ГЛАУКОМА 1/2002 53
НАУКА — КЛИНИКЕ
широких пределах. В классическом варианте злокачественная глаукома развивается в послеоперационном периоде в 2,0-11,1% случаев у боль-ных с закрытоугольной (ЗУ) или уз-коугольной (УУ) глаукомой. После оперативных вмешательств по по-воду острого приступа злокачес-твенная глаукома развивается реже — в 1,6% случаев. Сроки развития этого грозного осложнения варьи-
В ермин «злокачественная глаукома» впервые был предложен фон Грефе в
1869 году на основании наблюде-ний за результатами периферичес-кой иридэктомии в связи с острым приступом глаукомы. У некоторых пациентов отмечено уменьшение глубины передней камеры (ПК) на фоне высокого внутриглазного давления (ВГД). Прогноз по ре-зультатам отдаленных наблюдений был неблагоприятен, что и яви-лось основанием для определения «злокачественная». Используются и другие термины для обозначе-ния данного состояния: цилио-хрусталиковый блок, цилиарный блок, глаукома с нарушением пас-сажа внутриглазной жидкости (ВГЖ). Однако эти термины осно-ваны на этиологическом или пато-физиологических вариантах раз-вития этого вида глаукомы и в свя-зи с отсутствием четко установлен-ных механизмов патогенеза ис-пользуются мало.
Следует считать, что наиболее адекватным является диагноз зло-качественная (малигнизированная) глаукома, указывающий на серьез-ность патологии. Данные о частоте развития злокачественной глауко-мы в разных выборках варьируют в
Факторы риска развития злокачественной глаукомы
• закрыто- и узкоугольная глауко-мы в сочетании с высоким уров-нем ВГД;
• несоответствие передне-задней оси (ПЗО) глаза и толщины хру-сталика;
• нанофтальм;• аллодренажи капиллярного типа;
руют от 1 суток до многих лет. Чаще подвержены женщины (83%), что может быть объяснено преимущес-твенным распространением ЗУ гла-укомы у женщин (66%), процесс ча-ще развивается в возрасте старше 50 лет.
Первое описание злокачествен-ной глаукомы было приведено как результат хирургической перифери-ческой иридэктомии. По мере рас-ширения арсенала хирургических вмешательств перечень операций, осложнением которых может быть данная клиническая ситуация зна-чительно расширился. Злокачес-твенная глаукома может манифести-ровать как при наличии собственно-го хрусталика (факия), так и при афакии и артифакии. В настоящее время можно выделить следующие вмешательства, осложнением кото-рых может быть злокачественная глаукома:
• фистулизирующие операции;• экстракция катаракты;• лазерная иридэктомия;• имплантация интраокулярных
линз (ИОЛ);• неодимовая ИАГ-лазерная цик-
лофотокоагуляция;• аллодренирование с примене-
нием капиллярных дренажей;• лазерная склеростомия.
• большая оптическая часть ИОЛ;• послеоперационный увеит с
выраженной экссудацией.
Патогенез злокачественной глаукомы
Точный механизм развития злока-чественной глаукомы до конца нея-сен. Отмечается скопление ВГЖ как в полости стекловидного тела, так и вокруг него с образованием допол-нительных камер. Предполагается, что в глазах с относительно малой ПЗО и большим диаметром хруста-лика существует анатомическая связь между цилиарными отростка-ми, хрусталиком и передней повер-хностью стекловидного тела. Эта те-ория основана на данных ультраз-вукового (УЗ) исследования, когда при использовании В-метода регис-трируется переднее расположение цилиарного тела и иридо-хрустали-ковой диафрагмы и выявляется прямой контакт между задней по-верхностью цилиарных отростков и экватором хрусталика. Биомик-роскопически при хорошей разре-шающей способности щелевой лам-пы в полости стекловидного тела выявляются оптически свободные зоны, которые могут быть верифи-
Московский научно-исследова-тельский институт глазных болезней им. Гельмгольца, г. Москва
М.Н. Ефимова
Т
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ГЛАУКОМА:
ДИАГНОСТИКА, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ
ГЛАУКОМА 1/2002 55
НАУКА — КЛИНИКЕ
1/2002 ГЛАУКОМА54
НАУКА — КЛИНИКЕ
цированы при УЗ исследовании.Возникает порочный круг — повы-шение давления в задней камере засчет фильтрации ВГЖ в полостьстекловидного тела или ретровитре-альное пространство ведет к окклю-зии угла ПК (УПК) с формировани-ем органического блока (на фонемелкой ПК), образованию переднихсинехий — и дальнейшему ростуВГД, достигающему очень высокихцифр 38-40 и выше мм рт.ст. Высо-кий уровень ВГД вызывает срыв ау-торегуляции кровотока в ДЗН и раз-витие ишемического неврита. Па-раллельно развивается венозныйстаз в хориокапиллярах и, как след-ствие, появление кровоизлияний наглазном дне, чаще перипапиллярноили на средней периферии. Схемарасположения дополнительных ка-мер водянистой влаги в заднем от-резке глаза представлена на рис. 1.
Для практических целей наибо-лее удобной представляется адапти-рованная нами классификация глау-ком с витреальным блоком, предло-женная А.И. Мовшовичем (1983).
Клиника. Диагноз. Диффе-ренциальный диагноз
Среди первичных злокачественныхглауком (послеоперационная зло-качественная глаукома может быть
отнесена к первичным условно) вы-деляются спонтанная и миотичес-кая разновидности. При спонтаннойпервично злокачественной глауко-ме имеется мелкая ПК с закрытымуглом, высокий уровень ВГД, отно-сительный зрачковый блок (пара-лакс светового пучка при переходес передней капсулы хрусталика назрачковый край радужки). Сопут-ствует этому состоянию ПЗО менее20,0 мм. Процесс чаще выявляетсяслучайно, когда уже имеется пато-логическое состояние ДЗН, соотно-
шение экскавация /диск (Э/Д) —более 0,3 при наличии асимметриимежду глазами. Назначение миоти-ков с гипотензивной целью усили-вает зрачковый блок, переводя егов абсолютный, вызывает дальней-ший сдвиг иридо-хрусталиковойдиафрагмы кпереди, тем самымсоздаются условия для разверты-вания симптомокомплекса злока-чественной глаукомы. Миотики вэтой ситуации являются фактором,провоцирующим или акцентирую-щим развитие злокачественнойглаукомы в анатомически предрас-положенных глазах.
Клиника злокачественной глау-комы после антиглаукоматозныхопераций зависит от сроков, про-шедших после оперативного вмеша-тельства. При начальных фазахразвития злокачественной глау-комы — умеренная смешанная инъ-екция глазного яблока, наружнаяфильтрация не выражена, передняякамера мелкая. Глубина переднейкамеры уменьшена на всем протя-жении, иридотомическое отверстиевыражено, при больших размерахпериферической колобомы в нейвидны увеличенные в размере ци-лиарные отростки, контактирующиес экватором хрусталика. ВГД нор-мальное или умеренно повышен-ное. По мере прогрессирования
процесса формируются помутненияхрусталика под задней капсулой, вкортикальных слоях. ДЗН соответ-ствует стадии глаукомного процесса.
При развернутом симптомоком-плексе злокачественной глаукомыпередняя камера практически от-сутствует, может только сохранять-ся узкая щель в зрачковой зоне, навсем протяжении радужки имеетсякорнеоиридохрусталиковый контакт.Возможно образование переднихсинехий, чаще если при отсутствиипередней камеры выполнялась ла-зерная или хирургическая иридото-мия, ВГД высокое. Биомикроскопи-чески, при хорошей разрешающейспособности, в полости стекловид-ного тела выявляются оптическисвободные зоны. ДЗН монотонный,деколорирован или бледный. В тер-минальных стадиях — белый, грани-цы четкие, возможны полосчатыекровоизлияния у края ДЗН (приз-нак ишемии). На средней перифе-рии могут быть округлые или полос-чатые кровоизлияния.
Ультразвуковое исследованиепозволяет получить дополнительнуюинформацию. Измерение ПЗО (А-ме-тод) — менее 22,0 мм. В-сканирова-ние — для злокачественной глауко-мы характерно переднее положениецилиарного тела и иридо-хрустали-ковой диафрагмы, в стекловидномтеле выявляются дополнительныекамеры, содержащие ВГЖ.
Поскольку послеоперационнаязлокачественная глаукома являетсяосложнением перфорирующих вме-шательств при закрыто- и узкоу-гольной глаукоме в анатомическипредрасположенных глазах (ПЗОменее 22,0 мм), дифференциаль-ный диагноз проводится с типич-ными осложнениями антиглаукома-тозных операций. Наиболее частымосложнением в хирургии глаукомы(до 94%) является синдром мелкойпередней камеры. Синдром мелкойпередней камеры — понятие соби-рательное, объединяет разные попатогенезу состояния. От правиль-ной его оценки зависит тактикапослеоперационного ведения боль-ного. Адекватность лечебных ме-роприятий и их своевременность во
многом определяют функциональ-ный эффект оперативного вмеша-тельства.
Причинами синдрома мелкойпередней камеры являются:
1. Чрезмерная фильтрацияВГЖ, клиническим признаком приэтом являются либо большая филь-трационная подушка, либо ее фис-тула с положительной пробой Зай-деля. Эквивалентом фистулы мо-жет быть фильтрация по линииоперационного разреза или по хо-ду лигатуры в раннем послеопера-ционном периоде, особенно приповторных оперативных вмеша-тельствах на фоне цитостатическойтерапии (5-фторурацил, митоми-цин). При фистуле зоны фильтрациипередняя камера мелкая, при нали-чии корнеохрусталикового контактавозможно развитие десцеметита.Офтальмоскопически или эхогра-фически (при непрозрачности сред)выявляется цилиохориоидальнаяотслойка. Характерно наличие со-путствующей гипотонии. Следствиемдлительной фистулизации фильтра-ционной подушки может явитьсяотек заднего полюса, преимуществен-но перипапиллярной и макулярнойлокализации, что нередко ошибочнотрактуется как неврит, нейроувеитили застойный ДЗН (проминенцияДЗН на фоне гипотонии).
Для диагностики фистулы ис-пользуется проба Зайделя. Послепредварительной инстилляции р-радикаина 0,5% при положении боль-ного за щелевой лампой закапыва-ют р-р флюоресцеина 0,5% и наблю-дают за состоянием фильтрацион-ной подушки. Проба оцениваетсякак положительная при размываниифлюоресцеина, появлении обесцве-ченной «дорожки» (размываниефлюоресцеина ВГЖ) и свидетель-ствует о наличии фистулы. При на-личии фистулы в раннем послеопе-рационном периоде показано еезакрытие с наложением дополни-тельных швов. При поздних фисту-лах целесообразна пластика филь-трационной подушки.
2. Цилиохориоидальная от-слойка (ЦХО, синоним — отслойкасосудистой оболочки — ОСО). Чаще
развивается на 3-5-е сутки послеантиглаукоматозной операции. На-ружная фильтрация, как правило,не выражена, передняя камера мел-кая, вплоть до полного ее отсут-ствия. При наличии иридокорне-ального или корнеохрусталиковогоконтакта развивается десцеметит.Характерна гипотония. Офтальмос-копически или эхографически (принепрозрачности сред) на глазномдне выявляются пузыри ЦХО. Нор-мотония или даже гипертензия примелкой передней камере или тен-денции к ее обмелению чаще сопро-вождают геморрагическую формуЦХО. При этом клинически имеетсязеленоватое прокрашивание радуж-ки. Офтальмоскопически цвет ЦХОболее темный, при УЗ-исследова-нии выявляется кровь в супрахо-риоидальном пространстве. В отли-чие от серозной, при геморрагичес-кой ЦХО показана более ранняяэвакуация с обязательным восста-новлением передней камеры дляпредупреждения риска повторнойгеморрагии.
3. Циклодиализная щель.Должна быть заподозрена при ре-цидивирующих формах ЦХО. Привосстановлении передней камерыв межрецидивный период гониос-копически эта щель может быть ло-кализована. Выявление циклодиа-лизной щели является показаниемдля подшивания цилиарного тела.
4. Зрачковый блок. Термин«зрачковый блок» не полностью от-ражает механизм клинической си-туации, так как более строго можносчитать, что клиническая картиназрачкового блока развивается какпри блокаде зрачковой зоны, так исозданной колобомы. Можно выде-лить следующие причины зрачково-го блока:
1) неполная иридэктомия (сохра-нение пигментного листка радужки);
2) ущемление радужки в зонеоперативного вмешательства;
3) блокада колобомы сгусткомкрови, экссудатом, хрусталиковымимассами;
4) окклюзия зрачка;5) наличие воздуха в передней
камере;
Рис. 1. Схема локализации дополнительных камер ВГЖ при злокачественнойглаукоме
КЛАССИФИКАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ГЛАУКОМ
Факия Афакия,первичная артифакия
1. Спонтанная2. Миотическая3. Послеоперационная
вторичная вторичная
1. Постувеальная 1. Постувеальная2. Факотопическая 2. Артифакическая3. Посттравматическая — факотопическая
(дислокация ИОЛ),— ИОЛ с большой оптической
частью3. Витреальный блок
— с передней витреофиксацией— грыжа стекловидного тела
56
НАУКА — КЛИНИКЕ
ГЛАУКОМА 1/2002 57
НАУКА — КЛИНИКЕ
1/2002 ГЛАУКОМА
6) периферическое положениеколобомы радужки.
Различают органический и фун-кциональный зрачковый блоки.При функциональном зрачковомблоке — передняя камера мелкая,ВГД может быть нормальным илиповышенным, зрачок, как правило,узкий или расширен незначитель-но. Проба Зайделя отрицательна,офтальмоскопически или эхографи-чески ЦХО не выявляется. Первымлечебно-диагностическим меропри-ятием является инстилляция мид-риатиков, позволяющая разрешитьфункциональный зрачковый блок.
Развернутая картина зрачковогоблока — застойная инъекция сосу-дов конъюнктивы, отек роговицы,передняя камера мелкая, имеетсябомбаж радужки, ВГД высокое, вы-ражен болевой синдром. В случаемелкой передней камеры с низкимили нормальным ВГД при отсутствииболевого синдрома могут возник-нуть диагностические сложности. Нафоне вялотекущего воспалительногопроцесса при медикаментозноммидриазе возможно формированиепередних синехий и блокада соз-данной колобомы. Примером такоготипа блокады может служить ослож-ненное течение при юношеской зак-рытоугольной оперированной глау-коме — так называемая псевдозло-качественная глаукома.
Необходим тщательный осмотрколобомы. Дополнительную инфор-мацию можно получить при гониос-копическом исследовании. При вы-явлении анатомически или функци-онально несостоятельной колобомырадужки показано проведение пов-торной лазерной иридэктомии, поз-воляющей разрешить зрачковыйблок. В сложных случаях показанопроведение флюоресцеинового тес-та, позволяющего определить нали-чие сообщения между передней изадней камерами глаза.
Техника флюоресцеинового тес-та следующая: 10,0 мл 10% водногораствора флюоресцеина быстровводится в кубитальную вену. Прибиомикроскопии в норме наблюда-ется прохождение флюоресцеинаиз задней камеры в переднюю и
первое его появление в зрачковойзоне или в области колобомы приблокаде зрачка. Далее концентра-ция флюоресцеина в передней ка-мере быстро увеличивается. Допол-нительное применение кобальтово-го фильтра значительно улучшаетвизуализацию. В норме флюоресце-ин появляется одновременно в обо-их глазах и зависит от времени рука— сетчатка и уровня секреции ВГЖ.Выход флюоресцеина у основанияцилиарных отростков можно такженаблюдать через большую колобо-му радужки. При афакии флюорес-цеин появляется в передней камереу зрачкового края перед переднейгиалоидной мембраной или ее эк-вивалентом. При сохранности пе-редней гиалоидной мембраны стек-ловидное тело от флюоресцеинасвободно. Проба противопоказанапри полном отсутствии ПК, неовас-куляризации, выраженном перед-нем увеите (возможность ложногорезультата из-за проникновенияфлюоресцеина в ПК из сосудов ра-дужки). Диагностическую ценностьимеет сравнение скоростей появле-ния флюоресцеина в пораженном ипарном глазу. Патогномоничнымдля злокачественной глаукомы яв-ляется появление флюоресцеина вполости стекловидного тела и от-сутствие его в передней камере.Противопоказанием к проведениюфлюоресцеинового теста являются:аллергический шок в анамнезе,тромбофлебит, бронхиальная ас-тма. Перед исследованием целесо-образно проведение внутрикожнойпробы.
Критерии диагноза
Классически, злокачественная глау-кома имеет четко очерченную кли-ническую картину, включающуюследующие основные признаки:
1) мелкая ПК или ее отсутствие;2) высокий уровень внутриглаз-
ного давления при отсутствии кли-ники острого приступа при фун-кционирующем иридотомическомотверстии (хирургическом или ла-зерном);
3) результаты ультразвуковогоисследования — переднее положе-ние цилиарного тела, наличие до-полнительных камер ВГЖ в стекло-видном теле, переднее положениеиридо-хрусталиковой диафрагмы(В-метод);
4) положительные результатыфлюоресцеинового теста;
5) сдвиг рефракции в сторонумиопизации (на фоне исходной ги-перметропии).
При отсутствии в анамнезе хи-рургических вмешательств другиепричины вторичного закрытия УПКдолжны быть приняты во внимание.Необходимо исключить набуханиехрусталика, новообразование хори-оидеи, окклюзию магистральныхсосудов глазного дна, вторичныйзрачковый блок. Алгоритм диагнос-тики злокачественной глаукомепредставлен на рис. 2.
Лечение злокачественнойглаукомы
Можно выделить следующие нап-равления в консервативном лече-нии злокачественной глаукомы:
• сдвиг кзади иридо-хрусталико-вой диафрагмы за счет максималь-ного расслабления цилиарной мыш-цы и покоя аккомодации (циклопле-гики: р-р атропина сульфата 1% до 6 раз в день или р-р мидриацила 1%до 6 раз в день);
• снижение ВГД за счет подавле-ния секреции ВГЖ (β-блокаторы,местные и системные ингибиторыкарбоангидразы, адреномиметики,симпатомиметики: р-р офтан-тимо-лола 0,5% и его аналоги 2 раза вдень, раствор клофелина 0,25-0,5%3 раза в день, р-р адреналина 0,1%2 раза в день или р-р офтан-дипи-вефрина 0,1% 2 раза в день, р-р тру-сопта 2% 2-3 раза в день, р-р азопта1% 2-3 раза в день, системные ин-гибиторы карбоангидразы — диа-карб 250 мг 4 раза в день);
• уменьшение объема стекловид-ного тела (р-р глицерола 50% по 3,0 г на кг веса 2 раза в день внутрь,р-р маннитола 20% по 2,0 г на кг ве-са внутривенно 4 раза в день);
• противовоспалительное и про-тивоотечное действие (инстилля-ции р-ра дексаметазона 0,1% 4 разав день, р-ра наклофа 0,1% 3 раза вдень).
Варианты комбинаций медика-ментозных препаратов подбирают-ся индивидуально и предполагаютразумную максимальную комбина-цию препаратов в зависимости отфазы развития злокачественнойглаукомы, в которую начато лече-ние, с постепенной отменой препа-ратов. По мере разрешения процес-са, в первую очередь выводятсяпрепараты осмотического действияи ингибиторы карбоангидразы, вдальнейшем β-блокаторы. Циклоп-легики отменяются постепенно подтщательным врачебным контролем,хотя и описаны варианты самокон-троля пациентами на основании из-менения рефракции. Поддержива-ющая доза циклоплегиков можетбыть использована в течение мно-гих лет или даже десятилетий. Про-
должительность максимальной ме-дикаментозной терапии — 3-5 дней,если в эти сроки положительной ди-намики не отмечено, необходимопереходить к хирургическому этапулечения. Эффективность медика-ментозной терапии злокачествен-ной глаукомы неоднозначно оцени-вается в различных сериях, и этоможет быть связано с началом ееприменения в различные фазы раз-вития процесса. При применениимедикаментозной терапии в адек-ватных дозах эффективность лече-ния при своевременной диагности-ке злокачественной послеопераци-онной глаукомы составляет 55%.
Лазерное и криогенноевоздействие
При злокачественной глаукоме при-меняются следующие лазерныевмешательства: коррекция иридо-томического отверстия; коагуляция
цилиарных отростков через иридо-томическое отверстие; неодимоваяИАГ-лазерная капсулотомия / гиа-лоидотомия; диодная или неодимо-вая ИАГ-лазерная циклофотокоагу-ляция.
1. Иридотомия дополнительнаяили коррекция имеющегося отвер-стия проводится по традиционнойсхеме, техника ее зависит от глуби-ны передней камеры в зоне коагу-ляции. Предпочтительна, по наше-му опыту, комбинированная лазер-ная методика с использованием 2источников — аргона + неодима-ИАГ. Источники излучения — арго-новый офтальмокоагулятор (Cohe-rent Radiation-900, Visulas Argon II идругие). Технические характеристи-ки: размер фокального пятна — 50 нмпродолжительность импульса — 0,1-0,2 с, мощность — 400-1000 мВт. Неодимовый ИАГ-лазерный офталь-мокоагулятор (Visulas YAG II). Техни-ческие характеристики: размер фо-кального пятна — 10 мкм, продолжи-
Рис. 2. Алгоритм дифференциальной диагностики синдрома мелкой передней камеры после антиглаукоматозных операций
СИНДРОМ МЕЛКОЙ ПЕРЕДНЕЙ КАМЕРЫ
Фистула
Серозная
Гипотония
Иридотомия +
Проба Зайделя Проба Зайделя
Иридотомия + Иридотомия?
Нормотония Гипертензия
Геморрагическая
Зрачковый блокЗлокачественнаяглаукомаЦХО
ГЛАУКОМА 1/2002 59
НАУКА — КЛИНИКЕ
1/2002 ГЛАУКОМА58
НАУКА — КЛИНИКЕ
тельность импульса — менее 4 нс,мощность — 1-15 мДж. Процедуравыполняется через линзу Абрахамаили бесконтактно.
На первом этапе с помощью ар-гонового офтальмокоагулятора соз-дается кратерообразное углублениев выбранном участке стромы радуж-ки. Последующая перфорация про-изводится неодимовым офтальмо-коагулятором, предпочтительны ми-нимальные мощности. Техническиетрудности связаны с возможнымобразованием передних синехий взоне коагуляции. Одним из вариан-тов достижения максимального эф-фекта является восстановление пе-редней камеры вискоэластикамипосле успешной лазеркоагуляции.
2. Лазеркоагуляция цилиарныхотростков. Источник излучения — ар-гоновый офтальмокоагулятор. Тех-нические характеристики: мощность300-1000 мВт, продолжительностьимпульса — 0,1 с, размер световогопятна — 100-200 мкм, дополнитель-ной линзы не требуется, процедурапроизводится через колобому ра-дужки. Процедура эффективна, еслипроизведена коагуляция 2 и болееотростков. В связи с возможнымотеком роговицы перед выполнени-ем лазеркоагуляции целесообразнаинстилляция глицерина для увели-чения ее прозрачности. Лечениепроводится на фоне медикаментоз-ной терапии по указанной схеме,сразу после лечения отмечается не-которое углубление передней каме-ры. Однако полный эффект оцени-вается через 4-5 дней на фоне пол-ной медикаментозной терапии.
3. Лазерная капсулотомия. Пока-зания — злокачественная глаукомапри афакии и артифакии. Источникизлучения — неодимовый ИАГ-оф-тальмокоагулятор. Мощность зави-сит от плотности задней капсулы ине должна превышать 2 мДж, при ар-тифакии коагуляцию целесообраз-но выполнять через линзу Пеймана.Следует отметить, что коагуляцию це-лесообразно проводить не только взрачковой зоне, но и в зоне перифе-рической или базальной иридэкто-мии. Иногда один сеанс может бытьнедостаточен, требуются повторные
коагуляции. Достаточно высокийэффект достигается при афакии иартифакии, при первично злокачес-твенной и послеоперационной глау-коме манипуляция трудновыполни-ма и чревата прогрессированиемили образованием катаракты.
4. Лазерная гиалоидотомия. Ис-точник излучения — неодимовыйофтальмокоагулятор. Мощность —0,4-0,8 мДж.
5. Лазерная циклофотокоагуля-ция. Источник излучения — неоди-мовый офтальмокоагулятор. Бес-контактная методика — параметрыизлучения: мощность — 6-7 мДж, ло-кализация коагулятов — в 2,0 мм отлимба. Количество коагулятов — 10в одном квадранте глазного яблока. В качестве источника излучения может быть использован также идиодный офтальмокоагулятор —технические параметры: размер фо-кального пятна — 100 мкм, продол-жительность импульса — 990 мс,мощность — до 1200 мВт.
Криокоагуляция цилиарного те-ла является альтернативой цикло-фотокоагуляции и производитсяпри отсутствии необходимой аппа-ратуры по традиционной схеме.Впервые эта методика была приме-нена для лечения злокачественнойглаукомы Benedikt (1977). Целью ееявляется, как и при лазерной фото-коагуляции, уменьшение объемастекловидного тела и подавлениесекреции ВГЖ. Используется тран-сконъюнктивальная методика. Ре-жим коагуляции: температура нако-нечника — 60-80 градусов, размернаконечника — 2,5-4,0 мм, экспози-ция — 60 с одномоментно или 30 стрижды на каждый коагулят, коли-чество коагулятов — 6-8.
Хирургическое лечениезлокачественной глаукомы
Первые попытки хирургического ле-чения злокачественной глаукомыбыли сделаны Вебером в 1877 г.,когда после задней склерэктомии,выполненной в 8-10 мм от лимба исопровождавшейся потерей стекло-видного тела отмечено разрешение
процесса. Эта же техника была опи-сана и позднее, уже в нашем столе-тии, в 50-60 годах, тогда же былопредложено восстановление перед-ней камеры воздухом. В последниедесятилетия ХIХ столетия было так-же отмечено, что экстракция проз-рачного хрусталика может оказатьположительный эффект на течениезлокачественной глаукомы. В то жевремя Шаффером (1954) было по-казано, что экстракция катаракты,осложнившаяся потерей стекловид-ного тела, имеет наилучший резуль-тат. Прорыв при хирургическом лечении злокачественной глауко-мы был сделан Чандлером (1964,1968), предложившим и в дальней-шем усовершенствовавшим методи-ку витреоаспирации через плоскуючасть цилиарного тела. Все эти ти-пы операций явились прототипомдля современного лечения злока-чественной глаукомы.
В настоящее время при злока-чественной глаукоме используютсяследующие типы оперативных вме-шательств:
1) на стекловидном теле:– витреоаспирация,– передняя витрэктомия,– тотальная витрэктомия,– глубокая витреотомия;
2) экстракция хрусталика:– экстракапсулярная,– интракапсулярная,– факоэмульсификация;
3) комбинированные вмеша-тельства, сочетающие удале-ние хрусталика с витрэктоми-ей — ленсвитрэктомия.
Особенности хирургического лечения
Выбор метода оперативного вмеша-тельства на стекловидном теле зави-сит от наличия необходимого обору-дования, опыта и предпочтения хи-рурга. Витреоаспирация являетсянаиболее простым и доступным спо-собом хирургического вмешатель-ства. Единственным необходимымдополнительным инструментом яв-ляется игла Цур-Неддена с ограни-чителем. Операция начинается с
Ри
с. 3
.Алг
орит
м л
ечен
ия з
лока
чест
венн
ой г
лаук
омы
ЗЛ
ОК
АЧЕС
ТВЕН
НА
Я Г
ЛАУ
КО
МА
Мед
ика
мен
тозн
ая т
ерап
ия
Рем
исс
ия
Рем
исс
ия
Аф
аки
я, а
рти
фак
ия
Фак
ия
Рец
иди
в
Отс
утст
вие
эфф
екта
, час
тичн
ый
эф
фек
т
Сок
ращ
ени
е м
еди
кам
енто
зног
о ре
жи
ма
Отс
утст
вие
эфф
екта
, ча
сти
чны
й э
фф
ект
Рем
исс
ия
сохр
аняе
тся
Pars
pla
na
витр
экто
ми
я
Кон
трол
ь на
ми
ним
альн
омре
жи
ме
Отм
ена
мед
ика
мен
тозн
ой т
ерап
ии
Алл
ерги
я к
ци
клоп
леги
кам
Pars
pla
na
витр
экто
ми
я,
задн
яя к
апсу
лото
ми
яД
олго
сроч
ный
кон
трол
ь на
ми
ним
альн
ом р
ежи
ме
Nd-
YAG
лаз
ерна
яза
дняя
ка
псул
отом
ия,
ги
алои
дото
ми
я
- уда
лени
е хр
уста
лика
- зад
няя
капс
улот
омия
- пер
едня
я ви
трэк
том
ия
1/2002 ГЛАУКОМА60
НАУКА — КЛИНИКЕ
задней склерэктомии в проекцииплоской части цилиарного тела,шпателем проверяется наличие жид-кости в супрацилиарном простран-стве, лезвием производится разрезцилиарного тела в 3,0-4,0 мм от лим-ба. Подчеркиваем важность точнойлокализации в связи с возможнос-тью повреждения сетчатки с форми-рованием разрыва и отслойки впоследующем в глазах с маленькойпередне-задней осью (такими кли-ническими примерами мы распола-гаем). Инъекционной иглой форми-руется ход в стекловидном теле. Парацентез для последующего ре-формирования передней камеры,после чего вводится на шприце иглаЦур-Неддена. Направление введе-ния иглы к центру глаза, возможнаее визуализация через зрачковуюзону. При пункции дополнительнойкамеры ВГЖ прозрачная жидкостьпод давлением начинает самостоя-тельно поступать в шприц.
Нами было отмечено, что вме-шательство эффективно, если заб-рано не менее 1,5 мл стекловидно-го тела. Через парацентез восста-навливается передняя камера.Очень существенный вопрос: чемвосстанавливать. Традиционно ис-пользуется воздух, однако нами бы-ло отмечено у 2 пациентов форми-рование стационарных картообраз-ных субкапсулярных помутнений,существенно снизивших остротузрения. Такие специфические пос-леоперационные помутнения объ-ясняются повышенным парциаль-ным содержанием кислорода вовлаге передней камеры после вве-дения воздуха и отрицательнымего влиянием на состояние хруста-лика. Кроме того, воздух механи-чески восстанавливает переднююкамеру в течение 36-48 часов. Мыотдаем предпочтение вискоэласти-кам, а также располагаем опытомприменения для восстановленияпередней камеры извлеченного иззадней камеры стекловидного те-ла (15 глаз). Ни в одном наблюде-нии нами не было отмечено ос-
ложнений. При артифакии и афа-кии возможно применение и воз-духа для восстановления переднейкамеры.
Глубокая дисцизия стекловидно-го тела также имеет право на сущес-твование, однако применяется го-раздо реже, чем в прежние годы и,как правило, при афакии.
Эффективность хирургическоголечения во многом зависит от фор-мы злокачественной глаукомы.При вторичных глаукомах, особен-но при артифакии достаточно вы-сока — 88%, а по некоторым сери-ям — до 92%, в то время как прифакической злокачественной глау-коме эффективность витрэктомиисоставляет только около 45-50%.Осложнения витрэктомии стользначимы (экспульсивные геморра-гии, отслойка сетчатки), что привыраженных помутнениях хруста-лика и значительных измененияхполей зрения при хирургическомлечении злокачественной глауко-мы обосновано проведение какпервого вмешательства удалениехрусталика.
Алгоритм лечения злокачествен-ной глаукомы представлен на рис. 3.
Тактика послеоперацион-ного ведения
Существуют две альтернативные точ-ки зрения на тактику ведения после-операционного периода при злока-чественной глаукоме. Согласно пер-вой, в послеоперационном периодесразу отменяются ингибиторы кар-боангидразы и циклоплегики. Такаясхема позволяет достаточно быстровыявить злокачественное течение впослеоперационном периоде. Сог-ласно второй схеме, которой при-держиваемся и мы, в послеопераци-онном периоде сохраняется исход-ный медикаментозный режим, пристабильной глубине передней каме-ры и нормализации ВГД первымивыводятся ингибиторы карбоангид-разы как местные, так и системные,
если ВГД остается нормализован-ным, выводятся и другие гипотен-зивные препараты. Последними избазовой схемы постепенно отменя-ются циклоплегики, причем снача-ла уменьшается кратность инстил-ляций, а затем делается попыткаполной их отмены. Кроме того, в пос-леоперационном периоде мы приме-няем кортикостероиды, преимущес-твенно производные бетаметазона(дипроспан) — инъекция парабуль-барно 1 раз в три недели. Для подав-ления рубцевания используется 5-фторурацил субконъюнктивальнов дозе 5 мг ежедневно, первая инъ-екция делается на операционномстоле, на курс 30-40 мг.
Профилактика злокачест-венной глаукомы
К профилактическим мероприяти-ям следует отнести следующие:
1) первым этапом хирургическо-го лечения закрыто- и узкоугольнойглаукомы является лазерная ири-дэктомия, после чего препаратымиотического ряда должны бытьотменены, и в режим включаютсяциклоплегики короткого действия(например, мидриацил);
2) максимальный гипотензив-ный режим на стадии предопераци-онной подготовки для обеспеченияболее низкого уровня перепада давления и, соответственно, сдвигаиридо-хрусталиковой диафрагмы;
3) обязательное восстановлениепередней камеры физиологическимраствором или вискоэластикамипосле завершения основного этапаоперации через предварительносозданный парацентез. В случае невозможности восстановить пе-реднюю камеру показан забор стек-ловидного тела в проекции плоскойчасти цилиарного тела с последую-щим восстановлением передней камеры;
4) в послеоперационном перио-де обязательное применение цик-лоплегиков.