Alexander Kleingünther, Imke Knöpper, Stientje Koch, Mirjam Köhler, Kirsten Kruke, Andreas Kuchler
Gliederung1. Allgemeines
2. Akne
3. Neurodermitis
4. Psoriasis
5. Sonnenschutz
6. Hautkrebs
Funktionen der Haut� Barriere
� Thermoregulation
� Sinnesorgan
� Vitamin-D-Stoffwechsel
� Immunabwehr
Aufbau der Haut
Epidermis
Akne - Pathogenese� Primäreffloreszenz:
• Seborrhoe
• follikuläre Keratose
Komedonen („Black heads“ und „White heads“)
� Sekundäreffloreszenz:
• Proliferation durch Propionibacterium acnes
enzymatische Follikelruptur; Papeln, Pusteln, Knoten
� genetische Prädisposition, andere Einflüsse
Akneformen� Akne vulgaris:
� Präakne
� Acne comedonica
� Acne papulopustulosa� Acne conglobata
� Weitere:� Acne neonatorum (Neugeborene)
� Acne infantum (Kleinkinder)
� Acne venenata (Chemikalien)
Topische Arzneimittel� Keratolytika
• Retinoide� Tretinoin (Airol®), Isotretinoin (Isotrex®), Adapalen (Differin®)
• Salicylsäure• Azelainsäure (Skinoren®)• Benzoylperoxid (Aknefug®)
� Antibiotika• Erythromycin (Aknederm®), Clindamycinphosphat (Basocin®)• Nadifloxacin (Nadixa®)
� Abrasiva• Schleifmittel: Aluminiumoxid (Brasivil®), Polydimethylsilikonharze (Jaikin®)• Fruchtsäure• helles sulfoniertes Schieferöl: Natriumbituminosulfonat (Aknichthol®)
Systemische Arzneimittel� Antibiotika
• Tetracycline (Aknosan®, Doxakne®)
• Erythromycin, Clindamycin, Cotrimoxazol
� Retinoide
• Isotretinoin (Roaccutan®)
� Orale Kontrazeptiva
• Estrogen-/Gestagenkombination (Diane®, Valette®)
• Trockenhefe aus Saccharomyces boulardii
• Natriumbituminosulfonat
• Zink
Neue Perspektiven� 5α-Reduktaseinhibitoren
• Finasterid (Proscar®)
• Dutasterid (Avodart®)
� Glucocorticoide
� Antiandrogene
• Diuretikum Spironolacton
• Zytostatikum Flutamid
antiandrogen wirkende topische
Sebosuppressiva
Neurodermitis
Atopische Dermatitis� chronische oder chronisch rezidivierende entzündliche
Erkrankung mit starkem Juckreiz
� Meist vor dem 5. Lebensjahr
• Eine der häufigsten Hautkrankheiten: Prävalenz 8-16%
� Genetische Ursachen spielen eine Rolle� Ein Elternteil: Erkrankungsrisiko 30%
� Beide Elternteile: Erkrankungsrisiko 60%
� Umweltfaktoren
Atopische Dermatitis� Erscheinungsbild:
� Infiltrierende, nässende oder exkoriative Erscheinung
� Trockene, rissige, stark juckende Haut
� Gestörte epidermale Barrierefunktion mit gesteigertem transepidermalem Wasserverlust
� Hyperreagibilität auf irritative und immunologische Einflüsse
� Sekundärinfektionen
Atopische DermatitisTherapie
Basis Therapie:� Externa „feucht auf feucht, fett auf trocken“� Harnstoffzusatz� Ölbäder
Antiinflammatorische Therapie:� Glucocorticoide z.B. Prednicarbat (Dermatop ®)� Immunsuppressiva
� Tacrolimus (Protopic ®) und Pimecrolimus (Elidel ®)
Atopische DermatitisTherapie
Antibiotika, Antivirale Therapie � Staphylococcus aureus: Fusidinsäure� HSV: Aciclovir
Systemische Therapie (nur bei sehr schweren Fällen)� Glucocorticoide� Cyclosporin A (Sandimmun ®)
Alternative Therapien� Phototherapie� Klimatherapie
Atopische DermatitisPrävention
� Mind. 6 Monate Stillen
� Nicht Rauchen
� Keine zu sterile Umgebung
Sekundär
� Hautpflege
� Keine irritierende und sensibilisierende Stoffe
� Keine Feder und Pelz-Tiere
Schuppenflechte
Psoriasis - Allgemeines� Gutartige, chronisch- rezidivierende, oft schubförmig
auftretende Erkrankung
� Komplexe Immunreaktion Verhornungsstörungen und lokale Entzündungsreaktionen
� Psoriasis vom Typ 1 oder 2
� Schweregrad nach BSA (Body surface area)
oder PASI (Psoriasis area and severity index)
Psoriasis -
Erscheinungsform� Psoriasis vulgaris (90 %)
scharf begrenzte Plaques und entzündliche, gerötete Hautpartien mit silberweißen Schuppen
� Weitere: P.erythrodermica,
P. pustulosa, P.guttata, P.arthropathica,
P. inversa
Psoriasis - Therapie� Bisher nur symptomatisch
� Immer Basistherapie
� Topisch� Dithranol – Goldstandard hinsichtlich Effektivität
� Vitamin-D3-Analoga – Mittel der 1.Wahl (Calcipotriol, Tacalcitol)
� Corticoide
� Tazaroten - (Retinoide, Pro-Drug)
� Steinkohlenteer - Reservemedikation
� Calcineurininhibitoren – off lable (Corticoid-Ersatz)
Psoriasis - Therapie� Systemisch
� Retinoide – teratogen! (Acitretin)
� Fumarate –für Schwangere
� Immunsuppressiva – schwerste therapieresistente Formen (Ciclosporin, Methotrexat)
� Biologicals – Efalizumab, Etanercept, Infliximab, Adalimumab, Alefacept
� Phototherapie� Breitband-UVB, SUP (UVB: 311nm), PUVA (Psoralene +
UVA)
Psoriasis - Therapie
UV-StrahlungUV-A UV-B UV-C
320-400 nm 280-320 nm 200-280 nm
dringt bis zur Lederhaut nur obere Hautschichten nicht zur Erdoberfläche
Kurzfristige Bräune Langfristige Bräune
Schädigung von Kollagen�Hautalterung, Faltenbildung
-Melanin wird aus Vorstufen gebildet (Selbstschutz, aber dauert ca 72h)-Bildung von Vitamin D
Nur geringe erytheme Wirkung
Stark erythemer Effekt
Mutagen�Hautkrebsrisiko↑� Immunsuppressiv
Sonnenschutz� Im wesentlichen drei Faktoren wichtig:
� UV-B-Schutz (Lichtschutzfaktor)
� UV-A-Schutz
� Wasserfestigkeit
Substanzen� Pigmente
� Titandioxid
� Zinkoxid
� Chemische Filter
� Organische Verbindungen mit Chromophor
� In EU 25 Filtersubstanzen zugelassen
Lichtschutzfaktor� Testung
� Bestrahlung ungeschützter Haut
� Bestrahlung von mit zu testendem Mittel geschützter Haut
Einwirkung der UV-B-Strahlung
auf die DNA� benachbarte Thyminbasen
� Dimerisierung�Photoaddukte� Cyclobutanpyrimdin
� DNA kann nicht abgelesen werden
� Inaktivierung von Tumorsupressorgenen
� Aktivierung von Onkogenen
� ICAM-1 ↓
� Sonnenbrandzellen (apoptotische
Keratinozyten)
Reparatur der DNA� Körpereigener Enzymkomplex
� Lichtunabhängig
� Herausschneiden und ersetzten der Dimere
� Relativ langsam und begrenzte Kapazität
� Photolyase
� Bindet spezifisch an Cyclobutanpyrimidin-Dimere
� Trennt in Monomere
� lichtabhängig
Photolyase� wird in Liposomen eingebettet
� Liposomen dringen durch Hornschicht
� Freisetzung der Photolyase in den Zellen
� Reparatur bereits nach 5 Minuten messbar
� Nach 30 Minuten 40-45% der Dimere wieder abgebaut
� Rechtzeitig, ausreichend, gleichmäßig, wiederholen
� nicht mehr als 50 Sonnenbäder pro Jahr
� Sonnenbrand vermeiden durch kürzere Sonnenbäder
Die häufigste Krebserkrankung
Hautkrebs-allgemein� 10 Neuerkrankungen auf 100.000 Einwohner pro Jahr
� > Australien; Südstaaten in Amerika (30-45/100.000)
� Es sterben ca. 3000 Erkrankte/Jahr daran �Grund: Falsches Schönheitsideal vieler Menschen (frühes Sonnenbaden und Sonnenbrände)
Systematische Einteilung� „weißer Hautkrebs“
� Basalkarzinom (Basaliom) 74%
� Stachelzellkarzinom (Spinaliom) 18%
� „schwarzer Hautkrebs“
� Malignes Melanom 7%
Malignes Melanom� Hochgradig bösartige (maligne) Entartung der
Pigmentzellen (Melanozyten)
� Risikofaktoren:� UV Strahlung� Hauttyp (Typ 1-2)
� Viele Muttermahle (Nävuszellnävi)
� Entstehung:� aus Leberflecken� Spontane Entartung des Melanozyten aus normaler gesunder
Haut (Pigmentation ändert sich)
Symptome/Beurteilung� Beurteilung nach ABCDE-Regel
Merkmal E: Erhabenheit
Subtypen des malignen
Melanoms
Superfiziell spreitendes Melanom (SSM)
Lentigo-maligna-Melanom (LMM)
Noduläres Melanom (NM)
Akrolentiginöses Melanom (ALM)
Diagnostik�Früherkennung essentiell
� ABCDE-Regel
� Betrachtung durch Hautarzt
� Auflichtmikroskopie (Fluoreszensmessung) �Differentialdiagnose des Pigmenttumors
� Histologischer Befund
� Lymphkotensonographie
� Diagnosesicherung durch großzügige Exzisionsbiopsie
Prognose und
Stadieneinteilung� TNM-Klassifikation
� Vertikale Tumordicke nach Breslow
� Ulzeration des Tumors
� Eindringtiefe nach Clark
� Subtypeneinteilung
� Tumorlokalisation
� Geschlecht (Männer haben schlechtere Prognose)
� Wächterlympfknotenbiopsie
Therapie� chirurgische Entfernung
� Strahlentherapie
� Chemotherapeutische Behandlung (Dacarbazin (DTIC); Cisplatin; Fotemustin)
� Blockade molekularer Prozesse in der Signaltransduktion (Chemotherapeutikum + b-raf-Kinase-Inhibitor �Sorafenib)
� Adjuvante Therapie (Interferon-alpha)
Nachsorge� Nachsorgeuntersuchungen orientieren sich an
Tumorparametern
� Intensivnachsorge in ersten 5 Jahren
�Nachsorge über 10 Jahre, da Spätmetastasen
�Ziel: Tumorfreiheit
Überwachung Pigmentsystem
Dokumentation Krankheitsverlauf