Transcript
Page 1: סיכומי רפואה פנימית

סיכומים ברפואה פנימית

2.....................................................................................................................................המטולוגיהCLL.........................................................................................................................................2

3.........................................................................................................................לוקמיות חריפות3.......................................................................................................................מולטיפל מיילומה

4...............................................................735-747טיפול נוגד מערכת הקרישה – הריסון עמודים 7.......................................................................................................................................אנמיה

10...........................................................................................................................מחלות זיהומיות10.................................................................................................גישה לחולה עם מחלה זיהומית

11.....................................................................................................................................איידס11...........................................................................................................................אנטיביוטיקה

12.........................................................................................................................................חום14................................................................................................................................ברוצלוזיס14................................................................................................................................מנינגיטיס15.................................................................................................................................ריקציוזיס

16.........................................................................................................................................ריאותARDS....................................................................................................................................16

VTEתסחיף ריאתי ו – DVT 16....................................................................1651-1657 – הריסוןPFT..............................................................................................................19תפקודי נשימה -

20........................................................................................1006-1020שחפת – הריסון עמודים 25......................................................................................1596-1607אסטמה – הריסון עמודים

COPD 28.......................................................................................1635-1643 – הריסון עמודים32..................................................................................................................................פנומוניה

Sleep Apnea 34..............................................................................1665-1668 – הריסון עמודים36............................................................................................................מחלות אינטרסטיציאליות

36.................................................................................................................מערכת השתן והכליותCRF 36..........................................................................................1761-1771 – הריסון עמודים

41...................................................1752-1761 – הריסון עמודים ARFאי ספיקת כליות חריפה – UTI........................................................................................................................................45

46.................................................................................................................................המטוריה47................................................................................................................................פרוסטטה

47............................................................................................................................אנדוקרינולוגיה47......................................................................2293-2304הגישה לחולי סכרת – הריסון עמודים

51......................................................................................................................................סכרת52..............................................................2282-2285סכרת – סיבוכים חריפים – הריסון עמודים

54.......................................................................................................................................תריס54...................................................................................................................................קרדיולוגיה

54....................................................................................................גישה לחולה עם קוצר נשימה55......................................................................1427-1431 – הריסון עמודים AFibפרפור עליות

AFL – atrial flutter 57...............................................................................1431 – הריסון עמוד58..................................................................................................................................סינקופה

59.....................................................................................................................מחלות מסתמיותAS......................................................................................................59היצרות אאורטלית -

Mitral stenosis..................................................................................................................61Mitral Regurgitation........................................................................................................62Aortic Regurgitation........................................................................................................63

63.....................................................................................................................אי ספיקה כליליתIHD 64........................................................ )לא כולל מבחן מאמץ(1514-1531 – הריסון עמודים

1

Page 2: סיכומי רפואה פנימית

69...........................................................................................................................מבחני מאמץSTEMI...............................................................................................................70 ו-STהרמות

CHF 72..........................................................................................1443-1455 – הריסון עמודים77............................................................................................................................בצקת ריאות

IABP.....................................................................................................................................7878................................................................................................טיפול בי.ל.ד. – עקרונות כלליים

hypertensive crisis..........................................................................................79משבר י.ל.ד. – 79...............................................................................................................................סיכום אקג

84...........................................................................................................................אנדוקרדיטיס85............................................................................................................פרמקולוגיה קרדיולוגית

87..................................................................................................................................עיכול וכבדIBD.......................................................................................................................................87

87.................................................................................................................................כאבי בטן88...............................................................570-580ממאירויות מערכת העיכול – הריסון עמודים

93....................................................................................גישה לחולה עם ממאירות במע' העיכול94...................................................................................גישה לחולה עם דימום ממערכת העיכול

95............................................................ לא שלם1955-1969הפטיטיס כרונית – הריסון עמודים 98....................................................................................................................................צירוזיס

100..............................................................................................................................גוש בכבד100...........................................................................................................גישה לחולה עם צהבת101...........................................................................................................הפרעות בבדיקות מעבדה

101.............................................................................................................................ספירת דם101............................................................................................................................שקיעת דם

102.......................................................................................................................היפראוריצמיה102...............................................................................................................אלקטרוליטים ויונים

104..............................................................................................................................ראומטולוגיה104.................................................................................................................................שרירים

104.............................................................................................................................ארטריטיס104....................................................................................................................פרוצדורות ובדיקות

105....................................................................................................................................רנטגןABG....................................................................................................................................106

106...............................................................................................................................פרמקולוגיה106.................................................................................................................................תרופות

106................................................................................................................פרמקולוגיה קלינית111......................................................................................................................................אחרים

111...............................................................................................................................נוירולוגיה111...............................................................................................................................סרוזיטיס

FMF 111.......................................................................................2142-2145 – הריסון עמודים112.............................................................1730-1733מצבי חירום אונקולוגיים – הריסון עמודים

115....................................................................................................................................תזונה116.......................................................................................................................................עור

116..............................................................................................................................פצעי לחץ116..........................................................................................................................סרקואידוזיס

המטולוגיה

CLL , לפעמים באסימפטומטיות.CLL כמעט אבחנתי ל– בלשד( 30% )או מעל 16000לימפוציטוזיס מעל

.ALL יותר מCLL מתאים ל–לימפוציטוזיס בעשרות אלפים קריטריונים לאבחנה:4

2

Page 3: סיכומי רפואה פנימית

לימפוציטוזיס אבסולוטי לימפוציטים בלשד30%מעל Immunophenotyping – 19, 20CD – של תאי B. 5CD – של תאי Tאופייני ל ,CLL.מנטל/לימפוציטים תקינים מורפולוגיתDD –.שלב לוקמי של לימפומה, תאי מנטל שנראים כמו לימפוציטים

היפוגמאגלובולינמיה, חסר בנוגדנים. נטייה לזיהומים בחיידקים חוץ תאיים–בעיה חיסונית עיקרית ו-וירמיות.

המוליזה, טרומבוציטופניה.–אופייניות תופעות המטולוגיות אוטואימוניות סטייג' תלוי בלימפאדנופתיה, טרומבוציטופניה, אנמיה )פרט לאנמיה המוליטית אוטואימונית, שניתנת

לטיפול(. , ספלנומגליה,B סימפטומטיות )אנמיה, זיהומים חוזרים, סימפטומי –אינדיקציות לטיפול

שלא מגיב לטיפול.AIH/ITPלימפאדנופתיה(, סטייג' מתקדם, זיהומים, תופעות אוטואימוניות, הסננת הלשד, ממאירויות משניות, טרנספורמציה– CLLסיבוכים של

ללימפומה אגרסיבית.

גודל, רגישות, ניידות, חלקות, מרקם, אוושה. בלוטות קשות, בקבוצות, לא–בדיקת בלוטות לימפה אופייניות לגרורות מגידולים סולידיים.–ניידות

לוקמיות חריפות קיים תא אב המטופאטי, שמתחלק לשורה לימפואידית ומיילואידית. כתוצאה מהמקור המשותף, גם

ממאירות מלינאג' אחד יכולה להראות סמנים של הלינאג' השני )מיילואיד של לימפואיד ולהפך(. עם כרומוזום פילדלפיה. – ALLמחלות מילואידיות יכולות לעשות התמרה ל

Myeloid stem cell diseaseMDS – myelodisplastic syndromeעם בלסטים וספירות נמוכות .MPD – myeloproliferative disease .עלייה בספירות של שורה אחת/יותר .CML, PV, ET.AMLאבחנה הייתה תלויה פעם בקריטריום ברור של מספר בלסטים, היום יותר קשורה .

לקליניקה. שלושתן כבר סרטנים!

ולכן ניתן לתת טיפול גליבק. – BCRABLהקלסיפיקציה היחידה המעניינת בתוכם היא האם יש

– ALL(. טיפול בATRA – all trans retinoic acid שם נותנים APL מכוון ללשד )פרט לAMLטיפול ב אז הוא יפגע בלשד כתופעת– פרדניזון. במידה ויש צורך לתת טיפו חזק יותר –מכוון ללימפוציטים בדם

לוואי.

– AMLטיפול )טיפול אינדוקציה מוריד ספירות )אם כי הן ירדו לבד בכל מקרה הספירות יעלו–ברמיסיה, עם נופוגן טיפולmaintainence.ברמיסיה הכרחי למנוע הישנות

מולטיפל מיילומה עם גרעין אקסצנטרי, או שני גרעינים. ציטו' באזופילית )מאפיינת יצירת חלבון(. –תא מיילומה

, מאוד שכיחה ))MGUS )monoclonal gammopathy of uncertain significance –אבחנה מבדלת ( עם מהלך שפיר )המטרה למנוע טיפול יתר(.80 מהאוכלוסייה בגיל 10%

קליניקה.אנמיה של מחלה כרונית, עקב ציטוקינים ותפיסת מקום בלשדפגיעה בעצם בגלל ציטוקינים. יכול להתבטא בכאבי עצמותאי ספיקת לשד עצם

3

Page 4: סיכומי רפואה פנימית

אי ספיקת כליות– myeloma kidneyיכולה להיות תסמונת נפרוטית, עם בצקות, יכול להיות . נוזלים בריאות או בפלאורה.–קוצר נשימה

היפרקלצמיה בעיקר ב–צמיגות יתר של הדם MM של IgM – .שמתחבר לפנטמר נגע סולידי של –פלזמציטומה MMSpinal cord compression דיכוי –זיהומים Igנורמליים עמילואידוזיס, שיכול להוביל לפגיעה בלבסיכום קשר קרדיולוגי

oעמילואידוזיס וקרדיומיופתיהo)כמותרפיה )לדוגמא אדריאמיציןo .נוזלים עקב תסמונת נפרוטית

בדיקות עזר שרשראות רולו של –משטח דם RBCשקיעת דם מוחשת עקב פירוק( היפראוריצמיהDNA.)טבעי ויטרוגני , אופייני היפוך יחס של חלבונים. לרוב, כחצי מהחלבונים הם אלבומין. כאשר חלבון–כימיה

.MM אפשר לחשוד שרמת גלובולינים גבוהה ויש –תקין/גבוה, ואלבומין מהווה פחות מחצי מונוקלונאליות

oמהחולים80%אלקטרופורזה חיובית ב o מהחולים.98% חיובית ב–אימונואלקטרופורזה/פיקסציה o 2%שאר - non secretory ניתנים היום לזיהוי באמצעות בדיקה חדשה ,– serum free

light chain. נגעים ליטיים, חלק הכרחי מהבירור.–רנטגן מספר תאי מיילומה.–לשד

ועל ירידה ברמת אלבומין.2βסטייג'ינג מתבסס על עלייה ברמת מיקרוגלובולין טיפול

ספייק, אנמיה, היפרקלצמיה, א.ס.כ., פלזמציטומה, נגעים בעצמות.–אינדיקציות לטיפול אינדוקציה ע"י משלב כימו' –טיפול ראשוני VAD. ללא טיפולmaintanance השתלת מח עצם. בשלב ראשון אוטולוגי )עצמי(, בשלב שני אלוגנאי–בחולים צעירים/ברילפס

, כאשר האינדיקציה היא תגובהTANDEM –)מזר(. הפרוגנוזה הכי טובה היא בהשתלה כפולה להשתלה הראשונה.

תלידומיד )ואימידים אחרים, עם סטרואידים, עכשיו כקו–עוד אפשרויות תרופתיות ברילפס .Velcadeראשון(,

735-747 הריסון עמודים – טיפול נוגד מערכת הקרישה –בכל סוג של טיפול נוגד קרישה, יש סכנה של דימומים. יש עקרון ברפואה של לוקוס מינוריס רזיסטנס

הבעייה תפרוץ במקום שבו יש הכי מעט התנגדות. כאשר יש דימום ממקום מסוים ולא ממקום אחר ייתכן שיש בעיה במקום זה, יש לבצע בירור.–בעת טיפול נוגד קרישה

סוגי קרישים עורקיים– MI, CVA.גנגרנה בגפיים ,

–לרוב נוצר על טרשת, חשיפת חומר טרומבגני, אגרגציה של טסיות והדבקות פיברין. קריש לבן יותר טסיות, בגלל כוחות גזירה חזקים יותר.

קרישיים– DVT, PE . לרוב נוצר מסטזיס, על שסתומים ורידים, או לאחר התערבות כירורגית/על קטטרים. ביטוי –מולקולות הדבקה על אנדותל, אדהזיה של תאים רבים שגורמים לקואגולציה. קריש אדום

ופיברין.RBCמכיל הרבה טיפול נוגד קרישה

4

Page 5: סיכומי רפואה פנימית

אנטיאגרגנטי– antiplatelet.מכוון לקרישים עורקיים, עשירים בטסיות .אנטי-קואגולנטי. עיקרי בקרישים ורידיים, בגלל המרכיב הפיבריני. גם במצב חריף של קריש

עורקי.:פיברינוליטי. ניתן לתת בצורה מקומית או כטיפול סיסטמי

o ,טיפול סיסטמי - מצב חריף של קריש עורקיPE.מסיבי/תת מסיבי o ,טיפול מקומי מוזלף מקטטר - קריש פריפרי בעייתי )איליופמורלי גדולDVTעם

גנגרנה(.הסבר על מנגנון הקרישה, בעיקר החלקים שבהם מתערבות תרופות:

אנדותל מבטא –מצב תקין NO ע"י( 2, פרוסטציקליןCOXו )ADPase. חשיפת מרכיבים אליהם נקשרות טסיות, כגון קולגן, –פגיעה באנדותל vWFחשיפת מרכיב .

.tissue factor –שמפעיל קואגולציה משנות קונפורמציה, מפרישות –טסיות קשורות ADP 2 וטרומבוקסןA נוצר ע"י( 1COX )–

גיוס טסיות נוספות. טסיות קושרות פקטורי קרישה ומעצימות קואגולציה. בנוסף, טסיות.)4PF )platelet factor 4מפרישות

מופעל טרומבין. טרומבין יוצר פיברין מפיברינוגן, מגייס ומפעיל טסיות. –קואגולציה ייצוב הקריש– GP2b3aרצפטור הכי נפוץ על הטסיה( מופעל ע"י שינוי קונפורמציה וקושר(

(. פיברין יוצר סיבים, שיוצרים רשתKGD וRGD )ברצפים vWFטסיה מכל צד של פיברינוגן ושמחזיקה את הכל.

בקרה שלילית–( אנטיטרומבין AKA 3 אנטיטרומבין ,SERPIN – serine protease inhibitor) .Xמעכב טרומבין ופקטור

פלסמינוגן הופך לפלסמין )בגלל –פירוק PA – Plasminogen activators עיכוב ,– PAI – PA inhibitorsלציין שקיים יותר פלסמינוגן ממעכב(, פלסמין מפרק פיברין קשור לצורות מסיסות ,

tissue אנטיפלסמין(. פלסמין עובד בשולי הקריש, נקשר בשלישייה פיברין-פלסמין-2α)עיכוב - PA( PA שהוא fibrin specific(, ופועל על פידבק חיובי )שחרור קצוות פיברין בשביל עוד

בגלל נטייה– עם נטייה לדמם systemic lytic state לא סלקטיבי פועל וגורם לPAפלסמינים(. לפירוק כל הפקטורים, כולל פיברינוגן.

טיפול אנטיאגרגנטי 1 מעכב –אספיריןCOX 2 בטסיות, במינון גבוה מעכבCOX.באנדותל

גורמי סיכון2 עם 40, מעל גיל 1% מניעה של קרישים עורקיים, ראשונית )סיכון מעל –שימוש ( או שניונית. טיפול במצב חריף.1 עם גורם סיכון 50או

160 מנת העמסה של לפחות – מג ליום, מומלץ מינון נמוך ביותר. במצב חריף 75-325 –מינון מג.

גסטרואינטסטינליות, דימומים )בעיקר עם אנטיקואגולציה וסיפור של–תופעות לוואי הפטו– שעדיף לטפל בו(, סיפור משולב של אסטמה, פוליפים ונזלת. מינון יתר –גסטריטיס

ונפרוטוקסי. מחקרית בלבד.–עמידות

מעכבים רצפטור ל–טיאנופירידינים ADPקלופידוגרל )פלביקס( יותר פוטנטי ובטוח . מטיקלופידין, לכן החליף אותו לחלוטין.

יותר יעילים מאספירין במניעת מוות מטרשת, שילוב עם אספירין לאחר הכנסת–שימוש שנעשה על אספירין.CVA, במקום אספירין לאחר UAPסטנט/ – מג ביום, משפיע תוך ימים כי דורש הפעלה ע"י ציטוכרום בכבד. לפעולה מיידית 75 –מינון

מג, פועל תוך שעות.300-900מנת העמסה של (,CVA דימומים )לכן לא הוכחה יעילות במניעה ראשונית/ב–תופעות לוואי

גסטרואינטסטינליות והמטולוגיות )נדירות בקלופידוגרל(. פולימורפיזם של ציטוכרומים, לא ברור קשר לפרוגנוזה או למינון מומלץ.–עמידות

מוריד רמת –דיפירידמול cAMP,ולכן מוריד רמת סידן ושפעול טסיות. מעכב פוספודיאסטרז , ע"י הרצפטור של אדנוזין.cAMPמעכב אפטייק של אדנוזין ולכן מעלה ייצור

, ללא מחלה כלילית.TIA בחולי CVA מניעת –שימוש התכשיר אגרנוקס )מכיל אספירין( ניתן פעמיים ביום.–מינון

וזודילטציה )תת ל.ד. והחמרת מחלה כלילית, כאבי ראש, סומק(. –תופעות לוואי

5

Page 6: סיכומי רפואה פנימית

אנטגוניסטים לGP2b3a – נוגדן לאתר הפעיל– מונעים קרוסלינקינג של טסיות. אבציקסימב של הרצפטור, קושר בנוסף רצפטורים אחרים עם תכונות אנטיאינפלמטוריות

– ונקשר לאתר פעיל. טירופיבן KGD פפטיד שמכיל רצף –ואנטיפרוליפרטיביות. אפטיפיבטיד ונקשר לאתר פעיל.RGDאנאלוג של טירוזין שמכיל רצף

.UAP, בMI. לפני צנתורים בACS –שימוש , בולוס ואז דריפ. אבציקסימב היחידי שלא מפונה ע"י הכליה.IV ניתן –מינון

טרומבוציטופניה אימונית )הכי נפוצה והכי קשה באבציקסימב(. –תופעות לוואי

אנטיקואגולציה:פרה-אנטרליים

o מעצים אנטיטרומבין, ע"י העלאת זיקה ועיכוב לפקטור –הפרין Xע"י סכריד שנמצא( בשליש מהמולקולות בתכשיר(, וע"י יצירת קומפלקס וקשר קוולנטי עם טרומבין

–. בנוסף 1:1 –ואנטיטרומבין )פונקציה שתלויה בגודל ההפרין(. יחס בין הפעילויות . השפעה נמוכה על הקריש עצמו,tissue factor, מעכב קואגולציה על TFPIשחרור

ועל פקטורים שבתוכו..ACS קרישים, –שימוש

יחידות לקג(.12-18 יחידות/קג, דריפ של 70-80, בקריש חריף )בולוס של IV –מינון , מינון תלוי במשקל.ACSדרושים מינונים גבוהים יותר בקריש ורידי מאשר ב

, אין צורך בניטור. יעילות תלויה במספר גורמיםSC 2-3 יחידות *5000 –פרופילקטיקה שיכול4PF קישור לחלבונים אחרים )ביניהם –ולכן לא צפויה )יש לנטר בקפידה( . acute phaseלהציף את איזור הקריש(, חלבוני

ע"י אנדותל, ע"י סטורציה.– ע"י תאים, ולכן תלוית מינון. בשלב ראשון –קלירנס (, ע"י רמת2-3 )אינו מדויק, תלוי ריאגנט, צפוי להיות מוארך פי aPTT ע"י –ניטור

)חדש, ללא סטנדרטיזציה(. אם בחולה מסוים ישנה קורלציה, אפשרXפקטור להשתמש בכל אחד מהם.

לא ארוךaPTT מהחולים. נראה 25% יחידות ליום, 35000 יידרשו מעל –עמידות תקינה. Xמספיק, אבל רמת פקטור

1 פרוטמין – דימומים )תלוי מינון וטיפולים נוגדי קרישה נוספים, טיפול –תופעות לוואי ,HIT לכן עדיף מקלקסן כאשר יש סכנה לדמם(, – יחידות הפרין 100מג/

אוסטאופורוזיס )בטיפול מעל חודש(, טרנסאמיניטיס. HIT – heparin induced thrombocytopenia4 )נוגדנים לPFעל טסיות

ושקשורים להפרין יוצרים קומפלקסים פרוטרומבוטיים(. אופייני לחולות או ירידה בחצי( ו/או קריש )יותר100000כירורגיות, טרומבוציטופניה )מתחת ל

/ מבחן4PF לנוגדנים לELIZA –אופייני ורידי( מתפתחים תוך כשבוע. אבחנה שטיפת סרוטונין )ליזיס של טסיות עם סרוטונין מסומן משחרר סרוטונין מסומן

לדם(. החלפת הפרין בחסמי טרומבין/פונדפרינוקס, הפסקת קומדין ומתן–טיפול מאופיין ברמת טרומבין גבוההHIT, הערכת קרישים. INR לתיקון Kויטמין

עד שיתקבלC קומדין יכול להוריד פרוטאין – נמוכה Cולכן רמת פרוטאין נקרוזיס בעור.

o קלקסן/אנוקספרין– LMWH הפרין קטן. מפעיל אנטיטרומבין, יותר מעכב פקטור ,X מאשר שמעכב טרומבין(. 2-4)פי

במקום הפרין.–שימוש יחידות(. במצבים חריפים )קריש,6000 פעמים ביום )סה"כ עד SC, 1-2 ניתן –מינון ACS )– יחידות/קג/יום. פינוי כלייתי. זמין יותר, צפוי יותר )נקשר פחות250 עד

לפעולה מהירה. IV אפשר לטפל בבית. אפשר לתת –לחלבונים(, בטוח יותר מהפרין אי ספיקת כליות )קראטינין קלירנס מתחת– לרוב לא צריך, אינדיקציות לנטר –ניטור

(, השמנת יתר, ילדים, מצבים בסיכון גבוה )מסתם מלאכותי בלב(.50ל פחות מהפרין. דימומים )עם טיפול נוגד קרישה נוסף,–תופעות לוואי

)פחות נפוץ אבל יש, לא טובHITכירורגיה/טראומה, פרוטמין סולפט פחות יעיל(, להחליף את הטיפול מהפרין לקלקסן בגלל קרוס-ראקטיביות(, אוסטאופורוזיס )פחות

מהפרין, בטוח לשימוש ארוך טווח(.

6

Page 7: סיכומי רפואה פנימית

o רצף סכרידים קטן מהפרין שנקשר לאנטיטרומבין, מעכב רק פקטור –פונדפרינוקס X )לא עושה קומפלקס עם טרומבין(.

.ACS – מניעה בכירורגיה, טיפול ראשוני בקרישים. בעתיד –שימוש מג לטיפול )שינוי ע"פ משקל(. פינוי כלייתי.7.5 מג למניעה, 2.5 פעם ביום, SC –מינון

דימומים )פחות מהפרין, בגלל שימוש במינונים נמוכים יותר, אבל אין–תופעות לוואי אנטידוט(.

o:חסמי טרומבין ישירים רקומביננט של הירודין, נקשר לאתר פעיל ולאתר הסובסטרט. ניתן–לפירודין

SC או IV פינוי כלייתי. ניטור ,– aPTT. נקשר לאתר פעיל. ניתן –ארגטרובן IV פינוי כבדי. ניטור ,– aPTTמשנה גם ,

INR.)ולכן בעייתיות במעבר לקומדין( אנאלוג של הירודין, נקשר לאתר פעיל ולאתר הסובסטרט. מחצית–ביוולירודין

.aPTT – כלייתי וע"י פפטידזות. ניטור במינונים נמוכים –חיים קצרה. פינוי .ACS –, בעתיד HIT צנתורים בחולי –שימוש

בעיקר פרוטרומבין –אוראליים( פקטור – קומדין. מוריד רמת פקטורים II 7,9,10, אבל גם,) מהדיאטה למצבK. מונע שחזור של ויטמין C ו-S –מוריד רמת חלבונים אנטי-קרישתיים

(, שבו הוא קופקטור לקרבוקסילציה של גלוטמין על הפקטורים.VKORמחוזר )עיכוב (, ולכן דרוש טיפול פרהאנטרלי בינתיים.Xמשפיע תוך יומיים )ירידה ברמת טרומבין ופקטור

והם הפעילים.–, אחוזים בודדים לא קשורים לאלבומין GIספיגה טובה מה מ"ג ליום.5 נמדד לשבוע. מתחילים ב–מינון –, תלוי בטרומבופלסטין 2-3 )יעלה, יעד INR )מייצג אחוזים מפעילו תקינה, ירד(, PT –ניטור

שבועות,2-3 . יש לבצע כל 2.5-3.5 – בשסתומים מלאכותיים INRהראגנט של התגובה(. לעתים יותר תכופות עם תחילת טיפול חדש.

–, במצבים חמורים 9 עד INR לK מג ויטמין 1 – )טיפול INR דימומים תלויי –תופעות לוואי תקין(, אריטמה בעור עם נקרוזיסINR, בירור סיבת הדימום אם FFP עם K IV מג ויטמין 10

, יש להחליף טיפול(, טרטוגניות ודימומיםC או Sבמרכזה בשל קרישים )קשור לפגם בפרוטאין – וטרימסטר שלישי )דימומים אינטרהקרניאליים בלידה, טיפול חלופי 6-12בעובר בשבועות

קלקסן, פונדפרינוקס(. שמשפיע עלVKOR פולימורפיזם בציטוכרומים שמוריד פירוק, פולימורפיזם ב–עמידות

חסה, מיץ אשכוליות(.–פעילות, גורמים רבים שמשפיעים על ציטוכרומים )מפורסם )למרות שמועות שצריך מינונים יותר גבוהים(, ישINR 2-3 יש לשמור על APLA ב–נוספים

ע"י קלקסן.bridging ימים לפני ניתוח ובמידת הצורך לעשות 5להפסיק קומדין

טיפול פיברינוליטיPA גורמים ל– לא ספציפיים systemic lytic state:

o נקשר לפלסמינוגן ומשנה את הקונפורמציה שלו כך שיפעיל–סטרפטוקינז פלסמינוגנים נוספים.

. יכולה להתפתח תנגודת, יכולה להיות תנגודתIV מיליון יחידות לשעה, 1.5 –מינון עקב זיהום סטרפ. קודם.

.MI רהפרפוזיה ל–שימוש אנפילקסיס, תת ל.ד. )לשקול שימוש בפרסורים(.–תופעות לוואי

o אניסטרפלז– acylated plasminogen streptokinase activator complex – , אותן תופעות לוואי שלIVסטרפטוקינז עם פלסמינוגן פעיל עם השהייה. מינון בולוס

סטרפטוקינז. פחות מהיר )ולכן פחות יעיל( מאלטפלז.–אינו בשימוש

o מיוצר מתאי כליה. נדיר בשל בעיות בייצור. מיועד לשימוש מקטטר–אורוקינאז בקרישים פריפריים.

PA.ספציפיים לפיברין, וגם ממוקמים לקריש בגלל זיקה לפיברין ולא לפיברינוגן o/אלטפלזrtPA – recombinant tisuue type plasminogen activatorלא ספציפי לגמרי .

התוצר הוא–( וגורם לפירוק פיברינוגן DD-E מופעל גם ע"י תוצרי פירוק של פיברין )–, שיכול לגרום לקריש, פגיעה וסקולרית ודימום.Xפרגמנט

7

Page 8: סיכומי רפואה פנימית

שעות )יותר יעיל6 ומתחת ל-75 קדמי מתחת לגיל MI רהפרפוזיה, בעיקר ב–שימוש , תוך שעה.IV מג 100 עד –מסטרפטוקינז(. מינון

o רקומביננט של –טנקטפלז rtPA.פחות זיקה ל DDE .פחות פיברינוגנוליזיס , בודד. פרופיל בטיחות משופר מאלטפלז )פחות דימומים, פחות מנותIV בולוס –מינון דם(.

o רקומביננט של –רטפלז rtPA.מ E ,קולי T ולכן ניתן בשני בולוסים. יעיל– חצי ארוך כמו סטרפטוקינז.

אנמיהאנמנזהoסימפטומים כלליים – עייפות, סחרחורות, קוצר נשימה במאמץ, חולשה, תעוקת חזה

, עילפון, מיעוט שתןIHDבחולה o ,)הרגלים – אלכוהול, תזונה )צמחוניים(, עישון )כיבNSAID’soשאלות הקשורות לכיב פפטי, כאבי בטן, צרבות, צואה שחורה, הקאות דמיות, שינוי בהרגלי

היציאה.oשינוי בתיאבון, ירידה במשקלoצהבתo - תרופות – שימוש בOmeprazoleo שינויים הקשורים לחסרB12כאבי ראש, פלפיטציות, לשון שורפת, שלשולים – oגידולים – כאבים בעצמות, כאבי גבoנשים – היריון, וסת מוגבר, דימום וגינליo( מחלות רקע – עירויי דם, צירוזיס ידועה, גידולים, מחלות מעייםCrohn’s, UCכאבי –

מפרקים(, ניתוחי מעיים בעברo ברורים בעבר – גסטרו/ קולונוסקופיה, בירור אנמיה, רמותB12ברזל, ח. פולית ,o סיפור משפחתי – חסרG6PD ,טלסמיה ,sickle cell anemia

בדיקה פיזיקליתo)מדדים – ל.ד., דופק, נשימה, חום )בשאלה של ממאירויות בעיקרoל.ד. אורטוסטטיo)כללי – חיוורון בעור )כולל כף היד( ולחמיות, או צהבת )המוליזה, מחלת כבד

, גניקומסטיה.palmar erythema, clubbing, spider angiomatasבחשד למחלת כבד – o .דימומים תת עוריים בחשד למחלה ממארת המטולוגיתoCheilosis ו/ או Koilonychia.בחסר ברזל o קשריות לימפה – לימפומה אוVirchovבגידול בקיבה o .בטן – רגישות בבטן עליונה, הגדלת כבד ו/ או טחול בחשד למחלה מיילופרוליפרטיביתoPRטחורים, פוליפים, דם סמוי, פרוסטטה –

, היעדר רפלקסים אוataxia!!! חסר תחושה, חולשה, B12בדיקה נוירולוגית – בעיקר בחשד לחסר רפלקסים מוגברים, רפלקסים פתולוגיים, פגיעה בתחושת מנח וויברציה, הפרעות מנטליות.

מקרים:1.HB 7, MCV 72, PLT 500, WBC 4000, IR 30 - טרנספרין ,TIDC 450 150 )גבוה, תקין-

250 .) אנמיה מיקרוציטית עם חוסר ברזל. היינו מצפים לפריטין נמוך.–דימומים גניקולוגיים

יכול להיות משני לחסר ברזל.–טרומבוציטוזיס גבוה, פריטין נמוך.TIBCברזל נמוך,

2.HB 7, MCV 120, WBC 2000, PLT 100 .פנציטופניה . (, ויכול110 מאוד גבוה )מעל MCV/חומצה פולית, מאופיין ב12B חוסר –אנמיה מגלובלסטית

.ineffective erythropoesis בגלל – גבוה LDHלגרום לפנציטופניה. יכול לבוא עם מגלובלסטים, היפרסגמנטציה של נויטרופילים.–במשטח דם

8

Page 9: סיכומי רפואה פנימית

3.HB 9, MCV 100, PLT 200, WBC 5000 אנמיה מאקרוציטית.–היפוטירואידיזם

4.HB 8, MCV 78, PLT 180, WBC 5000, IR 25, TIBC 100RA אנמיה של מחלה כרונית. יכול להיות נורמו/מיקרוציטית. ברזל וטרנספרין נמוכים– פעילה

מבדיל מחוסר ברזל. פריטין יהיה תקין/גבוה.–

↓Fe↓, Ferritin↓, Transferrin↑, RDW↑, RBC↓, MCVחסר ברזל - ↓Fe↓/N, Ferritin↑, Transferrinאנמיה של מחלה דלקתית -

סיווג נוסף: ברזל, –אנמיות היפופרוליפרטיביות( 12 פגמים גנטיים, חסרים של מטבוליטיםB.)'וכו

לא יהיה רטיקולוציטוזיס. עם רטיקולוציטוזיס. אנמיה המוליטית יכולה לגרום לחסרים–אנמיה של הרס מוגבר

ולאנמיות אחרות )בעיקר מאקרוציטית עקב חסר של חומצה פולית(.רטיקולוציטים יכולים להבדיל בין דימום כרוני וחריף.

ממאירות, מיילופטיזיס )גרורות סולידיות שתופסות מקום בלשד(, אנמיה–גורמים לפנציטופניה מגלובלסטית, היפרספלניזם.

DDשל אנמיה מאקרוציטית 12 חסר –מגאלובלסטיתBאו פולאט. מאופיין ב MCV (, ומהווה את110 מאוד גבוה )מעל

בגלל– גבוה LDH. יכול לגרום לפנציטופניה. יכול לבוא עם 120 מעל MCVהסיבה הדי יחידה לineffective erythropoesis.

מגלובלסטים, היפרסגמנטציה של נויטרופילים.–במשטח דם כיוון שיכול לתקן את החסר מיידית אבל יכול לעשות– בלי פולאט 12Bאסור לתת טיפול

תופעות נוירולוגיות. מבחן שילינג.–בדיקה לאנמיה פרנישס :12Bאבחנה מבדלת של חסר

צריכה לא מספקת של ויטמיןB12,בצמחוניים, או ח. פולית באלכוהוליסטים מתבגרים...

פגיעה בספיגהPernicious anemia...עליה בדרישה לח. פולית – היריון, תינוקות, ממאירותתרופות בעיקר בחסר ח. פולית

היפוטירואידיזםMDS 2-4% – אנמיה המוליטית, דימום חריף. מעיד על לשד פועל. רמה תקינה –רטיקולוציטוזיס.

,%Reticulocytes(*HCT patient/HCT normal) –תיקונים מתמטיים לרמת רטיקולוציטים מתקן לרמת המטוקריט ונפח דם. תיקון שני, בשביל רטיקולוציטים שיצאו יותר מוקדם

. 1.5-3 ע"פ רמת המוגלובין לחלק ב–מהנורמה RBC, תפוס בגלל heme, הפטוגלובין נמוך )נשא של LDH בילירובין עקיף, –רמזים להמוליזה

מפורקים והם חופשי(, קומבס )ישיר - נוגדנים כנגד כדוריות עצמיות, רואים אגלוטינציה בגלל , אנמיה חרמשית, ספרוציטוזיס,PD6G – אוטואימוני, עקיף –ריאגנט שהוא נוגדן שניוני, ישיר

PNH – פרוקסיזמל נוקטורנל המוגלובולינוריה, משלים כנגד RBC המוגלובין חופשי,–(. בשתן ספרוציטוזיס, המוליזה– שברי תאים, ספרוציטים )עגולים –המוסידרוזיס. משטח דם

.sickleאוטואימונית(, תאי עדיף להמנע ממנת דם )קרוס ראקטיביות והמוליזה של–כאשר יש המוליזה אוטואימונית

סטרואידים, אימונוסופרסיה.–המנה(. טיפול , תרופות.PNH, אנמיה חרמשית, ספרוציטוזיס, G6PD אוטואימוני, –אנמיות המוליטיות

G6PD –-בתאחיזה ל X כי–, ולכן רק גברים יכולים להיות חולים. אין טעם לבדוק במצב חריף הכדוריות הפגומות כבר נהרסו.

מחלות כבד לדוגמא –תרופות AZT טיפול ,HAART

9

Page 10: סיכומי רפואה פנימית

DD.של אנמיה מיקרוציטית. לציין שאופייני שתבוא עם טרומבוציטוזיס חסר ברזל

טחורים – דם טרי בצואהדיברטיקולוזיס – כאבים בבטן תחתונהאנגיודיספלזיהפוליפיםווסת/ דימום וגינלי ,גסטריטיס, כיב פפטיNSAID מחלת כבד, הקאה דמית–דליות גידול בקיבה, מעי גסIBD

בעיה בספיגהטלסמיההמוגלובינופתיות

GIבבירור של דימום ממערכת עיכול, אפשר לוותר על קולונו' אם יש רמזים מאוד ברורים לממצא בעליון. גסטרוסקופיה היא בדיקה יותר קלה, וחבל לוותר עליה אם כבר מרדימים לקולונו'.

. נעדיף להמנע ממתן דם,IV, במצב יותר קשה ברזל PO טיפול ברזל –טיפול לאנמיה של חוסר ברזל בעיקר באשה צעירה על רקע דימום גניקולוגי. תלוי כמובן גם בחומרה ובקליניקה.

מחלות זיהומיות

גישה לחולה עם מחלה זיהומיתאנמנזה:

כל סימפטום – מתי התחיל, באיזו צורה, עוצמה, גורמים מחמירים/מקילים וכו'- גורמים של המאחסן – דיכוי חיסוני, כריתת טחול בעבר, אלכוהוליזם/מחלת כבד, שימוש-

, סכרת , ממאירות,כמותרפיה.HIVבסמים, מציאת אזור כניסת זיהום – זיהום בדרכי אוויר עליונות, שפעת, טראומה, פגיעה ברציפות-

העור, גופים זרים )קתטר, טובוס...(. טיול לאזורים אנדמים, מגע עם בעלי חיים, חשיפה לאנשים חולים אחרים, חשיפה-

לקרציות/יתושים. דברים שהחולה אכל, תרופות שהחולה משתמש בהן, היסטורית חיסונים, מגע מיני לאחרונה,-

היסטוריה של מחזור חודשי. סימפטומים: נוירולוגים, סנסורים, תפרחת, נגעים עוריים, מוקדי רגישות או כאב, סימפטומים-

/מע' השתןGIנשימתיים/

בדיקה גופנית:התרשמות כללית וסימנים חיוניים-בדיקת העור ורקמות רכות.-בדיקה נוירולוגית )קישיון עורף וסימנים מוקדיים!(- רעד )אולי כולל נקישות בשיניים(, מכוון לזיהום חיידקי.–. צמרמורות אמיתיות חום, צמרמורות-

הרגשה של קור.–צמרמורת לא אמיתית בדיקת הלוע-

בדיקות:

10

Page 11: סיכומי רפואה פנימית

תרביות3. בחולה עם חשד לאנדוקרדיטיס יש לקחת לפחות CSFתרביות: דם, כיח, שתן, -בהפרש של לפחות שעה.

בדיקות דם – ספירה עם דיפרנציאל, אלקטרוליטים, אוראה וקריאטינין, גלוקוז, תפקודי כבד,-CRP/ESR

בדיקת שתן – בחולים מתאימים-.(, ארליכיוזיסbabesiosisמשטח דם וטיפה עבה – כאשר יש חשד למחלות מתאימות )מלריה, - כדי למנוע הרניאציה – אם ישLPאם יש חשד למנינגיטיס חשוב לשלול סימנים מוקדיים לפני -

.CTחשד ללחץ מוגבר יש לעשות CT/MRIאם יש מורסות – -אקו-לב-

טיפול:לאחר לקיחת תרביות.בחולים במצב קשה מתחילים טיפול אמפירי - לפעמים צריך גם התערבות כירורגית – כאשר יש מורסות, מוקורמיקוזיס, אנדוקרדיטיס חריף,-

myonecrosis, necrotizing fasciitis.)בשני האחרונים התערבות כירורגית קודמת להכל( יש מצבים בהם צריך לתת טיפול ספציפי נוסף לאנטיביוטיקה – מנינגיטיס – סטרואידים;-

וכו'.protein Cמנינגוקוקסמיה – מתן

איידסאיידס מוגדר כמצב של זיהומים אופורטוניסטים, לא רק ע"פ ספירה לבנה.

האדרה עם חומר ניגוד של נגעים טבעתיים, כאשר חומר ניגוד צובע את ההיקף.–טוקסופלסמוזיס טוקסו', מוריד סבירות לימפומה.– DDמקום ראשון ב

. PCR קוליטיס. אבחנה ע"י ביופסיה עם היסטולוגיה וCMV –גורם הכי נפוץ לשלשולים תצוגה של חולי איידס

דלקת ריאות– PCP.פנומוניה. מחלה דמוית שפעת ,לימפאדנופתיהשלשול.פטרת )נגעים( בפה, עד כדי קושי בבליעה .זיהומים חוזריםשחפת וMAC – מיקובקטריום אביום. מנטו תהיה שלילית – False Negative( אנרגיה ,

anergy.)CNS – .טוקסופלזמוסיס DD לימפומה.– עיקרי .חום ממושך, ירידה במשקל

, פרט לקנדידיאזיס. 4CD 50כל הפתוגנים האטיפיים מופיעים בבירור של חולה לויקופני, ללא איידס ידוע

DD )לימפומה, הפטיטיס חריפה, – )חום, ירידה במשקל, לויקופניה EBV, CMV, HIV, (.DKAטוקסיקולוגיה )אלכוהול וסמים(, סכרת )

EBV, CMV – IgM+IgG אופייני לדיכוי חיסוני, סטרס, הריון.– חיובי מציין ראקטיביציה IRIS – immune reconstitution inflammatory syndrome –שיקום מערכת חיסון בגלל טיפול

אנטי-ויראלי, ובצורה פרדוקסלית נוצרת תגובה זיהומית קשה עקב תגובת יתר של המערכת החיסונית - ריבאונד. לכן, באשפוז בשל זיהום על רקע איידס לא מטופל, לטפל בפתוגן קודם )ע"מ להוריד עומס

ותוך שבועיים להתחיל טיפול באיידס.–פתוגני(

HAART.גורם לאנמיה מאקרוציטית

אנטיביוטיקה –קבוצות גדולות של חיידקים

גרם חיובי

11

Page 12: סיכומי רפואה פנימית

o.סטרפo .סטפMRSA/MSSA מטיצילין )מעבדתי(,– פניצילין עמיד לפניצילינז –. טיפול בחירה

אוקסצילין/קלוקסצילין )אורבניל(. ונקומיצין.– MRSAטיפול בחירה ל

גרם שלילייםo צפלוספורין –פסודומונס. טיפול בחירה IIIb צפטזידין. פניצילינים אנטי פסודומונס ,–

קרבוקסיפניצילינים )לא בשימוש בארץ(, אציל-אוראיידופניצילין )פיפרצילין/פיפריל,(.HAPמרכיב של טזוצין ל

o )גונוראה ומנינגוקוק( פניצילין –ניסריה G.)אמינופניצילינים )מוקסיפן ,oESBL – extended spectrum β lactamase –גרם שליליים עם עמידות ל β,לקטמז

קולי. אנטיביוגרם לרוב מראה עמידויות רבות )כוללEאופייני קלבסילה או צפלוספורינים( ומראה באופן טיפוסי רגישויות לקרבפנמים, אמינוגליקוזידים ואולי

קינולונים. עם עמידות לקרבפנמים(.KPC קרבפנמים )קיים כעת גם –טיפול

oESBL.שלילי o טיפולים אמפיריים אפשריים לגרם שלילי–( טזוצין β,)לקטם עם מעכב לקטמז

טריביד/ציפרו )קינולונים(, רוצפין.אנאירובייםאטיפיים

βלקטמים מכסה סטפ. וסטרפ., מתאים זיהומים בחלל הפה. יש גם כיסוי לסטפ. וגרם שלילי )בגלל–אוגמנטין

אם כי נמצא בשימוש.–חומצה קלבולנית(, ולכן קצת רחב טווח מדי לצלוליטיס, טונזליטיס ופצעי לחץ ו+.– צלוליטיס, גרם –אורבניל/קלוקסצילין

IIIb ככל שעולים בדורות, פחות סטפים ויותר גרם -, גרם חיוביים נשמרים. היתרון של –צפלוספורינים גרם + ומינוס.– IV הוא יעילות לפסודומונס. דור IIIaעל

צפזולין/צפמזין –דור ראשון IV.צלוליטיס . דורII –.צפרוקסים )זינאט(, לדלקת ריאות עם סקור נמוך דורIIIa – ריאות, פנימיים, דרכי השתן– רוצפין/צפטריאקסון. טיפול הבחירה בהרבה זיהומים

ועוד. טיפול אמפירי נפוץ. דורIIIb –.צפטזידין, פסודומונס דורIV – cefipime.הייתה טיפול בחירה לחום נויטרופני, אבל היום לא נמצאת .

ולכן שמורים לזיהומים נוזוקומיאליים.– לקטמים β. טווח פעילות הכי רחב מIV ניתנות –קרבפנמים אימיפנם )יותר טוב לגרם חיובי, ניתן יחד עם סילסטטין ע"מ להגן על הכליות(, ארטפנם )לא טוב

אפשר לטפל רק בגנטמיצין וכולסטין–לפסודומונס(, מרופנם. קלבסילה שעמידה לקרבפנמים (. B)פולימיקסין

המטולוגיים, נויטרופנים, מחלות–חולים עם סיכוי גבוה לפסודומונס, ולכן אין לתת ארטפנם ריאה מבניות, פסודומונס מתועד בעבר.

כן לתת ארטפנם– oטיפול בחירה בESBLמתועד ללא פסודומונס/ טיפול אמפירי בחולים עם סיכון גבוה ל

ESBL זיהומים שנרכשו במוסדות בריאות, כולל זיהומים– וסיכון נמוך לפסודומונס , פנומוניה נוזוקומיאלית.UTIבבטן, רגל סכרתית,

.IV באותה יעילות של PO אפשר לתת –קינולונים אופלוקסצין– TARIVID ציפרופלוקסין– CIPRO/XIN לבופלוקסצין– TAVANIC קינולון רספירטורי, כולל גם אטיפיים )תוך תאיים(.–. רחבת טווח

פחות טוב לפסודומונס.

עבור חיידקים אטיפיים, עם מעט כיסוי סטרפ.–מאקרולידים אזניל. דרך מתן נוחה בקהילה.–אזיטרומיצין .רוליד/רוקסו

12

Page 13: סיכומי רפואה פנימית

קלסיד. בעיקר בטיפול משולש –קלריטרומיצין – HP.

עקרונות כלליים:(.RF, GN המחלה עצמה אינדולנטית, הטיפול האנטיביוטי נועד למנוע סיבוכים )–טיפול בדלקת גרון

לאחר תחילת טיפול אנטיביוטי מתאים, אנו מצפים לירידה של חום תוך יממה. ספסיס, קומפליינס ירוד, הקאות, אי יכולת לאכול– PO לטיפול IVקונטרה אינדיקציות למעבר מטיפול

ולשתות.

חוםכאשר אנו מדברים על סיבות לחום יש לזכור כי האטיולוגיות האפשריות כוללות:

- בקטגוריה זו יש לשים דגש על: מחלה זיהומית.1 (,CMV, EBV, HIV, ברוצלוזיס, ריקציה, פטריות, ווירוסים )TBזיהומים סיסטמיים: א.

פרזיטים, זיהומי מטיילים )טיפוס, מלריה( זיהומים מקומיים: סינוסיטיס, אנדוקרדיטיס, אבצסיים וויסצרליים, כולנגיטיס,ב.

אוסטאומיאליטיס. (.HCC, RCC, CRC המטולוגיים )לימפומה,לויקמיה( וסולידיים ) גידולים.2 ( ווסקוליטיסים שונים )סיסטמי או טמפורלי( או מחלותSLE ) מחלות אוטו-אימוניות.3

ראומטולוגיות- ברמת העיקרון כל תרופה יכולה להוביל לחום... חום עקב תרופות.45.Central fever –עקב דימום מוחי, דם במוח/ב CSF.

ברמת העיקרון, ככל שחום הוא ממושך יותר כך הסיכוי למחלה טיפוסית יורד ויש לחפש גורמיםאטיפיים או גורמים שאינם זיהומיים.

אנמנזה ובדיקה גופנית ראשית כל יש לכמת את החום ולברר האם ישנן תלונות נוספות, פרט לחום. בהמשך יש להתייחס למס'

נושאים:מחלות במשפחה )הן זיהומיות והן תורשתיות( וחשיפה לאנשים חולים.א. קיום מחלות עבר או ניתוחים בעבר התייחסות מיוחדת צריכה להיות למחלות לב ומחלות קולגן.ב.

כמו כן יש לברר את התרופות ותוספי המזון אותם צורך החולה. עיסוק החולה )חשיפה לחומרים שונים, חולים, ילדים, חיות וכו'...( ואורח חיים )שימוש בסמים,ג.

אוריינטציה מינית, מס' בני/בנות זוג, סוגי מזון ייחודיים אותם אוכל החולה(.חשיפה לחיות בית/יער ועקיצות של חרקים, טיולים וחלב לא מפוסטר.ד.

מלאה הכוללת מדדים חיוניים, בדיקה נוירולוגית גסה, בדיקת עורבדיקה גופניתבהמשך יש לבצע )עדות לפריחה, פצעים, ווסקוליטיס( ובדיקת מפרקים. בדיקות ספציפיות יותר כוללות בדיקת ראש

)אזור טמפורלי, סינוסים, פה וגרון( , צוואר )בלוטות לימפה ובלוטת תריס(, לב )אוושות(, ריאות )נוזלפלאורלי, קולות וכו'...(, בטן )כבד, כיס מרה, טחול(, בדיקה רקטלית )אבצסים פרי רקטליים(.

גישה אבחנתיתיש לבצע בדיקות כלליות הכוללות:

בשאלה של אטיולוגיה זיהומית:, כימיה רחבה )לרבות תפקודי כבד, כליות, אלקטרוליטים( ו- )לויקוציטוזיס(CBCבדיקות דם- א.

CRP . ( של דם )יש להשאיר את התרביות פרק זמן ארוך לאפשר גדילהZNתרביות וצביעות )רגילות ו-ב.

של אטיפיים(, שתן וצואה.( וחיידקים )ריקציה, ברוצלה(EBV, CMV, HIVסרולוגיה לווירוסים שונים )הפטיטיסים, ג., מנטו, משטחים. תרבית.CXR –שחפת ד. מלריה, זיהומים תוך תאיים )בבזיוזיס(.–טיפה עבה ה.דיקור מותניו.אקו לב לאנדוקרדיטיסז.

13

Page 14: סיכומי רפואה פנימית

בשאלה של אטיולוגיה אוטואימונית:.ANA, pANCA, cANCA, RFבדיקות אוטואימוניות לרבות ח..Still's מחלת –פריטין ט.

בשאלה של ממאירויות:CRC –קולונוסקופיה בגיל מבוגר י.

כליותUSיא. מופיע עם אנמיה/פוליציטמיה וחום, לימפומה(RCC בלוטות, אבצסים, גידול )– חזה ובטן CTיב.משטח דם לממאירות המטולוגיתיג.ציטולוגיה אם יש מקוםיד. יש מקום לביופסית כבד ולשד עצם, גם בהיעדר סימנים ממוקדים.–במידה והכל שלילי טו.

ביופסיות גם מאבחנות מחלות גרנולומטוטיות. בטן, שתן ומרה, מיפויים.MRI/CT, US צילומי סינוסים ובטן ריקה, –בדיקות הדמייה נוספות

FUO – 3 שבועות, או חום לאחר 3 מעל 38.3 מעל – תצוגה ראשונה נפוצה של מצבים רבים. הגדרה ע"פ– ימי אשפוז. ע"פ מאפייני החולה, ניתן לסווג אבחנות סבירות 3ביקורים אמבולטוריים אצל רופא/

קבוצות.4FUO מהקהילה, בריא.– קלאסי

o.זיהומים. לבצע תרביותo נמצא בתחתית–. יכול לבוא גם עם אנמיה. בצעירים 2 ממאירות מקום –במבוגרים

הרשימה.o יותר בצעירים.–מחלות קולגן

מבתי חולים/בתי אבות.–נוזוקומיאלי o ,זיהומים אחרים. פנומוניהUTI.פסודוממברנוס קוליטיס ,

500 אמיתית, מתחת ל–נויטרופנים.oטווח הזיהומים רחב יותר. זיהום יכול להיות קטלני, אין זמן לבירור. אולי צריך

אנטיביוטיקה בספקטרום רחב. HIV

o.זיהומים אופורטוניסטים

ברוצלוזיס חיידק שמועבר מבקר וחזירים לבני אדם בצורה ישירה )אויר( או לא ישירה )מוצרי חלב לא מפוסטרים(.

נכנס דרך אינהלציות, עור, עיכול. מוצרי חלב לא מפוסטרים, איזור אנדמי )צפון הארץ(,עבודה במעבדה, הדבקה משפחתית.–סיכון

קליניקה חום והזעה לילית. בתבנית גלית, תתכן הפוגה וחזרה של המחלה.–מזכירה שחפת ולימפומות מתייצגים הרבה פעמים עםupper respiratory –.שיעול יבש וכאבי גרון .סימפטומים מוסקולוסקלטליים )מונוארטריטיס של מפרק גדול(, אוסטאומייליטיס בעמ"ש.עייפות ואדישות. כאבי ראש. צמרמורות.ירידה במשקל ובתיאבון.הפטוספלנומגליה, לימפאדנופתיה.סימנים פוקליים.זיהום באשכים.אנדוקרדיטיס!מעורבות עורית נדירה

אבחנהסיפורמעבדות

oעלייה באנזימי כבדo אופייני טרומבוציטופניה עדDICo אולי אנמיה קלה, סימניacute phase

14

Page 15: סיכומי רפואה פנימית

גרנולומה ללא נמק.–ביופסיה ימים.7-10 יעילות(. לוקח 50-70% מיקרוביולוגית, תרביות )–אבחנה ודאית סרולוגיה– IgMשמתחלפים ל IgG או IgA כי נשארים.–. לא מדד טוב להחלמה !יש לשלול שחפתטיפול-שבועות(. קו שני6 שבועות(/ריפמפין )3 שבועות עם סטרפטומיצין )6דוקסיציקלין ל

רספרים.–לטטרציקלינים שבועות.3 שבועות, סטרפטומיצין ל-6 דוקסיציקלין וצפטריאקסון ל-–סימנים נוירולוגיים חודשים. תתכן התערבות כירורגית.6 אמינוגליקוזיד, דוקסיציקלין וריפמפין ל-–אנדוקרדיטיס

מנינגיטיסאנמנזה

oסימנים למחלה סיסטמית הכוללים חום, חולשה, כאבי ראש, סחרחורות, בחילות והקאות, שינויים במצב הרוח וההכרה, כאבי מפרקים, פריחה, פטכיות )חשד

למנינגוקוק(.oסימפטומים ספציפיים – היפראסתזיה, פוטופוביה, הפרעות תחושה, פרכוסים, כאבי

הראש מתגברים בטלטלה. o,מחלות קודמות – דלקת אוזניים, סינוסיטיס, דיכוי חיסוני, ניתוח נוירוכירורגי לאחרונה

טראומה )בעיקר שברים בבסיס הגולגולת( בשבועיים האחרונים. בדיקה פיזיקלית

o ,מדדים – טכיפניאה, טכיקרדיהoקשיון עורףoסימן קרינג )הרמת רגל אחת והשניה מתרוממת( וברודז'ינסקי )כיפוף הראש גורם

להרמת הרגליים( חיובייםoמרפס בולט בישיבה

בירור: יש לקחת בדיקות דםCBC-כולל דיפרנציאל ו( WBC .כימיה קצרה ותרביות דם ,) בשלב הבא אנו נבצעLP :

o ,בחולה שעבר טראומהimmunocompromised-סובל ממאירות ידועה ב ,CNSאו או ירידה ברמתpapilledemaשבבדיקה הגופנית ישנם ממצאים פוקליים )לרבות

מוגבר ICP מוח מחשד לסימני CT לבצע ההכרה( יש להתחיל טיפול אמפיריLP.

o-בהעדר אלה ניתן לבצע את הLP ללא צורך בבדיקת CT.ורק אז להתחיל בטיפול -בנוזל הCSF:יש לבחון

o 180לחץ פתיחה מעל mmH2Oo לויקוציטיםPMN תאים. מונונוקלארים – מחלה ויראלית. 100- מעל o 40ריכוז גלוקוז מתחתmg/dL o 45רמת חלבון מעל mg/dL.o (.60% מהמקרים( ומשטח ישיר )חיובי במעל 80%יש לבצע תרבית הנוזל )חיובי במעל

גישה טיפולית דקות מרגע הגעת החולה לבית חולים. הטיפול כולל:60יש להתחיל את הטיפול האמפירי

o-טיפול אנטיבוטי אמפירי ניתן בחולה עם צורך בCT-לפני ה CT-או ה LPואילו בחולה ישירות לפני קבלת תשובות התרביות או צביעות הגרם. הטיפולLPבו ניתן לבצע

vancomycinבשילוב עם )רוצפין( III מדור cephalosporinהאנטיביוטי המקובל הוא . IVבמינון גבוה

oDexamethasone דקות לפני מנת האנטיביוטיקה הראשונה או יחד איתה20 ניתן משום שהוא מורדי את התגובה הדלקתית. יש לזכור כי הוא מוריד את חדירות

Vancomycin-ל CNSולכן יש לשקול את השימוש בו במקרה של שימוש באנטיביוטיקה זו כטיפול בחירה )לא-אמפירי(.

15

Page 16: סיכומי רפואה פנימית

o-טיפול בICPמוגבר כולל העלאת ראש החולה, היפרוונטילציה )אינטובציה ע"פ . manitolהצורך( ושימוש ב-

עם חזרת התרביות וצביעות הגרם יש לעבור לטיפול מוכוון פתוגן. טיפול הבחירה במנינגוקוק למשךrifampin. כל החולים שבאו במגע עם החולה צריכים לקבל טיפול ב-penicillin Gהוא

יומיים.o – במידה והחולה בshock מתן פלזמה כדי לשמור על ערכים של ,systolic BP>

80mmHg >30 ותפוקת שתןml/hr.oMOלכאבים

.מנינגיטיס וירלית – הטיפול הוא תמיכתי בלבד

DDoתרופותo.זיהום חיידקי/ לא חיידקיo.מנינגיטיס שחפתית – התפתחות ארוכה יחסיתoBrain abscessoEncephalitis – סימנים של פגיעה ב – upper motor neuronsרפלקסים עמוקים –

ערים, היעדר רפלקסים שטחיים.oספסיס ללא מנינגיטיסo דימוםsub arachnoid – דם ב – LPהתחלה פתאומית ,oגידולoמחלות אוטואימוניות

ריקציוזיס קוקובצילי תוך תאיים. העברה זואונוטית. המחלה החריפה דומה בכל סוגי הריקציות, כאשר–ריקציות

ימים שונה בין החיידקים השונים. האבחנה לא נעשית לרוב5התמונה הקלינית )המחלה( מעבר ל-בשלב החריף, ותלויה הרבה פעמים באפידימיולוגיה.

הטיפול לרוב הריקציות הוא דוקסיציקלין. ימים, חום, כאב ראש, מיאלגיה, הקאות ובחילות, שיעול. דומה לכל מחלה ויראלית.5 –מחלה חריפה

RMSF - Rocky mountain spotted fever –נגרם ע"י ריקציה ריקצי, נפוץ בעיקר בצפון )קרציה של כלבים(. הריקציה הכי קטלנית, עם שיעורי תמותהtickאמריקה. הוקטור הוא

שעולים עם הגיל. ההתפתחות האופיינית היא של פגיעה אנדותליאלית ווסקולרית, המתבטאת בפריחה )פטכיה

שלא נעלמת בלחיצה( המתקדמת מקצות הגפיים לטראנק. היפוולמיה ותת ל.ד., בצקת ריאות, מחלה נשימתית עד כדי הנשמה,–מניפסטציות יותר קשות

)עדGI, חלבון גבוה, סוכר תקין(, אנמיה ודימומי CSFאנצפליטיס )וריאביליות רבה בתאים במוות(.

סרולוגיה )תוך שבועיים(, ביופסיה– ע"פ אנמנזה של עקיצה של קרציה. מעבדתית –אבחנה של נגע עורי. אין להמתין עם הטיפול עד לאבחנה ודאית.

כלורמפניקול )סינטומיצין(. טיפול תומך.– דוקסיציקלין. ברגישות/הריון –טיפול Mediterranean spotted fever/Israeli spotted fever –.אנדמי בארץ. נגרם ע"י ריקציה קונורי

מאופיין בחום ופריחה. הפריחה מתחילה כפריחה מקולופפולרית, הופכת לפטכיה )נשארתבלחץ על העור(, מיוחדת בכך שמופיעה גם בכפות ידיים ורגליים.

– מנינגואנצפליטיס, פנומוניה, היפונתרמיה, אנמיה קלה. אבחנה סרולוגית, טיפול –סיבוכים דוקסיציקלין לשבוע.

Q fever –נגרם ע"י קוקסיילה בורנטי. היחידי שיכול לגרום למחלה כרונית, כנראה כתלות , תגובה תאית נמוכה עם עומס פתוגני גבוה.10IL עודף –בתגובת המאחסן )ולא בזן(

ההדבקה היא ע"י שאיפת ארוסולים, שהם מאוד יציבים ויכולים להחזיק חודשים. הארוסולים מתפזרים מגוף של חיות, בעיקר בלידה/ביצירת חלב. ההדבקה אופיינית לאנשים שעובדים עם

חיות, אך לא בהכרח. התמונה הקלינית בהדבקה אופיינית לאיזור ההדבקה.

16

Page 17: סיכומי רפואה פנימית

oAcute Q fever –התמונה האופיינית של ריקציות, אך בנוסף יכולים להתפתח , הפטיטיס, קרדיטיס )בכלGIפנומוניה, תופעות נוירולוגיות, טרומבוציטופניה, תופעות

שכבות הלב(. והפרעות לבביות שמעלות סיכון לאנדוקרדיטיס, יש לעקוב אחרQ feverכאשר יש

סרולוגיה, ובמידת הצורך לתת טיפול מונע, ע"מ לא להגיע לכרוניזציה של המחלה. . לא מבצעים בדיקותphase II antigen סרולוגיה, עלייה בטיטר של נוגדן ל–אבחנה

.biohazardמיקרוביולוגיות בשל רספרים. מנסים טיפולים עם– דוקסיציקלין לשבועיים. קו שני )בהריון( –טיפול

סטרואידים ואינטרפרון גמא.oChronic Q fever –.בעיקר אנדוקרדיטיס. אופייני למחלות מסתמיות, דיכוי חיסוני וא

ס.כ. כרונית. וגטציות בצורת נודולים קטנים. אופיינית תמונה של הפרעה מסתמית עם פורפורה, א.ס.כ. וא.ס.ל. בנוסף אופייני

גבוה, היפרגמאגלובולינמיה. מאודCRPהפטוספלנומגליה, ראומטויד פקטור גבוה, אופייניות הפרעות בתפקודי כבד - יש לשקול מחדש את האבחנה אם אין.

וסקולריות, אנוריזמות של אאורטה, זיהום בסטרנום–תמונות כרוניות פחות נפוצות ובעצמות נוספות, טרומבוציטופניה כרונית, קריוגלובולינמיה.

.phase I antigen סרולוגיה, טיטר גבוה של נוגדן ל–אבחנה – חודשים. אפשרויות נוספות 18 דוקסיציקלין עם הירוקסיכלורוקוין, למשך –טיפול

ריפמפין, ציפרו, ע"פ רגישות החיידק. חיסון לעובדים עם חיות, שמירה על היגיינה ובידוד של חיות.–מניעה

ריאות

ARDS הדבר היחיד שמשפר פרוגנוזה.–יש להנשים בנפחים קטנים ותדירות גדולה

VTE – תסחיף ריאתי ו DVT – 1651-1657 הריסון לא60 מטופלים ומתים, שליש מתים מיד, כמעט 7% – איש לשנה 300000 היא כPEתמותה של

מאובחנים ומתים. :DVTתוצאות של

PEיותר אופייני ל .DVT.פרוקסימלי/באגן התכייבויות, בעיקר בקרסול.– נפיחות ובצקת, כאבים. במצבים חמורים –סינדרום פוסטפלביטי

.DVTכחצי מחולי ה הישנויות שלDVT. דרך פורמן אובלי פתוח. אופייני ל–אמבוליות סיסטמיות DVT.בשוק DVT יטרוגני. לא עושה – בגפיים עליונות PE.לרוב

PEתוצאות של VTE.חוזרים קוצר נשימה במנוחה.–י.ל.ד.ר. טרומבואמבולי .מוות

טרומבופיליה )פקטור ליידן, מוטציות בפרוטרומבין(, בשילוב גורמים נרכשים.– DVTגורמי סיכון ל , כירורגיה,HRT, כולל טיסות ארוכות, השמנה, עישון, גלולות, הריון, DVT כמו – PEגורמי סיכון ל

.COPD, ממאירות, י.ל.ד., APLAטראומה, סטזיס, היפר-קואגולביליות, אנדותל.–טריאדה של וירכוב

DVT התכווצות ואי נוחות מחמירים בשוק, במשך ימים.–סיפור טיפוסי

1 פחות מ-– דיימר תקין. סיכון נמוך D. לא נלך לדימות כאשר הסיכון נמוך וLOW ע"פ –אבחנה

17

Page 18: סיכומי רפואה פנימית

+1 – חודשים אחרונים,3 ימים או ניתוח ב-3 ממאירות, חסר מוטורי/גבס, הגבלה למיטה של רגישות במהלך הורידים, נפיחות בכל הרגל, נפיחות חד צדדית בשוק, בצקת גומתית, ורידים

שטחיים נפוחים שאינם דליות.-2 – .אבחנה אחרת סבירה DD –.בייקר'ס ציסט, צלוליטיס, אי ספיקה ורידית

מאי נוחות קלה, עד רגישות ניכרת וקושי בהליכה.–בדיקה גופנית –דימות US סימנים ל– רגליים DVT העדר קומפרסיביליות של הוריד, היעדר( winkהדמיית ,)בלחץ

הקריש ישירות )הומוגני, אקוגניות נמוכה(, דופלר לא תקין )זרימה לא גוברת בלחיצה(.MRונוגרפיה ממשיכים עד שיש בדיקה אבחנתית. קו ראשון –אלגוריתם – US קו שני ,– MR ,ונוגרפיה CT,

פלבוגרפיה. ממ"כ(,30-40 גרבי לחץ )– אנטיקואגולציה, אין צורך באשפוז. מניעת תסמונת פוסטפלביטית –טיפול

להתחיל מוקדם ככל האפשר.

PE גדול, נפח מת גדול, התנגדות ריאתית גדולה )נוירו-הורמונלי,aA היפוקסמיה, –פיזיולוגיה בדרכי נשימה

ולכן גם מחוץ לאיזור התסחיף(, פגיעה בשחלוף גזים, היפרונטילציה, עלייה בהתנגדות דרכי אוירדיסטליות, קומפליינס ריאתי נמוך )בצקת, דימום, אובדן סורפקטנט(.

ממושך, ולכן המחיצהRV. כיווץ RV לחץ ריאתי מוגבר מעלה מתח ומוריד תפקוד – RVפיזיולוגיה ב פגיעה בתפקוד שמאלי, עד אי ספיקת לב. הארכת סיסטולה ימנית–נוטה שמאלה בתחילת דיאסטולה

באקו היא גורם פרוגנוסטי רע.RVפוגעת בפרפוזיה, ומתקבלת איסכמיה. פגיעה בתפקוד מי שפיר, תאונת צלילה, שומן לאחר חבלה/ניתוח אורטופדי, הזרקות–אטיולוגיות שאינן טרומבוטיות

IV.לא באיכות רפואית קוצר נשימה לא מוסבר.–סיפור טיפוסי

4 מעל – דיימר גבוה. סיכון גבוה D. נלך לדימות כאשר סיכון גבוה או HIGH ע"פ –אבחנה +3 – סימנים וסימפטומים של DVTאבחנה אחרת פחות סבירה מ ,PE. DD –,מחלות ריאתיות

ACS ,מחלות פלאורה, פריקרדיטיס, שבר בצלע, פנומוטורקס ,CHF.חרדה ,+1.5 – ימים/ניתוח בחודש אחרון, 3, שכיבה במיטה מעל 100 טכיקרדיה מעל VTE.בעבר +1 –.המופטיזיס, ממאירות

–קליניקה PE קוצר נשימה, תת ל.ד., ציאנוזיס, סינקופה.– מסיבי PE ל.ד. תקין, ירידה בתפקוד – גדול עד בינוני RV.באקו PE ל.ד. ואקו תקין. פרוגנוזה טובה עם טיפול.– עד בינוני אוטם קטן, פריפרי.–כאב פלאוריטי, שיעול, המופטיזיס

הכי נפוץ טכיקרדיה,– יכולה להיות תקינה באנשים בריאים. סימנים אפשריים –בדיקה גופנית חום, גודש ורידי צוואר, קול פולמונלי מודגש, ברדיקרדיה פרדוקסלית. יכולה להיות מחלה–אפשריים

צריך לעלות כאשר מצב החולהPE אך החשד ל–ריאתית או לבבית ברקע, עם ממצאים אופיינים לה לא ישתפר עם טיפול במחלת הרקע.

בדיקות עזרD עולה כ–. לא ספציפי 500 עד – לשלילה. תקין – דיימר acute phase.בהריון , חסר ערך דיאגנוסטי. אופייני היפוקסמיה והיפוקפנאה.–גזים בדם לאיסכמיה ימנית.–סמנים קרדיאליים טכיקרדיה. סימן ספציפי –אקג – S1Q3T3 אופייני היפוך גלי .T1-4 בV.

הדמייהלא פולשנית

oUS אבחנתי ל– רגליים PEאם אבחנתי ל DVT.oCXR –( סימן וסטמרק focal oligemia ,)היעדר כלי דם ממוקם ,hamptons hump

)עורק ריאתי ימני תחתון מוגדל(.palla מעיד על אוטם פריפרי(, סימן –)סימן דמוי יתד oCT עם חומר ניגוד, פרוטוקול PE – ממ. מספר יתרונות:1 חתכים של

6הדמיית אמבוליות עד דור. מדדים פרוגנוסטים.–הדמיית הלב, חדר שמאלי וימני קרישים בכלי דם אינפריורית לחזה.–אם ממשיכים למטה

18

Page 19: סיכומי רפואה פנימית

עוזר ל–מדגים אבחנות ריאתיות אחרות DD.o בדיקת קו שני. הוספת בדיקת ונטילציה )שאיפה של קסנון( משפרת את–מיפוי ריאות

אי סבילות לחומר ניגוד.–הספציפיות, יכולה להעיד על הפרעות חסימתיות. אינדיקציה שלPPV הפרעות פרפוזיה סגמנטליות עם ונטילציה תקינה. 2 –מיפוי בסבירות גבוהה

90%. לרוב החולים יש תשובה לא דיאגנוסטית, וגם לחלק ניכר מהחולים עם תשובה שלילית

אם יש סבירות קלינית גבוהה.PE יש –oMRונוגרפיה. ל MRאנגיוגרפיה של הריאות אין ערך, תהיה חיובית רק ל PE.מסיבי o אקו– TTE יכול להראות היפוקינזיה של דופן RVעם תנועה תקינה באפקס )סימן

.DDמקונל(, ולעזור בTEE.יכול להדגים קריש גדול. יש לו מקום אם אי אפשר להשתמש בחומר ניגוד

הדמייה פולשניתo כאשר –אנגיוגרפיה ריאתית CT.לא ברור, או מתוכננת בכל מקרה פעולה עם צנתר

פתאומי של כליcut off – פגם מילוי בשני צילומים, סימנים משניים –סימנים חיוביים , מילוי ריאתי ארוך בהזרקה, מילוי פריפרי איטי.focal oligemiaדם,

oContrast phlebography –.אף אחד לא מתעסק עם זה ממשיכים עד שיש בדיקה אבחנתית.–אלגוריתם דימות

קו ראשון– CT מיפוי–קו שני קו שלישי– USרגליים. חיובי שקול ל PE. קו רביעי– TEE, MR.או אנגיוגרפיה טיפול

באקו, בשילוב סמנים קרדיאליים. RVהטיפול נקבע ע"פ רמת הסיכון, בעיקר תפקוד תת ל.ד. - טיפול ראשוני הוא טרומבוליזה או אמבולקטומיה.

)מטריה(IVC תקין - מניעה שניונית, אנטיקואגולציה או פילטר RVל.ד. תקין עם תפקוד מצבי ביניים - יש צורך להתאים את הטיפול אינדיבידואלית.

התחלה פרהאנטרלית )הפרין קלקסן או פונדפרינוקס( ומעבר לקומדין.–אנטיקואגולציה דימומים.–סיבוכים

חודשים במידה והיה טריגר ברור. לתמיד אם ללא טריגר )כולל לאחר3-6 –משך הטיפול טיסה(, אם נוגדנים לקרדיוליפינים )גם אם היה טריגר(. לשאוף לאנטיקואגולציה מינימלית אם

(.INR 1.5-2יש סיכוי לדימומים )o יחידות לקג, התאמה למשקל. 12-18 יחידות/קג, דריפ של 70-80הפרין - בולוס של T

קשה לאיזון,–חצי קצר, ואפשר להפסיק אותו בשביל פרוצדורה פולשנית. חסרונות HIT.

פרוטמין סולפט.–אנטידוט לדימום oLMWH – .יותר טוב, יותר פשוט. פינוי כלייתי

יחידות/קג.175 – מג/קג. טינזפרין 1 –אנוקספרין פרוטמין סולפט, אבל פחות יעיל.–אנטידוט לדימום

o מג ע"פ משקל. להוריד באי ספיקת כליות.10, 7.5, 5 –פונדפרינוקס o מג. להתחשב במצב כבד, תרופות, מצב תזונתי. בטווח הארוך,5 מתחילים ב–קומדין

איזון עצמי הוא הכי טוב. אשר תשפיע ליוםK רקומביננטי, עם תוספת ויטמין 7 או פקטור FFP –טיפול בדימום

שאחרי. מומלץ להתחיל לאחר טיפול יומייםPE ניתן להתחיל קומדים ביום האבחנה, בDVTב

בקלקסן. , קוצר נשימה, כאבים בחזה, סמנים קרדיאלייםRVחולים עם פרוגנוזה טובה )היעדר ירידה בתפקוד

אלו לרוב אנשים בריאים–וירידה המודינמית( יכולים להיות מטופלים בבית. יש לתת תמיכה נפשית בסיטואציה חדשה מבחינתם.

טיפולים במצבים פחות פשוטים: פילטרIVC –,כאשר יש דמם פעיל/אנטי קואגולציה אופטימלית לא עזרה. אינדיקציות נוספות

אי ספיקה ימנית ואין מצב לפיברינוליזה, מצבים בסיכון גבוה. קיימים פילטרים–רכות יותר שניתן להוציא.

19

Page 20: סיכומי רפואה פנימית

)יש להשאיר טיפולIVC, DVT טרומבוזות דרך קולטרלים, טרומבוזה ב–סיבוכים אנטיקואגולציה(.

.נוזלים, דופמין ודובוטמין. –שמירת ל.ד החמרת מצב הלב.–סיבוכים

טיפול פיברינוליטי לPE הופך אי ספיקת לב ומוריד תמותה ע"י פירוק הקריש החוסם,– מסיבי המקורי )מניעתDVTהפסקת המעגלים הנוירוהורמונליים שמחמירים את המצב ופירוק ה

אירוע חוזר(. . מתאיםFDA לשקול ע"פ מצב החולה והסכנה לדמם. לא מאושר ע"י – תת מסיבי PEב

לצעירים ללא מחלת נלוות, או להמשך הדרדרות תפקוד חדר ימין. תוך שעתיים, שיפור תוך עד שבועיים.rtPA מג 100 –מינון

דימומים מוחיים(. אסור אם ישנה מחלה3% )עד 10% דימומים, ב–סיבוכים אינטרהקרניאלית, ניתוח לאחרונה או טראומה.

ניתוחית/ע"י קטטר, תוצאות טובות.–אמבולקטומיה ריאתית שבועות(.6 מתאים לי.ל.ד.ר. טרומבואמבולי כרוני )יותר מ-–טרומבואנדארטרקטומיה ריאתית

.5% –תמותה בצקת ריאתית של רהפרפוזיה, זרימת דם מוגברת לאיזורים שנפתחו.–סיבוכים

( ואנטיקואגולציה.GCS – gradusted compression stockings שילוב גרבי לחץ )– VTEמניעת קלקסן.–טיסות ארוכות, לחולים בסיכון גבוה מאוד אי אפשר אנטיקואגולציה– GCS.עם גרביים פנאומטיות קלקסן/הפרין.–חולים במחלקה פנימית קלקסן, לשקול טיפול– הכל מהכל, מותאם לסוג הניתוח והסיכון. ניתוח אונקולוגי –כירורגיה

פרופילקטי של חודש.

PFT תפקודי נשימה - 25-75%FEV –.מייצג חסימה בדרכי אויר קטנות-בינוניות

. COPD מאוד אופיינית )כמעט אבחנתית( לFEV1/FVC( ביחס 70%ירידה משמעותית )ל- מהצפוי.80-120% –נפחי נשימה משתנים ע"פ מין, גיל, גובה, משקל, גזע. ערכים תקינים

מתון יותר. מאפיין נפחים גבוהים יותר,2575FEV יציאת אויר מתונה יותר, שיפוע –מחלות חסימתיות (. flow volumeבטן בעקומת זרימה נפח )

תלול יותר.2575FEV יציאת אויר יותר טובה, שיפוע –מחלות רסטריקטיביות מחלות פרנכימליות– ILD ירידה בנפחים עם זרימה מהירה יותר. לרוב –, פנומוניטיס DLCO

ירוד, תלוי במחלה הספציפית. )ירידה אקספירטוריות )אך ללא בטן, הגבלה–מחלות אקסטרה-פרנכימליות )שרירים ועצמות

דיפוזית בזרימה(, נפחים מעט יותר קטנים )אבל לא קטנים כמו מחלות פרנכימליות(. DLCO –מבחן דיפוזיה, ערך נמוך מצביע על דיפוזיה ירודה. מושפע מדרכי אויר )חסימה(, אלבאולות

)נוזלים(, אינטרסטיציום, כלי דם, דם. DLCO אסטמה, – גבוה DAH )diffuse alveolar haemorrhage( .

1006-1020 הריסון עמודים – שחפת מיקובקטריום טוברקולוזיס הוא הפתוגן העיקרי והנפוץ, אך קיימים סוגים נוספים שיכולים לגרום

אפריקנום )באפריקה( ועוד. M )מבקר(, M bovis –למחלת שחפת , אארובי. נייטרלי בצביעת גרם, אך לא ניתן לשטוף ממנו צבעיםrodהטוברקולוזיס הוא מתג/בצילוס/

)פעם השתמשו בצביעת זיהל-נילסן, היום יותר פשוט להשתמשacid fast bacilli – AFB –חומציים רודמין ומיקרוסקופ פלורסנטי(. הסיבה היא המבנה של החומצות השומניות בדופן, שגם–באורמין

מקנה עמידות להרבה אנטיביוטיקות. וסיבותHIV מיליוני מקרים חדשים כל שנה, בעיקר באפריקה ואסיה. הגירה, –אפידימיולוגיה

העלה גם במדינות מתפתחות(. HIVסוציאליות העלו לזמן מה את השיעורים במדינות מערביות )

20

Page 21: סיכומי רפואה פנימית

התפתחות המחלה ההדבקה לרוב דרך ארוסול )שמתייבש ויכול להחזיק שעות(, מחולים עם שחפת ריאתית מדבקת

שמשתמשים בריאותיהם. הסבירות להדבקה תלויה במשך ואינטימיות חשיפה, וירולנטיות החיידק. ( ומחלה חוץHIVאופי המחלה גם משנה את האינפקטיביות. מחלה ריאתית ללא קביטציות )כמו ב

ריאתית אינן מדבקות. מחלה ריאתית מדבקת היא עם קביטציות בריאות, וגם מחלה כזאת מדבקת יותר במשטח ישיר.AFBבמידה ותרבית כיח חיובית, ואף עוד יותר במידה ויש

(, ומאפייני המאכסן קובעים התפתחותLTBI – latent TB infectionיתכן מצב של נשאות ללא מחלה )מחלה.

מהנדבקים:10% –מהלכי מחלה פעילה מחלה עד שנתיים לאחר הדבקה. בילדים ובצעירות, מדוכאי חיסון, הדבקה–שחפת ראשונית

אם כי לא מדבקת.–חוזרת. יכולה להיות תת-קלינית, אך יכולה להיות גם מחלה קשה /שחפת משניתpost primary –.לאחר שהגוף הצליח להגביל את החיידק לתקופה ארוכה

אופייניות קביטציות )ולכן מחלה אינפקטיבית(.!המחלה היא קשה, עם תמותה מרובה ללא טיפול

פרקציה קטנה מהחיידקים בארוסול מגיעה עד לריאות )ולא מוצאת–פתוגנזה )לא מאוד מעניינת( החוצה ע"י מנגנוני הגנה(. החיידקים נבלעים ע"י מקרופגים לא מופעלים, ושורדים ע"י עיכוב מנגנון

החומציות )קיימים גנים שונים התורמים לוירולנטיות(, מתרבים ומפוצצים את המקרופג. קיימים גניםשפולימורפיזם בהם יכול לתרום לעמידות מול השחפת.

אנטיגניםTלאחר פיצוץ המקרופג, תאים מציגי אנטיגן מגיעים לבלוטות לימפה ומציגים לתאי נמוכים(, ומתפתחת4CD ולכן התפרצות המחלה בחולי איידס עם – 4CDשחפתיים )בעיקר תאי

תגובות:2 שבועות, מתפתחות 2-4תגובה תאית והומורלית. לאחר אקטיבציה של מקרופגים שיכולים להפטר מהחיידק. קיימת חשיבות רבה לציטוקינים

שמשתחררים. DTH – delayed type hypersesnsitivity – tissue damaging responseהורסת מקרופגים לא ,

מופעלים אבל מודבקים, אבל גם פוגעת ברקמה הסמוכה. אם מופעלת ביתר בגלל היעדר/ירידה עד כדי יצירת קביטציות–באקטיבציה של מקרופגים, יכולה לגרום לנזק גם לברונכים וכלי דם

ושחפת מדבקת. במצבים קשים יכול להיות פיזור המטוגני , ואולי גם שחפת מיליארית)מפושטת(/מנינגיטיס.

שתי התגובות מתאחדות לידי גרנולומות עם רקמה נמקית במרכזן )נמק גבינתי(, אשר מגבילות את תתכן–התפשטות החיידק )בין השאר בגלל לחץ חמצן נמוך באיזור הנקרוטי(, אך לא הורגת אותו

ראקטיבציה מאוחרת. הגרנולומות יכולות להתקדם לפיברוזיס/דלקת ונמק, או להסתיידויות.

עכשיו זה כן חשוב. לרוב השחפת היא ריאתית, במדוכאי חיסון לרוב גם/רק מחלה חוץ– קליניקהריאתית.

מחלה ראשונית: אופיינית לאונות תחתונות של הריאות )לשם מגיע מירב האויר(, עם מעורבות של בלוטות בשערים או

פרה-טרכאליות. אופייני נוזל פלאורלי, אפשרי לחץ על ברונכי בגלל בלוטות )ולכן הפרעהחסימתית/תמט, יכול להגיע לאמפיזמה חסימתית או ברונכיאקטזיה(.

(. המחלה יכולהghon lesionההחלמה לרוב ספונטנית, ומשאירה הסתיידויות במקום המחלה ) להסתבך למחלה פרוגרסיבית )קביטציה( או לפיזור המטוגני עם גרנולומות בשאר הגוף )מחלה

אופייני למדוכאי חיסון וילדים.–מיליארית(/מנינגיטיס מחלה פוסט פרימארית:

ראקטיבציה של חיידק לטנטי, לעתים ללא היסטוריה של מחלה ראשונית. )חום, הזעות לילה, ירידה במשקל, הרגשה רעה, אנורקסיה,–סימנים כלליים )מוקדמים

חולשה. לרוב ראקטיבציה באונות עליונות )או חלקים עליונים של אונות תחתונות(–מחלה ריאתית

מתסנינים קטנים, עד קביטציות ועד–בשל לחץ חמצן גבוה יותר. טווח רחב של התפתחויות חרחורים ממוקמים/מפושטים, קולות–פנומוניה שחפתית לוברית/סגמנטלית. בבדיקה גופנית

אנמיה, לויקוציטוזיס, היפונתרמיה–אמפוריים )אופיינים לקביטציות(, חוורון, קלאבינג. מעבדה (.SIADH)בגלל

(, מהלך כרוני )galloping consumptionהמחלה יכולה להתקדם למוות תוך שבועות )

21

Page 22: סיכומי רפואה פנימית

consumption( או לעבור רמיסיה )הסתיידויות של נגעים מסוימים, אך עדיין קביטציות ואינפקטיביות(. המחלה מגיבה לטיפול. תופעות נשימתיות נוספות:

o עקב ארוזיה של כלי דם בדופן הקביטציה או קרע של כלי דם מורחב–המופטיזיס בקביטציה )אנוריזמה של רמוסן(.

o דיספנאה, –במחלה נרחבת ARDS. לרוב עם מחלה ריאתית כרונית, ללא גורמי סיכון,–תתכן מחלה ממיקובקטריום שאינו טוברקולוזיס

TST.מנטו( שלילי ועם מחלה קלה יותר( מחלה חוץ ריאתית:

זו יכולה להיות המחלה הראשונה שמתגלה, אפילו ללא כל סימפטום/ממצא ריאתי, גם בבריאים. מגמה, שמזרז פיזור המטוגני של החיידק. מוצג ע"פ שכיחות.HIVזו מתחזקת בעקבות שכיחות

תרבית תמיד מדויקת יותר ממשטח ישיר, ועדיין הרבה פעמים יהיה צורך בביופסיה ע"מ לעשות אתהאבחנה.

( 40%לימפאדניטיס שחפתית )–בלוטות לימפה מוגדלות, ללא כאבים )ייתכן עם דריינז' טבעי בלוטות בצוואר אחורי–, נשים לא לבנות וילדים. סקרופולה HIVשל חומר נקרוטי(. בעיקר ב

וסופרה-קלביקולריות. . 40% מעל –מחלה ריאתית בו זמנית

לימפומה, גרורות, מחלות שונות של לימפאדניטיס– DD/ביופסיה. FNA ע"פ –אבחנה נקרוטית.

( 20%מחלה פלאורלית )–תוצאה של מחלה ריאתית ראשונית/משנית, בגלל פיזור ישיר/פרה-פנומוניה.

קליניקה, בדיקה גופנית והדמייה של נוזל פלאורלי. חומצי,PH מחלבון בסרום, 50% חלבון מעל –ניקור - נוזל המורגי/בצבע קש. אקסודטיבי

)אדנוזין דה-אמינז( נמוך יכול לשלול שחפת.ADA ואז לימפוציטים(. ריכוז PMNלויקוציטים )משטח ישיר מאוד לא רגיש. אבחנה לרוב ע"י ביופסיה.

אנטיביוטי.–טיפול אמפיימה, לא נפוץ. קרע של פלאורה וקביטציה, עם פיסטולה ברונכופלאוריטית–סיבוך

והידרופנומוטורקס. לעתים דרוש ניקוז/דהקורטיקציה )כריתת הפלאורה( ע"מ למנוע מחלהרסטריקטיבית.

צרידות, כאבים באכילה– סיבוך מאוד נפוץ של קביטציות. קליניקה –דרכי נשימה עליונות ודיבור, שיעול.

( 15%מערכת גניטואורינרית )– .יכולה להיות פגיעה בכל המערכת אסימפטומטיות )למרות נגעים הרסניים בכליות(, תלונות של ציסטיטיס,–קליניקה אורינרית

תלונות של פיילונפריטיס. . 30% –מחלה ריאתית בו זמנית

יש הפרעה כל שהיא בשתן. תרבית של שתן90% אופייני פיאוריה עם שתן חומצי, ב-–אבחנה ימים רצופים. הדמייה תראה שינויים מבניים במערכת השתן, יכול להגיע3ראשון במשך

להידרונפרוזיס. ירדה בפוריות, כאבים באגן, הפרעות במחזור )מחלה בחצוצרות–מחלה גניטלית

–ואנדומטריום(, מסה באפידידמיס עם ניקוז טבעי )אולי גם אורכיטיס ופרוסטטיטיס(. אבחנה ביופסיה/תרבית.

אנטיביוטיקה.–טיפול ( 10%שלד )–( מהמקרים,40% בעקבות פיזור המטוגני/מבלוטות לימפה צמודות. בעיקר עמ"ש

ברכיים. יכול להגיע10% אגן, 13%טורקלי עליון בילדים, טורקלי תחתון ולומברי במבוגרים(, להרס המפרקים.

/ספונדיליטיס טוברקולוזיס, הנגע מתפשט מחוליה לחוליה צמודה,pott's מחלת –עמ"ש psoasומשפיע על הדיסק. יכול להווצר אבצס "קר" )יכול להגיע לבית החזה כמסה או ל

abcess פרהפלגיה, אם בגלל– הדמייה מרמזת, דרושה דגימה לאבחנה. סיבוך –(. אבחנה אבצס דרוש ניקור מיידי.

כאבים.–אגן כאבים ונפיחות. אבחנה יכולה להסתייע בנוזל סינוביאלי )חלבון גבוה( ותרבית ממנו, אך–ברך

לעתים צריך ביופסיה מסינוביום. אנטיביוטיקה, כירורגיה במקרי חירום.–טיפול

22

Page 23: סיכומי רפואה פנימית

מעורבותCNS )5%( –אופיינית לילדים ו HIV . שבועות של כאבי ראש, שינויים מנטליים, פרודרום. מתקדם לשינויים בהכרה,1-2 –מנינגיטיס

קשיון עורף, פגיעה בעצבי אוקולריים, פגיעות פוקליות של איסכמיה, קומה, הידרוצפלוס ולחץ. 50% מעל –תוך גולגולתי מוגבר. מחלה ריאתית בו זמנית

(, גלוקוז נמוך1-8 ואז לימפוציטים(, חלבון גבוה )PMN. לויקוציטים גבוהים )CSF ע"י –אבחנה או שלא יהיו ממצאים. ניתן להעלות רגישות משטח ישיר ע"י ניקורים חוזרים. תרבית היא–

בדיקת הזהב.ADA – .לא ספציפי PCR – הרבה false negatives .

הידרוצפלוס, הגדלה של ציסטרנות ואפנדימה.–הדמייה IV מג/קג/יום 0.4 מחלה קטלנית. יש תגובה לטיפול אנטיביוטי, וסטרואידים )–פרוגנוזה

מג/שבוע(1 של tapering עם PO מג/קג/יום 4 מג לשבוע, 0.1 של taperingדקסמתאזון עם מעלים שרידות. שארית נוירולוגית אופיינית לאבחון מאוחר, ואינה משתפרת עם סטרואידים.

טבעת– של שחפת, עם סימנים נוירולוגיים מוקדיים ופרכוסים. אבחנה SOL –טורבקולומה בדימות, ביופסיה. נדיר.

( 3.5%מערכת עיכול.) כאבים )דמויי אפנדיציט(, נפיחות, חסימה,– מעורבות בעיקר של איליום וצקום. קליניקה –מעי

דמוי מחלת קרוהן, כולל פיסטולה–המטוכזיה, גוש בר מישוש. יכול לעשות פיסטולות וכיבים חום, אובדן משקל, אנורקסיה, הזעות לילה. –אנאלית אופיינית. סימנים כלליים

דרושה התערבות כירורגית, עם אבחנה בדגימות ניתוחיות. –טיפול פיזור מבלוטות לימפה, איברים סמוכים ודם. כאבי בטן עמומים, חום ומיימת–פריטוניטיס

)ללא רקע של מחלת כבד(. משטח– ואז לימפוציטים(. אבחנה PMN נוזל אקסודטיבי, עם חלבון גבוה ולויקוציטים )–ניקור

ישיר ותרבית לא עוזרים )אלא אם מנפח נוזל עצום(, צריך ביופסיה של פריטונאום. מאפיין קשישים וחולי –פריקרדיטיס HIVמהלך חריף/תת חריף, עם דיספנאה, כאבים .

איזורים אנדמיים, ממצאי שחפת–רטרוסטרנליים, חום וחיכוך פריקרדיאלי. מתי לחשוד אחרים, נוזל והתעבות בהדמייה.

תרבית יחסית יעילה, ביופסייה,– נוזל המורגי/אקסודטיבי, עם לימפוציטים. אבחנה –ניקור ADA.ואינטרפרון גבוהים

– אנטיביוטיקה וסטרואידים. סיבוכים )גם עם טיפול( – מחלה קטלנית. טיפול –ללא טיפול פריקרדיטיס קונסטריקטיבית, פיברוזיס, הסתיידויות.

לאחר פיזור המטוגני, במחלה ראשונית אצל ילדים ומדוכאי חיסון.–שחפת מפושטת/מיליארית סימפטומים כלליים, רספירטוריים,– ממ מפושטות. קליניקה 1-2גרנולומות צהובות בגודל

בטניים. הפטוספלנומגליה, לימפאדנופתיה, גרנולות בעיניים )פתוגנומוני(, סימנים–בדיקה גופנית

מנינגיאליים. ממצאים קטנים ומפושטים, לא קביטציות. –צילום חזה

אנמיה/פוליציטמיה, לויקופניה, לימפופניה,– ממצאים המטולוגיים –מעבדה , הפרעות תפקודי כבד. DICנויטרופיליה/תגובה לויקמואידית,

אישור בקטריולוגי מכבד/לשד עצם. אנטיביוטי, אחרת מחלה קטלנית.–טיפול

ביטויים נדירים:o בזקנים, אנמיה חום ומנינגיטיס כרונית.–שחפת מיליארית קריפטית o שחפת מיליאריתnonreactive )ספסיס חריף עם פאנציטופניה– )ללא גרנולומות

ותמותה. זיהומים בעיניים, באוזניים, דימומים מהלרינקס, נגעים עוריים, אדיסון,–צורות נוספות נדירות

קונגניטלי )פיזור המטוגני חודר שלייה(. יש סיכון מוגבר לפתח מחלה ותוך זמן קצר יותר. יש יותר שחפת חוץHIV לחולי – HIVשחפת ו

ריאתית, בעיקר לימפטית, מפושטת, פלאורלית, פריקרדיאלית, ספסיס ומנינגיטיס. האבחנה קשה בגלל היעדר ממצאים ריאתיים אופיינים )בגלל דיכוי חיסוני( ובגלל היעדר גרנולומות ברקמה. אבל, אל דאגה

דחיית האבחנה והטיפול רק גורמים למוות. –

אבחנה של שחפת

23

Page 24: סיכומי רפואה פנימית

אצל חולים ללא גורמי סיכון ברורים.– DDהבעייה העיקרית היא להכניס שחפת לשיטות:מיקרוביולוגיה

o אם מראה –משטח ישיר AFB.מספיק להניח שמדובר בשחפת. פשוט, אך לא רגיש , לעשות משטח ותרבית לשיעול ראשון בבוקר, להשאיר חומר–נקודות חשובות

בלבז'. false positiveמביופסיה למשטח ותרבית, o אבחנה דפיניטיבית. הצמיחה בתרבית היא איטית )מעל חודשיים(, אך היום–תרבית

, שיטותbroth basedמשתמשים במאפיינים שונים בזיהוי שהם יותר מהירים )תרבית שבועות.2-3מולקולריות וכרומטוגרפיה( שנותנים תשובה תוך

oPCR –תשובה מהירה מאוד ומדויקת אם משטח ישיר חיובי. בעל חשיבות גם באבחנה של משטח שלילי ושחפת חוץ ריאתית.

o סקר ראשוני לעמידות לריפמפין, איזוניאזיד, אטמבוטול, וסקר–רגישות לאנטיביוטיקה שבועות, בגידול3מורחב במידה ואחד מהם חיובי. תשובות הכי מהירות ניתנות תוך כ-

על מצע נוזלי. הדמייה. צילום חזה יכול להראות כל תמונה שהיא, כאשרCT .יכול לעזור לברר אותה

.CT –עמ"ש .MRI –שחפת תוך גולגולתית

ברונכוסקופיה, עידוד כיח ע"י אינהלציה של סליין היפרטוני, לבז', ניקור–פרוצדורות נוספות נוזלי גוף, ביופסיית כבד ולשד.

לא בארהב, אינה יעילה.–סרולוגיה מבחני חשיפה לחיידק

o( מבחן טוברקוליןTST – tuberculin skin test )– עם התפתחות DTH מבחן TST ( נעשה חיובי. מעיד על הכרה של הגוף אתTST דרך מסוימת לבצע –)מבחן מנטו

purified )טוברקולין PPD –החיידק )או חיידקים דומים מהמשפחה(. החומר המוזרק protein derivative .)

משמש לסקר, לא של חולים )בגלל שאינו מבדיל בין מחלה חריפה והדבקה(, בעייתיבגלל סיבות טכניות.

false negative – דיכוי חיסוני, שחפת overwhelming.false positive – מיקובקטריה אחרים, חיסון BCG.)בצילי קלמט גורן(

oIGRAs – INF gamma release assays – כתגובה לאנטיגן ספציפי לשחפת. שני סוגים T גמא מתאי INFבודקים שחרור

)T-spot TB( ELIspot של דם שלם, ועל )ELISA )quantiferon TB goldמבוסס על , למרות היעדר בדיקת זהב שעל פיה ניתן לשפוט. TSTשפחות יעיל. יותר מדויקים מ

טיפול מניעת האינפקטיביות וריפוי החולה. הריפוי מורכב מהרג חיידקים ויאבילים–מורכב משני מרכיבים

ומניעת ראקטיבציה. –ומסטריליזציה , מראים שיעורים נמוכים ביותר שלPO יעילות הכי גבוהה, בעיקר בשילוב. ניתנים –תרופות קו ראשון

שילובי תרופות בכדור אחד.– )FDC )fixed drug combinationעמידות. קיימים איזוניאזיד– Hגורם לנוירופתיה, ולחולים בסיכון )אלכוהוליסטים, תת תזונה, הריון, סיכון .

. אסור לטיפול מניעתי בחולי כבד.6B תוסף ויטמין –לנוירופתיות אחרות( יש לתת פירידוקסין ריפמפין– Rהיחידי שלא צריך העלאת מינון במקרה של מתן תלת שבועי. יש להחליף במקרה .

של טרומבוציטופניה אוטואימונית. היעדר ריפמפין בטיפול מעלה סיכון לעמידות לאיזוניאזיד. ריפפנטין, ריפבוטין. –אנאלוגים

פירזינמיד– Zגורם להיפראוריצמיה וארתרלגיה, יש לטפל באספירין. יש להחליף טיפול . במקרה של גאוט.

אטמבוטול– E יש להחליף במקרה של .optic neuritisבא.ס.כ. יש לתת רק במידה וניתן לנטר , קראטינין. ניתן לתת במחלת כבד.

יעילות פחות/יותר תופעות לוואי. ניתנות במקרים של עמידות לקו ראשון. –תרופות קו שני .אמינוגליקוזידים מוזרקים - סטרפטומיצין, קנמיצין, אמיקצין קפראומיצין.–פוליפפטיד בהזרקה תרופותPO – ,אטיונמיד, ציקלוסרין PAS.)פארה-אמינוסליציליק אסיד(

24

Page 25: סיכומי רפואה פנימית

לבופלוקסצין, מוביפלוקסצין.–פלואורוקינולונים דור שלישי אמיתיאזון )בעייתי בחולי –פחות טובים HIV,(, אחרים בעלי יעילות לא מוכחת )אוגמנטין

לינזוליד(. מתחלקים לשלב ראשוני )בקטריצידאלי, החולה יהפוך לאסימפטומטי( והמשכי–משטרי טיפול

פעמים בשבוע )תחת השגחה של צוות רפואי3)סטרילי(. הטיפול ניתן כל יום )קומפליינס בעייתי(, DOT – directly observed therapy( או פעמיים בשבוע )פחות טוב(. החשיבות של ההקפדה נובעת

מהנטייה של החיידק ליצור עמידויות, כאשר טיפול נמדד לא בזמן אלא במספר מנות שניתנו. חודשים3 משטח ישיר )כיח במחלה ריאתית(, תרביות. תרבית חיובית לאחר –ניטור בזמן הטיפול

חודשים עם קומפליינס טוב מעיד על עמידות.5מרמזת לקומפליינס ירוד/עמידות, משטח ישיר לאחר קליניקה והדמייה. יש לתעד הדמייה ומיקרוביולוגיה בסוף הטיפול–ניטור של שחפת חוץ ריאתית

להוכיח ריפוי. ( או נרכשתMDR – multidrug resistance ראשונית )נדירה, לתרופה אחת או –עמידות של חיידק

מהווה בעייה באיזורים אנדמיים. MDR)עקב מונותרפיה או קומפליינס ירוד(. אינדיקציות למשטרי טיפול:

חולים חדשים, מיקרוביולוגיה חיוביתo שלב ראשוני - חודשייםHRZE.אפשר סטרפטומיצין במקום כל אחת מהתרופות .o חודשים אם תוך חודשיים מיקרוביולוגיה לא הפכה7 חודשים )או 4 –שלב שני

. HRלשלילית( של o מחלה מפושטת,–מתאים גם למחלה חוץ ריאתית. אותו טיפול, אבל ארוך יותר

מנינגיטיס, עצמות ופרקים.o מחלת כבד– E .סטרפטומיצין ועוד אחד ,

חולים חדשים, מיקרוביולוגיה שליליתo חודשיים –שלב ראשון HRZE.)או סטרפטומיצין במקום תרופה אחת( o חודשיים –שלב שני HR.

הריון– HRE ,לחודשיים HR-חודשים. ניתן להניק.7 ל חזרה של המחלה לאחר טיפול מוצלח– HRZE-חודשים, לאחר מכן3 עם/בלי סטרפטומיצין ל

.HRE חודשים של 3 יש לטפל ע"פ רגישות החיידק )ובינתיים להמשיך בטיפול קיים(. אם בגלל–עמידות לטיפול

תרופות )שלא נוסו בעבר( +2קליניקה אי אפשר לחכות לתוצאות הרגישות, יש להוסיף לפחות HR .

עמידויות ספציפיות:o-עמידות לH – RZE-חודשים.6 ל o-עמידות לR – HZE.o-עמידות לZ – HRE.oעמידות לHR – ,קינולונים EZ-12, סטרפטומיצין )או אנטיביוטיקה מוזרקת אחרת( ל-

חודשים לאחר היפוך9 חודשים )ולפחות 18-24 חודשים )ע"פ הטבלה( או 18מיקרוביאלי, ע"פ הטקסט(.

o 3 אנטיביוטיקה מוזרקת מקו שני, ועוד –עמידות לכל הקו הראשון PO.למשך שנתיים

כל התרופות יכולות לעשות הפטיטיס, וזו אינדיקציה להפסיק טיפול )ולהחזיר תרופה–תופעות לוואי אחת כל פעם(. יש לקחת רמת אנזימי כבד בזאלית, ויש לבצע ניטור תכוף יותר לאוכלוסייה בסיכון

מקובלת. – באנזימים, ללא סימפטומים 3)הפטיטיס ויראלית, אלכוהוליסטים, קשישים(. עלייה של פי בחולי כלייה, אלא אם כן יש דיאליזה.HZיש להוריד מינון איתור הגורם הבעייתי והחלפתו. –רגישות לתרופה

HIV נקודות מרכזיות4 – ושחפת לכן אמיתיאזון )פגיעות בעור( לא בשימוש.–תופעות לוואי יכולות להיות מוגברות תגובות פרדוקסליות– flareup( של תלונות שחפתיות בתחילת טיפול אנטי-רטרו-ויראלי ART.)

IRIS )immune reconstitutionצריך להבדיל בין כשלון טיפולי של השחפת לבין inflammatory syndrome(.שבו ניתן לטפל סימפטומטית/עם סטרואידים

25

Page 26: סיכומי רפואה פנימית

ריפמפין עושה אינדוקציה לציטוכרום בכבד, ולכן מוריד יעילותARTיש שממליצים על . האנאלוג ריפבוטין במקום.

4עמידות מוגברת לריפמפין בחולים עם ספירתCD לכן צריך– נמוכה בטיפול בתדירות נמוכה טיפול יומי/תלת שבועי.

מניעת שחפת כאשר מישהו נדבק, בידוד עד להחלמה/סוף האינפקטיביות. הבידוד מתבצע בחדר עם אוורור, קרינת

UV באיזורים בהם עלולה להתרחש הדבקה. מניעה מוקדמת יותר מוצעת ע"י חיסון BCGשמופק , . קיימת שונות רבות ביעילות החיסון )תלוי במנה הספציפית(, אך זהו חיסון בטוחbovisממיקובקטריה

)פרט למדוכאי חיסון באופן טבעי/נרכש, יכול לגרום לזיהום מפושט( ומומלץ במדינות עם שיעור שחפת אוסטאומייליטיס )נדיר(, התכייבות באיזור–גבוה לאנשים עם מערכת חיסון תקינה. תופעות לוואי

החיסון ולימפאדנופתיה. יחידות טוברקולין לאמה,5 כאשר מבחן מנטו חיובי יומיים לאחר הזרקה שנייה של –טיפול פרופילקטי

, לא בקוטר האודם( ובסיכוןinduration. הסף למתן טיפול תלוי בקוטר ההרמה )LTBIמעיד על , מגע קרוב עם חולי שחפת, נגעים פיברוטיים בHIV ממ )מדוכאי חיסון/5 מעל –המאכסן לפתח מחלה

CXR ממ )חולים בסיכון15 ממ )הדבקה בשנתיים אחרונות, מחלות כרוניות אחרות( או מעל 10(, מעל לתקופהR למשך שנה, H – אין לו רמה. הטיפול – אומר כן/לא IGRAנמוך, מתבצע רק לסגל רפואי(.

(.Hיותר קצרה )כאשר החשיפה לזן עמיד ל, ילדים ותינוקות.TB שנחשפו לחולה HIV חולי – שלילי TSTטיפול מונע עם

1596-1607 הריסון עמודים – אסטמה סינדרום של חסימת אויר שמשתנה )ספונטנית ועקב טיפול(, על רקע דלקת שמגיבה–הגדרה

יש רהמודלינג והיצרות כרונית. –לטריגרים שונים ע"י היצרות דרכי האויר. בחולים קשים (, כאשר אצל הרבה הופך עם הזמן לאסיפמטומטי.3 – נפוץ בצעירים )פיק של גילאים –אפידימיולוגיה

. כאשר40, הרוב המוחלט עד גיל 20לרוב אין שינוי הדרגתי בחומרת המחלה. רוב המקרים עד גיל יותר חמורה, לא הופכת לאסימפטומטית, ובנוסף יש לשקול שוב אבחנה מבדלת.–מתחילה בגיל מבוגר

, בעיקר אלו שהמחלה5-10% לרוב החולים יש מחלה קלה, והם יכנסו לרמיסיה. מעט )–פרוגנוזה .COPDהתפרצה מאוחר( יעשו שינויים בלתי הפיכים, עם רהמודלינג של הריאות ומחלה דמוית

,ICS אגוניסטים )אין שליטה על המחלה( ללא שימוש ב2β שימוש תכוף ב–גורמים פרוגנוסטיים רעים אשפוז עקב אסטמה כמעט פטאלית.

פתולוגיהדלקת כרונית אאזנופילית, ללא קורלציה לעוצמת המחלה. דלקת אאזנופילית יכולה גם לעשות

שיעול כרוני ללא קליניקה של אסטמה. כתגובה לדלקת ישAHR – airway hyperresponsiveness.יכולה להיות ישירה/עקיפה .:מהלך התהליך הדלקתי

השפעות וקליניקה. מדיאטורים שונים תאים דלקתיים ומבניים עם( תאים דלקתיים ומבניים - תאי מסטIgEמקרופאגים ,)היסטמין וציסטאין לויקוטריאנים ,

אפיתל, שריר חלק–, תאים מבניים Tותאים דנדריטים, אאזנופילים, נויטרופילים, תאי ופיברובלסטים.

ציטוקינים אלרגיים ופרואינפלמטוריים, כמוקינים, לחץ אוקסידטיבי, –מדיאטורים NOגורמי , שעתוק פרואינפלמטוריים.

השפעות הדלקת– AHRהשפעות על אפיתל, פיברוזיס כולל רהמודלינג במחלה חמורה, שריר , חלק, עלייה בזרימת דם וכלי דם במוקוזה, הפרשת ריר מוגברת, רפלקס כולינרגי )עקב פגיעה

אוטונומית או דלקת(. ירידה בזרימת האויר עקב ברונכוקונסטריקציה, בצקת, עלייה בזרימת דם, אקסודט–פתופיזיולוגיה

מיסמצ' עקב ירידה באוורורVQ היפראינפלציה. – של אויר trappingללומן. קושי בהוצאת אויר ולכן לרוב נמוך עקב אוורור יתר )בשלבים2PCOועלייה בזרימת דם. אי ספיקה נשימתית היא נדירה,

ראשונים(.

26

Page 27: סיכומי רפואה פנימית

קלסיפיקציה של אסטמה .אסטמה אטופיתAtopy –אלרגיה. לרוב כולל אלרגיות נוספות )אטופיק דרמטיטיס, נזלת(, עם

פרוטאזות. –סיפור משפחתי. אלרגן /אסטמה אינטרינזיתnonatopic-מהחולים. ללא אטופיה, לרוב מתפרץ בגיל מאוחר 10%. כ –

מחלה קשה יותר. קשורה לאספירין ופוליפים באף.

גורמי סיכון לאסטמהאטופיה, זיהומים בוירוסים/חיידקים אטיפיים, עודף משקל בנשים, זיהום אויר )עדויות

(.URTIסותרות(, עישון אצל האם )אך אולי קשור ל פוליגנית, קשר של פולימורפיזם בהרבה גנים, אבל עם השפעה סביבתית ניכרת. בין–גנטיקה

. קיימת גם גנטיקה של תגובה לטיפול. Th2 אינטרלויקינים של תאי –השאר אוכלוסיית –תאוריית ההיגיינה Th2.ביתר עקב העדר חשיפה לזיהומים ואנדוטוקסינים חולדות בעובדי מעבדה, ועוד שפע של אלרגנים.–תעסוקה

–טריגרים לאסטמה מתחלקים לשנתיים )מחיות( ועונתיים )מצמחים, לרוב גורמים לנזלת(. עונתיים–אלרגנים

thunderstorm –יכולים לגרום להתקף אסטמה בזמן סערה, כאשר יוצאים מהאדמה בכמויות asthma.

זיהומים ויראליים, מזג אויר, ריחות חזקים, תוספי מזון )אבל יותר נפוץ אנפילקסיס שכוללל צפצופים(, זיהום אויר, שינויים הורמונליים )לפני מחזור, בעיות בבלוטת התריס(, סטרס.

חסמי –תרופות βאספירין , פעילות גופנית– EIA, excersize induced asthma עקב–. מסוף הפעילות, נמשך כחצי שעה

שינויים באוסמולליות, לחות וטמפ' האויר. חודשים של סימפטומים.6 גורמים לנזק בלתי הפיך לאחר –אלרגנים תעסוקתיים

אלרגנים, תעסוקתיים.–טריגרים שצריך להמנע מהם טריגרים ש גורמים לסימפטומים זמניים )ערפל, פעילות גופנית( מעידים על צורך לחזק את הטיפול.

צפצופים, נשמת ושיעול, אופיינים בלילה ובבוקר המוקדם. תתכן אאורה, אי נוחות בחזה,–קליניקה )חרחורים גסים?(, יותרrhonci –ליחה קשה להוצאה. קיים וריאנט של שיעול כרוני. בהאזנה

באקספיריום.

אבחנהPFT –1 חסימתי )ירידה בFEV, FEV1/FVC, PEF או12%(, רברסבילי )תגובה לדילטורים של

משתנה במהלך היום(. נפחי ריאה גדולים.PEF מ"ל(, וריאבילי )200AHR 1 ב20% חיובי הוא ירידה של – מוגברFEVע"י תגובה למטהכולין/היסטמין )מבוצע .

תקין(, מבחן מאמץ )יוצר טריגר של שינוי טמפ' ולחות שלPFTכאשר אבחנה לא ברורה ו(. EIAהאויר, כאשר סיפור של

מבחן מטהכולין )במקור מבחן אדנוזין(. מעיד על תגובתיות יתר של דרכי הנשימה, אבחנתי באיזה מיהול של מטהולין יש תגובה–בנוכחות אנמנזה מתאימה. משתמשים במיהולים שונים

יש עישון,DD ב– תגובתיות בסף יותר נמוך(. יותר רגיש אבל פחות ספציפי –)מיהול נמוך יותר ריניטיס, סינוסיטיס.

CXR –לא אבחנתי. יכול להראות פנומוטורקס/היפראינפלציה בחולים קשים, דלקת . DDריאות/אספרגילוזיס ב

CT ברונכיאקטזיות בחולים קשים.– חזה חיוביים באסטמה אטופית, יותר קשורים לקומפליינס.–מבחני אלרגיה רמותNO קשור לרמת הדלקת– ננשפות :נוספים

אאזנופיליה בדם מכשירpeakflow – .ביתי, וריאביליות בזרימה המירבית בזמן תלונות אופיינית לאסטמה .טיפול אמפירי

27

Page 28: סיכומי רפואה פנימית

DD – COPD, PE,חוזר, מיטרל סטנוזיס, מחלת לב עם אי ספיקה, י.ל.ד.ר., קרצינואיד, גוף זר וסקוליטיס )צ'רג שטראוס(.

מעידה על החלשות והנשימה ודורשת ניטור2PCO קליניקה, עלייה ברמות –התקף אסטמה קשה צמוד וטיפול.

:גזים.2COבשלב ראשון בססת נשימתית, עקב נשמת ופינוי יתר של

עולות )ועוברות דרך רמות תקינות(, אבל לא2PCO עייפות שרירי נשימה, רמות –שלב שני נראה פרופורציוני לדיספנאה. רמות חמצן עדיין תקינות.

, חמצת נשימתית. היפוקסמיה. 2CO אין פינוי –שלב שלישי נועד לשלול טריגרים לאסטמה. –צילום חזה

אטלקטזיס )עקב חסימת ברונכוס(, בעיקר של אונה ימנית–ממצאים אופיינים לאסטמה קשה פנומוטורקס, עקב יתר אויר בריאות )האינספיריום מבוצע כי אקטיבי,–אמצעית. ממצא נוסף

אקספיריום תקוע כי פסיבי(. טכיקרדיה, –אקג SVT.

ברונכודילטורים וקונטרולרים.–טיפול –ברונכודילטורים

2β פועלים על השפעות הדלקת )בעיקר בשריר חלק(, אינם משפיעים על הדלקת– אגוניסטים . בשריר החלק לא מתפתחת טולרנס, בניגוד לשאר המרכיבים.AHRעצמה ועל

SABAשעות.3-6 - ונטולין )אלבוטרול/סלבוטמול(, טרבוטלין. פועלים ל LABA – אוקסיס(. ניתנים רק עם( סלמטרול, פורמוטרול ICS-פועלים ל ,)במינון נמוך יותר(

סימביקורט, סרטייד.– LABA וICS שעות. שילוב 12.K טרמור, פלפיטציות, –תופעות לוואי

אנטי כולינרגים– aerovent איפרטרופיום(. אנטגוניסטים מוסקרינים. לא מאוד יעילים( – פה יבש, גלאוקומה ואי מתן שתן במבוגרים.–. תופעות לוואי 2βניתנים בנוסף או לאחר

10-20 ברונכודילטור ומעכב פוספודיאסטרז במינונים גבוהים עם תופעות לוואי )–תאופילין (.ICS, אדיטיבי ל5-10מג/ליטר(, אנטיאינפלמטורי במינונים נמוכים )

.SABA כאשר אין תגובה לIVאפשר לתת בחילות, הקאות, כאשי ראש. פלפיטציות, התקפים, מוות.–תופעות לוואי

.450CYPתלוי בקונטרולרים

ICS –קו ראשון לאסטמה פרסיסטנטית. מורידים את התהליך הדלקתי, לא מרפאים. מונעים סימפטומים, אקססרבציות ורהמודלינג.

סרבנט. בפה. תתכנו סיסטמיות במינונים גבוהים לאורך זמן, בשל שאריות לאחר–תופעות לוואי

מטבוליזם בכבד. הידרוקורטיזון או מתילפרדניזולון. אין יתרון ל–סטרואידים סיסטמיים IV על פני PO.

של סטרואידים. יש לבדוק צפיפות עצם ושקול טיפול ביפוספנטים או–תופעות לוואי הורמונים.

סינגולייר. ניתנים – זפירלוקסט/מונלוקסט –אנטי לויקוטריאנים PO. עובד על תאי מסט ורפלקס כולינרגי, ולכן מכוונים לאסטמה עם טריגר. כיום–קרומולין סודיום

יותר יעילים.ICSלא בשימוש, טיפולsteroid sparing –.לא עובד אנטיIGE – אומליזומב/זולר. ניתן SC כל שבועיים-חודש, מתאים לרמות IGE.מסוימות בסרום

הבעייתיות בטיפול היא שלא ברור מה משך הטיפול המומלץ, לא ברור מה הסיכון בהריון. יש רמזים לעלייה בשכיחות ממאירויות. בנוסף יש תגובות אלרגיות, ממקומיות עד אנפילקסיס )מתן

בהשגחה בלבד(. הזרקת אלרגנים, לא יעיל.–אימונותרפיה לא מזיק.–טיפול משלים

סכמת טיפול

28

Page 29: סיכומי רפואה פנימית

אסטמהintermittent – SABA פעמים בשבוע.3, עד מוסיפים – התקפים ליליים בחודש( 2אם פרסיסטנטית )עד ICSבמינון בינוני, מנסים להוריד

חודשים.3את המינון אחרי מוסיפים – התפקים ליליים בשבוע( 2פרסיסטנטית בינונית )עד LABAמשאף משולב(. לחלק(

, או מינון נמוך של תאופילין.LABAמהחולים יהיה יתרון בהוספת סינגולייר לפני )מעלים מינון –פרסיסטנטית חמורה )התקפים כמעט יומיים ICS כאשר יש רהמודלינג .–

אפשר להוסיף אנטיכולינרגיים.( 1%אסטמה חמורה מאוד )– מוסיפים OCSל maintainance.

לחזק/אסטמה רפרקטורית:–אפשרויות נוספות o תאופיליןPOלברונכודילטציה( או מינון נמוך )אדיטיבי ל( במינון גבוה ICS .)o למי שמתאים - אנטיIGE עוד לפני טיפול OCS.

:התקף חמור של אסטמהoשכיבה, חמצן, מוניטור, מעקב סטורציהoSABA באינהלציה או IV דקות, גם אם החולה לקח בבית ללא שיפור.10. מנסים כל oOCSשעות לפחות.4 ימים. השפעה מתחילה תוך 5-10 ל o תאופיליןIVאם אין תגובה ל SABA.o ניתן להוסיףAerovent לטיפול SABA.o - טכיקרדיה, הפרעות– מ"ג( אדרנלין. בעיות 0.1 מ"ג )עד 0.03מקובל אך לא בספר

קצב.oCPAP – הנשמה בלחץ חיובי. מקל על שריר נשימה, אבל יכול להגביר לכידת אויר –

ויכול לעשות/להחמיר פנומוטורקס.o אינטובציה לאי ספיקה נשימתית. פעולה מאוד קשה, קשה לחמצן. נותנים גםNO,

שיעשה קצת ברונכודילטציה.o.אין מקום לסדציה, אנטיביוטיקה רק אם יש סימני זיהוםo לשקול שוב את האבחנה, קומפליינס, מחלות שמחמירות–אם אין תגובה לטיפול

sleep רפלוקס, סינוסיטיס, עישון, אספירין, פוליפים באף, עודף משקל, –אסטמה apnea ,)טרכאמלציות )טרכאה שעושה תמט בגלל חולשה בדופן ,VCM( vocal cord על רקע נפשי(, אספרגילוס )אבחנה ע"י אסטמה, ברונכיאקטזיות מרכזיות,–מלציה

, מבחן עורי חיובי, טיפול - פלוקונזול(.IgEאאזנופילים, קרומולין סודיום– ICS .עדיף EIA – טיפול ICS או מניעה ממש לפני ע"י ,SABA.אנטילויקוטריאנים או קרומולין , )אסטמה אינטרינזית )אספירין– ICS.וסינגולייר להפסיק לעשן

סיכום סוגי האסטמהאטופיתאינטרינזיתEIA שיעול–וריאנט עם טיפול 5% כ-–אסטמה רפרקטורית ,OCSאו התקפים קשים ומרובים/סימפטומים .

פרסיסטנטיים. קומפליינס נמוך, אלרגנים, סינוסיטיס, זיהומים כרוניים )צריך טיפול מקרולידים(,–סיבות , סימפטומים לפני מחזור, מחלות בלוטת התריס. אי תפקוד מיתריβ וחסמי NSAIDטיפול במקביל.COPD חסימתי אבל עם התנגדות דרכי אויר תקינה, PFT –הקול

לעתים יותר נויטרופילים, יותר שינויים מבניים קבועים.–פתולוגיה דלקת עם פחות לימפוציטים, בגלל מאפיינים מולקולריים.–אסטמה עמידה לסטרואידים Brittle Asthma – טייפ I( עם וריאביליות גבוהה למרות הטיפול ,OCS2 וβ IV וטייפ ,)II –עם

אפינפרין, גם בהזרקה עצמית(.– )טיפול PFTנפילות חדות ב יש יותר תחלואה נלווית, ויותר בעיה של תופעות לוואי מהתרופות.–אסטמה במבוגרים הכל יכול לקרות מבחינת חומרת המחלה. טיפול –אסטמה בהריון – ICS, SABA.תאופילין ,

פרדניזון.– OCSאם צריך

29

Page 30: סיכומי רפואה פנימית

אסטמה אלרגית עקב ספורות של אספרגילוס. תבחין עורי–ברונכופולמונרי אספרגילוזיס אם ישנה החמרה או הצללה ריאתית, איטרקונזול לפטריה.ICS, OCS –אבחנתי. טיפול

או דיכוי80% מתחת ל1FEV – לפני ניתוח OCS. בוסט של OCSאי אפשר לנתח על מיינטננס של .OCSאדרנל עקב

COPD – 1635-1643 הריסון עמודים הגבלה בלתי הפיכה בזרימת האויר )באסטמה גם קיים לעתים מרכיב מסוים שאינו הפיך(.–הגדרה

מרכיבים: הרס של אלבאולי.–אמפיזמה

מהתאים( ותאי95% פרפורציות ואז הרס של האלבאולי. אופיינים מקרופגים )–פתולוגיה .T, לימפוציטים PMN –דלקת נוספים בשיעור מוגברים

o קשורה לעישון, ליד ברונכיולות רספירטוריות באונות–אמפיזמה סנטרו-אצינרית עליונות/חלקים עליונים של אונות תחתונות.

o קשורה ל–אמפיזמה פנ-אצינרית α1AT.בהמשך(, בעיקר באונות תחתונות( לא תמיד ברור ההבדל, ואין משמעות טיפולית.

עם שיעול וליחה. יכול להיות ללא מרכיב חסימתי, ואז אינו –ברונכיטיס כרונית COPD! הגדלת בלוטות מוקוזיות והיפרפלזיה של תאי גובלט )עם פיזור מוגבר בעץ–פתולוגיה

שמורידה יעילותsquamous metaplasiaהנשימתי( שגורמים להפרשת כיח ושיעול. נראית )בהמשך( והיפרטרופיה של שרירAHRמנגנון מוקו-סיליארי ומעלה סיכון לממאירות, כמו גם

בזמן זיהום.–חלק שמעלים סיכוי להפרעה חסימתית. נויטרופילים וכיח מוגלתי Small airway disease – ממ(.2 היצרות ועלייה בהתנגדות של ברונכיולות קטנות )עד

שינויים תאיים )מטהפלסיה של תאי גובלט, ירידה בתאים מפרישי סורפקטנט(–פתולוגיה ודלקתיים )תאים מונונוקלארים( ולכן בצקת, ריר ועודף תאים. הירידה בסורפקטנט מורידה את

(IGF וTGFβפוטנטיות דרכי האויר, ובנוסף ישנו פיברוזיס )גורם משמעותי כנראה, קשור ל המשיכה של הרקמה(.– alveolar attachmentsוהרס פרוטאוליטי של סיבים אלסטיים )גם של

COPD מיליון חולים.16 מהווה את סיבת המוות הרביעית בארה"ב ונמצאת בעלייה, מעל :COPDגורמי סיכון ל

גורם לעלייה בקצב ההדרדרות הטבעית של תפקודי הנשימה )ולכן שיעורי –עישון COPD .pack yearsעולים עם הגיל, יותר זמן לתפקודי נשימה להדרדר( באופן פרופורציוני ל

ההדרדרות יכולה להיות גדולה מהצפוי עקב א. קצב מהיר, ב. התחלה מוקדמת של ההדרדרות, ג. התפתחות תפקודי נשימה לקויה )באופן טבעי נמשכת בילדות ובבגרות(. תפקודי הנשימה

.COPDמהווים גורם פרוגנוסטי משמעותי ביתכן גם קשר למקטרת ונרגילה, אך פחות חזק.

AHR – airway hyperresponsivenessאשר מוכר בעיקר כמרכיב של אסטמה. מהווה גורם , (.COPDסיכון להדרדרות מהירה של תפקודי נשימה )ולכן

הן אותה מחלה עם מודולציה גנטיתCOPD, לא ברור האם אסטמה וAHRבגלל המרכיב של אחת אלרגית– הן ישויות שונות COPDוסביבתית )התאוריה ההולנדית( או שמא אסטמה ו

ואחת דלקתית )התיאוריה הבריטית(. מוכרים כמה גורמים שיכולים להוריד תפקוד נשימתי, בעיקר קדמיום –חשיפה תעסוקתית –

אך עישון הוא עדיין משמעותי יותר בכמה סדרי גודל. זיהום אויר, עשן שלbiomass combustion –.אולי, אבל עדיין הרבה פחות מעישון לא מוכח, אבל הגיוני )בעיקר ברחם(.–עישון פסיבי קיימים מספר רמזים לקשר גנטי, וקיימות משפחות שבהן –גנטיקה COPD מתפתח בשכיחות

– α1 AT אך אין הוכחה חד משמעית. הדבר היחידי שברור הוא הקשר של חוסר ב–גבוהה antitrypsin .לאמפיזמה

עםZ המופחת מעט, S הנורמלי, M – תלויה באללים המבוטאים α1ATירידה בביטוי (.null-Z או ZZ )PI-Z –(. החסר החמור ביותר הוא nullהפעילות המופחתת מאוד ואלל מחוק )

אופייני–יש קשר בין חומרת החסר, לבין התפתחות אמפיזמה, אך גם יש קורלציה רבה לעישון

30

Page 31: סיכומי רפואה פנימית

יפתחו אמפיזמה בגיל צעיר יותר. החסר הקשה ביותר ניתן לתיקון ע"יPIZשמעשנים שהם .PI-MZ. לא ברורה המשמעות הפרוגנוסטית של גנוטיפ α1ATעירוי

גורם סיכון לאקססרבציות , לא להתפתחות.–זיהומים

פתופיזיולוגיה אופייני ואבחנתי ירידה ביחס –הפרעה חסימתית בספירומטריה FEV1/FVC, 1FEVנמוך ולא

חשוב לסטייג'. זרימה אינספירטורית שמורה. –( 15%הפיך )תגובה לדילטורים עד של הריאה וההתנגדות לזרימה ע"י דרכיelastic recoilבמצב נורמלי, זרימת האויר נוצרת ע"י

יורד והתנגדות לזרימה עולה בגללrecoilהאויר. ככל שהריאה קטנה )במשך זמן הנשיפה(, נראה כבטן. flow volumeשטח חתך קטן יותר של דרכי אויר. בעקומת

COPD בטן של– בטן של הגבלה חסימתית רק בנפחי ריאה קטנים. בשלב מאוחר – מוקדם חסימה בכל נפח ריאתי.

VQ( ומראה NO washoutההפרעה החסימתית היא לא הומוגנית )נראה ע"פ בדיקת mismatch .עם אוורור לא אחיד

שמירת אויר בריאות ונפחי ריאה גדולים– trapping( RV גדל, והיחס RV/TLCו )גדל גם hyperinflation( TLC( שמאפשרים לנשום למרות הפרעה חסימתית )גדל recoilגבוה, שטח

חתך גדול(. ירידה בתרומת הלחץ הבטני לנשימה–כתוצאה, הסרעפת מושטחת עם מספר תופעות לוואי

)בגלל ירידה בחפיפה בין הסרעפת וקיר הבטן(, ירידה בכח שמייצרת הסרעפת )חפיפה גבוהה כח(, מתח הסרעפת עולה ע"מ לייצר לחץ–מדי בין סיבי השריר, מיקום לא נכון בעקומת אורך

מתאים )ע"פ חוק לפלס(, עבודת יתר של שרירים אינספירטוריים ע"מ להגדיל את בית החזה )כיוון שנמצא כבר במצב מנופח(.elastic recoilוזאת כנגד ל

2 –שחלוף גזיםPO1 לרוב לא יירד לפני שFEV2, 50% יגיע לPCO1 לרוב לא יעלה לפני שFEV1. רק בשילוב של היפוקסמיה עם 25% יגיע לFEVנוכל לקבל י.ל.ד.ר. וקור25% מתחת ל

פולמונלי. לחץ ריאתי יכול לעלות בשלבים מוקדמים יותר בזמן מאמץ. אחרת יש–, ומתן חמצן מינימלי אמור להיות אפקטיבי VQ mismatchהיפוקסמיה נובעת מ

לשקול שוב את האבחנה.

פתוגנזה של אמפיזמהעישון מוביל למצב דלקתי באלבאולי, עם מקרופגים ונויטרופילים. .1 MMP גורם לעלייה בשעתוק גורמים שונים, ביניהם 2במקרופגים, היסטון דה-אצטילז .2

בתורם גורמיםT. תאי T שמגייס נויטרופילים ותאי αTNFו)מטריקס מטאלופרוטאינאזות( אחר, מסוג אלסטז. קיימת במקביל פעילות קולגנאזות ויצירה שלMMPלמקרופגים לשחרר

פיברוזיס.PMN משחררים elastolytic proteinases או אלסטזות. בחסר ,α1ATמעכב אלסטז(

the elastase:antielastaseנויטרופילי(, פירוק סיבי האלסטין מוגבר, ולכן נטייה לאמפיזמה )hypothesis .)

מוביל לאפופטוזיס של תאים מבניים בריאה עם הרס הארכיטקטורה.ECMפירוק .3 . ניתן לבצע כריתה של רקמהECMיכולת תיקון מוגבלת, לא ברור האם בכלל הגוף מסוגל לתקן .4

.all trans retinoic acidחולה )ואז רקמה בריאה תעבור שגשוג(, אולי ניתן לתת

שיעול, כיח ודיספנאה במאמץ, לעתים במשך תקופה ארוכה טרם פנייתם )אך לעתים קיימת–קליניקה המחלה ללא קליניקה(. הפנייה יכולה להיות בעת אקססרבציה של המחלה.

דיספניאה במאמץ יכולה להתבטא במאמץ לנשום, כבדות, רעב לאוויר או קוצר נשימה, יכול להיות אפילו במשימות יומיומיות במצב קשה. מאמצים שיותר בעייתים הם כאלה בהם לא ניתן לקבע את

לדוגמא הרמת משאות )בניגוד לדחיפת עגלה–חגורת הכתפיים בשביל שימוש בשרירי עזר לנשימה ,FC – functional capacity( 0-4בסופר(. יש לבצע אנמנזה מדויקת של מאמצים, כאשר ניתן לכמת

של מחלות לב(.NYHAמקביל לבמצבים חמורים, ניתן לראות עלייה בתדירות אקססרבציות והיפוקסמיה במנוחה.

– יכולה להיות תקינה. ניתן למצוא סימני עישון. במחלה קשה, סימנים חסימתיים –בדיקה פיזיקלית אקספיריום מוארך, צפצופים, היפראינפלציה )סרעפות שטוחות, חזה חביתי עם זוית קהה בין הצלעות

31

Page 32: סיכומי רפואה פנימית

tripod תנועת בית חזה פנימה באינספיריום(, תנוחת – של נשימה פרדוקסלית hooverהתחתונות, סימן ציאנוזיס, קור פולמונלי )אם כרוני, נדיר כיום(. באופן–)ידיים תומכות בטורסו(. סימני היפוקסמיה

)ברונכיטיס(, אך בקליניקה לא רואים אתblue bloaters )אמפיזמה( ו-pink puffersקלאסי מוגדרים ההבדל.

)גורם פרוגנוסטי רע(, אוסטאופורוזיס -wasting –במחלה מתקדמת ניתן לראות סימנים סיסטמיים . αTNFבגלל מצב דלקתי ו

קלאבינג לא אופייני, אם ממצא חדש יש לחפש ממאירות.

בדיקות עזר:ABG –1 אינם רגישים, בגלל ששינויים מופיעים בFEVנמוכים מאוד. במצבים אל אי ספיקה

10 על כל 0.08 של PH לסווג כחריף )ירידה בPH ממ"כ(, ניתן ע"פ 45 מעל 2PCOנשימתית ) (. היפוקסמיה כרונית -2PCO ממ"כ 10 על כל 0.03 של PH( או כרוני )ירידה ב2PCOממ"כ

המטוקריט גבוה. ב–הדמייה CXR ,בולות( ניתן לראות אמפיזמות hyperlucency –,)שדות ריאה שחורים

גולד סטנדרט לאמפיזמה, אך חסר משמעות– CTהיפראינפלציה )ע"פ סרעפות וצלעות(. טיפולית )פרט לחולים המועמדים לכירורגיה(.

רמתα1AT –בדיקת הרמה בסרום היא הבדיקה הראשונית. לאבחנה מדויקת יש לבצע isoelectric focusing .או מיפוי גנטי

הכלי האבחנתי המשמש לאבחנה וסטייג'ינג. נפחי ריאה גדולים מעידים על–תפקודי ריאות מחלה מתקדמת, ירידה בדיפוזיה מתאימה לאמפיזמה, אבל הפרעות חסימתיות הן המהותיות

:GOLDע"פ o 'בסיכון, עם כיח ושיעול. ספירומטריה תקינה. בניגוד לפעם, אז היה אפשר– 0סטייג

ע"י קליניקה )שנתיים רצוף חודשיים בשנה שיעול עם כיח(, היום ניתןCOPDלאבחן חולים בסיכון.– 0לאבחן קלינית רק סטייג'

מהצפוי, ללא קשר לקליניקה.70% מתחת לFEV1/FVCמחלה מוגדרת כאשר o '1 מחלה קלה, – 1סטייגFEV מהצפוי.80% מעל o '1 מחלה בינונית, – 2סטייגFEV 50-80%.מהצפוי o '1 מחלה קשה, – 3סטייגFEV 30-50%.מהצפוי. בשלב זה ניתן לראות היפוקסמיה o '1 מחלה חמורה מאוד, – 4סטייגFEV1 מהצפוי/30% מתחת לFEVעם50% מתחת ל

סימני אי ספיקה נשימתית ואי ספיקה ימנית. בשלב זה ניתן לראות היפרקפניה עם י.ל.ד.ר.

,1FEV בלבד, אך כיום טוענים שמדד המכיל 1FEV נקבעת ע"פ GOLDהפרוגנוזה )סטייג'( ע"פ יהיה יותר מדויק. BMIתפקוד במאמץ, דיספנאה ו

טיפול כרוניבעל השפעה על מהלך המחלה

o מחזיר לנורמה את קצב הדרדרות תפקודי הנשימה. דורש תמיכה–הפסקת עישון בופרופיון )במקור אנטי דכאוני( ותחליפי ניקוטין–נפשית בשילוב עם טיפול תרופתי

)כמסטיק, מדבקות, משאף או ספריי לאף(. o90% או מתחת ל88%טיפול חמצן בחולים היפוקסמיים )במנוחה - סטורציה מתחת ל

עם קור פולמונלי(, יעילות פרופורציונית לשעות חמצן ביום. ניתן גם לחולים עםהיפוקסמיה במאמץ/לילית, אך לא הוכחה יעילות.

oLVRS – lung volume reduction surgery – .מבוצע דרך הסטרנום/טורקוסקופיה מתאים לחולים עם אמפיזמה באונות עליונות ויכולת נמוכה למאמץ לאחר השיקום

)מה?(. ממכ(, חולים בכושר ירוד45 מחלה פלאורלית, י.ל.ד.ר. )מעל –קונטרה אינדיקציות

,CT, אמפיזמה מפושטת ב20% מתחת ל1FEV, תחלואה נלווית קשה, CHFמאוד, DLCO20% )בדיקת דיפוזיה( מתחת ל .

oהשתלת ריאה )לא רשום שמשפיע על מהלך, אבל סביר שמאריך חיים(. מתאים , עם טיפול תרופתי מקסימלי ללא יעילות, ללא מחלות נלוות65לחולים מתחת לגיל

)כבד, כליה, לב(. לא ברור האם מומלץ להשתיל ריאה אחת/שתיים.

32

Page 33: סיכומי רפואה פנימית

מיועד להוריד סימפטומים, כמו גם תדירות וחומרת–חסר השפעה על מהלך המחלה אקססרבציות.

oברונכודילטורים 1 איפרטרופיום )קצר טווח( מוריד סימפטומים ומשפר מיידית –אנטיכולינרגים

FEV.טיוטרופיום )ארוך טווח( משפר סימפטומים ומוריד אקססרבציות .β שיפור סימפטומטי, עם תופעות לוואי של רעד וטכיקרדיה,– אגוניסטים

פועל בסינרגיה עם אנטיכולינרגים. באסטמה נמצאה עלייה בתמותה בשימוש.COPD לא ברורה המשמעות ב– ICS אגוניסטים ללא βשל

oICS –)מתאים לחולים עם מרכיב חסימתי הפיך גדול )מגיבים לברונכודילטורים נחקר כעת. לא–ולסובלים מאקססרבציות תכופות. אולי מוריד אקססרבציות ותמותה

מתאים לכל החולים.oOCS –.לא ניתן באופן כרוני o דורש ניטור. תופעות3-4 מראה מעט שיפור ברמות גזים בדם בסטייג' –תיאופילין .

.450CYP בחילות, הקאות, כאשי ראש. פלפיטציות, התקפים, מוות. תלוי ב–לוואי oN ניתן כמוקוליטי וכאנטיאוקסידנטי. לא עושה כלום.– אצטיל ציסטאין o תוספתα1AT –לא הוכח כמשפר תפקודי נשימה. ניתן ל PIZסימפטומטיים, סכנה של

העברת הפטיטיס ויראלית.o בבירור. אולי גם חיסון לדלקת ריאות.–חיסון לשפעת o מוריד סימפטומטים, משפר איכות חיים, מוריד–שיקום/פיזיותרפיה נשימתית

אשפוזים.o.טיפול לאוסטאופורוזיס בגלל מצב דלקתי

, שיקום נשימתי.ICS טיוטרופיום, –הטיפולים אשר מורידים תכיפות אשפוזים ואקססרבציות

אירועים של עלייה בדיספנאה ובשיעול, או שינוי באופי הכיח. תלונות נלוות– COPDאקססרבציות של - כאבי שרירים, חום, כאבי גרון. אקססרבציות הם גורם מאוד משמעותי באיכות החיים של המטופל

1-3 יש 3-4 בסטייג' –( ומהוות נטל כלכלי אדיר. יש קורלציה בין הסטייג' לתדירות 1FEV)יותר מאשר התקפים לשנה.

שלבים:3זיהוי הגורם.1הערכת חומרת המחלה הכרונית וההחמרה.2טיפול.3

– rotating antibiotics לרוב מחלה חיידקית/ויראלית, לעתים לא ניתן לזהות. עדיין אין מקום ל–גורמים פרופילקטית.

ככל שהמחלה הכרונית/החריפה יותר חמורה, יותר סיכוי לאשפוז.–הערכת החולה רמת דיספנאה ביומיום, במאמצים. סטייג'ינג.–מחלה כרונית חום, כיח, חשיפה לאדם חולה, הקאות ובחילות, שלשולים, כאבי שרירים–מחלה חריפה

וצמרמורות. תשאול לגבי אקסרבציות קודמות. כולל –בדיקה גופנית( סימני קשיי נשימה speech dyspnea ממצאים בחזה .)מצב הכרה ,–

סימטריות בהתפשטות )פנומוטורקס? אטלקטזיס?(, סימני פנומוניה, סימנים חסימתיים. CHF, COPD )בחולים עם היפרקפניה בעבר, שינוי במצב ההכרה, CXR, ABG –בדיקות עזר מתקדמת(.

חמצת נשימתית, היפרקפניה, היפוקסמיה קשה,–אינדיקציות לאשפוז )לא מוגדרות בדיוק( מחלה קשה, קומפליינס נמוך.

טיפול בהחמרה ברונכודילטורים– βאגוניסטים עם אנטיכולינרגיים. עדיף לנסות במשאפים ולא באינהלציות

ע"מ להקל את השחרור מאשפוז. אולי יש ערך להוספת תיאופילין עם ניטור רמות בדם. ניתנת בצורה אמפירית/חצי אמפירית )מספיקה הוכחה חלשה - חום/שינוי–אנטיביוטיקה

סטרפ. פנומוניה, המופילוס,– COPDבכיח/לויקוציטוזיס(, תלוי בקליניקה. פתוגנים אופיינים ל מורקסלה, מיקופלסמה, קלמידיה פנומוניה. בחירת אנטיביוטיקה - תרביות אינן מאוד מדויקות,

רוצפין, לכיסוי–עקב קולוניזציה מרובה, יש לטפל ע"פ דפוסי הזיהומים האזוריים. ברמבם המופילוס וגרם חיוביים.

33

Page 34: סיכומי רפואה פנימית

10 מג פרדניזולון למשך 30-40 – מורידים משך אשפוז וסיכויי אשפוז חוזר. מינון –סטרואידים- יום.14

חמצן–2C, כאשר העלייה הנלווית ב90% אפשר לתת חמצן במטרה להעלות סטורציה ל–ע"פ הספר

Oתהיה מיוחסת ל VQ mismatch.מאוחר ולא לדיכוי נשימתי יש להזהר עם מתן חמצן ע"מ למנוע דיכוי דרייב נשימתי )שקשור–בפרקטיקה המקובלת

, וצריךCO2 retainers ליטר/דקה ל2(. אפשר לתת עד COPD אצל חולי 2COלחמצן ולא ל.CO2 narcosis כדי למנוע –מעקב אחרי רמת ההכרה

עזרה נשימתיתoNIPPV – noninvasive positive pressure ventilation –( 2 באי ספיקה נשימתיתPC

O מוריד תמותה, משך אשפוז, צורך באינטובציה.45 מעל .) יציבות המודינמית, שיתוף פעולה/מצב הכרה, אי יכולת לבלוע–קונטרה אינדיקציות

הפרשות, שינויים במבנה הפנים, השמנה מורבידית, כויות.o )מתאימה לחולים עם מצוקה נשימתית קשה למרות טיפול–הנשמה חודרנית )רגילה

ראשוני, היפוקסמיה מסכנת חיים, היפקרפניה/אצידוזיס קשה, שינויים בהכרה, דום או בקיצור חולים קשים מאוד. –נשימה, אי יציבות המודינמית

יש לכוון את ההנשמה לזמן אקספיריום ארוך )בגלל ההפרעה החסימתית(, יש לשים ( שמעלה את המאמץPEEP – positive end expiratory pressureלב להנשמה בלחץ )

– שאינם תקינים אצל האדם הנורמלי 2PCOשל החולה לנשום, יש לשאוף לערכי אלא מתאימים לחולה שאולי רגיל כבר למצב של היפרקפניה.

60%, עם תמותה של עד 30%כאשר מגיעים למצב של הנשמה, התמותה היא עד בשנה שאחרי.

פנומוניהסיווגנרכשת בקהילה

o הופעה מהירה, חום גבוה ושיעול. מבוגרים. לויקוציטוזיס.–טיפית CXR –.פנומוניה לוברית

פנומוקוק, המופילוס, סטפ. אוראוס. קלבסילה אופיינית לחולים עם מחלות–פתוגנים אלכוהוליסטים )תסמונת פרידריך, זיהום קלבסילה עם הצללות בילטרליות(,–רקע

מדוכאי חיסון, סכרתיים, מצב בסיסי גרוע.o הופעה הדרגתית, מתחיל מ–אטיפית URTI.שיעול יבש. צעירים .

CXR – ברונכופנומוניה.– תסנין אינטרסטיציאלי – תסנינים לעתים דוצ, לא מוגדר מיקופלסמה, קלמידיה, ויראלי, ליגיונלה )אבחנה ע"י אנטיגן בשתן(, סארס–פתוגנים Q fever.

שעות מהאשפוז, ללא אינקובציה באשפוז. 48 יותר מ-–נוזוקומיאלית HAP – hospital acquired pneumonia

o קשורה להנשמה– VAP )ventilation associated pneumonia(מאוד שכיח. הגדרה . מתוך לויקוציטוזיס, חום, כיח2 תסנין חדש/פרוגרסיבי + לפחות –בחולה מונשם

פורולנטי.oללא הנשמה

גרם שליליים.– פסודומונס, אצניטובקטר, אנטרובקטר, קלבסילה –פתוגנים סטפ. אוראוס, פנומוקוק, המופילוס, וירוסים, פטריות )אספרגילוס ברמבם–פחות נפוצים

במדוכאי חיסון(. בלבול.– יכולה גם להיות כאבי שרירים, כאבי בטן, שלשולים. במבוגרים –קליניקה

אבחנהCXRCT –.לדלקות מסוימות, במקומות מסוימים

34

Page 35: סיכומי רפואה פנימית

20% חיוביות ב–תרביות דם. חיובי.35% –תרבית כיח אנטיגן בשתן, היפונתרמיה.–ליגיונלה סרולוגיה– Q.פבר )חייב גם הפרעה בתפקודי כבד(, קלמידיה, מיקופלזמה

ולכך אינדיקציה לאשפוז מול טיפול קצר יותר אמבולטורי. –קיים סקור לחומרת המחלה Port score – החלטות מבוססות על קליניקה. – חולים מבוגרים. בחולים צעירים

,CHF, CVA גיל ומין, הגעה ממוסד סיעודי, מחלות נלוות )מחלת כבד, כליות, ממאירות, –קריטריונים אשפוז בטוח.– 100דיכוי חיסוני(, לא סכרת!, ממצאי בדיקה פיזיקלית, מדדים מעבדתיים. מעל

סקור מפושט יותר. –בהריסון החדש

דיאגרמת טיפול טיפול אמבולטורי.–ללא תחלואה נלווית

מקרולידים )רוליד, אזניל(/דוקסילין.–ללא גורמי סיכון לחיידקים אטיפיים, מעט כיסוי סטרפ. מתאים למונותרפיה בקהילה בצעירים.–מאקרולידים

טיפול אמבולטורי.–עם תחלואה נלווית, סקור נמוך )זינת( עםII, קינולון רספירטורי(, צפלוספורין דור Tavanic קינולונים )–עם גורמי סיכון

מקרוליד. טיפול באשפוז.–סקור גבוה

IV גרם + אבל לא משהו לסטפ.( עם מקרוליד )אזניל,– )רוצפין, גרם 3 צפלוספורין דור )יותר רחב טווח(.Tavanicלאטיפיים(/

HAP – להוסיף אזניל.– כמו חומצה קלבולנטית(. ליגיונלה – טזוצין )טזובקטם עם פפריל ונקו עד תרביות. – אימיפנם. חשד לסטפ. –חולים קשים

בעיקר אם אין תגובה/תגובה זמנית לטיפול.–סיבוכים /אמפיימה. נוזל עם מוגלה/חיידקים במשטח ישירPHימים של4-5, או נוזל לאחר 7.1 מתחת ל

)בגלל לובולציה(, או טורקוטומיה במקריםCT ניקוז, וידוא העדר נוזל ב–טיפול מתאים. טיפול קשים.

פולימיקרוביאלי, כולל אנאירוביים. –מחוללים נוזל פלאורלי )קלינדמיצין.– טיפול אוגמנטין, קו שני –אבצס )כנראה מאנאירוביים פנומוניה חוזרת

חיסונים לשפעת ופנומוקוק )פנומווקס(. –מניעה מאפיין אנאירוביים, אבצס/אמפיימה.–כיח עם ריח חזק ולא נעים

PCP –.שינה את שמו לפנומוציסטיס ג'ירוביטי, והוגדר כפטרייה

)גם בגיל מבוגר, לאחר תיקון(L R דיכוי חיסוני, מומי לב מולדים של שאנט –דלקות ריאה חוזרות בגלל זרימת דם עודפת, מחלות ריאה כרוניות, ממאירויות.

Sleep Apnea – 1665-1668 הריסון עמודים OSAHS – obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome

עייפות!–גורם משמעותי של תחלואה, תמותה והרע מכל אירועי נשימה בשעה במהלך הלילה. אירועי5מוגדר כסינדרום הכולל עייפות במהלך היום עם לפחות

מרמה בזאלית בשינה( למשך:50% המשך נשימה אך ירידה באוורור )ל–נשימה שניות10אפניאה - מעל שניות10 עד –היפופניאה

בקשישים, יש להעלות את הרף של אירועים לשעה. תמט של דרכי אויר )מוצרות מראש( עקב לחץ שלילי באינספיריום, לעתים לאחר נחירה.–מנגנון

ולכן נופלים–שרירים חלקים שאמורים לפתוח את דרכי האויר המוצרות עובדים בטונוס גבוה בעירות

35

Page 36: סיכומי רפואה פנימית

לטונוס נמוך יותר בשינה. האירוע מסתיים ביקיצה )והפעלת שרירים דילטורים(, לא בהכרח מורגשת אך עם עלייה במדדים של פעילות סימפטטית, ל.ד. ודופק.–)ואפילו בלתי מדידה באנצפלוגרם(

(, לסתות קצרות )לא תמיד ברור לעין, לעתים משפחתי(,30 מעל BMI 50% השמנה )ל–גורמי סיכון היפוטירואידיזם, אקרומגליה, מיוטוניק דיסטרופיה, אהלרס דנלוס )מחלה של פגיעה בקולגן עם נטייה

(.1-4% )40-65לחבורות(. אופייני לגברים מעשנים בגילאי

קליניקה ירידה בריכוז, יכולות קוגניטיביות ונהיגה )סיכון מוגבר לתאונות(. העייפות יכולה להיות–עייפות

מקלה עד מאוד קשה, כולל הרדמות פתאומית וחסרת שליטה )מישהו אמר הרצאה קשרים בינאישיים ועבודה.–בפתולוגיה?(. פגיעה חברתית

.דכאון, ירידה בליבידו.)שינה לא טובה, החנקות בלילה, שתן לילי. נחירות עם הפסקות )בשל הפסקת נשימה .20% ממכ בחולים עם ירידה בסטורציות במשך 10 עלייה בל.ד. ממוצע של עד –י.ל.ד

מהשינה. נובע מהקפיצות בל.ד. עם דום הנשימה ומטונוס סימפטטי ער. עלייה שכזו בל.ד. בשיעורי שבץ, כאשר ישנה כנראה גם עלייה20% וMI בשיעורי 40%צפויה לגרום לעלייה של

בסיכון אצל כאלו הסובלים מאפניאה/היפופניאה בשינה ללא התסמונת. אופיינית תנגודת לאינסולין מעבר למצופה ע"פ המשקל, טיפול מוריד רמות אינסולין–סכרת

טיפולי שדרושות. אופייני עלייה באנזימים וממצאים של דלקת ופיברוזיס בביופסיה.–פגיעה כבדית סיכון מוגבר לחסימת דרכי אויר לאחר ניתוח/בסדציה, קושי מוגבר באינטובציה.–הרדמה

.OSHASלעתים יש לדחות פעולות אלקטיביות עד לטיפול ב

אבחנה מבדלת של עייפותOSHASשינה לא מספיקהעבודת משמרותהפרעות מצב רוח, בעיקר דכאוןתרופות/סמים פסיכואקטיביים אופיינית בגיל יותר צעיר, עם קטפלקסיה )התקפי חולשה ממוקדת/מפושטת,–נרקולפסיה

מעין שינה(. נדירה. IHS - Idiopathic hypersomnolence –.שינה ארוכה ועייפות למרות זאת Phase alteration syndrome –.שינויים בפאזות השינה

OSHASנרקולפסיהIHS (, התקפי30צעירים )עד אנשים מבוגרים

קטפלקסיה(30צעירים )עד

שנת לילה באורך סביר,מאופיינת בנחירות.

שנת לילה באורך סביר,מאופיינת בהתעוררויות.

שנת לילה ארוכה ועמוקה.

מעט תנומות קצרות, בחצי השנישל היום.

הרבה תנומות קצרות, בחציהשני של היום.

מעט תנומות ארוכות, בבוקר.

אנמנזה שלא מתאימה למחלה אחרת, פגיעה באיכות חיים/עבודה עקב–אינדיקציות לבירור מעמיק .11 מעל epsworthעייפות, ציון

)סיכוי גבוה( בסיטואציות הבאות:3 )אין סיכוי( עד 0 מה הסיכוי שתרדם, החל מ-– epsworthציון יושב וקורארואה טלויזיהיושב ללא תנועה במקום ציבורינוסע במכונית )לא נוהג( למשך שעהשוכב בצהרייםיושב ומדבריושב לאחר ארוחת צהריים ללא אלכוהולבמכונית, בפקק של מספר דקות

36

Page 37: סיכומי רפואה פנימית

יש להתחשב בציון הגבוה מביניהם.–יש המון שונות בין התשובה של הפציינט לתשובה של בן הזוג

הטיפול הוא לטווח ארוך ולכן דרושה אבחנה ברמה גבוהה של ודאות.–בירור מעמיק .אנמנזת שינה מהחולה ומבן הזוג השמנה, מבנה לסתות, ל.ד.–בדיקה גופנית בירור אקרומגליה והיפוטירואידיזם חלקיות )ללא נוירופיזיולוגיה, רק–בדיקות שינה )פוליסומנוגרפיה( להוכחת הפסקות נשימה

נשימה וחמצון( כקו ראשון. בדיקות מלאות )כולל נוירופיזיולוגיה( לחולים עם תוצאות לאברורות.

מראה שיפור– אירועים בשעת שינה( 15, מעל 11 יש לטפל במצבים קשים )אפסוורט' מעל –טיפול מראה– אירועים בשעת שינה( 5בסימפטומים, איכות חיים ול.ד. כמו כן יש לטפל במצבי ביניים )מעל

הורדת צריכת–שיפור בסימפטומים. אין יתרון לטיפול במצבים קלים. הטיפול הוא בעל הגיון כלכלי שירותי בריאות והעלאת תפוקת עבודה.

הורדה במשקל, ירידה בצריכת אלכוהול )אשר מרפה טונוס שרירים–טיפול התנהגותי דילטוריים(, תמיכה נפשית כולל מתן גישה למידע.

CPAP – continous positive airway pressure –שימוש בלחץ חיובי לשמור את דרכי האויר אך לא נעים–פתוחות )במקום הלחץ השלילי שגורם לתמט(. משפר תלונות, ל.ד. ואיכות חיים

ודורש תמיכה מרובה, כולל התנסות במהלך היום לפני השימוש ומציאת מוצר המתאים בצורה אופטימלית לפנים. כיום יש מכשירים עם לחץ משתנה )מקל על תחילת הטיפול( ומכשירי

אידוי אשר מעלים את הלחות ומונעים יובש.. משמש קו ראשון.94% – שנים 5שיעור שימוש לאחר

MRS – mandibular repositioning splintמושכים קדימה את הלשון והמנדיבולה, ובכך . –מקלים על נשימה. במוצרים שנבדקו נראה שיפור בשינה, בעייפות ובל.ד. ללא שיפור בנהיגה אך כנראה שיש שונות בין מוצרים שונים וכל אחד מהם טעון בדיקה. שיעורי שימוש נמוכים

.CPAPלאורך זמן. משמש לקו שני לאחר יש לזכור שההרדמה היא מראש בסיכון גבוה.–פתרון כירורגי

oניתוח בריאטרי לעודף משקלoטונזילקטומיה בילדיםo כי פרוצדורה מסוכנת שמלווה בתמותה.–טרכאוסטומיה במקרים קשים מאוד o הנעת הלסת קדימה– maxillo-mandibular osteotomy –כאשר ישנה רטרוגנטיה

)לסת נוטה אחורה( בחולים צעירים ורזים. o.אין שימוש לניתוחים באיזור הפרינקס

לא יעילות. אולי יש מקום למתן –תרופות modafinil סטימולנט( ביחד עם( CPAP.

CSA - Central sleep apnea –דום נשימה בשינה ממקור מרכזי . מתרחש בעת עלייה לגבהים,REMהפסקות נשימה ללא פעילות שריר, אופייני בתחילת השינה ובשנת

CHF .מחלות נוירולוגיות ,Ondine's curse – CSAהיפרקפני CSA 2 אופייני ל– נורמוקפניPCOתקין/נמוך בעירות, ולכן בעייה בתפקוד ברורצפטורים עם

היפרונטילציה והיפוקפניה לסירוגין. פוליסומנוגרפיה כולל– קושי בשינה לאורך זמן, לעתים עם עייפות יומית. בירור –קליניקה

נוירופיזיולוגיה, כדי להבדיל מהפרעה חסימתית ללא תנועה.טיפולממקור לבבי - טיפול בCHF,CPAP.בעל תפקיד לא ברור CSA אצטזולמיד.– נורמוקפני ספונטני ניתן לנסות טיפולCPAPמתוך מחשבה שבעצם מדובר ברפלקס לדיכוי נשימה על רקע ,

(.OSHASהפרעה חסימתית ).ניתן לנסות טיפול חמצן/הנשמה נזאלית בלחץ חיובי

37

Page 38: סיכומי רפואה פנימית

מחלות אינטרסטיציאליותProcor lung –פיברוזיס אינטרסטיציאלי שמתפתח תוך שנים, ומתרפא לבד תוך חודשים מסיום נטילת

התרופה. ניתן לקחת סטרואידים ע"מ לזרז את ההחלמה. ניתן לתת טיפול משולב אנטיביוטי– ופנומוניה ILDבשילוב/חשד לשילוב/אבחנה לא ברורה בין

וסטרואידים.

מערכת השתן והכליות

CRF – 1761-1771 הריסון עמודים CKD –מחלת כלייה כרונית. תהליכים פתופיזיולוגיים הקשורים לתפקוד כלייתי פגום, עם ירידה

. GFRפרוגרסיבית באפידימיולוגיה

'מהאוכ'6% – 1+2סטייג 'מהאוכ'4.5% – 3+4סטייג

, והיא סמןCAD. מחלה רנו-וסקולרית היא המקבילה הכלייתית של HTN וDM בעיקר –אטיולוגיה עם תמותה קרדיווסקולרית רבה )לפני הביטוי הקרדיווסקולרי(. – CADלקיום

סטייג'

GFR

, עם90מעל 0גורמי סיכון

,DM, HTN –גורמי סיכון מחלות אוטואימוניות, גיל

מבוגר, מוצא אפריקאי, ARFהיסטוריה משפחתית,

בעבר, נזק כלייתי מוכח.

CKD .אסימפטומטית מחלת כליה ראשונית

יכולה להיות סימפטומטית)בצקת, י.ל.ד.(.

, עם נזק90מעל 1 כלייתי מוכח

)בשתן, בדם, בUS.)

–בדיקה רגישה לסקר מיקרואלבומינוריה

. באיסוף1 . יחס אלבומין לקראטינין2

בשתן ראשון )מ"ג/גרם( מעל בנשים.25 בגברים ומעל 17

הסי

ופבי

לם

קומ

ש י

בוןחל

ת בל

הג

260-89C

RF

GFR משוער – eGFRMDRD - Estimated GFR )mL/min per 1.73 m2( = 1.86 x )PCr(–1.154 x )age(–0.203

0.742מקדם לנשים - *1.21מקדם לאפריקאים - *

- קוקרופט גאולט  eGFR=)140-age*kg(/72*PCr0.85מקדם לנשים - *

38

Page 39: סיכומי רפואה פנימית

GFR 120 – 30 תקין בגיל..1 –ירידה כל שנה

GFR 70 – 70 ממוצע בגיל.

פתופיזיולוגיהמגוון תהליכים ע"פ האטיולוגיה.12.final common pathway –היפרפילטרציה והיפרטרופיה של נפרונים. מתקדם לסקלרוזיס

ואובדן נפרונים )ולכן פגיעה מקומית יחסית יכולה להתקדם למחלה בכל הכליה(. אוסף של טוקסינים לא מזוהים שגורמים לקליניקה, לאו דווקא קראטינין ואוראה )אלא אותם–אורמיה

ולכן אנמיה, תת תזונה, מטבוליזם–מודדים(. בנוסף יש תהליכים מטבוליים ואנדוקריניים פגומים acute עם סמני –אנרגטי לקוי, שינויים ברמות הורמונים סיסטמיים. ברקע ישנו מצב דלקתי כרוני

phase כמו( CRP וירידה בסמני )negative acute phaseאלבומין ופטואין(. יש מעורבות כלייתית בציר( הסתיידות!!!!– טרשת – דלקת –הנורא מכל: תת תזונה

טוקסינים, איבוד תפקוד כלייתי )לדוגמא נוזלים ואלקטרוליטים(, מצב דלקתי. – מרכיבים באורמיה 3

ואורמיהCKDקליניקה של הפרעות נוזלים ונתרן.12.Kחומצה בסיס..3עצמות.4קלציפילקסיס.5קרדיווסקולרי.6פריקרד.7אנמיה.8הפרעות קרישה.9

הפרעות נוירומוסקולריות.10GIהפרעות .11הפרעות אנדוקריניות מטבוליות.12סימנים עוריים.13

. הפרעות נוזלים ונתרן 1 לרוב בעיה במאזן מים תנבע מהמחלה הכליתית המקורית, שיכולה לעשות רטנשן, עם הגדלה של

ECFV )extracellular fluid volume( אם יש מנגנון צמא תקין, אז על החולה לשתות–. שתייה ולהקדים את הצמא שלו.

טיפול הגבלת מים.–היפונתרמיה טיפול הגבלת מלח. –היפרוולמיה

תיאזידים, משתני לולאה, משתני לולאה במינונים גבוהים, משתני לולאה עם–טיפול תרופתי ירוד(.GFRמטולזון )תיאזיד שפועל ב

אינדיקציה לדיאליזה. –אם ללא שיפור -acute on chronic pre ולכן לעשות –הכליה החולה יכולה להתקל בקשיים ברטנשן של נתרן ומים

renal azotemia החזר נוזלים זהיר. חולים שהם – עקב איבוד נוזלים אחר. טיפול salt wasters –דיאטה עשירה במלח.

2 .KKומופרש ב( עובר סקרציה תלוית אלדוסטרון GI )–ולכן לרוב לא תלוי ב GFRישנן סיבות אחרות .

, מזון עשיר באשלגן, המוליזה, קטבוליזם, עירוי דם, דימום. K sparing תרופות –להיפרקלמיה uric acid סכרת )עם היפורניניזם היפואלדסטרוניזם(, –מחלות כלייה שקשורות להיפרקלמיה

nephropathy .אנמיה חרמשית , )קלציום רזוניום,K binding resins, מתן K sparing הורדת אשלגן בדיאטה, הפסקת תרופות –טיפול

אינדיקציה לדיאליזה. –סודיום פוליסטירן(. אם רפרקטורי )נדיר( שבזה אנחנו כבר יודעים לטפל...–היפוקלמיה נדירה, ונסיון לטפל בה יסתיים בהיפרקלמיה

39

Page 40: סיכומי רפואה פנימית

. חומצה בסיס.3 השתן תקין(.PHברוב החולים יש חמצת מטבולית עקב ירידה בהפרשת פרוטונים ואמוניום )למרות ש

,)RTA type IV )renal tubular acidosis – hyperchloremic, non Anion Gap נפוץ –בחולי סכרת בשל שילוב של היפורניניזם, היפואלדסטרוניזם והיפרקלמיה.

AG metabolic ונוצרת –עם התקדמות המחלה, מוגבלת עוד יותר יכולת הפרשת חומצות אורגניות acidosis )uremic(( קלה PH 7.35 עד.)

. RTA type IVטיפול בהיפרקלמיה משפר , בשביל למנוע20-23 כאשר ביקרבונט מגיע לPO מתן ביקרבונט – AGטיפול בחמצת מטבולית

קטבוליזם חלבונים.

. עצמות4PTH גבוה עם turnoverגבוה של עצם מביא לאוסטאיטיס פיברוזה ציסטיקה. הירידה ב GFRמביאה

)הכליה לא משפעלת(D. ירידה ברמות ויטמין PTHלהיפרפוספטמיה, היפרפוספטמיה מובילה להיפר גדלה, ויכולה לעשותPTH. בלוטת הPTH( וגם ישירות להיפרPTHמובילה גם להיפוקלצמיה )ולהיפר

diffuse/ autonomous monoclonal hyperplasia –שדורש הסרה כירורגית בגלל היפרקלצמיה רפרקטורית.

(, פיברוזיס של הלשד ואוסטאואיד פגום. brown tumor בעצם מוביל לציסטות עם דימומים )PTHהיפרקליניקה

כאבי עצמות ושברים, אנמיה עמידה לEPOPTH חולשת שריר, פיברוזיס לבבי, הרגשה רעה– כטוקסין אורמי

מטריקס של העצם לא עובר מינרליזציה. – יכול להוביל לאוסטאומלציה Dחסר בויטמין adynamic bone, מתן תכשירים מכילים סידן( יכול להוביל לD )מתן ויטמין PTHדיכוי יטרוגני של

disease .אופייני שברים( ולהסתיידויות וסקולריות( מעקב אחרי זרחן, דיאטה דלה בזרחן, תכשירים קושרי זרחן )קלציום אצטט וקלציום–מניעה וטיפול

– )פריקלציטול D קושר זרחן שלא גורם להיפרקלצמיה(, אנאלוגים של ויטמין – sevelamerקרבונט, לרמות סידן ומונעיםPTH ללא היפרקלצמיה(, קלצימימטים )עושים סנסיטיזציה של PTHמעכב

היפרקלצמיה(. פיקוגרם/מל.PTH – 150-300רמת מטרה של

. קלציפילקסיס5 ליבדו רטיקולריס ונקרוזיס איסכמי, ברגליים, ירכיים, בטן ושדיים. קשור להסתיידויות וחסימות של כלי

לבחור טיפול– של חלבון שקשור למניעת הסתידויות Kדם. קומדין מעכב רגנרציה שתלויה בויטמין אנטיקואגולטיבי אחר.

. קרדיווסקולרי6CKDמעלה בלפחות סדר גודל אחד את הסיכון לתחלואה קרדיווסקולרית, כאשר לכמעט מחצית

.CKD בחולי 1 יש סיבוכים קרדיווסקולרים. קרדיווסקולרי הוא גורם התמותה מספר ESRDמחולי וקרדיומיופתיה, יכול לנבוע מLVH )גורם הסיכון העיקרי לHTN –גורמי סיכון קלאסיים לאיסכמיה

EPOומ ECFV.גבוה(, היפרוולמיה, דיסליפידמיה, פעילות סימפ' מוגברת, היפרהומוציסטאינמיה , מצב דלקתי כללי,PTH, sleep apnea אנמיה, היפרפוספטמיה, היפר– CKDגורמי סיכון מיוחדים ל

LVH.)מחלה מיקרווסקולרית, דיאליזה )תת ל.ד. והיפוולמיה טרנזיינטים , )וגם בשלבים מוקדמים יותר(. נראותESRDהיפרפוספטמיה היא גורם סיכון לתמותה קרדיווסקולרית ב

עצם נמוך, רמת הזרחן(.turnover נמוך, PTHהסתיידויות קשות של כלי דם קורונריים )קשור לגיל,

, פיסטולהsleep apnea, קרדיומיופתיה, היפרוולמיה, אנמיה, LVH עקב איסכמיה, –אי ספיקת לב low pressure pulmonary(. קיימת צורה של high CO heart failureעורק-וריד )בשביל דיאליזה,

edemaעם צורת עטלף ב( CXR עקב חדירות של הנימים בריאות ,)– .מגיבה לדיאליזה היעדר י.ל.ד., שומנים בדם ועודף משקל מעידים על מצב קטבולי-דלקתי, ולכן נושאים פרוגנוזה רעה.

למנוע הדרדרות מחלת כליה ואת הפגיעה באיברי מטרה. –טיפול י.ל.ד. ערכי מטרה בחוליCKD –כאצל חולים רגילים חוליCKD 125/75 מטרה – גרם ליום( 1 עם סכרת/פרוטאינוריה )מעל.

40

Page 41: סיכומי רפואה פנימית

kaliuretic, זהירות מהיפרקלמיה(, משתנים ARB וACE הגבלת מלח, משתנים )–סדר טיפול )מתוזלון(.

לעשות, כי אנחנו לא יודעים לעשות משהו אחר )אם–טיפול בגורמי סיכון אחרים )לדוגמא סטטינים( כי ערך לא מוכח(. כנראה שהבעיה הרצינית היא הדלקת, שאיתה אין לנו מה לעשות.

. פריקרד7 כאב פריקרדיאלי )בנטייה קדימה(, חיכוך פריקרדיאלי, לעתים נוזל פריקרדיאלי )טמפונדה–קליניקה

. קשור לאורמיה מתקדמת, עם דיאליזה לא מספקת/ללאPR בכל הלידים, STנדירה(. אקג - קומפליינס.

DD – TUMOR TBUREMICMALIGNANCYOtoimmuneviRal

דיאליזה ללא הפרין )סכנה לדמם(, ניקוז נוזל )אם חוזר(.–טיפול

. אנמיה8 , חסרEPO אי ספיקת –. סיבות 4, כמעט אצל כולם בשלב 3נורמוציטית נורמוכרומית קיימת בשלב

של–. קליניקה RBC ופיברוזיס של לשד, מוות אורמי של PTHברזל, מצב דלקתי )מחלה כרונית(, היפראנמיה, יכול לגרום לעצירה בגדילה אצל ילדים.

אנמיה רפרקטורית מעידה על פרוגנוזה רעה, אבל לא ברור אם בגלל האנמיה או בגלל המצב הדלקתי דיאליזה לא מספקת, דימום/המוליזה, זיהום כרוני, ממאירות.–שגורם לה. גורמים נוספים

. אם11-12 – ופולאט, המוגלובין מטרה 12B(, IV או PO רקומביננטי, עם תוספת ברזל )EPO –טיפול עירויי דם.–אין תגובה

. הפרעות קרישה9 , בעיה באגרגציה( ונטייה3 יש נטייה לדמם )חסר בפקטור CKDבשלבים מאוחרים של

לטרומבואמבוליות )בתסמונת נפרוטית(..EPO(, קריופרסיפיטט, אסטרוגנים, עירויי דם, טיפול DDAVP דסמופרסין )–טיפול זמני

דיאליזה. יש לשקול טיפול אנטיקואגולציה טוב )גם אם יש התוויות(, יש להתאים–טיפול ארוך טווח מינונים של קלקסן )עדיף הפרין רגיל(.

. הפרעות נוירומוסקולריות10 שיהוקים,– הפרעות בזכרון ובריכוז, הפרעות שינה. לאחר מכן – 3 מתחילות בסטייג' CNSהפרעות

אסטריקסיס, מיוקלונוס, התקפים, קומה.–התכווצויות, פסיקולציות. במצב מתקדם לא מטופל (.restless leg syndrome קודם סנסורית, בגפה תחתונה דיסטלית )– 4נוירופתיה מתחילה בסטייג'

בהעדר סיבה אחרת לנוירופתיה )לדוגמא סכרת(, זו אינדיקציה לדיאליזה.

GI. הפרעות 11Uremic fetor –פירוק אוראה בפה, עם ריח של שתן וטעם מתכתי )דיסגזיה(. יכולים להתפתח

עם תלונות של כאבי בטן, בחילות והקאות, עצירות,– GIגסטריטיס, מחלה פפטית וכיבים לכל אורך ה ואנורקסיה.GIדימומים מ

אך יכול לגרום לחסרים חלבונים ואנרגטיים. החל–הגבלת חלבון בתזונה יכול לעזור לבחילות והקאות יש צורך בייעוץ תזונתי.3מסטייג' היקפים, כמות שריר.–, אלבומין, כולסטרול. בדיקה גופנית DEXA משקל ללא בצקת, –מדדים

. הפרעות אנדוקריניות מטבוליות12 סוכר יורד לאט אחרי ארוחה, עם אינסולין גבוה )ירידה בפירוק(. יש צורך להוריד את רמות האינסולין

אסור לתת מטפורמין, תכשירים היפוגליצמיים רבים ידרשו התאמה במינון.–לאורך זמן. טיפול בסכרת . volume overloadתיאזולידינדיאונים יחמירו

מההריונות יפילו וגם יפגעו בכליה.80%, 3נשים - פריון ירוד, עם רמות אסטרוגן נמוכות. בסטייג'

41

Page 42: סיכומי רפואה פנימית

ירידה בטסטוסטרון, אימפוטנציה.–גברים דיאליזה.–טיפול

. סימנים עוריים13 (, חוורון )אנמיה(, אקימוזות )הפרעות קרישה(. גרד לא מגיבurochromesגרד, פיגמנטציה )עקב

.UV טיפול תכשירי לחות, סטרואידים מקומיים, אנטיהיסטמינים, קרינת –לדיאליזה Nephrogenic fibrosing dermopathy – קשור לגדוליניום, חומר ניגוד של MRI.דומה לסקלרודרמה .

הגישה לחולה תיאבון,– י.ל.ד., בדיקות שתן חריגות, סכרת, בעיות בהריון. תרופות. שאלות על אורמיה –אנמנזה

.restless legמשקל, בחילות, שיהוקים, גרד, התכווצויות שרירים, חיכוך– מכוונת לאיברי מטרה. לב, עיניים, נוירופתיה, בצקות. ממצאים של אורמיה –בדיקה גופנית

פריקרדיאלי, אסטריקסיס.בדיקות מעבדה

ל–אטיולוגיות( סרולוגיה ללופוס ווסקוליטיס, אלקטרופורזה MM,)עם אנמיה והיפרקלצמיה , זיהומים כרוניים.

סדרתיים, עדיף למצוא גם אחורה.–תפקודי כליה תוצאות שלCKD – ,זרחן, סידן PTH ,12, אנמיה, ברזלB.פולאט, שתן לחלבון ,

הדמיהUS – מראה כליות קטנות של CKD.

נפרופתיה, כליה פוליציסטית, עמילואידוזיס. HIV סכרת, – CKDכליות גדולות ו בעיה בהתפתחות/באספקת דם.– ס"מ 1הבדלים בגודל הכליות מעל

דופלר, –הדמיית כלי דם CT, MRI או לפחות עם–, רפואה גרעינית. עדיף ללא חומר ניגוד מעט והידרציה.

,UTI י.ל.ד., – החלון הטיפולי כבר עבר. קונטרה אינדיקציות לביופסיה –לרוב אין טעם לביופסיה , ללא אטיולוגיה ברורה(, עדיף פר-קוטנאי1-3השמנה, הפרעות קרישה. אם רוצים ביופסיה )סטייג'

, או לפרוסקופיה/לפרוטומיה אם יש כליה אחת. יש מקום לדסמופרסין לפני הפרוצדורהUSבהנחיית )אם יש הפרעות קרישה(/דיאליזה חד פעמית.

האם זה תהליך חריף. –שאלה אבחנתית ערכי קראטינין תקינים בעבר לא רחוק, סימני מחלה סיסטמית חריפים.–רמזים למצב חריף כליות קטנות, אנמיה, הפרעות בעצם.–רמזים לתהליך כרוני

CKD –טיפול החמרה– acute on chronic.לברר מה הסיבה ,האטת התקדמות המחלה

o.הגבלת חלבון בתזונה, מתן עדיפות לחלבון עם ערך ביולוגי גבוה ג'/ק"ג ליום.0.6-0.75 הגבלה עד ל–במצבים מוקדמים ג'/ק"ג.0.9 תזונה עשירה בחלבון )כי נמצא בחסר(, –במצבים מאוחרים

o .חסמי–. טיפול בחירה 125/75 – וכך בי.ל.ד. תוך-גלומרולרי. מטרה –טיפול בי.ל.ד ACEו ARBשיש להם גם השפעה על פרוטאינוריה )מתאים למחלות גלומרולריות ,

מתאים יותר–, לא דיהידרופירידינים )ורפמיל, דילטיאזם( CCB –וסכרת(. קו שני מחלות ללא פרוטאינוריה, כגון מחלה פוליציסטית ומחלה אינטרסטיציאלית.

לפני האוכל( והמוגלובין 90-130 בקרה על רמות סוכר )–טיפול בסכרת C1A(.7% )מתחת ל .ARB וACE ומיקרואלבומינוריה בחסמי HTNטיפול ב

התאמת מינון לטיפול תרופתי– loading dose נשאר זהה, אבל מינון maintainenceשל מהפינוי של תרופה הוא70%תרופות צריך לרדת )או שפרקי זמן בין מנות יעלו(. אם מעל ל

לא-כלייתי, לא צריך להתאים מינון.הכנה לRRT – renal replacement therapy .

פריקרדיטיס, אנצפלופתיה, נוירופתיה, התכווצויות–( RRTאינדיקציות לדיאליזה )ובעתיד ל שרירים שלא מרפות, אנורקסיה ובחילה ממקור לא פפטי, תת תזונה, הפרעות אלקטרוליטריות

42

Page 43: סיכומי רפואה פנימית

רפרקטוריות )בעיקר היפרקלמיה(, היפרוולמיה. לדיאליזה השפעה משמעותית על הפרוגנוזה, והיא מאריכה חיים. עדיף היום להתחיל אותה כשהחולה בריא )ולא אורמי(, ולא דווקא להתחיל מערך קראטינין ארביטררי. מאפשר הכנה

אם כי לא ברורה השפעה על פרוגנוזה.–נאותה, ותורם לאיכות חיים וסימפטומים צריך להעלות את האפשרות של דיאליזה, וכך ניתן להגיע לחולים שיבצעו4כבר בסטייג'

יותר נוח ויותר זול.–דיאליזה בבית השתלת כליה.–טיפול אולטימטיבי היום

1752-1761 הריסון עמודים – ARF – אי ספיקת כליות חריפה שמירת פסולת חנקנית, ירידה– שעות. מאפיינים – צניחה מהירה בתפקודי כליות, תוך ימים –הגדרה

(, הפרעות חומצה בסיס והפרעותvolume overload – מל/יום 400בתפוקת שתן )עד פחות מ ולא כקליניקה.–אלקטרוליטריות. לעתים מתגלה בעקבות מעקב אחרי תפקודי כליה

סיווג 55% – פרהרנאלי –היפופרפוזיה כלייתית

ATN – acuteקיים ספקטרום בין פגיעה קלה ורברסבילית לבין פגיעה איסכמית בלתי הפיכה )tubular necrosis/AKI acute kidney injury.)

40% –מחלה פרנכימלית/אינטרינזית - רנאלית 5% – פוסט רנאלית –חסימת דרכי השתן

מאוד קשה מסיבותARF אנוריה יכולה לנבוע מחסימה מלאה/–כמות השתן אינה אינדיקטיבית overflow הפרעה בריכוז שתן/–אחרות. שינויים ברמות השתן מעידים על חסימה לסירוגין. פוליאוריה

incontinence. אנמיה, כליות קטנות, היסטוריה, גלילים– מצב חריף/כרוני. רמזים למצב כרוני –אבחנה ראשונית גרנולריים רחבים.

מניעת וניהול סיבוכים.– ע"פ סיבה. הפסקת נפרוטוקסינים. בהמשך –טיפול ראשוני

DD אטיולוגיות ו-–אזוטמיה פרהרנאלית היפוולמיה, מחלות של חלל שלישי )לב, כבד(. היסטוריה של תרופות.–בדיקה גופנית מעבדה– BUN/CR לא אבחנתי. 20 מעל ,FEna – excretionשל נתרן יחסית לקלירנס של

אפילו יותר מדויק. ריכוז נתרןFECl נמוך. FENA רטנשן של נתרן, לכן –קראטינין. פרהרנאלי בשתן נמוך.

טיפול משתנים, מחלת כליות כרונית, אי ספיקה אדרנלית.–ערכים גבוהים מזויפים שפירים, ללא תאים.–גלילים היאליניים

היפוולמיה. בשלב ראשון, יש קומפנסציה )טונוס ארטריולותAפרנטיות וEפרנטיות, ע"י אנגיוטנסין ופרוסטגלנדינים(.

זקנים, מחלות כלי דם )י.ל.ד., סכרת,–חולים בסיכון, בהם מנגנון קומפנסציה פחות יעיל טרשת(.

oדימום/חלל שלישיoאיבוד נוזלים בGIo משתנים, דיאורזיס, היפואדרנליזם, נפרוג'ניק דיאבטס אינסיפידוס–איבוד נוזלים בשתן oירידה בצריכת נוזלים

הפרעות המודינמיות סיסטמיות/כליתיות עם היפופרפוזיה כליתיתo/ .א.ס.לCOנמוך o .ספסיס, יטרוגני, אנפילקסיס–תת ל.ד o היפרקלצמיה, קטכולמינים, תרופות )קלצינוירינים –וזוקונסטריקציה רנאלית –

, יוד(.Bטקרולימוס וציקלוספורין, אמפוטריצין ימים( והפיכה )תוך1-2. נפילה חדה )תוך )CIN )contrast induced nephropathy –יוד (. החולה יכול להתלונן על25% או ב0.5 ימים( בתפקודי כליה )קראטינין עולה ב3-7

קוצר נשימה/הרגשה רעה, ולא בהכרח בתמונה הקלינית הקלאסית אי ספיקת כליות. , אוסמולריותMM, גיל, היפוולמיה, CHF מחלת כליות, סכרת, –של גורמי סיכון

43

Page 44: סיכומי רפואה פנימית

)גבוהה( ומינון היוד, חומרים נפרוטוקסיים נוספים. לא רק בגלל– היא אשפוז יותר ארוך עם יותר סיבוכים ותמותה CINהמשמעות של

קשהCKDהעלייה עצמה בקראטינין. תמותה נדירה, וקיימת רק אצל חולים עם ברקע.

o עיכוב אוטורגולציה– NSAID חסמי ,ACE, ARB –.בעיקר על רקע פגיעה קיימת oHRS – hepatorenal syndrome.בצירוזיס/א.ס. כבד , בגלל המודינמיקה .

בילירובינוריה.–שתן DD – מיימת. האבחנה נעשית ע"י שיפור/אי שיפור במתן נוזלים.– נוזלים בחלל שלישי

DD אטיולוגיות ו–אזוטמיה רנאלית לאחר שלילת פרה ופוסט רנאלי, שלילת נפרוטוקסינים.–אינדיקציה לביופסיה עורקי וורידי.–וסקולרי

אנגיוגרפיה.– גבוה. אבחנה LDH, רקע של קרישים. המטוריה/פרוטאינוריה, AF –עורקי .US ונוגרפיה, –. המטוריה/פרוטאינוריה. אבחנה PE רקע של תסמונת נפרוטית או –ורידי

כאב במותן.–קליניקה אופיינית לשניהם לאחר מניפולציות בכלי דם גדולים עם אנטיקואגולציה. פלאקים על הרשתית,–אטרואמבוליות

, איסכמיה באצבעות עםlivedo reticularis –פורפורה, דיסקולורציה של הגפה בצורת רשת אאזנופיליה )ואאזנופילוריה(. אבחנה בביופסיה.–דפקים קיימים. מעבדה

HUS – חום והפרעות נוירולוגיות לאחר זיהום ב– המוליטיק אורמיק סינדרום. קליניקה GI, קלצינוירינים, בילדים ונשים )פוסט פרטום, סיבוכים גניקולוגיים, על גלולות(.

(, טרומבוציטופניה.LDH אנמיה המוליטית מיקרואנגיופתית )עם סכיסטוציטים ו–מעבדה ביופסיה.–המטוריה. אבחנה

.מחלות גלומרולריות, וסקוליטיס, י.ל.ד. ממאיר )עם פגיעה באיברי מטרה אחרים(. אופייני י.ל ד., אוליגוריה, בצקות, שתן פעיל )גלילים עם תאי אפיתל/גלילים גרנולריים צבעוניים(,

ביופסיה.– פגיעה בפילטרציה. אבחנה –פרוטאינוריה GN אוושה חדשה.– לאחר זיהום

ממצאים עוריים, כאבי פרקים, סרולוגיות, משלים.–לופוס דימומים ריאתיים, סינוסיטיס.– GBMאנטי

ATN – ימים,7-10 איסכמיה, ספסיס, טוקסינים אקסוגנים ואנדוגנים. קראטינין מגיע לפיק תוך איסכמי יכולה להעשות רק לאחרATNבשל צורך להתרכז בכדי לעשות נזק. אבחנה של

היפוולמיה, שוק ספטי, ניתוח גדול.–שתיקון משק נוזלים לא פתר את הבעיה. גורמי סיכון גבוה בשתן.NA גבוה )פרט לספסיס וחומר ניגוד(, FENAאופייני

, פוסרקנט,B רוב האנטביוטיקות והכימו'. אמינוגליקוזידים, אמפוטריצין –טוקסינים אקסוגניים אציקלויר, פלטינים. שתן פעיל. הטוקסיות היא ישירות לאפיתל/חסימת הטובולי.

o ולכן פגיעה עם –אמינוגליקוזידים, פלטינים( הצטברות לאורך זמן delayבאפיתל, נזק ) טוקסי ישיר )אוקסידטיבי( וחסימה עם שיירי תאים.

–אנדוגניים )סידן )היפרקלצמיה דרך וזוקונ' והיפוולמיהמיוגלובין, המוגלובין - מעיכה, רבדומיוליזיס, המוליזה לאחר עירוי דם עם חום ופלסמה

היפרקלמיה,–. רבדומיוליזיס RBC חיובי/חופשי, ללא הרבה Hemeורודה. גבוה.CKMMהיפרפוספטמיה, היפוקלצמיה, היפראוריצמיה,

גורמים לחסימה אינטרה טובולרית, –אורט, אוקסלט tumor lysis syndromeלאחר uric acid nephropathyכימו'. קריסטלים של חומצה אורית )פלאומורפים( מעידים על

קשורים לפרה-רנל(. היפראוריצמיה, היפרקלמיה,–אם בכמות גדולה )בכמות קטנה גבוה.LDHהיפרפוספטמיה,

הרעלת אתילן גליקול,–קריסטלים של אוקסלט )צורת מעטפה( והיפורט )צורת מחט( עם אניון גאפ.

שרשראות מיילומה - טוקסיות ישירה וגלילים שחוסמים טובולי. נראה פרוטאינוריה שלא בסטיק, אלא חיובית ע"י סולפסליציליק אסיד או אימונואלקטרופורזה.

נגרם ע"י כל תרופה. בעיקר אנטיביוטיקות ו–נפריטיס אינטרסטיציאלי NSAIDתסנין . אאזנופילי, מקרופגי, לימפוציטים ובצקת.

פריחה, חום, כאבי פרקים.–יכולים להיות סימנים סיסטמיים

44

Page 45: סיכומי רפואה פנימית

הרוב– גלילים לויקוציטריים/גרנולריים ללא פיגמנט. מהגלילים הלויקוציטריים –שתן , ריפמפין, אמפיצילין(.NSAID –אאזנופילים, קיימים לימפוציטריים )תלוי בתרופה

חום, כאבים במותן. תרביות דם ושתן חיוביות עם לויקוציטוזיס.–פיילונפריטיס .חסימה אינטרה-טובולרית אקסוגנית/אנדוגנית

. דרושה חסימה בילטרלית/היעדר כלייה. שיפור לאחר ריקוןDD אטיולוגיות ו-–אזוטמיה פוסט רנאלית השתן. כאב סופרהפובי, רנל קוליק. סיפור של פרוסטטה. –קליניקה תלוי באטיולוגיה.– שתן לא פעיל. תתכן המטוריה ופיוריה –מעבדה - דימות

.encasement הידרונפרוזיס, היעדר ממצא ב– USממצא ב מיקום מדויק של החסימה.–פיילוגרפיה

.CT צילום/–אבנים MRA –.כלי דם כלייתים

אבנים, קרישים, –אורטר SOLלחץ חיצוני , פרוסטטה, נוירוג'ניק בלאדר )תרופות אנטיכולינרגיות(, אבנים, קרישים,–צוואר השלפוחית

ממאירות. היצרויות, שסתומים–אורטרה

עצירת שתן שלפוחית נמושה.– קושי/ירידה במתן שתן. בדיקה גופנית –קליניקה

רטנשן של שתן יכול להיות חלקי או מלא. אשר יכול– overflow incontinenceברטנשן, יכול להיות שהשלפוחית מלאה מאוד, הלחץ עלה, ויש

להתבא בתלונות איריטטיביות )של תכיפות ודחיפות, איבוד שליטה על סוגרים(. תלונות נוספות יכולות הדרדרות כללית/בלבול.– י.ל.ד., בצקות, אנסרקה. בנוסף – volume overloadלהיות בגלל

ARF –מניעה מניעה ע"י שמירה על תפקוד לבבי ונפח תוך כלי במצבי סטרס.–פרהרנאלי /קביעת מינון תרופות נפרוטוקסיות ע"י משוואת קוקרופט גאולטMDRDשל קראטינין בסטדי

סטייט. תרופות בסיכון גבוה– NSAID חסמי ,ACE, ARBמשתנים. הפסקת תרופות נפרוטוקסיות ,

לפני פעולה עם חומר ניגוד. עדיף עם ביקרבונט במקום הידרציה, –חומר ניגודNACL.לא מצריך דחייה של הבדיקה ,

הרבה דרכים לא מוכחות אחרות. ליטר נוזל1 שעות לפני הבדיקה, 12( במשך 0.45% ליטר נוזל חצי סליין )1 –פרוטוקול רמבם

אצטיל ציסטאין(.N שעות אחרי הבדיקה, סירן/מוקומיסט )12( במשך 0.45%חצי סליין ) (, על חשבוןiodixanol ניתן להשתמש בחומר ניגוד איזואוסמוטי )–למי שבסיכון מאוד גבוה

הדמייה פחות טובה. האם ניתן שלא לבצע את הפרוצדורה.–עוד לפני

מהלך בירור. US קטטר, –בירור בעיה פוסט רנאלית, כיוון שהבעיה הכי פתירה. בירור .1

מיקום הבעיה לאורתר אחד )אבל לרוב ללא א.ס.כ.(. הבעיה היא–הידרונפרוזיס חד צדדי בעיקר בשלפוחית או באורתרה )ערמונית בגברים(, ואז נראה הידרונפרוזיס דוצ. קטטר יכול

להראות נפח שתן שארי גדול. לעתים ניתן לפתור את הבעיה כבר עם קטטר. בצקת ריאות, היפרקלמיה. –בדיקת סיבוכים, שעלולים להיות דחופים .2

ARF –טיפול מכוון כליה פרהרנל

o מנות דם.–דימום קשה o סליין איזוטוני.–דימום בינוני/אובדן פלסמה

45

Page 46: סיכומי רפואה פנימית

oאיבוד נוזלים בGI סליין היפוטוני.–/שתן וחומצה בסיס. החזר נוזלים איטי, עם טיטרציה ע"פ לחץKבכולם - מעקב אחרי

ג'וגולרי, וע"פ לחץ ורידי מרכזי ולחץ יתד ע"פ הצורך.o טיפול אגרסיבי )יונוטרופים, קצב, שינוי עומסים(. לעתים דרוש ניטור–אי ספיקת לב

אינבזיבי.oHRS –

ב–החזר נוזלים, תגובה מבדילה מנוזלים בחלל שלישי. יש לנטר HRSהחזר נוזלים יכול להגדיל את המיימת ולפגוע בנשימה.

יש לנקר את המיימת )אפשר גם כמויות גדולות, מוריד לחץ מכלי הדם של ( תוך כדי החזר אלבומין )לשמור נפח תוך כלי(.GFRהכליה ומעלה

במידה והמיימת רפרקטורית, ניתן לבנות שאנט– transjugular intrahepatic portosystemic shunt )TIPS(משפר המודינמיקה כליתית )העלאת נפח דם .

.RAASמרכזי( ועיכוב ציר אינטרה-רנאלי

o שיפור המודינמיקה.–איסכמי o אין טיפול מוכח. הפסקת נפרוטוקסינים, טיפול בהיפראוריצמיה.–נפרוטוקסי oGN סטרואידים, –/וסקוליטיס( אימונוסופרסיה alkylating agents.)פלסמהפרזיס ,

סטרואידים יכולים להחמיר נפריטיס אינטרסטיציאלי.o להוריד באגרסיביות.–י.ל.ד. ממאיר o חסמי –סקלרודרמה ACE.

פוסט רנאליo קטטר שתן. תחילת מתן שתן יכולה להביא להיפוקלמיה.–טיפול ראשוני o ניקור שלפוחית ע"מ להקל על הלחץ.–אורטרה/שלפוחית o קטטריזציה של אגן הכליה/האורטר להקלת לחץ. פירוק החסימה יכול–אורטר

להעשות בצורה לא חודרנית )אבנים(, או שאפשר ליצור מעקף ע"י הכנסת סטנט.o מעקב, ישנו סיכון של דיאורזיס מסיבי.–לאחר פתיחת החסימה

Post obstructive polyuria –פגיעה באינטרסטיציום עקב חסימה, בעייה בריכוז שתן3השתן. לאחר הכנסת הקטטר ופתרון הבעייה, תהיה דיאורזיס משמעותית )פי

מהנורמה(. יש מספר ימים עד שבוע שבהם יש סכנה להתייבשות, היפוקלמיה. החזר נוזלים, מעקב קליום.–טיפול

ARF –.קליניקה וטיפול חוץ כלייתים ECFV עלייה במשקל, לחץ ורידי מוגבר, חרחורים בבסיסים,– )נפח נוזלים חוץ כלי( מוגבר

בצקת ריאות.–בצקות. במצב חמור דיאליזה. – הגבלת מלח ומים, משתנים. אם רפרקטורי –טיפול

יטרוגני, עקב טיפול בנוזלים היפו/איזוטונים. קליניקה נוירולוגית. –היפונתרמיה מניעת מים/נוזלים היפו/איזוטונים.–טיפול

טיפול שתייה, סליין איזו/היפוטוני.–היפרנתרמיה עקב אצידוזיס, רבדומיוליזיס, היפראוריצמיה. קליניקה אריטמית.–היפרקלמיה

טיפולo הגבלתK בתזונה, תוספי אשלגן ותרופות K sparing.o קלציום גלוקונט.–ייצוב מיוקרד o הכנסתK יחידות, יחד עם גלוקוז, לשקול גלוקוז בסכרתיים ע"פ10 אינסולין )– לתאים

רמות סוכר בדם(, אינהלציות ונטולין.o להוציא –משתני לולאה K.מהגוף oדיאליזה

חמצת מטבולית–( בעיקר מוחמר ע"י חמצות משניות DKA .)'לקטית, ספסיס וכו , (, מי שצריך ביקרבונט גם יגיע לדיאליזה. הטיפולPH 7.2 או 15טיפול - מתן ביקרבונט )עד ל

יכול לגרום לבססת, היפוקלמיה, היפוקלצמיה, היפרוולמיה.

46

Page 47: סיכומי רפואה פנימית

)משקעים– לאחר קטבוליזם, איסכמיה, הרס תאים. קליניקה –היפרפוספטמיה )מאוד שכיח של קלציום פוספט, היפוקלצמיה.

נמוך.D, ויטמין PTH קלציום פוספט, עמידות ל–מנגנון קלציום קרבונט, קלציום אצטט, אלומיניום– הגבלת זרחן במזון. כלטורים של זרחן –טיפול

.Selvamarהידרוקסיד, פרסטזיות, התכווצויות שרירים, שינויים מנטליים, הארכת –היפוקלצמיה QT .

קלציום קרבונט/גלוקונט )מטפל גם בהיפרפוספטמיה(.–טיפול בהיפוקלצמיה סימפטומטית עירויי דם. –אנמיה. טיפול EPO גם בשל עמידות.– לא עוזר במצב חריף הפרעות בקרישה– uremic bleeding .

אסטרוגנים/דסמופרסין.–טיפול יש לעקוב אחרי קטטרים.–זיהומים 15 מניעה/טיפול מעל –היפראוריצמיה( אלופורינול/רסבוריקז .uric oxidase/)סינטטי

alkylating diuresis ע"י הידרציה עם ביקרבונט אם( PH-8 שתן מתחת ל.).אריטמיות, פריקרדיטיס, בצקת ריאות הפסקת טיפול המכיל –היפרמגנזמיה MG. בגלל מצב קטבולי. יש לתת חלבונים ואנרגיה. בחולים ללא דיאליזה יש לשקול את כמות–הזנה

החנקנים. דיאורזיס מסיבי, יתכנו סיבוכים של היפוקלמיה, היפוקלצמיה, היפופוספטמיה,–בהחלמה

היפומגנזמיה.

–דיאליזה תסמונת אורמית )נוירולוגית, בצקת ריאות, פריקרדיטיס(, היפרוולמיה– ARFאינדיקציות אבסולוטיות ב

)אנוריה(, היפרקלמיה ואצידוזיס רפרקטוריות. אין המלצות מפורטות למינון.Modalities:של דיאליזה

המודיאליזה יותר יעילה מדיאליזה פריטונאלית )אשר מלווה באובדן חלבון, ואסורה בזיהום/לאחר ניתוח(.

ע"פ מיקום– oCVVH – venovenousג'וגולר ופמורלי עדיפים מתת בריחי )שעושה סטנוזיס(. לחץ -

נוצר ע"י משאבה פריסטלטית, נוזל מחליף אולטרהפילטרט.oArteriovenous –פחות מועדפים, עקב הצורך להכנס לעורק. ל.ד. של החולה גורם

לאולטרהפילטרט לעבור ממברנה. ע"פ זמן–

oIntermittent – 3-4 ,פעמים בשבוע.3-4 שעות oCRRT – continous renal replacement therapyכאשר אין תגובה לדיאליזה/בעיות .

המודינמיות.oSlow low efficiency dialysis – 6-12 ,פעמים בשבוע. תחליף ל3-6 שעות CRRT.

פרוגנוזה:.20% לפחות –תמותה

.10-20% –טיפול דיאליזה מתמשך

UTI

דחיפות. תכיפות.– Urgency צריבה. –קליניקה - דיסאוריה חולי סכרת יכולים להיות ללא קליניקה, ולכן בקטראוריה יכולה להיות מחלה )גם אם אין תלונות

אורינריות, אלא רק כלליות(. רטנשן. –קליניקה אפשרית נוספת

, קטטר105 –כמות מושבות מינימלית להגדיר זיהום תלויה במקור השתן. אמצע זרם של שתן חופשי .104, קטטר סופרה-פובי - 102 –חד פעמי

זיהומים חוזרים איידס?–כשל חיסוני

47

Page 48: סיכומי רפואה פנימית

באפריקה–שחפת סטזיס בשל אבניםאנומליות מולדות

סדימנט, האם נמצאו–. בדיקה יותר רגישה )HPF )high power field נמדדים ב–אריטרוציטים בשתן אריטרוציטים בסרכוז.

, מעיד על מחלה גלומרולרית.casts –גלילים

סקירה מערכתיתקרדיאלירספירטוריGI הריון!–גניטו-אורינלי. משמעותי מוסקולו-סקלטלי פסיכיאטרי–נוירו עור

מחזור אחרון, יחסי– כבר בצילום חזה. משנה גם לטיפול. אנמנזה –הריון תמיד משמעותי בגיל הפריון מין, אמצעי מניעה. הריון הוא גם האינדיקציה היחידה לטיפול בבקטראוריה אסימפטומטית.

UTI –:שם כללי, מכיל ציסטיטיס– UTI חום, לויקוציטוזיס. – לרוב ללא סימנים סיסטמיים – תחתונה

דימום משמעותי. –המורג'יק ציסטיטיס - פיילונפריטיסUTI עם סימנים סיסטמיים. דרוש הוכחה ע"י כללית ותרבית.– עליונה

טיפול בנשים: רספרים, קינולונים )אבל חזק מדי(. טיפול קצר כמה שניתן,– פשוט )ציסטיטיס( UTIטיפול הבחירה ב

ימים. 3-5UTI מאוד יעילים, יעילים – עליונים( אותו טיפול, אבל יותר יש מקום לקינולונים PO כמו IVטיפול .)

ימים. 7-10 –יותר ממושך UTI צפ. דור – מסובך( תרופת הבחירה ברמב"ם היא רוצפין III.)

טיפול בגברים: . טיפולUSצריך להוכיח את המחלה בתרבית, לא מחלה פשוטה. יש מקום לבדיקות פרוסטטה, אבנים,

.2/3 רספרים, קינולונים, צפלוספורינים דור – לפחות שבוע. טיפול מתאים –

–אינדיקציות לאשפוז גילUTIמסובך

oהפרעות מבניות בדרכי שתן, אבנים בשתןo סכרת, א.ס.כ. –מחלה מטבולית o דיכוי חיסוני–מצב המארח

אשפוזים קודמיםציוד רפואי בדרכי השתןהיעדר תגובה לטיפול בחדר מיון, היעדר יכולת לשתותכאבים קשים/דהידרציהחולים שלא ייענו לטיפול בגלל סיבות סוציאליות

המטוריהRenal colic – פפברין, מרחיבי שרירים. אין נפרוליטיאזיס ללא המטוריה!– כאב התקפי, עוויתי. טיפול

48

Page 49: סיכומי רפואה פנימית

כאב יותר ממושך.–פיילונפריטיס

פרוסטטהאופייני לגרום לעצירת שתן על רקע של זיהום.

אפשרויות טיפוליות:ניתוחיתתרופתית

o חסמיαo5αרדוקטז אינהיביטור

אנדוקרינולוגיה

2293-2304 הריסון עמודים – הגישה לחולי סכרת סיבוכים חריפים יכולים לקרות בכל עת, בעוד שסיבוכים כרוניים אופיינים לעשור השני למחלה, אם כי

חלק יש לבדוק כבר עם גילוי המחלה.סיווג החולים

צעירים ורזים שצריכים אינסולין כטיפול ראשוני. רקע אוטואימוני, עם נטייה ל– 1טייפ DKA. מבוגרים ושמנים )מרכזית(, מרכיבי סינדרום מטבולי, – 2טייפ TGגבוהים. לא חייבים טיפול

אינסולין, לרוב עם מרכיב של תנגודת.וריאנטים:

oKetosis prone –נטייה ל DKA.עם טיפול היפוגליצמי אוראלי ,oLatent autoimmune diabetes of the adult – אבל חולים לא2 פנוטיפ של טייפ ,

אופיניים )צעירים ורזים( עם סמנים אוטואימוניים. יותר צריכים טיפול אינסולין. אי אפשר להבדיל ע"פ רמות אינסולין ופפטידC.בדם, בגלל שאין התאמה מלאה קריטריונים אבחנתיים–

o 200סימפטומים וסוכר מעלoFPG 126 מעלo כעבור שעתיים מהעמסת סוכר200מעל

אנמנזה היסטוריה משפחתית, משקל, גורמי סיכון קרדיווסקולריים, פעילות גופנית, עישון,–גורמי סיכון

אלכוהול. פוליאוריה, פולידיפסיה, ירידה במשקל, חולשה, זיהומים–סימפטומים של היפרגליצמיה

אוסמוטי בעדשה(.shiftשטחיים חוזרים, ריפוי מוארך, טשטוש ראייה )בגלל בחולים ידועים–( ניהול המחלה. איזון C1A, SMBGתדירות היפוגליצמיות, טיפול, פגיעה ,)

באיברי מטרה, רמת ידע של החולה. (, משקל, רשתית, אורטוסטטיזם, תחושה, דפקים פריפריים, אתרי130/80 ל.ד. )סף –בדיקה גופנית

עור, צפורניים, כיבים, רפלקסים, דפורמציות.–הזרקה, שיניים, גפיים תחתונות , ליפידמיה, מיקרואלבומינוריה, תריס. מבחן מאמץ בסיכון קרדיווסקולרי.C1A –הערכה מעבדתית

הערכה סדירה של חולים חינוך, –שנתית NMT.בדיקת עיניים, כליות, שומנים וקראטינין, חיסונים ,

, אצל מומחה אם יש ממצאים.1 שנים בטייפ 3-5/לאחר 2 באבחנה אצל טייפ –בדיקות עיניים שנים. בדיקה אצל חולות בהריון/שרוצות.2-3 בדיקה הבאה תוך –בדיקה תקינה

בדיקת מיקרואלבומינוריה אם בדיקת חלבון רגילה שלילית.–כליות מספר פעמים בשנה– C1A.ל.ד., בדיקת רגליים , סוכר, רגליים.–ע"י החולה, בתדירות גבוהה

49

Page 50: סיכומי רפואה פנימית

מטרות טיפול.סימפטומים של היפרגליצמיה, פשוטים לשליטהסיבוכיםאורח חיים נורמלי

בשני האחרונים מתרכז הטיפול ארוך הטווח.ערכים מטרה מדידים לטיפול

ערכי מטרה לסוכר נקבעים ע"פ יכולת לשלוט במחלה )עצמאות, הבנה וכו'(, ע"פ תוצאות של היפוגליצמיה, מצבים רפואיים אחרים.

ערכי מטרה לC1A – 7%בכפוף לתדירות היפוגליצמיה )ניתן לוותר לחולים עם תוחלת חיים , , מחקרים מסוימים6%מוגבלת, מאוד זקנים ומאוד צעירים(. חולים מסוימים צריכים יעד של

.6.5%טוענים שכולם צריכים יעד של 90-130 –סוכר בצום. 180 עד –סוכר לאחר אוכל.

SMBG – self monitoring of blood glucose פעמים ביום למי שמטופל באינסולין,3. לפחות אבל חשוב גם לאחר האוכל. יותר במטופלים באינסולין מאשר בטיפול–לפני הארוחות בעיקר

אוראלי. ליפידמיה– LDL(, 70 )אופטימלי מתחת ל-100 מתחת לHDL 40 מעל ,TG 150 עד.

בשני סוגי הסכרת–אורח חיים והרגלים 1.MNTפעילות גופנית.2מעקב קטונים.3.C1Aמעקב סוכר ו.4

. שילוב הקלוריות עם שאר הטיפול הדיאבטי. כוללMNT – medical nutritional therapy –. תזונה 1 מניעה ראשונית )להשמנה(, מניעה שניונית )לסיבוכי סכרת( ושלישונית )לניהול סיבוכים, לדוגמא

מכוונת לשני סוגי הסכרת.MNTהגבלת חלבון במחלות כליה(. MNT רמת עליית הסוכר– שומנים וכו'. אינדקס גליצמי – לא מכוונת רק למשקל, אלא גם לגורמי סיכון

–לאחר צריכת מזון מסוים. מרכיבי התזונה מ"ג ליום כולסטרול,200 מהאנרגיה בשומן רווי, עד 7% מסך האנרגיה, עד 35%שומנים )עד

הורדת צריכת שומן טרנס, צריכת שומן דגים(( 45-65%פחמימות)מהאנרגיה, אפשר גם עם סוכרוז עם התאמת מינון האינסולין מסך האנרגיה(35%חלבון )עד )סיבים )להורדת סוכר לאחר האוכל.ממתיקים מלאכותיים

MNT נועדה לאזן אינסולין עם צריכת מזון, ולמנוע עליית משקל. מבוצע ע"פ חישוב יחס1 בטייפ - אינסולין לפחמימות. יש לשים לב לשינויים בפעילות גופנית.

MNT נועד לעודף משקל )עם תנגודת לאינסולין( ולגורמי סיכון קרדיווסקולריים.– 2 בטייפ

דקות150 לפחות – 1 מומלצת, מורידה רמות סוכר ותנגודת לאינסולין. בטייפ –. פעילות גופנית 2 להוסיף אימוני כח.– 2בשבוע של פעילות אירובית, לטייפ

, כמו גםDKA בעייתי, כיוון שיש סכנה להיפרגליצמיה ו1איזון סוכר בפעילות גופנית בטייפ להיפוגליצמיה. ניהול נעשה ע"פ בדיקות סוכר לפני, בזמן ואחרי הפעילות )וע"פ נסיון(:

לדחות פעילות גופנית בהיפרגליצמיה עם קטונים-לאכול פחמימות לפני הפעילות100ב ,לאכול פחמימות בזמן הפעילות לפי הצורך להזריק פחות, ולא לאיזור שמתאמץ )ומעלה אספקת דם(.–אינסולין יכולים לעשות היפו' אם מטופלים באינסולין או סקרטגוגים.2טייפ

(,2 שנים )טייפ 10(/1 שנים )טייפ 15, מחלה מעל 35 גיל מעל –אינדיקציות למבחן מאמץ לפני פעילות סיבוכים וסקולריים, נוירופתיה.

רטינופתיה פרוליפרטיבית, עלולה לדמם.–קונטרה אינדיקציה לפעילות גופנית

50

Page 51: סיכומי רפואה פנימית

-β(, מצבי מחלה, או סימפטומים. עדיף מדידות 300. יש לבדוק קטונים במצבי היפר' )מעל 3הידרוקסיבוטירט בדם, במידת האפשר.

4 .C1A משלימים אחד את השני. סוכר מכוון למצב המיידי, אבל משתנה בגלל דברים כמו– וסוכר מכוון לאיזון הכללי, אבל לא מבטא ערכים כמו סוכר פוסט-פרנדיאלי )לאחרC1Aתזונה, מחלה.

סוכר, וכל135 מכוון ל6% – חודשים אחרונים 2-3 משקף ערך סוכר ממוצע לC1Aהאוכל( או בלילה. חודשים )או לפחות פעמיים בשנה(,3 מבוצע כל C1A. 35 שקולה לעליית סוכר ממוצע ב1%עלייה ב

יותר כאשר אין איזון טוב. Fructosamine assay –.מודד גליקוזילציה של אלבומין, אינדיקטיבי לשבועיים אחרונים

1 סכרת טייפ –טיפול מוריד סיכון לעובר. הקושי הוא–טיפול אינטנסיבי עוזר פסיכולוגית, וגם מוריד שיעורי סיבוכים. בהריון

בישום, מבחינת מאמצים ועלות. U, 100 – 100 שחסר לחולים אלה. אינסולין נמדד ביחידות )–הטיפול העיקרי הוא אינסולין

יחידות/מל(. אינסולינים מתחלקים לקצרי וארוכי טווח. משמש לבולוס פרנדיאלי.–אינסולין קצר טווח

o התהפכו.29, 28 ליזין ופרולין בעמודות –ליספרו o סוגים נוספים. פחות נוטים לאגרגציה.–אספרט, גלוליזין

4 דקות לפני האוכל(, ומתפרקים תוך 20כולם פועלים תוך עד חצי שעה )מזריקים מתאימים להורדת סוכר פרנדיאלית. מורידים סכנה להיפו'.–שעות

o 500 –אינסולין רגיל U דקות לפני האוכל(, אבל נשאר30-45. פועל מהר )מזריקים שעות(. יעיל לתנגודת לאינסולין.6ליותר זמן )

o 8 או 3 מ"ג, שזה 3 או 1 תכונות של אינסולין רגיל. מנות של –אינסולין באינהלציה חודשים, ואז כל שנה. צפוי שיעול,6 לפני תחילת שימוש, לאחר PFTיחידות. יש לבצע

שמשתפר. יעילות גליצמית כמו אינסולין רגיל. משמש לרמה בזאלית. –אינסולין ארוך טווח

o אך ללא שיא. מוריד– פועל לאט, ולמשך יממה )ניתן פעם ביום( –גלרגין היפוגליצמיות, גם בלילה. החלפת חומצות אמינו, ותוספת שני ארגינינים.

oNPH –שעות. ניתן פעמיים ביום.6 שעות עם שיא תוך 10-16 אינסולין הומני, פועל ל o )ניתן– שעות 24-30 תוספת חומצת שומן מאפשרת שחרור מואט. –דטמיר )לנטוס

פעם ביום. הכי פחות סבירות להיפו' מהארוכים. קיימים מוצרים המשלבים אינסולין ארוך וקצר. מאפשרים פחות הזרקות, אך שליטה פחות מדויקת. יש

שני פיקים של אינסולין ביום.)אינסולין קצר, ואינסולין קצר עם פרוטמין )שמתפקד כארוך

o75 ,ליספרו25 פרוטמין ליספרו o50 ,ליספרו50 פרוטמין ליספרו o70 ,אספרט30 פרוטמין אספרט

אינסולין רגיל וNPH –שהם חומר דומה o50 ,50o70 NPH, 30רגיל

ניתן לערבב ידניתNPH דקות מקס',2 לערבב במזרק, להזריק תוך – עם אינסולין קצר. הוראות להקפיד לעשות באותה צורה.

CSII – continous SC insulin infusion,)אינסולין קצר טווח שניתן כל הזמן )רמה בזאלית . עם בולוס בארוחות ורמה בזאלית נמוכה בלילה.

מינוני אינסולין יחידות לק"ג ליום.0.5-1 –בזאלי

גרם פחמימה, אבל יש שונות אינדיבידואלית. תיקון לגלוקוז10 יחידות ל1-1.5 –פרנדיאלי .1500 סוכר, או משקל*עלייה בסוכר חלקי 50 יחידה לכל 1 –פרה-פרנדיאלי

אפשרויות זמני הזרקה.ארוך וקצר לפני ארוחת בוקר, קצר לפני ארוחת צהריים, ארוך וקצר לפני ארוחת ערב

51

Page 52: סיכומי רפואה פנימית

ארוך לפני השינה )קובעFPG(, ארוך וקצר לפני ארוחת בוקר )קצר קובע סוכר לפני ארוחת צהריים, ארוך קובע סוכר לפני ארוחת ערב(, קצר לפני ארוחות )זריקה לפני ארוחת ערב קובעת

. יותר.dawn pheno מאוד נוקשה, – רק ארוך אחד. חסרון –סוכר לפני שינה(. אם דטמיר .2לטייפ

אנאלוג של עמילין, שמופרש בד"כ עם האינסולין. מאט התרוקנות קיבה, ובכך מוריד סוכר–פרמלינטיד לאחר אוכל. עושים טיטרציה למנוע תופעות לוואי )בחילות והקאות(, משפיע על ספיגת תרופות

אחרות..2 מק"ג בטייפ 60-120, 1 בטייפ SC מק"ג 15-60 –מינון

קרבוזידז.αיש מקום גם לטיפול חסמי

2 טייפ –טיפול מנגנוני פעילות לתרופות שמורידות סוכר:

הגברת הפרשת האינסולין - סקרטגוגיםהקטנת ייצור/שחרור הסוכר - ביגואנידים ביגואנידים, תיאזולידינדיאונים–הגברת הרגישות לאינסולין 1זירוזGLP –.אינקרטינים

.1-2% בC1Aסקרטגוגים וביגואנידים הכי יעילים, מורידים

באנשים שעדיין ישβ בתאי K מעלים הפרשת אינסולין ע"י אינטראקציה עם תעלת –סקרטגוגים ,Gluben – שנים(. שמות נפוצים 5יכולת הפרשת אינסולין מסוימת )עדיף בחולים חדשים, עד

glucorite.SU – .סולפוניל אוראה

טולזמיד, טולבוטמיד. מחצית חיים ארוכה, אבל היפוגליצמיות מרובות–דור ראשון ואינטראקציות עם תרופות אחרות. פחות בשימוש.

גליפיזיד, גליבוריד. אותה פוטנטיות, אבל מחצית חיים קצרה יותר )ניתן פעמיים–דור שני ביום(, יש צורות עם מחצית חיים ארוכה יותר )פעם ביום(. טיטרציה של מינונים כל שבועיים.

ניתנים לפני הארוחה, עם השפעה מהירה. תופעות לוואי - היפוגליצמיה ארוכה ופרסיסטנטית, בעיקר עם בעיות בכבד וכליה. עלייה

במשקל רפגליניד, נטגליניד. מחצית חיים קצרה, ניתנים מייד לפני האוכל.– SUסקרטגוגים שלא

ואינסולין, משפרFPG מטפורמין/גלוקופאג'. מוריד ג.נ.ג. בכבד ותנגודת פריפרית. מוריד –ביגואנידים גרם, יש לעשות טיטרציה כל שבועיים.0.5-2 –פרופיל שומנים, מוריד משקל. מינון

גסטרואינטסטינליות, טעם מתכתי בפה, חמצת לקטית באנשים שנוטים לחמצת.–תופעות לוואי , מחלה כבדית, היפוקסיה.CHF אי ספיקת כליות, חמצת, –קונטרה אינדיקציות

מחלה קשה, הפסקת אכילה, חומר–מצבים שבהם יש להפסיק זמנית מטפורמין ולעבור לאינסולין ניגוד.

אקרבוז, מיגליטול. מורידים ספיגת סוכרים מרוכבים, עם ירידה בהיפר' לאחר אוכל.– קרבוזידז αחסמי מ"ג, לעשות טיטרציה לאורך זמן. תופעות לוואי גסטרואינטסטינליות, עלייה בפוטנטיות25-50 –מינון

.SUשל bile acid. לא בשילוב עם נוגדי חומצה ו2, חסימת מעיים, קראטינין מעל IBD –קונטרה אינדיקציות

resins.

פיוגליטזון, רוזיגליטזון )אבנדיה(. מורידים תנגודת ישירות ברקמת השומן ע"י–תיאזולידינדיאונים PPAR עלייה בליפידים, יש לעקוב אחר תפקודי כבד, בצקת, –. תופעות לוואי CHF,עלייה במשקל ,

.MI, מעלה סיכון לPCOSגורם לביוץ ב(, מחלת כבד, הריון. עדיף לא להשתמש עם אינסולין.3-4 חמור )CHF –קונטרה אינדיקציות

אינם בפרקטיקה בגלל הפטוטוקסיות ועלייה בתמותה קרדיו-וסקולרית!!

52

Page 53: סיכומי רפואה פנימית

לרוב לא בא כטיפול ראשוני, למרות שיש לו מקום. מתחילים באינסולין ארוך פעם ביום )–אינסולין NPH יחידות לק"ג. לעתים יש צורך בהוספת0.3-0.4 בערב, כל אינסולין לפני השינה( במינון של

יחידה/קג הוא אינדיקציה לשילוב ביגואנידים/תיאזולידינדיאונים.1אינסולין עם ארוחות. מינון של

, מזרזים שחרור אינסולין כתגובה לגלוקוז, גורמים לאיבוד משקל. 1GLP אגוניסטים ל–אינקרטינים – אנאלוג לאגוניסט שעמיד לפפטידז שמפרק אותו, ולכן פעיל להרבה זמן. תופעות לוואי –אקסנטיד

.SU מקג ליום. ניתן רק בשילוב עם ביגואנידים או 2*5-10 לפני ארוחות, SCבחילה )מגבילה מינון(. ניתן מ"ג, פחות עם א.ס.כ. 100 –(. מינון DPPIV מעכב את הפפטידז )– JANUVIAסיטגליפטין/

ניתן בשילוב עם ביגואנידים, תיאזולידינדיאונים, דיאטה ופעילות גופנית.

בחירת טיפול1 .MNTופעילות גופנית . ע"פ רמות סוכר:2

200-250 טיפול PO.בודד מונותרפיה כנראה לא תעבוד, אבל אפשר לנסות.– 250מעל 250-300 אינסולין. יכול להעלות פעילות תאי –, או היפרגליצמיה סימפטומטית β –ואז יהיה

אפשר להפסיק אינסולין. מטפורמין, מספיק לשליש מהחולים. טיטרציה למינון מקסימלי, ואז טיפול נוסף.–. טיפול ראשון 3 טיטרציה למינון מקסימלי.–. תרופה שנייה 4. החלפת תרופה שנייה לאינסולין/הוספת תרופה שלישית.5

.הכי יעיל אינסולין בזאלי, ולא אינסולין מעורבSU –.הכי זול לא עושים היפו'.–תיאזולידינדיאונים

.C1Aהמעבר בין השלבים ע"פ רמות סוכר ושיקולים בין התרופות:

חסמיαגלוקוזידז הכי פחות יעילים עם אותה תגובה גליצמית, אין יתרון לתרופה מסוימת על אחרותסקרטגוגים וחסמי קרבוזידז פועלים מייד. ביגואנידים ותיאזולידינדיאונים פועלים תוך כמה

שבועות. יתכן –לא כל תרופה תעבוד primary failure. ביגואנידים, חסמי קרבוזידז, חסמיDPPIV.'ותיאולידינדיאונים לא עושים היפו .חולים בסוף יקבלו יותר מתרופה אחת1GLP –.לא טיפול בודד ביגואנידים וSU.הכי מוכרים וזולים

סיכום תופעות לואי של תרופות עושים היפו'.–סקרטגוגים

עושים היפו' רק בשילוב עם תרופות אחרות.–ביגואנידים ותיאזולידינדיאונים SU –.בעיות כבד וכליה, גורם לעלייה במשקל בעיות כבד וכליה, סיכוי לחמצת, –ביגואנידים CHF מחלה קשה,–, ריאות. הפסקת טיפול

חומר ניגוד. לא לתת ב–תיאזולידינדיאונים CHF ,בעיות כבד, בצקת ,MI.הריון. גורם לעלייה במשקל ,

סכרת באשפוז משפר פרוגנוזה. –יש להמנע מהיפרגליצמיה, גם אצל חולים לא סכרתיים

יכול לעשות היפר', מעלה דרישות– TPN כמות פחמימות קבועה יומית, משתנה בין הארוחות. –תזונה אינסולין. אפשר לתת את האינסולין בתוך הפחית.

. יש לתת אינסולין בזאלי+פרנדיאלי, ולא רק ע"פ רמות סוכר. מינוןIV או SC –טיפול אינסולין גלוקוז באנשים עם תנגודת )שמנים(. אסור50 יחידות לכל 2 גלוקוז, עד 50 יחידה לכל 1 –האינסולין

יש לתת באופן המשכי גם לדוגמא בניתוחים.–להפסיק אינסולין טיפול– 200 עד FPG גורמים להיפר' )בכל מנגנון אפשרי(, בעיקר פוסט פרנדיאלי. אם –סטרואידים

אינסולין.– 200 מעל FPGהיפוגליצמי אוראלי.

53

Page 54: סיכומי רפואה פנימית

GDM – gestational DMהיפרגליצמיה אצל האם יכולה לפגוע בעובר, ועודף אינסולין אצל העובר . –(. מעלה סיכון לסכרת אצל האם בהמשך 4-10יכול לגרום למקרוזומיה )עם העלאת סיכון למומים פי

יש לעקוב., עודף משקל, סיפור משפחתי, מוצא. 25 מעל גיל –. בסיכון 24-28 בשבוע –בדיקות סקר

.MNT אינסולין ו–טיפול

סכרת סוגי סימפטומים. נוירולוגיים ואדרנרגיים.2 –היפוגליקמיה

2תרופות לסכרת טייפ 'ביגואנידים. –מטפורמין/גלוקופאג

מוריד ג.נ.ג., מעלה רגישות לאינסולין. מוריד משקל. לא גורם להיפוגליצמיה! –תופעות לוואי

SU – .סולפניל אוראה הגורם הכי נפוץ להיפוגליצמיה! בעיקר בשל שינוי בתזונה, בנטילה או בתפקודי כלייה. הפינוי

– יכול לעשות היפוגליקמיה חוזרת. בא.ס.כ. – ימים, צריך אשפוז עד שמתפנה 3יכול להמשך אפילו שבוע. גלוקוז( ומעבר לאינסולין.10% ואפילו 5%, המשך דריפ )50% מל גלוקוז 50 –טיפול להיפוגליקמיה

בירור סיבה )כליות, קומפליינס(. התאמת הטיפול בשחרור, האם ניתן לשחרר עם תרופות שעלולותלעשות היפו'.

חולים סכרתיים נוטים להיפרקלמיה, עקב היפורניניזם והיפואלדסטרוניזם )מעין "אטרופיה" של מערכתRAAS )– בין השאר עקב renal tubular acidosis type 4.

דהידרציה,– בהרבה מקרים יש אינדיקציה לעבור מטיפול מטפורמין פומי לטיפול אינסולין –באשפוז פעולה עם חומר ניגוד, חמצת, הקאות.

יחידות/קג/יום, כאשר שליש מהכמות ניתנת בבוקר0.5 כ–מינון אינסולין שמתחילים במקום טיפול פומי ( להיות ארוך טווח, ניתן להשתמש באינסולינים שהם2/3 מהכמות בערב. האינסולין צריך ברובו )2/3ו

premixedעדיף להיות זהירים בהערכה ולראות סוכרים גבוהים למשך יומיים מאשר לעשות היפו', אז . הגישה היא להוריד בכמויות הראשוניות.

)בנפרד/כחלק מתמיסתIV מתן סטרואידים, מתן גלוקוז –סיבות להיפרגליקמיה חדשה באשפוז סטנדרט(.

2282-2285 הריסון עמודים – סיבוכים חריפים – סכרת . שניהם)hyperglycemic hyperosmolar state( HHS ו)DKA )diabetic ketoacidosisמדובר על

מאופיינים בחסר אינסולין )אבסולוטי או יחסי( והיפרגליצמיה עם אובדן נפח.DKAיותר אופייני ל IDDM (, ומאופיין בחמצת יותר חריפה וקטונים.2 )אם כי קיים גם בטייפHHS ומאופיין בהיפרגליצמיה משמעותית יותר, היפראוסמולריות, ואובדן נפח2 קיים רק בטייפ ,

משמעותי יותר. חמצת וקטונים יכולים להיות משניים למצב.

DKA כאבי בטן, בחילות, הקאות–, אך לא חייב. קליניקה טיפוסית IDDMיכול להיות התייצגות ראשונה של

)אובדן נפח(, סימני היפרגליצמיה )פוליאוריה ואובדן נפח(, סימני אובדן נפח )תת ל.ד., טכיקרדיה(. נשימות קוסמאול עם ריח של אצטון/פירות. בעיקר בילדים, יכול להתקדם–סימנים אופיינים במיוחד

(.DDלירידה במצב ההכרה )אם כי יש לעשות העדר אינסולין מספיק. יכול להיות עקב הזרקה לא מספיקה או מצב סטרס שהעלה את–אטיולוגיה כגון זיהום, אינפרקט, הריון )יש להסביר לחולים שעליהם להעלות את המינון, כמו גם–הדרישות

טיפול במשאבה.–לבדוק קטונים בהיפרגליצמיה(. אוכלוסיות רגישות במיוחד עליון, פנקראטיטיס.GI, דימום ARDS בצקת במוח, טרומבוזות, –סיבוכים

–פתופיזיולוגיה

54

Page 55: סיכומי רפואה פנימית

.העדר אינסולין עם עודף גלוקגון יצירת גלוקוז ופירוק גליקוגן בכבד, פירוק חומצות שומן באדיפוציטים.–עקב העדר אינסולין

ירידה באפטייק גלוקוז לתאים. היפרטריגליצרידמיה יכולה להגיע לפנקראטיטיס. ייצור קטונים. העיקרי שנוצר הוא–גלוקגון בשילוב עם חומצות שומן חופשיות

הידרוקסיבוטירט, אבל נוח לנו למדוד אצטואצטט )בגלל מבחן ניטרופרוסיד(. לכיוון חמצת. חמצת לקטית משנית. –קטונים בדם סותרים ביקרבונט, שיורד DD (,15 קטואצידוזיס )רעב, סכרת, אלכוהול עם ביקרבונט מעל – של חמצת מטבולית מסוג אניון גאפ

חמצת לקטית, אורמיה, רעלים. , קטונים, ביקרבונט,BUN, זרחן, קראטינין וNA, K גלוקוז, – DKAערכי מעבדה שמעניינים אותנו ב

PH.אניון גאפ ,סכמת הטיפול ושינויי הערכים:

אולי היפרגליצמיה, יש קטואצידוזיס. –מצב ראשוני K( כפיצוי לחמצת Hובגלל )נכנס לתאים גבוהים בגלל התייבשות.BUN(. קראטינין ו10העדר אינסולין. ביקרבונט נמוך )אופייני מתחת ל

NAיכול להיות – 100 על כל עלייה בגלוקוז של 1.6 יורד ב NA. NA.תקין נובע מחסר נוזלים אם כי לא בהכרח רואים זאת בדם.–, כלור, פוספט ומגנזיום נמוכות בגוף K, NAרמות

לויקוציטוזיס, היפרליפופרוטאינמיה, היפרטריגליצרידמיה )אם מתאים–ממצאים נוספים לפנקראטיטיס לבדוק עמילז וליפאז(. אבחנה ע"פ גלוקוז, קטונים, אצידוזיס.

( אשפוז. דרוש טיפול נמרץ למחוסרי הכרה או חמצתיים מאודPH 7.)ומטה למחוסרי הכרה או מקיאים.–זונדה

.החזר נוזלים שעות. מתקן חסר בנתרן וחסר מים, עד ליציבות1-3 במשך 0.9% ליטר תמיסת 2-3. 1

אפשר להחליף ברינגר–המודינמית וייצור שתן מספק. יכול לגרום להיפרכלורמיה מאוחרת לקטט.

. נועד למנוע250, עד ירידת סוכר לערכים של 0.45% מ"ל/שעה של סליין 150-300. 2היפרכלורמיה מאוחרת.

. 5% ודקסטרוז 0.45% מ"ל/שעה של 100-200. המשך - 3 ליטר.3-4 –סה"כ חסר נוזלים

אםK נמוך - תיקון Kמא"ק/שעה )עדיף 40-80 לפחות, ע"י 3.3 ל K/זרחן-Kאצטט ע"פ- KCL.לפני טיפול אינסולין .)

אינסולין )בולוס + אותו מינון כל שעה(. ניתן לתתIV יחידות/קג 0.1 –. מתן אינסולין דחוף )קצר טווח( 1

במקרים קלים. בהעדר תגובהSC עדיף( ואינסולין קצר טווח IV יחידות/קג, 0.3 )IMגם הכפלת המינון.– שעות 2-4גליצמית כעבור

כאשר החולה יציב מטבולית )אצידוזיס,–( IV יחידות/קג 0.05-0.1. הורדת מינון אינסולין )2ביקרבונט תקין(.

)ארוך+קצר טווח( כאשר החולה מתחיל לאכול.SC. מעבר לאינסולין 3.SC. שחרור מאשפוז כאשר החולה מאוזן על אינסולין 4

בירור ונקיטת פעולות המתאימות לסיבת הDKA. החזרK – 10מא"ק לשעה

אחרי ייצור שתן מספק.K תקין, להתחיל החזר Kאם אחרי שירד לערך נורמלי.K גבוה, להתחיל החזר Kאם

במקרים של חמצת חריפה מאוד לאחר הידרציה ראשונית.–ביקרבונט PH-מא"ק/ליטר 10 מ"ל מים עם 200 מא"ק/ליטר ביקרבונט ב50 – 7 קטן מ KCL.כל שעה PHמא"ק/ליטר 20 מ"ל מים עם 400 מא"ק/ליטר ביקרבונט ב100 – 6.9 קטן מ KCLבמשך

.7 לPHשעתיים כל שעתיים, עד תיקון יש לבצע מעקב תכוף של אלקטרוליטים, סוכר, קטונים–ערכי מעבדה בעקבות הטיפול

וחומצה בסיס )כמו גם ל.ד., נשימות, מצב הכרה, נוזלים וייצור שתן(. )ע"י תמיסת200-250 צפוי לרדת מהר עקב רהידרציה ואינסולין, יש לשמרו בערך של –גלוקוז

דקסטרוז והמשך אינסולין(. β אינסולין יפסיק ייצור, אבל התיקון יהיה יותר איטי מהסוכר. –קטונים ואצידוזיס

הידרוקסיבוטירט מתפרק לאצטואצטט, ונראה עלייה באצטואצטט ולכן רושם מוטעה של

55

Page 56: סיכומי רפואה פנימית

עלייה בקטונים. הביקרבונט יעלה לאט, לעתים נראה שלב של חמצת היפרכלורמית ללא אניוןגאפ.

יכולים לרדת עקב טיפול ביקרבונט. יש לשקול תוספת זרחן.–מגנזיום וזרחן החזר נוזלים, החזר –עקרונות מרכזיים K.אינסולין, ביקרבונט ,

HHS , עם התפתחות ארוכה )שבועות( של פוליאוריה, איבוד משקל וירידה באכילה/שתייה. יכול2חולי טייפ

להגיע למצב של לתרגיה וקומה. ללא כאבי בטן, בחילות, הקאות ונשימות קוסמאול!

בדיקה גופנית מתאימה לדהידרציה ושינוי מצב ההכרה. אינפרקט, זיהומים, מצב של ירידה בצריכת מים.–אטיולוגיה

המחלה יותר קשה ומוארכת, החולים יותר זקנים עם תחלואה נלווית, הדהידרציה קשה יותר עקב משךהזמן, הטריגר לרוב קשה יותר.

חסר אינסולין שאינו מספיק ליצירת קטונים, היפרגליצמיה שיוצרת דיאורזיס אוסמוטי–פתופיזיולוגיה ואובדן נוזלים.ערכי מעבדה:

1000היפרגליצמיה משמעותית, אפילו מעל נתרן*350היפראוסמולריות, מעל( 18, + גלוקוז חלקי 2+ ,BUN 2.8 חלקי) ,שתן מרוכז היפראוסמולרי( אזוטמיה פרה-רנאליתBUN/CR-20 גדול מ.)NA גלוקוז( גבוה.100 על כל 1.6 מתוקן לגלוקוז )תוסף בשל חמצת לקטית.–אצידוזיס קלה

.starvation בשל –קטונים טיפול.מעקב נוזלים, ערכי מעבדה ואינסולין. טיפול אגרסיבי בטריגרהחזר נוזלים

. 0.45% סליין –( 150 שעות. אם יש היפרנתרמיה )מעל 2-3 ב0.9% ליטר של סליין 1-3. 1 ואז דקסטרוז0.45% ליטר(. סליין 9-10 )free water החזר –. כאשר החולה יציב המודינמית 2

.250 שעות למשך יומיים. מעבר לדקסטרוז כאשר גלוקוז מגיע ל3(, ליטר כל D5W במים )5% ליטר.9-10 –סה"כ חסר נוזלים

אינסולין– להכפיל את המינון.– )בולוס + אותו מינון כל שעה(. אם גלוקוז לא יורד IV יחידות/קג 0.1. 1.IV יחידות/קג/שעה 0.05-0.1 – 250. כאשר גלוקוז מגיע ל2 כאשר החולה אוכל.SC. מעבר לאינסולין 3, אולי יעבור אחר כך לתרופות היפוגליצמיות.SC. שחרור החולה מבי"ח עם אינסולין 4

לשקול החזרK.זרחן , החזר נוזלים, אינסולין, –עקרונות מרכזיים K.וזרחן. חיפוש טריגרים ומעקב תכוף

תריסקליניקה של גויטר

היפרטירואידיזם, טירוטוקסיקוזיס, סערת טירואיד דיספגיה, קוצר נשימה, צרידות–לחץ פיזיקלי בצוואר

קרדיולוגיה

56

Page 57: סיכומי רפואה פנימית

גישה לחולה עם קוצר נשימהמנוחה/מאמצים

מחלת לב איסכמית, מחלות מסתמיות, גורמי סיכון, י.ל.ד.–היסטוריה עישון, מחלת ריאות

PEוגורמי סיכון , נוקטוריהPND אורטופנאה, –תלונות ליליות

חום, שיעולבדיקות דם )אנמיה(, סחרחורות

טכיאריטמיות–דופק ופלפיטציות בצקות

CHFסיבות לאקססרבציה של תרופות וקומפליינסזיהוםהתייבשותאירוע איסכמי חדשאנמיההפרעות טירואידדיאטה עשירה במלחסטרסמיוקרדיטיס, אנדוקרדיטיס

הפרעות קצביותר נכון להגיד הפרעות מקצב, אבל משתמשים בהפרעות קצב.

(. תא קוצב הוא תא שבאופן אוטומטי,SAN בסינוס )–הקצב התקין מופק ע"י תאי הקוצב הכי מהירים לאחר פוטנציאל פעולה, אינו נשאר יציב חשמלית אלא עובר דהפולריזציה איטית עד שחוצה את הסף

ומפעיל שוב פו"פ. ההבדל בין התאים הוא כמה מהר הם עושים שוב פו"פ. הוא מפעיל את כל–התא אשר עושה הכי מהר פו"פ הוא הקוצב הפעיל, כי הוא "משתלט" על הלב

הלב וכל התאים האחרים עוד לפני שהם הספיקו להגיע לבד לפו"פ שלהם. במידה והקוצב הכי מהיר אך בצורה יותר איטית,–באופן טבעי אינו עובד, הקוצב הבא הכי מהיר ישתלט וייצור בעצמו את הקצב

. escape rhythm –ידוע בשם קצב בריחה הקוצבים הטבעיים בלב:

לדקה60-80 –סינוס AVN – 40-60לדקה לדקה20 –קוצבים יותר נמוכים

הפרעות בקיצוב ממקור של סינוסSick sinus syndrome

טכיברדיאריטמיה, טכי וברדי לסירוגין.–צורה הכי שכיחה קצב סינוס, אך הקצב איטי מדי.–סינוס ברדיקרדיה Sinus arrest – לסירוגין ללא גלי P.

יכולSick sinusזו מחלה של מבוגרים, שקשורה לפיברוזיס של עליות והפרעה ביצירת הקצב ובהולכה. להיות תוצאה של היפוך חשמלי של פיברילציה/פלאטר, ואז יש צורך להתקין קוצב.

פיזיולוגי, קשור בנשימה. –סינוס אריטמיה

הפרעות בקיצוב ממקור עלייתי אינו עגול יפהP תאי קוצב אחרים בעלייה שהשתלטו על הסינוס. גל –( ectopic fociקוצב אקטופי )

וחיובי בכל הלידים. במידה ומדובר בקוצב שנמצא ליד הסינוס, אין לנו אפשרות להבדיל ביניהם )כיהאות החשמלי דומה(.

Wondering pacemaker – מיני קוצבים עלייתים פועלים, אחר כל פעם. יכול להיות מיני Pשליליים משתנה.PR)בגלל מקור תחתון וזרם שעולה למעלה(,

57

Page 58: סיכומי רפואה פנימית

אם גורם לטכיקרדיה– atrial tachycardia. אם גורם לטכיקרדיה, בעיקר במקבצים של מספר פעימות, עם גליP נובע ממספר– משתנים

. קצב יכול להיות לא סדיר.multi focal atrial tachycardiaמוקדים -

Atrial Fibrillation – תגובה300 מעגלי ראאנטרי קטנים בעלייה. גלי פיברילציות בתדירות מעל . ים( רנדומלית.QRSחדרית )

Atrial Flutter – שיני מסור בלידים תחתונים.– בדקה 300 מעגל ראאנטרי גדול בעלייה. יותר איטי, עד תגובה חדרית לרוב ביחס העברה קבוע.

יותר קצר מהנורמה. לאחר מכן נראה תקופהPR צר, אולם עם APB. QRS –פעימה עלייתית מוקדמת רפרקטורית ארוכה.

קיצוב ממקור חיצוני ספייק של קוצב חיצוני. יכול לקצב עלייה, חדר, או שניהם. –סטימולוס ארטיפקט

היעדר קיצוב מהעליותיווצר קצב בריחה.

(.40-60 קצב בריחה ספציפי, יחסית מהיר )–קצב נודאלי קומפלקסים ילכו ויתרחבו והקצב יואט ככל שנמוך יותר.–קצב חדרי שיווצר

הפרעות קצב חדריותקצב חדרי כשלעצמו )איטי עם קומפלקסים רחבים( הינו הפרעת קצב.

הפרעות קצב חדריות מהירות:VT –.יכול להיות מונומורפי/פולימורפי, יכול להיות איטי/מהיר, יכול להיות עם/בלי לחץ דם

VT טורסד דה פוינטס, קומפלקסים קטנים וגדלים. – פולימורפי VF – היפוך חשמלי. אין משמעות לסינכרוניזציה. מה כבר נוכל לעשות – טיפול – VF?

VPB – לכן קומפלקס רחב ומעוות.– התכווצות חדרית מוקדמת. ממקור חדרי ולא במסלולי הולכה בדקה, מעל מציינת פגיעה באספקת דם. יכול לעשות הפרעות קצב קשות אם נופל6תקין אם ישנן עד

.Tעל גל

1427-1431 הריסון עמודים – AFib פרפור עליות קצב לא סדיר לחלוטין.1 . צריך לבדוק איפה שהקצב החדרי לא הכיPגלי פיברילציה )נראה כמו ארטיפקט( במקום גלי .2

!1V. לא מספיק רק בT על גל P כי גם טכיקרדיה יכולה לשים גלי –מהיר איבוד אטריאל קיק, תגובה חדרית מהירה, קרישים בלינגולה.–משמעויות קליניות

קליניקה:איןפלפיטציות/דופק לא סדיר אי יציבות המודינמית עם אנגינה. יותר גרוע כאשר ישHF )heart failure( דיאסטולית – HTN,

.HCMאאורטיק סטנוזיס, /תלונות במאמץ. טכיקרדיה לאורך זמן יכולה לעשות אנגינה פקטוריס tachycardia mediated

cardiomyopathy..סחרחורת/סינקופה בהיפוך עצמי לדוגמא עקב( בתגובה חדרית מאוד מהירהaccessory pathway – WPWיכול לעשות )

סינקופה., עם דופק מהיר/איטי.pulse deficit יכול להיות –בבדיקה גופנית

סדר פעולותאטיולוגיה.1

טירוטוקסיקוזיס

58

Page 59: סיכומי רפואה פנימית

.איסכמיה. אנמנזה קרדיאלית מלאה אקו, מחלות פרקים בילדות.–מחלות מסתמיות. אנמנזה מחלת חום חריפהקרדיומיופתיה.י.ל.ד

משבר–האם ניתן לתת טיפול מיידי לגורם המקורי ובך להפסיק את הדרייב לפרפור. לדוגמא היפרטנסיבי, הורדת לחץ דם.

עם ניטור . דפקים מהירים יכולים לגרום לכאבים, איסכמיה, ירידה בתפקוד.–. האטת היענות חדרית 2 מאט –איקקור/ורפמיל AVN ניתן ,IV מוריד קונטרקטיליות.–. אינצידנטלי חסםβ

ל.ד. נמוך, בצקת ריאות.–קונטרה אינדיקציות לשני אלה דיגוקסין. מתאים כאשר ישAFו CHF.

.NAKמאט בגלל ההשפעה המרכזית שלו עוד לפני שמגיע להשפעה על תעלות מפסיק– היפוך חשמלי. מנגנון –אם יש פרפור מהיר ואי יציבות המודינמית, ואי אפשר לטפל תרופתית

מעגלי ראנטרי, כי הכל ייכנס לתקופה רפרקטורית ביחד. השאיפה שהסינוס ישתלט. – לא חייבים לבצע. האינדיקציה העיקרית –. היפוך לסינוס. אינו משפיע על תוחלת החיים 3

סימפטומים )כולל אי יציבות המודינמית עם הסימפטומים הכרוכים בכך(. היפוך חשמלי– DC shock( ויותר(, נעשית בטשטוש )דורמיקום 90%. פעולה יותר מוצלחת –

אבל הכנה מסובכת ופחד של החולים מהפעולה. פעולה–בנזודיאזפין קצר טווח(, יותר פשוטה מחויבת בחולים לא יציבים המודינמית.

. את ההיפוך מבצעים בסינכרוניזציה )מבוצעת ע"פ300, ניתן לעלות עד 150Jההיפוך מתחיל ב.VF יכול לעשות Tיכולות המכשיר(, כיוון שהיפוך שנופל על גל

50-70% – ריטמקס, אמיודרון )פרוקור(. פחות יעיל –היפוך תרופתי.פרופפנון/ריטמקס הוא טיפול הבחירה להיפוך פרמקולוגי.

. מוריד את הקצב, ודופקmaintanance יכול לעשות היפוך, אבל משמש בעיקר ל–אמיודרון איטי הוא קונטרהאינדיקציה.

מתי ניתן להפוך: מ"מ סיכוי מצוין.2ככל שגלי פיברילציה יותר גדולים. מעל

מ"מ אפשרי.1-2 סיכוי נמוך.– מ"מ 1עד

עם הזמן והכרוניות, העלייה נעשית פיברוטית, חלים שינויים רקמתיים ויש הפרדה בין סיבי ולכן גלי פיברילציה יותר–ההולכה. התוצאה היא הזרמים שנובעים מפחות ופחות סיבים

קטנים ויותר מהירים. כאשר הפרפור נמשך עד שנה. ככל שהפרפור נמשך יותר זמן, חלים השינויים הרקמתיים

ולכן הפרפור יותר מהיר. התוצאה של פרפור יותר מהיר היא היענות חדרית–שצוינו מקודם תגובה חדרית מהירה.–יותר איטית. פרפור חדש

גורם להורדתAVN עודף אימפולסים שמגיע ל– antegrade conductionהסיבה לכך היא היעילות הכללית שלו ולהורדת סך האימפולסים שמגיעים )מלווה בהרבה נפנופי ידיים(.

ס"מ5/6כאשר גודל עלייה שמאלית עד

זריקת קרישים. –סכנה שעות )והיה זמן לקריש להתפתח(. במידה ויש48 האם פרפור מעל –צריך לברר את הסיכוי לקרישים

טיפול אנטיקואגולנטי– TEE, ואם שלילי אפשר להפוך. אם ישנם קרישים/לא מבצעים TEE –סיכוי למשך חודש, ואז היפוך.

. אנטי קואגולציה.4 בכולם אותו סיכוי לקריש.– AFסוגי מופיע לבד ומתהפך לבד.–פרוקסיזמלי מופיע לבד, וניתן להיפוך. זה הסוג היחידי שעובר היפוך, הבעיה היא להבדיל אותו–פרסיסטנט

מפרפורים אחרים. חוזר לפרפור.– מופיע לבד, לא ניתן להיפוך –כרוני

59

Page 60: סיכומי רפואה פנימית

. לעתים צריך2-3 בתחום INR קומדין )ורפרין, מעכב קרבוקסילציה(. יש לשמור –טיפול הבחירה חשש לאיסכמיה, ע"פ סיכון–להתחיל הפרין לכיסוי מיידי ואז עוברים לקומדין. מתי צריך הפרין מיד

באנשים חולים מאושפזים.DVTגלובלי ל יש לשקול ע"פ מצב החולה.–לא טיפול אוטומטי

לא ניתן קומדין–סיכונים עוור, אורטוסטטיזם.–סיכון גבוה לנפילה .סובל מדימומים.טרומבוציטופניה

– 2CHADS חלק מהחולים בסיכון גבוה לטרומבואמבוליות, יפיקו יותר מקומדין. –תועלת CHF HTN AGE Diabetes Mellitus Stroke/thromboemboli before 2 factors – high risk, deserves Coumadin )unless contra indicated(

.2CHADS חודש אחרי היפוך חשמלי. לאחר החודש עושים סקר –אינדיקציה נוספת לקומדין 2CHADS.עושים לחולה ללא היפוך/לחולה עם היפוך שקיבל כבר חודש קומדין

מיטרל סטנוזיס.–גורם סיכון נוסף מאוד משמעותי – חולים צעירים, ללא גורמי סיכון, ללא מחלה מבנית של הלב –קבוצה שהיא בסיכון נמוך לאמבולייה

lone AF .

ניהול מצב חריף–סיכום אטיולוגיההאטת היענות חדריתאנטי קואגולציההיפוך, בסימן שאלה

סינוס, האם בוצעו אקג.–במחלה כרונית, חשוב לברר מה היה הסטטוס בין אשפוזים

שימור קצב סינוס לאחר היפוך/עצמי. אנטי אריטמיים –פרופפנון )ריטמקס( או פלקאיניד, קינידין class I . אם ישנה מחלת לב– CAD תפקוד ,LV ,ירוד HTN – סוטלול, פרוקור, דופטיליד. תפקוד LV

ירוד מאוד שולל את סוטלול., כי הוכח כיותר פרו-אריטמי.class Iבמחלת לב מבנית אי אפשר לתת טיפול אנטי-אריטמי

, הפרעות)ILD )procor lung. עושה תופעות לוואי של maintenanceפרוקור הוא הנפוץ ל בתפקודי טירואיד, הפטוטוקסיות, אינטראקציות עם תרופות אחרות )חשוב בעיקר קומדין

כך שדופק יכול להיות קונטרה–ודיגוקסין שמשמשות לטיפול בטכיאריטמיות(, ומאט קצב לב אינדיקציה.

)שמירה על דופקrate control )שמירה על סינוס( לבין rhythm controlע"פ מחקרים, אין הבדל בין . במציאות, מוכר שלחולים עדיף להיות בסינוס.CHFסביר( מבחינת פרוגנוזה, גם לא בחולי

קוצב.–. הפתרון sick sinusאם העליות פגועות, ייתכן שאחרי היפוך נכנס לקצב סינוס אך עם

האטת היענות חדרית כרונית חסמי סידן, חסמיβ ועדיף בשילוב. –, דיגוקסין

AF בפעילות קלה. פחות יעיל אם 100, או מתחת ל-80המטרה היא דופק מתחת ל-פרוקסיזמלי.

אבלציה של –קו שני bundle of his/AV junctionכאשר אין תגובה לטיפול תרופתי/תפקוד . LV.יורד

חסימת לינגולה. יכול להיות אינדיקציה להפסיק אנטיקואגולציה.–קו שלישי, נחקר AFIBמניעת

60

Page 61: סיכומי רפואה פנימית

אבלציה של דרייברים בורידים ריאתיים. מפסיקAF.מעלה תגובה לתרופות/ . נועד לחולים שלא נשארים בסינוס ושלא מצליחים להאט את80%נעשה בצנטור, יעילות

הקצב שלהם. פרוצדורה מסובכת וארוכה. מתבצע בשילוב ניתוח לבבי אחר/לבד. –כירורגי Cox maze.או הפשטה לינארית שלו אקג, לשקול הפסקת תרופות.–מעקב

AFL – atrial flutter – 1431 הריסון עמוד איפיון:מיקום

oRAType 1 מהמקרים, שיני מסור )גלים חיוביים( בלידים80% – - נגד כיוון השעון

תחתונים.Type 2/atypical שיני מסור שליליות בלידים תחתונים.– - עם כיוון השעון

oLA –יטרוגני :קצב

o 130-150 חדרי – 2:1, יחס 260-300עלייתי.o אי יציבות המודינמית.200 חדרי – 1:1, יחס 200עלייתי עד ,

פלאטר הוא בד"כ סדיר, אך ייתכן פלאטר עם בלוק משתנה )יחס ההעברה אינו קבוע(.(:AFIB גס )מה רואים בAFIB וAFLאיך מבדילים באקג בין

1V – אינטרבלים בין Pקובייה גדולה(. 0.2 קטנים מ( Afibיותר מהיר מרפרוף, ורואים יותר מגל פיברילציה אחד בכל קובייה גדולה.

בלגן ולא גלי עלייה.–שאר הלידים טיפול 50-100 –היפוך חשמלי J( טיפול תרופתי להעלות יעילות/בסיכון גבוה .HF )עקב טכיקרדיה –

פרוקאינמיד, פרוקור, איבוטיליד..אנטיקואגולציה לא יעילה, אבל הכרחית. חסמי –האטה פרמקולוגית β, CCB.דיגוקסין ,אבלציה בין טריקוספיד לIVC 90%. יעילה במעל.

הפרעות הולכה:מערכת ההולכה בחדרים

במצב תקין,

באנדל שמאלי

יותר מהיר

ומפעיל את

המחיצה, יוצר דפלקציה ראשונית חיובית בלידים ימניים ושלילית בשמאליים.

61

AVN

BUNDLE OF HIS

LEFT BUNDLE BRANCH

RIGHT BUNDLE BRANCHAnterior

hemi-fascicle

Posterior hemi –

fascicle

Page 62: סיכומי רפואה פנימית

6V – Q ,ספטלי R.גדול R-קטן ו Sעמוק בלידים ימניים

RBB .יותר דומה לצרור, ועובר לתקופה מסוימת דרך השריר LBBדומה למניפה, ונע כולו סאב-אנדוקרדיאלית.

המיבאנדל קדמי מפעיל קיר אנטרולטרלי עליון. המיבאנדל אחורי מפעיל קיר אחורי-תחתון. אספקת –הדם שלהם שונה

LAD קדמיים של מחיצה, ולכן המיבאנדל קדמי, 2/3 מספק AVNו RBB.PDA.ממקור שמאלי/ימני ע"פ דומיננטיות( מספק המיבאנדל אחורי(

AVN פגיעות הולכה באיזור 1st degree AV block – הארכת PR.בלבד

נופל.QRS מתארך עד שPR – 1דרגה שנייה, וונקבך טייפ , אך זוPR נופל כל כמה זמן. בעצם יש גם הארכה של QRS קבוע, PR – 2דרגה שנייה, מוביצ טייפ

הארכה מזערית שנראה רק באקג שירוץ הרבה יותר מהר מהמהירות הסטנדרטית. , אפילו אם מדובר ביחס2 רוב הסיכויים שמדובר בטייפ – רחב QRS עם 2 בלוק דרגה AVבמידה ויש

.2 ל-1 שבו אי אפשר להבדיל בין טייפ 1:2 –בחסימה מדרגה שנייה, ההבדל הוא גובה קצב הבריחה שיווצר ולכן מהירותו )אם איטי מדי

ולכן– החסימה יותר דיסטלית, לכן קצב הבריחה יותר נמוך ויותר איטי 2התעלפויות(. במוביצ טייפ מהווה יותר אינדיקציה להכנסת קוצב.

3rd degree/complete AV block – AV disassociation –העליות מתכווצות בקצב שלהן, החדרים .QRS ל-Pפועלים בקצב בריחה עצמאי לחלוטין )ואיטי יותר(. אין קשר בין

קליניקה של הפרעות הולכה נובעת מהברדיקרדיה - סחרחורת, חולשה, סינקופה., מחלה אורגנית, איסכמיה.β מינון יתר של חסמי –אטיולוגיות

הולטר. האם רק סינוס ברדיקרדיה או גם הפסקות סינוס ועוד בעיות קצב )אסיסטולה ושאר–בירור מרעין בישין(.

הורדת מינון תרופות, קוצב.–טיפול

AVN הפרעות הולכה מחוץ ל ( של הפעלת החדר מהעלייה, שלא דרךap – accessory pathway מסלול נוסף )–פרה אקסיטציה

AVN מתבטא במרווח .PRקצר בשל גל דלתא לפני ה QRS-נראה כהתחלה של ה( QRSאבל עם שיפוע מתון יותר(. הפרהאקסיטציה יכולה להתרחש באופן קבוע/אינטרמיטנטי )לסירוגין(.

. בליד שבו גל הדלתא הוא שליליapגל הדלתא מבטא את המיוקרד שמתכווץ בעקבות האימפולס מה כיוון שהתכווצות המיוקרד מתרחקת מהליד, יכול להמדד רק מכיוון–ניתן למקם את המסלול הנוסף

אחד. רבים באקג, בעיקר במבחן מאמץ.STTפרהאקסיטציה יכולה לגרום לשינויי

.WPW סינדרום –פרהאקסיטציה יכולה להביא להפרעות קצב

AVN הפרעות הולכה מתחת לBBB – bundle branch block .– מחלות– משבצות קטנות. אטיולוגיה 3 חסימה מלאה אם מעל

הפרעה בדהפו'. מתאפיין בשינוי בכוחות–דגנרטיביות, איסכמיה. מציין הפרעת הולכה תוך חדרית , אך ישנן גם השפעות על כוחות תחיליים לעתים.QRSהסופיים של ה

LBBB –המשמעות של חסימה בבאנדל שמאלי היא כוחות סופיים לכיוון שמאל ב QRS,בנוסף . Q )אלא 5-6V ספטלי בQהכוחות התחיליים מתהפכים - באנדל ימני מפעיל מחיצה, אין

Q גל – לכל אורך הפעימה RVבלידים ימניים(. פעילות שמאלית ממסכת את פעילות . הגלים הם רחבים ועמוקים, יכול להיות שינוץ באמצע בגלל6V עמוק בR, גל 1Vעמוק ב

(.'RR נראה גל עמוק/גל עמוק ומשונץ )–פעילות חדר ימין (,5-6V, I, avL גל בעיקר חיובי )ועם סוף חיובי( בכל הלידים הלטרליים )– LBלסיכום,

62

Page 63: סיכומי רפואה פנימית

שלילי.1Vלעומת יהיו שליליים בלידים לטרליים, אחרת עבור היפוך של איסכמיה. ייתכנו גם שינוייLBBB בTגלי ST.משניים ולא איסכמיים

,STT אין משמעות לשינויי – אי אפשר לאבחן איסכמיה ע"פ קריטריונים רגילים LBBBכאשר יש .R, כמו גם להתקדמות/אי התקדמות גל Qאי אפשר לייחס משמעות לקיום/העדר גלי

מ"מ, דינמיקה.5 מעל LBBB - STקריטריונים שכן מאפשרים אבחנת איסכמיה בRBBB –כוחות סופיים ב QRS גל – הם בכיוון ימין r'בליד ימני, סוף שלילי ללידים לטרליים. באנדל

, ולכן ניתן להבחין באיסכמיה. ההפעלה6V ספטלי בQשמאלי מפעיל מחיצה )כמו באופן תקין(. יש S )הפעלה של מחיצה משמאל(, 1V – R סוף הוקטור הוא לכיוון ימין. –של חדר ימין מתארכת

' )אוזני ארנב(. במצב תקיןRSR –( RV' )הפעלה מאוחרת של R(, LV)הפעלה של QRS1 בV הוא בעיקר שלילי וללא Rגדול, ב RBBB.הוא בעיקר חיובי

שלילי6V, לעומת )1V )rsr, rsR תבנית חיובית בכוחות תחיליים וסופיים ב–לסיכום הפוכים שלQ יש לחשוד בגלי – שני r ראשון גדול מR)חייב להסתיים שלילי(. לא יתכן

קיר אחורי. אז איסכמי.–, ואם חיובי RBBB באופן תקין שלילי בלידים ימניים בTגל

Left Anterior facicular block – left anterior Hemiblock – LAHB כוח תחילי יהיה לכיוון למטה, ואחריו הפעלה גדולה לכיוון למעלה לטרלי.

ציר שמאלי.:Q1S3סימן קטן, גל חיובי גדול.Q גל שלילי – )I, avL )high lateralליד

קטן, גל שלילי גדול.R גל חיובי –לידים תחתונים בלידים של החזה.Rבנוסף פגיעה בהתקדמות גלי

Left posterior fascicular block – left Posterior Hemiblock – LPHB לטרלי, ואחריו הפעלה לכיוון למטה. ציר–כוח תחילי לכיוון למעלה

ימני.:S1Q3סימן

(, ואחריה גלR דפלקציה חיובית ראשונה קטנה )גל – high lateralלידים שלילי גדול.

(, ואחריה גל חיוביQ דפלקציה ראשונה שלילית )גל –לידים תחתונים גדול.

שמאלי/ימני, בלידים שאינם ימניים/שמאלייםBBB לא מתאימה למבנה של –הפרעה לא ספציפית בבירור.

סינקופהסינקופה מאופיין ע"י לפני, בזמן, אחרי.

מאמץ )ואז נראה חבלה(, פעילות פרהסימפטטית, אאורה, קימה )כולל בגלל תרופות וסטנוזיס–לפני בקרוטידים(.

פרכוס, סוגרים, אי הכרה. משך.–בזמן סוכר, שכיבה, מים.– כאב בראש, בלבול, חסר נוירולוגי. מנגנון יציאה –אחרי

איבוד הכרה זמני )עם חזרה עצמונית להכרה( ועם איבוד טונוס שרירים, עם/בלי–סינקופה אמיתית תחושות מקדימות. המנגנון מוביל לירידה בפרפוזיה צרברלית ואובדן הכרה.

Neurally mediatedoVVS – vaso vagal syncope.מכניזם עם מרכיבים של קרדיו-איהיביציה ווזודילטציה .oCSS – carotid sinus syndromeo לאחר מתן שתן וכו'.–סינקופה בפעולות פרהסימפטטיות

63

Page 64: סיכומי רפואה פנימית

תת ל.ד. אורטוסטטיo.עקב תרופות מורידות ל.דoמחלות במערכת עצבים אוטונומית

פרקינסון, –ראשוניות multiple system atrophy, POTS( postural orthostatic tachycardia syndrome –)סינקופה עם טכיקרדיה

לסכרת, צריכת אלכוהול מרובה, עמילואידוזיס–משני אריטמיות

oברדיקרדיותo יותר –טכיקרדיות VT פחות ,SVToLQTS – long QT syndrome

מחלות לב מבניות ואיך עושות סינקופהoHCOM –.דרך אי יכולת להעלות תפוקת לב במאמץ, אריטמיות oMI –.דרך הפרעות קצב, אי ספיקת לב oASo ,.י.ל.ד.רPEמסיבי oטמפונדה, שיכולה להתרחש עקב דיסקציה של אאורטה

עם/בלי אובדן הכרה אמיתי–מצבים שמדמים סינקופה היפוגליקמיה, אי ספיקה באדרנל.–מטבולי .מחלה זיהומיתCVA.שעושה סינקופה הוא דו צדדי/בגזע המוח, ולכן עם פרוגנוזה רעה אפילפסיהמצבים פסיכוגניים

וזו וגאלי.– אורטוסטטיזם. סינקופה בשירותים או בדרך חזרה –סינקופה בקימה בלילה קשורה לאי ספיקה אוטונומית, לרוב שפירה. יכולה להיות אאורה )חולשה, הזעה,–סינקופה וזו-וגאלית

–טשטוש ראייה, כאב ראש, בחילה/הקאה(, יכול להיות פרכוס, ההתאוששות היא מהירה. ללא אאורה סיכון מוגבר לחבלה.

הגישה לחולה מהאבחנות 40%אנמנזה, בדיקה גופנית )כולל נוירולוגית, קרוטיד סינוס מסז'(, ל.ד. אורטוסטטי, אקג

באקג– LQT, WPW .הפרעות הולכה ,WPWבעייתי כאשר הקצב העלייתי מאוד מהיר .AVN)פרפור/רפרוף( ועובר לחדר ללא העיכוב של

שניות, עדיף בזמן 5-10 מעסים למשך –מסז' לקרוטיד סינוס tilt test אסיסטוליה–. מבחן חיובי ממ"כ עם סימפטומים.50 שניות או ירידת ל.ד. ב-3ל-

אוושות על קרוטידים.–קונטרה אינדיקציה לבדיקה 43-88% )עושה event recorder, ILR – implantable loop recorder הולטר, –ניטור קצב לב

מהאבחנות, כאשר אנו חושדים להפרעת קצב בשל מחלה ידועה בלב(אקו לב

בדיקות מיוחדותtilt test אפשר עם פרובוקציה , 27%.מהאבחנות .צנתור ימני לי.ל.ד.ר מבחןATP –עושה ברדיקרדיה ומפיל ל.ד. טוב לזקנים EPS –.בדיקה אלקטרופיזיולוגית

אלקטרודות, לעלייה ימנית,3משמשת אותנו כאשר ידוע על מחלת לב מבנית. מכניסים לבאנדל של היס, ולחדר ימין. מבצעים קיצוב )בעוצמות ומהירויות שונות( ומחפשים ממצאים

האם ניתן לעשות תופעה אריטמית ע"י קיצוב:–פתולוגיים oVT מונומורפי. אבחנתי לסינקופה שכולת VT ומהווה אינדיקציה ל ,ICD)דפיברילטור(

, משתלטVT, קוצב שמקצב יותר מהר בATP( anti-tachyarrythmic pacingעם (.VTומוציא מה

64

Page 65: סיכומי רפואה פנימית

oCSNRT – corrected sinus nide recovery time –לסינוס לוקח הרבה זמן להתאושש מקיצוב חיצוני.

oSVT.עם תת ל.ד o מרווחHVארוך

יש–השאלה העיקרית היא שאלה של פרוגנוזה. כאשר סינקופה ממקור קרדיו-וסקולרי, התמותה עולה לבצע בירור וטיפול אגרסיבי למחלת הלב, שיכולה להיות קשה. כאשר סינקופה אחרת, התמותה שווה

לתמותה ממוצעת באוכלוסייה.

–טיפול זיהוי והתמודדות עם אאורה

VVS – להעלאת ל.ד.–פלודוקורטיזון עם תוספת אשלגן ( מינודריןα אגוניסט, וזוקונסטריקטור – .)מוריד שכיחות ומשפר איכות חיים חסמיβ ולכן את הנפילה– היו פעם בשימוש, מתוך מחשבה שמונעים את התגובה היתרה

שאחריה. היום בשימוש אולי באנשים מאוד צעירים ובריאים..DDD אינדיקציה ל–קוצב אם יש גם ברדיקרדיה ואסיסטוליה. קרוטיד סינוס

טיפול במחלה לבבית מבנית אם יש ואפשר.LQTS – יכול לעשות טורסד דה פוינטס/פולימורפיק VT:טיפול , מגנזיוםIVקוצב מהיר זמני, לעתיםICDלטווח ארוך הפסקת תרופות שמאריכותQT.)בעיקר אנטי פסיכוטיים, אנטי אריטמיים ואריטרומיצין( תרופות סימפטומימטיות - איזופרל

מחלות מסתמיות

AS היצרות אאורטלית - הבעיה הכי נפוצה כיום, בגלל הירידה בשכיחות היצרות מיטרלית.

ימני )קצת– עלים, נראה בציר קצר פרה-סטרנלי )מבט מלמעלה(. עלים 3מסתם אאורטלי מורכב מ- ציר ארוך פרה-סטרנלי.– )ללא עורק קורונרי, אחורי(. מבט מהצד non coronaryקדמי(, שמאלי,

אטיולוגיות לאאורטיק סטנוזיס ע"פ גיל קונגניטלי–צעירים מסתם ביקוספידלי, – 40-60גיל fusionשל קומיסורה דגנרטיבי/מסויד. קומיסורות תקינות.– 65מעל גיל ע"פ שטח המסתם. אצל חלק מהחולים יש התקדמות בהיצרות, אך בלתי ניתנת לחיזוי.–דירוג 3-2 סמ"ר. 3-4 –תקין – aortic sclerosis.Mild – 2-1.5סמ"ר.2. יכולה להיות אוושה אפילו לפני שההיצרות מגיעה ל Moderate – 1-1.5 כאשר–. דרוש כבר מעקב אחרי המצב, ע"מ לטפל בזמן המתאים

קומפנסציה לא מספיקה.Severe-רק בשלב זה תהיה קליניקה, כאשר כבר קומפנסציה לא מספיקה, ואז1 מתחת ל .

שנים )ללא טיפול(. 2-3שרידות של )במצב קשה( יכולה להתבטאCOעוצמת האוושה תלויה ברמת ההיצרות, אבל ירידה ב

אין קשר טוב בין עוצמה לחומרה. בהחלשות/ העלמות האוושה ולכן יש קשר טוב לחומרה. –אורך האוושה מבטא זמן זרימה דרך המסתם

:אאורטיק סטנוזיס קשה קלינית, שנשקול לטפל בואו0.8שטח מתחת ל ,( מפל לחצים על המסתםpeak to peak בצנתור, או mean-גדול מ )49 באקו.

מפל לחצים )קיום מפל מעיד על היצרות(.–קשה טכנית למדוד שטח מסתם באקו, ולכן יש מדד עקיף )בין ערכים מקסימליים בחדר ובאאורטה( או מפל ממוצע. מפלpeak to peakניתן למדוד מפל לחצים

65

Page 66: סיכומי רפואה פנימית

מוגדר ע"יsevere AS תקין, CO. בCO תלוי גם ב–הלחצים גם אינו מעיד באופן מדויק על החומרה ממ"כ. 40מפל ממוצע של

חישוב שטח אאורטיק סטנוזיס באקו זו מלאכה מאוד קשה ולא מדויקת, עם המון שונות בין מבצעים. מי שמצא את ההיצרות הכי קשה, מוגדר כמדויק ביותר. הטעות היחידה שיכולה להחמיר את הערך

מיטרלי במקום אאורטלי.Jet מדידת –הנמדד , איסכמיה.LVH –פתופיזיולוגיה

, הלב לא יכול להעלות תפוקה. בגללfixed CO – אנגינה, סינקופה, דיספניאה במאמץ. סיבה –קליניקה מוות פתאומי. –זה אסור לתת תרופות וזודילטוריות. נדיר אך אפשרי

בדיקה פיזיקלית של אאורטיק סטנוזיס מסתם אאורטלי נסגר מאוחר יותר מפולמונלי. –פיצול פרדוקסלי של קול שני Ejection sound

סיסטולי מוקדם, אם הרקע הוא לא דגנרטיבי. הדגשה של גל –ורידי צוואר a בגלל היפרטרופיה של המחיצה לתוך .RV.4S – ,3 באפקסS –.במחלה קשה מוסט, יכול להיות כפול. בעיקר בתנוחה –הולם left lateral recumbentייתכן רטט בבסיס .

הלב, נוצ' סופרה-סטרנלי וקרוטידים. ,תדר גבוה( אוושה - אאורטלית, קרשנדו דה-קרשנדו, מקרינה לקרוטידים. לא נושפתMR,)

.MR גסה. יכולה להקרין לחוד הלב, ואז לא מאפשרת אבחנה של –אלא בתדר נמוך Pulse pressure בגלל – נמוך SV ,נמוך )אך תלוי גם בקומפליינס של אאורטה PPיהיה גבוה בזקנים

)דופק איטי ונמוך(. parvus et tardus(, מקביל לSVבלי קשר ל

סימנים בבדיקה פיזיקלית למחלה קשה של אאורטיק סטנוזיס - חשובדופק פרבוס א טרדוס/אנקרוטי )עולה פעמיים( - דופק חלש, עולה לאט ויש לו איזור מודגש

באמצעו. .קול שני מוחלש/נעלם, במחלה דגנרטיבית מכסה קול שני.–אוושה ארוכה

גישה אבחנתיתשלוש הבדיקות שבעזרתן נעשית לרוב האבחנה הן:

. strain- כאן נראה הגדלה של חדר שמאל עם או בלי ECGא. - זוהי הבדיקה האבחנתית שמאפשרת הערכה כמותית ואיכותית של הנזקEcho Dopplerב.

למסתם, הלחצים והממדים של העליה. צנטור כלילי- מבוצע בחולים עם חשד לכך שישנה גם פגיעה כלילית או בחולים בהם ישג.

חשד כי ההצרות אינה במסתם עצמו אלא מתחתיו או מעליו. כמו כן הבדיקה חשובה לפניניתוח.

גישה טיפוליתטיפול בתסמיני אי ספיקת לב- הגבלת מלח, משתנים ודיגיטליס.א.סטטינים הוכחו כמורידים תמותה בחולים אלה.ב.טיפול מונע למניעת אנדוקרדיטיס.ג.

כשל בפעילות חדר שמאלאו( וסימפטומטי 1cm2האינדיקציה לניתוח היא היצרות קשה של המסתם )< חולים עם התרחבות האורטה לאחר היצרות גם אם הם אסימפטומטים. לפני ביצוע הניתוח בד"כאו

באותו הניתוח.CABGמבצעים גם צנתור כלילי עקב האופציה לבצע גם

Mitral stenosis MR. 2/3הרקע לרוב המקרים הוא ראומטי ולעיתים, במקרים אלה, הוא מלווה במידה מסוימת של

מהחולים הן נשים. עקב פתולוגיה זו ישנה עליה משמעותית בלחץ בעליה שמאל וורידי הריאה והלחץ הריאתי. בעת טכיקרדיאה משך מילוי חדר שמאל מתקצר ולכן ישנה עליה נוספת בלחץ הריאתי וחוסר

66

Page 67: סיכומי רפואה פנימית

שנפוצה בחולים אלה עקב הרחבתAF. הדבר משמעותי אף יותר במקרים של COיכולת להעלות עשויCO ולחצים בחדר שמאל תקינים, על אף ש-EFהעליות. חשוב לציין כי במקרים אלה נראה

להיות נמוך. שמייצג את סבל הריאות בגלל עודף הלחץ–חומרת המחלה נקבעת ע"י סימפטומים וע"י מפל הלחצים

מיטרל סטנוזיס קשה.– ממ"כ 10. מפל של LAב

התיצגות קלינית לרוב יעברו מס' עשורים מרגע המחלה הראומטית ועד להופעת התסמינים, כך שבד"כ נראה תלונות

בעשור הרביעי לחיים של החולה. פרזנטציות אפשריות:7

פרפור, עקב הגדלתLA. קוצר נשימה, במאמץ. התפתחותCHF..אי ספיקה ימנית, חולשה אנגינה.–התפתחות י.ל.ד.ר. תגובתי ללחץ עלייתי גבוה עקב בצקת ריאות/פריצת וריד.–המופטיזיס אנדוקרדיטיסנטייה לאמבוליות

בדיקה גופנית ניתן למצוא סימנים של אי ספיקה ימנית לרבות בצקות ברגליים, גודש ברגליים וגודש כבדי.א..CHFבהאזנה לראות ניתן לשמוע חרחורים הדומים לאלה שמופעים ב-ב.בבדיקת הלב:ג.

a.במישוש ישנה הרמה של חדר ימין והולם מכהb.בהאזנה ישנה הדגשה של הקול הראשון )סגירה חזקה של המסתם עקב לחצים

גבוהים(, הקול השני )עקב לחץ ריאתי מוגבר(c.opening snapנשמע בפעמון בנקודה מיטרלית )כל עוד המסתם לא מסויד עד כדי ,

opening snap( ו2Sשלא יכול לזוז בכלל(. יש הפרש זמנים בין סגירת מסתם אאורטלי ) . הפרש הזמנים יחסי לחומרתLV של isovolumic relaxation ובעיכוב הזה יש –

–המחלה וללחץ הסיסטולי בעלייה .ככל שההיצרות קשה, הלחץ הסיסטולי בעלייה יהיה יותר גבוה חדר מוקדם יותר בעת–ככל שהלחץ בעלייה גבוה יותר, יווצר מפל לחצים עלייה

הרפיית החדר וירידת הלחץ בו.ככל שיווצר מפל הלחצים קודם, ייפתח המסתם קודם והopening snapיששמע

שלאחריו תופיע אוושה דיאסטולית שנשמעת2S.Opening Snapיותר קרוב להיטב באפקס עם פעמון הסטתוסקופ.

גישה אבחנתיתשלוש הבדיקות שבעזרתן נעשית לרוב האבחנה הן:

. AF, הגדלה של חדר ימין, ציר ימני. כמו כן ישנה נטייה ל-P mitrale- כאן נראה ECGא.

- זוהי הבדיקה האבחנתית שמאפשרת הערכה כמותית ואיכותית של הנזקEcho Dopplerב.למסתם, הלחצים והממדים של העליה.

צילום רנטגן- מראה בד"כ הגדלה של עליה שמאל, לב ימין וסימנים של גודש ריאתי. ג. גישה טיפולית

ראשית כל יש להימנע מהתפרצויות חוזרות שלהמחלה הראומטית ע"י מניעה של זיהומים הנה נמוכה ולכן אין צורך בטיפול מונעSBEסטרפטוקוקליים ע"י טיפול מונע בפניצילין )הסכנה ל

למטרה זו(. מטרה נוספת היא טיפול בסיבוכים של המחלה:גודש ריאתי וסימנים של אי ספיקת לב בד"כ מגיבים למשתנים והגבלת מלח. א. ע"י טיפול אנטי אריתמי מתאים ואנטי-קואגולציה. יש לציין כי בחולים אלהPAFשליטה ב-ב.

בד"כ העליה מוגדלת מאוד ולכן קשה מאוד להחזיר את החולים לסינוס. MS אשר מיועדת לחולים עם Valvotomyטיפול דפיניטיב נעשה בחולים סימפטומטיים והוא כולל

או שהנזק למסתם הנו מסיבי יותר. MRבלבד או החלפה כירורגית של המסתם בחולים שסובלים גם מ-

67

Page 68: סיכומי רפואה פנימית

Mitral Regurgitation כולל מחלה ראומטית )יותר נפוץ בגברים(, איסכמיה של השרירים הפפילריים אוMRהאטיולוגיה של

הגדלה של חדר שמאל מכל סיבה שהיא. עקב הרגורגיטציה, בעת סיסטולה, ישנה זרימה של הדם לרקלכיוון האורטה אלא גם לכיוון העליה

. בשלבים הראשונים הפיצוי נעשה ע"י התרוקנותCOלהביא לצניחה מהירה בלחץ החדר וירידה ב- גבוה מאוד. EFמלאה יותר של החדר להביא ל-

התיצגות קלינית כוללת בעיקר חולשה ועייפות במיוחד במאמצים שלעיתים מלווים בקוצר נשימה עקב עליה בלחץ

אקוטי, למשל עקב איסכמיה, נראה לעיתים בצקת ריאות קשה וצניחהMRבעליה שמאל. במקרים של . COשל

בדיקה גופנית ולעיתים ל"ד דיאסטולי יהיה ירוד.COLAPSING PULSEהדופק יהיה מסוג א.בבדיקת הלב נמצא:ב.

a.-במישוש הולם הלב יהיה היפרדימני עבר הEF.הגבוה b.בהאזנה ישנה אוושה סיסטולית שמקרינה לבית השחי. בנוסף ישנה החלקה של קול

ראשון )המסתם אינו נסגר( ופיצול של קול שני עקב צניחה מהירה של הלחצים בצדשמאל של הלב.

ממקור איסכמי האוושהMR היא הולוסיסטולית, אבל בMRהאוושה הקלאסית של היא בחצי השני של הסיסטולה, בגלל אי היכולת של השרירים הפפיליריים לעמוד

בלחצים הגוברים. ולאMR עם אוושה שמקרינה לחוד, לא ניתן לקבוע האם יש אוושה של ASכאשר יש

ניתן לאבחן ע"פ בדיקה גופנית.

גישה אבחנתיתשלוש הבדיקות שבעזרתן נעשית לרוב האבחנה הן:

. AF והגדלה של חדר שמאל. כמו כן ישנה נטייה ל-P mitrale- כאן נראה ECGד.

- זוהי הבדיקה האבחנתית שמאפשרת הערכה כמותית ואיכותית של הנזקEcho Dopplerה.למסתם, הלחצים והממדים של העליה.

צילום רנטגן- מראה בד"כ הגדלה של עליה וחדר שמאל וסימנים של גודש ריאתי. ו.

גישה טיפוליתהטיפול מתחלק לתרופתי וכירורגי:

תרופתי:א.a..טיפול באי ספיקה- הגבלת צריכת מלח, משתנים ודיגיטליסb.ACE inhibitors-יעילים מאוד הן למניעת שינוים במבנה החדר והן להורדת ה

afterload.c.-ישנה חשיבות רבה לטיפול בAFשנוטה להופיע בחולים ע"י טיפול אנטי אריתמי

וטיפול באנטי קואגולציה.d. .טיפול מונע טרם פעולות פולשניות למניעת אנדוקרדיטיסe. טיפול בניטרופרוסידIV עשוי להיות יעיל מאוד במקרים של MR.אקוטי

טיפול כירורגי נועד לחולים סימפטומטיים או חולים אסימפטומטיים בהם ישנה עדות לפגיעהב..60% מתחת ל-EFבחדר שמאל, אשר בד"כ באה לידי ביטוי בירידה של

Aortic Regurgitation

68

Page 69: סיכומי רפואה פנימית

האטיולוגיה של פגיעה זו כוללת מחלה ראומטית או מולדת. פגיעה חריפה במסתם יכולה להופיע עקבIEאו עקב חבלה כהה בלב. סיבה נוספת אשר עשויה להביא לדליפה של המסתם היא התרחבות של

האורטה עקב מחלות שונות כמו למשל עקב דיסקציה של האורטה או אאורטיטיס. בזמן הדיאסטולה להביא לעליה בלחץ הדיאסטוליLVהדבר מביא לזרימה של דם מהאורטה אל ה-

הוא גבוה הרי שחלק נכבדSV. על אף שה-COבחדר. עקב כך הלב עובר דילטציה במטרה לשמור על גבוה מלחץ דיאסטולי ירוד. PPממנו חוזר לחדר בדיאסטולה. הדבר בא לידי ביטוי ב-

התיצגות קלינית במקרים האקוטיים החדר אינו מספיק להסתגל לנפח הגבוה ולכן ישנו קוצר נשימה חריף ובצקת ריאות.

במקרים הכרוניים החולה יכול להישאר אסימפטומטי שנים רבות. תלונות ראשונות כוללות בד"כ הגבוה(, סימנים אלה יכולים להימשך שנים רבות עד להופעה של קוצר נשימהPPפלפטציות )עקב ה-

וסימני אי ספיקה ימנית אחרים.

בדיקה גופנית ”water-hammer“ והדיאסטולי נמוך )300 גבוה,סיטולי גבוה עד PPהדופק והל"ד הם בעלי א.

pulseבמצבים קשים יותר ניתן לראות את מילוי וריקון הקפילרות ולעיתים אך לראות את .) תנועת הראש של החולה יחד עם הדופק.

אורטלי ואוושה2במישוש הלב ישנו הולם מוסט ומכה. בהאזנה ישנה החלשה של קול ב.דיאסטלית בנ"ק האורטלית.

גישה אבחנתיתשלוש הבדיקות שבעזרתן נעשית לרוב האבחנה הן:

. strain- כאן נראה הגדלה של חדר שמאל עם או בלי ECGא. - זוהי הבדיקה האבחנתית שמאפשרת הערכה כמותית ואיכותית של הנזקEcho Dopplerב.

למסתם, הלחצים והממדים של העליה.צנטור כלילי- חשוב בעיקר לפני ניתוח להחלפת מסתם. ג.

גישה טיפוליתטיפול תרופתי כולל:א.

הגבלת מלח, משתנים ודיגוקסין עשויים להפחית את סימני האי ספיקה..1 ולעכב את הרה-מודלינג.afterload עשוי להפחית את ה-ACE inhibitorsטיפול ב-.2

טיפול כירורגי: המועד הטוב ביותר לניתוח הוא כאשר ישנה הופעה של פגיעה בחדר שמאל באקו אולם יורד מתחתLVעוד לפני הופעת הסימפטומים הקשים. באופן כללי האינדיקציה לניתוח היא כאשר ה-

. לפני הניתוח יש לבצע צנתור כלילי.ml/m355 יורד מתחת ל-ESV או ה-55%ל-

אי ספיקה כליליתCI - Coronary insufficiency.נגרמת מחוסר איזון בין צריכת דם ואספקת דם ללב

מאמץ, היפרטרופיה, טכיקרדיה,. תלויה ב–עלייה בצריכת דם AL, PL .קצב וקונטרקטיליות , טרשת )אליה נתייחס(, תסחיף, ספזם )פרינצמטל אנגינה(, אנטומיה לא–ירידה באספקת דם

)עורקים קורונריים בתוך שריר הלב(, אנמיה, שוק,myocardial bridgingתקינה של קורונרים, היפוקסמיה.

CI .יכולה להיות כרונית או אקוטית –העורקיקים התוך-מיוקרדיאלים )חודרים מהאפיקרד לתוך השריר( מתחלקים לשני סוגים סאב-אפיקרדיאליים וסאב-אנדוקרדיאליים. הלחץ בעורקיקים תלוי במרחק ודועך איתו, כך

שהעורקיקים הסאב-אנדוקרדיאליים שעוברים את כל רוחב השריר חווים את נפילת הלחץ הגדולה יותר ( הגדולה ביותר. לכן בעורקים אלו אין בכללLV יחד עם ההתנגדות לפרפוזיה )בצורת הלחץ בתוך –

אלא רק כאשר הלחץ החדרי נמוך, בדיאסטולה. בעליות ובחדר ימין אין לחצים כל–זרימה בסיסטולה לכן הפרפוזיה מתקיימת גם בדיאסטולה.–כך גבוהים

69

Page 70: סיכומי רפואה פנימית

, קרדיומיופתיה מורחבת( התרחבות סיבי השריר יותר גדולה מאשרLVHבמצבים היפרטרופיים ) (, ולכןbaseline flowהתרחבות הנימים, ולכן יש הגבלה בזרימת הדם. רמת הזרימה הבזאלית גבוהה )

אי אפשר להעלות זרימת דם במאמצים כאשר התצרוכת עולה.– נמוכה flow reserveרמת

ניתן לתת לחולה ציון בסולם פרמינגהם, אשר מנבא את הסיכון למחלה אטרוסקלרוטית–גורמי סיכון , י.HDL, כולסטרול LDL שכוללים גיל, כולסטרול כללי/–)אצל בריא, ללא רקע לבבי( ע"פ גורמי סיכון

. LDLל.ד., סכרת, עישון. קיימים סולמות שונים ע"פ התייחסות למין ולכוסלטרול כללי/

התפתחות טרשת במשך שנים יש התפתחות שקטה, כאשר צנטור יהיה תקין. ניתן לזהות בבדיקות כמוIV US..בשלב מסוים הפלאק פונה פנימה ומצר את הלומן משטח החלל. בעל משמעות70% זו היצרות של – מהקוטר 50%כאשר ההיצרות היא

. יכולCI – stable angina pectoris זרימה במנוחה היא תקינה, במאמץ תהיה –המודינמית מצב כרוני.–להמשך שנים

נוצר טרומבוס וחסימה חריפה – מופעלת מערכת קרישה –כאשר הפלאק נקרע – acute coronary syndrome/event, ACS

ACS

STEMISTהרמות

NSTEMI או UAP – unstable AP חדשLBBB או STכל ממצא איסכמי באקג שאינו הרמות

אנזימים שלילייםMI מגדיר נמק, –טרופונין חיובי

. UAP ובNSTEMIטיפול ופרוגנוזה זהים ב

IHD – לא כולל מבחן מאמץ( 1514-1531 הריסון עמודים( צריכת דם )תלויה בקצב לב, קונטרקטיליות ומתח הדופן( מול אספקת דם–עקרון פתופיזיולוגי ראשי

)בקרה מטבולית ע"פ דרישות הלב ובקרה עצמית ע"פ לחץ הדם והזרימה(. –. פגיעה באספקת עם עלייה בצריכה aortitis טרשת, טרומבי, ספזם, אמבולי, –פגיעות באספקת דם

LVH מורידה סף לאיסכמיה.–. אנמיה כלי דם: מועדים לטרשת, בעיקר בהתפצלויוית.–עורקים אפיקרדיאליים פרה-ארטריולות, ארטריולות ונימים במיוקרדיום.–עורקי ההתנגדות

- אספקת דם80%, אי אפשר לספק צרכים שלא ברמה בזאלית. חסימה של 50% –שיעורי חסימה מתפתחים–בזאלית ירודה, וכל חסימה נוספת קטנה יכולה להביא לאיסכמיה. בחסימה הדרגתית

קולטרלים, יכולים לספק רמה בזאלית בלבד של אספקת דם. דיסטלית לחסימה כלי הדם מתרחבים, עורקי ההתנגדות מתרחבים, ואספקת הדם תלויה בלחץ. אם

שינויים בעורק– מתקבלת איסכמיה. גורם נוסף לאיסכמיה –עולה הצריכה )טכיקרדיה, מאמץ, סטרס( פיזיולוגי, אובדן בקרה על אנדותל בסכרת.vasomotion ספזם, –הסטנוטי

פלאק שנקרע גורם ליצירת טרומבוס דרך א. טסיות וב. קסקדת הקרישה. –טרשת ביטוי קליני של איסכמיה

נקרוזיס, – דקות אם אין קולטרלים( 20 כאב. תמונה ממושכת )מעל –אנגינה MI. שינוייST.

איסכמיה תוך מיוקרדיאלית לא טרנסמורלית.– Tהיפוך גלי ST –.איסכמיה סאבאנדוקרדיאלית ST –.איסכמיה טרנסמורלית

70

Page 71: סיכומי רפואה פנימית

יכולה להיות אסימפטומטית, גם אם מוצאים רקמה נקרוטית בלב, יכול להביא לקרדיומיופתיה איסכמית. צריך לשקול ע"פ גורמי סיכון.

השפעת האיסכמיה על הלב עיכוב חמצון חומצות שומן, חמצת לקטית, עלייה ב–מטבולית NAוסידן תוך תאיים, ירידה ב K

תוך תאי. אם האיסכמיה סגמנטלית( או דיסקינזיה )–קינטית( אקינזיה מקומית bulgingיכול להוריד .)

את תפקוד החדר עד לאי ספיקה שמאלית. אי ספיקה מיטרלית.–פגיעה בשריר פפילרי

פעימות מוקדמות חדריות, – קצבים ממקור חדרי –חשמלית VT, VF..MI, ארטרקטומיה, CABG, צנתור, CVA –היסטוריה של איסכמיה

סיכום תלונות אנגינוטיות תת חלוקות לכל אנגינה פקטוריס:3

התקדמות המחלה ברצף הזמן. ישנה חלוקה פנימית שלstable-ו unstable בין חודש–. הגבול בין אם הופעה/החמרה/הופעת תלונה נלווית חדשה.–לחודשיים, חשובה נקודת השינוי

לאשפוז דחוף ובירור.unstableגורל אינדיקציה לטיפול תרופתי–נסיבות הופעת הסבל

oEffort related –מאמץ, בכל מאמץ שהוא )לא חייב להיות קשה(. כרוך בהיצרות טבעת פיברוטית. זרימת הדם מוגבלת, ולכן איסכמיה במאמץ.–אנטומית קבועה

שגורם לכאב.demand, אי הגעה לβ חסמי –טיפול oVariant angina – מנוחה או מאמץ.– בלתי צפויה. יכולה להווצר בכל מצב

מורידים– אינם יעילים בגלל שגורמים לספזם β חסמי תעלות סידן. חסמי –טיפול וזודילטציה בשל מערכת סימפטטית.

CAD – coronary artery diseaseאיזור של ספזם על רקע פלאק . אטרוסקלרוטי, ולכן גורמי סיכון אופיינים. לרוב התפתחות בזמן אחרון )שינוי

סיכוי גבוה לאינפרקט–ממחלה שהיא לחלוטין תלוית מאמץ(. פרוגנוזה גרועה ותמותה.

Prinzmetal – true spasmבד"כ בגיל צעיר, ללא גורמי סיכון, ללא קשר . . הכי שכיח בדופןSTלמאמץ. לרוב לאחר בירור ארוך שבצורה אקראית ראה

פרט לסכנה של אריטמיה בזמן איסכמיה.–תחתונה. פרוגנוזה טובה oMixed type –רוב האוכלוסיה. לעתים יש ולעתים אין קשר למאמץ. שינויים רבים

שקשורים לנסיבות. קשור כנראה לתגובה פיזיולוגית להיצרות בזמן מאמץ.Break through angina –.כאבים אך ורק בתחילת מאמץ גופני, גם אם מסיבי

, השילוב תלוי בקשר של הכאבים למאמץ )ע"פ התמונהCCB או β חסמי –טיפול הקלינית הספציפית(.

חומרת הסבל– NYHA עד כמה ההתערבות צריכה להיות אגרסיבית.–קובע מדיניות טיפול

, קרדיומיופתיהaortic stenosis י.ל.ד.ר., – normal coronaryאבחנה מבדלת של אנגינה עם היפרטרופית, טקיצובו קרדיומיופתיה.

אנגינה פקטוריס.50מחלה של גברים, באופן יותר מובהק מתחת לגיל

דקות )עם החמרה ושיפור הדרגתי(. הקרנה2-5 אי נוחות )לחץ, כובד( סטרנלי במשך –אנמנזה . אופייני לפריקרדיטיס–לא לשריר הטרפזיוס לכתפיים, ידיים, גב, לסת, טבור,

מאמץ גופני, רגשות חזקים. קור, ארוחה גדולה. –גורמים מחמירים החולה יכול לספר על סף קבוע של מאמצים לפני כאב/ספים משתנים, כנראה קשור לשינויים

בטונוס כלי הדם. –הכאב אמור להרגע אם יורדים במאמץ, ואמור להרגע באופן יותר דרמטי עם מנוחה וניטרו

אחרת לשקול שוב את האבחנה! מנוחה.–גורמים מקלים כנראה עקב אפיזודה של טכיקרדיה/שינויים בנפחי ולחצי בית החזה ולכן–יכול להתבטא לילית

הלב.

71

Page 72: סיכומי רפואה פנימית

הערכת ההשפעה על החולה או חומרת האנגינה ע"פNYHA או functional capacityשל (:COPDהקנדים )אותו סולם קיים גם ל

קיימת מחלה לבבית. ללא תלונות בפעילות יומיומית, ללא הגבלה בתפקוד..1קיימת מחלה לבבית. הגבלה קלה בפעילות עקב תלונות..2 עם תלונות בפעולות יומיומיות. ללא–מחלה לבבית גורמת להגבלה רצינית בפעילות .3

תלונות במנוחה. מחלה לבבית שלא מאפשרות כלל ביצוע פעולות ללא תלונות. יכול להתבטא גם.4

במנוחה.מצבים לא אופיינים

כאבים לא אופיינים במקום ובגורמים מחמירים.–נשים, סכרתיים .קשר לעונות נשמת, בחילות, חולשה,–תלונות לאיסכמיה שמקבילות לאנגינה, בעיקר בקשישים ובסכרתיים

התעלפויות. , אנגינה יותרCVA, TIA(, intermittent claudication מחלות טרשתיות )–עוד דברים בהיסטוריה

במשפחה )בגיל מוקדם מהצפוי(.premature IHDחמורה מבעבר, –בדיקה גופנית

.יכולה להיות תקינה אנוריזמה בטנית באאורטה, אוושות בקרוטידים, דפקים פריפריים חלשים.–סימני טרשת קסנטומות, הולם לב מוסט, סימני ניקוטין באצבעות.–סימני גורמי סיכון .אנמיה, בלוטת תריס אנגינה ללא טרשת, קרדיומיופתיה–, אוושות וקולות לב )מחלות מסתמיות 3/4 קול –האזנה

, אוושה3/4 סימני אי ספיקת לב )בצקת ריאות, קול –היפרטרופית, י.ל.ד. ריאתי(. במצב חריף סיסטולית(.

.שלילת רגישות במישוש/לוקליזציה של הכאב ברזולוציה של אצבע, בדיקות לגורמי סיכון, טירואיד.CBC –מעבדה

שדות ריאות, צל לב.–צילום חזה שינויים לא ספציפיים, אלא אם מופיעים ונעלמים עם הכאב.–אקג

, אנגינהCHF, אנגינה חדשה, אנגינה לאחר אוטם, סימני UA –גורמים פרוגנוסטיים רעים ע"פ קליניקה רפרקטורית.

טיפול לאנגינה פקטוריסגורמי סיכון מנות.3 חשוב. מקסימום – מג ליום במוקוזה, אפשר גם מניעתי 0.5 כ–ניטרטים קצרי טווח פחות יעילים, ועם מנגנון לטולרנס.– איזוסורביד דיניטרט או מונוניטרט –ניטרטים ארוכי טווח חסמיβ - 1βמטופרולול/לופרסור, אטנולול( או לא סלקטיביים )פרופרנולול(. עדיפים לאחר(

MIאולי גם ב ,IHD. בעיות נשימה )עדיף לתת לא סלקטיבי(, בעיות הולכה/ברדיקרדיה. –קונטרה

.taperingמגוון תופעות לוואי, אבל כשמפסיקים צריך לעשות .חסמי תעלות סידן

o יותר לכלי דם. מקלים על אנגינה, טיפול הבחירה.–דיהידרופירידינים דיהידרופירידינים קצרי טווח גורמים לרפלקס טכיקרדיה, ולכן פחות מומלצים, עדיף

ארוכי טווח )נורבסק/וזודיפ/אמלו(.o יכולים להביא לבעיות הולכה/ברדיקרדיה. טיפול כאשר מלווה–לא דיהידרופירידינים

בהפרעות קצב מהירות..β רק על הלב. אי אפשר עם חסמי –וורפמיל

סוג ביניים. עדיף כי פחות מוריד ל.ד.–דילטיאזם , בעייתβ, במקום ניטרטים בשילוב עם חסמי β פרינצמטל, אי אפשר חסמי –אינדיקציות

הולכה. . לעתים אפשר לתת גם במקרה של אי ספיקה בגללLV ירידה בתפקוד –קונטרה אינדיקציות

איסכמיה פעילה שצריך להשקיט אותה. אספירין או קלופידוגרל. אין יתרון לשילוב.–אנטי אגרגנטים

72

Page 73: סיכומי רפואה פנימית

חסמיACE – בחולים עם סיכון גבוה, לאחר MIעם מחלה כרונית. אין יתרון אם בריאים , תקין וגורמי סיכון מטופלים.LVותפקוד

אי ספיקת לבo ניטרטים–זמנית o חסמי –ממושכת ACE משתנים, דיגוקסין. חסמי ,β.o.לשקול רה-וסקולריזציה

מוגבל ע"י ל.ד. ודופק.–, חסמי תעלות סידן β חסמי –טיפול אנטי איסכמי

ניהול מעקב.–טיפול תרופתי. אם אין סיכון גבוה, ללא תלונות במאמץ ארטריוגרפיה. –אחרת, חולים שנשארים סימפטומטים

לחולים קשים. מועמדים לרהוסקולריזציה, שורדי מוות פתאומי, סימפטומטיות עם אבחנה.LVלא ברורה, סיכון גבוה, ירידה בתפקוד

רהוסקולריזציה, ואיזו.–ע"פ אנטומיה PCI

o .חזרה של תלונות.10-20% הצלחה, כ95%יותר יעיל מטיפול תרופתי o לאחרCABG.חולים פשוטים יותר ,o מוריד– חודשים, סטנט מצופה 1-3 קלופידוגרל ל–טיפול אספירין. סטנט פשוט

, טיפול קלופידוגרל לשנה.restenosisסיכוי CABG

o כלים, 3מחלת LAD, left main חולי סכרת, ירידה בתפקוד ,LV.o1%.תמותה, מעקף ורידי פחות טוב oיותר יעיל מPCI.בטווח ארוך oPCI מול CABG -

)תלוי1-2% היא CABGבטווח הארוך, אין הבדל בתמותה. באשפוז, התמותה מ יש יותר תופעות לוואיCABG. ל0.5%בידיים(, בעוד התמותה בצנתורים היא עד

)לציין ירידה קוגניטיבית( וזמן התאוששות יותר ארוך משמעותית. בהתחלה )אך נמצאPCI שיעור צנתורים חוזרים יותר גבוה ב–מבחינת יעילות

שנים. 10כעת בירידה בשל סטנטים מצופים(, אך מתאזן תוך ישנן האינדיקציות הרשמיות לניתוח מעקפים, והן בשימוש במקומות–לסיכום

האינדיקציה היחידה למעקפים היא אי יכולת לפתוח–מסוימים. במקומות אחרים את העורקים בצנתור.

UA/NSTEMIUA –:אנגינה או תלונה מקבילה )דיספנאה, אי נוחות אפיגסטרית( שהיא דקות, או10במנוחה, מעל חזקה והתחילה בחודש אחרון, או.תבנית מתגברת

NSTEMI –.)אנגינה עם עדות לנקרוזיס )סמנים ביוכימיים מנגנונים:4 –פתופיזיולוגיה

–קרע של פלאק, ומעליו טרומבוס שלא חוסם/ששולח אמבוליות דיסטליות. טרומבוס לרוב לבן .1עשיר בטסיות.

פרינצמטל–חסימה דינמית .2 סטנוזיס חוזר לאחר צנתור או טרשת מהירה.–התקדמות חסימה מכנית .3משני לעלייה בצריכה או ירידה באספקת דם..4

,3/4 תת ל.ד., זיעה קרה, סינוס טכיקרדיה, קול – STEMI תקינה עד סימנים דמויי –בדיקה גופנית חרחורים.

קוביות.3 עמוק של T של חצי קובייה, היפוך גלי ST –אקג

ע"פ סבירות–ניהול

73

Page 74: סיכומי רפואה פנימית

מספיק לאשפוז החולה.–גבוהה או בינונית ,MI, CHF ידועה בצנתור, CADסבירות גבוהה - באנמנזה סיפור של אי נוחות אופיינית,

CABG.שינויים חדשים באקג, אנזימים ,.CVA או PVD, סכרת, שינויים ישנים באקג, ידוע על 70 גבר, מעל –סבירות בינונית

אשפוז.– שעות. אם ישנם שינויים 12, 6 אקג ואנזימים אחרי –כאב אופייני, סבירות נמוכה במידה ואין שינויים או כאבים, מומלץ על מבחן מאמץ )אקג במאמץ, הדמייה במאמץ, מאמץ

שעות( או בקהילה.6תרופתי( בבי"ח )אפשר תוך שחרור החולה. אנזימים עלולים להיות חיוביים, ממצבים אחרים/–כאב לא אופייני false

positive.

(, גורמי סיכון65 גיל )מעל – TIMIכאשר נעשית האבחנה, הטיפול מותאם ע"פ הערכת הסיכון ע"פ אירועים של כאב2, טיפול אספירין בשבוע אחרון, ST(, צנתור חיובי לסטנוזיס בעבר, שינויי 2)מעל

סיכון למוות תוך חודש, ירוויחו14% – חיוביים 3כב"א. 2 גס"צ שא"ס –ביממה, אנזימים. או בקיצור תלוי בגורמים סביבתיים.– ומעלה. באמצע 5 –מטיפול אגרסיבי יותר. סיכון גבוה

לא תקין או בצקת ריאותLV כגון תפקוד – זה מדדים שלא כלולים בתוכו TIMIהחסרון של מדד בקבלה.

טיפול נותנים, לא עוזר )אלא אם היפוקסי( ולא מזיק.– שכיבה, מעקב אקג ואנזימים. חמצן –כללי טיפול אנטי איסכמי

o מנות מתחת ללשון, ואז 3 עד –ניטרטים IV מרחיב כלי דם ומוריד .PLמרחיב , קורונרים )שאולי נמצאים בספזם(.

o חסמיβ.o חסמי תעלות סידן, אם אי אפשרβאו שאין תגובה. דיהידרופירידינים ארוכי טווח או

דילטיאזם.o לכאב למרות ניטרטים וחסמי –מורפין β.

)טיפול נוגד קרישה, מכוון בעיקרו לטסיות )אנטי אגרגנטיo ,מג ליום. מונע גדילת הקריש. 100 ואז כ-325אספירין o מג ליום. לא מתאים ל75, ואז 300/600 –קלופידוגרל CABG.o הפריןUFH או LMWHקלקסן(. טיפול הבחירה הוא קלקסן אלא אם יש בעייה(

. 2 מג/קג *–כליתית. מינון מלא o ביוולירודין(, מעכב( 2בנוסף - מעכב טרומביןb3a.)אבציקסימב(

לפחות יומיים, מעקב אחרי בדיקות לבביות. אקג חשוב, יש פחות משמעות–אשפוז בבי"ח לאנזימים כאשר הם היו גבוהים פעם אחת. סימני אי ספיקת לב, הפרעות קצב.

פוסיד.–טיפול לסיבוך של גודש ריאתי חוץ מהטיפול הבסיסי )אנטיאיסכמי, אנטיאגרגנטי(, צריך לשקול המשך טיפול ע"פrisk

stratification מדד ,TIMI:האפשרויות .o גישתearly invasive – צנטור. מתאים לחולים עם TIMI גבוה או שאינם יציבים –

, אלא מדובר על צנתורprimary PCIממשיכים עם אנגינה למרות טיפול. אין מקום ל שעות. 72תוך

,VT, CABG, תת ל.ד., 40% מתחת לEF חדשות, PCI - STרשימת אינדיקציות לPCI .בחצי שנה, אנזימים, אנגינה חוזרת/במנוחה, מבחן מאמץ חיובי

יכולCABG. PCIככל שיש יותר כלי דם חסומים ויותר משמעותיים, עולה היתרון ל )לשפר את החולה עד שיוכל לעשות( או אחרי )לתיקון סטנוזות(.CABGלבוא לפני

o גישתearly conservative – TIMIנמוך, או חולים סיעודיים ומאוד קשישים שנוטים לא לצנטר אותם. מבצעים מבחן מאמץ, ואם שלילי משחררים. לעתים, בחולים במצב

לא קשה, ממליצים על ביצוע מבחן המאמץ בקהילה.o קיים בספרים, לא מבוצע. –שחרור ללא בירור/התערבות נוספת

חסמי –טיפול בשחרור מבי"ח β חסמי ,ACE,סטטינים במינון גבוה, אספירין לתמיד , . טיפול בי.ל.ד.PCIקלופידוגרל אם

74

Page 75: סיכומי רפואה פנימית

פרינצמטל אנגינה טרנזיינטים, ללא תקופה של החמרה,STלרוב בצעירים, ללא גורמי סיכון. אנגינה חריפה עם שינויים

עם התקפים במשך כחצי שנה. נובע מספזם של כלי דם אפיקרדיאליים )ניתן לראות לאחר פרובוקציה, באות והולכות. STכגון היפרונטילציה(. אין משמעות למבחן מאמץ -

קיים קשר בין רגישות לאספירין, אסטמה,– ניטרטים, חסמי תעלות סידן. לא לטפל באספירין –טיפול מחמירים ספזם, כייון שמערכת סימפטטית– βפוליפים באף והחמרה של פרינצמטל. לא לטפל בחסמי

גורמת לוזודילטציה באופן טבעי.

.ACE, חסמי β לא צריך אספירין )באטיולוגיות מסוימות(. כן צריך חסמי –אי ספיקת לב .CHF לא צריך, אלא אם – ACE. חסמי β צריך אספירין וחסמי –מחלה איסכמית

– βגישה אפשרית לחסמי בחולי אנגינה עם רהוסקולריזציה מלאה, אין למה לתת חסמיβ. יש לתת חסמיβ כאשר הרהוסקולריזציה לא מלאה, או כאשר יש ירדה בתפקוד LV –.א.ס.ל

1517-1520 הריסון עמודים – מבחני מאמץ –הערכה במאמץ

/הערכת טיפול.FCנועד לאבחון/הערכת מנסה לשחזר את השילוב של כאבים בחזה עם מאמץ. במידה ואנו מפיקים רק אחד מהם )כאב/שינויי

המבחן שלילי, לא הופקה התעוקה שהביאה לפנייה הראשונית. –אקג של איסכמיה( ולא את השילוב .PTP – pretest probability של Bayesian theory –למי מתאימה הבדיקה

ולכן אין טעם–בחולה עם סיכון מאוד גבוה ותמונה קלינית אופיינית, אנו לא נתחשב בתוצאה שלילית שיעור האנשים שיסבלו–לעשות את הבדיקה. בחולה עם סיכון מאוד נמוך, צעיר ללא גורמי סיכון

יותר גבוה מהשיעור הזעום הקייםfalse positiveמסיבוכים של הפעולות שננקוט עקב הבדיקות שהיו שהסיכון שלו מאוד גבוה–של החולים שלא התגלו. לכן לא מבצעים את הבדיקה למי שנמצא בשוליים

או מאוד נמוך, אלא למי שבאמצע. למטרות אבחנתיות, הבדיקה מתאימה לצעירים )כביכול סיכון נמוך( עם תמונה טיפוסית ולמבוגרים

יותר עם תמונה פחות טיפוסית. שעות12 בסיכון נמוך שהיו אסימפטומטים למשך UAP ניתן לבצע לחולי – ACSבאשפוז בשל חשד ל

שהיו אסימפטומטים במשך יומיים.UAPולחולי מיוקרדיטיס, אנדוקרדיטיס, אנגינה במנוחה, אאורטיק סטנוזיס, הפרעות–קונטרה אינדיקציות

בסיכון גבוה.UAP ובחולי MI. כמו כן לא מבצעים בחולים עד יומיים לאחר CHFקצב, י.ל.ד.ר., במציאות כן מבצעים מבחני מאמץ בחולי אאורטיק סטנוזיס ע"מ לשקול החלפת מסתם

בחולים אסימפטומטים. מדידות במנוחה, פרוטוקול המאמץ של ברוס, התאוששות )מנוחה(. קיים– חלקים 3המבחן כולל

mod/modified Bruce – של ברוס. במידה ומסיבות1 שלו מקביל לשלב 3 פרוטוקול יותר קל, שלב שאינן לבביות אי אפשר לבצע מאמץ, ניתן ליצור מאמץ ע"י קיצוב טכיקרדי דרך זונדה.

יש לתעד אותם ע"מ שיהיה בסיס להשוואה במבחן חוזר.–ערכים חשובים בבדיקה .טווחי דופק ול.ד

כאשר הדופק במנוחה גבוה, או כאשר העלייה בדופק ובל.ד. מהירה/מתרחשת במאמציםקטנים, זה מעיד על רזרבה נמוכה וכנראה פרוגנוזה יותר גרועה. אשר מגבילים את העלייהβכאשר המטרה היא מעקב, ניתן לעשות מבחן מאמץ על חסמי

ולא יכול להעלותβ כי החולה נמצא כל הזמן תחת ההגנה הלבבית של חסמי –בדופק ובל.ד. ערכים אלו מעבר למה שיצליח במבחן המאמץ.

י.ל.ד. הוא מאוזן כראוי אם במבחן מאמץ לחץ הדם לא קפץ יותר מדי, או לחילופין קפיצה גם אם תקין במנוחה.–גדולה בלחץ הדם מעידה על לחץ דם לא מאוזן כראוי

.כמה זמן הנבדק החזיק, עד איזה שלב בפרוטוקול ברוסשינויים באקג

ממ. ירידה בל.ד. מתאימה ל2 של ST תלונות, ירידת ל.ד., טכיאריטמיה חדרית, –הפסקת מאמץ aortic stenosisקשה או ל severe left main disease.יש להפסיק את המבחן מיד ,

75

Page 76: סיכומי רפואה פנימית

לא ספציפייםSTT קוביות קטנות. שינויי 2 ממ שטוחה/בשיפוע שלילי למשך 1 של STמבחן חיובי - )גם אםSTT( בגלל שכל מצב קיים ברקע אשר יכול לעשות שינויי false positiveהם לא אבחנתיים )

יעשה שינויים בזמן מבחן מאמץ.–לא עושה בד"כ( ST כן/לא איסכמיה. – במבחן מאמץ הן בוליאניות ST –.כן ממקמות את האיסכמיה לעורק מסוים

מבחן מאמץ יכול להיות לא רגיש.איש לא בכושר, מפסיק את המבחן בגלל כושר לא מספיק לפני מאמץ מספק מסיים את כל פרוטוקול ברוס בלי להתאמץ.–ספורטאי

. ע"מ שהמבחן יהיה תקף צריך שמכפלת דופק מקסימלי ול.ד. סיסטוליdouble products –הפתרון .24,000מקסימלי תהיה מעל

.CABG שולל מחלה קורונרית חריפה מספיק שיכולה להיות אינדיקציה ל–מבחן שלילי , אריטמיות חדריות, ירידה בל.ד., מאמץ עד ברוס שלבT שינויי גלי –רמזים פרוגנוסטיים במבחן מאמץ

II, ST דקות מתום המאמץ. אריטמיות חדריות 5 שנמשכות מעל – VPBבמנוחה אינן בעיתיות, אך VPBבזמן המאמץ מסוכנות ויכולות להביא )אם לא במבחן אז בחיים( ל VT-ו VF.

דקות, הפרוגנוזה שלו זהה לאדם ממוצע בקבוצת9 מי שמצליח לעבוד בפרוטוקול ברוס –זמן מאמץ הגיל שלו.

אפשר להעלות את הרגישות של מבחן המאמץ, ע"י הוספה הדמייה של מדדים אחרים פרט לקליניקה )מיפוי לב במאמץ(. חשוב במיוחדperfusion )אקו לב במאמץ( וmotionושינויים באקג. אפשר למדוד

כאשר אקג עם שינויים רבים מראש ואי אפשר להתייחס אליו..K יון תוך תאי, דומה ל–המיפוי עם טליום

אמור לעלות במאמץ(,EF איזור עם ירידה בפרפוזיה, ירידה בתפקוד חדר שמאל )–ממצאים איסכמיים איזור ללא קליטה שעות לאחר המאמץ.– קודם בהדמייה MIאיזור עם ירידה בתנועה.

דובוטמין סטרס– DSE ניתן בנוסף להחליף את המאמץ הגופני במאמץ פרמקולוגי, שהוא יותר רגיש. אקו

STEMI ו- ST הרמות , קליניקה, ואנזימים. STהאבחנה תלויה בהרמות

DD של כאבים בחזה – ACS ,פנומוטורקס ,PE,פנומוניה, דיסקציה של אאורטה, הרפס זוסטר , , כוליציסטיטיס.GERDמוסקולוסקלטלי, חבלה, פריקרדיטיס, גסטריטיס/

MIמאפייני כאב של דקות. כאב חזק מאוד עד כדי בלתי נסבל. מאופיין כלוחץ/משקל כבד/חונק30ממושך, מעל

בחזה, אך יכול להיות גם דוקר או שורף. יכול להיות דומה ובאותו מיקום של כאב מוכר מאנגינהפקטוריס, אך יותר חזק.

הכאב יכול להיות מוקל ע"י מורפין.מיקום הכאב - לרוב רטרוסטרנלי, מקרין לשני צידי בית החזה )יותר משמאל(, ללסת, כתף

וטבור. לאספקט אולנרי, יכול להיות מלווה בנימול. יכול להיות אך ורק כאב בפרקי–הקרנה ליד שמאל

כפות הידיים עם אי נוחות בחזה. יכול להיות כאב אפיגסטרי עם מגוון תלונות –בבטן GI. הזעה, בחילות והקאות )אם כי יכול להיות שייך לאוטם תחתון(, תלונות בשל–תלונות נלוות

פלפיטציות.– קוצר נשימה, סינקופה, חולשה. הפרעות קצב –ירידה בתפקוד הלב לכן המשך קיום כאב מעיד עדיין על–הכאב קשור לאיסכמיה ולא למצב של אינפרקט

איסכמיה פעילה ולא מוסבר ע"י הנזק שהיה )כך שיש להתייחס ברצינות לכאב לאחררהוסקולריזציה(.

DD של ST השוואה בין נקודת ה-–. עליות J ונקודת ST 60-80( 2קוביות קטנות אחרי נקודת ה Jלבין ) , אבל יכול להיות צנוח(.PR )למרות שבתכלס משתמשים בTPמקטע

MI.שינויים מוגבלים לכלי דם . פריקרדיטיס - הרמות דיפוזיות, צניחתPR כאב חד, פלאוריטי, מקרין לכתף.–. קליניקה שינויי –משני להפרעת דהפולריזציה STTהפוכים ל QRS.רחב

76

Page 77: סיכומי רפואה פנימית

שינויים איסכמיים טרנזיינטים.–פרינצמטל אנגינה נראה כמו –מיוקרדיטיס MI אדם צעיר, ללא גורמי סיכון,–, עם עליות אנזימים. קליניקה

פרימיוקרדיטיס(.–כאבים לא טיפוסיים )יותר קשורים לפריקרדיטיס אנוריזמה שלLV – הרמות ST .קבועות Early repolarisation – וריאנט באנשים צעירים, לרוב אנטרולטרלי. צורת upward concave –

STלא מחובר ל Tבנקודת ה .J יש מעין גל קטן – J wave. - סינדרום ברוגדהST 1-3 בלידיםV בצורת saddle ,)קעור( coved או )קמור( subtleכמעט(

.ICRBBB ואולי 1V בTשאין( ביחד עם היפוך גל מוטציה משפחתית בתעלות נתרן, שגורם להפרש מתחים בין אנדוקרד ואפיקרד.–מנגנון

. ST שחוסם תעלות נתרן ומחמיר –האבחנה ע"י מבחן פליקניד קיצוב.–. טיפול לחולים סימפטומטיים VF ברוגדה מהווה פרהדיספוזיציה ל–הסכנה

הרמות –טקוצובו קרדיומיופתיה STבקיר קדמי עם הפרעה אפיקלית ומיד-ונטריקולרית , עקב לחץ/לאחר ניתוח/בזמן60-70. אופייני לנשים בגיל ACSבהתכווצות הלב, קליניקה של

נורמל קורונרי.–מחלה חריפה. צנתור

מבנה כלי הדםLAD –.)נותן ענפים דיאגונליים )לטרלית( לקדמת החדר וענפים ספטליים )מחיצה PDA –נמצא ב IVגרוב התחתון. נותן ענפים לטרליים וספטליים. דומיננטיות נקבעת ע"י מקור

. RCA מהמקרים, יוצא מ85% דומיננטיות ימנית ב– PDAה

, ברמת סבירות גבוהה:STיש משמעות לצורת הST/קעור convex איסכמי. – )סמיילי עצוב( או שטוח

ST/קמור concave )אטיולוגות אחרות.– )סמיילי מחייך מחודדים וגבוהים. – hyper acute T wavesעוד לפני, נראה

STEMIטיפול ב טיפול ראשון, יעיל כמו טרומבוליזה. טיפול לשארית החיים. מנת העמסה + אחזקה.–אספירין חמצןטיפול אנטי - אנגינוטי

o ויאגרה, תת .ל.ד.– יכול להקל על הכאבים, לא חייב. קונטרה אינדיקציות –ניטרטים o.מורפין לכאב, יכול לעזור לבצקת ריאותo חסמיβ תת ל.ד., –. קונטרה אינדיקציות CHF, AVבלוק. לא נותנים חסמי תעלות

סידן..טיפול להפרעות קצב רהפרפוזיה. –טיפול לחסימה עצמה

שעות כבר לא12ברהפרפוזיה יש חשיבות לזמן. הסיכוי להציל מיוציטים קטן אקספוננציאלית. תוך לא ניתן להציל מיוציטים )אלא במצבים מסוימים(.–יבצעו רהפרפוזיה

–אפשרויות לרהפרפוזיה PCI שעות ראשונות, שם אותה יעילות(,3 )חוץ מ-90% כ–. סה"כ אחוז הצלחה יותר גבוה

כי טרומבוליזה ניתנת יותר מהר. –אבל אין הבדל משמעותי בתמותה החומר החוסם ישוב– דוחק החוצה את החומר החוסם את העורק. לרוב לא טוב מספיק –בלון

לחסום, אבל לפעמים מספיק. מכניסים סטנט על בלון, מנפחים את הבלון )ואיתו את הסטנט(, אז מרוקנים את הבלון–סטנט

ומוציאים אותו. סיבוכים של סטנטים:o טרומבוגני. מטפלים באספירין ופלביקס )חודש עד–טרומבוזיס. הסטנט הוא חומר זר

, תמותה רבה. אפשר להפסיקMIשלושה(. טרומבוזיס קורה תוך דקות ויכול לעשות טיפול פלביקס כאשר אנדותל מכסה את הסטנט.

77

Page 78: סיכומי רפואה פנימית

o פרוליפרציה של שריר חלק, –רה-סטנוזיס. תגובת הגוף לגוף הזר neointimal proliferationהתאים שמתרבים חודרים דרך הרשת )הסטנט הוא רשת(, ולומן .

העורק שוב מוצר. מתחיל מספר חודשים אחרי הצנתור, ונותן תמונה מחמירה של ניתן לטיפול חוזר. –אנגינה

היה ברכיתרפיה. צנתור עם חוט רדיואקטיבי שמקרים את איזור–הטיפול הקלאסי הסטנט.

התרופה היא כמותרפיה. משתחררת במשך שבועות– drug eluting stent –כיום . 5% ל30%לאחר הצנתור, מונעת את התרבות התאים. הוריד אחוז רה-סטנוזיס מ

מעלה את משך הסיכון– התרופה פוגעת גם באנדותל, אין כיסוי של הסטנט –חסרון לטרומבוזיס. צריך טיפול פלביקס למשך שנה לפחות.

o.אין הבדל בתמותה אין סטנט רגיל ומצופה, אולי אפילו מצופה עם תמותה יותר גבוהה קיימות קונטרה אינדיקציות, סכנה של דימומים. ניתן בשילוב עם טיפול אנטי–טרומבוליזה

אגרגנטי ואנטי קואגולנטי. רק במהלך השעה הראשונה מהופעת הסימפטומים.Primary PCIעדיף על פני

התוויות נגד - מוחלטות:דימום פעיל.12.CVAהמורגי בעבר 3.CVAאו אירוע איסכמי במהלך השנה האחרונה מתישהו במהלך התייצגות החולה. 180/110ל"ד מעל .4חשד לדיסקציה של האאורטה..5

יחסיות:–התוויות נגד INR > 2שימוש בנוגדי קרישה עם .1ניתוח בשבועיים אחרונים.2הריון.34.Hemorrhagic Diabetic Retinopathy מחלה פפטית פעילה .5היסטוריה של י.ל.ד. חמור, שכעת מצוי בשליטה. .6הפרעת קרישה עם נטייה לדימומים..7

החולים לרוב קשים יותר מבחינה קלינית, וצריך לאשפז אותם בט.נ. לב/קרדיולוגיה.

:MIסיבוכים של ( מהווים את סיבת המוות המרכזית בחולים, טרם הגעתםVF ו-VTהפרעות קצב חדריות ).1

. הטיפול בהפרעותβמומלץ על טיפול אנטי אריתמי, פרט לטיפול בחסמי לא לבית החולים. אלה הוא היפוך חשמלי בחולים סימפטומטים ופרוקור בחולה אסימפטומטי. פרט להפרעות

( והטיפול בהןAFחדריות עשוי להופיע כל מגוון הפרעות הקצב )בעיקר סינוס טכיקרדיאה ו-הוא כמקובל וע"פ מצבו ההמודינמי של החולה )היפוך חשמלי או תרופתית(.

אי ספיקת לב הוא הגורם המרכזי לתמותת חולים בין כותלי בית החולים. הטיפול המרכזי כאן.2 - אין כללKillip( Iהוא צנתור מהיר. סולם המדרג את מידת אי ספיקת לב הוא מדד

- שוק קרדיוגני(.IV- בצקת ריאות; III', טכיקרדיאה וקריפיטציות קלות; 3- קול IIקריפיטציות; תת לחץ דם- יכול להיגרם ע"י:.3

סינוס ברדיקרדיה, במקרה זה הטיפול הוא באטרופין ובהעדר תגובה בהשתלת קוצב. .1 וקצב הלב לרוב מהיר. הטיפול כאן הואJVPהתייבשות- בחולה זה הריאות נקיות, אין .2

די מרכזייבנוזלים. בחלק מהמקרים אבחנה זו קשה לביצוע ולכן ניתן למדוד לחץ וור)יהיה נמוך( ע"י שוואן גנז.

אוטם ימני- במקרה זה נראה גודש וורידי צוואר מרשים מאוד אך הריאות יהיו נקיות..3.preloadגם כאן השוואן גנז יהיה תקין. הטיפול כאן הוא בנוזלים להעלות את ה-

4.MRעשוי להופיע עקב קרע של השרירים הפפילריים. אוושה במקום דומה עשויה להופיע - ימים. 4עקב קרע של המחיצה. אבחנות אלה נעשות באקו. לרוב יופיע לאחר כ-

אנוריזמה של קיר חופשי.5 כמו. וסקרין לטרפזיפלאוריטי/רטרוסטרנלי ועמום שיכול להפריקרדיטיס- מאופיין בכאב בחזה .6

כן יתכנו קוצר נשימה וטכיקרדיה.. , נוזל פריקרדיאלי ופלאורלישפשוף פריקרדיאליממצאים -

78

Page 79: סיכומי רפואה פנימית

הטיפול הוא–( dresler pericarditis( וגם לאחר שבוע )MIיתכן גם בצורה חריפה )מיד לאחר NSAID.אבחנה מבדלת חשובה מול אירוע איסכמי נוסף .

CHF – 1443-1455 הריסון עמודים קיימות מספר דרכים לסווג אי ספיקת לב:

Forward vs. backward. הלב לא מספק את דרישות הגוף בלחצי מילוי תקינים. ירידה בפרפוזיה של–אי ספיקה קדמית

מוח, כליות, עור, ל.ד. נמוך. מכיל בתוכו שוק קרדיוגני. פרפוזיה טובה, גודש לפני הלב )קליניקה תלויה בצד שאינו עובד(. לחצי–אי ספיקה אחורית

. LVEDP התוצאה של –מילוי גבוהים. מכיל בתוכו בצקת ריאות ייתכן שילוב בין שני הסוגים.

ימני מול שמאליright backward HF – .בצקות פריפריות

DD ראשוני – CHF.צירוזיס, נפרוטיק סינדרום, תרופות )חסמי תעלות סידן(, היפוטירואידיזם , מוגבר(. גובה גודש ורידי הצוואר כאשרJVPהאבחנה יכולה להעשות ע"י גודש ורידי צוואר )

ס"מ מים עבור כל ס"מ מעל העלייה.1 – מעלות מציין לחץ בעלייה ימנית 45החולה בזוית של ס"מ מעל העלייה, ובמצב תקין ניתן5הזוית ע"ש לואיס )בין סטרנום למנובריום( נמצאת בגובה

ממ"כ עם6 ס"מ מים, מקביל ל7-8 עד – ס"מ מעליה )לחץ תקין בעלייה 3-4לראות גודש של (.1.36פקטור מעבר של *

בגלל שהיא מספקת נפח לחדר שמאל, ולכן נראה תמונהCOאי ספיקה קדמית ימנית תוריד גם של אי ספיקת שמאלית וימנית.

סיווג ע"פCO )cardiac output( אנמיה, טירוטוקסיקוזיס.– high COא.ס.ל. של

. low CO HF –המצב היותר נפוץ :COחישוב oCO=SVxHRo ע"פthermo-dilutiono( ע"פ חוק פיקfick)

02 Consumption )ml/min(/AV 02 content difference )ml 02/Ltr blood(=CO הפרש תכולת חמצן בין עורק לוריד מושג ע"י סטורציות )עורקית מול וריד מרכזי( ורמת

.02 מ"ל 1.34המוגלובין. כל גרם המוגלובין מכיל CO היא כשלעצמה מדד לmixed central venous bloodסטורציה של

65-70% –תקינה גבוהה– high output state.אופייני לספסיס וטירוטוקסיקוזיס , הלם קרדיוגני ממושך. –סטורציה מרכזית נמוכה

SIRS )systemic –כאשר מסטורציה נמוכה לפתע אנחנו רואים עלייה inflammatory response syndrome(.והחולה עומד למות

- סיווג ע"פ תפקודHF .סיסטולי מול דיאסטולי HF סיסטולי – EF ירוד. כולל בתוכו מרכיב של HF.דיאסטולי HF דיאסטולי – CO עם EFתקין. מאוד לא סביר עם נראה צל לב גדול ב CXR.o תהליך דורש אנרגיה, שנפגע ראשון באיסכמיה. מתבטא–מרכיב של בעיה בהרפיה

בבעיה במילוי הלב. כיום לא קיים מדד להפרעה דיאסטולית.o.מרכיב של קומפליינס, תתכן פיברוזיס והגדלה של האינטרסטיציום

HF!היא אבחנה קלינית קוצר נשימה במאמץגודש ריאתי.נוזל פלאורלי. נוטה להיות בילטרלי/ימני.בצקות פריפריות אורטופנאה, –תלונות ליליות PND .

79

Page 80: סיכומי רפואה פנימית

.HF ירוד הוא סיכון לפתח HF. EF. הוא אינו יכול לאבחן EFאקו מספק מידע על מחלות מסתמיות ועל

CHFתמונות אפשריות של קוצר נשימה של בצקת ריאות חריפה. נובעת מLVEDP גודש. יכול להיות– גבוה, ולכן עליית לחץ מאחורה

גבוה )וזוקונסטריקציה(.AL גבוה וPLבעייה משולבת של /חריפה חדשהacute on chronic אי ספיקה ימנית, בעיקר עקבCOPDHigh/low CO HF. High –.חום, טירוטוקסיקוזיס, אנמיה, שחמת .חולים בשוק

, קרדיומיופתיות, מחלות מסתמיות. HF – MIאטיולוגיות של מסתמים–אנדוקרד מיוקרדיטיס, אוטם, מיופתיה, עמילואידוזיס–מיוקרד פריקרדיטיס, טמפונדה–פריקרד .אי נטילת תרופות מצבים שלhigh CO –.זיהום, אנמיה

יש לטפל בנוסף באטיולוגיה הראשונית )במידת האפשר(.HFבטיפול ב

HFפרוגנוזה גרועה בסימפטומיםNYHAגבוה ביומרקרים מל/קג/דקה14צריכת חמצן מקסימלית של עד

סיסטולי כרוניHFניהול טיפול בגורמי סיכוןפעילות גופנית.הגבלת מלח. הגבלת מים בהיפונתרמיה משתנים לcongestion/high filling pressures.טיפול סימפטומטי בלבד .

לולאה. עדיפים כי תיאזידים פחות יעילים, ועוד פחות יעילים באי ספיקת כליות..1הוספת תיאזיד/מתולזון.2

נוצרות בעיות במאזן אשלגן. יש להעלות את המינונים עם הזמן. טיפול בשלבים. אלו הטיפולים אשר משפיעים על הפרוגנוזה:–האטת התקדמות המחלה

חסמיACE ניתנים כאשר משתנים מאוזנים, במינון עולה )עד ערכי מטרה מקסימליים ע"פ מחקרים(.

, מניעת רהמודלינג בלב, עצירתAL הורדת –ניתנים ראשונים כי זולים ומוכרים. השפעות . RAASציר

, תפקודי כליות.K מאזן –בעיות שיכולות להווצר . class effect יש –לא משנה סוג התרופה

ARB וכליות. מעלה יעילותK בגלל סיבות שהן לא מאזן ACEכאשר אי אפשר לתת חסמי

פוסיד. חסמיβ

ע"מ למנוע קיצור דיאסטולה ולאפשר זמן–מינון עולה לאט עד ערכי מטרה. מאיטים קצב מונע– שבלב מאפשרים להתנגד לרמות גבוהות של קטכולמינים 1βללב להתמלא. חסמי

של רצפטורים אדרנרגיים )שלאdownregulationהשפעות שליליות כגון אפופטוזיס, במאמץ(. COמאפשר להעלות

, לכן משתמשים רק בהם(class effect שהוכחו במחקרים )לא ידוע האם מדובר בβחסמי )לופרסור(, ביזופרולול )קרדילוק(.SR- דימיטון/קרבידילול )עדיף(, מטופרולול

בלוק מעל דרגה ראשונה, אסטמה. לא ניתן בשלבAV ברדיקרדיה, –קונטרה אינדיקציות כי מוריד קונטרקטיליות, אלא רק בשלב יציב. –חריף

80

Page 81: סיכומי רפואה פנימית

)אנטגוניסטים לאלדוסטרון )ספירונולקטון . בעל פעילות אנטי-פיברוטיתACE, עד לערכי מטרה. ניתן בנוסף לחסמי NYHA III-IVב

אחרים(, ולכן עדיף תיאורטית להפרעה דיאסטולית.RAAS)יותר מאשר חסמי ציר , אנטגוניסט לאלדוסטרון.RAAS – ACE, ARBאסור טיפול משולש בציר

נוספים איזוסורביד דיניטרט עם הידרלזין )וזודילטור במנגנון לא ידוע(.–בשחורים דיגוקסין.–עם פרפור עליות כי מורידים קונטרקטיליות. ניתן לתת–אין מקום לחסמי תעלות סידן נון-דיהידרופירידנים

דיהידרופירידינים להורדת ל.ד. ע"פ הצורך.טיפול נוגד קרישה

ע"פ היסטוריה מחשידה–קומדין חשד לאיסכמיה–אספירין

הפרעות קצבAfib –.אמיודרון. לציין אינטראקציה עם דיגוקסין וקומדין אמיודרון, –הפרעות קצב חדריות ICDאינדיקציות ל .ICD – NYHA II-IIIתחת טיפול

אופטימלי.טיפולים נוספים לאי ספיקה פרוגרסיבית:

CRT –( קיצוב תלת לשכתי RA, RV, LV אינדיקציות .)–:שילוב של o סימפטומים שלCHFo.טיפול תרופתי מקסימליo - הפרעות הולכהAV ,בלוק מלא QRS מילישניות עם 120 מעל BBBבעיקר(

שמאלי(.oEF35% מתחת ל ,NYHA IV-III.o .דיסינכרוניזציה בין ספטום וקיר אחורי באקו

, כי תפקודICD אז ישתילו גם –משפר פרוגנוזה וסימפטומים. אם כבר משתילים אלקטרודות LV.ירוד הוא גורם סיכון לאריטמיות קטלניות

בהמשך.–לבוסימנדן

HFדיאסטולי , קרדיומיופתיות רסטריקטיביות.HOCM, MS, LVH –אטיולוגיות

דיאסטולי, הטיפול בעיקר סימפטומטי ואינו מוכח. HFלא מוכר טיפול ספציפי של דיאסטולי, החולים תלויים מאוד במילוי הדיאסטולי שלהם. במצבים שבהם הדיאסטולה מתקצרתHFב החולים יכולים לצאת מאיזון ולהחמיר– והיעדר אטריאל קיק( Afib טכיקרדיה, או שהמילוי נפגע )–

סימפטומים. חסמיβ.מטפלים בהפרעה דיאסטולית ע"י מניעת טכיקרדיה ובכך הארכת דיאסטולה מטפלים ב–דיהידרופירידינים calcium overload.שהוא חלק מההפרעה ברלקסציה אנטי פיברוטי, מתאים תיאורטית.–אלדקטון

מעקב אחר חולה אי ספיקה כרונית הרגשה כללית, תלונות של קוצר נשימה, בצקות, שינויים במשקל, תלונות במאמצים.–אנמנזה .הקפדה על אורך חיים, פעילות גופנית, מחלות נלוות מצב כללי, קולות לב. ל.ד., בצקות, נשמת.–בדיקה גופנית אקונטילת תרופות, שינוי מינונים סכרת– HBA1Cהתייחסות למצב נפשי, מצוקה מהמחלהCRP חולים קורונרים–כאשר הרקע הוא איסכמי

o מניעה עיקרית שאנחנו יכולים לבצע.–ערכי שומנים בדם oבדיקה גופנית למחלה אטרוסקלרוטית

81

Page 82: סיכומי רפואה פנימית

o בהשוואה למבחן הקודם ורמת הכושר של החולה )עבודה גופנית מול–מבחן מאמץ (.conditioning –עבוה של הלב

HF:חריף מול כרוני fetalישנם הבדלים בין הלבבות שעושים אי ספיקה חריפה וכרונית. לב חולה כרונית עובר

transformation הגוף לא מאוד תלוי בלב והרמה החמצונית נמוכה.–, עם שינויים חלבוניים. בעובר לב בריא, בשאיפה שעושה קומפנסציה. –לב באי ספיקה חריפה

בא.ס.ל. כרונית, אל היאEF הם התרופה היחידה שמעלה β חסמי –לפי כך הטיפול התרופתי שונה (. בלב בריא, אשר עושהfetal transformationעושה זאת תוך חודשים )שינויים ביולוגים שמתנגדים ל

ע"י הכנסתו– יכול להרוג את החולה β מתן חסמי –אי ספיקה, וקומפנסציה של טכיקרדיה לדהקומפנסציה.

באי ספיקה חריפה, חובה לחפש את הגורם. במצב כרוני, ההתיחסות היא זהה לכל האטיולוגיות שלהאקסרבציה.

לרוב מתבטא בבצקת ריאות. הטיפול הוא אחיד, ללא קשר לגורם. אך זיהוי הגורם–אי ספיקה חריפה בלי שינוייםleft main stenosis קורונרי קשה )אפשר אפילו –הכרחי ע"מ להגיע לטיפול דפיניטיבי

באקג, בגלל האיסכמיה הדיפוזית שמתבטלת חשמלית(, משבר היפרטנסיבי, אאורטיק סטנוזיס, תלוי בטיפול שניתן ומתי.–היפרוולמיה, שוק. לא כל אי ספיקה חריפה תגיע לאי ספיקה כרונית

וזודילטציה, ניטרו. קונטרה אינדיקציה לניטרו הוא ל.ד. נמוך, אך יש הטוענים שאם יש–טיפול מיידי תשפר מיידית תפקוד לבבי ותעלה בחזרהLVEDP כי הורדת –בצקת ריאות אז עדיין אפשר לתת ניטרו

ל.ד.

HFחריף חמים/קרים )ע"פ פרפוזיה פריפרית( ויבשים/לחים )ע"פ גודש(. מדד חשוב בטיפול–סיווג החולים

סטורציה של וריד מרכזי.–נמרץ ( ולח )יש פרפוזיה פריפרית( חולה חםcongested )–.)טיפול משתנים ווזודילטורים )ניטרטים

קיימים מקרים בהם– LVEDPניתן לתת טיפול מוריד ל.ד., בניגוד לקר ולח. המטרה להוריד בלבד עדיף על שילוב עם פוסיד.IVניטרו

חולה קר ולחo ניטרו/נסיריטיד. הסיבה לגודש היא –וזודילטציה LVEDP לחץ גבוה בדיאסטולה ,–

)ממקורLVEDP, ולאחר מכן גודש ריאתי. המנגנון לLV חזרה מLAולכן מילוי של קורונרי( היא איסכמיה, שהביטוי הראשון שלה הוא פגיעה ברלקסציה )ירידה

.ATPבקומפליינס( שהיא שלב תלוי חמצן ו- הפגיעה ברלקסציה לא מאפשרת ללחץ הדיאסטולי לרדת, לכן יש זרימה חזרה לעלייה

ונוצר גודש ריאתי. – , מרחיב כלי דם קורונרים,preload מרחיב כלי דם ריאתיים ומוריד –טיפול ניטרטים

. LVEDP ובכך משפר רלקסציה ומאפשר ירידה ב–משפר איסכמיה o שוק קרדיוגני–

Intra-aortic balloon pump דובוטמין, מילרינון, דופמין. יכולים–אינוטרופים שעושים גם וזודילטציה

להביא לטכיאריטמיות ואיסכמיה. α נוראדרנלין. כאשר השוק מלווה בוזודילטציה.– סטימולטור β איזופרל. כמעט לא בשימוש, אלא כאשר דופק– סטימולטור טהור

לקוצב.bridgingמאוד איטי ואז משמש אדרנלין, דופמין, דובוטמין.–שילובים

יותר וזוקונ'. מעלה לחץ יתד. במינונים נמוכים )דיאורטיים(,–דופמין משפיע דרך רצפטורים דופמינרגים, ככל שהמינון עולה משפיע יותר

על הלב ואז על הפריפריה. בעצם גם במינונים נמוכים משפיע על הלב,למרות הדוגמה.

יותר וזודילט'. מוריד לחץ יתד, עדיף כאשר אי ספיקה–דובוטמין ימנית חריפה.

82

Page 83: סיכומי רפואה פנימית

Levosimendan –תרופה חדשה. פותח תעלות אשלגן )ולכן וזודילטציה(, בנוסף אולי מגן מאיסכמיה, דרך פתיחת תעלות סידן

)איסכמיה לזמן קצר והפסקתהpreconditioning מיטוכונדריאליות ויביא לנזק הרבה יותר קטן עקב איסכמיה נוספת(.

משפר התכווצות )דרך סנסיטיזציה לקלציום(, בניגוד לאינוטרופיקה אבל מחמירה פרוגנוזה–רגילה שמחזיקה את החולה באופן מיידי

מעודד הרפיה.– חיובי loositropic)דרך הרס השריר(. גם שעות. 24 למשך IVניתן

כי האטיולוגיה העיקרית של שוק קרדיוגני. המרכיב–התערבות קורונרית העיקרי שמשפיע על פרוגנוזה.

חולה קר ויבשo ואז–יש לחפש מצב של "לחות" שאנו לא מודעים אליו, אולי יש צורך בהחזר נוזלים

יוכל להתפתח הגודש.o דופמין )במינונים שונים מאשר של וזודילטציה(. יכול– וזוקונסטריקטורים –ל.ד. נמוך

להביא לגנגרנה, פגיעה בכבד וכליות.

Acute decompensated chronic heart failure כאשר מדובר בהדרדרות של הלב, עקב במצב החולה כללי - הלב גדול, עם מתח דופן–פרוגנוזה גרועה

גבוה. מצב דלקתי כללי, סיגנלים לאפופטוזיס. עם טריגר ברור, בעיקר בשל קומפליינס נמוך. סיבות נוספות –פרוגנוזה יותר טובה

תרופות וקומפליינסזיהוםהתייבשותאירוע איסכמי חדשאנמיההפרעות טירואידדיאטה עשירה במלחסטרסמיוקרדיטיס, אנדוקרדיטיס

.CRTבמקרים מרובים של החמרות, יש לשקול טיפול יותר מתקדם - לבוסימנדן לסירוגין,

משתנים, טיפול במחלות ריאה אם קיימות.–טיפול בקור פולמונלי

בצקת ריאות, ולשם מכוון הטיפול.LVEDPהמנגנון הבסיסי הוא של עליית

בירור במיון:בדיקות דם

טרופוניןאלקטרוליטים, כליותCBCגזים בדם במצב קשהCXR

אקגמדדים

קצף מהפה, חולה מתנשם ומזיע, חרחורים מפושטים–טיפול במצב קשה תנוחה - ישיבהחמצן פוסידIV. 40.מג, יתכן שצריך להתחיל ביותר - מינון תלוי בהאם החולה קיבל בעבר פוסיד ול.ד ניטרטיםSL – ניתן לעבור– מנות, אם עדיין ללא שיפור 3 אם כאבים בחזה/י.ל.ד. לאחר

במגבלות של ל.ד.IVלניטרוגליצרין

83

Page 84: סיכומי רפואה פנימית

מורפיוםIV – הרגעה + הורדת מאמץ נשימתי, הורדת preload מ"ג. 3-5 –. מינונים נמוכים דיכוי נשימתי )ניתן לחולים עירניים(, הורדת ל.ד. )אסור לתת אם ל.ד. נמוך(.–תופעות לוואי

אם לחצי דם גבוהים עדיין אחרי ניטרטים וMO – חסם( קפוטן ACE short acting )SL . עזרה נשימתית– CPAP או BPAPאין הבדל ביעילות בין שתי השיטות, אך יותר קשה לכוון .

BPAPההנשמה בלחץ חיובי לא מורידה שיעורי הגעה להנשמה חודרנית, אך עוזרת בקיצור . סבל החולה.

טיפול בהפרעות קצב בלחצי דם נמוכים–( אינוטרופיקה, אמצעים מכניים IABP)

המשך בירור באשפוז.טרופונין חוזר.כימיהTSH..אקג תפקוד הלב. חשוב בעיקר באירוע לא מוסבר, ללא אקו לאחרונה.–אקו

המלצות בשחרור חסמיACE / ARB 130/80 ל.ד. –. מטרה חסמיβ 60 דופק –. מטרה. 40 –פוסיד. מינון מינימליmg*1-2 לעתים צריך .slowK . - .איזון סכרת. דיאטה, אינסולין, מטפורמין. עוד טיפול לי.ל.דCCB 70 סטטינים. מטרה –שומנים בדם LDL.אספירין

תרופות, תזונה דלת מלח.–חינוך

IABP

עקרונות כלליים – טיפול בי.ל.ד. ל.ד. סיסטולי הוא גורם סיכון קרדיווסקולרי יותר מאשר דיאסטולי..1.20/10הסיכון הקרדיווסקולרי מוכפל בכל עליית ל.ד. ב.2.90% –, הסיכון לפתח י.ל.ד. 55בגיל .3. יש להתחיל לטפל.80-90, דיאסטולי 130-140 סיסטולי –פרה-י.ל.ד. .4 תיאזידים, אלא אם מצבי סיכון גבוה מסוימים. לרוב ידרשו שתי תרופות. –קו ראשון .5

.20/10 ל.ד. גבוה ממטרה ב–תחילת טיפול בשתי תרופות יותר משמעותי שיש שילוב של תרופות מאשר מהן– compeling indicationבל.ד. פשוט, ללא התרופות בשילוב.

.130/80 –יעד בחולי סכרת/מחלת כליות .6שאלות המרכז בגישה לחולה

הערכתlifestyle.גורמי סיכון קרדיווסקולריים ,.סיבות ניתנות לטיפול של י.ל.ד

sleep apnea,תרופות, מחלת כליות, היפראלדוסטרוניזם, טיפול סטרואידים וקושינג , פאוכרומוציטומה, קוארקטציה של אאורטה, מחלת טירואיד, פרהטירואיד. מחלת

( נוטה לעשות י.ל.ד. וגם התקפים מהירים של משברי י.ל.renal artery stenosisרנו-וסקולרית ).flash pulmonary edemaד. עם

הערכת פגיעה באיברי מטרה ומחלה קרדיווסקולרית.–סיבוכים קלסיפיקציה

.טיפול למצב סיכון גבוה.–פרה י.ל.ד '140-160/100-90 – 1י.ל.ד. סטייג .

CCB עם ACE משתן תיאזיד. לשקול אחר/שילוב. היום עוברים לחסם –טיפול לחולה רגיל

84

Page 85: סיכומי רפואה פנימית

. combined pillכטיפול קו ראשון, אפשר ב- טיפול מותאם+נוסף.–טיפול לחולה בסיכון

'160/100 מעל – 2י.ל.ד. סטייגטיפול לחולה רגיל - שני משתנים, אחד מהם תיאזיד.

, אבל לחזק.1 כמו סטייג' –טיפול לחולה בסיכון יותר נכונה )מתאימה לסיבוכים(, אמורה להיות נמוכה יותר. –מדידת ל.ד. בבית

. שילוב גורמים מעלה יעילות.lifestyle מודיפיקציית –שלב ראשון בטיפול קג.10 לכל 5-20 –ירידה במשקל DASH – ,8-14 תזונה נכונה. 2-8 –הגבלת נתרן. 4-9 –פעילות גופנית. 2-4 –הגבלת צריכת אלכוהול.

חודשים.3-6 כל – כל חודש. לאחר איזון –מעקב בתחילת טיפול compelling indications –חולים בסיכון

IHDoAP – חסמי β או ,CCB.)דיהידרופירידינים( oACS – חסמי β וחסמי ACE.o לאחרMI – חסמי ACE חסמי ,β.קו שני - אנגוניסטים לאלדוסטרון ,o אספירין, סטטינים.–בנוסף oטיפול לPAD –.זהה

CHFo חסמי –אסימפטומטיים ACE חסמי ,β.o טיפול ראשוני בסימפטומים, ייבוש )תיאזיד ולולאה( וניטרטים. לאחר–סימפטומטיים

, חסמי אלדוסטרון, משתני לולאה.β, ARB, חסמי ACEמכן - חסמי !β לפני חסמי ACEחסמי

סכרתoיעילות לCVD חסמי – ושבץACE, ARB חסמי ,β, CCB.o חסמי –יעילות במניעת התקדמות מחלת כליות ACE, ARB.o יעילות במניעת התקדמות למאקרואלבומינוריה– ARB.o מחמירים סכרת.–לא לתת תיאזיד

חסמי – )בנשים( 1.3 )בגברים( או 1.5 קראטינין מעל –מחלת כליות ACE או ARBמותרת . , אין להמשיך בטיפול עם היפרקלמיה. חסמי5 מעל K בקראטינין. יש להזהר ב35%עלייה של

ACEהן התרופות היחידות שמאיטות התקדמות מחלת כליות, כך שהגישה אומרת לטפל לאורך זמן, גם בקראטינינים גבוהים.

יש להוסיף משתני לולאה.– קראטינין 2.5מעל , בעיקרARB וACE חסמי – רנין גבוה מאוד. טיפול –מחלת כליות כרונית )כמו פוליציסטיק( אם יש דיאליזה ולא משנה מצב הכליה.

, למרות שפועלות על אותוARB וACEרק במחלות כליות הוכיחו שיש יתרון לשילוב חסמי הציר.

, כי הם כלACE אסור לתת חסמי – bilateral renal artery stenosis –מחלות רנו-וסקולריות מזה שמחזיק את הכליות.

CVA – 25% או ירידה של 160/100 במצב חריף, הורדה לערכים של . ותיאזידים. ייתכן כי לחסמי תעלות סידן יש את הערך הכי טובACE חסמי –מניעה שניונית

במניעת אירועים צרברו-וסקולריים, אך לא ברור. שינויי –סינדרום מטאבולי lifestyle.וטיפול אגרסיבי לכל המרכיבים מטילדופה, חסמי –הריון β.וזודילטורים , מתאים חסמי –צירוזיס β.)גם בכל מקרה כטיפול בדליות(

משתן שמתאים למיימת, גם בתור תרופה מניעתית. –אלדקטון חסמי –פרוסטטה α .אוסטאופורוזיס - תיאזידים

יותר נפוצה.ACE מונותרפיה לרוב פחות יעילה. אנגיואדמה בחסמי –בשחורים

85

Page 86: סיכומי רפואה פנימית

תרופות, שאחת מהן היא משתן.3 טיפול ב-–ל.ד. רפרקטורי ARB – לאחר ACE גם יקרה, רק בשיקולים–, כי יקר יותר. יש אינדיקציות מיוחדות. אלדקטון

מיוחדים. לרוב לא משלבים.. 50 אפשר להעלות מינון עד דופק – βחסמי

יש לשקול מחדש את הטיפול בי.ל.ד. במידה והחולה מטופל אגרסיבית ונמצא עם ל.ד. נמוך.

hypertensive crisis – משבר י.ל.ד. בצקת ריאות, פרפור.–ביטויים אפשריים של משבר י.ל.ד.

–טיפול להורדת י.ל.ד. חריף ניטרוגליצריןIV –.הכי שימושי, יספיק לרוב החולים .מטופרולול חסם –קפוטן ACE.שניתנית בוקאלית

סיכום אקגחיבור אקג:

(. מאלקטרודות אלו מקבלים לידים ביפולריים:RA, LA, RF, LF אלקטרודות על הגפיים )4מחוברים

לידI - RALA( 0, כיוון :)

לידII - RALF( 60, כיוון:)

לידIII - LALF( 120, כיוון:)

ע"י פעולות מתמטיות, המכשיר יכול לחשב הפרש – כל הלב. התוצאה –פוטנציאלים בין כל נקודה לבין הסה"כ

משהו.avלידים יוניפולריים,

לידavR – RA-( 150 מול הלב. כיוון:)

לידavL – LA-( 30 מול הלב. כיוון:)

לידavF – LF( 90 מול הלב. כיוון:)

בגלל זויות המדידה השונות, כל ליד רואה היטל שונה של הוקטור החשמלי:

86

Page 87: סיכומי רפואה פנימית

מכאן ניתן גם להבין טעויות בחיבורי אקג. .מדידה ביפולרית בין רגל ימין ורגל שמאל תביא להעדר כל קומפלקס לבבי תקין אםRA מוחלף עם LF – ליד Iימדוד מרגל שמאל ליד שמאל, ויראה כמו תמונת ראי של ליד

III.תקין וכך הלאה.

בלב שאינו דקסטרוקרדי.avR או 1V שלילי בליד שהוא לא P –הסימן הראשון של טעות באקג

מראה כללי וטרמינולוגיה -

סדר פעולות:זיהוי החולה, קליניקה, טכני.

1.rateקצב - 2.rhythm –.מקצב 3.axisציר - ,P, PR, QRS –מעבר סיסטמטי על הגלים והאינטרבלים .4

ST, T ,QT

פירוט:שם, גיל, כאבים בחזה, היסטוריה.

ממ/מיליוולט(. 10 ממ/שנייה( ומתח )25 מהירות )–טכני לספור ידנית, קיימות נקודות שמציינות–ים. ברדיקרדיה QRS חלקי קוביות גדולות בין 300 –. קצב 1

פעימות לדקה. – 10 שניות, *6 – שניות. שתי נקודות כאלו 3הפרש של

. מקצב2

87

Page 88: סיכומי רפואה פנימית

NSR – גלי P ,מהסינוס P לכל QRS, QRS לכל P ולכן חיובי בליד 60. ציר תקין של העליות הוא ,II, איזודיפאזי )עולה ויורד(. צריך להיות עגול, חיובי ויפה בכל שאר הלידים.– avR. 1Vשלילי ב

:Pשינויים בגלי פיזיולוגי, קשור לנשימה.–סינוס אריטמיה Sick sinus – sinus arrest.או יש ואין קצב סינוס לסירוגין Ectopic foci )גל – - קוצב שאינו סינוס )מקום אחר בעלייה/רטרוגרדי מהחדרים Pשאינו עגול

יפה וחיובי היכן שאנחנו מצפים.Wondering pacemaker – מיני קוצבים עלייתים פועלים, אחר כל פעם. יכול להיות מיני P

משתנה.PRשליליים )בגלל מקור תחתון וזרם שעולה למעלה(, .atrial tachycardia –אם גורם לטכיקרדיה

נובע ממספר– משתנים Pאם גורם לטכיקרדיה, בעיקר במקבצים של מספר פעימות, עם גלי . קצב יכול להיות לא סדיר.multi focal atrial tachycardiaמוקדים -

Afib –גלי פיברילציה )בלידים מסוימים, בשאר יכול להיות מעין רעש סטטי(, תדירות מעל כל (.irregular irregularity רנדומליים )QRSקובייה אחת גדולה.

AFlut – בדקה. שינוי מסור/גלי 300 יותר איטי, עד P.חיוביים בלידים תחתונים ספייקים קבועים, מפעילים גל –קוצב מלאכותי P/QRS.SVT –קומפלקסים ממקור עלייתי )צרים(, אך ללא קיצוב מתאים של עליות, אפשר אפילו לא

.Pלראות גל Complete/3rd degree AV block –.אין קשר בין קצב עלייתי לקצב חדרי

משתנהPR רחב(. בעלייתית, PVC, QRS צר( או חדרית )APB, QRS עלייתית )–פעימות מוקדמות מהנורמה ע"פ מיקום הקוצב שהפעיל יחסית לסינוס. לאחר פעימה מוקדמת נראה תקופה רפרקטורית

ארוכה.PVC – פתולוגי, מאפיין אספקת דם לקויה. יכול לעשות הפרעות– בדקה. מעל 6 תקינה אם יש עד

.Tקצב קשות אם נוחת על גל

(. קצב חדרי -40-60 קצב בריחה ספציפי, יחסית מהיר )– קצב בריחה. קצב נודאלי –קצב לא מהעליות QRS.שמן ומעוות, משונץ, בקצב איטי

קצב חדרי מהירVT – קומפלקסים גדלים וקטנים(.– מונומורפי או פולימורפי )טורסד דה פוינטס VF - QRS .לא אחיד ונראה כמו רעש

180 מעלות מליד איזואלקטרי, או ב90 מחושב ע"פ –. ציר 3 כל צד( של ליד חיובי.90מעלות )

(.6 )שעה 90( עד 2-| )שעה 30 מ |–תקין מעלות30 מספר ושם כל –שיטה לזכור כיוונים

1.I2.avRבכיוון הפוך 3.II4.avF5.III6.avLבכיוון הפוך

, אוטם תחתון, היפרקלמיה.LAHB, LVH –ציר שמאלי , הפרעות ריאתיות שמעלות עומס על הלבLPHB –ציר ימני

, אוטם אנטרו-לטרלי.RVHהימני,

. מעבר סיסטמטי על גלים ואינטרבלים4 - עליותPגל

LAE – P רחב מעל( משבצות ומשונץ, 2.5 מיטרלי double humpב )1Vהליד שיראה הכי טוב וקטור , שמאלה.

RAH – P משבצות בליד 2.5 פולמונלי, גובה מעל II –.שיראה וקטור של עלייה ימנית גדולה

88

Page 89: סיכומי רפואה פנימית

הולכה אטריו-ונטריקולרית – PRמרווח קוביות גדולות.3-5 שניות, 0.12-0.20 – תקין PR. מרווח AVNמייצג עיכוב ב

PR מוארך – 1st deg. AV block – PR 0.2 מעל 1דרגה שנייה, וונקנבך טייפ – PRמתארך עד ש QRS.נופל

נופל כל כמה זמן.QRS קבוע, PR – 2דרגה שנייה, מוביצ טייפ .1:2יש לקבוע יחס העברה. אין הבדל בין הסוגים ביחס העברה

3rd deg. AV block – אין קשר בין QRSל P. QRS חדרי, תלוי במיקום– יכול להיות רחב מאוד הקוצב האלטרנטיבי )פרוקסימלי/נודאלי עד דיסטלי בסיבי פורקינייה(.

חשוב במקרים של ברדיקרדיה.

PR - קצר א. מצב היפראדרנרגי.

,R - עלייה יותר איטית של החלק הראשון של גל accessory pathwayב. פרה-אקסיטציה. גל דלתא/ –יכול להיות חיובי או שלילי. מציין הפרעה בדהפו'. כאשר פרה-אקסיטציה גורמת להפרעת קצב

)וולף פרקינסון ווייט(.WPWסינדרום אוטם עלייתי, פריקרדיטיס.– PRצניחות

- חדריםQRSקומפלקס צורה תקינה–

לידים פרה-קורדיאליים: דפלקציה ראשונית לכיוון ימין–הפעלה ראשונית של המחיצה מבאנדל שמאלי

o 5-6 –בלידים לטרלייםV, I, avLמתבטאת ב Q .ספטלי o גם יתכנו גלי –בלידים תחתונים Q .קטנים

עיקר הכוח הוא וקטור לכיוון שמאל, הנובע מחדר שמאל.o בלידים ימניים יראה כגלS שלילי( שילך ויקטן עם ההתקדמות. במקביל גל( R)חיובי(

. R wave progression –יגדל o.לידים תחתונים יהיו מאוד וריאבילים, בשל הטווח הרחב של הציר התקיןo לידים לטרלייםI, avL 5-6 כמו – יראו מאוד חיובייםV.avR.הפוך לכולם ויראה שלילי

6V – Q ,ספטלי R .גדול R-קטן ו Sעמוק בלידים ימניים

גובה הקומפלקסים - היפרטרופיה של החדריםQRS היפרטרופיה. כאשר יש – גבוה LBBB.לא ניתן לחשב היפרטרופיה o שמאלית– S1 בV + R5/6 בV > 35( קריטריון סוקולוב ליאון.7 ממ ,)משבצות קטנות

Strain pattern - ST עם גל T.לא סימטרי, בלידים לטרליים מ"מ.27 באחד מלידים פרה-קורדיאליים מעל S/R גל –קריטריון נוסף

שינויי–, אשר מהווים חלק ממערכות קריטריונים יותר מסובכות LVHשינויים אופיינים בSTT ,ציר שמאלי ,QRS.ארוך

o ימנית– R>S1 בV. Strain pattern.בלידים ימניים o אנשים רזים.–מסיחים טכניים

QRS אוטם ישן, נוזל פריקרדיאלי/טמפונדה, עמילואידוזיס– אות חשמלי חלש. ממקור לבבי – נמוך שמנים, חזה אויר.–)מחלה של מיוקרד(. טכני

- איסכמיה ונזק מיוקרדיאלי. Q, גל QRSלרוב בא לידי ביטוי בכוחות התחיליים של

, עד משבצת אחת קטנה ברוחב(, בלידים לטרלייםR מגובה 1/4 תקינים - קטנים )עד Qגלי ותחתונים.

89

Page 90: סיכומי רפואה פנימית

פתולוגיים - גדולים יותר. מתאימים לנקרוזיס )בגלל איסכמיה(, היפרטרופיה של מחיצה )Qגלי HCM גל ,)WPWשלילי. איסכמיה יכולה לגרום להפרעות הולכה, אשר יכולות לגרום להופעת גלי

Q .ללא אינפרקט( שיופיעו בשלב מוקדם מדי כדי להתאים לנזק מהאיסכמיה( מעידים על אוטם אחורי.– בשאר הלידים Q בלידים ימניים מקבילים לגלי Rגלי

, או לחילופין )אפילו יותר קשה(R היעדר התקדמות גל –פגיעות ישנות בגלל אוטמים בשריר .QS גלי – פרה-קורדיאליים Rהיעדר גלי

רוחב קומפלקס –בעיות הולכה בלב QRS .BBB – bundle branch block שניות(, לא מלאה0.12 משבצות קטנות )3. חסימה מלאה מעל

– מחלות דגנרטיביות, איסכמיה. מציין הפרעת הולכה תוך חדרית – שניות. אטיולוגיה 0.1מעל , אך ישנן גם השפעות על כוחותQRSהפרעה בדהפו'. מתאפיין בשינוי בכוחות הסופיים של ה

תחיליים לעתים.oLBBB –כוחות סופיים ב QRS לכיוון שמאל, אין Qספטלי בלידים לטרליים. גלים

שמאליים עמוקים ואולי משונצים. ,5-6V, I גל בעיקר חיובי )ועם סוף חיובי( בכל הלידים הלטרליים )– LBלסיכום,

avL 1(, לעומתV.שלילי יהיו שליליים בלידים לטרליים, אחרת עבור היפוך של איסכמיה.LBBB בTגלי

משניים ולא איסכמיים.STייתכנו גם שינויי אין משמעות– אי אפשר לאבחן איסכמיה ע"פ קריטריונים רגילים LBBBכאשר יש

, כמו גם להתקדמות/איQ, אי אפשר לייחס משמעות לקיום/העדר גלי STTלשינויי .Rהתקדמות גל

מ"מ, דינמיקה.5 מעל LBBB - STקריטריונים שכן מאפשרים אבחנת איסכמיה בoRBBB –כוחות סופיים ב QRS גל – הם בכיוון ימין r'בליד ימני, סוף שלילי ללידים

ספטלי בלידים לטרליים בגלל הפעלת המחיצה מבאנדל ימני. Qלטרליים, שלילי )חייב6V, לעומת )1V )rsr, rsR תבנית חיובית בכוחות תחיליים וסופיים ב–לסיכום

להסתיים שלילי(. הפוכים של קיר אחורי. Q יש לחשוד בגלי – שני r ראשון גדול מRלא יתכן

אז איסכמי.–, ואם חיובי RBBB באופן תקין שלילי בלידים ימניים בTגל oAnt. Hemiblock –גל חיובי ב avLגלים שליליים ב ,III, avF.ציר שמאלי ,oPost. Hemiblock –גל שלילי ב avLגלים חיוביים ב ,III, avF .ציר ימני ,o לא מתאימה למבנה של –הפרעה לא ספציפית BBBשמאלי/ימני, בלידים שאינם

ימניים/שמאליים בבירור, או תבנית שלא מתאימה למה שנצפה בכל הלידים. oQRS מקור קצב חדרי, – שמן ומשונץ - הפעלה חדרית AVבלוק מלא, קיצוב חדרי )עם

שמאלי/ימני )או לאףBBBספייק(. קוצב חיצוני יכול להראות תמונה שמתאימה יותר לאחד מהם(, ע"פ מיקום הקוצב.

צורה ספציפית לPE – S1Q3T3.מלווה בטכיקרדיה וציר ימני .

STמקטע הפרשי גבהים בין קו איזואלקטרי )באופן אידאלי מקטע –גובה T-Pאך משתמשים בד"כ ,

מסתכלים עלST. במקטע ST שיכול להיות שעצמו בשינוי גבוה( לבין מקטע – PRבמקטע קוביות קטנות2 )שנמצאת 60/80ST(/ נקודת ST ומקטע QRS )נקודת השקה בין Jנקודת

(.Jאחרי נקודת - אטיולוגיות:STעליות

איסכמיה ע"פ פיזור כלי דם ולידים )קיר לטרלי– I, AVL, 4-6V 1, קיר קדמי-4V 1-2 –, חלק אנטרוספטליV קיר תחתון ,– II, III, AVF תמונת–, קיר אחורי

, פרינצמטל. יכול להיות מיוקרדיטיס, או שיהיה משולב עם1V )– MIראי של )קמור, כיוון של סמיילי עצוב(/ישר. ST – convexפריקרדיטיס. צורת ה

אנוריזמה שלLV – הרמות ST .קבועות הרמותST צורת – שאינן איסכמיות concave קעור( – ST .)בצורת סמיילי מחייך

המורפולוגיה אינה מספיקה כדי לשלול איסכמיה!

90

Page 91: סיכומי רפואה פנימית

o.)משני להפרעת דהפולריזציה )לדוגמא אחרי הפרעות הולכהo צורת אוכף( דיפוזיות )עם צניחת( פריקרדיטיס - הרמות קעורותPR.)oEarly repolarisation – וריאנט באנשים צעירים, לרוב אנטרולטרלי. צורת upward

concave – STלא מחובר ל T גל .Tגדול. בנקודת ה J יש מעין גל קטן – J wave. - סינדרום ברוגדהST 1-3 בלידיםV בצורת saddle ,)קעור( coved או )קמור( subtle

.ICRBBB ו1V בT)כמעט שאין( ביחד עם היפוך גל עליות –טקוצובו STבקיר קדמי, עם הפרעה בתפקוד הלב עקב לחץ/מחלה חריפה/אחרי

ניתוח. של אוטם, הפרעותST איסכמיה סאב-אנדוקרדיאלית, צניחות רציפרוקליות מול – STצניחות

high קדמי/– או הפרעות הולכה(, דיגוקסין. צניחות רציפרוקליות לקיר תחתון LVHדהפו' )בlateral )I, avL(.

– LBBB בSTמקטעי נצפה לשינוייST שהפוכים לכיוון QRS . שינוייSTב LBBB יכולים– מ"מ 5 ישן שהם הפוכים לכיוון המצופה/גדולים, מעל

לסמן איסכמיה. :STמורפולוגיה של צניחות

צורה שטוחה לחלוטין של מקטעST.די ספציפית לאיסכמיה צניחות שהןupsloping –פחות ספציפיות לאיסכמיה צניחות שהןdownsloping –אופייניות ל strain.

יש לחפש דינמיקה. – שאינם איסכמיים באופן ברור STTשינויי

– Tגלי )הולכיםQRSבאופן תקין אסימטריים )חזרה תלולה יותר לקו איזואלקטרי( ופונים לכיוון קומפלקס

באותו כיוון מורפולוגית כי הפוכים חשמלית, דהפולריזציה מול רהפולריזציה(. יכולים להיות שליליים ב1-3Vבאופן נורמלי ובלידים לטרליים ב LBBB. היפרקלמיה, איסכמיה בשלב ראשוני. –מחודדים

. LAD של subtotal occlusion הפוכים עמוקים לטרליים אופיינים לTגלי איסכמיה )עד שבועות אחרי(, הפרעות דהפו'.–הפוכים

איסכמיה.– RBBB שלילי בלידים ימניים בTגל איסכמיה.– LBBB חיובי בלידים לטרליים בTגל

הרעלת דיגוקסין )עם ברדיקרדיה(. –ביפאזים/משונצים

, אופייני להיפוקלמיה, ברדיקרדיה.T גל נוסף לאחר גל – Uגלי

QT – צריך לעשות תיקון לדופק לחישוב QTc כאשר הדופק מהיר מרווח .QT מתקצר – QTc=QT/√RR)sec(. √RR)sec(=60/HR .

QTc ( מהווה גורם סיכון לטורסד דה פוינטס והפרעות קצב חדריות מהירות.0.44 ארוך )מעל היפוקלמיה, היפוקלצמיה, היפומגנזמיה, תרופות )אנטי אריטמיות, אנטי פסיכוטיות,–אטיולוגיות

אריטרומיצין(.

אינטרבלים תקינים גלP – 0.1 עד מרווחPR – 0.2 עדQRS – 0.1 עדQTC – 0.44 עד

–לסיכום, במשבצות קטנות --------10---- -------5----

-- 2.5-- -2.5-

91

5

2.5

2.5

10

Page 92: סיכומי רפואה פנימית

אנדוקרדיטיס )פגם במחיצה, או מיני מומים VSD –הכי נפוץ שאנדוקרדיטיס מזהם את המסתמים. פחות נפוץ

מולדים שתוקנו ושורדים עד לגיל מבוגר(, מכשור רפואי. ע"פ משך, מיקום, פתוגן, גורמי סיכון.–קליסיפיקציה

ע"פ סוג המסתם–פתוגנים וירידנס –נטיבי( .מחלל הפה, – סטרפ bovis –,סטפ. אאורוס ,)קשר לקרצינומה של קולון

מהעור, למרות שלרוב נחשב כזיהום של הדגימה(. –אנטרוקוק, סטפ. קואגולז שלילי )אלבוס HACEK – דורש זמן גידול ארוך– המופילוס, אצינובטריום, איקנלה, קינגלה, אקנטינובקטריום

יגדלו לזמן ארוך. –במיוחד. לכן בכל חשד לאנדוקרדיטיס יש לרשום )ע"פ זמן מהשתלה )–פרוסטטי )ביולוגי או מכאני early, late – חודשים, מעל שנה 3 מעל –

כמו מסתם נטיבי(. סטפ. קואגולז שלילי, סטפ. אוראוס, גרם שליליים )בעיקר פסודומונס, אבל גם קלבסילה,

קולי(, אנטרוקוק, קנדידה.Eפרוטאוס, טיפול אנטיביוטי קודם, חיידקים שלא גדלים בתרבית )– מהמקרים( 10%סיבות לתרביות שליליות )

HACEK ברטונלה, קוקסיילה בורנטי(. קוקסיילה ,– Q .פיבר, צריך סרולוגיה הכי שכיח חום וממצא בלב, אבל לא הכרחי. הכל יכול להיות. ביטויים אפשריים שצריכים–קליניקה

לחמיות, פה, גפיים– שבץ בצעירים, ספלנוגמליה, אוטם בטחול. פטכיות –להחשיד לאנדוקרדיטיס עליונות )וגם תחתונות(.

קוים שחורים על צפורניים.–ספלינטר המורג Osler nodes –.נודולים רגישים באצבעות Roth spots –.דימומים ברשתית עם מרכז בהיר

Janeway lesions –.נגעים אדומים/המורגים בכפות רגליים .MI סטנוזיס/רגורגיטציה של מסתם, א.ס.ל., אבצס, מיוקרדיטיס, –ביטויים לבביים

אבחנה נעשית ע"פ דיוק קריטריה, בגלל היעדר הספציפיות של כל הממצאים, התלונות והבדיקות. קריטריונים מג'וריים

אחד מ:–תרבית חיובית o.תרבית חיובית לחיידק טיפוסי, בשתי הזדמנויות נפרדותo שעות, הרוב מתוך12 תרביות בלפחות 3 מעל –תרבית פרסיסטנטית לכל חיידק

תרביות שנלקחו בלפחות שעה. 6לפחות o.תרבית/סרולוגיה של קוקסיילה

וגטציה או רגורגיטציה חדשה. –עדות באקו TEE-יותר רגיש מ TTE ממ.1, מראה וגטציות של ע"מ לגלות את הוגטציות.TEEלפעמים יש לבצע סדרה של

קריטריום מינורייםפרהדיספוזיציה לבבית 38חום מעל אנוריזמה מיקוטית, אמבוליה, –תופעה וסקולרית janeway lesions גלומרולונפריטיס, –תופעה אימונולוגית roth spots, osler nodes, RFעדות מיקרוביולוגית

מינוריים.5 מינוריים, או 3 מג'ורי ו-1 מג'וריים, או 2אבחנה דורשת פחות קריטריונים.–חשד לאנדוקרדיטיס

.PM ימים מתחילת טיפול, 4 אבחנה אחרת, החלמה תוך –שלילת אבחנה יכול לקחתHACEK לרוב אין מקום לטיפול אמפירי, אלא אם יש קליניקה מאוד ברורה )ו-–טיפול

הרבה זמן(. .פניצילין –סטרפ G-שבועות. פניצילין 4 ל G אוטו– שבועיים )סכנה – +גנטמיצין

שבועות. 4 – אנטידוט קלציום גלוקונט(. רוצפין –ונפרוטוקסיות, דום נשימה שבועות.4 – ונקומיצין –רגישות לפניצילין )של החולה(

שבועות.4-6 וגנטמיצין ל G פניצילין –עמידות לפניצילין )של החיידק( .סטפ

92

Page 93: סיכומי רפואה פנימית

o ימים.3-5 שבועות עם גנטמיצין ל4-6 אוקסצילין )אורבניל(/צפזולין ל-–מסתם נטיבי שבועות.4-6 ונקומיצין ל–( MRSAרגישות לפניצילין )של החולה( /עמידות )

o להוסיף ריפמפין ע"מ להוריד את האדהזיה של החיידק.–מסתם פרוסטטי גנטמיצין עם פניצילין –אנטרוקוק G-שבועות.4-6/אמפיצילין/ונקומיצין ל HACEK –-שבועות.4 רוצפין ל

בקטרמיה מעל– בעיקר אי ספיקת לב ממחלה מסתמית הפיכה. עוד אינדיקציות –אינדיקציות לניתוח שבוע למרות טיפול אופטימלי, היעדר טיפול אנטיביוטי אופטימלי, מסתם פרוסטטי עם סטפ.

וסיבוכים/זיהום חוזר, וגטציות גדולות, חום לא מוסבר עם תרביות שליליות..R L למומי לב מולדים )גם אם בגיל מבוגר לאחר תיקון( עם שאנט של –טיפול פרופילקטי

פרמקולוגיה קרדיולוגית שלא הוכיח את עצמו כיותר טוב מפלצבו, ואין שום סיבה להשתמש בו.β. חסם 1β אטנולול, –נורמיטן

βחסמי .מטופרולול

טווח פעילות קצר.–נאובלוק .)SR )slow release –לופרסור

פרופרנולול דרלין. טיפול לטירוטוקסיקוזיס, לאclass effect.אידאלי להאטת קצב לב .CHF – דימיטון/קרבידילול )עדיף(, מטופרולול – טיפול לפרוגנוזה, לא בזמן אקסרבציה SR

)לופרסור(, ביזופרולול )קרדילוק/קונקור(. COPDדימיטון הכי טוב, כי אינו סלקטיבי. אולם זו גם קונטרה אינדיקציה לא אבסולוטית בחולי

)בהם עדיף קרדילוק/לופרסור(. הכי פחות פוגע בתפקוד מיני, ולכן עם יתרון אדיר.–ביזופרולול

דקסזוסין.– פחות היפוטנסיבי. דוקסלק α חסם –, לפרוסטטה ולחץ דם. קסטרל α חסם –קדקס . לי.ל.ד.2α קלונידין, אנטגוניסט –נורמופרסן

. β. תרופה אנטי אריטמית, מעט חסם AF פרופפינון, ל–ריטמקס Vasodip אמלודיפין )לא משנה דופק(. – norvasc(. reflex tachycardia ניפדיפין )גורם ל–אוסמואדלט

לרקנידיפין )פחות בצקות ברגליים, ללא רפלקס טכיקרדיה, אבל פחות יעילה(. חסמי תעלות סידן– פריפריים.–שהם דיהידרופינים

BESALIP –.בזופיברטים, להוריד טריגליצרידים להשפעה תוךSL קפטופריל )קצר טווח(, יש צורה –. קפוטן ACE אנלפריל, חסם –אנלדקס/קונברטין

אם מפסיקים לתת אותו ההשפעה תפסיק–רבע שעה. במצבים בעייתים עדיף להתחיל עם קצר טווח ארוך טווח.– Tritaceמהר.

Ocsaar – ,לוסרטן ARB. Ocsaar plus – .לוסרטן עם תיאזיד Diovan – ARB. אנטגוניסט לאלדוסטרון.–ספירונולקטון/אלדקטון

להורת טריגליצרידים.–פיברטים – אבל עם מעט תופעות לוואי, בטוח בגלל פינוי בכבד ובכליה. סימוביל – פרבסטטין, חלש –ליפידל

אטרובסטטין, הכי פוטנטי )ולכן ניתן לתת במינון הכי נמוך ועם מעט–סימבסטטין, יותר חזק. ליפיטור אבל יותר יקר. בסטטינים, תופעות הלוואי )חלומות רעים, בעיות שרירים, בעיות כבד–תופעות לוואי(

ולכן במינונים נמוכים יותר )הווה אומר תרופות פוטנטיות יותר( יש פחות–וכלייה( הן תלויות מינון תופעות לוואי.

טיפול לכולסטרול בנוסף לסטטינים, או טיפול בודד אך ורק במידה וישנן תופעות לוואי קשות–אזטרול לטיפול סטטינים.טיפול נוגד קרישה

הפעלה של טסיות ע"י אספירין/פלביקס גורמת לקסקדות, שמסתיימות בשינוי קונפורמציה של 2b/3a 2, כך שלא יקשור פיברינוגן באופן סימטרי עם טסיה אחרת. יתרון של מעכבb/3a – .PO, כאש/ר פלביקס ניתן IV אבל ניתנת רק –. תרופה נהדרת final common pathwayחוסם

כי מעל יש סכנה של דימום.75פלביקס ניתן עד גיל ,

בחירת תרופות קרדיולוגיות

93

Page 94: סיכומי רפואה פנימית

חסמי תעלות סידןo - דיהידרופירידינים ודילטיאזם

י.ל.ד. עם יתרון במניעה צרברו-וסקולרית דיהידרופירידינים קצרי טווח–הורדת ל.ד. במצב חריף של אי ספיקת לב

β דיהידרופירידינים ארוכי טווח ודילטיאזם, במקום חסמי –הקלת סימפטומים באנגינה o דיהידרופירידין(–וורפמיל/איקקור )נון

βהאטת קצב במקום חסמי אנגינה על רקע ספזם

(βאנגינה במקום ניטרטים )בשילוב חסמי calcium overload טיפול ב–אי ספיקה דיאסטולית

חסמיβ. אולי אין טעם כאשר יש רהוסקולריזציה מלאה.effort relatedמחלת לב איסכמית, בעיקר

acute MIאם אין קונטרה אינדיקציות ,LVאי ספיקת לב, ירידה בתפקוד

הארכת דיאסטולה–אי ספיקה דיאסטולית האטת קצב. ניתן להחליף בטיפול אנטי-אריטמי יחד עם טיפול דיהידרופירידינים להורדת ל.ד.

אחרי החלפת מסתם(ASבצקת ריאות ושוק קרדיוגני עקב היפר-קונטרקטיליות )לדוגמא אלדקטון

טיפול מוכח–אי ספיקת לב עוד תרופה לי.ל.ד.

עדיין ללא מחקרים–אי ספיקה דיאסטולית

עיכול וכבד

IBD אנמנזה למצב נורמלי לעומת מצב כרגע.–בכל מחלה כרונית

–אנמנזה ספציפית לקרון איפה במעיאיך אובחן

כולל– יכול ללחוץ על איברים סמוכים – קונגלומרט, גוש של מעי –סיבוכים של קרון בגלל הדבקויות אורטר.

, אלבומין נמוך. ESR, CRP מצב דלקתי, –מעבדה אופיינית . PSC, primary sclerozing cholangitis –מחלות כבד אופייניות

בהתלקחות צואה לתרבית ופרזיטים, –בירור למחלה זיהומית נוספת שהחמירה CDTבוסטר של סטרואידים לIBD - )חשד לממצא חריף במעי )אבצסCT

כאבי בטןMesentric lymphadenitis –תמונה של כאבי בטן, בדימות בלוטות לימפה ראקטיביות גדולות

וירוסים, ירסיניה.–במזנטריום. פתוגן כל מגוון העניינים הגניקולוגיים.

כאבי בטן עם כאבי פרקים:IBDFMF

94

Page 95: סיכומי רפואה פנימית

.מחלת פרקים ומחלה נוספת בבטן החל מהכליה )כאבים במותן( ולאורך האורטרים )כאב יותר קדמי ותחתון(, עם הקרנה–נפרוליטיאזיס

למפשעה.CRC דימום וכאבי בטן–ימני שינויים ביציאות–שמאלי

חסימה של עורקים הנפוץ– SMA בשל אמבוליות לאחר ,AF.תמונה דיפוזית . חסימה של עורקים כלייתים. –מיקום לצדדים/מותניים Renal vein thrombosis – 3 אופייני לנפרוטיק סינדרום, בשל איבוד אנטי טרומבין.AAA – במישוש הולם רחב ואז דימות.– אאורטיק אבדומינל אנוריזם. אבחנה

ביטויים ביליאריים טריאדה של שרקו. צהבת, חום וצמרמורת וכאב אפיגסטרי. –אסנדינג כולנגיטיס US –תמונה

אנטיביוטיקה לגרם שליליים )רוצפין(, בהמשך–של הרחבת דרכי מרה חוץ כבדיות. טיפול ERCP.)שיכול להוציא את האבן )אם עברה לדרכי מרה

Biliary colic – ,כאב חד עם בחילה והקאה. תמונה טרנזיאנטית של בילירובינמיה USלאבנים והתרחבות דרכי מרה.

Acute cholycystitis - אבחנה התקף חריף של ביליארי קוליק .– USשיכול להראות נוזל סביב כיס מרה, רגישות )סימן מרפי(, דופן בצקתית.

ממושך ( ללא צמרמורת39-38לרוב מלווה בחום ,) יש רגישות באזורRUQ .עם סימן מרפי – סימן אופייני לכיס המרה .צהבת קלה

.RUQ לרוב נראה פרודרום, לא בהכרח מחלה חריפה של כאבי –הפטיטיס שינויים–דלקות ומחלות באיזור הסרעפת יכולים גם להביא לשינויי אקג מסוימים, בשל קרבה אנטומית

ראקטיביים. כאב בצורת חגורה )קבוע וקשה, ללא קשר לאוכל(, אופייני עם הקאות. בד"כ ללא חום–פנקראטיטיס

צריך לכלול סיפור של מרה/אבני מרה, אלכוהול, אירועים–גבוה וצמרמורת, בד"כ ללא צהבת. אנמנזה של פנקראטיטיס.

DD –.לזכור פנומוניה שיכולה לעשות כאבים ברום הבטן, כוליציסטיטיס חריפה יש לבדוק עמילז בדם ובשתן, וההתאמה ביניהם קשורה לעמילז בטני.

200 – פינוי מהיר, תוך כיממה. גבול –עמילז בדם. 800 – ימים. גבול 5 נשאר כ-–עמילז בשתן. המשך בירור– US/CT. US ,שולל רקע ביליארי CT.יותר רגיש

לוסק.– גסטרוסקופיה. טיפול דחוף –בירור רציני של מחלה פפטית )אינו דחוף(

570-580 הריסון עמודים – ממאירויות מערכת העיכול בשכיחות ותמותה.2ממאירויות מספר

סרטן הושט נפטרו(. יש איזורים גאוגרפיים עם שכיחות גבוהה14000( אך קטלני )2007 אמריקאים ב15000נדיר )

, מעמד50 בין הים הכספי לסין, סקנדינביה, דרום אפריקה, צפון צרפת. יותר בזכרים שחורים מעל –סוציואקונומי נמוך.

– מהמקרים( 60% סקוומוס או אדנו. שכיחות סקוומוס יורדת, שכיחות אדנו עולה )מעל –פתולוגיה בעיקר בלבנים.

גורמים אטיולוגיים:סקוומוס

o .)עישון ואלכוהול )ויסקיo.ניטריטים, עישון אופייטים, טוקסינים פטרייתים מפחיות שימוריםo קרינה, משקאות חמים, אכלזיה.–נזק למוקוזה o ויטמין –חסרים תזונתיים A.אבץ, מוליבדנום ,

95

Page 96: סיכומי רפואה פנימית

o סקוומוס עם גלוסיטיס וחוסר ברזל.–פלומר וינסון/פטרסון בראון קלי בידיים ורגליים.pitting סקוומוס עם היפרקרטוזיס מולד ו–טילוזיס פלמריס ופלנטריס

אדנוקרצינומה–( 53 ברט'ס אזופגוס, עם שינויים גנטייםP .)ואנאופלואידיות

בשליש תחתון. 55% באמצע ו-35% בשליש עליון, 10% –פיזור מההקף זרוע(, איבוד משקל60% מופיע בשלב מאוחר. דיספגיה )מוצקים ואז נוזלים, כאשר –קליניקה

–מהיר. אודונופגיה )כאבים בבליעה(, הקרנת כאב )חזה/גב(, רגורגיטציה/הקאות, אספירציות. סיבוך טרכו-אזופג'אל פיסטולה, מוביל לסבל רב.

– PTHrp בלוטות לימפה סמוכות וסופרהקלביקולריות, כבד ריאות פלאורה ועצם. –גרורות היפרקלצמיה ללא גרורות בעצם.

אבחנההדמיה עם חומר ניגוד כאשר יש כבר קליניקה, מראה התכייבויות ושוליים לא ישרים )בניגוד

לגידולים שפירים(, אינה מראה גידולים קטנים ברי טיפול )ולכן דרושה אנדוסקופיה(. אין הבדלבין הסוגים.

מגלה –אנדוסקופיה לברט high grade displasiaאך ללא השפעה על פרוגנוזה. צריך לבצע , לכל מי שקליניקה מתאימה כי דרוש לאבחנה.

צריך לעשות.–ציטולוגיה ( בגלל רקמה תקינה מעל הגידול.30% יכולה להיות שלילית )ב-–ביופסיה

ברונכוסקופיה, בגלל הסיכוי לגידולים נוספים באנשים בסיכון. –בדיקות נוספות CT ,חזה EUSו PETCT .לבלוטות לימפה

, ולכן טיפול מכוון סימפטומים. 5% שנים מתחת ל5 שרידות ל-–טיפול 20% – שנים 5. שרידות ל10% מהחולים, עם תמותה עד 45% אפשרי ב–רסקציה . 6000 –קרינה cGy .)פחות מסוכן, אותה שרידות, אך פחות פליאציה )תלונות חסימתיות . 'לא נבדק מספיק. –כמו

מהחולים.15-25% הפחתה בגודל הגידול ב–מונותרפיה . 30-60% הפחתה בגודל ב–ביתרפיה )כוללת ציספלטין(

שרידות עולה בשילוב כימו' וקרינה, ואולי גם יש מקום להוסיף רסקציה )אם הגידול לא הצטמק(.

פליאציה - דילטציה אנדוסקופית של הושט, הכנסת סטומה להידרציה/–אם אין מה לעשות TPN.הכנסת סטנט לעקוף את הגידול, טיפול בלייזר ,

סרטן הקיבה יפן, צ'ילה, תאילנד, סין.–שכיחותו והתמותה ממנו יורדות בשנים האחרונות. איזורים שבהם עדיין נפוץ

קשור למצב סוציואקונומי נמוך ולחשיפה סביבתית )הגירה מורידה סיכון לצאצאים(. דיפוזי.13% דיסטלי, 30% באמצע, 20% פרוקסימלי, 37% –פיזור בקיבה

פתולוגיה:85%אדנוקרצינומה -

o ליניטיס פלסטיקה, ללא –דיפוזית cell cohesion,צעירים, בכל הקיבה, פרוגנוזה רעה . נמצא בכל מקום.

o מבנים בלוטיים טובולריים, כיבים. באנטרום )לפני הפילורוס(, וב–אינטסטינלית lesser curvature.עם התפתחות ארוכה. קשור לאיזורים אנדמיים ,

15% ,לימפומה - GIST.ליומיוסרקומה ,

אדנוקרצינומותאתיולוגיה:

מקור לניטריטים, אשר הופכים לניטרטים קרצינוגנים–מזונות מלוחים, משומרים ומעושנים בגלל חיידקים. עלייה באיכות שימור האוכל אולי קשורה לירידה בשכיחות.

( גסטריטיס כרוניתHP.יכול להוביל לאינטסטינל מטהפלזיה ,) ,עקב טיפול בכיב פפטי( ירידה בחומציות הקיבהpernicious anemia) מחלת מנטרייה. –היפרטרופיה של הרוגות ניתוח קיבה קודם, סוג דםA-מוטציה ב ,E-Cadherin.

קליניקה - תחושת מלאות עד כאבי בטן, חוסר תיאבון ובחילה, ירידה במשקל.

96

Page 97: סיכומי רפואה פנימית

.גידול מתקדם בקרדיה )החלק הפרוקסימלי של הקיבה( עשוי לגרום לדיספאגיה ושובע מוקדם בחילות והקאות. –גידול בפילורוס

מקרית/סימפטומטית.–דם סמוי/המטואמזיס הם אינדיקציות לבירור. כמו גם אנמיה - גרורות

איברים סמוכים - לבלב, קולון, כבד, יכול להתייצג כמסה ברת מישוש. Sister Mary(, טבור )Krukenbergלימפה - בלוטות בטניות וסופראקלויקולריות, שחלה )

Joseph node-ול ,)peritoneal cul-de-sac( Blumer.)בר מישוש רקטלית/וגינלית , כבד, יכולה להופיע מיימת.–המטוגני

- נדירmigratory thromophlebitis, microangiopathic hemolytic anemia, acanthosis nigricans.

בירור צילוםdouble-contrast כיב, העדר –. ממצאים חיוביים distension .של הקיבה קשה להבחין רדיוגרפית בין כיב שפיר לממאיר, ולכן, אם יש עדות לכיב, יש לבצע

גסטרוסקופיה וביופסיה )עמוקה, בשל הסיכוי לממאירות לימפואידית(. יש האומרים שניתן חודשים. 6 שבועות, ואינו קיים גם אחרי 6לוותר על ביופסיה אם הנגע נראה שפיר ונעלם תוך

TNM ע"פ –סטייג'ינג 0 – ,גידול במוקוזה N0M0-90% שנים מעל 5. שרידות ל .Ia – 1T ,גידול בלמינה פרופריה/סאב מוקוזה - N0M0.

Ib – 2T ,גידול במוסקולריס - N0M0-50% שנים פחות מ5. שרידות ל.II – T1N2M0, T2N1M0, T3N0M0 .)גידול חודר דופן( IIIa – T2N2M0, T3N1-2M0.

IIIb – T4N0-1M0 .)גידול ברקמה סמוכה( IV – M1, T4N2M0.

טיפול בגידולים דיסטליים אפשר( רסקציה מלאהsubtotal ( עם בלוטות סמוכות )לאextended- )

, חדירה לכלי דם,T, N –ריפוי מלא, אפשרי בשליש מהחולים בלבד. גורמים פרוגנוסטיים שינויים ציטוגנטיים.

שנים. 8 בגידול פרוקסימלי. יש חזרות של המחלה עד 10% בגידול דיסטלי, 20% –שרידות הגידול עמיד. –קרינה ( '5כימוFU עם קרינה )–.שיפור פרוגנוזה מסוים מהחולים.30-50% תגובה זמנית ב–משלבי כימו' שכוללים ציספלטין משלב כימו' פרי-אופרטיבי )לפני ואחרי רסקציה(, עם כימו' וקרינה לאחר–טיפול אידאלי

הניתוח. רסקציה, אם אין מיימת/גרורות בפריטונאום. קרינה. –פליאציה

לימפומה של הקיבה , דומה לאדנוקרצינומה. הדמייה60 גיל – מהלימפומות, האתר הכי נפוץ מחוץ לקשריות. קליניקה 2%

דומה, מאובחנת ע"י ביופסיה עמוקה )תוצאה שלילית בדגימה שטחית אינה שוללת נוכחות לימפומה( B ממקור תאי non-hodgkin דיפוזי/כיבי. לרוב, הלימפומה היא –או לעתים ציטולוגיה. פיזור כמו אדנו

מעלה סיכון ללימפומהHP(. הדבקה ב-high grade large cell ממוינים היטב ושטחיים עד MALT)מ. הלימפומה מתפשטת תחילה לבלוטות לימפה אזוריות )MALTשל הקיבה, בייחוד לימפומה מסוג

Waldeyer's ring.השקדים(. סטייג'ינג של לימפומה , ומומלץ להתחיל לפני טיפולMALT מהמקרים של 75% גורמת לנסיגה ב-HP אנטיביוטיקה נגד –טיפול

יש להמשיך לעקוב אחרי החולים. עמידות קשורה ל–ניתוחי, קרינתי או כמותרפי. אם יש תגובה t11:18 מעורבות בלוטות לימפה .– CHOP '40-60% – עם ריטוקסימב. כריתה חלקית עם משלבי כימו

שנים.5שרידות ל

GISTמסרטני הקיבה, מופיעים בפונדוס )ליד הושט(. לרוב אינם1-3% מהווים – וליומיוסרקומה –פולשניים ואינם שולחים גרורות לבלוטות לימפה, אך יכולים להגיע לכבד או לריאות. טיפול הבחירה

טירוזין קינאז( במחלה גרורתית, אם יש מוטציה מתאימה. Ckit גליבק/סוטנט )מעכבי –רסקציה. כימו'

97

Page 98: סיכומי רפואה פנימית

CRC, אבל התמותה ירדה.50שני רק לסרטן ריאה, כגורם לתמותה. שכיחות נשארה קבועה, וגבוהה מעל גיל

או hamartoma( Peutz-Jeghers –קיימים סוגים של פוליפים במעי שלרוב אינם מתפתחים לגידול Juvenile-ו )hyperplastic-רוב הגידולים מתחילים מ .adenomatous polyp 50%. הוא מופיע אצל

מהמקרים, יתפתח גידול ממאיר. דם סמוי בצואה מופיע1%מהאוכלוסיה הקשישה, אבל בפחות מ- מהאנשים עם פוליפ. 5%בפחות מ-

– sessile, בעל בסיס רחב - stalked צורה )צומח על גבעול - –הסיכון לממאירות תלוי במאפייני הפוליפ 10% בסיכון גבוה, או טובולו-וילוס( וגודל )villous –סיכון גבוה(, היסטולוגיה )טובולרית, פפילרית

ססילי, פפילרי וגדול. – ס"מ(. פוליפ הכי מסוכן 2.5בפוליפים מעל הפעלת אונקוגנים ואבדן פעילות–המעבר ממוקוזה תקינה, לפוליפ ולסרטן, כולל מספר שלבי מוטציות

APC )adenomatous polyposis coli(, DCC –(. שניים מעניינים במיוחד TSGשל גנים מדכאי גידול ))deleted in colorectal cancer gene( .

שנים. כאשר יש ממצא,3 שנים לגדול, ולכן מומלצות סקירות כל יותר מ-5לפוליפ אדנומטוטי לוקח כ- יש לבצע קולונו' לכל המעי )בשל סבירות לקיום נגעים סימולטניים(, וכן לבצע סקירות תקופתיות לאחר

מכן.

גורמי סיכון להתפתחות סרטן המעי הגס תזונה מערבית, קשר לרמות כולסטרול ו –דיאטהCAD תאוריות .–

שומנים מין החי, עם אנאירובים שהופכים מלחי מרה לקרצינוגנים. שגורם לשגשוג הרירית.IGF-1תנגודת לאינסולין עם

לא הוכח במחקרים. –קשר לסיבים מחולי סרטן המעי הגס יש היסטוריה משפחתית25% - ל-סינדרומים תורשתיים

oPolyposis coli – 20-25 הופעה של אלפי פוליפים אדנומטיים במעי הגס, בין גיל. . 40. ללא כריתת מעי, יתפתח סרטן עד גיל APCאוטוזומלי דומיננטי/מוטציה ב

סינדרום גרדנר - הופעת גידולים נוספים )עצם, רקמות רכות, מזנטריום( אוהיפרטרופיה של האפיתל הרטינלי.

סינדרום טורקוט - הופעה של גידולים במוח. ,NSAIDS( sulindacטיפול - כריתה מלאה של הקולון )עם אנסטמוזה לאנוס(. ל-

( השפעה חיובית, אך זמנית, על מספר וגודל הפוליפים. celecoxib כמו COX-2מעכבי סיכון לצאצאי חולים, יש לבצע פרוקטוסיגמוידוסקופיה תקופתית עד גיל50% –סקר

לבירור נשאות.DNA )מספיק פרוקטו' בגלל שפוליפים יתבטאו גם שם(, או בדיקת 35oHNPCC nonpolyposis– סינדרוםLynch –סרטן במעי הגס הפרוקסימלי, בגיל צעיר

)עם פרוגנוזה יותר טובה מגידול ספורדי בגיל זהה(. מאופיין בפגיעה בתיקון50מ-DNA .אופיינים גידולים גניקולוגים ראשונים נוספים .

מאפיינים - שלושה קרובי משפחה שאובחן אצלם סרטן המעי הגס בביופסיה )אחד שחולה בסרטן המעי50דרגה ראשונה של שני האחרים(; קרוב משפחה מתחת לגיל

הגס; או סרטן המעי הגס, המערב שני דורות במשפחה. אגן וביופסיהUS, קיימות גם המלצות ל25 קולונו' כל שנתיים מגיל –סקר

מאנדומטריום.IBD – שנים(.10 סיכון מוגבר לסרטן המעי הגס לאחר מחלת מעי דלקתית ממושכת )מעל

ממושכת עם החמרות,IBD. במחלת 8-30%, הסיכון יכול להגיע ל-IBD שנים של 25לאחר .IBDניתן לבצע כריתת מעי, שמסייעת בהפחתת הסיכון לסרטן וגם מטפלת בסבל הכרוך ב-

בעייתיות בשל הקליניקה הדומה. בקטרמיה/אנדוקרדיטיס שלStr. bovis שנה.35עישון מעל

Primary Prevention – NSAIDSאספירין, עיכוב פרוסטגלנדינים שקשורים לשגשוג תאים(, תוספי( (.IGF1חומצה פולית וסידן, אסטרוגן )עיכוב

Screening – אם יש סיפור משפחתי, אפילו יותר אם סיפור משפחתי1.75חשוב במיוחד לאנשים בסיכון )פי

צריך קולונו'.–(. פרוקטוסיגמו' היה טוב פעם, היום יש יותר סרטנים פרוקסימליים 60מתחת לגיל

98

Page 99: סיכומי רפואה פנימית

40בדיקה רקטלית לאנשים מעל גיל .:אפשרות א

10% מהחולים מתקבלת תוצאה שלילית, רק 50%בדיקה לדם סמוי כל שנה )חסרונות: אצל מאלה שקיבלו תוצאה חיובית, מאובחנים לבסוף כחולי סרטן המעי הגס(. יש יתרון בפרוגנוזה רק

שנה, וכנראה קשור יותר לערך הטיפולי של הקולונו' שנעשית13כאשר מבוצע לאורך יותר מ-למי שיש דם סמוי חיובי.

, ללא סימפטומים או גורמי סיכון.50 כל חמש שנים, לאנשים מעל גיל Sigmoidoscopyבדיקת :אפשרות ב

שנים.10 כל –קולונוסקופיה )עדיף(/חוקן בריום

סימפטומים וסימניםגידול במעי הגס הפרוקסימלי לרוב מתכייב ומדמם, נראה סימני אנמיה. יכולה להיות מסה.

גידול במעי הגס הרוחבי והדיסטלי )האזור בו הצואה מוצקה( מתאפיין בכאבי בטן, חסימה ופרפורציה,apple core.בהדמייה

גידול ברקטום וסיגמואיד מתאפיין בהמטוכזיה )דם טרי בצואה(, טנזמוס וירידה בקוטר הצואה.

dukes, של TNM –סטייג'ינג I – T1-2N0M0-90% שנים מעל 5, גידולים שטחיים שלא פורצים מוסקולריס, שרידות ל .II – T3N0M0.חודר מוסקולריס ,III – N>0 25-60% – בלוטות ומעלה 4 שנים. 5 ל-50-70% בלוטות, 3. עד 12, בודקים לפחות

שנים.5שרידות ל-IV –-יש יותר משמעות5% גרורות, לעתים מתגלות רק לאחר הניתוח. שרידות מתחת ל .

לאבחנה במיקרוסקופ אור מאשר לאבחנה היסטוכימית בפרוגנוזה. ברוב גידולי המעי הגס, הגרורות מגיעות תחילה לכבד )ומשם למוח, ריאות, עצם, בלוטות

סופרהקלביקולריות(. במקרים שהגידול הראשוני מתחיל ברקטום, יכולות להיות גרורותלבלוטות לימפה סופראקלויקולריות או לריאות, ללא מעורבות של הכבד.

שנים היא מדד טוב. 5 שנים ראשונות, לכן שרידות ל-4חזרות מתרחשות ב- poorly בלוטות, חדירה לשומן, בהיסטולוגיה 3 לאחר כריתת הגידול: מעל מדדים פרוגנוסטים שליליים

diff. פרפורציה, הידבקות לאיברים סמוכים, פלישה לורידים, ערך ,CEA נ"ג\מ"ל, 5 מעל Aneuploidy, (.II, מסמן גרורות בסטייג' 18 )כר' DCCמוטציה בגן

, קולונו'.CXR, CEA בדיקה גופנית, אנזימי כבד, –בירור טיפול טיפול הבחירה, לאחר ביצוע קולונו' למציאת פוליפים קיימים. עדיף רסקציה חדה–רסקציה

( למנוע הישנויות.total mesorectal excisionמאשר כהה ) יש מקום לרסקציה פחות רדיקלית ע"מ לפתור תלונות של מעיים )דימומים,–אם יש גרורות

חסימה(. יש מקום לרסקציה של גרורות בודדות בכבד, אם אין גרורות אחרות. שנים לאחר הניתוח. קולונו' תוך כמה חודשים אם לא בוצעה. בדיקות גופניות5 למשך –מעקב

שנים )סיכוי מוגבר לפוליפ/גידול(.3, קולונו' אחת ל-CEAוכימיה, .anastmotic/suture line reccurence – בשל שוליים לא נקיים –חזרות לאחר הניתוח

מקטינה גידולים ע"מ להפוך אותם לנתיחים, מורידה הישנויות לאחר ניתוח.–קרינה 'כימו

o5FU IV –מהחולים. צורת 15-20% תגובה חלקית ב PO –.קפציטבין יתרון לאינפוזיה ישירות לעורק הפטי.–גרורות בכבד

LV )מעלה יעילות, לא משפר פרוגנוזה.– - לויקובורין )אנאלוג חומצה פולית oIrinotecan מעכב( topoisomerase I )–5 בחולים ללא תגובה לFU תופעת לוואי .–

שלשול.. 5FU + LV ואירינוטקן. עדיף מFOLFIRI – 5FU, LVשילוב

FOLFOXתחליף ל - FOLFIRI 5 אוסקליפלטין, –, יעיל באותה מידהFU, LVתופעת . נוירופתיה סנסורית, תלוית מינון וחולפת.–לוואי

99

Page 100: סיכומי רפואה פנימית

o )5, 3 מתאים לסטייג' –טיפול אדג'ובנטי )לאחר הניתוחFU+LV/FOLFOXמוריד . .40%, מעלה שרידות ב30%הישנויות ב

יחד עם קרינה.5FU –אפשרות אחרת :טיפולים ביולוגיים

oCetuximab-ארביטוקס( ו( Panitumumab פועלים נגדEGFR.ונמצאו יעילים Cetuximab-גם מונע עמידות של הגידול ל Irinotecan פריחה דמוית–. תופעת לוואי פצעי בגרות.

oBevacizumab (Avastin) פועל נגד VEGF נמצא יעיל עם ,Irinotecanאו Oxaliplatin יל"ד, פרוטאינוריה, טרומבופיליה.–. תופעות לוואי

סרטן המעי הדק (. חשד מתעורר במצבים הבאים: כאבי בטן חוזרים, חסימת מעייםGIT מגידולי ה-3%נדיר )פחות מ- )הפשלה של המעי על סגמנט מעי סמוך(,intussusception או ניתוח בטן קודם(, IBD)ללא רקע של

צילום בריום, הזלפת–דימום אינטסטינלי כרוני )לאחר שלילת מקור קיבה/מעי גס(. בדיקת הבחירה (. אין קשר ברור בין היסטולוגיה, קליניקה והדמייה.enteroclysisבריום דרך צינור המוצב בתריסריון )

–גידולים שפירים של אדנומה Islet cell )אבל מחוץ ללבלב( – PET )pancreatic endocrine tumor(יכולים ,

לבוא במגוון הביטויים של הפרשות מהלבלב. Brunner's Adenoma –.היפרטרופיה של בלוטות בתת-מוקוזה, מפריש ריר בסיסי Polypoid adenoma –נגע פוליפואידי בודד/וילוס פפילרי אדנומה/צורה ססילית יחד עם

ממאירות. .נגעים מקדימים של סינדרום גרדנרPeutz jeghers –,פוליפים )המרטומות( מרובים עם סיכוי נמוך להתמרה, עם היפרפיגמנטציה

וגידולי שחלה, שד, אנדומטריום ולבלב. גידול של השריר, המוקוזה מעליו מתכייבת, מדממת וכואבת. – ליומיומה באיליום דיסטלי, מדמם/ללא קליניקה. – ליפומה מדמם, חלק מהסינדרום – אנגיומה Osler-Rendu-Weberטלנגיאקטזיות אינטסטינליות(/רק(

אנגיוגרפיה.–במעי. בדיקת הבחירה

מופיעים בחולי אנטריטיס\צליאק\איידס כרוניים. מתאפיינים בחום, ירידה במשקל,–גידולים ממאירים דימום ומסה בטנית.

בתריסריון דיסטלי, מתכייב ומדמם. –( 50% )אדנוקרצינומה DD –.קרון, אבחנה ע"י ביופסיה טיפול כירורגי.

כאב בטן המוחמר באכילה, ירידה במשקל, הקאות וחסימת מעיים. שכיחות–( 20% )לימפומה נון-הודג'קין של– במדוכאי חיסון. היסטולוגיה –עולה כשמתרחקים מהקיבה. אטיולוגיה נוספת

. אבחנה ע"י ביופסיה/רסקציה, לעתים אפשר לעשות ביופסיה בפה.T, diffuse large cellתאי היסטולוגיה חיובית, שלילית לאבחנה של לימפומה אחרת )לימפאדנופתיה,–ראשוני

, משטח דם, ביופסיית לשד(. CTהפטוספלנומגליה, מבלוטות ברטרופריטונאום/מזנטריום.–משני מחזורים של משלב כימו'. החלמה/רמיסיה3 רסקציה )אם מחלה לא מפושטת(, –טיפול

. כימו' ללא רסקציה יכולה לעשות פרפורציה!25% –, אם מחלה מפושטת 75%ארוכה בIPSID – immunoproliferative small intestine disease ,לימפומה מזרח תיכונית( α heavy

chain disease )–לימפומה נדירה מפושטת במעי. מאופיין בשלשול כרוני, סטטוריאה, הקאות מטופל בטטרציקלין + כמותרפיה.– אבנורמלים IgA ונוגדני clubbingוכאבי בטן,

מטופלים ב-– גדולים ונמושים, גורמים לדימום, חסימה ופרפורציה – ליומיוסרקומה Gleevec-ו Sustent .

לרוב אסימפטומטיים ושפירים. גרורות יכולות לעשות קליניקה של קרצינואיד– קרצינואיד סינדרום.

100

Page 101: סיכומי רפואה פנימית

פי הטבעת סרטן.basaloid/cuboidal/cloacogenic גידולים – pectinate lineפרוקסימלי ל סקוומוס, עם נטייה להתכייבות. –דיסטלי לקו

וממאירות, קשור ליחסי מין אנאלייםintraepithelial neoplasia, עם יבלות, HPVקשור להדבקה ב- אך גם בנשים מבוגרות.–)הומוסקסואלים בשילוב עם איידס(

מתאפיין בדימום, כאב וגרד. טיפול 10% ס"מ(, חזרה ב3 )אם גידול עד 80% - ריפוי ב-הקרנה + כמותרפיה. רסקציה.–קו שני

גישה לחולה עם ממאירות במע' העיכולאנמנזה:

אכילת מאכלים מעושנים, הדבקה בהליקובקטר, כיבי קיבה, אי-נוחות בבטן, תחושת–קיבה מלאות מוקדמת, כאב קבוע וקשה,אנורקסיה, בחילה קלה, אובדן משקל, הקאות, דיספגיה.

סימפטומים של אנמיה בגלל אובדן דם סמוי. תזונה עשירה בשומן מהחי, תסמונות גנטיות, –מעי גס IBD -הדבקה ב ,strep. Bovis,

uretrosigmoidostomy אנמיה ולכן עייפות, פלפיטציות, אורתוסטטיזם,–, עישון, גידול ימני עצירות. דם בצואה, טנזמוס )גידול ברקטום(.–גידול שמאלי

כאב בטן )מקרין מאפיגסטריום לגב, מוקל בהשענות קדימה(, ירידה במשקל, אי-סבילות–לבלב )מדליות, בגלל לחץ על מע' פורטלית(.GIלגלוקוז, דימום

בדיקה גופנית: מחלה יחסית מתקדמת, קשריות לימפה, מיימת. סימני– מסה באפיגסטריום –קיבה

אנמיה. מעי גס– PR.סימני אנמיה , צהבת )–לבלב painless עם שתן כהה, גרד וצואה בהירה(, כיס מרה מוגדל )ולא כואב ,–

(, תרומבופלביטיס נודד, הגדלת טחול.Courvoisierסימן

בדיקות: ספירה מלאה, פנל אנמיה )לפי הצורך(, –בדיקות דם CRP( מדדי סרטן ,CEA, CA19-9.) בריום –קיבה double contrast.גסטרוסקופיה וביופסיה , קולונוסקופיה וביופסיה.–מעי גס לבלב– US, ERCP-ו CT.

התפשטות: מתפשט לרקמה פרי-גסטרית, לבלב, מעי גס, כבד. גרורות: קרשיות לימפה בטניות–קיבה

-sister(, אזור פריאומביליקלי )krukenberg(, שחלות )virchowוסופרא-קלביקולריות )mary joseph node.)

קודם לכבד, רק אח"כ לריאה,– מתפשט לקשריות לימפה שכנות. גרורות –מעי גס קשריות לימפה סופרא-קלביקולריות, עצמות, מח. בגידול ברקטום ההתפשטות יכולה

לעקוף את הכבד. מתפשט לאיברים שכנים במע' העיכול, אאורטה, –לבלב celiac plexus,גרורות: כבד .

קשריות לימפה רטרו-פריטוניאליות, אגן.

טיפול: ניתוח, טיפול כמותרפי )טיפול קרינתי לבד הוא לרוב לא יעיל, אפשר לשלב עם–קיבה

כמותרפיה( ניתוח אח"כ טיפול קרינתי ותרופתי. מעקב בדיקה גופנית כל חצי שנה, בדיקות–מעי גס

שנים.5 חודשים במשך 3 כל CEAדם כל שנה, ורמות אם מתגלה בשלב מוקדם –לבלב –( ניתוח מקיף whipple אחרת, פליאציה ,)–טיפול

בסימפטומים, שחרור חסימה של דרכי מרה. כמותרפיה מאריכה קצת חיים.

101

Page 102: סיכומי רפואה פנימית

גישה לחולה עם דימום ממערכת העיכולDD:

מע' עיכול עליונה:כיב פפטי מדמם – סימפטומים של מחלה פפטית, צרבות, ארועים דומים בעבר, נטילת

, סטרואידים, ביספוספנטים, דוקסיצילין( אוNSAIDSתרופות שפוגעות בקיבה )אספירין, נוגדי-קרישה

Mallory-weissהקאות, אלכוהוליזם – -ל( דליות – מחלת כבד, צהבת בעבר, עירוי דם, אלכוהוליזם, תסמונת מטבוליתNASH)דלקת בושט, קיבה או תריסריוןגידול – שינוי בתאבון, ירידה במשקל, הפרעות בבליעה, תחושת מלאות מהירה( מלפורמציה וסקולריתDieulafoy) – בעיה מולדתosler-weber-rendu))דימום מלבלב או דרכי מרה )נדיר

מעי דק – נדיר – לבדוק רק כאשר לא מוצאים דבר במע' עיכול עליונה או במעי הגס. בד"כ בגלל , זיהום, איסכמיה, וסקוליטיס, דליות במעי,crohnמלפורמציה וסקולרית או גידול. יכול להיות גם

.intrassusception(, פיסטולה אאורטו-דואדונלית ו-meckelדיברטיקולוזיס )בעיקר מעי גס – בעיקר כאשר יש דם טרי בצואה:

.טחורים – דם מסביב לצואה, לרוב לא מעורבב, כאב בעת יציאהIBD-ב( שלשולים חוזרים, טנזמוס – UCהיסטוריה משפחתית, כאבי בטן, ריר בצואה ,)פיסורות אנאליות – כאב.דיברטיקולוזיס – לרוב פתאומי ומסיבי, ללא כאבמלפורמציה וסקולריתגידול – קולונוסקופיה בעבר, היסטוריה משפחתית, מחלת מעי דלקתית, ירידה בתאבון

ומשקל, שינויים ביציאות, גוש נמוש בבדיקה, קשריות לימפהוסקוליטיס – כאבי מפרקים, מעורבות כליתיתפוליפ

גישה טיפולית CVPייצוב החולה מבחינה המודינמית ע"י חמצן, נוזלים, דם וע"פ הצורך הכנסה של א.

ואינטובציה.המשך טיפול תלוי במקור הדמם:ב.

. IV PPIs טיפול אנדוסקופי ו-דמם מכיב/ארוזיה .1 ואנטיביוטיקה ולבצע קשירהGlypresin פלזמה, גם יש לתת דמם מדליות .2

. בהמשך יש להתחיל טיפולTIPSאנדוסקופית. בהעדר הצלחה ניתן להיעזר בבלון ואף . Deralinמונע ב-

ראשית יש לשלול דמם ממע' עליונה ע"י גסטרוסקופיה.דמם ממע' עיכול תחתונה .3 וקולונוסקופיה, במידה ומצב החולה מאפשר הכנה.Sigmoidoscopyבהמשך יש לבצע

דחופהangiographyבהעדר ממצאים בבדיקות הנ"ל או חוסר יכולת לבצען, יש לבצע שיכולה להוות גם כלי טיפולי.

דימום שאינו דורש טיפול מיידי )החולה יציב המודינמית( ולא נמצאה לו סיבהבקולונוסקופיה דורש המשך בירור ע"י:

a.Enteroscopy-שיכולה להגיע עד התריסריון ואף לתחילת ה jejunum.b. קפסולה ע"שGivenc.Intraoperative endoscopyd.99MTc-labeled red blood cell scintigraphye.99MTc-pertechnetate scintigraphy לאבחון של Meckel's

diverticulumבחולה צעירf.Angiography

102

Page 103: סיכומי רפואה פנימית

תחילת הבירור העשה ע"י קולונוסקופיה. העדר ממצא מצריך המשך בירור, ע"ידימום סמויגסטרוסקופיה ואמצעים מתקדמים יותר )בהמשך...( נעשה רק אם הדבר מלווה באנמיה של חסר ברזל.

לא שלם 1955-1969 הריסון עמודים – הפטיטיס כרונית אטיולוגיות– חודשים לפחות, ממגון אטיולוגיות. בפרק זה 6 דלקת ונקרוזיס כבדי למשך –הגדרה

וילסון, הפטיטיס אלכוהולית.–ויראליות ואוטואימוניות. לא בפרק זה הייתה פעם ע"פ כרונית פרסיסטנטית/כרונית פעילה, כיום סיווג ע"פ אטיולוגיה, גרייד–קלסיפיקציה

)פעילות היסטולוגית של המחלה(, סטייג' )התקדמות הפיברוזיס במחלה(. מכאן נובע שביופסיההכרחית לאפיון המחלה.

HAI )histologic activity הערכה ע"פ מספר מאפיינים היסטולוגיים. קיימים שני סקורים, –גריידינג index, 0-18(-ו metavir ,דירוג נקרו-אינפלמטורי( 0A 3 תקין עדA .)חמור

דלקת ונקרוזיס– HAI 0-4 0-3, מטביר נקרוזיס של הפטוציטים באיזור פריפורטלי )ליד טריאדה של עורק, וריד–נקרוזיס פריפורטלי

פורטלי וצינור מרה(. piecemeal necrosis/interface hepatitis.עד כמה הדלקת חודרת ללובולי מאיזור פריפורטלי -

bridging necrosis –( דלקת שחודרת מאיזור פורטלי לאיזור פורטלי אחר/לוריד מרכזי zone 3.) החל מכלום, עד –רמת הנקרוזיס בלובולי bridging necrosisשמגיע ל zone 3 10 או עד מעל

.0-2, מטביר HAI 0-6 אין המשכיות(. –מוקדים של נקרוזיס )ללא ברידג'ינג .רמת הדלקת באיזור פריפורטליHAI 0-4.

הערכת התקדמות המחלה, ע"פ התקדמות הפיברוזיס לפיברוזיס פורטלי )מעט/הרבה(,–סטייג'ינג bridging fibrosis .)מעט/הרבה(, צירוזיס )חלקי/מלא, העלמות הארכיטקטורה הנורמלית( HAI 0-6,

. 0-4מטביר

(B, C, D – )רק צורות פרה-אנטרליות הפטיטיס וירלית כרוניתBהפטיטיס

1%(, אולם יורדת עם הגיל )כ-90% מאוד נפוצה בהדבקה בלידה )כ-HBVהפיכה לכרוניות של במבוגרים(, והיא לרוב ללא הפטיטיס חריפה קודם. הפרוגנוזה תלויה ב:

הכי חשוב. לרוב נמצא בקורלציה גם לגרייד, אבל לא–רמת רפליקציה של הוירוס/עומס ויראלי בהכרח )מצבים של הדבקה בגיל צעיר עם עומס ויראלי גבוה ותו לא(.

-ל( 'ב77% – שנים 15סטייג mild, 40%ב severeאולם גם בסטייג' נמוך יש שיעורים של ,) התקדמות לצירוזיס.

סיכוי מוגבר לצירוזיס ו–גיל ההדבקה HCCלאחר שנים רבות של כרוניות, ב HBeAg ראקטיבית.

)סמן לרפליקציה של הוירוס(HBe ע"פ התנהגות –סיווג HBeAg reactive

o עומס ויראלי גבוה )מיליונים(, אנטיגנים בהפטוציטים, אינפקטיביות–שלב רפליקטיבי גבוהה, נזק לכבד. כאשר ההדבקה בגיל מאוד צעיר, יתכן עומס ויראלי גבוה ללא

בשנה הופכים10% וצירוזיס. HCCמאפיינים נוספים של חומרה, אך סיכוי מוגבר לללא רפליקטיביים.

o שלבnonreplicative – antiHBe במקום HBeAgעומס ויראלי נמוך )אלפים(, היעדר , המאפיינים של שלב רפליקטיבי.

HBeAg negative –התרבות של הוירוס )עומס ויראלי גבוה, במיליונים, אך יותר נמוך משלב לאחר40-55. מאפיין בני precore/core promoter בשל מוטציה של HBeרלפיקטיבי( אך ללא

(. Aשנים רבות של כרוניות, במזרח התיכון, אירופה ואסיה )גנוטיפ ויראלי שאינו של דלקת )עלייהflares(, HCCהמחלה מאופיינת בפגיעה בכבד )עם צירוזיס ו

באמנוטרנספרזות(. קשה להשיג תגובה מתמשכת.–המחלה פחות מגיבה לטיפול

DD – עומס ויראלי נמוך/לא נמדד, – נשאים לא פעילים HBe ,שלילי HBsחיובי, אנזימים שלילי בתקופה מאוד שקטה.HBeAgתקינים. דומה ל

103

Page 104: סיכומי רפואה פנימית

עייפות, צהבת– ספקטרום מאוד רחב, מאסימפטומטיות עד מחלה ואי ספיקת כבד. אופייני –קליניקה )אקסרבציות דמויות הפטיטיס חריפה(, צירוזיס, קומפלקסים אימוניים ששוקעים )ארתרלגיה,

ארטריטיס, וסקוליטיס, גלומרולונפריטיס(. שם– )עד צירוזיס AST גבוה יותר מALT. 100-1000 אנזימים גבוהים, פלוקצואציות בתחום –מעבדה

AST/יותר גבוה(. יכולה להיות עלייה בבילירובין ALPירידה בתפקוד סינטטי ב .end stage liver disease .

DD –.הפטיטיס אוטואימונית, שאמורה להראות היפרגמהגלובולינמיה ונוגדנים עצמיים

–מדדי הצלחת טיפול הטיפול מכוון להוריד רמת עומס ויראלי, וזה המשתנה המדיד העיקרי. כל הטיפולים מורידים ב

. PCR שלילי יש שיעור הרבה יותר גבוה שמגיעים לרמה בלתי מדידה בHBE לוגים, ב4-6 איבודHBeAg או Seroconversion )מ– )היפוך HBeAg-ל antiHBeמתרחש לרוב בירידה של ,

מהחולים, בכל הטיפולים. יכול להוות נקודה10-30%עומס ויראלי לסדר גודל של אלפים. אך הטיפול ממשיך לשנים רבות, אחרת– שלילי אין נקודה כזו HBEלהפסקת טיפול )בחולי

ישנן הישנויות(. .ל40% לאנאלוגים, 60-70%חזרת רמות אנזימים לנורמה PEGINFבכל הטיפולים, יש יתרון .

לחולים אשר התחילו עם רמה גבוהה יותר של אנזימים.( נקודות ב2שיפור היסטולוגי HAI .)50-70% ,ל40 באנאלוגים PEGINF .

טיפולים:INFα – .חודשים. משיג ירידה בעומס4 מיליון יחידות לשבוע, למשך 30 הטיפול המקורי

מהחולים. השיג עלייה בשרידות ללא סיבוכים,2% – מהחולים. הישנות 30%ויראלי והיפוך ב. HCCירידה בצירוזיס ו

שלילי דורש טיפול ארוך יותר עם תוצאות מוטלות בספק. HBE ראקטיבי, HBEמתאים ל "שפעת", דיכוי לשד, מצבי רוח, אלופציה, שלשול, פרסטזיות, טירואידיטיס–תופעות לוואי

)היחידי שלא חולף(. שהינו מוצלח יותר.PEGINFאינו בשימוש, בשל

למשך שנה לפחות.–בכל שאר הטיפולים אנאלוג נוקלאוזידי, מעכב –למיבודין reverse transcriptase .

– בשנהYMDD( 10% ) יעיל, יעילות גוברת עם הזמן, התפתחות מוטציית –נקודות מרכזיות אינו יעיל כמונותרפיה לטווח ארוך, יעיל לצירוטיים )גם בדקומפנסציה, יכול אפילו לשנות

יש להגביר את המינון. אפשר לתת לקראת סוף הריון ע"מ להוריד HIVתמונה היסטולוגית(. בוירמיה ולמנוע את הדבקת העובר.

עם למיבודין. INFאין יתרון לשילוב שנים, בגלל דמיון מאוד משמעותי למולקולה5 ב-30% פחות עמידויות מתפתחות )–אדפוביר

dATPולכן יעיל ב ,)YMDD שתי התרופות ניתנות במקביל(, יעיל בקואינפקציה עם( HIVאם( 4CDתקין(, נפרוטוקסי במינונים גבוהים הדרושים לטיפול ב HIV אך במינונים של( HBVצריך

רק לתת מנות במרווחים גדולים יותר(. יש לנטר קראטינין. סה"כ תרופה יעילה פחות מאחרות,אך מהווה פתרון לעמידות ללמיבודין.

PEG INF – T .חצי ארוך יותר בזמן הטיפול, בטווח הארוך איןPEGINFלמרות שישנם מדדי טיפול שמראים שיפור רב יותר מ

. היתרון של אנאלוגים הוא היעדר תופעותPEGINF על פני PEGיתרון ללמיבודין/למיבודין עם PEGINF אשר מראה תוצאות יותר טובות מ–הלוואי, שמאפשר מתן למשך ארוך יותר

שמוגבל בשנה )בשל הזריקות ותופעות הלוואי(. אנאלוג גואנוזין הפוטנטי ביותר. ללא תופעות לוואי. מראה שיעורי עמידות יותר–אנטקביר

גבוהים מאדופביר, ולכן לא טיפול הבחירה בעמידות ללמיבודין.סיכום תרופות

יעילים עם הזמן, ללא תופעות לוואי. שילובים מורידים עמידות, בעיקר אדפוביר–אנאלוגים אנטקביר. –)אם כי יעילים כמו הטיפול הטוב מביניהם(. הכי פטנטי, לא טוב לעמידות

PEGINF – .טיפול קשה, תוצאות טובות. חסרון שטיפול מוגבל בזמן אלגוריתם טיפול

האם יש עומס ויראלי נמוך? האם אנזימים תקינים?.1o ניטור–

104

Page 105: סיכומי רפואה פנימית

מחלה לא פעילה. עומס ויראלי נמוך, אנזימים תקינים, עם/בליHBE. עם/בליHBEעם עומס ויראלי, אבל אנזימים תקינים. אולי יש מקום לטפל

ע"פ ביופסיה.. האם האנזימים לא תקינים?2

o חודשים לאחר היפוך )אולי לא למיבודין, שמפתח6 אנאלוגים עד –טיפול בכל דבר לשנה.PEGINFעמידות( או

עם/בליHBE .עם עומס ויראלי ואנזימים גבוהים . האם יש שחמת?3

o טיפולPOבלבד HBE.עם צירוזיס

o טיפולPOעם סיכוי נמוך לעמידות HBEשלילי עם צירוזיס

. מה מצב השחמת?4oהשתלת כבד

צירוזיס בדהקומפנסציה. מצבים נוספים5

o טיפול בהפטיטיס –לפני השתלת כבד B immune globulin יחד עם טיפול PO.oHBV+HIV – .אדפוביר, אנטקביר o למיבודין.–הפסקת כימו' וריבאונד של מערכת החיסון

Dהפטיטיס אקוטית, אין השפעה על המחלה החריפה/על הסיכוי לכרוניות. עםHBV כרונית אחרי HDVאם יש

כרונית, הפרוגנוזה פחות טובה. HBV כרונית עם HDVיש קואינפקציה של של3LKM, שונים מantiLKM1( liver kidney microsomesהמחלה עצמה יותר קשה, ויש נוגדנים

הפטיטיס אוטואימונית(. מיליון יחידות לשבוע(, למשך שנה/עד ירידת עומס ויראלי של120 רגיל במינון גבוה )INF –טיפול HDV יותר יעילה מאשר ב–. השתלת כבד HBV.כרונית, אולי יש מקום לטיפול קלבודין

Cהפטיטיס .20-50% –(, ואפילו יותר אם הייתה מחלה חריפה. צירוזיס 50-70%שיעורי הכרוניות גבוהים יותר )

HCC – מהצירוטיים, בעיקר אם חולים זמן ממושך. למרות זאת פרוגנוזה טובה, ורוב החולים4% עד לא מפתחים סימפטומים/צירוזיס.

משך מחלה ארוך )הכי חשוב(, גיל מבוגר,–סמנים פרוגנוסטים רעים, אופיינים למחלה שתתקדם של הוירוס, רמת1תמונה היסטולוגית )גרייד וסטייג', אולי הכי חשוב, תלוי באיזו פסקה קוראים(, גנוטיפ

, השמנה. HIVברזל גבוהה בכבד, מחלות כבד אחרות, אנזימים לרוב גבוהים )לפחות במעט, עם פלוקצואציות(, אך כאשר הם תקינים יש קורלציה לביופסיה

תקינה יחסית. יש צורך במעקב, כאשר האנזימים יעלו תהיה פגיעה היסטולוגית. לרוב החולים מתגלים כשהם אסימפטומטים. עייפות, קריוגלובולינמיה )עם ביטוי כלייתי(,–קליניקה

תסמונות אוטואימוניות - סיורגן, לישן פלנוס )נגעים בעור ובחלל הפה(, פורפיריה. צהבת ופגיעות של. HBVקומפלקסים אימוניים נדירות יותר מאשר ב

(, שהם כנגד ציטוכרום2 )כמו בהפטיטיס אוטואימונית טייפ antiLKM1לעתים קיימים נוגדנים עצמיים P4502D6 .

עם ריבוירין )מונע ריבאונד, אולי עושה אימונומודולציה, מנגנון לא ברור(.PEGINF שילוב –טיפול הטיפול גורם לירידה מהירה ברמת האנזימים וירידה בעומס ויראלי, שזה שקול לריפוי במידה ויש

תגובה. רמיסיה של עומס ויראלי, אנזימים והיסטולוגיה יכולה להחזיק מספר שנים. לא ברור האם בהיעדר תגובה אין מקום בכלל להמשיך את הטיפול, אולי יש שיפור היסטולוגי.

לא לטפל, אבל לשמור דיכוי–. השתלת כבד PEGINF לא לתת – לטפל. דהקומפנסציה –צירוזיס חיסוני למינימום.

א.ס.כ.–קונטרהאינדיקציה לריבוירין HIV+HCV –.לטפל באגרסיביות, מינון מלא למשך זמן מלא

105

Page 106: סיכומי רפואה פנימית

הפטיטיס אוטואימונית קיימת חפיפה רבה בין הפטיטיס ויראלית ואוטואימונית. לעתים ויראלית מראה נוגדנים עצמיים

(. לעתים אוטואימונית מתפתחת לאחר הפטיטיסHCVואוטואימונית מראה סרולוגיה חיובית )בעיקר ל ( עקב פרהדיספוזיציה כל שהיא. ייתכן שמקרים רבים של הפטיטיסself limitedויראלית חריפה )שהיא

אידיופתית, היא אוטואימונית לא מאובחנת, בגלל היעדר נוגדנים. שרידות גבוהה. –במצבים חמורים יש פרוגנוזה גרועה ותמותה רבה. אחרת

נוגדנים עצמיים:ANAantiSM )smooth muscle(αntiLKM

צירוזיסאנמנזהoחוסר תיאבון, חולשה, ירידה במשקל )אלא אם יש מיימת רבה(, התעייפות מהירה, דלדול

שרירים, גרד.o .לחשוב –חום בחולי שחמת חום )באלכוהוליזם( או חום נמוך בשאר מקרי השחמת SBP.oשלשולים, הקאות.o עודף חיידקים ואמוניה.–עצירות oעוויתות שרירים בשחמת מתקדמתoירידה בליבידו בשני המינים, הפסקת וסת בנשים, אימפוטנציה בגבריםo...סימנים של אנצפלופתיה - הפרעות שינה, ישנוניותoשאלות הקשורות לאתיולוגיה – אלכוהוליזם, צהבת בעבר, עירויי דם, מחלות מטבוליות

...Wilsonידועות oשאלות הקשורות לסיבוכים – הקאה דמית, מלנה, הופעת סכרת

בדיקה פיזיקליתo מדדים – נשמתo – כללי – צהבת בלחמיות ובעור, הגדלת הparotid glandבצקות ברגליים ,o עיניים – יכול להיותlid lago – סימנים עורייםDupuytren contracture ,דלדול שיער בחזה ,Clubbing, spider

angiomatas, Palmar erythema, Muehrcke’s lines ,בציפורניים Caput medusa, Gynecomastia...

oבטן – בטן תפוחה, בקע טבורי, מיימת, טחול מוגדל, כבד לרוב מצומק )אבל יכול להיות מוגדל(

oאטרופיה של האשכיםoPRטחורים – o – בדיקה נוירולוגיתflapping tremor, asterixis.

אנצפלופתיה אלכוהולית.– אנצפלופתיה כבדית. דיבור מהיר ולא לעניין –דיבור איטי בדיקות מעבדה

oאו מכל סוג שהוא(ספירה – אנמיה מאקרוציטית( ,thrombocytopeniaהיפרספלניזם . ופנציטופניה.

o – כימיהK↓, Na↓, Albumin↓, hyperglobulinemia, AST↑, ALT↑, Alk. Phos.↑, Bilirubin↑תפקודי כליות, גלוקוז ,

o – תפקודי קרישהPT מאורך o – בחשד ל( סרולוגיה וירלית כדי לצורך בירור האתיולוגיהPBC בדיקת – AMA)o – בחשד לHCC בדיקת – α feto protein

בדיקות נוספותoUS בטן oCT/ MRI

106

Page 107: סיכומי רפואה פנימית

o...מיפוי כבד וטחול – קליטה לא הומוגנית בכבדoGastroscopyo הנוזל אמור להיות( ניקור מיימת במידה וישtransudate)oביופסיה – רק כאשר אין אתיולוגיה ברורה לשחמת

DDoHemochromatosisoPrimary biliary cirrhosisoCHFoConstrictive pericarditisoWilson’s disease

, אי ספיקת כליותGI bleeding, sepsis, encephalopathyסיבוכים – דליות בושת, טיפול

o .טיפול תמיכתי, תזונה עשירה בחולים עם תת תזונה אבל דלת מלח בגלל המיימתo טיפול בסיבוכי המיימת – עצירת דימוםGI. קשירה,– טיפול בדליות מדממות/מניעתי

דרלין, סנדוסטטין )אנאלוג של וזופרסין(, עירויי דם.oמשתנים במידה ויש מיימת ובצקותo טיפול אנטיביוטי מניעתי כדי למנועspontaneous bacterial peritonitis)בוויכוח( oLactuloseבאנצפלופתיה oהשתלת כבד

אבילק/לקטולוז, פועל כנגד האמוניה.–טיפול באנצפלופתיה חריפה מכוון לטריגר.–שאר הטיפול

.דימום במערכת העיכול זיהום. טריגר אופייני לחולי שחמת– SBPלבצע ניקור נוזל ולשלוח לספירה )של נויטרופילים ,

ציפרו/צפלוספורינים )רוצפין(, מכוונים לגרם שליליים.–ולויקוציטים(. טיפול .התייבשות.עצירות

בפנייה למיון עם מיימת סימפטומטית:SBP )subacute bacterial peritonitis( – 250 מעל PMN 500 או WBC.

המשך מעקב בקהילה.– שעות ללא חום, לשחרר 72אשפוז, טיפול אנטיביוטי. צריך להשיג ללאSBP –.ניקור, ניקוז, שחרור

, במקוםserum to ascites albumin gradient – SAAG ע"פ –סיווג נוזל נוזל פריטוניאלי אקסודט/טרנסודט.

גר/דל.1 כנראה י.ל.ד. פורטלי. לרוב תכולת חלבון עד – גרם/דציליטר 1.1מעל סיבות זיהומיות או ממאירויות. – 1.1מתחת ל

חלבון, ספירות, תרביות, ציטולוגיה.–בדיקות נוספות

גוש בכבדDDשל גוש בכבד /הפטומהHCC – בגברים, על רקע צירוזיס. מרקר – AFPכל כך אופייני, שלפעמים אבחנה .

לפני ביופסיה. טריפאזי, עם מילוי ורידים ועורקים. CT –אבחנה

גידולים שפירים.–המנגיומה, אדנומה .כולנגיוקרצינומה ממקור ביליארי אכינוקוקוס– hydatid cyst..גרורות

בגרורות, נראה קודם אנזימים כולסטטיים, לפני אנזימים הפטוצלולריים.

107

Page 108: סיכומי רפואה פנימית

)אם כי יותר אופייניdrug induced, PBC –צהבת ישירה ללא הרחבת דרכי מרה עם תמונה כולסטטית מוגבר(, הפטיטיס ויראלית עם תמונה כולסטטית.ALPגרד בלבד עם

גישה לחולה עם צהבתDD:

לא ישיר:( המוליזה – מחלות מולדותG6PD( ונרכשות )ספרציטוזיס, אנמיה חרמשית ועוד ,

microangiopathic hemolytic anemia, AIHA.) אריתרופואזה לא אפקטיבית – חסרB12פולאט, תלסמיה, חסר ברזל קשה , – תרופותrifampicin, probencid, ribavirin. ,מולד – גילברטcrigler-najjar

ישיר:dubin Johnsonrotor syndrome

מחלה כבדית: –נראה עלייה בבילירובין ישיר בגלל פגיעה בהפרשה, לא מחלה כולסטטית. אין פגיעה בקונג'וגציה

ועדיין תהיה עלייה כל שהיא בבילירובין עקיף. ,ויראלי – וירוסים הפטוטרופיםEBV, CMV, HSVאלכוהולתרופות – פראצטמול, איזוניאזיד ועודNASHטוקסינים סביבתייםוילסון ומחלות מטבוליות אחרות – אוטואימוניAIH

מחלה כולסטטית:ויראלי – אותם וירוסים כמו במחלה כבדיתהפטיטיס אלכוהוליתרופותPBCPSCהריוןTPNתסמונת פרהנאופלסטיתVenooclusive, GVHDגידול שלוחץ על דרכי מרה )דרכי מרה, לבלב, כיס מרה, אמפולה, מעורבות של קשריות

לימפה(אבניםפנקריאטיטיס כרוני

גישה לחולה:היסטוריה – חשיפה לתרופות או כימיקלים, עירויי דם/קעקועים/מגע מיני לא מוגן/שימוש

בסמים, אלכוהול, כאבי פרקים/שרירים, פריחה, אנורקסיה, אובדן משקל, כאבי בטן, חום, אבנים בכיס מרה.גרד, שינויים בשתן ובצואה.

בדיקה גופנית – מצב כללי, סימני שחמת, קשריות לימפה, סימני אי-ספיקה ימנית )לגודש האם סימני מחלת כבד וסימן מרפי וסימני מיימת.RUQכבדי(, בדיקת כבד וטחול, כאב ב-

כרונית, או שמא מצב חדש.בדיקת דם – בילירובין )ולראות מה יש יותר, ישיר או לא-ישיר(, בדיקת תפקודי כבד ותפקוד

סינתטי. האפטוגלובין )כאשר נמוך – המוליזה(..אם רק בילירובין מוגבר, לבדוק סיבות הנ"ל לפי חלוקה ישיר/לא-ישיר:אם יש הפרעה באנזימי כבד, לבדוק האם הפטוצלולרי או כולסטטי

108

Page 109: סיכומי רפואה פנימית

o:הפטוצלולרי-סרולוגיה לHAV, HBV, HCV ,בדיקה לרמות פראצטמול ,ANA,SMA,

יש עליה דיפוזית של גמה-גלובולינים(,AIHאלקטופורזה של חלבוני הסרום )ב- – רמות צרולופלסמין.40אם צעיר מ-

-אם הבדיקות הנ"ל שליליות – בדיקה לCMV, EBV( HDV-ו HEVלפי הצורך(. אם שלילי – ביופסיה.

o:כולסטטיUS >- דרכי מרה חוץ-כבדיות מורחבות – CT/ERCP-דרכי מרה תקינות – סרולוגיה לAMA ,וירוסים הפטוטרופים ,CMV-ו EBV.

ואח"כ ביופסיה.ERCP חיובי – ביופסיה, אם שלילי – AMAאם

הפרעות בבדיקות מעבדה

ספירת דם פוליציטמיה וורה, מעשנים, גבהים, מיובשים. –המוגלובין גבוה

לויקופניה, עם לימפוציטוזיס יחסי. הולך עם טרומבוציטופניה, אך ללא אנמיה.–זיהומים ויראליים )אפילו סטרס(, לוקמיה.acute phase reaction זיהום, –לויקוציטוזיס

נויטרופילים. בשל תגובה דלקתית90% לויקוציטוזיס עצום )עשרות אלפים( עם –תגובה לויקמואידית (. MPD – CMLקשה )לדוגמא נקרוזיס של גרורות/גידולים(/ממאירויות המטולוגיות )מחלות

ספירה לבנה מוגברת מאודלימפוציטיםבלסטים תגובה לויקמואידית.–נויטרופילים אאזנופילים, בזופילים

.essential thrombocytosis סטרס, מחלה כרונית, חסר ברזל, –טרומבוציטוזיס

שקיעת דם למטה, בעוד כוחות דחייהRBCבהמתנה של שעה, רואים כמה הדם שוקע. כח המשיכה מושך

שקיעת דם–חשמליים מונעים את הירידה. יותר תוכן חשמלי שממסך את כוחות הדחיה החשמליים אין טעם לעשות למי שחולה באופן ברור.–יותר מוחשת. מהוה בדיקת סקר לזיהום/דלקת

ממ, קיים תיקון לגיל ומין. שקיעה מוחשת עם הגיל ובאנמיה.20 –שקיעה תקינה פוליציטמיה וורה.–שקיעה נמוכה

DD –( 100שקיעה מוחשת )מעל Temporal arteritis – giant cellEndocarditisOsteomyelitisSubacute thyroiditisAmyloidosisLymphomaMultiple myeloma

היפראוריצמיה, היפוראוריצוריה )סכנה לאבנים(.15 מעל UA גאוט, –אינדיקציות לטיפול בהיפראוריצמיה

.DNA התייבשות, פירוק –היפראוריצמיה SIADH –.חומצה אורית נמוכה

109

Page 110: סיכומי רפואה פנימית

אלקטרוליטים ויונים שינויים נוירולוגיים )כאבי ראש ובלבול, עד כדי פרכוסים וקומה(, הקאות.–נתריום

בירור היפונתרמיה:.סימפטומטיות היפונתרמיה אמיתית.–חישוב אוסמולריות .מצב וולמי

o הפרעה אנדוקרינולוגית )תריס, מבחן סינקטן אם יש רמזים–במידה ונורמוולמי מראים– )אוסמולריות ונתרן בשתן מול דם SIADHלהפרעה אלדוסטרונית(,

אוסמולריות גבוהה מאוד בשתן, יותר מהדם, אופייני גם חומצה אורית נמוכה(. במצב נורמלי, כאשר יש היפונתרמיה אנו מצפים לראות רמות נתרן הכי נמוכות שהכלייה

.100 כ-–יכולה לעשות DD של SIADH בעיקר פסיכיאטריות–תרופות - מחלות ריאהCXR מוח– CT מוח שינוי של האוסמוסטט, ולכן פשוט הפרשה לא פרופורציונית של–במבוגרים

ADH – "SIADH ."אידיופתי o יכול לנבוע מאיבוד מים כלייתי )ממשתנים, בעיקר פוסיד ותיאזיד( או לא–היפוולמיה

תת ל.ד.–כלייתי. בדיקה גופנית o בצקות ומיימת, שתייה מרובה ואוליגוריה, חלל שלישי.–היפרוולמיה

:טיפולo עירוי – סליין איזוטוני )רגיל(. קו שני –היפוולמיה NACL.עם פוסיד o הגבלת מים ונתרן.–נורמוולמיה o הגבלת נתרן ומים, משתני לולאה.–היפרוולמיה

סליין היפרטוני. להגביל עליית נתרן– סליין איזוטוני. במקרים קשים –טיפול במצב סימפטומטי שעות.24 ל-12 לשעה, 0.5-1עד

Na deficit –התיקון מתבצע ע"פ חישוב חסר נתרן Na Def.=)120-Na(xBW)body water(x Gender Factor )0.5 M, 0.6 F(

(0.9%נוסחא זו מחשבת חסר נתרן במילימולים, ההחזר מתבצע בנוזלים כאשר סליין רגיל ) ממול/ליטר. 154מכיל

עבור כל סוג ונפח נוזלים שניתן, יש לחשב שינוי ברמת הנתרן בדם:Na serum change=)Fluid Na.-Serum Na(x Fluid volume/Total BW

נוסחא זו מחשבת את השינוי בערך נתרן בדם עבור ליטר נוזל בעירוי. קצב מתן העירוי נקבעע"פ קצב השינוי המקסימלי של נתרן בדם מול קצב השינוי של נפח מסוים של נוזל.

פרהסטזיות ונימול.–קלציום ולהתייחס0.8(, יש להעלות רמת סידן ב4 )ירידה מ-1 על כל שינוי של אלבומין ב-–תיקון סידן לאלבומין

לרמה המתוקנת כערך האמיתי.

היפרקלמיההסימפטומים בד"כ כוללים חולשת שרירים והרגשה כללית לא טובה.

שלא מאפשרת שחלוף נתרןflow, א.ס.כ. אוליגורית )ירידה בRAAS דיגוקסין, חסמי –אטיולוגיות באשלגן(. סכרתיים נוטים לעשות היפרקלמיה עקב היפורניניזם היפואלדוסטרוניזם.

חיבור אקג. גליT מחודדים וגדלים, ויכול להדרדר להפרעות קצב. טיפול לרעילות לבבית – . לא משנה את רמת האשלגן, אבל מגן על הלב. IV מ"ל 10קלציום גלוקונט,

אינסולין )עם גלוקוז, אלא אם סכרתי בהיפרגליקמיה(, אינהלציות ונטולין.–הורדת רמת אשלגן הגוף רק מזיז אשלגן, לא נפטר ממנו. בשילוב עם אצידוזיס משמעותי -–משך הפעילות מהיר

לדם(.H לתאים, Kמתן ביקרבונט ) -אוקסלטK של שתן(, flow פוסיד, נוזלים )בשביל ליצור –לטווח יותר ארוך - איבוד אשלגן

(. PO)כלטור של קליום, ניתן .דיאליזה. –אם היפרקלמיה רפרקטורית עם א.ס.כ

110

Page 111: סיכומי רפואה פנימית

היפוקלמיה . הסימנים שמאפיינים מצב זה אינם3.5mEq/Lמוגדרת כירידה ברמת האשלגן בדם מתחת לערך של

הווצרותספציפיים ולרוב כוללים חולשת שרירים, בחילות והקאות. השינויים האופייניים באק"ג כוללים לכדי גל אחד גדול ומשונץ שיכול לעלות על גלU ו-T, איחוד של גלי T, הקטנה של גל Uוגדילה של גל

Pבמיוחד בחולים עם היפרטרופיה לבבית ו/או איסכמיה לבבית(. הבא והפרעות קצב(

גישה אבחנתיתירידה ברמת האשלגן יכולה לנבוע משלושה מקורות:

- בד"כ השינוי שנגרם הוא קטן אולם הדבר עשוי לתרוםRedistribution into Cellsא.קלמיה במקרה של איבוד אשלגן. שלוש הגורמים העיקריים הם:ולהיפ

i.Metabolic alkalosisii.β2-adrenergic agonistsאו שחרור קטכולמינים במצב של סטרס

iii. מתןInsulin .iv.Anabolic statesכפי שקורה עקב בניה מואצת של תאי דם עקב מתן

B12 או granulocyte-macrophage colony stimulating factor הגורמים העיקריים הם הקאות וזונדה אשר גם כרוכיםNon-renal Loss of Potassiumב.

בבססת שאף היא מעודדת ירידה ברמת אשלגן. שלשול אף הוא כרוך באיבוד אשלגן אך הואחמצת.במלווה

מהווה את הסיבה העיקרית לרוב מקרי ההיפוקלמיה. הסיבות Renal Loss of Potassiumג.העיקריות בקטגוריה זו כוללות:

i. משתנים- אלה כוללים בעיקר תיאזידים ופוסיד ללא תוספתK .ii. עודףAldosteron .דבר הכרוך בד"כ ביתר לחץ דם, אולם לא תמיד –

iii.RTA type I iv. תסמונות מולדות שונות ובעיקרLiddle's syndrome -ו Bartter's

syndromeבבואנו לברר חולה עם היפוקלמיה בבדיקות הדם עלינו לעבור מס' שלבים:

אשר יכולה לנבוע מלויקוציטוזיס מסיבי שגרוםPseudohypokalemiaיש לשלול מצב של א. בדגימת הדם עצמה. הדבר קורה לרוב בחולים עם לויקמיה חריפה ביותר.Kלצריכת

יש לשלול מצב של איבוד אשלגן במערכת העיכולב. ע"מ לאבחן מצב של בססת. pHיש לבצע בדיקת גזים לאומדן ג. יש לנטרל גורמים מסיעים כמו טיפול באגוניסטים אדרנרגיים, אינסולין או מצב של בנייתד.

(. GCSF או טיפול ב-B12תאים מואצת )בעיקר טיפול באנמיה על רקע חסר בשלב אחרון יש לבחון האם מדובר באיבוד אשלגן כלייתי, לשם כך נדר איסוף שתן לאשלגן.ה.

מצביעה בד"כ על איבוד כלייתי ויש לחפש את הסיבה: רמזים20mEq/24hתוצאה של מעל שיכולים לסיע בכך הם:

a.שימוש במשתנים ללא תוספת אשלגן b. יתר לחץ דם רומז על מצב של עודףAldosteronc. חמצת מצביעה עלמצב שלRTA.d. .גיל צעיר של החולה מצריך בירור של תסמונות מולדות שונות

גישה טיפולית לא ניתן לחשב את הכמות המדויקת של אשלגן שדרושה לשינוי רמתו בדם עקב העובדה כי רוב רובו נמצא בתאים עקב כך יש להחליט אודות המנה הטיפולית באמצעות מדידות חוזרות. בד"כ אנו נחזיר

. Potassium chlorideאת האשלגן ע"י מתן

חומצה בסיסPO2HCO3CO2pH5638707.3חמצת נשימתית, בססת נשימתית כפיצוי. היפוקסמיה. אי ספיקה

נשימתית חריפה.

111

Page 112: סיכומי רפואה פנימית

6534567.4 חולהCOPD. 2COגבוה )חמצת נשימתית כרונית( עם פיצוי כרוני של .PHבססת נשימתית. ללא הפרעת

8032407.5 בססת מטבולית.–טיפול פוסיד 9010307.2.חמצת מטבולית )לקטית(, פיצוי של בססת נשימתית. אצידמיה

– non AGחמצת מטבולית שלשולים–איבוד ביקרבונט .חמצת של א.ס.כRTA)של סכרת )כאשר תפקוד כלייתי תקין

רטנשן של נתרן )על– לקורטיקואידים יש פעילות אלדוסטרון חלקית. תוצאה –סטרואידים/קושינג לתאים(.H )כניסת K בשתן והיפוקלמיה, יכולה להתפתח בססת מטבולית כדי להעלות Kחשבון איבוד

איבוד נתרן בשתן )בגלל היעדר אלדוסטרון(, עם הנתרן נאבד ביקרבונט–אדיסון גורם לחמצת מטבולית שמתוקנת ע"י יציאת פרוטונים לדם.–וגם נוצרת היפרקלמיה

ראומטולוגיה

שרירים חולשה פרוקסימלית, עם סמנים דלקתיים.–מיוזיטיס

קונגניטליות/תורשתיות, בעיקר חולשה.–מיופתיות Drug induced

חולשה וכאבים, הרס שריר, עלייה ב–סטטינים ושאר תרופות מורידות שומנים CPKבעיקר . לחולי אי ספיקת כליות, מינון גבוה ושילוב של תרופות.

חולשה עד כדי שיתוק.–קורטיקואידים חולשה פרוקסימלית ללא כאבים. באי ספיקת כליות, קלריטרומיצין.–קולכיצין

CPK טריאדה ) לא הכל חייב להופיע( של כאבים, חולשה ושתן כהה. מאובחן ע"י –רבדומיוליזיס , הבססת השתן. injury להפסיק את ה–שעולה לאלפים, מיוגלובינוריה. טיפול

ארטריטיס –. ביטוי adult stills disease –(. קיים וריאנט juvenile arthritis ארטריטיס בילדים )–מחלת סטילס

אלפים.– יכולה להיות תצוגה מאוד דרמטית. פריטין מאוד גבוה –חום, גרד, כאבי פרקים, לויקוציטוזיס

פרוצדורות ובדיקות

רנטגןCXRגישה - .זיהוי החולהCXR .נשי כולל דופן בית חזה )רקמה רכה(, מתחת לסרעפות, צוואר, פסגות ריאות.–איכות טכנית

ע"פ קלביקולות.– חוליות עליונות. מנח מסובב 5 לראות לפחות –חדירות )מספיק קרינה( Default – צלעות8-9 – פלס בועת הקיבה(. אינספיריום – עמידה, אם בשכיבה אז רשום )רמז

לרוב. מכשור רפואי. מבחוץ פנימה.–פענוח

112

Page 113: סיכומי רפואה פנימית

סרעפות שטוחות. אמפיזמה תת עורית. – השמנה. כליאת אויר –רקמות רכות יורדות למטה. כלי דם יכולים ליצור הצללה– שברים בעצמות. עצמות קדמיות –רקמה גרמית

שווה לשחק עם הבהירות.–על הצלעות, צריך לראות המשך של השערים צלעות. 9 צלעות מושטחות, מעל –כליאת אויר

אויר חופשי בבטן, פרפורציה. –קו שחור דק מתחת לסרעפות ומעל לקיבה/כבד אי–שבר בצלע יכול לנקב את הריאה, דלף אויר יכול לעשות אמפיזמה תת עורית. שבר

שלמות של הפריאוסט. אונות. קו אנכי מידקלביקולרי 3 –פרנכימה. יש לאבחן על רקע הקליניקה. אונה ימנית –

סקפולה. שדות שחורים. –כליאת אויר

גודש אינטרסטיציאלי,– גודש בכלי דם )הרחבה של השערים(. בהמשך –הרחבה של כלי דם בצקת ריאות,– גם כולל פסגות(. בסוף –כלי דם בולטים מפוזרים בכל הריאות )בשלב מאוחר

גודש דיפוזי בצורת פרפר )פריפריה נקייה(. kerly lines –.קוים אופקיים, מציינים גודש לימפטי

, דימום.ARDS בצקת, –הצללות אלבאולריות )אובדן ארכיטקטורה תקינה( הדגשה של–פנומוניה - הצללה אונתית )לרוב חד צדדי, אלא אם אטיפי(, ברונכוגרם אויר

הברונכוסים )קוים שחורים( בגלל הרקע המוצלל. פנומוניה אטיפית )ברונכופנומוניה(, גרורות/גידולים, אמבוליות ספטיות של–הצללות בודדות

אנדוקרדיטיס ימני. הצללה, מסביבה איזור היפודנסי, מסביב הצללה טבעתית. אספרגילוס.– halo signsנגעים

אופייני לאסטמתיים.– RMLתמט/פנומוניה ב הצללה ובתוכה קויטציות, איזורים עגולים כהים יותר.–שחפת

פנומוטורקס.–קו ברור ואחיד של סיום הציור הורידי מציין את גבול הריאה o:סימנים של תסחיף ריאתי

אוטם של הפלאורה בצורת יתד, נובע מתסחיף ריאתי שהגיע–סימן המפטון לפריפריה.

focal oligemia –.איזור ללא ציור וסקולרי, ללא קו ברור של פנומוטורקס westmark sign הרחבה חד צדדית של שער הריאה בליווי - focal oligemia.

.מדיאסטינוםo תת בריחי שמאלי, כפתור אאורטה, עורק פולמונרי,–בליטות בצד שמאל, מלמעלה

left atrial appendage.חדר שמאל ,.IVC, עלייה ימנית, SVC וריד ברכיוצפלי, –בליטות בצד ימין, מלמעלה

o )הגדלה של הבליטות שמאליות,–אנוריזמה/דיסקציה של אאורטה )באיזור הקשת הגדלת צל הלב למעלה.

oלב אינספיריום מצוין/אמפיזמה. צורה צרה וארוכה.–טיפתי סכום שני קוים אופקיים בגבהים שונים, מקצה ימני למרכז–קוטר צל הלב

מרוחב בית החזה )בין50% לא קו אחד! קוטר מעל –ומקצה שמאלי למרכז צל מוגדל.–צלעות(

נוזל פריקרדיאלי - יכול לדמות קוטר ענק )שאי אפשר לחיות איתו(, צריך מעט נוזל פריקרדיאלי.CXRלהתאים לקליניקה של לב ימין. לא ניתן לראות ב

o .שער ריאה. יכול להיות מורחב ובולט

צלעות מושטחות, הרבה צלעות, שדות שחורים, סרעפות שטוחות. יכול לגרום ללב–כליאת אויר אז יש הגדלה מאוד משמעותית שלא בהתקף.–טיפתי, ואם יש צל לב גדול/גבולי

מאוחר(, אינטרסטיציאלי– כלי דם )בפסגות –שלבי גודש ריאתי אתלקטזיס, אמפיזמה )בעיקר– סטיית קנה, מדיאסטינום נדחף הצידה. סיבות מושכות –סטייה הצידה

חזה אויר בלחץ, נוזל פלאורלי )שיכול לעשות תמט ועדיין דוחף(. –אחרי לוקבטומיות(. סיבות דוחפות קו גבול לציור ורידי. יש לבצע צילום אקספירטורי )ע"מ לעשות את הגבול יותר ברור(. –פנומוטורקס

צילום בטן

113

Page 114: סיכומי רפואה פנימית

יש מספר התוויות מאוד מצומצם. נוזל/התרחבות מעי.– תראה פלסים של אויר –חסימת מעיים אויר במעי. –פרפורציה

ABG לבצע לפני בדיקת דם עורקית בשורש כף היד. יש לבדוק שהעורק הרדיאלי והאולנרי–מבחן אלן

פוטנטיים, אחרת דקירת אחד מהם יכולה לגרום לבעיות וסקולריות וגנגרנה. הצבע אמור לחזור.–לוחצים על שני העורקים, מפמפמים את היד עד שמחוירה. משחררים אחד

עושים אותו דבר שוב ומשחררים את העורק השני, לראות ששניהם מספקים דם לכל היד.

פרמקולוגיה

תרופות לא כולל תרופות קרדיולוגיות

אוקסיבוטינין. אנטיכולינרגי, לשתן לא רציף.–נוביטרופן .MM יכולים לעשות נמק בלסת לאחר טיפול שיניים, בעיקר בחולי –ביספוספונטים

כימו' לסרטן שד גורם לקרדיומיופתיה בשיעורים תלויי מינון.–אדריאמיצין גורם לנוירופתיה–טקסול/פקליטקסל

שפועל מהר )תוך שבועיים(, עם הכי מעט אינטראקציות עם תרופות אחרותSSRI –ציפרלקס ותופעות לוואי. מתחילים במינון נמוך בשילוב עם בנזודיאזפינים למשך שבועיים, ניתן להעלות מינון.

טיפול נמשך לחצי שנה מהחלמה )דכאון, חרדה( או שנה מהחלמה )התקפי פניקה(.נוזלים נוטה להרים ל.ד. בגלל כמות גדולה של מלח, עדיף בלחצי דם נמוכים.0.9% –סליין רגיל .

בעיקר אצל סכרתיים, שם אנו לא רוצים לתת סוכר. פתרון עדיף כאשר יש לחצי דם גבוהים.0.45% –חצי סליין . דקסטרוז. מתאים כאשר החולה אינו אוכל, היפוגליקמיה, תיקון5% נוזל שכולל –סטנדרט

DKA. אנטי אפילפטי.–טגרטול

בנזודיאזפינים.–בונדורמין .12B, 1B, 6B תוסף –טריבמין/טריקרדיה

תופעת לוואי ראשונה היא אולצרטיבית, ניתן בשילוב עם לוסק. –סטרואידים גלוקומין, מטפורמין, גלוקופאג' - ביגואנידים.

סולפוניל אוראה.–גלובן, גלוקו רייט אלופורינול.–אלוריל

ריפמפיצין, ברביטורטים, אלכוהול, עישון.– 450CYPגורמים שמעלים

פרמקולוגיה קלינית

פרמקוקינטיקה חצי.T 4 לאחר – steady stateהגעה ל

הורדת מינון,– חצי ארוך מהרגיל(. כתיקון T מינון גבוה מדי, פינוי מוארך )–סיבה לרמה גבוהה מדי הורדת תדירות. יש לשים לב שניתן למדוד מוקדם מדי )לפני הפיזור( ואז הרמה תהיה נמוכה, או מאוחר

מדי ואז הרמה לא תראה גבוהה כמו שצריכה להיות.

114

Page 115: סיכומי רפואה פנימית

T =חצי Vd( volume of distributionמתאים לכמות תרופה מחוץ לדם( חלקי קלירנס )נפח הפלזמה , המנוקה מתרופה ביחידת זמן(. קלירנס נובע מפינוי של כמות קבועה ונפח הדם אשר יכיל כמות זו

)ריכוז(.Vdנמוך מעיד על חלק גבוה מהתרופה בדם, ולכן מרמז על פינוי טוב בדיאליזה. דיאליזה גם יכולה

נמוך, שריכוזה ירד משמעותית בדיאליזה.Vdלהוות שיקול בזמן מתן/מינון של תרופה עם כמות גדולה של תרופה יכולה לעשות אגרגציה )בזואר( וכך להמשיך לשחרר–ספיגה ממערכת העיכול . טיפול לכמות גדולה מדי שלslow release כמו אפקט של תרופה שהיא –תרופה למשך הרבה זמן

פחם פעיל שקושר את התרופה )יש לתת מנות מרובות(,–תרופה כל עוד היא במערכת העיכול פוליאתילן גליקול שמרוקן את כל המעי.

דיאליזה, המופרפוזיה על פחם.–ניקוי תרופה מהדם יכול להעלות פרקציה חופשית )שהיא הפעילה(, אך המדידה שלנו–צירוזיס עם היפואלבומינמיה

תהיה בתחום הנורמה.total drugשהיא של תרופות מנוטרות

ונקו, אמינוגליקוזידים–אנטיביוטיקה אנטי-קונבולסנטים 'מטוטרקסט, קלצינוירינים )ציקלוספורין, טקרולימוס/פרוגרף(.–כימו דיגוקסיןליתיום

CAM )complementary לינארית. תרופות קבועות, תרופות לא קבועות וזמנים, –אנמנזה תרופתית alternative medicine(.יש לברר תרופות הניתנות ע"י רופאים אחרים. באה לפני בדיקות מעבדה .

ADR - Adverse drug reaction noxious and unintended effect who occurred at doses used in a man forהגדרה -

prophylaxis diagnosis or therapy במינון נכון ובשימוש נכון.ע"י התרופה. נזק שנעשה במנגנון אימונולוגי.ADR –אלרגיה

.ADR השם הישן של –תופעת לוואי Adverse drug event

injury resulting from medical intervention related to a drug, includingהגדרה - medication errors נזק שנגרם מהתרופה, בכל צורה שהיא .– ADR, OD,נזק מסיום טיפול ,

.medication errorנזק מ-סיווג:Type A –צפוי, תלוי מינון Type B –.לא צפוי, אידיוסינקרטי Type C –.השפעות לטיפול ארוך טווח Type D –.השפעות מאוחרות לטיפול קצר/חד פעמי

גיל, מין )נשים(, גנטיקה, פולי-פרמסי, קומפליינס, ידע, תחלואה.–גורמי סיכון

פרמקוקינטיקה בגיל מבוגר שינוי בקצב פעילותGI לכאן ולכאן. ירידה בשטח הספיגה ובזרימת דם.–, ולכן בקצב הספיגה 1שינוי ברמתst pass metabolism –.לכאן ולכאן מים, ולכן ב–שינוי ביחס שומן Vd.RBF, GFR.ופעילות טובולרית ירודים

כל התרופות עוברות שלייה, השאלה היא איזו השפעה יש להן. –הריון לסיכון בהריוןFDAדירוג A –.ידוע שאין סיכון B –.אין עדות שיש סיכון C –.לא ידוע אם יש סיכון D –.יש סיכון, אפשר לתת אם צורך רפואי חזק מספיק X –.קונטרה אינדיקציה בהריון

115

Page 116: סיכומי רפואה פנימית

תגובות היפרסנסיטיביטי של מערכת החיסון:Type I – IgE mediated . אגוניסטים באינהלציה, אנטי היסטמינים.β אדרנלין, סטרואידים, –שוק אנפילקטי

type II –נזק לרקמה ע"י נוגדנים Type II – .נזק של אימונוקומפלקסים ששוקעים Serum sickness

Type IV – T cell mediated.מאוחר, לטווח ארוך ,

כשלון טיפולי, טוקסיות.–אינדיקציות לחשד לאינטראקציות בין תרופתיות

תרופות עם פינוי כלייתיונקוליתיוםמטבוליטים של אופייטיםתרופות לי.ל.ד. באופן כללי חסמיβ –!רק אטנולול דיגוקסין. עובר סקרציה ע"יPGP.טובולרי

תרופות נפרוטוקסיות/מורידות תפקוד כלייתיונקורבדומיוליזיס בשל סטטיניםNSAID חסמיACE, ARB מעכב –ורפמיל PGPטובולרי

מטבוליזם כבדיCYP2D6

o קודאין–מפעיל oאמיודרון

CYP2C9o קומדין–פירוק

כל חסמי –פינוי כבדי β!פרט לאטנולול יש לחשוב על– TIPSבצירוזיס/אי ספיקת כבד, יש להתחיל בחצי מינון נורמלי או אפילו פחות. ב

.1st pass metabolismמשמעות היעדר

השפעה על מטבוליזם כבדיCYP3A4

o תרופות פסיכיאטריות, סוגי ריפמפין.–אינדוקציה o מקרולידים, אנטי-פטרייתים, מיץ אשכוליות–עיכוב

CYP2C9o אמיודרון. דורש להוריד מינון קומדין בחצי!–עיכוב

ונקומיצין , שעהpeak מיקרוגרם/מל אחרי )20-40(, trough מיקרוגרם/מל לפני תרופה )5-10 –רמות רצויות

גרם. אינדקס תרפויטי2 עד –אחרי סיום אינפוזיה(. מתחילים לנטר אחרי מנה שלישית. מינון יומי נמוך, עם סכנה לאוטוטוקסיות )תלויה בריכוז שיא( ונפרוטוקסיות )תלויה בזמן טיפול(.

ניטור רמה– שעות 24 חצי יכול להגיע לT שעות, בא.ס.כ. 8 חצי הוא CCT. Tפינוי כלייתי, ביחס ישר להחל ממנה ראשונה.

Red man syndrome –תגובה אנפילקטואידית לבולוס, יש להפסיק את הטיפול ולעבור ל dripלאחר שהתלונות יפסיקו.

דיגוקסין ,GI. תופעות VPB בלוק, הפרעות קצב חדריות, AV ברדיקרדיה, –תופעות לוואי של מינון יתר

הקאותיופיעו ראשונות. תופעות נוירולוגיות שונות, הפרעות בראייה, מאוד נדירות הפרעות בראיית צבע

116

Page 117: סיכומי רפואה פנימית

שעות )לפני4-6)רואים צהוב(. לוקח לתרופה זמן להתפזר ולהספג, לכן מענינות אותנו הרמות בתוך בלי הטוקסיות של פיזור ברקמה(. הקליניקה יותר מעניינת אותנו–נראה רמה מאוד גבוהה בדם

אין קורלציה טובה בין הרמות בדם והקליניקה.–מהרמות Vd – כיממה. ע"מ להגיע לש.מ. מהר יש לתת מנת העמסה – חצי T ננוגרם/מל. 0.5-2 –רמה טיפולית

כפול ריכוז רצוי. טובולרי.PGPפינוי כלייתי. קשור גם ל

היפוקלמיה, היפומגנזמיה, חמצת. הרעלת דיגוקסין יכולה לגרום–מצבים שמחמירים הרעלת דיגוקסין להיפרקלמיה.

טיפול בהרעלה:טיפול בהיפרקלמיהDigoxin FAB – digibind הפרעות קצב לא יציבות המודינמיות, שינויים–. אינדיקציות

בש.מ., בליעה מעל כמות מסוימת.10נוירולוגיים, היפרקלמיה, רמת דיגוקסין מעל קיימות תאוריות שדרך שינוי בקלירנס, בספיגה או דרך–אמיודרון מעלה ריכוז דיגוקסין במנגנון לא ברור

אינטראקציה עם אתרי פעילות(.

תיאופילין סילוק ע"י המופרפוזיה על פחם.–רעילות

ליתיום OD ואז תופעות נוירולוגיות, לעתים תופעות לבביות. GI תופעות – חריף OD . 0.6-1.2 –רמה תקינה

שילוב של השניים. – Acute on chronic בעיקר תופעות נוירולוגיות. –כרוני נוירוג'ניק דיאבטס אינסיפידוס.–תופעת לוואי מוכרת

עם2.5 כרוני מעל OD, 4 חריף מעל OD, טיפול תומך. במצבים קשים )GI ניקוי –טיפול להרעלה סימנים נוירולוגיים, קליניקה קשה, אי ספיקת כליות(.

קודאין , כאשרCYP2D6 ירידה במצב הכרה, אופייני אישונים מוצרים. עובר הפעלה ע"י –אופייט, הרעלה

)נתיבCYP3A4 עיכוב –. גורמים מחמירים OD שנוטים לעשות – ultra-rapid metabolizers קיימיםאלטרנטיבי שמוביל למטבוליטים לא פעילים(, א.ס.כ.

, אנטגוניסט אופייטי.IV נלוקסן –טיפול להרעלה

קומדין. 2-3 –. מטרה PT, סטנדרטיזציה של INR –ניטור

(, אך השיעורים החופשיים עולים מאוד99%קומדין נקשר לאלבומין בשיעור מאוד גבוה )בהיפואלבומינמיה. (. יש אינטראקציות9C2 ורפרין - בעיקר ע"י S –ים, האננטיומר הפוטנטי יותר CYPפירוק כבדי )כמה

(.NSAID – חסה, מיץ אשכוליות, הוזכר בכיתה –פחות או יותר עם הכל )מפורסם יםCYP יש היפר קרישיות )ירידה בתפקוד סינטטי(, ובנוסף יש ירידה ב–קומדין באי ספיקת כבד

גבוה ודימומים.INR לכן –שמפרקים קומדין מיוצר באופן טבעי ע"י חיידקים במעי. בטיפול אנטיביוטי, הפלורהK ויטמין –קומדין ואנטיביוטיקה

עולה. חוץ מזה יכולה להיות השפעה של אנטיביוטיקהINR ולכן – K ולכן ירידה בויטמין –מדוכאת ים.CYPספציפית על

ODודימומים )להפסיק קומדין, לאזן שוב –לא רציניים )עוריים, לא גדולים INR. החזר ויטמין –יותר רציניים K( 1מג ל INR 5-9 ויטמין .)K לא ניתן IV.כדי למנוע אנפילקסיס במצבים חמורים– FFP מג ויטמין 10 כטיפול מיידי, עם התחלת K.להשפעה ביום שאחרי

, יכול לגרום לדימומים בטרימסטר שלישי ובלידה. עדיף לעבור לטיפול6-12 טרטוגני בשבועות –הריון קלקסן, אך לא בהכרח צריך לעשות הפסקת הריון.

רספרים אצטיל טרנספרז(. מוכרים אללים של פעילות ירודה, וכך יכולהN )2NATעובר מטבוליזם ע"י

להתפתח רעילות של גרנולוציטופניה ואנמיה.

117

Page 118: סיכומי רפואה פנימית

MP6 – 6מרקפטופורין מטיל טרנספרז(, מוכר פולימורפיזם של תת פעילותS )טיופורין TPMTכימו', עובר מטבוליזם ע"י

שיכולה להוביל לרעילות המטופואטית. לא נמצא ברוטינה.

βחסמי יכולים להחמיר פסוריאזיס. ניתן להחליף לחסמי תעלות סידן, בהם זה קורה בשיעור נמוך יותר.

. כנ"ל חסמי תעלות סידן.OD יכול לעשות 1st pass metabolism – TIPSעוברים הרבה אלימינציה ב היחידי עם פינוי כלייתי. כל השאר כבדי.–אטנולול

חסמי תעלות סידן.OD יכול לעשות 1st pass metabolism – TIPSעוברים הרבה אלימינציה ב

חלבון ממברנלי שעושה סקרציה בטובולי. – רנאלי PGPורפמיל/איקקור מעכב

סטטינים – כאבים, חולשה, שתן כהה )מיוגלובינוריה – מיאלגיה, רבדומיוליזיס. רבדומיוליזיס –תופעת לוואי

לאלפים. יכול להוביל לא.ס.כ.CPK במיקרוסקופיה(, עלייה בRBCסטיק יהיה חיובי להמוגלובין, ללא )מתן ביקרבונט( ע"מ להעלות פינוי מיוגלובין, הידרציה.8 מעל PH הבססת השתן ל–רנאלית. טיפול

פסודואפדרין )סינופד, לנזלת(α.אגוניסט, מעלה ל.ד

תרופות נגד דכאון, מעלות ספיגה.GIמאיטות

NSAIDמורידים תפקוד כלייתי. אופייני פעילות יתר של תרופות לי.ל.ד., כיוון שאמורות להתפנות בכלייה.

בנזודיאזפינים חצי ארוך, ולכן פעילות עדייןTמורידים מצב הכרה, יכולים להביא לישנוניות )בעיקר עם תרופות עם

ולבכך לגרום לנפילות וחבלות.–ביקיצה(

אמיודרון/פרוקור . מכיל יוד, ולכן יכול לשנות תפקוד בלוטת תריס. אם עושה טירוטוקסיקוזיס, יש להפסיקAFibלהיפוך

את הטיפול. אם גורם להיפוטירואידיזם, ניתן לתת אלטרוקסין. ( ודיגוקסין )במנגנון לאCYP. מעלה השפעת קומדין )דרך 6D2, עובר מטבוליזם ע"י CYP2C9מעכב ידוע(.

תרופות לסכרת אסורים בא.ס.כ. יש לשקול טוב תרופות המורידות תנגודת לאינסולין בחולים קכקטייםSUמטפורמין ו

ללא רקמת שומן.SU – .יכול להגיע– אופייני שגורם להיפוגליקמיה שיכולה להתפרץ שוב גם אחרי שתוקנה. עם א.ס.כ

של סוכר.intake, אינסולין, ספסיס, אדיסון, ירידה בSU – של היפוגליקמיה DDגם תוך שבוע.

ניטרטים פחות יעילים בשימוש כל הזמן. יש לעשות הפסקות/לדאוג לכיסוי רק בחלק מהיום )ניטרט ארוך טווח,

פעם אחת ביום(.

ACE/ARBחסמי מרמה בזאלית של קראטינין35%יכולים להחמיר תפקודי כלייתי בתחילת טיפול, כאשר שינוי של עד

היפרקלמיה, בעיקר בסכרתיים שנוטים להיפורניניזם–נחשב למקובל וסביר. תופעות לוואי היפואלדוסטרוניזם )ולכן היפונתרמיה והיפרקלמיה( עקב שינויים בכליה.

118

Page 119: סיכומי רפואה פנימית

אנטיביוטיקה טוקסין של קלוסטרידיום– CDT – קלוסטרידיום דיפיצילה. אבחנה –שלשול לאחר טיפול אנטיביוטי

תופעות לוואי )להרבה אנטיביוטיקות יש תופעות לוואי אינטסטינליות(, רעילות של– DDבצואה. תרופות )נגיד דיגוקסין(.

למוטריג'ין/למיקטלטיפול אנטי אפילפטי/להפרעה ביפולרית.

המסוכנות הן עוריות, שמתחילות בפריחה ויכולות )אך לא חייבות( להתקדם לסטיבן–תופעות לוואי , שמגיעה להפרדותhypersensitivity במנגנון של תגובת – toxic epidermal necrolysisג'ונסון או ל

האפידרמיס מהדרמיס. הטיפול הוא הפסקת התרופה.בסטיבן ג'ונסון - סטרואידים/אימונוסופרסיה אחרת לא הביאה לתוצאות חד משמעיות, אולי יש מקום ל

IVIG.Toxic epidermal necrolysis –אין מקום לסטרואידים אך ציקלוספורין כן מועיל, אולי יש מקום ל

IVIG.

אחרים

נוירולוגיהCushing response – EICP.הרניאציה של גזע המוח. ירידה בהכרה, ל.ד. לשמור פרפוזיה וברדיקרדיה ,

Essential חסמי – טרמור β.ואלכוהול

סרוזיטיסDDפוליסרוזיטיס - ממאירותוירוסים רגיש ומדויק. במידה ולא חושדים,–מחלת קולגן. יש לבדוק פקטורים אימוניים בנוזל הסרוטי

עדיף לשמור בדיקה במקרר, כדי שלא יהיה צריך לנקז אח"כ שוב.FMF.לרוב ללא נוזל, אלא רק דלקת .

FMF – 2142-2145 הריסון עמודים מחלות של אירועים חוזרים של חום עם סרוזיטיס, עם סיכון–מחלות אוטואינפלמטוריות

לעמילואידוזיס וללא טיטר נוגדנים עצמיים.FMF

מקודד לחלבון פיריןFMFמחלה של עמים באיזור המזרח התיכון, הים התיכון ויהודים מזרחים. הגן למוטנטי, שמבוטא בתאי מערכת חיסון ופיברובלסטים בפריטונאום ובסינוביה.

ימים, ולא חייבת1-3, וכמעט תמיד יש חום. התקף נמשך 20 ברוב החולים יתחילו עד גיל –התקפים להיות סדירות.

קליניקה: מעמומים ועד בטן כירורגית עם ממצאים של פלס אויר נוזל ברנטגן. נוזל–כאבי בטן

אקסודט עם נויטרופילים.–פריטוניאלי עיבוי– אקסודטיבי עם נויטרופילים, יכול להגיע לאטלקטזיס. לאורך זמן –נוזל פלאורלי

פלאורלי. אופייני להומוזיגוטים ל–ארטריטיס/ארטרלגיה M694Vמוטציה של יהודים מזרחים. כאבים ,

במפרק גדול בגפה תחתונה, אקסודט עם נויטרופילים, ללא שינויים ברנטגן. אריטמה בגפה תחתונה, אופיינית ל–ביטוי בעור V694M.

119

Page 120: סיכומי רפואה פנימית

.מיילגיה לאחר מאמץ.דלקת בסקרוטום בצעירים.וסקוליטיס

ועוד.CRP מוחש, לויקוציטוזיס, טרומבוציטוזיס, ESR סימני דלקת - –מעבדה V – נחשוד אם יש פרוטאינוריה בין התקפים. גורמי סיכון לעמילואידוזיס –(SAAעמילואידוזיס שניוני )

694M ,סיפור משפחתי, זכר, מזרח תיכון, קומפליינס נמוך לקולכיצין ,SAA.אבחנה:קליניקה מהחולים.70% של הגן, מזהה 2 ו-10מוטציות מוכרות באקסונים Q148E –.מחלה קלה יותר .טיפול אמפירי בקולכיציןDD – ,מחלות אוטואינפלמטוריות, פורפיריה juvenile RA, IBD.גניקולוגי ,

.90% מג/יום. בטיפול קבוע, מונע עמילואידוזיס, ומוריד התקפים ב1.2-1.8 קולכיצין –טיפול מונע כאבי בטן, גזים, אי– יעילות מסוימת, ללא אפקט על עמילואידוזיס. תופעות לוואי –בטיפול בהתקף

סבילות ללקטוז, שלשולים. מיונוירופתיה על רקע אי ספיקת כליות, העלאת סיכוי לתסמונת דאון,.PO על רקע טיפול IVטוקסיות אם ניתן

אין טיפול יעיל למי שלא מגיב לקולכיצין.

מחלות נוספות:TRAPS – TNF receptor associated periodic syndromeמוטציה ברצפטור ל .TNFללא ,

קשר למוצא. התקפים ארוכים יותר )יום עד שבועות(, מגיל צעיר. כולל סרוזיטיס, אריטמהומילגיה נודדות, דלקות ובצקות בעיניים.

(. TNF סטרואידים, אטנרצפט )מעכב –טיפול HIDS – HyperIGnemia D with periodic fever syndromeמוצא צפון אירופאי, מוטציה ב .

MVK – התקפים– מבלונט קינאז, ולכן רמות גבוהות של מבלונט בשתן בזמן התקף. קליניקה – מוגבר בדם. אין טיפול ספציפי IgDשל עד שבוע, כאבי בטן, פריחה ואפטות בפה. לרוב

NSAID. 1 מחלות עקב מוטציות בגן 3 –קריופירינופתיותCIASהחלבון קריופירין, שגם לו יש דומיין(

.1IL זריקות יומיות של אנקינרה, אנטגוניסט לרצפטור ל–-טרמינלי(. טיפול Nפירין oFCAS – familial cold autoinflamatory syndrome,צמרמורות, חום, כאבי ראש .

כאבי פרקים, דלקות בעיניים ופריחה כתגובה לקור.oMWS – Muckle Wells syndromeחום, כאבי בטן, גפיים ופרקים, דלקות בעיניים .

ואובדן שמיעה עם הזמן.oNOMID – neonatal onset multysystem inflammatory diseaseאספטיק מנינגיטיס .

כרונית, פריחה וארטרופתיה. הכי חמורה.

1730-1733 הריסון עמודים – מצבי חירום אונקולוגיים , הורמונלי/מטבולי, קשור לטיפול. SOL לחץ/חסימה ע"י –סיווג

SVCS – superior vena cava syndrome, עם ירידה בהחזר ורידי מראש, צוואר, ידיים. אטיולוגיות:SVCחסימת מהמקרים, מעלה שכיחות גרורות מוחיות( וגרורות )שד,85% בעיקר סרטן ריאות )–ממאירות

אשך ועוד(..primary mediastinal germ cell tumor לימפומה, –בצעירים

קטטרים מרכזיים, צנתרים.–יטרוגני גידולים שפירים, אנוריזמה של אאורטה, טרומבוזיס, הגדלת טירואיד,–סיבות שפירות

fibrosing mediastinitis.)עקב הקרנות/היסטופלזמוזיס(

120

Page 121: סיכומי רפואה פנימית

צרידות,– נפיחות צוואר וראש )בעיקר מסביב לעיניים(, קוצר נשימה ושיעול. יכולים להופיע –קליניקה נפיחות לשון, כאבי ראש, נזלת, דימום מהאף )אפיסטקסיס(, המופטיזיס, דיספגיה, סחרחורת, סינקופה

וירידה במצב ההכרה. (.obtundation אקסופתלמוס )פרופטוזיס(, בצקות בלשון וגרון, ירידה ברמת ההכרה )–מקרים חמורים

בצקת מוחית )אם כי הקליניקה לרוב קשורה לגרורות מוחיות ולא לבצקת(, תלונות קרדיורספירטוריותבמנוחה.

נובעים מחסימה מעל וריד האזיגוס.–מקרים קלים יותר גודש ורידי צוואר, ורידים קולטרלים על החזה, בצקת בראש, ידיים וחזה, ציאנוזיס. נוזל–בדיקה גופנית

.25%פלאורלי ב ירידה בשקיפות ורידים מרכזיים,– CT אולי הרחבת מדיאסטינום עליון ימני. – CXRהאבחנה קלינית.

דרוש בירור– מספיק ע"מ להתחיל טיפול בחולה ממאירות ידוע, אם לא ידועה CTקולטרלים בולטים. לסיבות שפירות.

חסימת נתיב אוויר. –טיפול. ישנה סכנה מיידית אחת משתנים, דיאטה דלת מלח, חמצן, הרמת ראש.–הקלה סימפטומטית סטרואידים.–לימפומה נון-סמול סל של הריאה, וגידולים סולידיים אחרים.–קרינה 'סמול-סל, לימפומה, גידולים ג'רמינליים.–כימו במקרים קשים וחוזרים– intravascular selfexpanding stent..כירורגיה בתהליך שפיר טיפול פיברינוליטי. אין מקום לטיפול פרופילקטי.–אם על רקע טרומבוזה בקטטר מרכזי .ניתן לבצע פעולות חודרניות אבחנתיות/טיפוליות בבית החזה ללא סכנה לדמם

מהמקרים. 10-30% חזרה ב–פרוגנוזה

טמפונדה/נוזל פלאורלי. אטיולוגיות:PM מחולי הסרטן ב5-10% ריאות, שד, לוקמיות, לימפומות.–ממאירות קרינה, –יטרוגני drug induced .

)תוך שנים,chronic effusive )תוך חודשים, חולף ספונטנית(, acute inflammatory –קרינה פריקרד מעובה(.

היפוטירואידיזם, זיהומי, אוטואימוני, אידיופתי.–אחר קוצר נשימה, שיעול, כאבים בחזה, אורטפנאה, חולשה.–לרוב ללא סימפטומים. אם יש

נוזל פלאורלי, טכיקרדיה, גודש ורידי צוואר וכבד, בצקות פריפריות, ציאנוזיס. סימנים–בדיקה פולסוס פרדוקסוס, קולות שקטים,–ספציפיים פחות נפוצים מאשר במחלה פריקרדיאלית שפירה

חיכוך פריקרדיאלי, פולסוס אלטרננס.CXR –.שינויים לא ספציפיים. אקג מאוד חשוב לאבחנה

, או דמי, עם ציטולוגיה אבחנתית.serosanguineousהנוזל הפלאורלי הוא סרוטי, רעה, מוות תוך פחות מחודשיים.–פרוגנוזה

טיפול טמפונדה.–מצב דחוף

o-אפשר עם חומר סקלרוטי )בלאומיצין,20%פריקרדיוצנטזיס - ניקוז, הישנויות כ . מיטומיצין, טטרהציקלין( שמוריד הישנויות.

o )יותר במחלות שפירות. יש מקום לבצע לאחר–יצירת חלון פריקרדיאלי )פנסטרציות שפריקרדיוצנטזיס לא עוזר.

o דקות בהרדמה מקומית. באירועים45 נעשה מתחת לקסיפואיד, –קילוף הפריקרד חוזרים.

טיפולים אלקטיביים, ללא אי יציבות המודינמית.–הקרנות. כימו' סיסטמית

חסימת מעיים פגיעה במזנטריום–אופייני לסרטני מעי ושחלה, גרורות של שד ומלנומה )למעי דק(. פסודו-חסימות

לנוירונים ולפלקסוסים(, הקפת המעי וחסימת הניע.IgGובעצבוב, נוירופתיה פרה-נאופלסטית ) כאב קוליקי עם התחלה הדרגתית, הקאות לעתים. עצירות אם חסימה מלאה.–קליניקה

121

Page 122: סיכומי רפואה פנימית

, גוש בר מישוש.high pitched נפיחות עם טימפניזם, מיימת, ניע נראה לעין, קולות ניע –בדיקה ס"מ יכול לעשות פרפורציה.12-14 פלסי אויר נוזל, הרחבה של לולאות מעי. צקום מעל –צילום בטן

CT –.)שולל אבחנות שפירות )חסימה לאחר ניתוח גידול, אדנופתיה, מעבר חד לחסימה ממוקמת.–חסימה ממאירה מהחולים, עקב25% שינויים וסקולריים, מיימת, מעבר חלק לאיזור חסום. ב–חסימה שפירה

כירורגיה/כימו' )הפיך(.DD עצירות בשל אופייטים, שאופיינים לחולי סרטן.– נפוץ

חודשים.3-4 שרידות ל–פרוגנוזה טיפול 20% עד –תלוי בהיקף החסימה והממאירות. בכירורגיה יש תמותה גבוהה..לפרוסקופיה במקרים מסוימים.סטנט במקרים מסוימים טיפול שמרני, כולל –ממאירות בבטן nasogastric decompressionזונדה ע"מ לרוקן את(

מאט ריקון קיבה.–הקיבה(. טיפול נוגד בחילות, נוגד ספזם ואנלגטיקה. אוקטראוטיד משפר פרוגנוזה.–רסקציה של מעי דק בגרורות של מלנומה

עצירת שתןאופייני לממאירות פרוסטטית/גניקולוגית, גרורות ולימפומה, פיברוזיס לאחר הקרנות.

חוזרים, שינויים במתן שתן, קראטינין עולה בהדרגתיות.UTI כאב במותן, סימני –קליניקה למקם חסימה.CT כליות להידרונפרוזיס, מיפוי כליות, US –אבחנה ניקוז שתן ע"י סטנטים, נפרוסטום, ציסטוסטומיה סופרהפובית.–טיפול

עצירת מרהאופייני לממאירות הפוטביליאריות ולבלב, גרורות לכבד )ממערכת עיכול, שד וריאה(.

. אם אין גרד, יכול להיותmalabsorption(, painless jaundice צהבת חסימתית )–קליניקה ולהביא למוות.–אסימפטומטי

.US, CT, ERCP –אבחנה גרד רפרקטורי, תת ספיגה, זיהום.– סטנט, מעקף כירורגי, הקרנות ו/או כימו'. אינדיקציות –טיפול

מיקום החסימה, רגישות הגידול לטיפול, מצב החולה.–שיקולים בקביעת טיפול

Spinal cord compressionMSCC – malignant spinal cord compression .מהחולים,5-10%, לחץ בגלל גידול אקסטרה-מדולרי

. אופייני - הכי נפוץ גרורות של סרטן ריאות, גם גרורות של שד ופרוסטטה10%מניפסטציה ראשונה ב- בצקת, דלקת,– ועוד גניטואורינריים. מנגנון RCC, לימפומה, מלנומה, MM)נפוץ יותר מנגע אחד(,

איסכמיה. צרויקלי.10% לומברי, 20% באיזור טורקלי, 70%

זרמים בגפיים– כאבי גב ורגישות בתנועה, מחמיר בשכיבה. עוד סימן מוקדם - סימן לרמיט –קליניקה בפלקסיה/אקסטנציה של צוואר. סימנים מאוחרים:

חד/דו צדדי, בילטרלי בצורת חגורה לוחצת באיזור טורקלי.–רדיקולופתיה .תסמינים נוירולוגיים, אי שליטה על שלפוחית בשלב מאוחר. פרסטזיות ונימול בגפיים

טראומה, חום, כאבים בלילה ובשכיבה, סימנים נוירולוגיים, הזרקת סמים, שינוי– LBPדגלים אדומים בבמשקל, רקע של ממאירות.

ממצאים דורשים מעקב וטיפול מהיר.–בדיקה גופנית כאב בSLR )straight leg raising(.פלקסיה של צוואר, ניקוש חוליות , אובדן תחושת –תחושה pinprick חוליות מתחת לנקודת הלחץ.2, עד .רפלקסים ערים, בבינסקי במצב חמור

)ליטוף האנוס מובילanal wink רפלקס –רפלקסים המעידים על פגיעה בחוט שדרה )לחץ על ראש הפניס/משיכה בקטטר שתןbulbocavernosusלהתכווצות השרירים(, רפלקס מוביל להתכווצות פי הטבעת(.

טונוס אנאלי מופחת, תחושה פרינאלית, שלפוחית מלאה )נפח שארי–הפרעות אוטונומיות מל(.150מעל

122

Page 123: סיכומי רפואה פנימית

Cauda equine syndrome – .לחץ בגובה קאודה אקווינה LBP,ירידה בתחושה בישבן , posterior superior thighs, perineal area in a saddle distribution,אי תפקוד אוטונומי ,

אימפוטנציה, רפלקסים חסרים )פטלה, אכילס, בולבוקוורנוזוס(, חולשה בגפה תחתונה.DD –,שבר אוסטאופורוטי, דיסקופתיה, אבצס, שחפת, פגיעות קרינה, לפטומנינגיטיס, גידולים שפירים

המטומה. הפרעה אוטונומית, היסטולוגיה, התפתחות מהירה והתקדמות–גורמים פרוגנוסטיים רעים

סימפטומים.בירור וטיפול

.עדיף כאשר החולה אמבולטורי ללא ירידה בתפקוד שלפוחית סטייה הצידה של טקה –הדמיה – indentation ארוזיות ברגליות )–. ממצאים נוספים winking

owl sign.מרחק מוגבר בין הרגליות, הרס חוליות, נגעים ליטים/סקלרוטים, תמט של חוליות ,) צילום גם יכול להיות תקין.

תחילת טיפול דקסמתאזון, ואז –בדיקה גופנית מתאימה MRI. ממצאים בצילום– MRI .

1T – ,קונטרסט בין חוט שדרה CSF.נגעים, חוליות ,2T מחלות אינטרה-מדולריות.–, גדולוניום

מיילוגרפיה, לעתים בשילובCT – כאשר אי אפשר MRI.לזיהוי איזורי הרס קטנים/ ניתן להפסיק סטרואידים.–אם יש ממצאים רק בעצם בירור כאשר לא ידוע על גידול– CXR ,ממוגרפיה ,PSA, CT.בטן יישארו פרהפלגיים.10% יישארו אמבולטוריים, 75% קרינה. –טיפול מלנומה, –טיפול כירורגי( ללא תגובה לקרינה, גידולים עמידים לקרינה RCCאטיולוגיה לא ,)

ברורה, שבר עם פריקה, התפתחות סימפטומים מהירה. הטיפול הוא כריתה אנטרולטרלית)הלחץ הוא לכיוון פוסטרומדיאלי(.

לאבחנה רקמתית ללא מחלה בחוליות.–למינקטומיה 'לאחר ניתוח/ניתוח לא מתאים, ללא תגובה לקרינה/אירוע חוזר לאחר קרינה.–כימו

טיפול הורמונלי, אם לא מקבל. הזרקת צמנט –שבר בחוליה .טיפול אנלגטי

תזונהמדדים להפרעות תזונתיות בבדיקות מעבדה:

CBCo 12 חסרי –אנמיה מאקרוציטיתBפולאט ,o חסר ברזל–מיקרוציטית

קשורה בעיקר לארוחה אחרונה–רמת ברזל בדם יכול לרדת בחוסר, אבל גם יכול לעלות כ-–פריטין acute phase reactant.

o לימפופניה.–מדד יותר ספציפי לתת תזונה כימיה

o מצב כמעט סופני.–היפוגליקמיה oCPK מסת שריר נמוכה.–, אוראה, קראטינין, חומצה אורית נמוכים o יורד בהזנה מחדש בגלל כניסה לתאים )בגלל אינסולין( ושימוש מוגבר לייצור–זרחן

יש להזין יותר לאט.–. ככל שתת התזונה חמורה יותר ATPאנרגיה וo לרוב מלווה במצב דלקתי )שיכול להיות ראשוני או משני–היפואלבומינמיה בתת תזונה

שחמת, מחלת כליות,–לחסר אימוני עקב תת תזונה(. יכול לנבוע מגורמים נוספים אלבומין יכול להיות תקין.–בעיות ספיגה. באנורקסיות )תת תזונה קלאסית(

oליפידים ארוחה אחרונה–טריגליצרידים מעידה על מצב בטווח ארוך יותר–רמת כולסטרול

)מתחתBMI. ע"פ גובה, משקל, )MUST )multisystem universal screening tool –הערכ תת תזונה ימים.5(, סבירות שבגלל המחלה הנוכחית החולה לא יאכל 10%(, ירידה במשקל )מעל 20ל-

123

Page 124: סיכומי רפואה פנימית

פחית או שתיים של תוספת.–תוספת תזונתית סבירה . בגלל מאגרים מצומצמים בגוף שיכולים להביא לתופעות1B יש לתת טיאמין/–בהזנה מחדש

נוירולוגיות בלתי הפיכות בהזנה מחדש..0 יכולים להיות בתת תזונה מזמן –אנשים שמנים באשפוז דחוף

:TPNחישוב גרם ליום, כאשר בחולים קשים50 – גרם חלבון/קג משקל גוף. מינימום תיאורטי 0.7 –חלבון

עודף– גבוה BUN גרם/קג(, ולעתים צריך פחות )עקב 2 אפילו –לעתים צריך יותר )כויות חנקנים(.

קלוריות ממקור לא חלבוני.50עבור כל גרם חלבון יש צורך ב.4 גרם חלבון*–ערך אנרגטי של חלבונים )בקלוריות(

קילו-קלוריות לכל קג25-30 ע"פ תצרוכת אנרגטית יומית משוערת. –חישוב סוכרים ושומנים משקל גוף.

4 גרם סוכר*– לפחות חצי מכמות האנרגיה היומית. ערך אנרגטי של סוכרים –סוכרים. 9 גרם שומנים*–שומנים. ערך אנרגטי של שומנים.

עור נעלמת בלחיצה/מתיחה של העור.–פריחה מקולופפולרית

לא נעלמת, מורכבת מדימום.–פריחה פטכיאלית אופיינית בכפות ידיים ורגליים.–פריחה של ריקציה

אודם מבריק עם גבולות חדים, חום מקומי וכאבים. חום וצמרמורות. –צלוליטיס DDסיבוך של פצע, סיבוך של פטרת ברגלייםנשיכה/עקיצה

, כימיה )אופיינית להתיבשות, היפרנתרמיה(, תרביות.CBC –בירור דלקת סטרפ., סטפ. –פתוגנים אופיינים

אודם מבריק עם גבולות חדים, אופייני לסטרפ. –אריספלס גלוקוז(,5% +0.45% גלוקוז/חצי סטנדרט 5%+0.9%/סטנדרט 0.9% נוזלים )נורמל סליין –טיפול

–אנטיביוטיקה שמכסה סטפ. וסטרפ. )אוגמנטין, אורבניל, צפלוספורין דור ראשון שמכוון לגרם חיובי צפזולין(, אשפוז ע"פ מצב החולה.

ליטר ליממה. 2 –מינון נוזלים למבוגר במצב סביר

פצעי לחץ שפשוף, ארוזיה של העור.– 1דרגה החור מגיע עד לעצם.– 4דרגה

בעיקר מניעתי. –טיפול

סרקואידוזיס מחלה אינפלמטורית, מופיעה בעיקר בריאות ובבלוטות לימפה טורקליות. קליניקה ריאתית, עם חום,

אנורקסיה וארתרלגיה.אבחנה: יכולות להיות רמות גבוהות שלACE .בדם בתפקודי נשימה– DLCO.ירוד, תבנית רסטריקטיבית גרנולומות ללא נמק.–אבחנה רקמתית

.steroid sparing סטרואידים וטיפול אימונוסופרסיבי שהוא –טיפול

124


Recommended