Download ppt - Akut Solunum Yetersizliği

Akut Solunum

YetersizliğiProf. Dr. İrfan UÇGUN

Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fak.Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı

Sunu Planı

• Tanı ve tanımlar• Fizyopatolojisi• Klinik ve FM bulguları• Mekanizmaları• Ayırıcı tanı, • Solunum yetmezlikli hastaya yaklaşım

Normal solunum için

–Solunum merkezi

–Ventilasyon

–Perfüzyon ve

–Difüzyon

tam olmalıdır.

Dakika Ventilasyonu

MaksimalSürdürülebilir

Ventilasyon

Talep Arz

Yük Kapasite

• Dakika Ventilasyonu Artması– Ağrı, anksiete– Aşırı besleme– Sepsis– Artmış VD/VT

• Elastik Yüklerin Artması– Düşük Akciğer Kompliansı– Düşük Torasik Komplians– İntrensek PEEP artışı

• Havayolu Direncinin Artması– Bronkospasm– Havayolu Sekresyonları– Tıkanmış Endotrakeal tüp– Üst Havayolu Obstruksiyonu

• Solunum Dürtüsünde Azalma– Sedatif İlaçlar– Ciddi Metabolik Alkalozis– Beyin Kökü Lezyonları

• Adele Güçsüzlüğü– Malnütrüsyon– Pulmoner Hiperinflasyon– Myastenia Gravis– Elektrolit Bozuklukları– Uzamış Nöromusküler Blokaj

• Göğüs Duvar Hst.– Flail Chest, cerrahi ağrı– kifoskolyoz

• Periferik Nörolojik Bozukluklar– Servikal Spine Zedelenmesi– Periferik Sinir Zedelenmesi– Cerrahi sonrası diafram Disfonk.– Yoğun Bakım Nöropatisi– Guillain-Barre Sendromu

Yükü arttıranlar Kapasiteyi azaltanlar

VE

Maksimal

Sürdürebilir

Ventilasyon

Talep > Arz yük > kapasite

Epidemiyoloji

• Solunum yetmezliği : 77.6 – 88.6 / 100.000

• Akut akciğer hasarı : 17.9 – 34.0 / 100.000

• ARDS : 12.6 – 28.0 / 100.000

Luhr OR, Respir Crit Care Med 1999, 159:1849.

Bernard GR, Intensive Care Med 1994, 20:225.

Hudson L, Chest 1999, Suppl:74S.

Bersten AD, AJRCCM. 2002, 165:443.

4 çeşit solunum yetmezliği

• Hipoksemik• Hiperkapnik (+hipoksemik)

• Perioperatif

• Şoka bağlı SY,

Tip I

Tip II

• Solunum sisteminin iki ana bölümü

– Solunum pompası(ventilasyon)

– Gaz değişim ünitesi (parankim)

Solunum Yetmezliği

• Parankimal Hastalık (akciğer hasarı)

Primer olarak gaz değişimi etkilenir (Hipoksemi)

– Vasküler hastalıklar– ARDS– Pulmoner ödem– Fibrozis – KOAH

• Ventilatuvar hastalık (pompa fonk. bzk.)

Hipoventilasyon gelişir (Hiperkapni)

– KOAH– CNS hastalıkları– Spinal kord hastalıkları– Nöral hastalıklar– Müsküler hastalıklar– Göğüs kafesi deformiteleri

Hipoksemik (Tip I) SY.

• PaO2< 60 mmHg (8 kPa)

• Doku oksijenlenmesi için 3 sistem:– Solunum sistemi,

– Hematolojik sistem,

– Kardiyovasküler sistem

Roussos C, ERJ. 2003; 47: 3s-14s

Hipoksemik solunum yetmezliği

• Diffüz akciğer hastalıkları– Kardiyojenik veya hidrostatik ödem

– Permeabilite artışına bağlı ödem (ARDS)

– Diffüz akciğer hemorajisi

– nedeni bilinmeyen durumlar

• Lokal akciğer hastalıkları– lober pnömoni

– akciğer kontüzyonu

– akut lober atelektazi

Hiperkapnik (Tip II) SY.

• PaCO2’nin 45 mmHg’dan yüksek ve

• pH’nın 7,35’in altında olması

Hipoventilasyon

• PaCO2’nin 45 mmHg’dan yüksek

Roussos C, ERJ. 2003; 47: 3s-14s

Akut hiperkapnik solunum yetmezliği

Pulmoner nedenler– Obstrüktif AC Hst. (KOAH)– Stenozlar,– OSAS– Bronşiolit, bronşektazi, ödem vb.

Ekstrapulmoner nedenler– Obezite hipoventilasyon sendromu– SSS hastalıkları– Spinal kord hastalıkları

• Amiyotrofik lateral skleroz• Syringomiyeli

– Nöromüsküler hastalıklar• Myastenia Gravis• Gullian Barre hastalığı• Müsküler distrofiler

– Göğüs kafesi deformiteleri– Pulmoner venöz hipertansiyon, kapiller kaçış– Metabolik bozukluklar (miksödem, hipofosfatemi, hipokalemi,

hipoMg)

Parankim hastalıklarında

• Niye hipoksemi belirgin, hiperkapni değil?

1) Difüzyon hızları farklı,

2) CO2 atılımı için kompanzasyon var.

Tanı

• Klinik belirtiler ve fizik muayene

• Arter kan gazı

• PA akciğer grafisi• Pulmoner arter kateterizasyonu

• Solunum fonksiyon testleri

• Alveoler-arteriyel O2 farkı (Gradient)

• Diğer – EKG, EKO, kültür, Perfüzyon sintigrafisi, tomografi

Klinik belirtiler ve FM• Solunum sıkıntısı

– yardımcı solunum kasları kullanımı– paradoks solunum– solunum şekli bozulmuş olabilir– büzülmüş ağız solunumu (pursed lib solunumu)

• Hipoksemide– ajitasyon, sinirlilik, – Ölüm korkusu, huzursuzluk.

• Hiperkapnide – dalgınlık, konfüzyon, koma– Periferal vazodilatasyon, flapping tremor, papil ödemi …

• Fizik muayenede:– Takipne veya bradipne– Santral siyanoz– yaygın raller– Wheezing, ronküs (sonor, sibilan)– Kas güçsüzlüğü, refleks kaybı?...

Bazı testler tanıya yardımcı olur

AC grf. Kalp büyük KKY

Damarlar belirgin, hiperinflasyon

KOAH

Plevral sıvı, nodül, kitle Malignite ?

Konsolidasyon Enfeksiyon

İnterstisiyel görünüm ↑ Malign?, İAH?

SFT Obstrüktif defekt KOAH, astım, …

Restriktif defekt İAH, NMH?

Difüzyon testi Azalmış İAH,

Artmış Alveoler hemoraji

CT Vasküler dolma defekti PE

Buzlu cam, İnterst. gör.↑ İAH?

Atelektazi, kitle, LAP Malign?

Kan testleri BK artışı Enf.

Cr ↑, Anemi, AKG Üremi, anemi,

BNP KKY

BNP, NTproBNP

• Klinik eşik değer 100 pg/ml.• Çalışmalarda eşik değer: 52.0 – 86.8 pg/ml

• BNP– Sensitivite: %93; spesifite: %74– LR: 3.57

• NTproBNP– Sensitivite: %93; spesifite: %65– LR: 2.70

Cost, 2000; Zaphiriou, 2005; Mant J, 2009

Kalp yetm. şüphesi yüksek

Klinik-FM-PA-AKG-EKG

Tanı belli ise

BNP-NTproBNP

100<BNP<500BNP<100pg/ml

Kalp Yetm.

ihtimali düşükKY olabilir,

EKO yapılmalı,

BNP>500pg/ml

Kalp Yetm.

İhtimali çok YÜKSEK

Tdv.

İleri inceleme

Zaman Oksijenasyon AC Radyolojisi PCWP

ALI

Akut

PaO2/FiO2 300 mmHg

(PEEP seviyesine bakmadan)

Bilateral infiltrasyon

(Sol atrial hipertansiyonun olmadığı veya klinik

bulgularının olmadığı zaman) 18 mmHg

ARDS

Akut

PaO2/FiO2 200 mmHg

(PEEP seviyesine bakmadan)

Bilateral infiltrasyon

(Sol atrial hipertansiyonun olmadığı veya klinik

bulgularının olmadığı zaman) 18 mmHg

ARDS Tanı kriterleriAmerika-Avrupa Konsensus Konferansında tavsiye edilen

Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-24

Acilde, 514 solunum yetmezliği tanılı hasta:• %43 KKY,• %35 Pnömoni,• %32 KOAH akut atak,• %18 PE

Acil doktorlarının tanı duyarlılığı:• Pnömonide %86• PE’de %75• KKY’nde %71

Ray P. Crit Care 2006; 10: R82

Solunum Yetmezliği

Mekanizmaları

– Düşük PIO2

– Difüzyon bozukluğu

– CO2 içeren gaz inhalasyonu

– Hipoventilasyon

– V/Q uyumsuzluğu

– Sağdan sola şant

Düşük PIO2

(inspire edilen O2 basıncının düşük olması)

• Nadirdir,– Çok yükseklerde yaşamak,– Göçük altında kalmak– İyatrojenik

• Hipoksemik SY (Tip I)’nin nadir nedenidir

Difüzyon bozukluğu

• Alveolo – arteriyel membranın

kalınlaşması

• Hipoksemik (Tip I) SY nedeni

• Difüzyon için 0.3-0.4 sn yeterli

• Genellikle tek başına SY nedeni

değildir.

CO2 içeren gaz inhalasyonu

• Hiperkapnik SY (Tip II)’nin çok nadir nedeni,• İyatrojenik olabilir,• Kapalı ortamda uzun süre kalanlarda olabilir

(göçük altında, deniz altında vb.)

Solunum yetmezliği mekanizmaları

Tip I Tip II

– Düşük PIO2



– Hipoventilasyon



Hipoventilasyon

• Dakika ventilasyonunun azalması• Gerçek hipoventilasyon

– Göğüs duvarı hastalıkları, solunum merkezi baskılanması, nöromüsküler hastalıklar vb...

• Rölatif hipoventilasyon– Olması gereken ventilasyonun sağlanamaması

• Hiperkapnik SY (Tip II) nedenidir.


Tip I Tip II

– Düşük PIO2



– Hipoventilasyon



V/Q uyumsuzluğu

• V/Q = 0.8 – 1

Ventilasyon azaldıysa Perfüzyon azaldıysa

ŞANT Ölü boşluk vent.

sývý

ven

arter

O2

CO2

ven

ven

sıvı

arter

ven

• En önemli mekanizmadır.

• En güzel örneği KOAH,

• Üçe ayrılır:– Hafif : hipoksemi gelişir

– Orta : hipoksemi belirgindir,

– Ağır : hipoksemi + hiperkapni

V/Q uyumsuzluğu


Tip I Tip II

– Düşük PIO2



– Hipoventilasyon



Sağdan sola şant

• Hipoksemik SY’nin önemli mekanizması,

• Üç seviyede şant gelişebilir:– Kalp içi şantlar,

– Pulmoner vasküler (<%3),

– Pulmoner parankimal (en önemli).

sývý

ven

arter

O2

CO2

ven

ven

sıvı


Tip I Tip II

– Düşük PIO2



– Hipoventilasyon




Hipoksemi Hiperkapni

– Düşük PIO2



– Hipoventilasyon



Ayırıcı Tanı

• SFT (obstrüktif, restriktif)• AC grafisi (ödem, pnömoni, deformite, PE, ..)• AKG (ARDS, gradient hesabı, asidoz, MV end.)• Öykü (predispozan fak., kardiyak hast, kronik hast.)• Alveol-arter Oksijen gradienti [D(A-a)O2]

– Problemin kaynağının belirlenmesinde,– Oda havası solurken alınan ilk AKG ile.

• Nöromüsküler Hastalıklarda – Maksimum inspiryum basıncı, – maksimum ekspiryum basıncı– EMG

Alveolo-arteriyel Oksijen Gradiyeni (Alveoler gaz – Arteriyel

gaz = D)

• PAO2 = [FiO2 x (PAtm - PH2O)] – (PaCO2 / 0.8)

PIO2

= 0,21 x (760 – 46) - (1.25 x PaCO2)

= 150 – 48

= 102 mmHg

Alveoler gaz

D = P(A-a)O2 = PAO2 – PaO2

Alveolo-arteriyel Oksijen Gradiyeni (D)

D = P(A-a)O2 = PAO2 – PaO2

Oda havasında: < 5-10 mmHg

%100 O2 alırken: < 350 olmalı

PAO2 = [FiO2 x (PAtm - PH2O)] - PaCO2 / 0.8

Atmosfer havası soluyanda ~150 kabul edilir.

Normal: gaz değişimi normal

Yüksek: gaz değişimi bozulmuş

Gradient / 10 = şant oranı

PAO2 = [FiO2 x (PAtm - PH2O)] - PaCO2 / 0.8

0.21 x (760 - 47) - 68 / 0.8

(0.21 x 713) - 85

150 - 85 = 65

D = PAO2 - PaO2 = 65 – 62 = 3

Oda havası soluyan hastada pH : 7.33

PaCO2 : 68 mmHg

PaO2 : 62 mmHg

HCO3 : 37

Hastanede yatan 1 lt/dk O2 alan KOAH hastası

pH = 7.39PaCO2 = 54 mmHgPaO2 = 57HCO3 = 32 mEq/l

Gradient: PAO2 – PaO2

(171 – 68) – 57 = 46

Takipte oksijen akımı yanlışlıkla açılıp 3 lt/dk’ya çıkıyor.

pH = 7.34PaCO2 = 64 mmHgPaO2 = 87HCO3 = 35.5 mEq/l

Hipoksik uyarıyı ortadan kaldırırsak solunum depresyonu ve respiratuvar asidozisde derinleşme görülür.

%60’dan O2 alan hastada takipne, dispne...Bilateral alveoler infiltrasyon

pH = 7.54PaCO2 = 29 mmHgPaO2 = 45%SatO2= %81HCO3 = 21

Gradient: PAO2 – PaO2

(380) – 45 = 335

P/F = PaO2/FiO2= 45/0.60 = 75

Solunum yetersizliği olan hastaya yaklaşım

• Hipoksemisi var mı?

• Hiperkapnisi var mı?

• D(A-a)O2 değeri,

• O2 tedavisine cevap var mı?

PaO2 düşük

PaCO2 yüksek

PaO2 düşük

PaCO2 N-

Tip II Tip I

PaCO2 yüksek

PaO2 düşük

PaCO2 N-

D(A-a)O2

YüksekNormal

D(A-a)O2

Yüksek Normal

PaCO2 yüksek

PaO2 düşük

PaCO2 N-

D(A-a)O2

YüksekNormal

Hipoventilasyon–Solunum merkezi bzk.–Nöromüsküler hst,–Göğüs duvarı hst,–Havayolu hst.

D(A-a)O2

Yüksek Normal

Hipoventilasyona ilave

başka mekanizma

PaCO2 yüksek

PaO2 düşük

PaCO2 N-

D(A-a)O2

YüksekNormal

Hipoventilasyon–Solunum merkezi bzk.–Nöromüsküler hst,–Göğüs duvarı hst,–Havayolu hst.

D(A-a)O2

Yüksek Normal

Hipoventilasyona ilave

başka mekanizma

O2 ile düzelme

Yok Var

Şant V/Q bzk.

–PIO2 düşük

–FiO2 düşük

Tedavi• Solunum durması gelişmesini engellemek,

• Yeterli gaz değişimini sağlamak,

• Alttaki hastalığın tedavisi

Solunum Yetmezliği - Zamanlama

• Akut solunum yetmezliklerinde– Dispne, takipne, ajitasyon,

– AKG değerlerini koruyamaz.

– Acil MV?

• Kronik respiratuvar yetmezlik– Hastalığının ciddiyetinin farkında değildir

– Evde uzun süreli ventilasyon gerekebilir.

– Entübasyon kararı ve zamanlaması güçtür,

MV’nun amaçları

• Pulmoner gaz değişimini düzeltmek– Hipoksemiyi düzeltmek

– Respiratuvar asidozu düzeltmek

• Solunum sıkıntısını gidermek– Oksijen tüketimini azaltmak

• Basınç - volüm ilişkilerini düzeltmek– Atelektaziyi önlemek ve tedavi etmek

– Kompliyansı düzeltmek

– Akciğer hasarının ilerlemesini önlemek

• Akciğerin iyileşmesi için zaman kazanmak.

Tobin, M. J. N Engl J Med 1994;330:1056-1061

• İnvaziv MV– hasta ekstübe olabilir,

– trakea, larenks, farenks ödem ve kanamaları olabilir,

– sinüzit ve hastane enfeksiyonları sık,

– CO düşebilir,

– barotravma

– respiratuvar kas atrofisi,

– aspirasyon

• Non-invaziv MV– uyum problemi

– sekresyonu fazla ise ?

– hemodinamik bozukluğu olanlarda uygulanamaz

– eğitimli personel gerektirir

– ciddi iskemi ve aritmide ?

– kullanımda yardımcı gerekir

– temas yerlerinde irritasyon

Non-invaziv / İnvaziv ?

• İnvaziv– Pnömoni’de– sekresyon çok fazlaysa– komplians düşüklüğünde– başlangıçtaki non-invaziv MV başarısızlığı

• Non-invaziv– erken evre hastalarda– ventilatuvar hastalıklarda – şiddetli noktürnal hipoksemi ve kas güçsüzlüğünde– invazive alternatif değildir,– En önemli faktör ekibin tecrübesi /

motivasyonudur.

Solunum Yetmezliği Komplikasyonları

• pH dalgalanmaları,• Elektrolit bozuklukları,• Aritmiler,• PTE• İlaç yan etkileri

– Taşikardi, aritmi, GİS yan etkileri,

• GİS kanamaları• Pnömotoraks,• Enfeksiyonlar

Sonuç• Solunumun gerçekleşmesi için: solunum

merkezi, ventilasyon, difüzyon, perfüzyon.

• Tip I ve II solunum yetmezliği– PaO2 < 60 mmHg (8 kPa)

– PaCO2 > 45 mmHg (pH’nın <7,35)

• 6 mekanizma ile SY gelişir,– En önemlileri: V/Q uyumsuzluğu, şantlar ve

hipoventilasyon,

• D(A-a)O2 normal ise akciğerler normal,

Teşekkürler …