. Kisik v jeklenkah

Kisik polnijo pri nas v jeklenke do tlaka 150 barov. Volumen jeklenk

znaša od 2 L do 40 L, njihova teža pa od nekaj kilogramov do 80 kg.

Glede na volumen jeklenk stisnemo vanje različno količino kisika. V

standardnih 40 litrskih jeklenkah je približno 6000 L kisika. Če bolnik

inhalira kisik iz te jeklenke pri pretoku kisika 1 L/min, kisik iz te

jeklenke zadostuje za približno 4 dni.

V zadnjem času so se na tržišču pojavile jeklenke iz lahkih kovin, tako

imenovane Oxylitlove jeklenke, ki imajo elektronski varčevalec kisika.

Elektronski varčevalec zaznava začetek inspirija, enostavno vklopi kisik

na začetku vdiha ter ga izključi med izdihom.

2. Tekoči kisik

Za hranjenje tekočega kisika potrebujemo posebne posode. To so

nekakšne termovke, ki imajo dvojno steno, v kateri je vakuum. V njih se

hrani kisik pri zelo nizki temperaturi (-183oC). Uporaba tekočega kisika

je veliko bolj varna kot uporaba jeklenk s stisnjenim plinom. Ta vir

kisika je zelo drag. Draga je začetna investicija v opremo (posode za

kisik, avtomobilska cisterna za dovoz kisika). Tega vira kisika na našem

tržišču še ni.

M. Špelič: Viri kisika in aplikacija kisika

146

3. Koncentratorji kisika

Koncentratorji kisika so električne naprave, ki proizvajajo kisik iz sobnega

zraka. Aparati skoncentrirajo kisik do 95%, je najcenejši vir kisika, saj je

osnovna surovina zastonj in na razpolago povsod. Ima tudi pomanjkljivosti -

odvisnost o električnega toka, povzroča manjši ropot in pogosto se kvarijo.

APLIKACIJA KISIKA

Vedno način in aplikacijo kisika odredi zdravnik glede na plinsko analizo

arterielne krvi. Poznamo dva načina aplikacije kisika:

- sistem z velikim pretokom - maske (%)

- sistem z malim pretokom - nosni katetri (L/min)

1. Maske za kisik

Maske so mehke, prijetne, elastika dobro fiksira masko na glavo. Vsaki

maski je priložen barvi nastavek za določeno inspiracijo kisika (24%,

28%, 35%, 40%, 60%).

Pri venti maski, ki deluje po Bernullijevem principu, je stalno znan

pretok kisika skozi glavno odprtino (100%), pri stranskih odprtinah

ventila priteka tudi določena količina atmosferskega zraka. Z mešanjem

kisika in zraka dobimo točno določeno inspiratorno koncentracijo kisika.

2. Ohio maske

Ohio maske za kisik so maske z visoko, 60 - 90% inspiratorno

koncentracijo kisika. Posebnost teh mask je, da imajo dodatno še

rezervoar za kisik z valvulo ali brez nje. Pretok kisika uravnavamo

individualno pri bolniku, in sicer po napihnjenosti rezervoarja (2-3 cm).

Ohio maske uporabljajo pri akutnih pljučnicah, pljučnih edemih in

pljučnih embolijah.

3. Katetri za kisik so:

- nazalni katetri

- binazalni katetri


147

Globoki nazalni katetri so primerni za bolnike, ki potrebujejo višjo

inspiratorno koncentracijo kisika (3 - 6 L/min), morajo segati do

nazofarinska. Ker se hitro zamašijo s sekretom, je potrebno katetre

menjavati na 12 ur ali po potrebi.

Binazalni kateter je primeren za bolnike, ki ne rabijo višjih inspiracijskih

koncentracij kisika, 1-2 L/min. bolniki, ki imajo sicer kisikovo masko,

lahko imajo ta kateter med hranjenjem in med opravljanjem toalete, če

niso v hujši respiracijski insuficienci.

Najpogostejše napake pri aplikaciji kisika

- preplitvo vstavljen nosni kateter

- zamašen nosni kateter (neredna menjava)

- venti maske slabo tesnijo

- nepravilno odprt pretok kisika na pretočnem ventilu (glede na masko)

- cevi slabo tesnijo ali popuščajo

- vlažilna posoda počena ali slabo privita, zelo pušča

Da dobi bolnik zadostno količino kisika, ne glede ali mu ga apliciramo

po nosnem katetru ali venti maski, mora imeti:

- brezhibno kisikovo napeljavo, od stenskega priključka, kisikove cevi,

maske ali katetra

- natančno nastavljen želen pretok kisika na manometru

- dober nadzor medicinske sestre


149

VLOGA MEDICINSKE SESTRE PRI

INHALACIJSKI TERAPIJI

Marija Špelič

Klinični center Ljubljana, Center za pljučne bolezni in alergijo

Inhalacijska terapija je temelj sodobnega zdravljenja številnih pljučnih

bolezni. Nekatere bolezni dihalnih poti najučinkoviteje zdravimo, če

zdravila vdihavamo (inhaliramo).

S tem načinom zdravljenja zmanjšamo učinek zdravila na druge organe v

telesu (manj stranskih učinkov) in hkrati dosežemo visoko koncentracijo

zdravila tam, kjer je to potrebno.

Zdravljenje zahteva pravilno tehniko vdihovanja. Zato je vloga

medicinske sestre pomembna predvsem na začetku zdravljenja, ko mora

bolnika naučiti, kako naj zdravilo pravilno uporablja.

1. Za vdihovanje se najpogosteje uporabljajo zdravila v pršilnikih.

V tej obliki so na trgu zdravila z bronhodilatatornim učinkom in

protivnetnim učinkom.

Optimalna tehnika vdihovanja iz pršilnika:

1. Sneti pokrovček pršilnika.

2. Pretresti pršilnik pred vsakim vdihom.

3. Pršilnik postaviti 5 cm pred odprta usta.

4. Izdihniti so konca mirnega izdiha.

5. Začeti počasen globok vdih in nato pritisniti na pršilnik; vdih naj traja

5 sekund.

6. Vdihniti do polnih pljuč in nato zadržati sapo približno 10 sekund.

7. Če je predpisanih več vdihov zdravila, naj bo med dvema vdihoma

pavza vsaj 0.5 do 1 minute.

M. Špelič: Vloga medicinske sestre pri inhalacijski terapiji

150

Uporaba podaljškov za pršilnike:

- najenostavnejši so podaljški v obliki 5-10 cm dolge cevi.

- Podaljšek z enosmerno zaklopko (Volumatik, Aerochomber)

2. Uporaba inhalatorjev brez potisnega plina

Čedalje več zdravil za inhalacijo je na razpolago v obliki praškov.

Zdravilo iz inhalatorja v pljuča zanese tok zraka, ki ga ustvari bolnik med

vdihom. Ta inhalator ima prednost pred pršilnikom, ker ni potisnega

plina (freona) in manj draži na kašelj.

Trenutno je pri nas registriran Diskhaler, preko katerega se inhalira

Flixotide.

1. Bolnik pripravi inhalator tako, da vloži mehurček z zdravilom v

kolesce in ga z iglo prebode. Pri tem mora Diskhaler držati

vodoravno.

2. po popolnem izdihu bolnik vstavi ustnik v usta, ga objame z

ustnicami ter hitro, enakomerno in globoko vdihne.

3. Dih zadrži 10 sekund.

3. Terapija z diskusom

- Diskus vsebuje 60 odmerkov zdravila.

- Na vrhu ima števec, ki vam bo povedal, koliko odmerkov zdravila še

vsebuje.

- Številke do 60 do 6 so črne barve, številke od 5 do 0 pa rdeče,

opozarjajo, da boste kmalu potrebovali nov diskus.

- Zdravilo je zaščiteno pred vlago.

- Zaščita ustnika.

- Hitra priučitev, enostavna uporaba.

- Usklajevanje gibov ni potrebno.

4. Inhalacija zdravil v obliki solucije (bronhodilatatorji,

ekspektoranci, antibiotična terapija) na:

kompresorski inhalator


151

ultrazvočni inhalator

preko maske ali ustnika.

ZMANJŠANJE TVEGANJA LOKALNIH ZAPLETOV

Večina inhaliranega zdravila ostane v ustih, žrelu in grlu. Zaradi visoke

koncentracije lahko kortikosteroid povzroči dve vrsti zapletov, ki sta obe

ob ustreznih ukrepih povsem odpravljivi.

1. zaradi zmanjšane imunske sposobnosti sluznice se lahko pojavi

glivično vnetje (soor).

2. zaradi delovanja na mišice glasilk se lahko pojavi hripavost.

Zato je potrebno, da bolnik po inhalaciji kortikosteroidov usta in žrelo

splahne z vodo in jo izpljune.

ZAKLJUČEK:

Pouk bolnika o pravilni tehniki vdihovanja zdravila je torej nujen, kajti

ob neustrezni tehniki vdihovanja zdravilo ne pride do mesta, kjer naj bi

učinkovalo. Zato se bolezen ne izboljša, bolnik pa oceni, da so mu

predpisali neučinkovito zdravilo.

Pomni: Vedeti še ne pomeni znati!

Znanje se pridobi tudi z izkušnjo in vztrajnostjo. Praktičen prikaz in

vadba uporabe inhalacijskih zdravil je torej neprecenljiva in nujna. Je

tudi naložba, ki se obrestuje.

LITERATURA

1. Košnik M: Samozdravljenje astme, Ljubljana, Društvo pljučnih

bolnikov Slovenije, 1998.

2. Fležar M: Način dajanja vdihanih zdravil, ASTMA, Klinika za

pljučne bolezni in alergijo, Golnik 2000.


155

Oglasi

156

PULZNI OKSIMETRI KAPNOGRAFI

MONITORJI DEFIBRILATORJI

VENTILATORJI AMBUJI

TRANSKUTANO SPREMLJANJE

PCO2

JEKLENKE ZA KISIK INHALATORJI

INDIKATORJI CO2


157

Oglasi

158


159

Documents

ZBORNICA ZDRAVSTVENE NEGE SLOVENIJE...reevalna sluba. Zaradi tega je prevozov v bolninico precej več, kot nam jih prizna zavarovalnica. Nekaj čez dan, ponoči pa vse nenujne, a neodloljive,