7/16/2019 Abses Hepar Koja
http://slidepdf.com/reader/full/abses-hepar-koja 1/24
PRESENTASI KASUS
“ABSES HEPAR ”
Oleh:
Kartika (030.08.134)
Pembimbing:
dr. Edi Mulyana, Sp.PD, FINASIM
STASE ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
2012/2013
7/16/2019 Abses Hepar Koja
http://slidepdf.com/reader/full/abses-hepar-koja 2/24
BAB I
PENDAHULUAN
Abs es ha t i ada l ah ben t uk i n f eks i pada ha t i yang d i s ebabkan ka r ena
infeksi bakteri, parasit, maupun jamur yang bersumber dari sistem gastrointestinal
yang d i t anda i dengan adanya p r os es s upur as i dengan pemben t ukan pus d i
dalam parenkim hati. .Hampir 10% penduduk dunia terutama penduduk dunia
berkembang pernah terinfeksi Entamoeba histolytica tet api 10% sa ja dari yang ter infeksi
menunjukkan gejala. Insidensi penyakit ini berkisar sekitar 5-15 pasien pertahun.
Individu yang mudah terinfeksi adalah penduduk di daerah endemik ataupun wisatawan yang
ke daerah endem ik d i mana l aki – l ak i l eb i h s e r i ng t e r kena d i band i ng
p e r em pu an dengan rasio 3:1 hingga 22:1 dan umur tersering pada dekade empat.
Secara umum abses hati dibagi menjadi 2 yaitu abses hati amebik dan abses
hati piogenik di mana kasus abses hati amebik lebih sering terjadi dibanding abses ha t i
p io gen i k . Ab ses ha t i am eb ik b i a s an ya d i s ebabk an o l eh in feks i Entamoeba
hystolitica, Sedangkan abses hati piogenik di sebabkan oleh infeksi Enterobacteriaceae,
Streptococci, Klebsiella, Candida, Salmonella, dan golongan lainnya. Abses hati sering timbul
akibat komplikasi dari peradangan akut saluran empedu.
Gejala tersering yang dikeluhkan oleh pasien dengan amebiasis hati adalah berupa nyeri
perut kanan atas, demam, hepatomegali dengan nyeri tekan atau nyeri spontan atau disertai
dengan gejala komplikasi. Gejala penyertanya adalah anoreksia, mual, muntah, berat badan
menurun, batuk, ikterus ringan sampai sedang dan BAB berdarah. Pemeriksaan laboratorium
didapatkan anemia ringan sampai sedang.
Penatalaksanaan abses hepar dapat dilakukan secara konvensional dengan pemberian
antibiotika spectrum luas ataupun dengan aspirasi cairan abses, drainase perkutan atau operasi
reseksi hati.
7/16/2019 Abses Hepar Koja
http://slidepdf.com/reader/full/abses-hepar-koja 3/24
BAB II
STATUS PASIEN
IDENTITAS:
Nama : Tn.Supaindi
TTL : Bogor, 13/06/1958
Umur : 52 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Jl.kalibaru barat J,akarta
Pendidikan : Tamat SLTA
Pekerjaan : wiraswasta
Status : Menikah
Jaminan : JAMKESDA
ANAMNESIS
Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 15 mei 2013
Keluhan Utama: Nyeri perut kanan sejak 3 hari sebelum masuk Rumah Sakit (SMRS)
Riwayat Penyakit Sekarang:
3 hari SMRS pasien mengeluh nyeri perut kanan atas, nyeri terasa hilang timbul, nyeri
tidak menjalar, sifat nyeri tumpul dan nyeri tidak dipengaruhi oleh makanan dan nyeri
tidak dipengaruhi oleh posisi. Pasien juga mengeluh semakin hari perutnya semakin
7/16/2019 Abses Hepar Koja
http://slidepdf.com/reader/full/abses-hepar-koja 4/24
membesar. Nafsu makan sedikit menurun, dan pasien mengalami penurunan berat badan
sekitar 5-7 Kg dalam waktu kurang lebih 1 bulan. Mual(+), muntah (-), demam (+), BAK
normal lancar, BAK berwarna seduhan teh(-), BAB normal, tidak diare ataupun keras,
BAB berwarna dempul (-).kemudian pasien berobat ke RS terdekat dan dikatakan bahwa
pasien memiliki benjolan di livernya lalu kemudian pasien di rujuk ke RSUD KOJA.
Pasien juga mengeluh sesak yang semakin bertambah apabila pasien beraktifitas, kadang-
kadang pasien sampai terbangun dimalam hari karena sesak. Pasien masih bisa tidur
dengan posisi datar, walaupun kadang-kadang pasien lebih nyaman apabila menggunakan
beberapa bantal.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Kurang lebih 10 tahun yang lalu pasien pernah BAB berdarah, warna merah segar,
konsistensi cair campur ampas.
Sebelumnya pasien tidak ada riwayat sakit kuning ataupun liver, DM(-), Hipertensi (-),
sakit lambung (-). Riwayat operasi (-) dan baru pertama kalinya dirawat.
Riwayat Penyakit Keluarga:
Sakit kuning/liver(-), Diabetes mellitus(-), Hipertensi (-), stroke (-), penyakit jantung(-),
keganasan(-). Penyakit ginjal(-), TBC(-), Asma(-). Dan tidak ada yang mengalami hal
yang serupa dengan pasien.
Riwayat sosial dan kebiasaan:
Pasien merokok sehari 1 bungkus selama kurang lebih 35 tahun, tidak ada riwayat
transfusi sebelumnya, minum alcohol (-), menggunkan jarum suntik(-), dan riwayat
pembuatan tato (-), pasien juga tidak sering mengkonsumsi makanan pedas,asam, minum
kopi dll.
7/16/2019 Abses Hepar Koja
http://slidepdf.com/reader/full/abses-hepar-koja 5/24
PEMERIKSAAN FISIK
Status generalis:
Keadaan umum: kesadaran compos mentis, tampak sakit berat
Tanda vital: Tekanan Darah : 120/80 mmHg
Nadi : 108x/menit
Pernafasan : 24x/menit
Suhu : 36⁰C
Nyeri : VAS 7-10
Kepala: Normocephali
Rambut : warna hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut
Mata : Oedem palpebra (-/-), konjumgtiva pucat (+/+), sclera ikterik (+/+)
Hidung: septum deviasi (-), secret (-/-)
Mulut : bibir pucat /sianosis/kering (-), Oral hygine cukup baik
Tenggorokan : hiperemis (-), Tonsil T1/T1
Leher : trakea ditengah, pulsasi abnormal (-)KGB dan Tiroid tidak membesar, JVP 5-1
cmH2o
Thorax/Paru :
o Inspeksi: bentuk thorax normal simetris statis & dinamis, pergerakan nafas
simetris, retraksi iga (-/-), efloresensi (-), spider nevi(-)
o Palpasi : vocal fremitus sama kuat di kedua lapang paru (+/+)
o Perkusi : sonor dikedua lapang paru (+/+)
o Auskultasi : SN vesikular (+/+),Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)
Thorax/ Jantung:
o Inspeksi: pulsasi ictus cordis (- )
o Palpasi: ictus cordis teraba di ICS 5 midclavicularis sinistra, pulsasi abnormal di
keempat area katup jantung (-)o Perkusi: batas paru dan jantung dalam batas normal
o Auskultasi: BJI/II regular, murmur (-), Gallop(-)
Abdomen :
o Inspeksi : kulit sawo matang, simetris, buncit (+), pelebaran vena (-)
o Auskultasi: bising usus (+) normal, venous hum (-)
7/16/2019 Abses Hepar Koja
http://slidepdf.com/reader/full/abses-hepar-koja 6/24
o Palpasi : tegang, nyeri tekan (+), Hepar teraba 4 jari b.a.c dan 6 jari b.p.x dengan
tepi tumpul, konsistensi kenyal, permukaan rata, nyeri tekan (+), limpa <S1,
ballotemen (-/-)
o Perkusi : shifting dullness (+), nyeri ketok (-/-)
Genitalia : tidak diperiksa
Ekstremitas : oedem (-), akral hangat (+), CRT <2”, palmar eritem (-)
Kulit : sedikit ikterus
Hasil Laboratorium
Pemeriksaan 08/05/13 10/01/13 12/01/13 15/01/13 Rujukan
Hematologi
Hemoglobin (g/dL)
Hematokrit (%)
Leukosit (rb/uL)
Trombosit (rb/uL)
Eritrosit (jt/uL)
LED (mm)
9.1
32
9.1
509
3.62
9.7
34
10.7
754
3.82
10.3
36
10.7
816
4.08
10.3
35
11.3
693
4.06
13.2-17.3
33-45
5.0-10.0
150-440
4.4-5.9
0.0-10.0
VER/HER/KHER/RDW
VER (fl)
HER (pg)
KHER (g/dL)
RDW
87.9
25.2
28.6
18.6
88.2
25.4
28.8
19.0
86.9
25.4
29.2
19.8
86.9
25.3
29.1
19.1
80-100
26-34
32-36
11.5-14.5
Hitung jenis
Basofil
Eusinofil
Netrofil
Limfosit
Monosit
0
8
59
24
7
0
11
52
26
8
0-1
1-3
50-70
20-40
2-8
Hemostasis
APTT
Kontrol APTT
43.8
34.2
44.7
34.2
27,4-39,3
-
7/16/2019 Abses Hepar Koja
http://slidepdf.com/reader/full/abses-hepar-koja 7/24
PT
Kontrol PT
INR
Fibrinogen
Kontrol Fibrinogen
D-Dimer
Feritin
Serum Iron
TIBC
14.2
13.7
1.05
13.7
13.7
1.00
11,3-14,7
-
-
212-433
-
<300
22-322
65,0-435,0
253,0-
435,0
Fungsi Hati
SGOT(u/l)
SGPT(u/l)
Gamma GT
Protein total(g/dl)
Albumin(g/dl)
Globulin(g/dl)
Bilirubin total(mg/dl)
Bilirubin direk(mg/dl)
Bilirubin indirek(mg/dl)
Fosfatase alkali
Cholinesterase
30
32
0.70
0.60
0.10
0-34
0-40
0,0-30,0
6.00-8.00
3.4-4.8
2.5-3
0-1
< 0.2
< 0.6
30-140
4,900-
11,900
Fungsi Ginjal
Ureum darah(mg/dl)
Creatinin darah(mg/dl)
51
0.9
20-40
0.6-1.5
Lemak
Trigliserida (mg/dL)
Kol. Total (mg/dL)
HDL (mg/dL)
LDL (mg/dL)
< 150
< 200
28-63
< 130
Elektrolit
7/16/2019 Abses Hepar Koja
http://slidepdf.com/reader/full/abses-hepar-koja 8/24
Hasil EKG: (18/12/12)
Irama sinus, normal axis, HR:75x/m, p wave 0,08”, PR interval 0,12”, QRS rate 0,08”, Q
patologis (-), ST change (-), LVH/RVH (-), LBBB/RBB (-).Kesan: Ekg dalam batas normal
USG abdomen:
(18/05/13)Kesan:
- Abses hati multiple
RESUME
Tn.K, 54 tahun datang ke UGD RSUD KOJA dengan keluhan Nyeri perut kanan sejak 3
hari sebelum masuk Rumah Sakit (SMRS). nyeri terasa hilang timbul, nyeri tidak
menjalar, sifat nyeri tumpul dan nyeri tidak dipengaruhi oleh makanan. Pasien juga
mengeluh semakin hari perutnya semakin membesar. Nafsu makan sedikit menurun, dan
pasien mengalami penurunan berat badan sekitar 5 Kg dalam waktu kurang lebih 1 bulan.
Mual(-), muntah (-), demam (-), BAK normal lancar, BAK berwarna seduhan teh(-),
BAB normal, tidak diare ataupun keras, BAB berwarna dempul (-). DOE (+), PND (+),
Ortopnea (+).Kurang lebih 10 tahun yang lalu pasien pernah BAB berdarah, warna merah
segar, konsistensi cair campur ampas.
Sebelumnya pasien tidak ada riwayat sakit kuning ataupun liver. Di keluarga pasien tidak
ada yang menderita penyakit serupa dengan pasien atau penyakit lain, Pasien merokok
Na(mmol/l)
K(mmol/l)
Cl(mmol/l)
145
4.18
103
135-147
3.10-5.10
95-108
GDS
7/16/2019 Abses Hepar Koja
http://slidepdf.com/reader/full/abses-hepar-koja 9/24
sehari 1 bungkus selama kurang lebih 35 tahun, tidak ada riwayat transfusi sebelumnya,
minum alcohol (-), menggunkan jarum suntik(-), dan riwayat pembuatan tato (-), pasien
juga tidak sering mengkonsumsi makanan pedas,asam dll.
Pada pemeriksaan fisik di dapatkan, KU compos mentis, tampak sakit berat, TD:120/80
mmHg, N:108x/m, RR:24x/m. Konjungtiva pucat (+/+), sclera ikterik (+/+). JVP 5-2
cmH2o, Abdomen buncit, tegang, Nyeri tekan (+) di region epigastrium. Hepar teraba 4
jari b.a.c dan 6 jari b.p.x dengan tepi tumpul, konsistensi kenyal, permukaan rata, nyeri
tekan (+). Shifting dullness (+). Kulit sedikit ikterik.
Dari hasil laboratorium didapatkan anemia normositik normokrom, leukositosis,
trombositosis (tahap ahir) gangguan pembekuan darah, peningkatan enzim transaminase,
hipoalbuminemia, hiperbilirubinemia.
DAFTAR MASALAH
1. Abses hepar dd hepatoma, dengan hipoalbuminemia
PENGKAJIAN MASALAH
1. Abses hepar dd hepatoma, dengan hipoalbuminemia
- Atas dasar: nyeri perut kanan atas sejak 3 hari SMRS, nyeri dengan VAS 7-10.
penurunan berat badan 5 Kg dalam waktu kurang lebih 1 bulan. Sclera ikterik (+/+).
Hepar teraba 4 jari b.a.c dan 6 jari b.p.x dengan tepi tumpul, konsistensi kenyal,
permukaan rata, nyeri tekan (+). Shifting dullness (+) ringan .Kulit sedikit ikterik
SGOT/SGPT: 118/85, Albumin: 2.8.. USG abdomen terdapat gambaran abses hepar
di lobus kanan
-
Dipikirkan: abses hepar dd hepatoma dengan hipoalbuminemia- Rdx: DPL ulang, Albumin, homeostasis, Ct scan abdomen,
- Rtx: diet lunak 1400 kkal/hari
o Ceftriaxone 2x2gr
o Metronidazole 3x500mg
o Paracetamol 3x500mg
7/16/2019 Abses Hepar Koja
http://slidepdf.com/reader/full/abses-hepar-koja 10/24
o Domperidon 3x10mg
o Ketorolac 3x1
Prognosis
Ad vutam : ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
Penatalaksanaan
Obat Dosis Frekuensi Rute
IVFD venflon saja
Ceftriaxone 2 gr 2x1 Iv
Metronidazole 500mg 3x1 Iv
Lasix 40mg 1x1 Iv
Ketorolac 30mg 3x1 Iv
Ondansentron 8mg 3x1 Iv
Paracetamol 500mg 3x1 po
Domperidon 10mg 3x1 Po
Profenid supp Po
Betadine gurgle 2x Po
Metronidazole 500mg 3x1 Po
Curcuma 3x1 po
7/16/2019 Abses Hepar Koja
http://slidepdf.com/reader/full/abses-hepar-koja 11/24
BAB III
ANALISA KASUS
Pasien ini di diagnosis kerja sebagai abses hepar.. Diagnosis ditegakkan dari hasil
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang berupa laboratorium, USG abdomen.
Keluhan yang mendukung diagnosis abses hepar dan hepatoma adalah pasien mengeluh
nyeri perut kanan atas sejak 3 hari sebelum masuk Rumah sakit, nyeri hilang timbul dan tidak
dipengaruhi oleh makanan, nyeri tidak menjalar dan nyeri tidak membaik dengan perubahan
posisi. Pasien kurang nafsu makan, dan mengalami penurunan berat badan kurang lebih 5-7 Kg
selama 1 bulan. Pasien sempat demam sampai menggigil dengan disertai keringat.dari hasil
pemeriksaan fisik didapatkan sclera ikterik, dan abdomen buncit, tegang, nyeri tekan region
hipokondrium kanan dan epigastrium (+), hepar teraba 4 jari dibawah arcus costae dan 6 jari
dibawah processus xypoideus dengan tepi tumpul, konsistensi kenyal, permukaan rata, nyeri
tekan (+). Shifting dullness (+). Kulit sedikit ikterik. Kemudian dari hasil laboratorium
menunjukan anemia, leukositosis, gangguan homeostasis, peningkatan enzim transaminase,
hipoalbuminemia, peningkatan kadar bilirubin indirek dan dari hasil USG whole abdomen di
dapatkan kesan lesi hipoekoik heterogen pada lobus kanan hepar posterior dengan lesi hiperekoik
inhomogen didekatnya. Dd: abses hepar dengan sebagian berupa infiltrate & hepatoma.
Untuk tatalaksana abses hepar pada pasien ini diberikan:
- Ceftriaxone 2x2gr
- Metronidazole 3x500mg
- Paracetamol 3x500mg
- Domperidon 3x10mg
- Ketorolac 3x1 amp
- Lasix 1x40mg
- Pungsi abses hepar
7/16/2019 Abses Hepar Koja
http://slidepdf.com/reader/full/abses-hepar-koja 12/24
Ceftriaxone merupakan antibiotika golongan sefalosporin generasi pertama, antibitika ini
berspectrum luas, diberikan pada abses hepar untuk mencegah infeksi sekunder yang
mungkin terjadi pada pasien ini
Metronidazole diberikan pada pasien ini karena termasuk antibiotika yang bersifat
amubisid dan dapat menyembuhkan abses hepar sekitar 95%, obat ini bisa diberikan pada
penderita yang mengalami rasa mual atau penderita dengan keadaan umum yang buruk
Paracetamol diberikan pada pasien ini untuk membantu meringankan keluhan nyeri perut
kanan atas yang dialami oleh pasien dan untuk menurunkan panas
Domperidone diberikan untuk mengurangi rasa mual dan muntah pada pasien ini di
samping bisa mengobati dyspepsia fungsional
Ketorolac diberikan untuk mengurangi rasa nyeri pada pasien di kombinasikan dengan
paracetamol
Lasix diberikan pada pasien ini untuk menurunkan gejala sesak akibat efusi pleura yang
merupakan komplikasi dari abses hepar
Pungsi abses hepar berguna untuk mengurangi gejala-gejala penekanan ddan
menyingkirkan adanya infeksi bakteri sekunder, selain itu aspirasi juga mengurangi
resiko rupture pada abses yang volumenya lebih dari 250ml, atau lesi yang disertai rasa
nyeri hebat dan elevasi diafragma
7/16/2019 Abses Hepar Koja
http://slidepdf.com/reader/full/abses-hepar-koja 13/24
BAB IV
ANATOMI DAN FISOLOGI HEPAR
Hepar mempunyai dua facies(permukaan) yaitu:
1. Facies diafragmatika
2. Facies visceralis (inferior)
Facies difragmatika adalah sisi hepar yang menempel di permukaan bawah diafragma, facies ini
berbentuk konveks. Facies diafragmatika dibagi menjadi facies anterior, superior, posterior dan
dextra yang berbatasan satu sama lainnya tidak jelas. Abses hati dapat menyebar ke system
pulmonum melalui facies diafragma ini secara perkontinuitatum. Abses menembus diafragma
dan akan menimbulkan efusi pleura, empiema abses pumonum atau pneumonia, fistula
bronkopleura, biliopleura dan biliobronkial juga dapat timbul dari rupture abses hati.
Facies visceralis adalah permukaan hepar yang menghadap ke inferior, berupa struktur-struktur
yang tersusun membentuk huruf H. pada bagian tengahnya terletak porta hepatis (hillus hepar).
Sebelah kanannya terdapat vena kava inferior dan vesika fellea. Sebelah kiri porta hepatis
terbentuk dari kelanjutan fissure untuk ligamentum venosum dan ligamentum teres. Dibagian
vena kava terdapat area yang berbentuk segitiga dengan vena kava sebagai dasarnya dan sisi-
sisinya terbentuk oleh ligament koronarius bagian atas dan bawah.
Struktur yang terdapat dibagian permukaan visceral adalah porta hepatis, omentum minus yang
berlajut hingga fissure ligament venosum, impresio ginjal kanan dan glandula supra renal, bagian
kedua duodenum, fleksura kolli dextra, vesika fellea, lobus kuadratus, fissure ligamentum teres,
dan impresio gaster. Fascies visceralis ini banyak bersinggungan dengan organ intestinal lainnya
sehingga infeksi dari organ-organ intestinal tersebut dapat menjalar ke hepar.
PENDARAHAN
Sirkulasi darah ke dalam dan keluar hati sangat penting dalam penyelenggaraan fungsi hati.
Darah yang mengalir kadalam hati berasal dari dua sumber. Kurang lebih 75% suplai darah datang dari
vena porta yang mengalirkan darah yang kaya dengan nutrient dari traktus gastrointestinalis. Bagian lain
suplai darah tersebut masuk kedalam hati melalui arteri hepatica dan banyak mengandung oksigen.
Cabang-cabang terminalis kedua pembuluh darah ini bersatu untuk membentuk capillary beds
7/16/2019 Abses Hepar Koja
http://slidepdf.com/reader/full/abses-hepar-koja 14/24
bersama yang disebut sinusoid hepatic. Dengan demikian,sel-sel hati akan terendam oleh campuran
darah vena dan arterial. Sinusoid mengosongkan isinya ke dalam venula yang berada pada bagian
tengah masing-masing lobulus hepatic dan dinamakan vena sentralis. Vena sentralis bersatu
membentuk vena hepatica yang merupakan drainase vena dari hati dan akan mengalirkan isinya ke
dalam vena kava inferior di dekat diafragma. Jadi,terdapat dua sumber yang mengalirkan darah masuk ke
dalam hati dan hanya terdapat satu lintasan keluarnya.
FISIOLOGI HATI
Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Fungsi utama hati adalah pembentukan dan ekskresi
empedu . hati mengekskresikan empedu sebanyak 1 liter per hari ke dalam usus halus. Garam empedu,
lesitin, dan kolesterol merupakan komponen terbesar(90%) cairan empedu, sisanya (10%) adalah bilirubin ,
asam lemak dan garam empedu. Empedu yang dihasilkan ini sangat berguna bagi pencernaan terutama untuk
menetralisir racun terutama obat-obatan dan bahan bernitrogen terutama ammonia. Bilirubin merupakan hasil
akhir metabolism walaupun secara fisiologis tidak berperan aktif, tetapi penting sebagai indicator penyakit
hati dan saluran empedu, karena bilirubin dapat member warna pada jaringan dan cairan yang berhubungan
dengannya.
Sirkulasi vena porta yang memberikan suplai darah 75% dari seluruh asupan asinus memegang peranan
penting dalam fisiologi hati, terutama dalam hal metabolism karbohidrat, protein dan asam lemak. Hasil
metabolism monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan disimpan dihati(glikogenesis). Dari
pasokan glikogen ini diubah menjadi glukosa secara spontan ke darah (glikogenolisis) untuk memenuhi
kebutuhan tubuh. Sebagian glukosa dimetabolisme dalam jaringan untuk menghasilkan tenaga dan sisanya
diubah menjadi glikogen (yang disimpan dalam otot) atau lemak (yang disimpan dalam jaringan subkutan).
Pada zona-zona hepatosit yang oksigenasinya lebih baik dibandingkan zona lainnya. Fungsi hati dalam
metabolism protein adalah menghasilkan protein plasma berupa albumin, protrombin, fibrinogen dan faktor
bekuan lainnya. Fungsi hati untuk metabolism lemak adalah menghasilkan lipoprotein dan kolesterol,
fospolipid dan asam asetoasetat.
Hati merupakan komponen sentral imun. Sel kupffler yang merupakan 15% massa hati dan 80% dari total
populasi fagosit tubuh, merupakan sel yang sangat penting dalam menanggulangi antigen yang berasal dari
luar tubuh dan mempresentasikan ntigen tersebut kepada limfosit.
7/16/2019 Abses Hepar Koja
http://slidepdf.com/reader/full/abses-hepar-koja 15/24
BAB V
PEMBAHASAN
ETIOLOGI
Abses hati dibagi atas dua secara umum, yaitu abses hati amoeba dan abses hati pyogenik.
a. Abses hati amoeba
Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebgai parasit non patogen dalam mulut
dan usus, tapi hanya Enteremoeba histolytica yang dapat menyebabkan penyakit. Hanya
sebagian individu yang terinfeksi Enteremoeba histolytica yang memberi gejala invasif, sehingga
di duga ada dua jenis E. Histolytica yaitu starin patogen dan non patogen. Bervariasinya virulensi
strain ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hepar.
E.histolytica di dlam feces dapat di temukan dalam dua bentuk vegetatif atau tropozoit dan
bentuk kista yang bisa bertahan hidup di luar tuibuh manusia. Kista dewasa berukuran 10-20
mikron, resisten terhadap suasana kering dan asam. Bentuk tropozoit akan mati dalam suasana
kering dan asam. Trofozoit besar sangat aktif bergerak, mampu memangsa eritrosit, mengandung
protease yaitu hialuronidase dan mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan destruksi
jaringan.
b. Abses hati piogenik
Infeksi terutama disebabkan oleh kuman gram negatif dan penyebab yang terbanyak adalah
E.coli. Selain itu, penyebabnya juga adalah streptococcus faecalis, Proteus vulgaris, dan
Salmonellla Typhi. Dapat pula bakteri anaerob seperti bakteroides, aerobakteria, akttinomesis,
dan streptococcus anaerob. Untuk penetapannya perlu dilakukan biakan darah, pus, empedu, dan
swab secara anaerob maupun aerob.
7/16/2019 Abses Hepar Koja
http://slidepdf.com/reader/full/abses-hepar-koja 16/24
PATOGENESIS
. Amoebiasis Hepar
Amebiasis hati penyebab utamanya adalah entamoeba hystolitica. Hanya sebagian kecil
individu yang terinfeksi E.hystolitica yang memberi gejala amebiasis invasif, sehingga ada
dugaan ada 2 jenis E.hystolitica yaitu strain patogen dan non patogen. Bervariasinya virulensi
berbagai strain E.hystolitica ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada
hati. Patogenesis amebiasis hati belum dapat diketahi secara pasti. Ada beberapa mekanisme
yang telah dikemukakan antara lain : faktor virulensi parasit yang menghasilkan toksin,
ketidakseimbangan nutrisi, faktor resistensi parasit, imunodepresi pejamu, berubah-ubahnya
antigen permukaan dan penurunan imunitas cell-mediated.
Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme :
1. strain E.hystolitica ada yang patogen dan non patogen.
2. secara genetik E.hystolitica dapat menyebabkan invasi tetapi tergantung pada interaksi
yang kompleks antara parasit dengan lingkungan saluran cerna terutama pada flora
bakteri.
Mekanisme terjadinya amebiasis hati:
1. penempelan E.hystolitica pada mukus usus.
2. pengerusakan sawar intestinal.
3. lisis sel epitel intestinal serta sel radang. Terjadinya supresi respons imun cell-
mediated yand disebabkan enzim atau toksin parasit, juga dapat karena penyakit
tuberkulosis, malnutrisi, keganasan dll.
4. penyebaran ameba ke hati. Penyebaran ameba dari usus ke hati sebagian besar melalui
vena porta. Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan
infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu dan granuloma diganti dengan
jaringan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa.
Amebiasis hati ini dapat terjadi berbulan atau tahun setelah terjadinya amebiasis intestinal dan
sekitar 50% amebiasis hati terjadi tanpa didahului riwayat disentri amebiasis.
7/16/2019 Abses Hepar Koja
http://slidepdf.com/reader/full/abses-hepar-koja 17/24
b. Abses hati piogenik
Abses hati piogenik dapat terjadi melalui infeksi yang berasal dari:
1. Vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal, bisa menyebabkan pielflebitis porta atau
emboli septik.
2. Saluran empedu merupakan sumber infeksi yang tersering. Kolangitis septik dapat
menyebabkan penyumbatan saluran empedu seperti juga batu empedu, kanker, striktura saluran
empedu ataupun anomali saluran empedu kongenital.
3. Infeksi langsung seperti luka penetrasi, fokus septik berdekatan seperti abses perinefrik,
kecelakaan lau lintas.
4. Septisemia atau bakterimia akibat infeksi di tempat lain.
5. Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada organ lanjut usia.
Abses hati piogenik dilaporkan sebagai infeksi sekunder dari abses hati amoebic, hydatid cystic
cavities dan tumor hati. Selain itu dapat juga disebabkan oleh proses transplantasi hati,
embolisasi arteri hepatica pada perawatan karsinoma hepatoselular dan penghancuran benda
asing dari dalam tubuh.
Struktur dari abses amuba hepar terdiri dari cairan didalam, dinding dalam, dan kapsul jaringan
penyangga. Secara klasik cairan abses menyerupai “anchovy paste”, berwarna coklat kemerahan
akibat jaringan hepar dan sel darah merah yang dicerna. Abses mungkin saja berisi cairan cairan
hijau atau kuning. Tidak seperti abses bakteral, cairan abses amuba steril dan tidak berbau.
Evaluasi cairan abses untuk perhitungan sel dan enzimatik secara umum tidak membantu dalam
mendiagnosa abses amuba. Dinding dari abses adalah lapisan dari jaringan nekrotik hepar dan
trpozoit yang ada. Biopsy dari jaringan ini sering memperkuat diagnosis dari manifestasi abses
amuba hepar. Pada abses lama, kapsul jaringan penyangganya dibentuk oleh perkembangan
fibroblast. Pada abses piogenik, leukosit dan sel-sel inflamasi tidak didapatkan pada kapsul abses
amuba hepar.
7/16/2019 Abses Hepar Koja
http://slidepdf.com/reader/full/abses-hepar-koja 18/24
GAMBARAN KLINIS
1. Abses hati amoeba
Cara timbulnya abses hati amoebik biasanya tidak akut, menyusup yaitu terjadi dalam waktu
lebih dari 3 minggu.D emam ditemukan hampir pada seluruh kasus. Terdapat rasa sakit diperut
atas yang sifat sakit berupa perasaan ditekan atau ditusuk. Rasa sakit akan bertambah bila
penderita berubah posisi atau batuk. Penderita merasa lebih enak bila berbaring sebelah kiri
untuk mengurangi rasa sakit. Selain itu dapat pula terjadi sakit dada kanan bawah atau sakit
bahu bila abses terletak dekat diafragma dan sakit di epigastrium bila absesnya dilobus kiri.
Anoreksia, mual dan muntah, perasaan lemah badan dan penurunan berat badan merupakan
keluhan yang biasa didapatkan. Batuk-batuk dan gejala iritasi diafragma juga bisa dijumpai
walaupun tidak ada ruptur abses melalui diafragma. Riwayat penyakit dahulu disentri jarang
ditemukan. Ikterus tak biasa ada dan jika ada ia ringan. Nyeri pada area hati bisa dimulai sebagai
pegal, kemudian mnjadi tajam menusuk. Alcohol membuat nyeri memburuk dan juga perubahan
sikap. Pembengkakan bisa terlihat dalam epigastrium atau penonjolan sela iga. Nyeri tekan hati
benar-benar menetap. Limpa tidak membesar.
2. Abses hati piogenik
Menunjukkan manifestasi klinik lebih berat dari abses hati amoeba. Terutama demam yang dapat
bersifat intermitten, remitten atau kontinue yang disertai menggigil. Keluhan lain dapat berupa
sakit perut, mual atau muntah, lesu, dan berat badan yang menurun. Dapat juga disertai batuk,
sesak napas, serta nyeri pleura.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan pasien yang septik disertai nyeri perut kanan atas
dan hepatomegali dengan nyeri tekan. Kadang disertai ikterus karena adanya penyakit bilier
seperti kolangitis.
GAMBARAN LABORATORIUM
1. Abses hati amoeba
Kelainan pemeriksaan hematology pada amoebiasis hati didapatkan Hb antara 10,4-11,3g%,
sedangkan leukosit berkisar antara 15.000-16.000/mm3. Pada pemeriksaan faal hati didapatkan
7/16/2019 Abses Hepar Koja
http://slidepdf.com/reader/full/abses-hepar-koja 19/24
albumin 2,76-3,05 g%, globulin 3,62-3,75 g%, total bilirubin 0,9-2,44 mg%, fosfatase alkali
270,4-382,0 u/l sedangkan SGOT 27,8-55,9u/l dan SGPT 15,7-63,0u/l.
Jadi kelainan laboratorium yang dapat ditemukan pada amoebiasis hati adalah anemia ringan
sampai sedang, leukositosis. Sedangkan kelainan faal hati didapatkan ringan sampai sedang.
2. Abses hati piogenik
Pada pemeriksaan laboratorium munkin didapatkan leukositosis dengan pergeseran ke kiri,
anemia, gangguan fungsi hati seperti peninggian bilirubin atau fosfatase alkali. Pemeriksaan
biakan pada awal penyakit sering tidak menimbulkan kuman
GAMBARAN RADIOLOGI
1. Foto dada
kelainan foto dada pada amoebiasis hati dapat berupa : peninggian kubah diafragma kanan,
berkurangnya gerak diafragma, efusi pleura, kolaps paru dan abses paru.
2. Foto polos abdomen
kelainan yang didapat tidak begitu banyak, mungkin dapat berupa gambaran ileus, hepatomegali
atau gambaran udara bebas di atas hati jarang didapatkan berupa air fluid level yang jelas.
3. Ultrasonografi
untuk mendeteksi amoebiasis hati, USG sama efektifnya dengan CT atau MRI. Gambaran USG
pada amoebiasis hati adalah :
1. bentuk bulat atau oval
2. tidak ada gema dinding yang berarti
3. ekogenisitas lebih rendah dari parenkim hati normal
4. bersentuhan dengan kapsul hati
5. peninggian sonic distal
4. tomografi komputer
Sensitivitas tomografi komputer berkisar 95-100% dan lebih baik untuk melihat kelainan didaerah posterior dan superior.
4. Pemeriksaan serologi
Ada beberapa uji yang banyak digunakan antara lain indirect haemaglutination (IHA), counter
immunoelectrophoresis (CIE), dan ELISA. Yang banyak dilakukan adalah tes IHA. Tes IHA
7/16/2019 Abses Hepar Koja
http://slidepdf.com/reader/full/abses-hepar-koja 20/24
menunjukkan sensitivitas yang tinggi. Titer 1:128 bermakna untuk diagnosis amoebiasis
invasive.
DIAGNOSIS
Penegakan diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium, serta
pemeriksaan penunjang. Terkadang diagnosis abses hepar sulit di tegakkan karena gejalanya
yang kurang spesifik. Diagnosis dini memberikan arti yang sangat penting dalam pengelolaannya
karena penyakit ini sebenarnya dapat disembuhkan. Diagnosis yang terlambat akan
meningkatkan morbiditas dan mortalitasnya.
Pada beberapa pasien kadang sudah dapat terlihat abses hepar secara inspeksi dikarenakan abses
telah menembuh kulit sehingga terlihat dari luar. Terdapat nyeri tekan pada kuadran kanan atas
abdomen, selain itu didapatkan hepatomegali yang teraba sebesar tiga jari sampai enam jari arcus
costarum.
Pemeriksaan lain-lain seperti foto toraks dan foto polos abdomen digunakan untuk mendeteksi
kelainan atau komplikasi yang ditimbulkan oleh amebiasis hati. Diagnose pasti adalah melalui
USG dan CT Scan yang sensitivitasnya sekitar 85-95%.
Untuk diagnosis amoebiasis hati dapat digunakan criteria Sherlock (1969), criteria
Ramachandran (1973) atau criteria Lamont dan Pooler.
Criteria Sherlock :
1. Hepatomegali yang nyeri tekan
2. Respon baik terhadap obat amoebisid
3. Leukositosis
4. Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang
5. Aspirasi pus
6. Pada USG didapatkan rongga dalam hati
7. Tes hemaglutinasi positif
7/16/2019 Abses Hepar Koja
http://slidepdf.com/reader/full/abses-hepar-koja 21/24
Kriteria Ramachandran (bila didapatkan 3 atau lebih dari) :
1. Hepatomegali yang nyeri
2. Riwayat disentri
3. Leukositosis
4. Kelainan radiologis
5. Respon terhadap terapi amoebisid
Kriteria Lamont dan Pooler (bila didapatkan 3 atau lebih dari ) :
1. Hepatomegali yang nyeri
2. Kelainan hematologis
3. Kelainan radiologis
4. Pus amoebik
5. Tes serologic positif
6. Kelainan sidikan hati
7. Respon yang baik dengan terapi amoebisid
PENATALAKSANAAN
1. Medikamentosa
Derivat nitroimidazole dapat memberantas tropozoit intestinal/ekstraintestinal atau kista. Obat ini
dapat diberikan secara oral atau intravena.
Secara singkat pengobatan amoebiasis hati sebagai berikut :
1. Metronidazole : 3x750 mg selama 5-10 hari dan ditambah dengan ;
2. Kloroquin fosfat : 1 g/hr selama 2 hari dan diikuti 500/hr selama 20 hari, ditambah;
3. Dehydroemetine : 1-1,5 mg/kg BB/hari intramuskular (maksimum 99 mg/hr) selama 10 hari.
2. Tindakan aspirasi terapeutik
Indikasi :
1. Abses yang dikhawatirkan akan pecah
2. Respon terhadap medikamentosa setelah 5 hari tidak ada.
7/16/2019 Abses Hepar Koja
http://slidepdf.com/reader/full/abses-hepar-koja 22/24
3. Abses di lobus kiri karena abses disini mudah pecah ke rongga perikerdium atau peritoneum.
3. Tindakan pembedahan
Pembedahan dilakukan bila :
1. Abses disertai komplikasi infeksi sekunder.
2. Abses yang jelas menonjol ke dinding abdomen atau ruang interkostal.
3. Bila teraoi medikamentosa dan aspirasi tidak berhasil.
4. Ruptur abses ke dalam rongga intra peritoneal/pleural/pericardial.
Tindakan bisa berupa drainase baik tertutup maupun terbuka, atau tindakan reseksi misalnya
lobektomi.
Hepatektomi: dewasa ini dilakukan hepatektomi yaitu pengangkatan lobus hati yang terkena
abses. Hepatektomi dapat dilakukan pada abses tunggal atau multiple, lobus kanan atau kiri, juga
pada pasien dengan penyakit saluran empedu. Tipe reseksi hepatektomi tergantung dari luas
daerah yang terkena abses juga disesuaikan dengan perdarahan lobus hati.
KOMPLIKASI
1. Infeksi sekunder
merupakan komplikasi paling sering, terjadi pada 10-20% kasus.
2. Ruptur atau penjalaran langsung
Rongga atau organ yang terkena tergantung pada letak abses. Perforasi paling sering ke
pleuropulmonal, kemudian kerongga intraperitoneum, selanjutnya pericardium dan organ-organ
lain.
3. Komplikasi vaskuler
Ruptur kedalam v. porta, saluran empedu atau traktus gastrointestinal jarang terjadi.
4. Parasitemia, amoebiasis serebralE. histolytica bisa masuk aliran darah sistemik dan menyangkut di organ lain misalnya otak
yang akan memberikan gambaran klinik dari lesi fokal intrakranial.
PROGNOSIS
7/16/2019 Abses Hepar Koja
http://slidepdf.com/reader/full/abses-hepar-koja 23/24
1. Virulensi parasit
2. Status imunitas dan keadaan nutrisi penderita
3. Usia penderita, lebih buruk pada usia tua
4. Cara timbulnya penyakit, tipe akut mempunyai prognosa lebih buruk letak dan jumlah abses,
prognosis lebih buruk bila abses di lobus kiri atau multiple. Sejak digunakan pemberian obat
seperti emetine, metronidazole, dan kloroquin, mortalitas menurun secara tajam. Sebab kematian
biasanya karena sepsis atau sindrom hepatorenal.
7/16/2019 Abses Hepar Koja
http://slidepdf.com/reader/full/abses-hepar-koja 24/24
DAFTAR PUSTAKA
1. Julius : Abses Hati Amoebik ; dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Soeparman, dkk (editor),
jilid I edisi pertama, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2001, hal 328-332.
2. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyait Dalam Indonesia. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi keempat.
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta 2006; 462-463
3. Sjamsuhidaja,R & deJong, Wim. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC Penerbit Buku
Kedokteran. 2004
4. Christoper’s Textbook of Surgery. Philadelphia and London: Saunder Company. 1960; 797-799
5. Junita, Arini, et al. Beberapa Kasus Abses Hati Amuba. Denpasar: www.ejournal.unud.ac.id
6. Peralta, Ruben. Liver Abscess. Dominica: www.emedicine.medscape.com 2008
7. Strong, R. Hepatectomy for Pyogenic Liver Abscess. Brisbane: www. Pubmedcentral.nih.gov
2005
Recommended