ARTRITIS POR MICROCRISTALESDr. Adolfo Pacheco Salazar

Reumatología, HCG

ARTRITIS GOTOSA

GOTA

Grupo de enfermedades

Hiperuricemia Artritis aguda por cristales de urato monosódico Agregados de cristales de urato monosódico Enfermedad renal

METABOLISMO DE LAS PURINAS

ELIMINACIÓN DEL ÁCIDO ÚRICO

65% eliminación renal

33% eliminación extrarrenal Saliva Jugo gástrico Secreciones pancreáticas Intestino

2% uricólisis tisular

MANEJO RENAL DEL ÁCIDO ÚRICO

PROPIEDADES FÍSICAS DEL ÁCIDO ÚRICO

Ácido débil

Forma sales 98% Urato monosódico

Cristales en líquido sinovial, tofos Urato monosódico monohidratado

Cálculos renales Urato acidificado en túbulos se convierte en

ácido úrico

HIPERURICEMIA

Urato monosódico sérico

Supera 7 mg/dl Límite de solubilidad

Saturación de líquidos del organismo

EPIDEMIOLOGÍA

Hiperuricemia Prevalencia

2,3% - 41,4%

Factores asociados Edad Peso, talla Niveles de creatinina, nitrógeno ureico Presión arterial Consumo de alcohol

CONCENTRACIÓN NORMAL DE URATO

Niños 3-4 mg/dl

Adultos Aumenta 1-2 mg/dl Varones a partir de la pubertad Mujeres después de menopausia

Estrógenos disminuyen reabsorción tubular de urato

ARTRITIS GOTOSA

Prevalencia 1 – 15.3%

Incidencia anual 4.9% Urato > 9 mg/dl 0.5% Urato 7 – 8.9 mg/dl 0.1% Urato < 7 mg/dl

CLASIFICACIÓN DE LA GOTA

Gota primaria

Gota secundaria

GOTA PRIMARIA

90% de los casos

Mecanismo Disminución de la

filtración de ácido úrico Aumento de la

reabsorción Reducción de la

secreción

Herencia poligénica

10% de los casos

Mecanismo Trastorno metabólico

no determinado

Herencia poligénica

Hipoexcreción ácido úrico Hiperproducción ácido úrico

GOTA SECUNDARIA

Insuficiencia renal crónica

Fármacos Diuréticos de asa o tiazídicos AAS a dosis bajas Ciclosporina

Neoplasias hematológicas

Defectos enzimáticos raros

CLÍNICA

Estadios Hiperuricemia asintomática Artritis gotosa aguda Gota intercrítica Gota tofácea crónica

HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA

La mayoría de los pacientes cursan asintomáticos de por vida

Se requieren 20 años de hiperuricemia antes de la primera crisis de artritis gotosa o urolitiasis

ARTRITIS GOTOSA AGUDA

Edad de presentación 40-60 años

Localización 85-90% monoarticular

Primera metatarsofalángica Tobillo Rodilla Muñeca, dedos de mano, codo

PODAGRA

Forma de presentación Inicio súbito, durante la noche Eritema, calor, tumefacción, dolor

Duración del episodio Crisis leves, 1-2 días Crisis intensas, días a semanas

Laboratorio

Leucocitosis Aumento de reactantes de fase aguda

Líquido sinovial Inflamatorio Cristales con forma de aguja, birrefringencia negativa

DESENCADENANTES Baja temperatura

Acidosis

Disminución súbita de niveles de urato

Consumo de alcohol

Abuso dietético

Traumatismos, intervenciones quirúrgicas

MEC

AN

ISM

O

Paso de cristales de tejidos blandos al líquido sinovial

GOTA INTERCRÍTICA

Períodos entre crisis gotosas

Segunda crisis 62% primer año 16% 1-2 años 11% 2-5 años 4% 5-10 años

Cuadro único 7% de los pacientes

GOTA TOFÁCEA CRÓNICA

Gota poliarticular crónica Ausencia de períodos intercríticos

Tiempo variable para su desarrollo 3-42 años

Determinantes de la formación de tofos Nivel sérico de urato Severidad de la enfermedad renal Administración de diuréticos

Tofos Depósitos de cristales de urato

Cartílago Membrana sinovial Tendones Tejidos blandos

LO

CA

LIZ

AC

IÓN

Mano

Pie

Rodilla

Superficie cubital del antebrazo

Bursa olecraneana

Antehélix de la oreja

Tendón de Aquiles

RA

DIO

LO

GÍA

Erosiones con bordes escleróticos y rebordes colgantes

NEFROPATÍA POR ÁCIDO ÚRICO

Frecuencia de nefrolitiasis 10-25% de pacientes con gota

Localización Conductos colectores, uréteres Lugares con máxima acidificación y

concentración

Factores de riesgo Nivel sérico de urato > 13 mg/dl Eliminación renal de ácido úrico > 1100 mg/24h

TRASTORNOS ASOCIADOS CON HIPERURICEMIA

Trastorno Frecuencia de hiperuricemia

Mecanismo

Hipertrigliceridemia

80% Dieta, trastornos de eliminación de triglicéridos

Hipertensión arterial

22-38% Urato aumenta reabsorción tubular de sodio

Diabetes mellitus 2-50% Urato suprime secreción de insulina, insulina aumenta reabsorción tubular de urato

Alcoholismo - Aumenta ácido úrico al acelerar metabolismo del ATP

Preeclampsia 100% Disminución del aclaramiento renal de urato

TRATAMIENTO

ARTRITIS GOTOSA AGUDA

Terapia inicial Colchicina AINE

Contraindicación a vía oral o AINE Colchicina intravenosa Corticoides intrarticulares, parenterales

No iniciar fármacos hipouricemiantes

COLCHICINA

Dosis Oral

0,5 mg cada 8h Intravenosa

1-2 mg, seguido por 1 ó 2 dosis de 1 mg cada 6 h, total ≤4 mg

Mecanismo Disminuye moléculas de adhesión, receptores de

citocinas Neutrófilos Células endoteliales Macrófagos

AINE

Fármaco de elección

Indometacina Dosis 50 mg c/6-8h

Otros Naproxeno Ibuprofeno Ketoprofeno Sulindaco Piroxicam

GLUCOCORTICOIDES

Intra-articulares Gota aguda limitada a 1 articulación

Oral, IM, IV No estudiado de forma sistemática Rebote al interrumpir el tratamiento

PROFILAXIS DE CRISIS AGUDAS

• 0,6 mg/1-3 veces al día

• Duración de la profilaxis

Lograr nivel de urato normal

Ausencia de crisis agudas por 3-6 meses

Indometacina 25 mg c/12h

Intolerancia a colchicina

Colchicina AINE

CONTROL DE LA HIPERURICEMIA

Alopurinol Febuxostat

Probenecid Sulfinpirazona

Hipouricemiantes Uricosúricos

INHIBIDORES DE LA XANTINO-OXIDASA

INHIBIDORES DE LA XANTINO-OXIDASA

Dosis 300 mg/d Máxima 800 mg/d

Objetivo Urato <6mg/dl

Dosis 80-120 mg/día Mayor efecto

hipouricemiante

Alopurinol Febuxostat

URICOSÚRICOS

Mecanismo Compiten con el transportador de ácido úrico en

el túbulo proximal Aumentan excreción renal de ácido úrico

Requerimientos ACE >80 ml/min Uricosuria <800 mg/24 h

URICOSÚRICOS

Dosis 500 mg-3 g al día,

cada 8-12 h

Riesgo de formación de cálculos renales

Dosis 300-400 mg, cada 6-

8 h

Probenecid Sulfinpirazona

ARTRITIS POR CRISTALES DE PIROFOSFATO CÁLCICO DIHIDRATADO

ARTRITIS POR CRISTALES DE PIROFOSFATO CÁLCICO DIHIDRATADO

Calcificación de la matriz del tejido conectivo Cartílago hialino Meniscos Ligamentos Tendones

Sinónimos Condrocalcinosis Artritis por pirofosfato Pseudogota

EPIDEMIOLOGÍA

Edad Prevalencia aumenta con la edad Inusual en menores de 50 años

Prevalencia de condrocalcinosis 44%, mayores de 84 años 36%, 75-83 años 15%, 65-73 años

EPISODIO INFLAMATORIO

Paso de cristales al líquido sinovial

Activación de macrófagos, condrocitos Aumento de metabolitos del ácido araquidónico Liberación de citoquinas

Influjo de neutrófilos

PRESENTACIONES CLÍNICAS

Pseudogota

Pseudoartrosis

Pseudoartritis reumatoide

Pseudotofáceo

Compromiso del esqueleto axial

PSEUDOGOTA

Localización Rodilla, muñeca, tobillo

Desencadenantes Trauma, trastorno médico o quirúrgico,

bifosfonatos

Laboratorio Leucocitosis Aumento de reactantes de fase aguda

LÍQ

UID

O S

INO

VIA

L

Inflamatorio Cristales

romboidales, birrefringencia positiva

TRATAMIENTO DE PSEUDOGOTA

Artritis aguda Anti-inflamtorios no esteroideos Corticoides intra-articulares Corticoides sistémicos

Profilaxis Colchicina

ARTROPATÍA POR CRISTALES DE FOSFATO CÁLCICO BÁSICO

SÍNDROME DEL HOMBRO DE MILWAUKEE Depósito de cristales

de hidroxiapatita Tendinitis calcificada

del manguito rotador Artritis glenohumeral

Tratamiento AINE Infiltración con

corticoides Aspiración articular Irrigación articular