Zmiany zwyrodnieniowe stawów

Prof. dr hab. Piotr Silmanowicz

Katedra i Klinika Chirurgii Zwierząt

Uniwersytet Przyrodniczy w lublinie

2009r.

Definicje:

1.patologiczna: niezapalna choroba stawów diartroidalnych, charakteryzujące się zniszczeniem chrząstki stawowej i wytworzeniem ostefitów.

2.etiopatogenetyczna: zespół procesów degeneracyjnych i naprawczych w chrząstce stawowej, kości, mazi stawowej z wtórną komponentą zapalną.

3.klinicznie: wolno rozwijająca się choroba stawów doprowadzająca do ich bolesności, sztywności i ograniczenia ruchomości.

•tabelka ze strony 18 bristol!!!!

Mechanizmy powstawania DJD:

- enzymatyczna degradacja macierzy pozakomórkowej

- inicjacja procesu słabo poznana

- pierwotne OA – wadliwy rozkład sił , staw normalny

- wtórne OA - rozwój stawu nieprawidłowy

Budowa chrząstki stawowej:

1. chondrocyty

2. ECM

a) glikozaminoglikany ( kwas hialuronowy + proteoglikany)

b) włókna kolagenowe ( głównie typ II i IX)

3. woda ( 75%)

Budowa chrząstki stawowej:

Proteoglikany łączą się z rdzeniem białkowym. Rdzeń białkowy łączy się z łąńcuchem kwasu hialuronowego

Zmiany patologiczne w OA:

Zaburzenia w homeostazie chondrocytów:

1. Zmiany biochemicznea) Utrata proteglikanów

b) Zmniejszenie aktywności chondrocytów

c) Zwiększenie przestrzenie między włóknami

d) Zwiększenie zawartości wody

------- spluszowacenie, szczeliny w chrząstce,

Sklerowacenie kości podchrzęstnej

Zmiany morfologiczne w OA:

1. Ubytki chrząstki.

2. Sklerowacenie kości podchrzęstnej

3. Osteofity brzeżne

4. Zwiększony wysięk płynu stawowego

5. Zwłóknienie okołostawowe

Zmiany wewnątrzkomórkowe w OA:

1. Zaburzenie równowagi między syntezą i rozkładem proteoglikanów

2. Zwiększona ilość mataloproteinaz

3. Zwiększona ilość cytokin – IL-1,IL-6, TNFα.( komórki maziówki i monocyty)

4. Czynniki stymulujące syntezę ECM : IGF-I, IGF-II,TGFβ.

Degradacja chrząstki:

1. Enzymy degradujące chrząstkę – metaloproteinazy ( MP) i inhibitory metaoproteinaz (TIMP):

a) kolagenazy

b) stromelizyna

c) agrekany

Klasyfikacja OA:

1. Pierwotne OA – wyjątkowo rzadko

- chow-chow, dalmatyńczyk, labrador, spaniel;

- zmiany symetryczne: stawy nadgarstkowe, łokciowe, kolanowe.

Klasyfikacja OA

2. Wtórne OA:

- dysplazja stawów biodrowych (HD),

- osteochondroza

- zerwanie wiązadła krzyżowego

- choroba Legg- Calve-Perthesa

-zwichnięcia, nadwichnięcia stawów

- inne formy zapalenia stawów

Klasyfikacja OA:

3. Erozyjne( nadżerkowe) OA:

-

Rozpoznawanie OA:

1. Wywiad i badanie kliniczne: a) okoliczności rozpoczęcia kulawiznyb) istniejące wcześniej chorobyc) obserwacje właściciela

- utrata wydolności- odmowa ćwiczenia- sztywność stawów- schody- zmiana pogody- zmiany behawioralne; nerwowość,

utrata apetytu, agresja, depresja.

Rozpoznawanie OA:

d) Objawy kliniczne

- obrzęk stawu, zwłóknienia

- zmniejszony zakres ruchów

- bolesność

- krepitacja/chrobotanie

- podwyższona ciepłota

- nadwichnięcie

Rozpoznawanie OA:

e) diagnozowanie obrazowe

- osteofytoza

- przebudowa kostna

- obrzęk tkanek miękkich

- zewnątrz- i wewnatrzstawowa mineralizacja

- nadwichnięcia

- sklerowacenie kości podchrzęstnej

- zwężenie szpary ( radigrafia dynamiczna)

- zmiany nadżerkowe( rzadko)

- cysty podchrzęstne ( rzadko)

Entezjofity:

1.Miejsca przyczepu więzadeł

2. Osteochondromatoza –

3.

Rozpoznawanie OA:

f) badania laboratoryjne:- podniesiona liczba komórek - 109/litr- liczba neutrofili 0- 2 %- wpływ urazu na płyn stawowy

g) inne badania obrazowe- artroskopia- scyntygrafia- ultrasonografia- rezonans magnetyczny MRI –

wykrywanie subtelnych zmian pierwotnych np.. Zmian łąkątek

Leczenie OA:

1. Zachowawcze

2. chirurgiczne

Leczenie zachowawcze OA:

1. Umiarkowany ruch( ćwiczenia)

2. Leczenie farmakologiczne NLPZ

3. Utrzymanie masy ciała

Leczenie farmakolgiczne OA:

1. NLPZ – tepoksalina ( Zubrin);

2. Karprofen

3. Meloxicam( Metacam)

4. Vedoprofen( Quadrisol)

5. Ketoprofen ( Ketofen)

6. Fenylobutazon

7. Kwas tolfenamowy( Tolfedine)

Zastosowanie kortykosterydów:

1. Nieskuteczność leczenia NLPZ

2. Zwierzęta z objawami ubocznymi po NLPZ

3. Nagły rzut OA – 15-30 % neutrofilów segmentowanych w płynie maziowym

4. Prednizolon 0.25-0.5 mg /kg przez 2-3 tygodni

SADsOA ( Slow Acting Drugs in OA)

1. DMOADS – „ Disease modifying OA Drugs”

2. SYSADOA „ Symptomatic slow acting drugs in OA”

3. Cartrophen – polisiarczan pentosanu sodu PPS

4. Viscosuplementacja – Synvisc, Hyalgan

Perspektywy lecznicze:

1. Substacje blokujące aktywność cytokin.

2. Stymulacja aktywności chondrocytów

3. Terapia genowa

Wskazania do leczenia chirurgicznego:

1. Leczenie przyczyny pierwotnej:

- miotomia mięśnia grzebieniowego?

- osteotomia kości łokciowej

- operacje artrodezy

- artroplastyka

- protezy stawów

- odnerwienie stawów

DZIĘKUJĘ ZA UWAGĘ!!!!