ASKEP INFARK MIOKARD AKUT
MAKALAH
disusun untuk memenuhi tugas mata ajaran KMB I
oleh
KELAS SANTA TERESA
PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SANTO BORROMEUS
2009
A. Konsep Penyakit Infark Miokard Akut
1. Akut Miokard Infark
Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner.
Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria
oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering
mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%)
a. Pengertian
infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah
nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (Suyono,
1999)
Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang
cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran
darah dan kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13 : 2001)
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
(Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 : 2002)
Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri
koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial
bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri
yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut
atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C. Long,
568 : 1996)
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk
potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
infark miokardium mengacu pada proses
rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
(Brunner & Sudarth, 2002)
infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah
nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono,
1999)
Jadi, disimpulakan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu
keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan
oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-
tiba sehingga kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri
koroner yang cukup..
b. Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
Arteriosklerosis
Adalah kondisi yang dikarakteristikan dengan adanya akumulasi abnormal dari substansi lemak
dan jaringan fibrosis dalam dinding pembuluh darah.
Spasme pembuluh darah koroner
Penyumbatan/oklusi koroner karena emboli/thrombus.
c. Patofisiologi
d. Manifestasi klinis
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
1. Nyeri :
- Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini
merupakan gejala utama.
- Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
- Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke
bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
- Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang
dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
- Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
- Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
- Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).
2. Laboratorium:
Pemeriksaan Enzim jantung :
- CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
- LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali
normal
- AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
1. CK/CPK (creatin posfo Kinase)
Enzim berkonsentrasi tinggi dalam jantung dan otot rangka, konsentrasi rendah pada jaringan
otak, berupa senyawa nitrogen yang terfosforisasi dan menjadi katalisastor dalam transfer
posfat ke ADP (energy)
Kadarnya meningkat dalam serum 6 jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 16-24
jam, kembali normal setelah 72 jam.
Peningkatan CPK merupakan indicator penting adanya kerusakan miokardium.
Nilai normal :
Dewasa pria : 5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L
Wanita : 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/L
Anak laki-laki : 0-70 IU/L
Anak wanita : 0-50 IU/L
Bayi baru lahir : 65-580 IU/
No. Peningkatan CPK Penyebab
a. Peningkatan 5 kali atau lebih atau lebih dari nilai normal Infark jantung
Polimiositis
Distropia muskularis duchene
b. Peningkatan ringan/sedang (2-4 kali nilai normal) Kerja berat
Trauma
Tindakan bedah
Injeksi I.M
Miopati alkoholika
Infark miokard/iskemik berat
Infark paru/edema paru
c. Dengan hipitiroidisme Psikosis akut
2. CKMB (Creatinkinase label M dan B)
Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot, miokardium, dan otak.
Terdapat 3 jenis isoenzim kreatinase dan diberu label M (muskulus) dan B (Brain), yaitu :
Isoenzim BB : banyak terdapat di otak
Isoenzim MM : banyak terdapat pada otot skeletal
Isoenzim MB : banyak terdapat pada miokardium bersama MM
Otot bergaris berisi 90% MM dan 10% MB
Otot jantung berisi 60% MM dan 40% MB
Peningkatan kadar enzim dalam serum menjadi indicator terpercaya adanya kerusakan
jaringan pada jantung.
Nilai normal kurang dari 10 U/L
Nilai > 10-13 U/L atau > 5% total CK menunjukkan adanya peningkatan aktivitas produksi
enzim.
Klinis:
Peningkatan kadar CPK dapat terjadi pada penderita AMI, penyakit otot rangka, cedera
cerebrovaskuler.
Peningkatan iso enzim CPK-MM, terdapat pada penderita distrofi otot, trauma hebat, paska
operasi, latihan berlebihan, injeksi I.M, hipokalemia dan hipotiroidisme.
Peningkatan CPK-MB : pada AMI, angina pectoris, operasi jantung, iskemik jantung,
miokarditis, hipokalemia, dan defibrilasi jantun.
Peningkatan CPK-BB : terdapat pada cedera cerebrovaskuler, pendarahan sub arachnoid,
kanker otak, cedera otak akut,syndrome reye, embolisme pulmonal dan kejang.
Obat-obat yang meningkatkan nilai CPK : deksametason, furosemid, aspirin dosis tinggi,
ampicillin, karbenicillin dan klofibrat.
3. LDH (laktat dehidrogenase)
Merupakan enzim yang melepas hydrogen dari suatu zat dan menjadi katalisator proses
konversi laktat menjadi piruvat. Tersebar luas pada jaringan terutama ginjal, rangka, hati dan
miokardium. Peningkatan LDH menandakan adanya kerusakan jaringan. LDH akan
meningkat sampai puncak 24-48 jam setelah infark dan tetap abnormal 1-3 minggu
kemudian.
Nilai normal : 80-240 U/L
Kondisi yang meningkatkan LDH
No. Peningkatan LDH Kondisi atau penyebab
a. Peningkatan 5X nilai normal atau lebih Anemia megaloblastik
Karsinoma metastasis
Shok dan hypoxia
Hepatitis
Infark ginjal
b. Peningkatan sedang (3-5 X normal) Miokard infark
Infark paru
Kondisi hemolitik
Leukemia
Infeksi mononukleus
Delirium remens
Distropia otot
c. Peningkatan ringan (2-3Xnormal) Penyakit hati
Nefrotik sindrom
Hipotiroidisme
Kolagitis
Sumber. FK.Widmann,1994
4. Troponin
Merupakan kompleks protein otot globuler dari pita I yang menghambat kontraksi dengan
memblokade interaksi aktin dan myosin. Apabila bersenyawa dengan Ca++ , akan mengubah
posisi molekul tropomiosin sehingga terjadi interaksi aktin-miosin. Protein regulator ini
terletak didalam apparatus kontraktil miosit dan mengandung 3 sub unit dengan tanda C, I, T.
Peningkatan troponin menjadi pertanda positif adanya cedera sel miokardium dan potensi
terjadinya angina.
Nilai normal < 0,16 Ug/L
5. SGOT (Serum glutamik oksaloasetik transaminase)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut juga AST (aspartat amino transferase)
katalisator-katalisator perubahan asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat.
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan enzim yang
tinggi kedalam serum menunjukan adanya kerusakan terutama pada jaringan jantung dan
hati.
Pada penderita infark jantung, SGOT akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian, dan akan kembali normal pada hari ke-3 sampai hari ke-5.
Nilai normal :
Laki-laki s/d 37 U/L
Wanita s/d 31 U/L
Kondisi yang menyebabkan peningkatan SGOT
No. Peningkatan SGOT Kondisi/penyebab
1 Peningkatan ringan (< 3X normal)
2 Peningkatan sedang (3-5X normal)
3 Peningkatan tinggi (>5X normal)
Sumber:Fk.Wimann,1994
6. SGPT (serum glutamik pyruvik transaminase):
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada dalam jaringan tubuh
terutama hati. Sering disebut juga ALT (alanin aminotransferase).
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya trauma atau kerusakan pada hati.
Nilai normal :
Laki-laki : s/d 42 U/L
Wanita : s/d 32 U/L
a. Peningkatan SGOT/SGPT : > 20X normal : hepatitis virus, hepatitis toksis.
b. Penigkatan 3-10x normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronik aktif, obstruksi empedu
ekstra hepatic, sindrom reye, dan infark miokard (AST>ALT).
c. Peningkatan 1-3X nilai normal : pancreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec, dan sirosis
biliar
7. HBDH (alfa hydroxygutiric dehidrogenase)
Merupakan enzim non sfesifik. Untuk diagnostic miokard infark.
Pemeriksaaan ini bertujuan untuk membedakan LDH 1,2 dan LDH 3,4. Penigkatan HBDH
biasanya juga menandai adanya miokard infark dan juga diikuti peningkatan LDH.
3. EKG:
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian
ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
Skor nyeri menurut White :
- 0= tidak mengalami nyeri
- 1= nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas
- 2= nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas,
mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.
Lokasi infark dan sadapan EKG-nya :
- infark anterior : elevasi ST pada v1-v4 menandakan oklusi pada arteri
desenden anterior kiri
- infark inferior : elevasi ST pada II,III,AVF, menandakan oklusi pada
arteri koronaria kanan
- infark ventrikel kanan : elevasi ST pada II,III,AVF,V4R, menandakan
oklusi pada arteri koronaria kanan
- infark lateral : elevasi ST pada I,AVL,V5,V6, menandakan oklusi pada
arteri sirkumfleksi kiri dapat merupakan bagian dari berbagi sisi infark
- infark posterior : depresi segmen ST disadapan V1-V2 dengan
gelombang responden meningkat menandakan oklusi pada arteri koronaria
kanan atau arteri sirkumfleksi kiri atau keduanya dapat merupakan bagian
dari sisi infark yang lain termasuk inferior.
e. Diagnostik klinis
EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan
obat jantung.
Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif
(di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu
jantung/efek obat antidisritmia.
Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup
Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa.
Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat mnenyebabkan disritmia.
Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.
f. Komplikasi
Adapun komplikasi akibat dari akut miokard infark, yaitu :
Edema paru akut
Terjadi peningkatan akhir diastole ventrikel kiri dan peningkatan tekanan
vena pulmonal sehingga meningkatkan tekanan hydrostatic yang mengakibatkan
cairan merembes keluar.
Gagal jantung
Karena ada kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya
kontraktilitas, sehingga jantung tidak mampu memompa darah dengan adekuat
untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.
Syok kardiogenik
Karena adanya kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah
jantung, sehingga menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital.
Adapun tand-tandanya tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hypoxia, kulit
dingin dan lembab.
Tromboemboli
Murangnya mobilitas pasien dengan sakit jantung dan adanya gangguan
sirkulasi yang menyertai kelainan ini berleran dalam pembentukan thrombus
intracardial dan intravesikular
Disritmia
Gangguan irama jantung akibat penurunan oksigen ke jantung.
Rupture miokardium
Dapat terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi dan disfungsi
miokadium lain yang menyebabkan otot jantung melemah.
Efusi pericardial / tamponade jantung
Masuknya cairan kedalam kantung perikardium karena adanya perikarditis
dan gagal jantung.
g. Penatalaksanaan
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang
menyertai anastesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmia ventrikel dan VT
Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan
hipertensi
Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
Terapi medis:
Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia
yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien
yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
2. Proses Keperawatan Akut Miokard Infark
a. Pengkajian
Salah satu aspek penting perawatan pasien MI adalah pengkajian
keperawatan. Pengkajian dilakukan untuk mendapatkan data dasar tentang
informasi status terkini pasien, sehingga setiap perubahan bisa diketahui sesegera
mungkin. Pengkajian keperawatan harus sistematis dan ditunjukan untuk
mengidentifikasi kebutuhan jantung pasien dan menentukan prioritas tadi.
Pengkajian sistematis pasien mencangkup riwayat yang cermat khususnya
yang berhubungan dengan gambaran gejala : nyeri dada, sulit bernapas (dipnea),
palpitasi, pingsan (sinkop) atau keringat dingin (diaporesis). Masing-masing
gejala harus di evaluasi waktu dan durasinya serta factor yang mencetuskan dan
yang meringankan.
Selain itu, pengkajian fisik yang lengkap dan tepat juga sangat penting untuk
mendekteksi adanya komplikasi. Setiap perubahan pada status pasien harus
dilaporkan segera. Metode sistematis yang digunakan dalam pengkajian harus
mengikuti parameter.
Tingkat kesadaran. Orientasi pasien terhadap waktu, tempat dan orang
dipantau dengan ketat. Terkadang terjadi perubahan status pengindraan mental
akibat terapi medis atau syok kardiogenetik yang mengancam. Perubahan
pengindraan berarti bahwa jantung tidak mampu memompa darah yang cukup
untuk oksigenasi otak. Karena pasien mungkin mendapatkan obat yang
mempengaruhi fungsi pembekuan darah, maka pengawasan adanta tanda-tanda
pendarahan otak adalah kewajiban perawat yang sangat penting. Dua perubahan
yang harus diwaspadai adalah bicara pelo dan suara dengkur pasien yang terdengar
lebih berat pada saat tidur. Pasien yang mendapat pengobatan yang mempengaruhi
pembekuan darah harus dibangunkan sesering mungkin untuk mengkaji status
mentalnya.
Fungsi motorik dan tingkat kesadaran dapat diuji secara bersamaan melalui
kemampun merespon perintah sederhana. Misalnya, respon pasien untuk
“mengemgam tangan saya” memungkinkan perawat mengkaji status mental maupu
kekuatan genggaman masing-masing tangan.
Nyeri dada. Ada atau tidaknya nyeri dada adalah satu-satunya temuan
terpenting pada pasien dengan MI akut. Pada setiap episode nyeri dada, harus
dicatat EKG dengan 12 lead. Pasien bisa juga ditanya mengenai beratnya nyeri
dengan skala angka 0 sampai 10, dimana 0 tidak nyeri dan 10 terasa nyeri paling
berat.
Frekuensa dan irama jantung. Frekuensi dan irama jantung dipantau terus-
menerus ditempat tidur dengan monitor jantung jarak jauh. Frekuensi dipantau
akan adanya kenaikan dan penurunan yang tidak dapat dijelaskan; irama dipantau
akan adanya deviasi terhadap irama sinus. Awitan distrimia dapat merupakan
petunjuk bahwa jantung tidak cukup mendapatkan oksigen. Bila terjadi distrimia
tanpa nyeri dada, maka parameter klinis lain selain oksigen yang adekut harus
dicari, seperti kadar kalium serum terakhir. Pada beberapa kasus mungkin
diperlukan terapi medis antiditritmia.
Bunyi jantung. Bunyi jantung harus diauskultasi dengan stetoskop yang baik.
Bagian bell stetoskop digunakan untuk mendengarkan nada rendah. Sedang
diagfragma untuk mendengarkan suara tinggi. Bell stetoskop diletakan diatas kulit
dada dengan ringan, sebaliknya diagfragma diletakan dengan mantap.
Bunyi jantung satu (S1), terdengar paling jelas diatas apeks jantung yang
menunjukan permulaan systole, harus diidentifikasi pertama kali. Bunyi jantung
dua (S2), terdengar paling jelas pada basis dan menunjukan permulaan diastole,
diidentifikasi kemudian.
Catat bunyi jantung yang tidak normal. Mencangkup bunyi jantung tiga (S3),
yang dikenal sebagai galop ventrikel dan bunyi jantung empat (S4), yang dikenal
sebaga galop antrial atau presistolik. S1 dan S2 cbersama-sama terdengar seperti
“lub-dub” S1 (“lub”) lebih keras di apeks, dan S2 (“dub”) lebih keras dibasis.
Suara S3 terdengar setalah S2 separti suara puisi pada kata ken-tuck-y (S1-S2-S3).
Suara jantung S4 mendahului S1 seperti irama puisi kata Ten-nes-see. (S4-S1-S2).
Biasanya setalah terjadi MI akan timbul bunyi S3. Bunyi S3 dihasilkan saat
darah dalam ventrikel menghantam dinding yang tidak lentur dari jantung yang
rusak. Bunyi S3 merupakan tanda awal gagal ventrikel kiri yang mengancam.
Deteksi dini S3 yang di ikuti piñata laksanaan medis yang agresif dapat mencegah
edema paru yang mengancam jiwa.
Murmur jantung atau friction rub pericardium dapat didengar dengan mudah
sebagai bunyi tambahan. Bunyi ini lebih komplek untuk di diagnosa namun dapat
terdengr dengan mudah dan harus dilaporkan segera. Adanya ; sedang friction rub
menunjukan adanya perikarditis.
Teknan darah. Tekanan darah diukur untuk menentukan respon terhadap
nyeri dan keberhasilan terapi, khususnya terapi vasodilator, yang dikenal dapat
menurunkan tekanan darah. Pengukuran tekan nadi perlu diperhatikan dengan
cermat. Tekanan nadi adalah perbedaan angka antara tekanan sitole dan diastole.
Penurun tekanan nadi bisa terjadi setelah MI. volume sekuncup (jumlah darah
yang disemprotkan pada setiap kontraksi ventrikel) dapat disimpulkan dari tekanan
nadi. Penurunan tekanan nadi artinya terjadi pengurangan volume sekuncup.
Denyut nadi perifer. Denyut nadi perifer di evaluasi frekuensi dan
volumenya. Perbedaan frekuensi denyut nadi perifer dan frekuensi denyet jantung
menegaskan adanya distritmia seperti fibrilasi atrium. Denyut nadi perifer paling
sering di evaluasi untuk menentukan pencukupan aliran darah ke exremitas. Pasien
dengan MI akut rentan terhadap pembentukan thrombus di anteri perifer. Denyut
nadi perifer Yang melemah bisa merupakan petunjuk bahwa sedang terjadi
penyumbatan aliran darah.
Tempat infuse intravena sering diperiksa kelancaranya dan akan adanya
tanda-tandanya radang. Berbagai obat diberikan secara intravena untuk mencegah
perubahan kadar enzim serum yang dapat terjadi bila obat diinjeksi secara
intramuskuler. Maka penting sekali dipasang satu atau dua infuse intravena pada
pasien yang mengalami nyeri dada agar selalu tersedia akses untuk pemberian obat
darurat.
Warna kulit dan suhu. Kulit di evaluasi untuk mengetahui apakah warnanya
merah muda, hangat dan kering, yang menunjukan sirkulasi perifer yang baik.
Karena warna kulit setiap orang berbeda, maka tempat terbaik untuk memeriksa
warna kulit adalah pada kuku, selaput mukosa mulut, dan cuping telinga. Pada
tempat tersebut akan tampak biru atau ungu pada pasien yang mengalami kesulitan
mempertahan kan kebutuhan oksigen. Pasien yang kulitnya dingin, lembeb atau
berkeringat dingin (diaforesis) mungkin merupakan respons terhadap terapi medis
atau kolaps kardiovaskuler yang berlanjut seperti pada syok kardiogenetik.
Paru setiap peningkatan atau penurunan frekuensi pernapasan harus diawasi,
seirinh dengan adanya kesulitan napas. Gerakan napas harus teratur dan hambatan
aliran udara.
Napas pendek, dengan atau tampa sesak dan batuk adalah kunci tanda klinis
yang harus diperhatikan. Batuk kering pendek sering merupakan tanda gagal
jantung. Dada diauskultasi adanya wheezing dan krekel. Wheezing di akibatkan
oleh udara yang melintasi jalan sempit, krekel terjadi apabila udara bergarak
melalui air dan bila terjadi MI akut, biasanya menunjukan gagal jantung.
Fungsi Gastrointestinal. Mual dan muntah dapat terjadi pada AMI. Jumlah
yang dimuntahkan harus dicatat, dan muntahan diperiksa akan adanya darah.
Pembatasan asupan makanan hanya berupa makanan cair, dapat meringankan kerja
jantung dengan cara mengurangi aliran darah yang diperlukan untuk mencerna
makanan padat. Jika diperlukan prosedur invasive, maka kemungkinan aspirasi isi
lambung ke paru dapat dikurangi bila pasien hanya menelan makanan cair.
Abdomen dipalpasi adanya nyeri tekan dikeempat kuadran. Setiap kuadran
diauskultasi adanya bising usus. Dicatatat juga ada atau tidaknya flatus. Arteri
mesentrika sangat rentan terhadap trombus ventrikel sehubungan dengan AMI;
hilangnya motilitas usus adalah tanda cardinal masalah ini. Setiap feses yang
dikeluarkan diperiksa adanya darah, khususnya pada pasien yang mendapat obat-
obatan yang mempengaruhi pembekuan darah.
Status volume cairan. Pengukuran haluran urine sangat penting, terutama
dalam hubungannya dengan asupan cairan. Pada sebagien besar kasus, cairan yang
seimbang atau yang cenderung negative akan lebih baik karena pasien dengan
AMI harus menghindari kelebihan cairan dan kemungkinan terjadi gagal jantung.
Pasien harus diperiksa adanya edema. Daerah sacrum dan bagian tubuh lain pada
pasien tirah baring harus diamati adanya edema sehubungan dengan peredaran
darah yang statis perawat harus waspada terhadap berkurangnya haluran urine
(oliguliria); suatu tanda awal syok kardiogenetik adalah hipotensi yang disertai
oliguliria.
b. diagnosa keperawatan
1. Nyeri b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan :
· nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
· wajah meringis
· gelisah
· delirium
· perubahan nadi, tekanan darah.
2. Resiko penurunan curah jantung b.d perubahan faktor-faktor listrik, penurunan
karakteristik miokard.
3. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan
perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik,
penurunan protein plasma.
4. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli
atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis ,
kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan
aktif ) ditandai dengan :
· Dispnea berat
· Gelisah
· Sianosis
· Perubahan GDA
· Hipoksemia
5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard ditandai
dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya
disritmia, kelemahan umum
6. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung
/ implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan
perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep,
pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah.
c. Intervensi Keperawatan
A. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
NO INTERVENSI RASIONAL
1 Pantau / catat karakteristik
nyeri dada pasien : lokasi,
radius, durasi, kualitas, dan
faktor-faktor yang
mempengaruhi.
Identifikasi karakteristik nyeri dada
secara tepat akan menjadi acuan
untuk melakukan intervensi.
2 Ukur dan catat tanda vital tiap
jam.
supply O2 koroner yang adekuat dapat
dimanifestasikan dengan kestabilan
tanda vital.
3 Beri posisi semifowler Posisi semifowler dapat meningkatkan
ekspansi dada dan sirkulasi darah
meningkat.
4 Beri O2 sesuai terapi Pemberian O2 dapat menambah
supply O2 miokard.
5 Anjurkan dan bimbing pasien Teknik relaksisi dibutuhkan untuk
NO INTERVENSI RASIONAL
untuk tarik nafas dalam (teknik
relaksisi), teknik distraksi, dan
bimbingan imajinasi.
meminimalkan konsumsi O2 miokard
dan meningkatkan supply O2 jaringan,
teknik distribusi dan imajinasi
membantu mengalihkan focus
perhatian dari rasa nyeri.
6 Lakukan pemeriksaan ECG tiap
hari dan saat nyeri dada timbul.
Pemeriksaan ECG tiap hari dan saat
nyeri dada timbul berguna untuk
mendiagnosa luasnya infark.
7 Berikan terapi tirah baring
(bedrest) selama 24 jam
pertama post serangan.
Tirah bating/istirahat total dapat
mengurangi konsumsi/demand O2
miokard.
8 Ciptakan lingkungan yang
tenang
Stressor dari luar diminimalkan
sehingga kebutuhan O2 miokard
berkurang.
B. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard
dengan kebutuhan tubuh.
NO INTERVENSI RASIONAL
1 Beri penjelasan pentingnya
tirah baring (bedrest)
Menambah pengetahuan pasien,
bahwa tirah baring dapat mengurangi
konsumsi oksigen miocard sehingga
pasien dapat kooperatif selama
perawatan.
NO INTERVENSI RASIONAL
2 Jelaskan akibat jika pasien
banyak beraktivitas selama 24
jam pertama post serangan.
Pada fase akut supply oksigen
menurun oleh karena adanya
sumbatan pada miokard, aktivitas
dapat memperburuk hemodinamik.
3 Beri kesempatan pada pasien
untuk bertanya tentang hal-hal
yang belum dimengerti.
Umpan balik positif dari pasien dan
keluarga menjadi tolak ukur sikap
kooperatif pasien.
4 Ukur dan catat tand vital
sebelum dan sesudah aktivitas.
Efek dari aktivitas terhadap sirkulasi
sistemik dan koroner dapat
ditunjukkan dalam peningkatan tanda
vital.
5 Bantu pasien dalam memenuhi
ADL.
Kebutuhan ADL pasien dapat
terpenuhi dengan bantuan perawat
untuk mengurang beban jantung
pasien.
6 Evaluasi respon pasien saat
setelah aktivitas terhadap nyeri
dada, sesak, sakit kepala,
pusing, keringat dingin.
Adanya tanda-tanda tersebut
merupakan tanda adanya ketidak
seimbangan supply dan kebutuhan
oksigen miokard.
7 Hentikan aktivitas saat pasien
mengeluh nyeri dada, sesak,
sakit kepala, pusing, keringat
dingin.
Istirahat dibutuhkan untuk
mengurangi kebutuhan oksigen
miokard.
8 Beri penjelasan pada pasien
tanda – tanda memburuknya
status hemodinamik akibat
aktivitas: nyeri dada, sesak,
Pasien dapat waspada apabila ada
tanda-tanda penurunan hemodinamik
dan tahu cara menanggulanginya.
NO INTERVENSI RASIONAL
sakit kepala, pusing, keringat
dingin.
C. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama
dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan
vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti
aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.
NO INTERVENSI RASIONAL
1 Ukur dan catat tanda vital tiap
jam.
Penurunan curah jantung dapat
dimanifestasikan dengan peningkatan
nadi, TD, HR.
2 Kaji adanya bunyi tambahan
pada Auskultasi.
Bunyi S3 biasanya dihubungkan
dengan kelebihan kerja ventrikel kiri
dan S4 berhubungan dengan ischemic
miokard.
Murmur menunjukkan gangguan
aliran darah normal pada jantung.
3 Auskultasi bunyi nafas Crecies menunjukkan kongesti paru
akibat penurunan fungsi miokard.
4 Pantau frekuensi dan irama
jantung dan catat adanya irama
disritmia melalui monitor
(bedside monitor ECG)
Adanya nekrose / kematian otot
jantung dapat menyebabkan
gangguan sistim konduksi dan
penurunan curah jantung.
5 Observasi perfusi jaringan : Penurunan cardiac output dapat
NO INTERVENSI RASIONAL
Acral, kelembaban kulit dan
perubahan warna kulit dan
ujung-ujung jari dan nilai
Capilary Refill Time (SPO2)
mempengaruhi sirlulasi darah (perifer)
6 Ciptakan lingkungan yang aman
dan nyaman, batasi aktivitas.
Lingkungan yang aman dan nyaman
menurunkan stressor luar sehingga
menurunkan konsumsi O2 miokard.
7 Catat intake-output tiap 6 jam Penurunan cardiac output
menuebabkan penurunan perfusi
ginjal.
G. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang
terpajang atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi
jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang
akan datang.
NO INTERVENSI RASIONAL
1 Kaji pengetahuan pasien dan
keluarga tentang penyakit
jantung.
Dasar pengetahuan yang dimiliki
pasien dan keluarga membantu
perawat dalam memberikan
penyuluhan kesehatan.
2 Beri penjelasan kepada pasien Pendidikan kesehatan pada pasien
NO INTERVENSI RASIONAL
dan keluarga tentang keadaan
penyakitnya secara sederhana :
Patofisiologi, penyebab, tanda
dan gejala, faktor predisposisi,
terapi dan perawatan.
dan keluarga tentang penyakitnya
dibutuhkan untuk membangun sikap
kooperatif.
3 Beri kesempatan kepada pasien
dan keluarga untuk bertanya
apabila ada yang belum jelas.
Evaluasi respon pasien dan keluarga
terhadap penjelasan yang diberikan.
4 Jelaskan prosedur yang akan
dilakukan dan perubahan yang
diharapkan dari tindakan /
prosedur tersebut.
Kejelasan dari setiap prosedur dapat
menjadi dasar sikap kooperatif pasien
dan keluarga.
5 Hindari adanya konfrontasi
dengan pasien.
Konfrontasi dapat meningkatkan
emosi pasien.
6 Beri penjelasan tentang bahaya
merokok dan makanan tinggi
kolesterol.
Pendidikan kesehatan dibutuhkan
untuk merubah pola / gaya hidup
pasien yang berhubungan dengan
penyakitnya.
7 Beri penjelasan tanda-tanda
memburuknya hemodinamik.
Identifikasi dini dapat membantu
pasien dalam penanganan secara dini.
8 Libatkan keluarga dalam
berpartisipasi aktif dalam
rehabilitasi di rumah.
Pengawasan setelah pasien di rumah
adalah tugas keluarga.
Perbedaan antara Angina Pectoris dengan Akut Miokard infark adalah :
Angina Pectoris Akut Miokard Infark
- Nyeri dada di daerah sternum,
- substernal atau dada sebelah
kiri dan kadang-kadang menjalar
ke lengan kiri, punggung,
rahang, leher, atau ke lengan
kanan
- dapat timbul di tempat lain
seperti di daerah epigastrium,
leher, rahang, gigi, bahu.
- Nyeri dada biasanya seperti
tertekan benda berat, atau
seperti di peras atau terasa
panas, kadang-kadang hanya
mengeluh perasaan tidak enak
di dada.
- Nyeri timbul pada saat
melakukan aktivitas dan mereda
bila aktivitas dihentikan
- Lamanya nyeri dada biasanya
berlangsung 1-5 menit
- Gambaran EKG saat istirahat
dan bukan pada saat serangan
angina sering masih normal.
- Foto rontgen dada sering
menunjukkan bentuk jantung
yang normal.
- Perlu dilakukan exercise test,
positif bila EKG menunjukkan
depresi segmen ST dan
gelombang T dapat terbalik.
- Nyeri dada kiri seperti ditusuk-
tusuk atau diiris-iris menjalar
ke lengan kiri,
- lebih intensif dan lama serta
tidak sepenuhnya hilang
dengan istirahat ataupun
pemberian nitrogliserin.
- Pada EKG terdapat elevasi
segmen ST diikuti dengan
perubahan sampai inversi
gelombang T; kemudian
muncul peningkatan
gelombang Q minimal di 2
sadapan.
- Peningkatan kadar enzim atau
isoenzim merupakan indikator
spesifik infark miokard akut
yaitu kreatinin fosfoskinase
(CPK/CK), SGOT, LDH, alfa
hidroksi butirat dehidrogenase,
dan isoenzim CK-MB. Yang
paling awal meningkat adalah
CPK
d. Evaluasi
Hasil yang diharapkan
1. Pasien menunjukan pengurangan nyeri
2. Tidak menunjukan kesulitan dalam bernapas
3. Perfusi jaringan terpelihara secara adekuat
4. Memperlihatkan berkurangnya kecemasan
5. Mematuhi program perawatan diri
6. Tidak menunjukan adanya komplikasi
BAB III
PENUTUP
A. Simpulan Angina Pectoris adalah perasaan sakit dada yang disebabkan karena timbulnya
iskemia miocard, suplai darah dan oksigen ke miocard berkurang. Aliran darah berkurang
juga akibat penyempitan pembuluh darah koroner atau arterikoronaria sedangkan Akut
Miocard Infark adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
Umumnya AMI didasari oleh adanya arterosklerosis pembuluh darah koroner.
B. Saran Diharapkan mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan kepada klien yang
mengalami angina pectoris dan akut miokard infark. Dan mampu melakukan pertolongan
pertama pada pasien yang terserang angina pectoris dan AMI.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6, EGC, Jakarta
Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC, Jakarta
Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.
Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.
Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999
http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-akut/
Recommended
