שםחיידק

טיפולדיאגנוזהקליניקהפתוגנזהמאפיינים כללים

,גרם שלילי, אינטרא אוב'בצילוס היריקצ אירובי. אין מטבוליזם עצמאי.

העברה ורטיקלית והוריזונטלית דרך קרציות. התפרצות קיצית

ובד"כ ילדים )חשיפה לחיות(, אין העברה מאדם לאדם. הרזרבואר

הוא ארתרופודים וחיות, הבן אדםהוא מאחסן תועה!

כניסה לתאי אנדותל, משיכת טסיות השולחות פסאודופודים. נוצר קריש

שגורם לחסימה . תהליךDICוהיפוקסיה,

דלקתי ובצקת

קדחת כתמים, רוקי מאונטיין או ישראלית וכו'. דגירה- שבוע. חום גבוה, כאבי ראש ועיניים,

הרגשה כללית רעה, כאבי רגליים וקשיים ימים,3-4בהליכה. פריחה מופיעה לאחר

כתמים עגולים בפריפריה )יותר קר(. ישנם עוד ביטויים סיסטמיים בישראל )כאבים, בחילות,

הקאות וכו'(

לויקופניה והסטה לשמאל, טרומבוציטופניה, ריכוז נתרן נמוך

בדם. לא תמיד מופיעה פריחה. נצבעת בגימזה או חימנז אבל לא בגרם. טריאדה של חום פתאומי, פריחה והיסטוריית עקיצת קרציה

מאוד מרמז. זיהוי נוגדנים אוCF, IFAספציפיים ע"י

אגלוטינציה בלטקס. ניתן לזהותאנטיגנים ישירות, אך לא בשימוש.

קווינולונים .וטטראציקלינים

התחלת טיפול לפניזיהוי.

קוקובצילוס גרם שלילי, אירובי,ברוצלה זואונוטי לא מוטילי, אינטרא פקולטטיבי, אין פרמנטציית

סוכרים, אוקסידאז אוראז וקטאלז חיובי. זקוק למעט פד"ח. נפוץ

בעיקר בקרב בדואים בארץ בשל מגע עם חיות משק. הזן הנפוץ בארץ הוא מליטנזיס. במדינות

מתפתחות רוב הנדבקים הםילדים, במערב בעיקר מבוגרים.

אינו פלורה טבעית!

חיידק מאוד מדבק, דרך GIאוויר, מים, פצעים,

)נפוץ במדינות מתפתחות( ומינית )נדיר(.

בחיות ההעברה בד"כ מינית. נכנס למקרופאגים

, יצירת גרנולומות.PMNו

מהחולים.50%מחלה אקוטית מתפתחת בכ- ביטוי מגוון, לרוב יהיה חום שמופיע בצורה גלית

מעורבות שלד-80%ונמשך תקופה ארוכה, עצמות ופרקים, כאבים, מעורבות

גסטרואינטסטינלית, רספירטורית, מנינג\ אנדוקרד\מיוקרד-יטיס, דלקת באברי המין,

הפרעות התנהגות.אפשר לראות אנמיה, לויקו\ טרומבוציטופניה,

גדלים על רוב מצעי המזון, אך לאט. רגישות התרבית יורדת

לאורך זמן. קשה לזהות במיקרוסקופיה למרות שנצבעים

טוב. ישנו בבקבוק ייחודי עם ,pHאינדיקטור רגיש לפד"ח חמצן ו-

הרב מתגלה תוך שבוע. יש מבחן-Roseסרולוגי זול אך לא יעיל,

bengal הוא מבחן screeningרגיש נשאר לאורךIgMאך לא ספציפי.

IgGזמן לכן אינו מדד להדבקה, הכי טוב.PCRגבוה כן.

אינו מפתח עמידות, אוIVהתרופות ניתנות

IMיש בעיית , קומפליינס לאורך זמן.שילוב של טטראציקלין

+ אמינוג' \ריפמפין. בגלל ת.ל ניתן לילדים

.TMP-SMX 8מתחת צריך אנטיב' חודרת,

Inלא מספיק מבחן vitroמשך טיפול .

שבועות.4-6ממושך- קוקובצילוס גרם שלילי, אירובי,לגיונלה

אוקסידאז וקטלאז חיובי, לא פרמנטטיבי. מייצר בטא-לקטמז.

גדל באמבות. אינטראצ' . רוב הזנים מוטילים וקטאלז פוזיטיב.

הנישה שלהם היא בד"כ בגופי מים טבעיים כמו אגמים ונחלים.,

מערכות מים, ומגדלי מיזוג אוויר.לא נמצא רזרבואר

עוברים הכפלה במאקרופאגים

אלבאולרים ומונע פיוז'ן של הליזוזום. משחרריםאנזימים פרוטאוליטיים

- דלקת ריאות, בחלק קטן גםמחלת הליגיונרים 2-10בקטרמיה, אנדוקרדיטיס- נדיר. אינקובציה

ימים.אפידמית בקיץ וסתיו ואנדמית כל שאר . שיעור חולים15-20%השנה. שיעור תמותה

- מחלה דמויתפונטיאק פיברבהדבקה נמוך. , לא מוצאים לגיונלות.self limitedשפעת

המחלות אינן מועברות בין אדם לאדם. שיעור זקנים,:חולים בהדבקה גבוה. קב' בסיכון

מעשנים ואימונו-סופרסיבים, בהם המנההאינפקטיבית נמוכה יותר.

לא קולט פוקסין, לא נצבע בגרם, אך כן בצביעת כסף וחימנז. גדל על

לא יגדל ללא ציסטאין.BCYEמצע עוד שיטות: אנטיגן בפלורסנציה )

DFAערבוב כיח עם נוגדנים ,) )בעיית רגישות וסגוליות, סרולוגיה

)ואימונו-סופרסיבים לא יראו , וזיהוי אנטיגניםPCRנוגדנים(,

בשתן והפרשות נשימה

כמו ברוצלה, חייבים אנטיב' שנכנסת לתא.

משתמשים במקרולידים,

קווינולונים, טטראציקלינים,

ריפמפין.

, מתחלקיםRNA ו-DNAמכילים כלמידיה בינארית, דופן גרם שלילית.

בכמויות קטנותATPמסתנזים בלבד-אינטראצ' אוב'. בגימזה

-EB סוגים- 3נראה גופיפי הסגר מ- חלקיק אינפקטיבי לא מתחלק דמוי

- גדול יותר, בעלRBספורה, פעילות מטבולית, אינו מדבק.

זה ביניהם,EB. IBבסוף הופך ל-לא מדבקים.

אין לכלמידיה פפטידוגליקן. סימקניה נגבנסיס קשור למשפחה,

receptorחדירה לתא ע"י mediated endocytosis. נמנע פיוז'ן של הליזוזום

.EBעם הפאגוזום שמכיל בשלבים מסוימים החיידק

מפעיל מנגנונים פרו אפופטוטיים ולעתים

מעכבים. הדבקה של תאי אנדותל, אפיתל

ומקרופאגים. הגיינה ירודהעוזרת להדבקה.

,MOMPאנטיגנים-

STD ,אורתריטיס -cervicitis,חסימת חצוצרות , PID, NGUאפידידמיטיס. פעם ראשונה לרב ,

אסימפ'. ישנם סיבוכים כמו תסמונת רייטר, )דלקת כבד(. תינוק עלול להידבק פיץ-יו-קורטיס

במעבר בתעלת הלידה. מחלות עיניים כמו . מחלת דרכיinclusion conjunctivitisטראכומה,

אוויר, מחלה קרדיווסקולרית כרונית. כלמידיה פסיטאקי גורמת לפסיטאקוזיס- מחלה סיסטמית

מסוכנת, המון רקמות מעורבות. ילדים לא נדבקים ב-כ. פנאומוניה. מעורב החמרת

אסטמה ומחלות ריאה אחרות, כנראה מעורב במחלות לב. מאפיין חשוב הוא הדבקות חוזרות

דגימה ממקור זיהום )מטוש, שתן, נוזל מפרק(, תרבית )צביעת יוד(,

. הכי טובPCRאלייזה, פלורסנציה, תרבית, סרולוגיה למטרות

אפידמיולוגיות.

מקרולידים,טטראציקלינים.

שםחיידק

טיפולדיאגנוזהקליניקהפתוגנזהמאפיינים כללים

גורם לברונכיוליטיס בתינוקות,CAP.במבוגרים

POMP, LPSופרסיסטנטיות

מיקופלסמה

חסרי דופן, רק ממ' ציטופלס'. טקסונומית מוגדר כגרם שלילי.

פולימורפי. חסר פעילויות מטבוליות רבות. פרזיטרי- חייב

להיצמד לתא, לעתים חודר לתוכו. מוטילי. אנאירובים פקולטטיביים חוץ ממ' פנאומוניה שהוא אירוב

מוחלט. אחוזי הנשאות45-75ליוראפלסמה גבוהים:

הדבקה של משטחים מוקוזליים. הצמדות, שיתוק ציליות, ניצול

המארח ושחרור מטבוליטים טוקסיים לתוך התא. גורמות לאקטיבציה

פוליקלונלית של לימפוציטים. לחיידק

וריאביליות אנטיגנית, חיקוי חלבוני מע' חיסון-

אימונומודולציה, ו-chronisity.

שבועות. זיהום דרכי2-4אין עונתיות. זמן דגירה נשימה )הדבקה באוויר(- פנמוניה אטיפית )חום נמוך, שיעול לא פרודוקטיבי( ע"י מ' פנאומוניה.

10%דרכי נשימה תחתונות מעורבות ב- מהחולים. סיבוכים כמו סטיבנס ג'ונסון, אנמיה

המוליטית, מיוקרדיטיס, מעורבות נוירונלית.גניטליום ויוראפלסמה יורליטיקום גורמים ל-

NGU הדבקה( STD,דלקת מפרקים ,) , רייטר סינדרום. הומיניס גורםPIDפרוסטטיס,

, פוסטפרטום פיבר.PIDלפילונפריטיס, בתינוקות ייתכנו אי-ספיקה נשימתית, דלקות

נשימה כרוניות ודלקות קרום המוח.

קשה לגידול. יוצר מושבות ביצת עין באגר. תרבית לוקחת זמן רב מדי ולא רגישה. לא נראה במיקרוסופ

טיטר דיאגנוסטי מעלCFאור! ב- שבועות. יש4, מגיע לשיא תוך 32

גם אלייזה וקולד אגלוטינין.

עמיד לפנצילין )אין דופן(. מקרולידים

וטטראציקלינים עושיםאת העבודה. במ

ימיקובקטרה

בצילי אירובי לא מוטילי ולא יוצר ספורות. מעטפת הידרופובית, לכן עמיד לדיסאינפקטנטים ולצביעות

שונות )וגם הגנה ממע' החיסון(. גדל מאוד לאט. אינם גרם פלוס או

מינוס, מכיל חומצות מיקוליות ליפידיות, קורד פקטור. זניםוירולנטיים גדלים כ"נחשים".

זיהום ע"י שאיפת טיפות חיידק, אפשר גם במגע עורי או בבליעה. יצירת

giant cellsמקרופאגים , מודבקים מתפשטים גם ללימפות הקרובות, לדם

ורקמות נוספות. ישנם Mtbהרבה רצפטורים ל

וכך החיידק מונע IL-12אצידיפיקציה.

ואינטרפרון מאוד חשוביםבתגובה החיסונית

, ההדבקהimmuno-compromisedלרוב תוקפת . ישנה צורהwastingאיטית וגורמת ל

מהאנשים שנדבקו10%אינאקטיבית בגוף. ריסק פקטור חבל"ז,HIV מתישהו. TBמפתחים

גם תת-תזונה, שימוש בסמים, סכרת, סיליקוזיס, המטוגנית לרובTBאימונוסופרסיבים.

TBבאימונוסופרסיבים, נקראת גם מיליארית. מגלה העדפה לריאות, כליות, מוח ועצם) אבל

משנית מתפתחתTBאפשר כמעט בהכל( . TBאמל אנשים חלשים- גרנולומה ונמק גבינתי- לטנטית, טוברקולין חיובי למרות שאין מחלה.

גדלה על מדיית ביצה )לוונסטין-ג'נסן( או אגר

שבועות לגדילה.3-4)מידלברוק(. נצבע בזיל נילסן. הספציפיות של

95%מיקרוסקופיה היא ( ובדיקתPPDמבחן מנטו )

הבליטה. שעדיין לא בשימוש נרחב.PCRיש

את הזן הספציפי ניתן לזהות על ידישורה של מבחנים ביוכימיים.

, טובBCGחיסון- בילדים אבל לא

במבוגרים, לא אפקטיבי לאחר

חשיפה מוקדמת, אין 10-20בוסטר- טוב ל

שנה. איזוניאזיד, פירזינאמיד,

אתאמבוטול )מניעת פורמציית ח. מיקולית(,

ריפמפין, סטרפטומיצין. טיפול

2(- DOTSמומלץ ) חודש איזו, ריפמפין,

פירזנא, אתאמ, אח"כ חודש איזו וריפמפין.4

פסודומונאס

גרם שלילי, אירובי אובליגטורי, לא יוצר ספורות, מאוד מוטילי, בעל

פלגלה פולרית אחת. אוקסידז חיובי, לא מפרמנט גלוקוז. מאוד נפוץ בטבע ובבי"ח, מאוד פתוגני

ווירולנטי. אופורטוניסט אמיתי.

גורמים וירולנטים- פילי)קישור(,

פלגלום)מוטיליות(, אלגינט )יצירת ביופילם

ממסך(, אנדוטוקסין, גורמים מופרשים )אלסטז,

פוספטז, אקסוטוקסין(. גונב ברזל! קואורום

סנסינג )רגולציה של הוירולנטיות עד שיש

מספיק חיידקים, יש שתימערכות(

, יכול לגרום1המזהם הנוזוקומיאלי מס' לפנאומוניה, בקטרמיה, אנדוקרדיטיס,

מנינגיטיס, זיהוי עין, אוזן )מליגננט אוטיטיס(, CF( 100%עצם, שמן, עור ורקמות רכות. חולי

נשאים!(, איידס, אימונוסופרסיבים, ומאושפזים( הם מועדים לפורענות.ICU)במיוחד

בתרבית נראה קולוניות גדולות וגסות עם ריח פירות אופייני,

פיגמנט ירוק-כחול המקיף אותן. המורפולוגיה מאוד אופיינית, אפשר

להוסיף מבחנים ביוכימיים)אוקסידז למשל(.

טיפול אגרסיבי- שילוב של אמינוגליקוזידים,

צפלוספורינים דור חדש, פלורוקווינולונים.

אפשר גם פניציליניםAP

)פיפרצילין-טיקרצילין(, קרבפננמים,

אזטראונם. פיתוח עמידות על ידי

משאבת אפלוקס, שינוי אתר מטרה, הפרשת

בטא לקטמז, איבודאפטייק.

שםחיידק

טיפולדיאגנוזהקליניקהפתוגנזהמאפיינים כללים

כלוסטרידיה

בצילי גרם חיובי יוצר ספורות, פליאומורפי, אנאירוב אובליגטורי.

יש מוטילים ולא מוטילים, לאלו שכן- פלגלות פריטרכיות. יש זנים

בעלי קפסולה. מעניינים אותנו בוטולינום, טטני, פרפרינגנס,

ודיפיסיל.

מאכילת המזון18-36- אכילת בשר מזוהם בספורות. סימפ' לאחר בוטוליזם 100המזוהם בטוקסין, אשר לא עובר אינאקטיבציה בקיבה, נהרס בהרתחה ב-

מעלות, ונוירוטוקסי- חוסם אקסוציטוזיס של וזיקולות המכילות אצטיל כולין. סימפ'- חולשה, יובש בפה, סחרחורת הקאות, הרחבת אישון, עצירת שתן,

של הטוקסיןin vivo-יצירת Infant botulismרפיון, שיתוק שרירי נשימה ומוות. - נגרם ע"יטטנוסע"י חיידקים שנבטו מספורות. קשור למוות בעריסה.

טטנוספסמין שמופרש ע"י טטני כשהחיידק עובר ליזיס. אינקובציה ימים עד שבועות, התכווצויות שרירים לסירוגין, אופיסטוטונוס _כיווצי גב(, הזעה, ריור,

spasticאין חום ואין איבוד הכרה. הטוקסין מונע שחרור גליצין וגאבא, paralysis .זיהום פצעים )צלוליטיס אנאירובי- אינו מערבפרפרינגנס -

שרירים, נמק גזי-הרס מסיבי של שרירים(, ספסיס אבדומינלי, נמק וזיהום כיס - קיים כפלורה נורמלית, הרסדיפיסילמרה, בקטרמיה, פנאומוניה, מנינגיטיס.

של הפלורה תאפשר לו להתרבות. בעל ציטטוקסין ואנטרוטוקסין, יכול לגרום.pseudomembrnous colitisל

טטני ייצבע כגרם שלילי! הספורות יוצרות מבנה ייחודי, זיהוי

מיקרוסקופי וודאי. רוב הזניםעושים המוליזה על אגר דם.

פרפרינגנס- נראה בצילי גרם חיוביים לרוב ללא לויקוציטים, ומורפולוגיה אופיינית, לכן קל

לזיהוי. אינקובציה של יום בלבדלתרבית.

בוטולינום- בחשד נותנים זריקה של

אנטי-טוקסין מולטי וולנטי, לא מנטרל

טוקסין שכבר קשור. טטני- אנטי טוקסין,

ניתן למנוע ע"י חיסוןטוקסואיד.

פרפינגנס- פניצילין בכמויות גדולות, אנטי

סרום כנגד הטוקסין, שימוש בתא חמצן.

פרוגנוזה עלובה.

בצילוסאנתרקסי

ס

מתג גרם חיובי גדול מופיע בבודדים או בשרשרת. יוצר ספורות אובליות )נצבעות בקריסטל ויולט(,

בעל קפסולה. ספורות שורדות באדמה למשך שנים, הרתחה של

140 שעות חום יבש 3 דקות או 10 הורסת אותם. עושים פרמנטציה

של גלוקוז, סוכרוז מלטוז ועוד. לא מוטילי.ספורות נוצרות רק בתנאים

אירוביים, ולא בתוך החיה.

קפסולה מגינה מפני פאגוציטוזה. האקסוטוקסין

נוצר רק בנוכחות EFביקרבונט, מורכב מ-

LF )קישור(, PA)בצקת(, )לטאלי(, אינם גורמי נזק

כאשר מבודדים. הטוקסיןפוגע בלויקויציטים.

אנתראקס- גחלת-פחמת- מחלה זואונוטית בעיקר, אדם נדבק באקראי.יש צורה עורית,

ריאתית, ומעיים. בעורית הספורות חודרות דרך שריטה בעור שהופכת לנפיחות דלקתית קטנה

ואז לשלפוחית שבוקעת ויוצרת גלד שחור. הפצעאינו מכאיב. סיכון לבקטרמיה.

ריאתית נפוצה במעבדי עורות וצמר, ע"י שאיפת אבק עם ספורות. הופעה פתאומית עם חום

גבוה קוצר נשימה וכאבים. סיבוכים המורגים)לעתים ללא דלקת ריאות(, פטאלית.

מעיים- בעיקר בבקר- כאבי בטן חום הקאות שלשולים, שוק ומוות.דלקות המורגיות בדופן

המעי

נצבע טוב בגימזה, גדלים טוב באגר דם אך ללא המוליזה,

מושבות לבנות-אפורות מחוספסות, נראה כמו סבכת

שיער. כשהפצע במצב שלפוחית ניתן

לגדל אותו, קל לזיהוי מורפולוגית, לאחר מכן קשה לראות את החיידק

בצביעה. יש חשש לזיהום על ידי זן לא פתוגני, צריך להזריק לעכבר

ולחכות.

חיות ובני אדם שהחלימו יש

קונקומיטנט אימוניטי. תרכיב חיסון מומת לא

עוזר, מוחלש כן. רוב הזנים רגישים

לפניצילין, טטראציקלין ואריתרומיצין. בזיהום ריאתי ומעיים טיפול

אנטיב' לא יעיל כיהאבחון מאוחר מדי.

מניעה- חיסון עדרים,השמדת עדרים נגועים.

ספירוכטה גרם שלילית. אנאירובטרפונמה מוחלט או מיקרואירופיל. רגישים

ליובש. תרחיף חיידקים חיים למשך חייםDMSO10% יום. בתוספת 15 מעלות למשך שנים. מתים70ב- מעלות תוך יומיים. ברקמות נג4ב-

שבועות. שלב א': מקולה-פפולה-צ'אנקרה. הפפולה3הדגרה לרוב במשך מכילה חיידקים, לימפוציטים ותאי פלסמה. בשבוע הראשון חיידקים עוברים

שבועות. בנשים יש4-6לבלוטות לימפה אזוריות. הכיב מחלים ספונטנית אחרי פצעים פנימיים וחיצוניים)לא מורגשים(, ניתן לזהם ע"י פי הטבעת, ופה.

שבועות לאחר שלב א', מתחיל עם2-12בנשים גם ע"י זיהום עצמי. שלב ב': בקטרמיה ופריחה כללית בכל חלקי הגוף. הפצעים מתחלפים- מחלימים

ונוצרים חדשים. הפצעים מאוד אינפקטיביים. גושים יבלתיים מופיעים בשליש מהחולים באזורים לחים בעור. ייתכנו גם פצעים פנימיים ומנינגיטיס. מס' החיידקים מגיע לשיא. שליש מהחולים מחלימים לגמרי, השאר נשארים

שנים, תתכן ריאקטיבציה. האדם עדיין2-4- נמשך Early latentלטנטיים. -Late latent ממקרי הריאקטיבציה מתרחשים בשנה הראשונה. 90%מדביק.

שנים, אין ריאקטיבציה ויש עמידות. מנות דם אינפקטיביות, יש4נשמך אחרי - נוירוסיפיליס-late syphilisהעברה לעובר. חלק מהחולים וברים לשלב

מנינגווסקולר, פרזיס כללי- ניוון חריף בקורטקס- המצב היחיד בו יש חיידקים, . יש מקרים אסימפטומטים.ישCSFניוון בעמוד השדרה. עלייה בחלבונים ב-

גם סיכוגים קרדיווסקולרים- נזקים נקרוטיים, יצירת מפרצות. תתכן יצירת גרנולומות באברים שונים. פרט לפרזיס כללי הנזקים בצורות המאוחרות

נוגדנים פלורסנטיים, צביעה עם מלחי כסף, מיקרוסקופיית שדה אפל. בדיקות סרולוגיות נעשות

כנגד קרדיוליפין )וסרמן אנטיגן(. בודקים קשירת משלים,fluctuation test. 70%חיוביים

חיוביים בשלב ב',100%בשלב א', חיוביים בתקופה הלטנטית70%

המוקדמת. שיטות לא ספציפיות )חיוביות גם במלריה, מונו,

הפטיטיס ועוד(. שיטות טובות להתחלה, מעקב טיפול. בפרזיס

נשארותCSFכללי בדיקות ה- חיוביות גם אם הטיפול הצליח.

FTA-ADSבדיקת נוגדנים : ספציפיים בפלורסנציה, ספציפי

: המגלוטינציה,TPHAלעגבת.

פניצילינים, טטרא, אריתרו, צפלוספורץ על

8-21הטיפול להמשך ימים. בשלב ג' הטיפול אינו מועיל פרט לג'נרל

פרזיס. בניגוד לגונוריאה, טיפול

פרופילקטי יעיל להגנה. תינוק שנדבק

בהריון אינו מפתח מידות להדבקה חוזרת.

תופעות לוואי של הטיפול האנטיביוטי-

השפעות של הטוקסינים הנשפכים מהחיידקים המתים-

חום צמרמורות, כאבי

שםחיידק

טיפולדיאגנוזהקליניקהפתוגנזהמאפיינים כללים

האחרות הן תגובת רגישות יתר מאוחרת לריאקטיבציה מקומית של חיידקיםלטנטיים.

סיפיליס קונגניטלי- העברה תתכן מהחודש הרביעי הדבקה דרך השלייה. אםהעובר נולד חי- יראה קליניקה של שלב ב'..

רגיש וספציפי אך חיובי רק מאוחר : משליםTPIיותר, לא שלב א'.

- שימוש במיצויTPCFוסרום חולה. אנטיגנים לקשירת משלים. בדיקות

אלה . אינן מתאימות למטרות פרוגנוסטיות ולזיהוי הדבקות

חוזרות

ראש, ועוד. מתרחש בחצי מהחולים שלב

שלב ב'.90%א', 2-24מופיע לאחר

12-24שעות, ונמשכת שעת. אספירין מונע

את התופעה. ספירוכטה גרם שלילית.בורליה

18-26מיקרואירופיל. אורך דור שעות. חיים בקרציותשהם גם וקטור וגם מאגר. מאגר טבעי-

מכרסמים וחיות קטנות. החדרה דרך הרוק, החיידקים חודרים גם

דרך עור ומוקוזה תקינים.

הדבקה בד"כ סמוך למקום הקינון של הקרציה- מערות, עצים רקובים ומחילות.לרוב ניזונות רק בלילה לזמן קצר. ב' רקורנטיס יכול להיות מופץ

ימים. גלי חום7-10לאנשים אחרים על ידי כינת גוף תקופת דגירה ימים. שינוי אנטיגני גורם7-10 ימים, מרווח בין כל גל 3-6וצמרמורות של

לתופעת הגלים. נזקים לכלי דם, גודש דם בעיניים, פטיכיות, דימום באף, שתן, הקאות דמיות. מנינגיטיס, פוטופוביה, קשיון עורף, איבוד הכרה. כאבי שרירים, נפיחות בבלוטות לימפה, צהבת ועוד. רוב מקרי המוות הם תוצאה

של שוק או אי תפקוד כבד.

נצבעים בגימזה, מיקרוסקופיה של משטח דם בזמן גל החום,

סרולוגיה.

טטראציקלינים וכלורמפניקול הכי

יעילים, פניציליןואריתרו גם אבל פחות.

טבלת נדב לאי קולי:

E.coliETECטוקסין - EPECפתוגני - EIECאינבסיבי – EHECהמורגי – EAEC/DAECמעי דקמעי גסמעי גסמעי דקמעי דקאתר

שלשול מטיילים/תינוקות. הקאות,מחלה שלשול מימי, עוויתות, בחילות,

חום קל.

שלשול מימי, תינוקות, חום, הקאות, חולשה, סחרחרת.

שלשול לא דמי.

חום, שלשול מימי, עוויתות בטן. יכול להפוך לדיזנטריה עם צואה

דמית ומוקוטית.

מחלה עם סיבוכים מסכני חיים. עוויתות בטן חזקות, כאב עז,

שלשול דם/מוקוזהשלשול מימי.hemolytic uretic syndסיבוך:

EAECשלשול מימי, ילדים – במתפתחות, הקאות, התייבשות

וחום קל/אין חום.DEAC 1-5–שלשול מימי בגילאי

טוקסינים עמידים לחום )מידעפתוגנזה פלסמידי( הגורמים להפרשת יתר

של מים ואלקטרוליטיםLT- labile toxin

ST – stable toxin חלבוני הטוקסין נקשרים לרצפטור

, מפעיליםGהקשור לחלבון אדנילט ציקלזתעלותכלור

ומים יוצאים.

קישור טוב לאפיתל המעי, אינדוקציה לפילי שעוזר לקישור

בעת היקשרות ראשונית. הפרשת אינדוקציה בתאיחלבוני חיידק

המארח לייצור רצפטור לאינטימין(TIRשקיים על החיידק, מה ,)

שמחזק את הקשר. נוצרת חסימה אין קליטתפיזית של האפיתל

מים ואלקטרוליטים ויש שלשול.

חיידק חודר לאפיתל ע"י חלבון שמקודד בפלסמיד. כמו שיגלה,

ובניגוד לרב האי.קולי, אינו מוטיליולא מנצל לקטוז.

ליזין דהקרבוקסילז שלילי. חודר לאפיתל, ליזיס לפגוזום,

רפליקציה בציטופלזמה, תנועהלתא שכן ע"י זנבות אקטין. הרס אפיתל, אינפילטרציה

דלקתית, כיבים בקולון.

נדבקים בעיקר מאכילת בשר נגוע נא. יוצר שני טוקסינים המקודדים

ע"י בקטריופאג'ים דמויי שיגה:SLT 1/2 נקרא גם .vero toxin.

טוקסין נקשר ומוכנס לתא. מעכב ( והתא מת.s80את הריבוזום )

אין קליטת נוזליםאפיתל הרוסויש שלשול.

3-5יש זן שמגיע עם האוכל, דוגר ימים )יותר מהאחרים(, גורם

לשלשול קל שמתפתח לדמי –hemoragic colitis-2-7%. ב

HUS ויש self limitingהחיידק לא הזן המסוכן לא מנצל סורביטול )מצע מקונקי סורביטול – יהיה

לבן ואחרים יהיו אדומים(

EAECפלסמיד מקודד חלבון – הצמדה לאפיתל, נחסמים, אין

שלשול מימי. נגרם גםספיגה נזק למיקרווילי, ודלקת מקומית

)מקרופג'ים(. אין דם.DAECסטימולציה ואלונגציה –

של מיקרווילי. יותר מזה לא ברור.

בשל מנגנון הטוקסין השלשולהערות מימי, אין נזק לרקמה ולא נראה

Self limiting דם/מוקוזה בצואה.

יש הרס מיקרווילי אך לא נראההפרשת מוקוזה מוגברת בצואה.

.self limitingלעתים –

אבחנה בינו לשיגלה חשובה כיוון שיש הבדל בטיפול. )טסט

סרולוגי(

HUS,אנמיה המוליטית – טרומבוציטופניה, אי ספיקתכליות, סיבוכי לב ומח, מוות.

מחמיר, יכוללא נותנים מונעי שלשולים והקאות. גורם לסיבוכים ורובם עמידים. לא נותנים אנטיביוטיקה, אלא בסכנת ספטיסמיה/שוק ספטיהחזרת נוזלים ואלקטרוליטים. טיפוללהאריך משך מחלה. ניתן רק במצב של הקאות חמורות מאוד. טיפול אנטיביוטי ממשוך הורס פלורה ומעודד הופעת פטריות.

SS agarOxidaseUreaseSimmons- Citrate

Lac +/- (Kligler)

Host interaction

Comparison/bacteria

---+)yellow slant(

Normal flora

E. coli

-+ )red(+ )blue(+Normal flora

Klebsiella

-++- )red slant(

Normal flora

Proteus

white----Always pathogenic

Shigella

Black---/+ *-Always pathogenic

Salmonella

+ )blue(---Opportunistic

Pseudomonas

----Opportunistic

Acinetobacter

*S. Typhi does not produce citrate, most other serotypes do.

Pseudomonas and Acinetobacter are an obligate aerobes, the Enterobacteriaceae are facultative anaerobes.

In Kligler agar, all facultative anaerobe bacteria will produce yellow slant )all ferment glucose(. Pseudomonas does not ferment glucose, and is not anaerobic .

הבדלים בין דלקת ריאות טיפית וא-טיפית.אטיפיתטיפוסית

איטיתמהירה ודרמטיתהתפתחותבינוניגבוהחום

יבשמלווה במוגלהשיעולריאות נקיותחרחוריםהאזנהכל הריאותאונה אחתרנטגן

לימפוציטים ומונוציטיםPMNהרבה בדיקת אקסודט