SISTEMA VESTIBULAR
Dr Juan Eduardo Hernández D.
SISTEMA VESTIBULAR El origen del Sistema Vestibular
(SV) reside en las eferencias de los receptores del laberinto vestibular, que van a los núcleos vestibulares del tronco encefálico
Componentes del SV controlan variados reflejos posturales
Por vías con núcleos motores oculares y cerebelo, SV controla movimientos oculares reflejos
LABERINTOS VESTIBULARES
Estructuras en Oído Interno, que comprenden:
5 órganos receptores, que junto con los contralaterales, pueden medir
-aceleración LINEAL -aceleración ANGULAR
RECEPTORES UTRÍCULO y SÁCULO detectan
aceleración lineal (ej: gravedad, movimientos del cuerpo)
CONDUCTOS SEMICIRCULARES miden aceleración angular por rotacion de la cabeza o el cuerpo
Rodeados por tejido conjuntivo (laberinto membranoso) y una capa de hueso laminar (laberinto óseo)
RECEPTORES Cada órgano receptor está
revestido de una lámina continua de células epiteliales
Por acción de las bombas de iones células de endotelio producen ENDOLINFA, que baña las superficies celulares apicales
Rico en K, pobre en Na y Ca PERILINFA rodea el laberinto
membranoso
CÉLULAS CILIADAS Entre las células epiteliales del
laberinto hay 5 grupos de c. Ciliadas, un grupo por c/ receptor
Céls. Ciliadas tienen haces pilosos que traducen los estímulos mecánicos en potenciales del receptor
La inclinación de un haz piloso hacia el cinocilio depolariza la célula y aumenta liberación del NT
UTRÍCULO Y SÁCULO Estrúcturas sacciformes ovoideas
de laberinto membranoso de longitud máxima 3 mm.
En la MÁCULA se concentran células ciliadas
Utrículo tiene 30000 c. Ciliadas y el sáculo 16000
Parte superior del haz piloso está adherido a lámina gelatinosa, MEMBRANA OTOLÍTICA
UTRÍCULO Y SÁCULO
Sobre la membrana otolítica hay partículas densas de carbonato de calcio: OTOCONIA (“polvo auditivo”), que rellena las cavidades endolinfáticas de Utrículo y Sáculo.
UTRÍCULO Y SÁCULO Movimiento de cabeza -> movimiento de laberinto
(fijado al cráneo) -> masa otoconial se mueve,
pero por inercia, DESPUÉS del mov de cabeza->
mov de membrana otolítica -> inclinación de haces pilosos -> respuesta eléctrica en c.
ciliadas
UTRÍCULO Y SÁCULO El eje de sensibilidad mecánica de c/Cél ciliada en el utrículo se orienta hacia la estriola, borde curvo en la superficie macular.
UTRÍCULO Y SÁCULO El eje de sensibilidad mecánica
de c/Cél ciliada en el utrículo se orienta hacia la estriola, borde curvo en la superficie macular.
Cualquier aceleración horizontal produce la (+) máxima de un de un grupo de Cel cil e (-) al máximo un grupo complementario de Cel ciliadas.
UTRÍCULO Y SÁCULO El eje de sensibilidad mecánica
de c/CCil ciliada en el utrículo se orienta hacia la estriola, borde curvo en la superficie macular.
Cualquier aceleración horizontal produce la (+) máxima de un de un grupo de Ccil e (-) al máximo un grupo complementario de Ccil.
Sáculo: similar, pero orientado para la aceleración vertical
CONDUCTOS SEMICIRCULARES
Al modificar velocidad de rotación alrededor de un eje: ACELERACIÓN ANGULAR CSC la detectan e informan de su magnitud y orientación
Tubos cerrados semicirculares de laberinto membranoso, rellenos de endolinfa, que nacen del utrículo
C. SEMICIRCULARES Al girar la cabeza, la
endolinfa se moviliza mas lento en un sentido opuesto a la cabeza
El espacio endolinfático de c/ CSC se interrumpe x un diafragma gelatinoso, CÚPULA, en la zona mas ancha de ésta, la AMPOLLA
C. SEMICIRCULARES La cúpula es atravesada por
haces pilosos Al moverse endolinfa, la cúpula
se arquea y el borde en el que se insertan los haces pilosos también se flexiona, (+) Ccil.
Todos los haces pilosos en cada CSC tienen orientación común
C. SEMICIRCULARES Los 3 conductos (vertical
anterior, vertical posterior y horizontal) son casi exactamente perpendiculares entre sí
CSC horizontal: sensible a rotaciones en eje horizontal
CSC verticales 45 ° respecto al plano coronal, su extremo lateral es rostral al borde medial
C. SEMICIRCULARES
Los dos conductos horizontales se sitúan en un plano común y funcionan en conjunto
Cada conducto vertical ANTERIOR está situado en el mismo plano que el conducto semicircular POSTERIOR CONTRALATERAL
ESTIMULACIÓN VESTIBULAR
Los movimientos reales inducen un patrón complejo de (+) e (-) en diversos órganos receptores en ambos lados del cuerpo
Si un componente está demasiado activo o anormalmente silente, hay información inadecuada al cerebro
NÚCLEOS VESTIBULARES
La información neural que va en los aferentes vestibulares se transmite a los 4 núcleos vestibulares que están en bulbo rostral y protuberancia caudal.
NV Superior- Inferior, Medial y Lateral; relaciones con IV ventrículo
NUCLEOS VESTIBULARES
El procesamiento de la información de posición y movimiento para el control de los reflejos visuales y posturales tiene lugar en gran parte en los NV
Los principales blancos de sus eferencias son: núcleos oculomotores, vestibulocerebelo, NV contralaterales , ME, FR y tálamo
NÚCLEOS VESTIBULARES
La terminación de los aferentes vestibulares en los núcleos ocurre de modo ordenado
Determinadas neuronas de los NV muestran selectividad direccional para determinados movimientos cefálicos y pueden codificar los componentes angulares y lineales
NUCLEOS VESTIBULARES NV se proyectan a N Ventral
Posterior y N Ventral lateral del tálamo
Estos se proyectan a córtex somatosensitivo primario y cortex de asociación parietal
Áreas 2V (detrás de proyección a mano y boca) y 3a en la base , cerca de áreas motoras
NV Y CEREBELO El SV es el único órgano
sensitivo que envía proyecciones aferentes primarias al córtex y núcleos cerebelosos (fibras vestibulocerebelosas 1°)
NV Y CEREBELO El SV es el único órgano
sensitivo que envía proyecciones aferentes primarias al córtex y núcleos cerebelosos (fibras vestibulocerebelosas 1°)
Además envía aferentes desde NV (fibras V-C 2°)
Hay conexiones recíprocas, cerebelo-vestibulares
RED VESTIBULO-OCULAR
A veces es necesario mantener la mirada fija en un punto mientras la cabeza se mueve.
SV facilita movs compensatorios de los ojos: REFLEJO VESTIBULO-OCULAR
COMPENSATORIO: de igual magnitud y opuesto en dirección al mov cefálico percibido por SV
RVO
Ojo humano percibe en la retina las imágenes estables mejor que las en movimiento.
El procesamiento visual es mucho menos eficaz y lento que el procesamiento vestibular para la estabilización de la imagen
RVO SV informa la rapidez con la que
rota la cabeza y sist. Oculomotor usa esta info para estabilizar los ojos y mantener sin movimiento las imágenes en la retina
RVO de ROTACIÓN- (rotación) RVO de TRASLACIÓN- (mov
lineal) RVO DE CONTRAROTACIÓN-
(inclinación en plano vertical)
RVO RVO de ROTACIÓN:
aferencia desde conductos semicirculares
RVO de TRASLACIÓN: y CONTRAROTACIÓN: aferencia principal desde órganos otolíticos (reflejos otolíticos)
RVO de ROTACIÓN Al mover la cabeza a un lado,
ojos rotan lento en dirección opuesta
Al sostener el movimiento, ojos realizan un movimiento rápido , retrógrado a través del centro de la mirada (sácadas)
El patrón repetitivo lento – rápido : NISTAGMO. Fase rápida: origen en el tronco. F. lenta: vestibular.
SISTEMA OPTOCINÉTICO SV tiene limitaciones: Se habitúa: en la oscuridad el
Ng disminuye gradualmente Limitado en movimientos
LENTOS de la cabeza Sist Optocinético dirige los ojos
en la dirección del movimiento de la imagen (opuesta a la cabeza) y envía al SV información visual
RED VESTIBULOESPINAL
El SV influencia el tono muscular y produce ajustes posturales reflejos de la cabeza y el cuerpo, a través de 2 vías descendentes, vías VESTIBULO ESPINALES medial y lateral
TRACTOS VESTIBULOESPINALES
Tracto VE lateral: desciende ipsilateralmente a toda la médula y (+) musculatura extensora
Tracto VE medial: axones descienden bilateralmente y llegan sólo hasta nivel torácico alto: control del movimiento del cuello ( (+) flexores cuello)
MAREO Y VÉRTIGO Mareo es un término NO
específico que involucra una desorientación espacial c/ o s/ sensación de movimiento, nausea o inestabilidad postural. Múltiples orígenes
VÉRTIGO es una sensación ESPECÍFICA de movimiento rotatorio del cuerpo, sin movimiento real, de origen en SV
CLÍNICA DEL VÉRTIGO Con una historia cuidadosa se
puede distinguir vértigo de mareo No es difícil reconocer un vértigo si
el paciente dice que los objetos del entorno giran alrededor (vértigo objetivo), o si se siente que el cuerpo y cabeza giran (vértigo subjetivo)
Es discutible el valor del concepto de objetivo y subjetivo
CLÍNICA Otras veces no son tan claros: cuando son vagos, pequeñas partes de la historia
como evitar el inclinarse o caminar durante un ataque, una tendencia a inclinarse a un lado, la preferencia a adoptar una cierta posición en el ataque y un agravamiento de los síntomas al girar en la cama, cerrar los ojos o subirse a un vehículo: todos estos elementos de la historia sugieren vértigo
A veces el ataque es abrupto y puede ser incapacitante (catástrofe otolítica de Tumarkin)
CLÍNICA
Casi todos los vértigos tienen algún grado de náusea, vómitos, palidez y sudoración; ÉSTOS SON PARTICULARMENTE NOTABLES EN LOS VÉRTIGOS DE ORIGEN PERIFÉRICO
Es frecuente la dificultad en la marcha, en especial si es severo. Pueden caminar con cierta descoordinación, “ataxia”
Aumentan con cambios en posición, a veces de inmediato y breve (vértigo postural)
VERTIGO PERIFÉRICO VS CENTRAL
PERIFÉRICO Ng se (-) por fijación
de la mirada, variable Desequilibrio
moderado Náuseas y vómitos ++ Asociado a tinnitus e
hipoacusia Sintomas neurológicos
no auditivos: raro Latencia tras
maniobras larga
CENTRAL Ng persistente, no
variable Desequilibrio severo Náuseas y vómitos
variables Hipoacusia-
tinnitus:raro Síntomas neurológicos
noauditivos:frecuente Latencia tras
provocación corta
SINDROMES VESTIBULARES CENTRALES
1.- Síndrome de línea media Signo principal: Nistagmus,
compromiso de la neurona vestíbulo – oculomotora
2.- Síndrome cerebeloso Signo principal: aparición de signos
cerebelosos con 8º libre 3.-Síndrome del ángulo pontocerebeloso Signo principal: paresia cócleo –
vestibular, usualmente unilateral
SINDROME DE LINEA MEDIA DE FOSA POSTERIOR
Daño de la neurona vestíbulo-oculomotora, que une los núcleos vestibulares con los núcleos oculomotores de los pares VI-IV y III
-SIGNO FUNDAMENTAL: Nistagmus patológico Atraviesa gran parte del tronco cerebral y es
la responsable de la aparición del nistagmo patológico (espontáneo-posicional-intermedio o central) o de alteraciones cualitativas del nistagmo optpquinético
SD. LÍNEA MEDIA La audición suele ser normal, por
la decusación anatómica de las vías auditivas centrales, pero pueden alterarse pruebas auditivas especiales como deterioro tonal tipo III, elevación del umbral de molestia auditiva o pruebas de logoaudiometría sensibilizada
SD LÍNEA MEDIA El nistagmo espontáneo es el nistagmo
patológico mas frecuente, puede ser uni, bi o multidireccional (mas frecuente: unidireccional) Uni: cerebeloso ppmente
Nistagmo central: > duración que el periférico: >de 3 semanas o permanente
Disminuyen al al suprimir la fijación ocular (ojos cerrados o abiertos en la oscuridad), a la inversa de los periféricos.
CLINICA Sd. A P-C
Pérdida auditiva sensorioneural unilateral Tinnitus unilateral Signos vestibulares Paresia facial insidiosa sin hiperacusia,
con disgeusia Hipoestesia facial Diplopia por compromiso pontino o VI Ronquera, disfagia, aspiración Ataxia unilateral
ANATOMIA APC
Longitudinalmente, alcanza a rostral hasta el nivel del V, y a caudal hasta el IX
Contiene al VIII y al VII, elementos básicos en su manejo quirúrgico
Su patología es básicamente tumoral, 85% de ellos schwannomas vestibulares (neurinomas del acústico), también meningiomas y epidermoides (coleostatoma); muy rara la patología maligna
ESTUDIO DG RADIOLOGÍA: RNM mucho mejor
que TAC, en especial por los artefactos óseos del segundo
Evaluación audiológica Potenciales evocados auditivos Electronistagmografía
SDS. VESTIBULARES PERIFÉRICOS
Incluye lesiones en Oído Interno en su porción vestibular (posterior), coclear (anterior), combinaciones de ambas y lesiones del Nervio Auditivo (coclear, vestibular o ambos) ANTES de su entrada al Tronco cerebral
CLÍNICA
Crisis vertiginosa de comienzo brusco
Sintomatología neurovegetativa Compromiso auditivo, con
hipoacusia – tinnitus Evolución usualmente regresiva
EXAMEN CLÍNICO Moderada alteración del equilibrio, > en
períodos cercanos a las crisis vertiginosas Desequilibrio mayor hacia el lado de la
lesión Examen cerebeloso normal Nistagmus: si es cerca de la crisis:
nistagmo espontáneo horizontal unidireccional, generalmente hacia el lado de la lesión, intensidad variable
EXAMEN CLINICO Nistagmo optokinético mayor hacia el
lado del nistagmo espontáneo (opuesto a la lesión) - Nistagmo con los cambios de posición de la cabeza, que puede ser rotatorio, agotable
Prueba calórica: puede ser normal (vértigo postural paroxístico benigno, etapas iniciales de hidrops endolinfático) o con paresia/parálisis vestibular, unilateral (neuronitis vestibular, parálisis vestibular súbita) o bilateral (tóxicos)
CUADROS CLÍNICOS
VERTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO
NEURONITIS VESTIBULAR PARÁLISIS O PARESIA VESTIBULAR
(CÓCLEO VESTIBULAR) SÚBITA HIDROPS ENDOLINFÁTICO OTOTOXICIDAD LABERINTITIS SIFILÍTICA
VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO
(VPPB) Cuadro frecuente en clínica Mayor frecuencia entre los 40-70 años Se postula que se debe a residuos
(debris) otolíticos, desechos de otoconias, libres dentro del lumen de los canales semicirculares (CANALOLITIASIS); se ubicarían cercanos a la cúpula de los canales, especialmente del posterior.
VPPB: CLÍNICA Crisis de vértigo desencadenadas
por cambios bruscos de posición cefálica, de corta duración, a veces con náuseas, pero sin vómitos
En ciclos de días a semanas, ceden y luego reaparecen
20 % de los vértigos y en grupos de mayores de 40 años, hasta el 50 % de los casos
MANIOBRA DE NYLEN-BARANY (Dix-Hallpike)
Ayuda a distinguir el VPPB de otros vértigos centrales de peor pronóstico
Paciente sentado, se le recuesta con la cabeza extendida.
Luego la misma maniobra, pero con cabeza girada hacia la derecha y a la izquierda
Se observan nistagmus y vértigo
MANIOBRA DE BARANY SIGNO PERIFERICO CENTRALLatencia antes del nistagmo
2-20 seg No hay
Duración del nistagmo
<30 seg > 30 seg
Fatigabilidad al repetir
Desaparece Reaparece
Dirección ng en una posición de cabeza
Unidireccional
Puede cambiar de dirección
Intensidad Severo Leve
Causas VPPB Neurinoma, EM
PARÁLISIS (PARESIA) VESTIBULAR SÚBITA
La PVS se caracteriza por: Crisis vertiginosa severa Síntomas neurovegetativos Cesa lentamente, 15-30 días Desequilibrio hacia el lado de la lesión Nistagmo espontáneo c/ fase rápida hacia lado
sano Nistagmo > con cambios de posición Prueba calórica: dirección preponderante hacia
lado sano
PVS Después del período agudo, se demuestra una parálisis
vestibular unilateral Puede asociarse a parálisis coclear
súbita, con hipoacusia sensorio-neural severa - sordera unilateral
Etiología: probablemente viral Tratamiento: reposo, antieméticos. Parálisis coclear: corticoides,
vasodilatadores, sedantes.
NEURONITIS VESTIBULAR
Vértigo recurrente, con varias crisis recurrentes, espontáneas y posturales, , SIN compromiso auditivo
Suele iniciarse en relación a una infección respiratoria alta
La primera crisis suele ser de mayor intensidad y duración; el resto suele ser de < intensidad que PVS
NEURONITIS VESTIBULAR
El cuadro vertiginoso inicial es severo, prolongado, los pacientes se encuentran en malas condiciones generales, y se sienten muy enfermos
Nistagmo espontáneo hacia el lado sano en fase aguda (refleja paresia vestibular)
El vértigo disminuye lentamente, y al cabo de 10-15 días retorna a sus actividades normales, pero en semanas a meses, puede recaer, aunque en menor severidad
HIDROPS ENDOLINFATICO Hay un aumento de la endolinfa, a nivel coclear y vestibular, por una
dificultad en la reabsorción de la endolinfa en el saco endolinfático
Comienza en la tercera o cuarta década de la vida. Ataques de vértigo intenso que duran de minutos a horas, precedidas por sensación de oído lleno (o presión dentro del oído), tinnitus e hipoacusia fluctuante
ENF. MENIERE: CLINICA Súbito inicio de hipoacusia y tinnitus
unilateral fluctuante y con crisis de vértigo recurrentes. Puede iniciarse sólo con sintomatología auditiva
Muy raro el inicio con vértigo y aparición tardía de la sintomatología auditiva Crisis de vértigo se preceden de prodromos (> hipoacusia y tinnitus), duran horas a minutos, síntomas neurovegetativos- Somnolencia
ENF DE MENIERE La evolución es variable;
usualmente los vértigos van en disminución y la
hipoacusia va en aumento. Remisiones y recaídas
Hipoacusia: unilateral, sensorioneural, > compromiso en frecuencias graves inicialmente; después la curva se aplana y se hace descendente, con distorsión de la percepción auditiva frente a estímulos de diferente intensidad
OTOTOXICIDAD Muchos medicamentos y sustancias
actúan tóxicamente sobre las ramas coclear y vestibular del VIII par.
Influyen en el grado de intoxicación: edad, fármaco, dosis, tiempo de uso, vía de uso, función renal, interacciones medicamentosas e idiosincracia personal
MEDICAMENTOS OTOTÓXICOS
Daño principalmente vestibular: Gentamicina Estreptomicina Furosemida Hidroclorotiazida Paracetamol Betabloqueadores (Atenolol,
Propranolol)
OTOTOXICIDAD Daño en células sensoriales en
crestas ampulares, posteriormente caen mácula utricular y después sacular
Ex vestibular: desequilibrio sin lateralización
Prueba calórica: paresia bilateral TRATAMIENTO: suspender el fármaco,
lo mas precoz posible, ya que el daño puede ser reversible en fases tempranas