PENUAAN SEL
PENUAAN SEL
MENUA : PROSES MENJADI TUA BERSIFAT ALAMI, TDK DPT DIHINDARI, TP DPT DIHAMBAT 40 TH “ LIVE TO AGAIN FOURTY “ MRP AWAL PENURUNAN
FUNGSI TUBUH (BERBEDA TIAP INDIVIDU) PENURUNAN : PSIKONEUROLOGI, MENTAL, SENSOMOTORIK,
NEUROFISIOLOGIK PENUAAN SEL : PENUAAN TINGKAT SELULER
Manifestasi dari Penuaan
NEKROSIS DAN APOPTOSIS
Pada sel hewan, penuaan dan kematian sel dan jaringan dapat melalui dua proses, yaitu nekrosis dan piknosis
Nekrosis Kematian sel dan jaringan secara tidak alami. Urutan kronologis tahapan yang terjadi antara lain:1. pembengkakan sel2. digesti kromatin3. rusaknya membran (plasma dan organel)4. hidrolisis DNA5. vakuolasi oleh ER6. penghancuran organel7. lisis sel
– Pelepasan isi intrasel setelah rusaknya membran plasma adalah penyebab dari inflamasi / peradangan pada nekrosis
NEKROSIS DAN APOPTOSIS
Apoptosis Aksi bunuh diri sel yang dikenal juga sebagai
kematian terprogram, di mana program ‘bunuh diri’ ini diaktivasi dan diregulasi oleh sel itu sendiri.
Urutan kronologis tahapan yang terjadi antara lain:1. fragmentasi DNA2. penyusutan dari sitoplasma3. perubahan pada membran4. kematian sel tanpa lisis atau merusak sel tetangga
Faktor yang menyebabkan Penuaan
FAKTOR ENDOGEN
PENUAAN KRN ADANYA PERUBAHAN-PERUBAHAN SITOPLASMA IRREVERSIBEL
PERUBAHAN KOLOID PROTOPLASMA MYEBABKAN BERKURANGNYA KEMAMPUAN DISPERSI, KEHILANGAN AIR ATAU MUATAN LISTRIKNYA (PROTOPLASMIC HYSTERISIS)
PERUBAHAN KOLOID PROTOPLASMA LAIN : PENUMPUKAN PROTEIN KERATIN, PENINGKATAN KONSISTENSI SELULER DAN BERKURANGNYA JUMLAH AIR-----KORNIFIKASI SEL EPITEL BERLAPIS GEPENG KULIT
FAKTOR EKSOGEN
PROSES MENUA KRN ADA PERUBAHAN MEDIUM YG MENGELILINGI SEL
PERUBAHAN CAIRAN JARINGAN DI LUAR SEL YG MENGGANGGU FUNGSI SEL
CAIRAN JARINGAN (BERISI KOENZIM, VITAMIN, HORMON, SISA METABOLIT, ZAT PENGHAMBAT) KOMPOSISI BERUBAH --- MENGGANGGU FUNGSI SEL
FAKTOR GENETIK
ADA 3 TEORI : TEORI ERROR CATASTROPH :
MENUA DISEBABKAN AKUMULASI KESALAHAN INFORMASI GENETIK YG MEYYBKAN KESALAHAN SINTESIS PROTEIN DAN ENZIM---KESALAHAN REAKSI
TEORI REDUNDANT MESSAGE : SEL TUA ATAU TDK DITENTUKAN JUMLAH CADANGAN GEN. SPECIES DENGAN CADANGAN GEN BYK UMURNYA PANJANG
TEORI AGING GENE : ADANYA GEN YG MEMBATASI SIKLUS HDP DAN WKT AKTIVITASNYA TLH DITENTUKAN
PERUBAHAN SITOLOGI DAN SITOKIMIA SEL YANG MENUA
PENINGKATAN KALSIUM DARAH DAN JARINGAN DEKALSIFIKASI TULANG PENINGKATAN BESI, KALIUM, KOLESTEROL PENURUNAN ENZIM : FOSFATASE ASAM, ALKALIN, ESTERASE CROSS LINK NUKLEOPROTEIN MENINGKAT----PENURUNAN AKTIVITAS
DNA----PENURUNAN SINTESIS PROTEIN SEJML ALDEHID (FORMALDEHID) DIHSLKAN----PENINGKATAN IKATAN
SILANG KOLAGEN ---KOLAGEN KAKU---PERGERAKAN TERBATAS, KONTRAKSI MIOKARDIUM TDK EFISIEN, ARTERI DAN VENA KAKU TDK KONTRAKTIL----PERTUKARAN ZAT TERGANGGU
LEONARDO DA VINCI : PROSES MENUA TJD KRN PENEBALAN PBLH DRH—HAMBAT TRANSPORTASI MKN
LENSA MATA MENGERAS---IKATAN DISULFIDA PADA PROTEIN MENINGKAT
PERUBAHAN SITOLOGI DAN SITOKIMIA SEL YANG MENUA
PENUMPUKAN PIGMEN KELELAHAN (WEAR AND TEAR PIGMENT) PADA SEL SARAF, MIOKARDIUM
BERKURANGNYA VOLUME SEL (HIPOTROPI) PENURUNAN PERTUMBUHAN DAN KEGIATAN SEL VAKUOLISASI DAN INFILTRASI LEMAK KE DLM SITOPLASMA INTI PIKNOSIS PADA SEL SARAF : PENEBALAN SEL DAN PENCIUTAN SEL,
FRAGMENTASI GOLGI, VAKUOLISASI LIPOFUSCIN----DEGENERASI NEUROFIBRIL
DENGAN PEWARNAAN SUPRAVITAL NEUTRAL RED :
WARNA NUKLEUS DAN SITOPLASMA DIFUS
GRANULA DAN VAKUOLA TDK BERWARNA
MEMBRAN NUKLEUS JELAS MENGKERUTNYA INTI MITOKONDRIA HANCUR
AUTOLISIS OLEH ENZIM INTRASELULER
ENZIM HIDROLITIK—MEMECAH MOLEKUL---GRANULA PROTEIN, TETESAN LEMAK (LIPO-PROTEIN)
PENUMPUKAN HSL LISIS—TEK OSMOTIK NAIK---AIR MSK—SEL MENCAIR
AUTOLISIS NUKLEUS LBH LAMA---PIKNOSIS :
- PROTEIN INTI TURUN - DNA HILANG CEPAT - ENZIM NUKLEASE MEMECAH ASAM NUKLEAT
PERUBAHAN STLH SEL MATI
PERUBAHAN SEL YANG MENUA
TEORI –TEORI TERJADINYA PROSES MENUA
Cross-linking Theory : cross link jaringan kolagen Wear and Tear Theory : akumulasi pigmen kelelahan Free Radical Theory : akumulasi radikal bebas Rate of Living Theory : cadangan gen yang sedikit Somatic Mutation Theory : mutasi somatik—kesalahan
informasi genetik
TEORI –TEORI TERJADINYA PROSES MENUA
Telomer dan Penuaan
Telomer : ujung kromosom eukariot /ujung molekul DNA. Terdiri : beratus ratus salinan / copy sekuen pendek repetitif
yang disintesis oleh enzim telomerase dengan mekanisme yang tidak bergantung pada replikasi DNA biasa.
Pada manusia misalnya, sekuennya berupa 5’-TTAGGG-3’. Fungsinya untuk melindungi ujung kromosom dari
degradasi. Sintesis DNA telomerik bersifat independen dari replikasi
DNA Ketidakmampuan replikasi biasa untuk mensintesis telomer
menyebabkan pemendekan
Telomer dan Penuaan
Sel dewasa manusia tidak memiliki aktivitas telomerase. Telomerase hanya ditemukan pada sel induk, shg dapat membelah diri
berkali-kali tanpa mengalami pemendekan telomer Tanpa telomerase, sel akan mengalami pemendekan setiap
membelah diri, sehingga organ dan jaringan yang sering membelah akan mengalami pemendekan telomer yang jauh lebih cepat daripada sel-sel yang jarang membelah diri
Sel dengan telomer yang terlalu pendek akan berhenti membelah diri, kemudian memasuki tahap "jompo" (senesce) atau mengalami apoptosis
Diperkirakan hal semacam ini juga terjadi pada tubuh manusia, di mana sel-sel yang sudah terlalu pendek telomernya berhenti memperbarui diri, sehingga manusia mengalami penuaan.
Somatic Mutation Theory
PROSES MENUA DAN NEOPLASIA
ADA HUBUNGAN USIA DENGAN TIMBULNYA TUMOR BERTAMBAH USIA : REAKSI FISIOLOGIS MENURUN –
MENURUNNYA REAKSI TERHADAP RANGSANGAN (MUTASI GEN, INFEKSI VIRUS, DLL).
RANGSANGAN DPT MERUBAH SEL NORMAL MJD GANAS : TDK TERKONTROL PRTMBHNYA, MUDAH LEPAS DAN INVASI KE TEMPAT LAIN
Recommended