TUTORIAL JANTUNG

ARITMIA

Oleh :

Ryan Prasdinar Pratama Putra (H1A 010 027)

Ni Komang Fraidayanti (H1A 010 025)

Melinda Eka Susilarini (H1A 010 035)

Pembimbing :

dr. Yusra Pintaningrum, Sp.JP

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

DI BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM / SMF JANTUNG

RUMAH SAKIT UMUM PROVINSI NTB

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM

TAHUN 2014

ARITMIA

Irama sinus normal didefinisikan sebagai suatu irama jantung yang pembentukan

impulsnya berasal dari nodus sinus dengan kecepatan antara 60 sampai 100 denyut per menit.

Bayi dan anak-anak secara umum memiliki denyut jantung yang lebih cepat dari pada orang

dewasa, baik pada saat istirahat maupun pada saat beraktifitas. Nodus sinus tidak hanya

bertindak sebagai suatu pembangkit otomatis bagi jantung, tapi ia juga memberi respon

terhadap rangsangan dari sistem saraf otonom dan bergantung pada efek kedua sistem saraf

otonom yang saling berlawanan, simpatis dan parasimpatis. Stimulasi vagal (parasimpatis)

mengakibatkan menurunnya impuls yang dikeluarkan oleh nodus sinus, sedangkan stimulasi

simpatis mengakibatkan meningkatnya impuls yang dikeluarkan oleh nodus sinus. Oleh

karena itu, kecepatan denyut jantung bergantung pada keseimbangan stimulasi dari kedua

sistem saraf otonom tersebut (Bonow, 2012).

Denyut jantung <50 kali per menit dikatakan sebagai suatu bradikardia dan kecepatan

denyutan >100 kali permenit disebut sebagai takikardia. Denyut jantung dihasilkan melalui

sebuah mekanisme aktivitas elektrik yang berasal dari nodus sinus di atrium kanan dan akan

disebarkan ke seluruh otot atrium yang pada akhirnya akan disebarkan ke otot ventrikel

melalui nodus atrioventrikular dan sistem His-Purkinje (Bonow, 2012).

AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG (Sherwood, 2009)

Kontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial aksi

yang menyapu ke seluruh membran sel otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut, secara

ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri, disebut otoritmitas.

Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:

Sel kontraktil, yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan kerja mekanis

memompa. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiri potensial aksinya.

Sel otoritmik, yaitu sel-sel jantung sisanya yang sangat penting, tidak berkontraksi tetapi

khusus memulai dan menghantarkan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel

jantung kontraktil.

Sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel ini malah

memperlihatkan aktivitas pemacu, yaitu potensial membrannya secara perlahan

terdepolarisasi, atau bergeser, antara potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, saat

membran mengalami potensial aksi. Pergeseran lambat potensial membran sel otoritmik ke

ambang disebut potensial pemacu. Potensial pemacu disebabkan oleh adanya interaksi

kompleks beberapa mekanisme ionik yang berbeda. Perubahan terpenting dalam perpindahan

ion menimbulkan potensial pemacu adalah (1) penurunan arus K+ keluar disertai oleh arus

Na+ masuk yang konstan dan (2) peningkatan arus Ca2+ masuk.

Sel-sel jantung non kontraktil yang mampu melakukan otoritmisitas terletak di

tempat-tempat berikut:

1. Nodus sinuatrialis (nodus SA), suatu daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat

pintu masuk vena kava superior.

2. Nodus atrioventrikularis (nodus AV), suatu berkas kecil sel-sel otot jantung khusus yang

terletak di dasar atrium kanan, tepat di atas pertemuan atrium dan ventrikel.

3. Berkas His (berkas atrioventrikular), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV

dan masuk ke septum antar ventrikel.

4. Serat Purkinje, serat-serat halus terminal yang menjulur dari berkas His dan menyebar ke

seluruh miokardium ventrikel seperti ranting kecil dari suatu cabang pohon.

Sel-sel jantung dengan kecepatan inisisasi potensial aksi tertinggi terletak di nodus

SA. Sekali suatu potensial aksi terbentuk di salah satu sel otot jantung maka potensial

tersebut akan disebarkan ke seluruh miokardium melalui taut celah dan system hantaran

khusus. Karena itu, nodus SA, yang dalam keadaan normal memiliki laju otoritmisitas

tertinggi, yaitu 70 sampai 80 potensial aksi per menit, mengendalikan bagian jantung lainnya

pada tingkat kecepatan ini dan karenanya dikenal sebagai pemacu jantung.

Setelah dimulai di nodus SA, potensial aksi menyebar ke seluruh jantung. Agar fungsi

jantung efisien maka penyebaran eksitasi harus memenuhi tiga kriteria.

1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai.

2. Eksitasi serat otot jantung harus terkoordinasi untuk menjamin bahwa setiap rongga

jantung berkontraksi sebagai satu kesatuan agar pemompaan efisien.

3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus terkoordinasikan secara fungsional

sehingga kedua anggota pasangan tersebut berkontraksi secara simultan.

Eksitasi atrium yaitu hantaran impuls ke seluruh atrium. Ada juga yang disebut

dengan eksitasi ventrikel. Potensial aksi di sel-sel jantung meskipun dipicu oleh sel-sel nodus

pemacu, bervariasi mencolok dalam mekanisme ionic dan bentuknya dibanding potensial

nodus SA. Potensial aksi di sel kontraktil jantung sangat berbeda dari potensial aksi di sel

otoritmik jantung karena memperlihatkan fase datar yang khas.

Seperti jaringan peka rangsang lainnya, otot jantung memiliki periode refrakter.

Selama periode refrakter, tidak dapat terbentuk potensial aksi kedua sampai membran peka

rangsang pulih dari potensial aksi sebelumnya. Otot jantung memiliki periode refrakter yang

lama yang berlangsung sekitar 250 mdet karena memanjangnya fase datar potensial aksi.

Otot jantung tidak dapat dirangsang kembali sampai kotraksi hampir selesai sehingga tidak

terjadi penjumlahan kontraksi dan tetanus otot jantung.

Gambar Konduksi Impuls Jantung (Despopoulos & Silbernagl, 2003)

Aritmia dapat didefinisikan sebagai suatu bentuk kelainan irama jantung. Kelainan

tersebut dapat disebabkan oleh kelainan atau kerusakan pada salah satu komponen dari sistem

pembentuk irama jantung normal (Bonow, 2012).

TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR

Takikardi supraventrikular merupakan salah satu dari gangguan irama jantung satu

jenis takidisritmia yang ditandai dengan perubahan laju jantung yang mendadak bertambah

cepat menjadi berkisar antara 150 kali/menit sampai 250 kali/menit. Kelainan pada TSV

mencakup komponen sistem konduksi dan terjadi di bagian atas bundel HIS. Pada

kebanyakan TSV mempunyai kompleks QRS normal. Angka kejadian TSV yaitu 1:250-300

anak-anak. (Paul J, Mark E. 2006).

Penyebab

Ada beberapa teori yang menerangkan mekanisme takiaritmia, yang biasanya dipicu oleh

denyut prematur. Pembentukan rangsangan dapat bertambah dengan adanya peningkatan

otomatisasi dan aktivitas pemicu.

- Peningkatan otomatisasi

Sel miokard dalam keadaan normal tidak mempunyai aktifitas sebagai pacemaker.

Peningkatan otomatisasi serabut pacemaker laten karena terjadi depolarisasi parsial

pada resting membran. Terjadi perubahan kecepatan depolarisasi pada fase diastolik

sehingga otomatisasi meningkat. Bila mencapai ambang rangsang maka akan terjadi

potensial aksi baru yang mengakibatkan peningkatan denyut jantung. Keadaan ini

dapat terjadi pada peningkatan katekolamin endogen dan eksogen, gangguan elektrolit

(hipokalemia), hipoksia atau iskemia, efek mekanis obat-obatan (digitalis).

- Aktifitas pemicu

Dapat disebabkan oleh early after depolarization yang terjadi pada fase 2 dan fase 3

potensial aksi atau pada after delayed depolarization. Mekanisme ini terjadi tidak

secara spontan melainkan karena adanya kelainan elektris pada jantung. Setelah

hiperpolarisasi, ion Na dan Ca masuk kedalam sel sehingga peningkatan sedikit saja

dapat mencetuskan potensia aksi. Hai ini dapat terjadi pada peningkatan kadar

katekolamin, hiperkalsemia, intoksikasi digitalis, atau pada hipokalemia yang dapat

menyebabkan akumulasi Ca pada intrasel.

- Mekanisme reentri

Teori ini banyak dipakai untuk menerangkan terjadinya takiaritmia paroksismal yang

menetap, persyaratan terjadinya mekanisme ini yaitu adanya blok unidirectional pada

salah satu jalan konduksi baik sementara maupun menetap, adanya jalur konduksi

tambahan yang membentuk sirkuit tertutup, konduksi perangsangan yang lambat

sehingga pada saat mencapat titik blok sudah dalam fase refrakter relatif kembali,

serta adanya denyut ekstra sebagai pemacu terjadinya mekanisme reentri (Papdi.

2007)

Klasifikasi

Takikardi supraventrikular (TSV) mencakup semua takiaritmia yang berasal dari atas bundel

His. Denyut ventrikel mungkin sama atau kurang dari denyut atrium, tergantung konduksi

nodus atrioventrikular. Istilah takikardi supraventrikular paroksismal mengacu pada sindrom

klinis yang ditandai dengan cepat, dengan onset dan penghentian yang mendadak. (Fuster,

Walls, Harringtons. 2011)

1. Atrial Flutter

Atrial flutter adalah terminologi umum yang dipakai untuk menjelaskan suatu kondisi

aritmia atrial yang disebabkan oleh sirkuit reentri yang besar dan terletak dalam jaringan

atrium. Atrial flutter melibatkan banyak bagian otot atrium dan tidak berhubungan langsung

dengan AV node seperti pada SVT. Atrial flutter biasanya berhubungan dengan kelainan

jantung organik dan insidennya terbanyak kedua setelah atrial fibrilasi (Bono, 2012).

Mekanisme

Atrial flutter memiliki variasi bentuk; yang paling sering adalah "isthmus-dependent

counterclokwise atrial flutter", diikuti oleh "isthmus-dependent clockwise atrial flutter", dan

atypical atrial flutter. Seperti yang disebutkan di atas, pada atrium terbentuk jalur aksesoris

dengan impuls listrik yang terus-menerus berputar dengan cepat yang melibatkan daerah

atrium yang besar. Variasi yang terbanyak adalah counterclockwise artinya impuls elektrik

berputar dalam sirkuit sirkus dengan arah yang berlawanan arah jarum jam. Apapun

bentuknya jalur ini menghasilkan denyut atrium yang bervariasi antara 250-340 denyut per

menit (Fuster, Walls, Harringtons. 2011).

Denyut ventrikular pada atrial flutter biasanya lebih lambat dibandingkan dengan

denyut atrial yang disebabkan oleh hambatan impuls pada nodus AV. Nodus AV melindungi

ventrikel dari denyut atrium yang cepat dengan hanya mengizinkan sebagian kecil dari

impuls yang masuk untuk melewati nodus AV. Oleh karena itu biasanya kita jumpai dua

(2:1) atau tiga (3:1) denyut atrium dengan satu denyut ventrikel (Fuster, Walls, Harringtons.

2011).

Selama atrial flutter, aktifitas listrik berasal dari nodus sinus dalam sirkuit yang besar

sehngga menyebabkan atrial berkontraksi sangat cepat. Peningkatkan kontraksi atrium juga

ikut meningkatkan kontraksi dari ventrikel. Atrial flutter berasal dari atrium kanan dan turun

melalui katup trikuspid dan diantara atrium kanan dan ventrikel kanan (Melissa B, Bruce A.

2006).

Faktor resiko

Atrial fluter sering terjadi pada orang dengan penyakit jantung kronik, penyakit

jantung rematik, gangguan katub jantung, penyakit jantung bawaan, kelainan jantung seperti

emfisema dan tekanan darah tinggi. Operasi jantung dapat menimbulkan jaringan parut yang

menimbulkan resiko terjadinya atrial fluter. Atrial fluter juga dapat terjadi pada orang tanpa

kelainan jantung. Semakin tua umur maka semakin beresiko untuk terkena atrial fluter. Atrial

fluter spontan dapat terjadi pada orang dengan atrial fibrilasi yang diterapi dengan obat

antiaritmia (Fuster, Walls, Harringtons. 2011)

Manifestasi Klinis dan Penegakan diagnosa

Tanda dan gejala dari atrial fluter dapat berupa dada berdebar, peningkatan denyut

jantung, nyeri dada, sesak nafas, sakit kepala, kelelahan, dan penurunan tekanan darah.

Beberapa atrial fluter bahkan dapat timbul tanpa gejala. Selama atrial fluter, atrium dapat

berdenyut hingga lebih dari 300 kali / menit dan dapat meningkatkan denyut jantung total

hingga lebih dari 150 kali permenit. Peningkatan dari denyut jantung dapat menimbulkan

regangan pada miokardium sehingga perlu mendapat perhatian serius. Resiko terjadinya

stroke dapat meningkat pada orang dengan atrial fluter. Diagnosis dari atrial fluter

berdasarkan gambaran EKG. Gejala yang ditimbulkan atrial fluter bersifat paroksismal

sehingga membutuhkan Holter Monitor yang memonitor keadaan aktifitas jantung selama 24

jam dan 30 hari sehingga dapat mendiagnosa atrial fluter dan menentukan seberapa sering

timbulnya. (Melissa B, Bruce A. 2006)

Gambaran EKG

Gambaran yang khas dari conterclockwise atrial flutter ditandai dengan gelombang

gigi gergaji negatif pada sadapan II, III dan AVF. Pada clockwise atrial fluter ditandai dengan

gelombang flutter positif di EKG sadapan II, III, dan aVF. Kedua jenis atrial flutter atrium

disebabkan oleh siklus reentri. Atrial fluter memiliki ritme reguler ditandai dengan jarak R-R

yang sama, denyut atrium bervariasi antara 250-340 denyut per menit. Denyut ventrikel

bervariasi, pada tipe konduksi 2:1 ventrikel rate biasanya sekitar 150 denyut per menit.

Bentuk gigi gergaji (sawtooth) atau gelombang F pada lead II, III, dan aVF. Kadang-kadang

gelombang F ini tidak terlihat karena bertemu dengan kompleks QRS.

Gambar Conterclockwise Atrial Flutter (Fuster, Walls, Harringtons. 2011)

Gambar Clockwise Atrial Flutter (Fuster, Walls, Harringtons. 2011)

Terapi

Manajemen awal dari atrial flutter mirip dengan pengobatan AF. Konversi segera ke

irama sinus atau kontrol cepat terhadap laju respons ventrikel mungkin diperlukan ,

tergantung pada status hemodinamik pasien. Pilihan terapi yang dapat dipilih seperti

kardioversi dengan arus listris DC, kardioversi kimia menggunakan obat antiaritmia. Terapi

obat dengan beta blocker, calcium channel blockers, dan digitalis dapat digunakan untuk

memperlambat tingkat respon ventrikel. Obat antiaritmia golongan IC dapat digunakan untuk

memblokade kanal natrium sehingga memperlambat waktu konduksi intraatrial. Alat pacu

jantung permanen atau sementara juga dapat digunakan untuk mengembalikan irama sinus.

Atrial flutter yang terlambat diobati dapat mengakibatkan konduksi gelombang yang cepat

sehingga ventrikel ikut berdenyut sangat cepat. Hal ini dapat berubah menjadi fibrilasi

ventrikel.

2. Atrial Fibrilasi

a. Definisi

Fibrilasi atrium (Atrial fibrilation, AF) merupakan takikardia supraventrikular dengan

karakteristik aktivasi atrium yang tidak terkoordinasi. AF didefinisikan sebagai aritmia

jantung dengan karakteristik berikut (ESC,2010):

(1) Gambaran EKG menunjukkan interval RR tidak teratur, yaitu interval RR yang tidak

mengikuti pola yang berulang (refetitif).

(2) Tidak ada gelombang P yang jelas pada gambaran EKG .

(3) Panjang siklus atrium (jika terlihat) , yaitu interval antara dua aktivasi atrium, biasanya

variabel dan <200 ms (>300 bpm)

AF makin meningkat terutama dengan meningkatnya usia harapan hidup. AF dialami oleh 1-

2% dari populasi, dan angka ini kemungkinan akan meningkat dalam 50 tahun berikutnya.

Prevalensi AF meningkat dengan usia, dari, 0,5% pada 40-50 tahun, 5-15% pada 80 tahun. Pria

lebih sering terkena daripada wanita (ESC,2010)

b. Klasifikasi

Secara klinis, terdapat 5 tipe AF yang dapat dibedakan berdasarkan presentasi dan

durasi aritmia (ESC,2010).

1. First diagnosed AF: setiap pasien yang baru pertama kali terdiagnosis dengan AF

tanpa melihat durasi atau beratnya gejala yang ditimbulkan oleh AF tersebut.

2. Paroxysmal AF: AF yang biasanya hilang dengan sendirinya dalam 48 jam sampai

7 hari. Jika dalam 48 jam belum berubah ke irama sinus maka kemungkinan kecil

untuk dapat berubah ke irama sinus lagi sehingga perlu dipertimbangkan

pemberian antikoagulan.

3. Persistent AF: episode AF yang bertahan sampai lebih dari 7 hari dan

membutuhkan kardioversi untuk terminasi dengan obat atau dengan elektrik.

4. Long standing persistent AF: episode AF yang berlangsung lebih dari 1 tahun dan

strategi yang diterapkan masih kontrol irama jantung (rhythm control).

5. Permanent AF: jika AF menetap dan secara klinis dapat diterima oleh pasien dan

dokter sehingga strategi managemen adalah tata laksana kontrol laju jantung (rate

control)

c. Diagnosis

Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Riwayat penyakit harus diketahui secara menyeluruh pada pasien yang diduga

mengalami atrial fibrilasi. Berikut ini beberapa hal yang harus diketahui pada saat

anamnesis maupun pemeriksaan fisik pada pasien yang di duga mengalami AF

(ESC,2010) (AHA, 2011):

1. Apakah irama jantung selama episode serangan dirasakan teratur atau tidak teratur ?

2. Kapan pertama kali muncul serangan?

3. Apakah ada faktor pencetus seperti olahraga , emosi , atau penggunaan alkohol ?

4. Apakah gejala selama episode sedang atau berat. Beratnya dapat dinyatakan dengan

menggunakan skor EHRA

5. Apakah serangan sering atau jarang, dan durasinya panjang atau pendek

6. Apakah ada riwayat penyakit penyerta seperti hipertensi, penyakit jantung koroner,

gagal jantung, penyakit pembuluh darah perifer, penyakit serebrovaskular ,stroke,

diabetes , atau penyakit paru kronis ?

7. Apakah ada kebiasaan penyalahgunaan alkohol ?

8. Apakah ada riwayat keluarga AF ?

Derajat keparahan dari AF menurut EHRA

Pemeriksaan penunjang

EKG, untuk mengidentifikasi (AHA,2011):

Irama

Hipertrofi ventrikel kiri

Durasi gelombang P dan morfologi atau gelombang fibrilasi

Preeksitasi

Bundle branch blok

Miokard infark

Aritmia atrium yang lainnya

Untuk mengukur dan memantau dari kompleks QRS, interval R-R dan interval

QT dalam hubungannya dengan penggunaan antiaritmia

Gambaran EKG pasien dengan AF:

Echocardiography untuk mengidentifikasi:

Penyakit katup jantung

Ukuran atrium kiri dan kanan

Ukuran dan fungsi dari ventrikel kiri

Tekanan ventrikel kanan (hipertensi pulmonal)

Hipertrofi ventrikel kiri

Trombus pada atrium kiri (sensitivitasnya rendah)

Penyakit pada perikardium

Pemeriksaan darah untuk petanda tiroid, fungsi ginjal dan fungsi hati. Untuk

serangan AF pertama kali, jika laju ventrikel sulit untuk dikontrol

Rontgen thoraks, untuk mengidentifikasi : parenkim dan vaskula paru jika ada gejala

yang memungkinkan untuk terjadinya penyakit pada paru.

d. Diferensial diagnosis

Atrial flutter dan ventrikel ekstrasistol

e. Tatalaksana

Tata laksana umum pada pasien AF mempunyai 5 tujuan:

1. Pencegahan kejadian tromboemboli

2. Mengatasi simtom terkait AF

3. Tata laksana optimal terhadap penyakit kardiovaskular yang menyertai

4. Mengontrol laju jantung.

5. Memperbaiki gangguan irama

Terapi pada pasien AF yang persisten masih kontroversial apakah berusaha untuk

mempertahankan irama sinus atau membiarkan pasien dalam irama AF dan mengontrol laju

jantung. Sampai saat ini pada tahap awal para klinisi tetap berusaha tetap mempertahankan

irama sinus dengan kardioversi dan obat antiaritmia. Mempertahankan irama sinus

mempunyai beberapa keunggulan: meningkatkan hemodinamik dan respons ventrikel kiri;

restorasi fungsi sistolik atrium; mengurangi laju jantung sehingga mencegah terjadinya

takikardiomiopati; mencegah terjadinya remodeling miokard; mengurangi gejala dan

meningkatkan kapasitas fisik; meningkatkan kualitas hidup; mengurangi episode silent AF;

mengurangi kejadian tromboemboli; meningkatkan angka kesintasan (ESC,2010).

Algoritma tatalaksana atrial fibrilasi yang baru (AHA,2011)

Algoritma tatalaksana atrial fibrilasi rekuren (AHA,2011)

Algoritma mengontrol irama sinus (AHA, 2011)

Dosis efektif obat untuk kardioversi farmakologi AF (AHA, 20110

f. Kejadian klinis yang diakibatkan oleh AF (komplikasi)

Parameter klinis Perubahan pada pasien fibrilasi atrium

Kematian Angka kematian dua kali lipat

Stroke Angka kejadian stroke meningkta. Fibrilasi atrium

dihubungkan dengan stroke yang memburuk

Hospitalisasi Angka hospitalisasai lebih tingg dan dikaitkan dengan

penurunan kualitas hidup

Kualitas hidup dan

kapasitas fisik

Variasi yang besasr dari asimptomatik sampai sangat

terganggu akibat simptom fibrilasi atrium

Fungsi ventrikel

kiri

Variasi yang besar dari tidak ada gangguan sampai

takikardimiopati dengan gagal jantung akut

Sumber: ESC,2010

3. Takikardi Reentri Nodus Atrioventrikular

Pada jenis AVNRT, reentri terjadi di dalam nodus AV, dan jenis ini merupakan

mekanisme yang paling sering terjadi, mencakup 2/3 kasus TSV. Meskipun AVNRT dapat

terjadi pada semua umur namun sangat jarang terjadi pada anak dengan usia dibawah 5 tahun

(Fuster, Walls, Harringtons. 2011). Sirkuit tertutup pada jenis ini merupakan sirkuit

fungsional. Dalam keadaan normal stimulus sampai pada nodus AV melalui 2 jalur yaitu sisi

cepat dengan refrakter lambat dan sisi lambat dengan masa refrakter yang cepat. Karena

adanya perlambatan pada salah satu jalur menyebabkan jalur sisi cepat yang memberikan

impuls pada bundel His melalui jaringan atrium yang terletak di dasar segitiga Koch (Bono,

2012). Jika jalur cepat memiliki cukup waktu untuk memulihkan rangsangan, dorongan

mungkin memasuki kembali jalur cepat secara retrograt dan membangun reentri. Jika

konduksi antegrad terjadi pada sisi lambat (slow limb) dan konduksi retrograd terjadi pada

sisi cepat (fast limb), jenis ini disebut juga jenis typical (slow-fast) atau orthodromic. (Lilly,

Leonard S.2007).

Gambar Jalur reentri (Fuster, Walls, Harringtons. 2011)

Penegakan diagnosis dan Gambaran EKG

Pasien dengan AVNRT memiliki gejala serupa dengan SVT lainnya. Episode dari

AVNRT bervariasi dari beberapa detik hingga beberapa jam. Pasien sering memijat sinus

karotidnya untuk mengurangi aritmia yang dirasakannnya. Tidak ada hubungan yang

signifikan antara AVNRT dengan penyakit jantung struktural (Fuster, Walls, Harringtons.

2011).

Kelainan pada EKG yang tampak adalah takikardi dengan kompleks QRS sempit

dengan gelombang P yang timbul segera setelah kompleks QRS tersebut dan terbalik atau

kadang-kadang tidak tampak karena gelombang P tersebut terbenam di dalam kompleks

QRS. Jika konduksi antegrad terjadi pada sisi cepat dan konduksi retrograd terjadi pada sisi

lambat, jenis ini disebut jenis atypical (fast-slow) atau antidromic. Kelainan yang tampak

pada EKG adalah takikardi dengan kompleks QRS sempit dan gelombang P terbalik dan

timbul pada jarak yang cukup jauh setelah komplek QRS. (Fuster, Walls, Harringtons, 2011)

Gambar Gambaran EKG AVNRT (Fuster, Walls, Harringtons. 2011)

Penatalaksanaan

Karena AVNRT merupakan aritmia yang ringan maka penatalaksanaan hanya untuk

mengurangi gejala yang dirasakan pasien.

a. Manuver vagal

Karena tonus otonomik mempengaruhi dari konduksi listrik pada nodus AV, manuver

vagal dapat mengurang konduksi dan mengurangi gejala yang dirasakan pasien.

Manuver vagal yang dapat dilakukan seperti manuver Valsalva and Mueller, gagging,

pemijatan sinus karotis dan merendam wajah pada air es.

b. Adenosin

Adenosine dapat memblok nodus AV secara akut sehingga menjadi pilihan terapi

AVNRT. Banya penelitian yang menunjukan bahwa pemberian adenosin 100%

efektif pada AVNRT. Dosis inisiasi yaitu 6 mg dan diikuti 12 mg jika dosis pertama

tidak efektif. Karena durasi kerja yang singkat, pemberian adenosis maintenance

dilanjutkan dengan bolus cepat.

c. Obat lain

Obat yang bisa digunakan untuk AVNRT seperti verapamil, yang merupakan obat

golongan CCB. Obat ini memperlambat konduksi pada jalur lambat maupun jalur

cepat. Dosis yang digunakan 5mg bolus dan diikuti bolus 5mg tambahan setelah 10

menit. Obat yang meningkatkan tonus vagus dapat diberikan pada AVNRT seperti

digoxin sodium channel blockers kelas Ia dan Ic dapat diberikan.

d. Ablasi Kateter

Pemakaian ablasi memiliki keberhasilan 97% dari total kasus. AV block merupakan

komplikasi serius pada sekitar 0.5- 1% pasien (Fuster, Walls, Harringtons. 2011)

4. Takikardi Reentri Atrioventrikular

Takikardi Reentri Atrioventrikular serupa dengan akikardi reentri nodus AV hanya

saja reentri yang terjadi melalui jalur aksesoris (jalur tambahan). Jalur aksesoris merupakan

miosit yang abnormal yang menghubungkan antara atrium dan ventrikular selain dari sistem

konduksi yang normal. Keadaan ini dapat terjadi pada 1: 1500 orang. Jalur tambahan ini

dapat menghubungkan antara atrium ke ventrikel, ventrikel ke atrium ataupun keduanya. Hal

ini dapat menyebabkan terjadinya sindrom preeksitasi ventrikel dan TSV yang bersumber

dari jalur aksesoris.

Tabel Jenis jalur aksesoris di jantung (Fuster, Walls, Harringtons. 2011)

Takikardi Reentri atrioventrikular yang mencetuskan sindrom preeksitasi

ventrikular memberikan penampakan salah satunya yaitu sindrom Wolf-Parkinson-

White (WPW). Sistem konduksi pada sindrom WPW merupakan jenis orthodromic,

konduksi antegrad terjadi pada jaras his-purkinye (slow conduction) sedangkan

konduksi retrograd terjadi pada jaras tambahan (fast conduction). Hanya sekitas 10%

kasus sindrom WPW yang memiliki jalus aksesoris dengan konduksi antidromik. Dari

gambaran EKG saja sangat sulit membedakan antara antidromik takikardi dengan

takikardi ventrikel. (Lilly, Leonard S.2007)

Gambar jalur aksesoris (Bonow, 2012)

Diagnosis

Preeksitasi terjadi pada 1,5 dari 1000 pasien. Gejala yang ditimbulkan pun beragam

dari dada yang berdebar hingga pingsan. Seperti pada AVNRT, gejala yang ditimbulkan

AVRT seperti sesak nafas, nyeri dada, lemah, penurunan toleransi terhadap aktfitas, pusing

hingga pingsan.

Kelainan yang tampak pada EKG adalah takikardi dengan kompleks QRS yang

sempit dengan gelombang P yang timbul segera setelah kompleks QRS dan terbalik. Pada

jenis yang antidromic, konduksi antegrad terjadi pada jaras tambahan sedangkan konduksi

retrograd terjadi pada jaras his-purkinye. Kelainan pada EKG yang tampak adalah takikardi

dengan kompleks QRS yang lebar dengan gelombang p yang terbalik dan timbul pada jarak

yang jauh setelah kompleks QRS.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada sindrom WPW harus lebih intensif jika dibandingkan dengan

takikardi reentri nodus AV karena prognosis yang buruk pada sindrom WPW. Pemasangan

kateter ablasi, serta obat antiaritmia dapat menjadi pilihan. Obat antiaritmia yang daat

digunakan seperti verapamil, betabloker maupun adenosin. Verapamil dan diltiazem tidak

dapat diberikan secara intravena karena dapat meningkatkan konduksi yang mengakibatkan

resiko terjadinya kematian jantung mendadak (Fuster, Walls, Harringtons. 2011).

Tabel Pengobatan pada AVRT (Fuster, Walls, Harringtons. 2011)

Prognosis

Aritmia pada sindrom WPW dengan jalur konduksi ortodromik dapat menyebabkan

atrial fluter ataupun atrial fibrilasi karena adanya jalur aksesoris yang dapat memberikan

impuls yang cepat untuk kontraksi miokardium. Beberapa kasus jalur aksesoris memiliki

waktu refrakter yang sempit sehingga stimulasi ke ventrikel akan lebih cepat dari nodus AV.

Dengan demikian kontrasi ventrikel dapat mencapai hingga 300kali permenit (Lilly, Leonard

S.2007).

TAKIKARDI VENTRIKEL

Takikardi ventrikel (TV) adalah aritmia ventrikel yang terjadi sewaktu kecepatan

denyut ventrikel mencapai 100 sampai 200 kali permenit karena adanya gangguan pada

impuls elektrik normal. Impuls yang cepat masuk ke ventrikel yang menyebabkan ventrikel

berkontraksi  dengan cepat sehingga tidak memugkinkan ventrikel terisi darah dengan cukup

yang pada akhirnya  ventrikel tidak dapat memompakan darah dengan baik keseluruh tubuh,

jika tidak dirawat maka akan berkelanjutan dan berubah menjadi ventrikel fibrilasi.

Gambaran EKG dapat mencul seperti irama yang teratur, gelombang P tidak ada dan

gelombang QRS yang lebar. TV dapat terjadi sebagai irama yang pendek dan tidak terus-

menerus atau lebih panjang dan terus- menerus.

Faktor Resiko

Pada dasarnya penyebab takikardi ventrikel yang paling sering adalah penyakit

jantung koroner (PJK), termasuk infark miokard yang disebabkan PJK. TV akut biasanya

terjadi 48 jam setelah Infark myocard acute (IMA). Takikardi ventrikel dapat pula

disebabkan oleh structural heart disease, seperti : prolaps katup mitral, Tetralogi offalot

(TOF), dilatasi dan hipertrofi kardiomiopati atau bisa juga oleh efek obat-obatan (intoksi

digitalis).

Mekanisme TV

Mekanisme TV dalam banyak kasus adalah karena reentri. Penelitian pada TV dengan

iskemia miokardium dapat dimulai, dihentikan, dan reset dengan stimulasi listrik terprogram

sehingga mendukung teori reentri sebagai mekanisme untuk bentuk TV. Rangkaian reentri

paling sering ada dalam zona perbatasan bekas luka. Substansi pasca iskemia miokardium

akan tetap disekresi lebih dari 2 minggu setelah iskemia. Dengan adanya iskemia tersebut

akan mengganggu fungsi pompa dari jantung dan mengaktivasi sistem neurohormonal yang

menyebabkan perubahan dari dinding jantung dan dapat berkontribusi untuk

proaritmia .Pasien dengan TV memiliki risiko tinggi kambuh dari TV bahkan ketika gagal

jantung dan iskemia koroner dikendalikan. Data awal menunjukkan bahwa risiko TV

tertinggi selama tahun pertama (3 -5 %) setelah MI tetapi onset baru TV dapat terjadi

bertahun-tahun kemudian. Selain akibat adanya reentri, takikardi ventrikel dapat disebabkan

oleh kelainan genetik, obat-obatan, penyakit jantung bawaan, dan kardiomiopati (Fuster,

Walls, Harringtons. 2011).

Manifestasi Klinis dan Penegakan Diagnosis

Gejala yang ditimbulkan dari takikardi ventrikel sangat beragam. Akibat tidak

mampunya jantung memompa darah yang cukup ke seluruh tubuh maka akan muncul gejala

seperti pusing, mual, muntah, lemah, pingsan dan dapat hingga kejang. Gambaran EKG yang

dapat muncul pada takikardi ventrikel yaitu:

a. TV monomorfik : memiliki morfologi gelombang QRS yang sama bentuknya, irama

teratur dan cepat (100-150 x/mnt). Penyebab terjadinya TV jenis ini tidak diketahui

(idiopatik).

Gambar Takikardi Ventrikel monomorfik (Libby, Peter. 2007).

b. TV polimorfik: memiliki bentuk gelombang QRS yang berbeda atau bervariasi,

iramanya tidak teratur dan iramanya cepat. Dapat disebabkan oleh TV pada iskemia,

ataupun TV non iskemia seperti kardiomiopati dilatasi.

Gambar Takikardi Ventrikel Polimorfik (Libby, Peter. 2007).

Tatalaksana

Pengobatan untuk ventrikel takikardi dapat dilakukan yaitu:

1. TV Monomorfik

Pengobatan pada monomorfik TV yaitu : Amiodaron 150 mg bolus melalui intra vena

diberikan selama 10 menit. Bila tidak berhasil dilanjutkan dengan pemberian

amiodaron dosis pemeliharaan 360 mg/6 jam pertama kemudian 540 mg/18 jam

berikutnya. Dosis maksimal kumulatif adalah 2,2 gr/24 jam termasuk yang diberikan

pada saat tindakan resusitasi.

Lidokain merupakan obat pilihan lain selain amiodaron atau jika amiodaron tidak

tersedia. Dosis lidokain adalah 0,5-0,75 mg/kg BB diberikan bolus intra vena, dapat

diulang 5-10 menit sampai dosis maksimal 3 mg/kg BB, dosis pemeliharaan adalah 1-

4 mg/menit. Kardioversi adalah tindakan berikutnya jika obat-obatan gagal mengatasi

takikardi ventrikel. Energi awal yaitu 100 joule.

2. TV Polimorfik

Jika terdapat perpanjangan QT interval tindakan yang harus dilakukan adalah

mengoreksi kelainan elektrolit. Obat pilihan adalah magnesium sulfat. Kardioversi

merupakan tindakan berikutnya jika obat-obatan gagal mengatasi takikardi ventrikel

(Fuster, Walls, Harringtons. 2011).

Gambar Alur tatalaksana kegawatdaruratan VF dan TV (ACLS, 2010)

VENTRIKEL FIBRILASI

Ventrikel fibrilasi merupakan aritmia ventrikel yang sangat ekstrim, paling sering

mendahului kematian mendadak pada orang dewasa. VF terjadi bila ventrikel mengalami

depolarisasi secara kacau dan cepat , sehingga ventrikel tidak berkontraksi sebagai satu unit

tetapi bergetar secara inefektif. Mekanisme yang terjadi pada VF adalah jantung tidak dapat

menghasilkan curah jantung , tekanan darah tidak terukur dan cardiac arrest. Vebtrikel

fibrilasi memiliki irama tidak teratur dengan frekwensi  yang tidak dapat dihitung, gelombang

P tidak ada dan kompleks QRS lebar serta tidak teratur. Tidak ada jarak kompleks yang

terlihat, hanya ada oksilasi tidak teratur dari garis dasar.

Etiologi dan Patofisiologi

Pemahaman mengenai mekanisme VF telah ditingkatkan melalui penelitian dengan

hewan coba dan menerangkan bahwa reentri fungsional sebagai mekanisme VF . Penyakit

arteri koroner dan iskemi miokardium adalah etiologi yang paling umum dari VF dan

serangan jantung. Penyebab lain seperti kardiomiopati dilatasi, hipertrofik kardiomiopati,

miokarditis, penyakit katup jantung, penyakit jantung bawaan, obat-obatan proaritmia,

kelainan asam-basa dan elektrolit, sindrom QT panjang dan fibrilasi atrium pada pasien

dengan sindrom Wolff - Parkinson –White.

Identifikasi etiologi VF dapat membantu dalam stratifikasi dan pencegahan serangan

lebih lanjut dari VF . Revaskularisasi pasien dengan iskemia miokard yang disebabkan oleh

penyakit koroner, ablasi saluran aksesoris pada pasien dengan VF sebagai akibat dari sindrom

Wolff - Parkinson -White , atau penghapusan penghentian pemakaian obat proaritmia dapat

dilakukan.

Gambaran Klinis dan Terapi

Insiden kematian mendadak di Amerika Serikat sekitar 1 sampai 2 per 1000 orang

( 0,1 % -0,2% ). Pada tahap awal serangan, VF adalah aritmia yang paling umum ditemui.

Pasien dengan VF membutuhkan defibrilasi segera. Berikut merupakan gambaran EKG dari

VF.

(Fuster, Walls, Harringtons. 2011)

Setiap menit keterlambatan dilakukannya defibrilasi untuk VF, kesempatan untuk

bertahan hidup menurun 7% menjadi 10 %. Penentu keberhasilan defibrilasi juga

mempengaruhi hasil akhir seperti waktu untuk defibrilasi, energi yang disampaikan,

gelombang defibrilasi, impedansi transtorakal, penempatan elektroda shock, luas permukaan

elektroda shock, dan status metabolik pasien ( asam-basa dan elektrolit ). Energi yang

berlebihan dan saat defibrilasi berpotensi menyebabkan nekrosis miokard ireversibel dan

kerusakan fungsional pada miokardium ventrikel dan sistem konduksi. Untuk gelombang

kejut monofasik, energi kejut pertama yang direkomendasikan adalah 200 J, diikuti oleh 300J

dan kemudian 360 J. Menyadari bahwa defibrilasi dini sangat penting bagi kelangsungan

hidup pada pasien yang menderita VF, kemajuan tehnologi telah meningkatkan kelangsungan

hidup pasien yang menderita VF. Salah satunya, dengan defibrillator eksternal otomatis pada

tempat-tempat publik yang telah terbukti aman, akurat , dan efektif .

Pengelolaan pasien yang menderita VF ditujukan untuk menentukan penyebabnya dan

mengobati penyebab untuk mengurangi potensi kekambuhan. Karena kebanyakan serangan

jantung terjadi pada pasien dengan penyakit arteri koroner, semua pasien harus dievaluasi

adanya penyakit koroner. Pemeriksaan enzim jantung seri harus dievaluasi, dan

ekokardiogram harus dilakukan untuk menilai fungsi ventrikel kiri

Pengobatan lain untuk padien dengan TV maupun VF yaitu: terapi obat antiaritmia,

dan prosedur ablasi. Kebanyakan pasien dengan aritmia ventrikel yang mengancam jiwa

menerima defibrillator implan dengan terapi obat antiaritmia serta ablasi dengan

katetersebagai pilihan pengobatan tambahan.

EKSTRASISTOL

Ekstrasistol merupakan suatu denyutan yang disebabkan oleh impuls yang abnormal

di dalam jantung (baik itu di atrium, vebtrikel maupun sistem konduksi). Ekstrasistol sering

terlihat pada jantung yang sehat juga. Ekstrasisitol muncul sebagai satu denyutan, diantara

satu denyut normal (bigeminus, atau dua denyutan sinus (trigeminus) atau dapat terjadi pada

dua serial (couplet) atau tiga serial (triplet). Pada kebanyakan pasien ekstrasistol biasanya

asimptomatik. Walaupun jarang, ekstrasistol dapat menyebabkan gejala yang menganggu

seperti palpitasi, serangan panik, dyspneu atau hiperventilasi (Slegenthaler, 2007).

Supraventrikular Ekstrasistol

Supraventrikular ekstrasistol berasal dari atrium, pada miokardium atrium, atau pada

AV node. Ekstrasistol supraventrikel bermanifestasi pada gelombang P yang prematur.

Kompleks QRS dapat normal atau melebar. Kebanyakan konduksi dari supraventrikular

ekstrasistol dihambat, sehingga terjadi jeda pada sinus berikutnya. Progonis dari

suprsventrikual ekstrasistol tidak terlalu signifikan, namun pada keadaan yang jarang dapat

menyebabkan aritmian yang berkelanjutan (Slegenthaler, 2007).

Ventrikel Ekstrasistol

Ventrikular ekstrasistol dibedakan dengan supraventrikular ekstrasistol dengan berbagai

hal berikut ini (Slegenthaler, 2007):

Tidak ada gelombang P (tidak terdapat interval PQ yang konstan)

Terdapat perbedaan morfologi QRS dan axis

Gelombang T berlawanan dengan vektor QRS

Jeda bisa dikompensasi

Single ekstrasistol ventrikel tidak memiliki prognosis yang signifikan, namun jika terjadi

ekstrasistol ventrikel lebih dari satu dapat menyebabkan takikardi ventrikel terutama pada

pasien yang memiliki penyakit koroner.

DAFTAR PUSTAKA

American Heart Association (AHA). 2011. Pocket guideline Management of Patients With

Atrial Fibrillation. Available from: http://my.americanheart.org/idc/groups/ahamah-

public/@wcm/@sop/@spub/documents/downloadable/ucm_427314.pdf [akses; 6 Mei

2014]

Bonow RO, et al. 2012. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular

Medicinie 9th Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders.

Brian Weitzman. 2010. International ACLS Guidelines 2010. Department of Emergency

Medicine: Ottawa Hospital

Despopoulos A & Silbernagl S. 2003. Color Atlas of Physiology 5th Edition. Stuttgart: Georg

Thieme Verlag.

European Society of Cardiology (ESC). 2010. Guidelines for the management of atrial

Fibrillation. European Heart Journal (2010) 31, 2369–2429

doi:10.1093/eurheartj/ehq278. Available from: http://www.escardio.org/guidelines-

surveys/esc-guidelines/guidelinesdocuments/guidelines-afib-ft.pdf [akses: 6 Mei

2014]

Fuster, Walls, Harringtons. 2011. Hurst's The Heart, 13th Edition. The McGraw-Hill

Companies, Inc.

Lilly, Leonard S. ed. (2007). Pathophysiology of Heart Disease. 4th ed. Philadelphia:

Lippincott William & Wilkins

Melissa B, Bruce A. 2006. Atrial Flutter. American Heart Association: Greenville, Dallas.

Papdi. 2007. Buju Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Interna Publising.

Paul J, Mark E. 2006. Supraventricular Tachycardia. American Heart Association:

Greenville, Dallas.

Sherwood L. 2009. Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC

Slegenthaler, W. 2007. Differential diagnosis in internal medicine: from symptomp to

diagnosis. Available from: http://books.google.co.id/books?

id=MaDJ6nlaQKYC&pg=PA719&lpg=PA719&dq=supraventricular+extrasystoles+d

efinition&source=bl&ots=6zvU6wBvIX&sig=X8Xm3fEuQDJu0NYe3-

exwnsTHkw&hl=en&sa=X&ei=9uNoU_PXNsiXuATpj4D4Dg&redir_esc=y#v=onep

age&q=supraventricular%20extrasystoles%20definition&f=false [akses: 7 Mei 2014]